Kako se ispituje kvalitet života pacijenata koji su na lečenju dijalizama?
Za to postoji mnogo različitih upitnika. Jedan od najčešće korištenih kod nas je SF-36 formular, kojeg Vam prikazujemo u prevodu i u punom formatu.
Sada možete i da se pripremite, ako Vam iko ikada bude proveravao ovaj važan pokazatelj rehabilitacije dijaliznih pacijenata.
Psihičke promene kod dijaliznih pacijenata (II deo)
Nastavak prethodno započete teme (18.04.2015).
Da biste pročitali uvodni deo ovog poglavlja, kliknite na: Psihičke promene kod dijaliznih pacijenata (I deo).
Najčešći psihički problemi dijaliznih pacijenata su sledeći: depresija, nervoza, psihoza, bipolarnost, zavisnost, delirijum, maladaptacija i nesaradljivost.
Više o tome u tekstu koji sledi …
Najčešći psihički problem pacijenata na dijalizi je depresija. Medicinska statistika kaže da 25% dijaliznih pacijenata pati od depresije (svaki četvrti). Nelečena depresija izaziva veliku patnju dijaliznih pacijenata. Smanjuje im kvalitet života, povećava bolničko lečenje (hospitalizacije), smanjuje preživljavanje, povećava učestalost samoubistava i čini pacijente manje voljnim da učestvuju u svojoj rehabilitaciji i lečenju. S obzirom na uslove savremnog života, većina pacijenata na dijalizu dolazi sa već postojećim psihičkim poremećajima, a depresija je veoma česta i u najrazvijenijim zemljama Zapada, gde oko 10-20% stanovništva pati od depresije. U državama gde divlja neoliberalni koncept pljačkaške privatizacije i uništavanja svih modela socijalne zaštite, taj procenat depresivnih, ojađenih ili prevarenih, je zasigurno mnogo veći. (U Srbiji se odomaćio izraz da je pola stanovništva na Bensedinima, a pola na Bromazepamu). Depresija jako mnogo utiče i na druge funkcije organizma: ona slabi imunitet, otpornost pacijenta prema infekcijama ili prema stresu, dovodi do pothranjenosti, itd, itd. Ako je pacijent već imao neku depresivnu epizodu u svom životu, velika je verovatnoća da će mu se ponoviti napadi depresije i tokom dijaliznog lečenja. Niko ne može reći da dijaliza sama po sebi izaziva depresiju, ali lečenje dijalizom zasigurno povećava rizik od pojave depresije kod pacijenata. Drugi faktori koji pacijente čine osetljivijima na depresiju, odnosno podložnijima depresiji, su: ženski pol, dug dijalizni staž, samački život, nezaposlenost, itd.
Depresija može biti reaktivna i endogena (unutrašnja). Reaktivna depresija je posledica nekog događaja (razvod, smrt, gubitak, zlostavljanje, povreda, porođaj, itd). Endogena depresija je dugotrajna posledica ranijeg događaja ili posledica poremećaja neuro-hormona (serotonina, dopamina, holina, endorfina, feniletilamina, itd). Depresija je samo bes, bez entuzijazma, kaže jedan aforizam.
Doktori bi morali otvoriti četvoro očiju kad su u pitanju žalbe depresivnih pacijenata. Treba da nastoje da shvate njihove probleme, a ne da ih omalovažavaju. Najgore je kad doktor kaže pacijentu, ono što se kod nas često čuje: „Pa šta, da sam na dijalizi i ja bih bio depresivan“. To dovodi samo do pogoršanja problema. Ako pacijent ima simptome depresije, onda treba da dobije i lekove protiv depresije, tačka. Treba voditi računa i o kulturološkim faktorima. Neki pacijenti depresiju izražavaju telesnim tegobama. Posebno oni iz nižih socijalno-ekonomskih slojeva.
Koji su kriterijumi za uspostavljanje dijagnoze Depresija?
Prvi i glavni kriterijum je lični osećaj tuge, potištenosti, tokom većeg dela dana, skoro svaki dan, ili ako drugi zapaze da ste takvog ponašanja ili plačljivi. Ovo ne važi za decu i omladinu, oni znaju da imaju i iritirajuće oblike ponašanja.
Drugi simptom depresije je nezainteresovanost za bilo šta, za bilo koju aktivnost ili ne nalaženje zadovoljstva ni u čemu.
Treći simptom je promena težine: gubitak više od 5% telesne težine mesečno (a bez dijete) ili naprotiv, isti takav porast težine, sve praćeno i konsekventnim poremećajima apetita.
Četvrti simptom je poremećaj sna: svakodnevna nesanica (insomnija) ili stalna pospanost (hipersomnija).
Peti simptom je (ako drugi primećuju) psihomotorni nemir ili otupelost dijaliznog pacijenta.
Šesti simptom je stalni osećaj zamora, nedostatak energije, a nalazi krvne slike i gvožđa su u ciljnim granicama.
Sedmi simptom je osećaj bezvrednosti, učestalo ili napadno osećanje krivice, samooptuživanje za sve i svašta (često i uz samoobmane).
Osmi simptom je poremećaj mišljenja, usporenost, neodlučnost, nedostatak koncentracije, odnosno usredsređenosti.
Deveti simptom je učestalo razmišljanje o smrti, ne samo strah od smrti, nego i razmišljanje o samoubistvu, suicidalne ideje, sa ili bez planiranih pokušaja.
Ako pacijent ima pet ili više navedenih simptoma tokom 2 nedelje, kao promenu u postojećem ponašanju, ili bar simptom (1) potištenosti ili simptom (2) nezainteresovanosti, onda se može reći da on sigurno ima dijagnozu velikog napada depresije. Naravno, prethodno se mora utvrditi da te tegobe nisu posledica drugih ili opštih medicinskih uzroka, poremećaja ponašanja ili halucinacija. Niti da su posledica nekih supstanci (lekova, droga), ili nekih hormona (hipotireoza), ili da su posledica neke druge patnje (gubitak dragog bića).
Navedeni simptomi takođe treba da traju preko 2 meseca, da prouzrokuju klinički značajnu poremećenost u socijalnom, profesionalnom ili drugom području životnog funkcionisanja.
Depresiju treba razlikovati od tuge, potištenosti i sličnih stanja koja nazivamo promenama raspoloženja, jer je i pristup, odnosno lečenje tih stanja drugačije.
Evo šta o depresiji kažu oni koji su je dobro upoznali:
„Šta je najgore u vezi sa depresijom? Čovek može preživeti skoro sve, sve dok vidi završetak, kraj toga nečega. Ali depresija je tako podmukla i ona te ispunjava svakodnevno, tako da je nemoguće videti kraj, kao da si u kavezu od magle, a ključa nema nigde.“ – Elizabeth Wurtzel.
„Depresija je tako okrutna kazna. Ti nemaš groznicu, nemaš osip, nijedan nalaz krvi neće biti nenormalan, samo ćeš se polako raspadati, kao da imaš rak. I kao i rak, to je u suštini problem pojedinca, soba u paklu sa samo tvojim imenom na vratima.“ – Martha Manning.
„Depresija je zatvor u kojem je oboleli istovremeno i uhapšeni nesretnik i okrutni čuvar.“ – Dorothy Rove.
„Ono što će ostati iza mene, jeste priča o mojim delima. Delima iz sadašnjosti i delima iz prošlosti. Obzirom da još nisam učinio nijedno takvo delo, jasno je da iza mene neće ostati ništa.“ – Smriti Singh.
„Ponekad sam tako tužan, kao da je sve u meni ugašeno. Praznim pogledom buljim u zid i ne obraćam pažnju na to što mi neko govori u tom trenutku. Zato što u tom trenutku, ja i ne postojim.“
„Ljudi misle, depresija je potištenost, tuga. Ljudi misle depresija je plačljivost. Ljudi misle depresija je nošenje crnine. Ali, ljudi nisu u pravu. Depresija je stalni osećaj obamrlosti. Obamrlost za osećanja, obamrlost za dodire. Probudiš se ujutro samo zato da bi se opet vratio u krevet. Dani zapravo i nisu dani, to su samo nove prepreke sa kojima se moraš suočavati. I kako se suočavaš sa njima? Uz lekove, uz alkohol, cigarete, tablete, hemikalije… Kada si depresivan uzećeš bilo šta od toga, samo da izguraš dan. To je ono što depresija jeste, ne tuga ili suze, to je neizmerni osećaj obamrlosti i neutaživa želja za nečim što bi ti pomoglo da preguraš do sutra.“
„Voleo bih da neko za mene kaže da sam divan. Voleo bih da neko shvati kako se osećam. Voleo bih da se pojavi neko ko će za mene reći da nešto vredim, ali taj neko se nikako ne pojavljuje. Mrzim taj osećaj da ceo život prolazi pokraj mene. Mrzim taj osećaj da sam mali, bezvredan, beskoristan. Ne mogu da Vam kažem šta sam … ili šta ponekad pomislim. Ja nikada neću biti jednako vredan kao ostali koji su oko mene.“
„Četiri su najveće laži koje stalno slušam: ‘Biće bolje’ (Kada?), ‘Bićeš ti OK’ (Ne, neću), ‘Tu sam za sve što ti trebam’ (Sere), ‘Sve je u redu’ (Ne, ništa nije u redu).“
„Depresija je kao da pokušavaš oguliti krompir sa drugim krompirom. Pokušavaš, ali vidiš da ne ide i ne preostaje ti ništa drugo nego da se rastužiš i plačeš.“
„Ne postoji ta količina sna, na kugli zemaljskoj, koja bi mogla izlečiti umor koji ja osećam“.
„Iza ovog nevinog osmeha na mom licu, leže neizgovorene reči. Reči žudnje, reči ljubavi, reči bola, reči mržnje, i sve se one ponavljaju, neizgovorene, odjekujući u mojoj glavi.“
„U redu, hajde da se pretvaramo da bol koji svakodnevno osećam, nije ništa. Hajde da poverujemo da imam savršen život i da nikada nisam bio povređen. I hajde da se smejemo kao da nam životi totalno i nepovratno nisu raspadnuti.“
„Vi mislite da ja želim da umrem, ali u suštini, ja želim da budem spašen.“
„Osećam se kao da su me svi zaboravili, a da ja zapravo nisam nigde otišao.“
„Svi misle da će se moje stanje popraviti. Ja ne mislim. Mislim da ću ga samo bolje sakrivati.“
„Depresija je tako ružna dijagnoza, da mi se ponekad čini da je bolje biti mrtav, nego biti osoba koja boluje od depresije.“
„Ja uvek kažem da ne želim da pričam o tim problemima. Zapravo, želim, ali neću da se sazna i da se priča da imam psihičke smetnje. Verujem da me više nikada neće gledati kao nekog ravnog sebi. Bojim se tog sažaljenja kojeg ću videti u njihovim očima, kada shvate da sam psihički rasturen.“
„Ne postoji teže pitanje od onoga: ‘Da li si srećan?’ Ja uvek kažem jesam, zato što imam prijatelje, sa kojima se šalim, izlazim dosta, zabavljam se i život mi nije tako loš, kako bi mogao da bude, jer i nemam nekih strašnih problema. Moglo je da bude i mnogo gore. Ali, onda, jedne noći, u tri iza ponoći, kada sam sam i još uvek budan, ležim i razmišljam o svom životu. I tada shvatam da su mi oči pune suza, da mi srce vrišti od tuge, jer ja zapravo nemam nikoga i nikada zapravo nikog nisam ni imao. Osećam se strašno i pitam se da li sam ja zapravo ikada i bio srećan, uopšte. Da li je taj moj život uopšte imao nekog smisla i bio vredan življenja.“
„Ponekad se pitam da li ću ja ikada biti zadovoljan sa sobom. I brinem se da ako ja nisam zadovoljan sa sobom, onda ni ostali neće sigurno biti zadovoljni sa mnom, i to me još više oneraspoloži. To je jedan krug nesigurnosti, nedostatka samopouzdanja, povlačenja u sebe, pa opet isto, dok me skroz ne rastroji.“
„Šta je svrha svega ovoga? Ja sam već zaboravio šta znači biti nasmejan i ostati takav duže od 2 minuta. Ja sam zaboravio kako izgleda biti voljen, ako sam to ikada i bio. Zaboravio sam kako izgleda biti živ i kako izgleda biti zdrav. Sada, ja samo životarim. Ili tako nešto. I zato mi recite, kakva je svrha življenja života u kojem se moram pretvarati da sam nasmejan, da sam uredan, da sam vredan pažnje ljudi poput vas, koji se pretvarate da to ne vidite, i još se moram pretvarati da mi je stalo do takvog života. Šta je svrha? To mi objasnite i ja ću vam reći zašto sam ja TAKAV. To ne znači da se ja ponosim ovim što sam izgovorio, ali pokušajte da me razumete, kao što i ja sam pokušavam isto, da samog sebe razumem.“
„Da vas ne zavara naziv našeg sajta, ja zaista mrzim dijalizu (http://www.ihatedialysis.com). Uopšte nismo negativni, ali dijalizu mrzimo. Isto kao što i oboleli od raka primaju hemioterapiju, samo da bi preživeli, tako i mi. To u čemu nas ona održava teško da se može nazvati životom. Neki ljudi nam kažu: ‘Kako možete biti tako nezahvalni?’ Pa, dobro, zahvalan sam dijalizi što me održava u kakvom takvom životu, ali ja je i dalje mrzim. Znam da je mržnja prejaka reč, ali oni koji su na dijalizi znaće zašto sam to rekao.“ – Billy Halcomb.
„Juče, kada su izneli onoga što se dijalizirao do mene, ja sam shvatio koliko malo mi značimo ljudima. Ništa se neće promeniti ni kada mene iznesu. Oni se ponašaju i deluju kao da mi nismo živa bića, nego stvari, koje će jednoga dana izbaciti i razdužiti.“
Uh, mnogo je, i previše, depresivnih primera. Ajmo sada malo o lečenju.
Terapija depresije je kombinacija psihoterapije i farmakoterapije (lekovima) i uspešna je u 85% slučajeva. Sama terapija lekovima (farmakoterapija) je uspešna u 65% slučajeva, a sama psihoterapija je uspešna u samo 50% slučajeva. Dakle, samo kombinacija predstavlja pravo lečenje. Najčešći i najbezbedniji lekovi u terapiji depresije su antagonisti serotonina, koji se prvo daju u manjim dozama, a po potrebi doze se kasnije mogu povećavati. Antagonisti serotonina su npr. sertralin (Zoloft, Sertiva, Aserta, itd), fluoxetin, paroxetin, citalopram, venlafaxin i drugi slični lekovi. Za pacijente na dijalizi treba znati da su za njih (jer ne mokre i ne eliminišu lek) normalne doze 1/2 doze za nedijalizne pacijente. Maksimalno im se sme dati 2/3 doze za odrasle nedijalizne osobe. Obzirom da se mnogi od navedenih simptoma depresije mogu pojaviti i usled same terminalne bubrežne slabosti (uremije), psihijatri su često u dilemi oko dijagnoze, ali za terapiju važi pravilo da ako sumnjaju na depresiju bolje je da je leče nego da je ne tretiraju. Depresija dovodi i do samoubilačkih poriva, te se mora ozbiljno shvatiti, za razliku od poremećaja raspoloženja, za koje je često dovoljna psihoterapija.
Evo nekoliko interesantnih razmišljanja o odnosu prema depresiji:
„Ako poznajete nekoga ko je depresivan, molim Vas, nikada ga ne pitajte zašto je takav. Depresija nije obična reakcija na loš događaj, depresija je kao loše vreme. Pokušajte da razumete mrak, tamu, obamrlost, beznadežnost i usamljenost, kroz koju ta osoba prolazi. Budite tu za one koji kroz to prolaze. Teško je biti prijatelj nekome ko je depresivan, ali to je jedna od najplemenitijih, najblagorodnijih i najboljih stvari koje ćete ikada uraditi.“ – Stephen Fry.
„Draga Depresijo: krajnje je vreme da me već jednom ostaviš. Svaki dan me kinjiš i govoriš mi kako sam grozan. Teraš me da ponavljam sve greške koje sam ikada uradio i uživaš u tome. Svakodnevno me ponižavaš. S tobom nikada ne mogu biti srećan, s tobom ću izgubiti sve prijatelje i vezu sa porodicom. Muka mi je više od tvog nadziranja i što pre odeš to će mi pre biti bolje. I nikada se više ne vraćaj. Ja ne želim da ti ikada više uđeš u moj život. Mrzim te i mrzim samog sebe što sam ti dozvolio da uopšte uđeš u moju svest. Iskreno, Ja.“ – NN
Henry Ford je rekao: „Štagod da misliš, da nešto možeš uraditi ili da nešto ne možeš uraditi, uvek si u pravu.“
„Nabaciti lažni osmeh je uvek mnogo lakše, nego objasniti svojoj okolini zašto si tužan.“
„Stalno razmišljanje o tome da li si nešto trebao ili nisi trebao uraditi, ubiće i tebe i sve one koji su u tvojoj blizini.“ – NN
„Ljudi ne plaču zato što su slabi, nego zato što su toliko dugo bili jaki.“ – NN
Nikada ne potcenjujte bol kojeg drugi osećaju, jer, istina je da svi nešto trpimo. Neki ljudi se samo bolje nose sa tim nego drugi.
Nekoliko fraza koje nikada ne treba reći osobi koja pati od depresije:
„Znam kako se osećaš“ „Treba samo malo više da vežbaš“ „Sve ti je to na nervnoj bazi“ „Treba da radiš nešto“ „Nađi neki hobi“ „Razmišljaj pozitivno“ „Prestani da se samosažaljevaš“ „Pa ti si zapravo srećan“ „Svi mi imamo problema“ „Težak je život“ „Znaš li koliko ima gorih stvari u životu“ „Svi smo mi ponekad depresivni“ „Nema razloga da se tako osećaš“ „Moraš da se trgneš“ „Ma pusti, sve će to proći“ „Ih, mislio sam da si jači“ „Niko ne kaže da je život jednostavan“.
Najgora stvar u vezi depresije je da ima mnogo ljudi koji je nemaju samo zato što još nisu u nju upali.
Dijaliza sama po sebi izaziva uznemirenost (anksioznost), nervozu, posebno na početku lečenja. Ako se pacijent postepeno i polako priprema za lečenje dijaliznim mašinama, uz dobra objašnjenja lekara i sestara, ako mu se omoguće i razgovori sa drugim pacijentima, onda nervoza nestaje posle 4-5 nedelja. Ponekad se produži i na 2-3 meseca. U ovom periodu je bolje razgovarati sa pacijentom ili uvesti pomoć drugih pacijenata, odnosno prijatelja, a ne posezati za lekovima. Mada, za neke slučajeve trebaju i lekovi.
Do pre samo dvadesetak godina za ove slučajeve se primenjivala hipno-terapija i psiho-relaksacija, sa zadovoljavajućim rezultatima. Za neke pacijente koji se baš unervoze ili uzbude zbog obaveze višečasovnog tretmana na dijaliznom aparatu, male doze lekova su ponekad neophodne. Za brzo oslobađanje straha i nervoze dovoljan je lorazepam, koji se može dati i intravenski. Za dugoročnije dejstvo preporučuje se diazepam. Oba naravno, u malim dozama, zbog nefunkcionisanja bubrega. Kao što već svi znaju lekovi tipa diazepama, tj. benzodiazepini gube svoju delotvornost posle nekoliko meseci, i to treba reći pacijentu, da je vreme da se ti lekovi obustave.
Napadi panike se definišu kao periodi intenzivnog straha ili uplašenosti, sa jednim ili više sledećih simptoma, koji počinju naglo i dostižu vrhunac za 10 minuta:
lupanje srca, stezanje u grudima ili ubrzan puls; 
znojenje;
strepnja i drhtanje;
ubrzano disanje ili osećaj gušenja;
osećaj davljenja;
bol ili tištanje u grudima;
mučnina ili nelagoda u stomaku;
vrtoglavica, nestabilnost, svetlaci pred očima ili nesvestica;
dezorijentacija u prostoru ili prema ličnostima;
strah ili ludački gubitak kontrole;
strah od smrti;
osećaji trnjenja i pečenja;
drhtavica ili napadi crvenila i topline;
Za navedena stanja korisni su antagonisti serotonina, kao i kognitivni restrukturirajući trening, izveden od strane profesionalca.
Neki pacijenti dolaze na dijalizu sa već utvrđenom dijagnozom šizofrenije ili slične psihoze. Takvi pacijenti moraju naravno, biti na redovnoj terapiji lekovima, antipsihoticima. Ponovo naglašavamo, da se mora početi sa malim dozama, jer zbog nefunkcionisanja bubrega ti se lekovi nagomilavaju i deluju mnogo jače i duže nego kod bolesnika koji imaju zdrave bubrege. Nažalost, mnogi od tih antipsihotičnih lekova (haloperidol i drugi) izazivaju i porast telesne težine i poremećaj šećera u krvi (dijabetes), pa je potrebno pažljivo pratiti stanje pacijenta.
Sa porastom broja ljudi na dijalizi, raste i broj dijaliznih pacijenata sa bipolarnim poremećajima. Pod bipolarnim poremećajima se podrazumevaju stanja u kojima se smenjuju maničnost i depresija.
To su pacijenti koji moraju stalno da uzimaju preparate litijuma, valproične kiseline ili karbamazepina. Veoma je važno proveravati nivoe ovih lekova u krvi i prema tome podešavati doze. Ako je pacijent veoma uznemiren, može mu se dodati mala doza haloperidola ili sličnog antipsihotičnog leka, da bi se prekinuli akutni simptomi. Kada se postignu terapijske doze litijuma, njemu često treba jedna sedmica da počne delovati. Ponekad se radi kontrole akutnih simptoma pacijent mora hospitalizovati.
Zbog naglih pogoršanja, u ovim poremećajima je jako važna preventiva i brzo rešavanje simptoma. Manične epizode u uremiji su dobro poznate. Posebno su česte u pacijenata sa policističnom bolešću bubrega ili u onih koji imaju uznapredovalu dijaliznu encefalopatiju. Svaki pacijent koji je bio depresivan zahteva precizno ispitivanje i u smislu ranijeg ispoljavanja maničnih simptoma, ili postojanja bipolarnih poremećaja u porodici, odnosno pri sumnji na korištenje psihotropnih lekova. U depresivnoj fazi, pacijenti sa bipolarnim poremećajima zahtevaju terapiju antidepresivima, ali udruženu sa stabilizatorima kao što su litijum i valproična kiselina.
Sa porastom broja ovisnika o heroinu, kokainu i drugim zabranjenim supstancama, isto kao i sa porastom broja zavisnika o alkoholu, svi trebamo da znamo da nipošto i nikada ne smemo dići ruke od tih ljudi, sa pričom da „oni zaslužuju to što ih je snašlo, jer su to i tražili“ ili: „tu se više ništa ne može učiniti“ i slično. Obzirom da ovi pacijenti često koriste ili zloupotrebljavaju zdravstveni sistem, sa njima je jako teško raditi i najbolje je upućivati ih u dijalizne klinike koje imaju i Centre za detoksikaciju, za lečenje i rehabilitaciju obolelih od bolesti ovisnosti.
Na zapadu postoje psihoterapijske grupe za podršku, kao što je npr. grupa „Anonimni Alkoholičari“, koji čine veliki i značajan posao. Mada su pacijenti narkomani generalno destruktivni i puni mrzovolje, zbog čega je kontakt s njima vrlo komplikovan, ne smeju se odbaciti kao grupa koja zahteva pažnju i pomoć celog društva. Nešto o tim oblicima njihovog ponašanja biće pomenuto i u narednim poglavljima.
Sa porastom upotrebe kojekakvih biljnih preparata, pacijente treba uvek ispitati da li su i sami koristili tako nešto, posebno ako ti pacijenti imaju simptome delirijuma, depresije ili izraženo manijakalno ponašanje.
Bubrežna slabost, pre ili tokom lečenja dijalizama, može dovesti do različitih neuropsihijatrijskih poremećaja, počevši od lakših smanjenja osetljivosti, pa sve do kome. Neki pacijenti sa potpunom (terminalnom) bubrežnom slabošću steknu definitivne poremećaje u svom neuropsihijatrijskom statusu, a neki su čak skloni i delirijumu. Dijalizna demencija (ludilo, senilnost) uopšte nije tako retka pojava.
Delirijum je često neprepoznato ili pogrešno dijagnostikovano stanje u dijaliznih pacijenata. Delirijum se definiše kao:
a) poremećaj svesti (tj. smanjena orijentacija u prostoru i prema ličnostima) sa smanjenom sposobnošću da se pažnja na nešto ili nekoga fokusira, održi ili preusmeri.
b) poremećaj shvatanja (kao što je gubitak memorije, dezorijentacija, poremećaj govora) ili pojava poremećaja opažanja koji nije deo prethodne, utvrđene ili nastupajuće demencije.
c) poremećaj nastaje u kratkom vremenskom periodu (obično za nekoliko sati ili dana) i sklon je oscilacijama tokom dana;
d) postoje dokazi iz istorije bolesti, fizičkog ili laboratorijskih nalaza, da je neuropsihijatrijski poremećaj izazvan direktnim uticajem ili kao posledica drugog medicinskog stanja.
Ako je delirijum „nakalemljen“ na ranije postojeću demenciju Alchajmerovog tipa ili vaskularnu demenciju, onda se delirijum označava biranjem odgovarajućeg podtipa demencija, kao npr. sa 290.3 za Demenciju Alchajmerovog tipa, sa kasnim početkom i sa delirijumom.
Ovakvi pacijenti su karakteristični po tome što oni izuzetno jako nerviraju sestre i doktore. Pacijenti u ovakvom stanju ne mogu da izvršavaju ono što se od njih zahteva, a i članove porodice takođe nerviraju, jer ne znaju gde se nalaze, dezorijentisani su u vremenu i prostoru, a često i prema ličnostima. Pošto se ne odazivaju na pozive za saradnju, nesporazumi sa lekarima ili članovima porodice često eskaliraju u teški nemir (agitiranost) i samo pogoršavaju delirijum.
Kada se uspostavi prava dijagnoza onda se može tretirati osnovni uzrok, ako se isti uopšte može lečiti. Uznemirenost (agitacija) se tretira sa malim dozama antipsihotika, kao što je haloperidol 1/2 mg dvaput dnevno ili 0,5 mg risperidona dvaput dnevno. Opet, doze su u startu male, zbog nefunkcionisanja bubrega, pa se lek duže zadržava (nagomilava) u krvi. Velike doze leka mogu samo pogoršati stanje ili izazvati simptome Parkinsonove bolesti (besciljno trzanje ili drhtanje). Neki farmakolozi preferiraju brzodelujuće benzodiazepine, kaošto su lorazepam, koji pacijenta može umiriti, a ima mali antipsihotički kapacitet. Kada se peroralno (preko usta) daje bilo koji od ovih medikamenata trebaće mu malo više od 30 minuta do početka delovanja, tako da se mora malo sačekati, a ne odmah žuriti sa sledećom dozom leka. Treba znati i da dejstvo ovih lekova traje svega nekoliko časova, tako da se doze moraju pravilno rasporediti. Kombinacija haldola i lorazepama je često veoma korisna.
Za dijagnostikovanje delirijuma može se koristiti neki od spoznajnih (kognitivnih) testova: test crtanja kazaljki časovnika sa datim vremenom, test dijapazona pamćenja cifara, test brzine povezivanja raštrkanih cifara, itd.itd. Osim primene adekvatnih lekova, za osoblje je važno da stvori i druge odgovarajuće preduslove za lečenje: podršku pacijentu, podršku i edukaciju porodice i kontinuirano nadgledanje pacijentove sposobnosti shvatanja.
Većina dijaliznih pacijenata nastoji da bude kooperativna, u najvećoj mogućoj meri. Obzirom da su izgubili kontrolu nad važnim telesnim funkcijama, da zavise od dijaliznih mašina i dijaliznog osoblja, da su postali zavisni i od podrške porodice, jasno je onda da je i stres za njih stalan i neizbežan pratilac njihove bolesti. I pored toga oni moraju da se bore sa ograničenjima koje im nameće dijeta, sa ograničenjem radne sposobnosti, sa ograničenjem društvenih aktivnosti, sa ograničenjem materijalnih primanja, sa vezanošću za aparate, sa stalnim gubljenjem vremena i vremena tokom dijaliziranja, itd,itd. Nema govora, to jeste trnovit put, ali većina dijaliznih pacijenata se manje ili više prilagodi tome i za njih se kaže da su se dobro adaptirali na dijalizno lečenje. Neki stručnjaci su razradili i kriterijume za utvrđivanje adaptacije na dijalizu:
a) održavanje stresa u prihvatljivim granicama;
b) zadržavanje svojih hobija i zadovoljstava;
c) zadržavanje samopouzdanja:
d) nastavljanje ranijih komunikacija sa drugima;
e) vršenje korisnih i društveno prihvatljivih zadataka;
f) postojanje vere u budućnost;
g) održavanje stepena fizičke rehabilitacije na maksimalnim granicama;
h) postojanje poverenja i korektnog odnosa prema medicinskom osoblju.
Na osnovu praćenja stanja adaptacije velikog broja dijaliznih pacijenata ustanovljeno je da su sledeći faktori bitni za dobru prilagođenost na dijalizno lečenje: bračni status, nivo obrazovanja, religioznost, kvalitet prevoza, zanimanje, nivo samopouzdanja pre dijalize i doživljaj tretmana od strane pacijenta. Generalno se lošije prilagođavaju: muškarci, stariji od 50 godina, profesionalno neaktivni.
Od ranije je poznato da je podrška porodice ključna u procenjivanju stepena oboljevanja, stepena smrtnosti i stepena saradljivosti dijaliznih pacijenata. Neke porodice prema saznanju da će njihov član započeti dijalizno lečenje imaju prijemčiv stav, a neke vrlo odbojan. Odnos između porodice i pacijenta utiče i na ishode lečenja dijaliznih pacijenata. Prema nekim istraživanjima podrška bračnog druga ili porodice je važnija od socijalne ili finansijske podrške. Neki stručnjaci su precizno naveli sve kritične periode: Prvi, kada je utvrđena dijagnoza hronične bubrežne slabosti; Drugi, kada se pojave simptomi koji će zahtevati skoru dijalizu, Treći, kada se započne sa dijalizama, Četvrti, kada se pojavljuju životne i dijalizne krize ili komplikacije; i Peti, kada se više malo šta može učiniti.
Ovaj poslednji kritični period se često zanemaruje, jer medicina tada bespomoćno i beznadežno sleže ramenima, a pacijentu i porodici je tada pomoć najpotrebnija.
Stariji pacijenti su vrlo specifični u pogledu adaptacije na dijalizu. Obzirom na produžetak životnog doba, njih je sve više i više u dijaliznim centrima, a vrlo male šanse su im da dobiju organ za transplantaciju i izlazak iz dijaliznog modaliteta lečenja. Oni imaju brojna druga oboljenja, dijagnoze i stanja, ali za razliku od mlađih, oni često manje i očekuju od dijalize, pa se često i bolje adaptiraju na dijalizu. Kulturološki i socijalni kontekst iz predijaliznog perioda je veoma važan za prognozu adapatcije ovih ljudi. U pogledu kvaliteta života, što je inače posebno poglavlje koje treba obraditi, za sada treba samo pomenuti ono što nije nikakva novost, da dijalizni pacijenti imaju znatno manji kvalitet života u odnosu na vršnjake iz opšte populacije. Ključne komponente koje tome doprinose su neizvesnost u pogledu budućnosti, nedostatak energije i samopouzdanja, što onda dovodi do depresije, uznemirenosti i bolova razne vrste.
Kako naterati pacijente da rade ono što nefrolozi misle da je dobro za njih? Ovo je najčešće nefrološko prenemaganje, kada se govori o saradnji lekara i dijaliznih pacijenata. Nefrolozi smatraju da oni dobro znaju šta treba da rade dijalizni pacijenti (ako žele da budu lečeni kako treba), ali da pacijenti jednostavno neće da sprovode ono što se od njih traži. Nefrolozi tvrde da su sigurni u saznanjima šta utiče na oboljevanje i smrtnost dijaliznih pacijenata, ali kažu i pored predočavanja tih činjenica pacijentima, pacijenti opet rade po svom. Pacijenti najčešće prihvataju samo ono za šta se uvere da im donosi korist ili poboljšanje vrlo brzo.
Najčešća definicija saradljivosti (komplijantnosti) jeste: mera u kojoj se pacijent pridržava onoga što mu je propisano. Obzirom da je dijaliza komplikovan vid lečenja, pacijenti često određene zahteve doživljavaju kao nametanje. Ispitivanja pokazuju da 50,2% pacijenata ne uzima propisane im lekove, a da preporuke u vezi smanjenog unosa tečnosti ne poštuje 49,5% pacijenata. Ovo su naravno, podaci iz zapadne literature, kod nas su ove brojke mnogo veće. Za faktore koji podstiču nesaradnju najčešće se smatraju: stalni stresovi, nedostatak zadovoljstva, loša nega i pažnja, teška bolest, medicinsko neobjašnjavanje tegoba i socijalni faktori. Od specifično dijaliznih faktora, parametri saradnje su: nivo serumskog kalijuma, nivo fosfora, međudijalizni porast telesne težine (tzv.donos), životna dob, dijalizni staž, poreklo, itd.itd. Jedan od najboljih pokazatelja komplijantnosti jeste propisano i ostvareno vreme trajanja dijaliznog tretmana.
Deca i omladina su najmanje komplijantni, dok su pacijenti u srednjem životnom dobu mnogo poslušniji i privrženiji poštivanju preporuka. A onda, populacija iznad 60 godina života takođe ispoljava sklonost ka manjoj saradljivosti, što je verovatno i delom zbog gubljenja memorijskih kapaciteta. Interesantno, kada se pacijentima smanjuje broj lekova, oni počinju da ih redovnije uzimaju.
Većina stručnjaka se slaže u oceni da što se pacijentima pruža veća podrška veće su i šanse da će oni bolje sarađivati sa osobljem. Veća podrška znači i veću saradnju, a istovremeno manje obolevanje i manju stopu smrtnosti.
.
.
.
.
Večiti san dijaliznih pacijenata: spakovati dijalizni aparat u prtljažnik automobila i krenuti na odmor gde ti srce želi, a ne gde ima mesta u dijaliznom centru – izgleda da je sve bliži ostvarenju. Na stranu skupoća, cene, nezaposlenost, siromaštvo i reforme, kojima smo izloženi, dijalizni pacijenti su bili i ostali vezani za skalameriju zvanu uređaji za prečišćavanje gradske vode i aparat za hemodijalizu.
Čak i oni koji u svojoj kući imaju sve te uređaje u privatnom vlasništvu (kućna hemodijaliza) ne mogu sa takvim mašinama da putuju kud hoće ili kuda bi želeli. Ukratko, vezani su.
Oni koji se dijaliziraju u bolnicama ili dijaliznim centrima, su u još goroj poziciji. Moraju pisati, zivkati, moliti, sve one već prepunjene turističke dijalizne centre (link), izlagati se rizicima dijalize u nepoznatoj sredini, a date (velike) pare, nikada neće u potpunosti refundirati. Muka.
Najmanje 50 godina su velike globalističke dijalizne profiterske korporacije sprečavale i gušile male firme, koje bi se drznule da eksperimentalno krenu u osmišljavanje manjih i portabilnih aparata za hemodijalizu. Trustovi bi to doživljavali kao upad u njihov zabran, pokušaj da im se smanji masna zarada na kabastim konfekcijskim mašinčinama, koje su zasejavali po celom svetu, a zatim na njima ubirali rentu, kroz specifični potrošni materijal. Tako su sve male, inovativne i perspektivne modele aparata za HD, otkupljivale skupa sa patentima, firmama i vlasnicima, a zatim bi te projekte pridavile i sahranile, da se više nikada ne pojave, ni kao konkurencija, niti kao šansa za pacijente.
Najveća profitersko-globalistička farmakodijalizna korporacija, koja u svojim dijaliznim lancima drži oko 300 000 pacijenata, ne može pred istorijom i pred pacijentima izbeći svoju odgovornost za katastrofalno stanje u svetskoj dijalizi (posebno u američkoj, gde ima i najviše tih svojih centara i aparata), jer je smrtnost od te terapije praktično ista poslednjih 50 godina, a o rehabilitaciji, kretanju, kvalitetu života ili radnoj aktivnosti pacijenata, neće ni da razmišljaju.
Ali, vremena se menjaju. Kriza je. Bara je sve veća, krokodila je sve više, a para je sve manje. Zato su se neki od tih globalnih igrača, setili tih malih i eksperimentalnih projekata, koje su otkupili za sitne pare i sklonili u podrum. Procenili su: sad je vreme da se ponudi nešto novo! Sintetske dijalizne membrane, vrhunske klirense, konvektivne tehnike (HF i HDF), sada imaju skoro svi dijalizni ponuđači, sad treba baciti novu kosku doktorima, a pre svega pacijentima. Šta bi to moglo biti, za pacijente najprimamljivije? Pa, ona stara ideja o manjim i prenosivim aparatima za hemodijalizu.
Na 2014. godine održanom evropskom Kongresu lekara dijalize i transplantacije, u Amsterdamu, velika američka dijalizna korporacija, Baxter, ponudio je novi hd aparat. Aparat se zove Vivia.
Nije jogurt, ali je izazvao ubrzan rad creva kod konkurencije. Da se razumemo, Baxter korporacija, nije ništa manje profiterska i nehumana u odnosu na Fresenius i druge multinacionalne aždaje, a tragediju sa krpljenjem poderanih dijalizatora i vraćanjem istih na tržište siromašnih zemalja, nećemo joj nikada zaboraviti (link). Ali, vreme je učinilo svoje, porodice žrtava su isplaćene, Baxter je ojačao perito-segment, zatim je kupio firmu Deka (vlasnik patenta za Segaway), koja je vlasnik i odličnih hd patenata firme Aksys, zatim je kupio i ceo Gambro HD pogon, i evo ih ponovo u sedlu, i sa novim trkačem: Vivijom. Šta je interesantno na Viviji?
Vivia je sistem: jedan pacijent-jedna dijalizna mašina. Sve za jednog i sve u jednom. Aparat je isključivo namenjen za hemodijaliziranje jednog pacijenta. U gornjem delu je hemodijalizni aparat, a donji deo je kompletno postrojenje za preradu gradske vode u ultračistu vodu za hemodijalizu. Sav potrošni materijal se menja tek na mesec dana! Sav materijal, uključujući dijalizator, 
linije, bakteriološke filtere, sve. Vivia radi sve vrste dijaliznih tretmana: kratke svakodnevne, duge noćne, ili standardne, klasične hemodijalize. Ima intuitivni softver sa animacijom, senzor za sprečavanje dekonekcije (VND), bežičnu komunikaciju za telemedicinu (nadzor lekara iz udaljenog centra), ima jednostavno spajanje (na lavabo i na utičnicu), automatsko testiranje, automatsko čišćenje i automatsku administraciju svega. Ekonomski je isplativa, ekološki čista, prva klinička iskustva na pacijentima su vrlo povoljna, dobila je CE znak za prodaju u Evropi. Sa druge strane, neki od ovde prisutnih naših saradnika (koji su nam pomagali da spremimo ovaj prikaz) tvrde da je i dalje bolje i lepše rešenje predstavljao Aksisov PHD aparat (Personalni HemoDijalizni sistem), u čijem su stvaranju učestvovala dva velika i često citirana nefrologa na ovom sajtu (C.Kjellstrand i Z.Twardowski). PHD je bio stvoren kao lako prenosivi dijalizni aparat za česte i kraće hemodijalize, kojima bi se na mnogo bolji način zamenila nedostajuća funkcija bubrega. Međutim, Baxter ih je sve skupa kupio i sva njihova rešenja iz PHD iskoristio u stvaranju Vivije. Ostaje da vidimo da li će to proći i na tržištu.
Aparat za kućnu hemodijalizu, nazvan NxStage, je u prodaji još od 2005. godine i postao je vrlo popularan u Americi, gde se zbog ovog aparata sve veći broj pacijenata odlučuje za kućnu hemodijalizu (pre pojave tog aparata zanemarljivo malo Amerikanaca je bilo na kućnoj hd). Ovaj HD aparat je nastao po uzoru na aparate za automatsku peritoneumsku dijalizu (tzv. ciklere), pa ga neki nazivaju i Ciklerom za hemodijalizu. To znači, da je ovaj aparat manjih dimenzija (visine 39, širine 37 i debljine 46 cm) u odnosu na standardne kućne dijalizne aparate, težak je samo 30 kg, koristi fabrički gotov set za hemodijalizu, koji se samo umetne u ležište unutar aparata.
Set se satoji od malog dijalizatora, površine 1,5 m2, ima krvne linije smanjenog (100 ml) volumena punjenja, nema komora (ceo set, sa dijalizatorom=200 ml), a omogućava protoke krvi od 50-600 ml/min, i volumetrijsku ultrafiltraciju do 2,5 L/sat. Aparat ima sve merače pritisaka, alarme, detektor vazduha, ekran sa komandama na dodir, kao što to imaju i „veliki“ aparati. Najinteresantnije je kako su rešili problem reverzne osmoze, odnosno uređaja za pravljenje dijalizne tečnosti. Vrlo pametno. Napravili su dve opcije za dijalizat: za kod kuće, i za putovanja. Prva opcija aparata se zove Nx-Stage Pure Flow, gde korisnik uz HD aparat dobije i jednu veću metalnu kutiju za vodu, koja služi i kao podmetač pod aparat. Taj rezervoar ima kapacitet od 60 litara, i kada se napuni vodom sa česme, onda se uključe strujni prekidači kojima se izvrši dejonizacija (demineralizacija), tj. stvaranje ultračiste vode za HD. Na kraju se iz posebnih pakovanja u tu vodu ubacuju neophodni pufer i elektroliti, pa ta voda postaje spremna tečnost za dijalizu. Sa preporučenim protokom dijalizata od 200 ml/min, jedan rezervoar može trajati za 7 časova HD tretmana, a sa manjim protokom i više.
Druga opcija jeste Nx-Stage Sistem One, a kod njega se dijalizna tečnost naručuje u fabričkim pakovanjima, u kesama od 5 L, koje se kače iznad aparata i po preskripciji lekara, može da se koristi 15-60 litara dijalizne tečnosti za jedan tretman. Pacijent može izabrati i obe opcije, da ima kod sebe. Da kod kuće koristi rezervoar, a kad putuje da ponese kese, ili kako već želi. Aparat Nx-Stage radi sve vrste dijaliznih tretmana: hemodijalize, hemofiltracije, hemodijafiltracije, izolovane ultrafiltracije, sve vrste kontinuiranih dijaliznih tretmana (u jedinicama intenzivne nege), pa čak i terapijske izmene plazme (plazmafereze). Za jedinice intenzivne nege imaju i neku vrstu opcije SLEDD tretmana (spore i slabije, ali svakodnevne dijalize), koju nazivaju SHIFT tretmanima.
U Americi firma Nx-Stage već ima oko 5000 pacijenata na ovom aparatu, neki ga uspešno koriste već 8 godina, a do sada je na ovim aparatima učinjeno oko 5 miliona hd tretmana. Osim u SAD NxStage se već koristi i u svim zemljama zapadne Evrope, Australiji, Novom Zelandu i u nekim istočnoevropskim zemljama. Aparat se posebno istakao u hitnom dijaliznom lečenju postradalih u katastrofama, npr. pri zemljotresu u Turskoj, gde su ovi aparati pod šatorima, na akumulatorima i sa kesama dijalizne tečnosti, spašavali ljudske živote, kao u pravom dijaliznom centru.
Na internetu se mogu pronaći celi video zapisi o svim aspektima rada sa NxStage aparatom (npr: 1.Priprema 2.Tretman 3.Isključenje).
Eto toliko o NxStageu, kada se pojavi njihovo zastupništvo ili predstavništvo u našim krajevima, nadamo se da ćemo biti u prilici da Vam damo podrobnije informacije o ovom aparatu, uključujući i naravno, pitanje cene i kvaliteta tretmana.
Engleski aparat za kućnu dijalizu Quanta Self-care se razvija od 2008. godine. Firma koja ga proizvodi shvatila je težnje pacijenata za 
kretanjem iz mesta u mesto, a da pri tome imaju svoj sopstveni dijalizni aparat. 
Quanta je zato takođe maksimalno smanjenih dimenzija: širine samo 37 cm, visine 48 cm i debljine 45 cm. Modul za stvaranje dijalizne tečnosti Quanta je uzela od klasične Gambrove mini reverzne osmoze, uz nekoliko adaptacija i inovacija. Ono što je zaista jedinstveno i skoro revolucionarno u Quanta sistemu jeste činjenica da krv i dijalizna tečnost nigde i nikada ne ulaze u aparat. Naime, proizvođač je stvorio jedinstven set (kertridž) na kome su sve linije (i krvne linije i linije dijalizne tečnosti) fiksirane i zavarene u plastiku, koja se samo natakne na odgovarajuća ležišta na aparatu za hemodijalizu. Ceo ovaj dijalizni set se posle upotrebe baca, tako da je dijalizni aparat uvek čist i spreman za novi tretman.
Nema dezinfekcije, nema pripreme, nema toplotne niti hemijske sterilizacije, odmašćivanja i dekalcificiranja. Toliko jednostavno, a ipak niko se drugi u svetu nije setio da to napravi. Osnovni parametri tretmana podešavaju se i kontrolišu vrlo intuitivnim softverom preko ekrana osetljivog na dodir. Dijalizni set je jedinstven, a dijalizator je klasičan, dijalizator iz standardne proizvodnje za kućnu ili kliničku hemodijalizu.
Naravno, ni ova firma nema ni predstavništvo ni zastupništvo u našoj državi, tako da još uvek nemamo podrobnije informacije o cenama ili iskustvima korisnika ovog aparata, ali se iskreno nadamo da će bar neki od ovih noviteta preskočiti sve prepreke domaćih monopolista i pojaviti se i kod nas.
Sličan Viviji je i aparat Tablo, koji je proizvela firma Outset. Prema prvim informacijama aparat je dizajniran po sistemu: „sve u jedan“, tj. u donjem delu ima filtere za prečišćavanje vode, a pozadi je hidraulika za dijaliznu tečnost, dok je na poklopcu prostor za koncentrate, infuzije i ostale medikamente. LCD ekran sa pojednostavljenim rukovanjem (ceo tretman u svega 10 poteza) je namenjen laicima, tj. pacijentima na kućnoj HD, ali je aparat registrovan i za bolničke akutne i hronične dijalize.
Detaljniji prikaz dizajna i funkcija dijaliznog aparata Tablo možete videti klikom na link: https://www.youtube.com/watch?v=VPToOsccD4w. Prenos svih podataka o tretmanu vrši se bežično gde god je potrebno poslati te podatke.
Awak je mnogo poznatiji kao vrhunski model džepnih ili portabilnih aparata za perito-dijalizu (PD), ali isti dizajnerski tim radi i na razvoju Awak aparata za hemodijalizu. Evo nekoliko prikaza tog dizajna:
Ima još nekoliko manje poznatih primera minijaturizacije, inovacija i prilagođavanja aparata potrebama dijaliznih bolesnika. U novinama je osvanula i priča o 18-ogodišnjoj devojci koja je sama konstruisala aparat za kućnu hemodijalizu koji košta svega 500 dolara!!!
Opširnije o ovom izumu, možete pročitati ako kliknete na sledeći link: http://www.cbc.ca/news/canada/montreal/anya-pogharian-montreal-teen-inventor-takes-portable-dialysis-machine-to-the-world-1.3194176
Na Zapadu ima dosta primera adaptacije kamp-prikolica, kamiona, automobila, pa čak i autobusa za kompletno sprovođenje hemodijaliznih tretmana. Zašto bi dijalizni pacijenti bili uskraćeni za putovanja, avanture i turističke obilaske svih mogućih destinacija? Upravo to im omogućava adaptacija standardnih vozila, tj. njihovo opremanje sa uređajima za prečišćavanje vode i klasičnim aparatima za hroničnu hemodijalizu. Na internetu se može pronaći bezbroj primera za „Hemodijalizu na točkovima“.
Postoje i specijalizovane firme koje prave dijalizne autobuse ili dijalizne kamione, u kojima se montira nekoliko dijaliznih aparata, za grupna turistička putovanja dijaliznih pacijenata. Pacijenti mogu grupno putovati svojim kolima, vozom, autobusom, brodom ili čime već žele, a hemodijalize će im biti obezbeđene u mini pokretnom dijaliznom centru.
Postoje i sanitetska vozila sa ugrađenom kompletnom opremom za hemodijalizu i mogu se iznajmiti zajedno sa medicinskim osobljem koje će vam sprovoditi tretmane.
Nažalost, sve navedeno za pacijente ovog podneblja je nedostupno. Mi ne možemo obezbediti aparate ni u stacionarnim zdravstvenim objektima, a kamoli mobilne dijalizne jedinice.
Gde su na ovom polju naši stari poznanici: Fresenius i Gambro? Pa, skoro da ih nema nigde. Njih izgleda želje i interesi pacijenata ne dotiču previše. Njima je bitno da ispune očekivanja uprava bolnica, menadžera i političara koji odlučuju o kupovini opreme i materijala na veliko, a male pojedinačne mašine, pih … tu nema profita. A čim nema profita, za tim nema ni potrebe i o tome se i ne razgovara. Fresenius, na primer, poslednjih 60 godina pravi sandučaste dijalizne mašine, sve nalik jedna drugoj, masivne kao frižiderčine (vidi sliku). Da se smrzneš kad ih vidiš.
Čak i one aparate koje su kao dizajnirali za pacijente na kućnoj dijalizi i dali im ime „baby“, nisu nimalo ni smanjili ni učinili pokretljivijim (link). To je naravno, poslužilo kao crno-humorna inspiracija pojedinim karikaturistima, ali to je tako bilo i ostalo, do dana današnjeg. 
Istina, bilo je nekih šuškanja, da će FMC otkupljivanjem Allient sistema, dijaliznog aparata koji je zasnovan na prečišćavanju i regenerisanju jednog te istog dijalizata (samo 5 L), 
napraviti svoj sopstveni transportabilni dijalizni aparat kakav je nekada bio tzv. READY sistem (kofer za hemodijalizu na putovanjima). Čak se zna i ime tog novog Freseniusovog projekta: zvao se PAK. Nažalost, struja okrenuta postojećim (više nego dobrim zaradama) od X008 skalamerija, nije dozvolila završetak tog projekta. A i priča o aparatima sa regeneracijom dijalizata nije ni delovala perspektivno, jer je već nekoliko puta u istoriji dijalize to pokušavano i – uvek je propalo.
A šta reći za Gambro? Gambro, nekada moćna i inovativna dijalizna firma, danas nije ni bleda senka one vrhunske švedske tehnologije. Gambro je bio pionir u proizvodnji aparata sa kontrolisanom ultrafiltracijom, prvi su uveli kompjuter u aparat za hemodijalizu, prvi su uveli suvi bikarbonat, prvi su masovno pravili aparate za hemofiltraciju i hemodijafiltraciju, itd.itd. Treba reći i da su prvi napravili pokretnu dijaliznu platformu, gde su pored standardnog HDF aparata postavili mini-reverznu osmozu i omekšivač gradske vode, te takvu pokretnu dijaliznu jedinicu predvideli za pacijente na kućnoj hemodijalizi. 
Međutim, iste takve trijade su našle svoje mesto i u jedinicama za intenzivnu negu, u šok 
sobama, za lečenje hemodijalizama bolesnika koji se zbog opšteg teškog stanja, zbog vezanosti za aparat zvani veštačka pluća, ne mogu transportovati do dijaliznog centra. Ova Gambrova pokretna HD oprema koja je hemodijalizu učinila mogućom u bilo kojoj bolesničkoj sobi (gde ima lavabo i strujna utičnica), postala je osnova za razvoj nove dijalizne metode zvane SLEDD (ili u prevodu: spora slabo-efikasna svakodnevna dijaliza). Kao što mu ime kaže, SLEDD se primenjivao za teške, životno ugrožene bolesnike, sa srčanom i bubrežnom slabošću, pa su takvima primenjivane svakodnevne, spore (krvni protok i protok dijalizata oko 150 – 200 ml/min) dijalize, sa malim dijalizatorima i malom ultrafiltracijom 2-3 litra za 8-12 časova. (Ranije primenjivane tehnike kontinuiranih dijaliza koristile su dijaliznu tečnost iz kesa, što ih je činilo 6-10 puta skupljim od 
SLEDD metoda. Nažalost, u Srbiji se i dalje koriste te stare kontinuirane, CRRT metode, jer firmama i našem zdravstvenom menadžmentu izgleda i dalje odgovara ono što je skuplje, a ne ono što je za pacijenta bolje, a za ustanovu jeftinije). Tužna je istina da tu davno osvojenu mobilnost HD opreme, Gambro nije iskoristio da nastavi sa prilagođavanjem iste pacijentima koji žele da putuju zajedno sa svojim dijaliznim aparatom. Tako da današnja Gambrova najmanja dijalizna mašina, jeste nešto mršavija od one standardne, ali je to i dalje daleko od transportabilne dijalizne jedinice.
Gde su u ovoj priči firme dalekoistočnih proizvođača: Japana, Kine, Koreje? Gde su kod nas ti čuveni majstori minijaturizacije? 
Kod nas ih očigledno nema nigde. Naši pacijenti, sestre, doktori, niko nije ni video ni radio dijalizu na japanskim aparatima. Zašto je to tako? Zašto možemo kupovati japanske, kineske ili korejske automobile, a ne možemo dijalizne aparate iz tih zemalja. Po svemu sudeći predstavništva tih dalekoistočnih firmi u našoj državi su nesposobna. Nesposobna da rade u atmosferi nejasne pravne regulative i visoke korupcije. Zato ćemo morati još čekati dok se domaći monopolisti ili oligopolisti ne zasite i dok ne prezasite tržište. Posle neće ni biti mesta i gotova priča.
O pacijentima, njihovim potrebama, o otvaranju tržišta, o raznovrsnosti ponuda, tržišnoj utakmici, možemo i dalje samo da laprdamo. Ništa od toga ne postoji. Pacijenti su izgleda svuda, ne samo u dijalizi, zadnja rupa na svirali.
Pa da budemo do kraja iskreni:
ni jedna od svih ovde pomenutih dijaliznih mašina
(ni Vivia, ni NxStage, ni Quanta, ni Tablo, ni AK97)
nije u pravom smislu reči
pokretna i prenosiva, transportabilna, dijalizna mašina.
Mada,
što bi rekao Bajaga:
.
.
.
još sličnih tekstova:
Šta je prava istina o razvoju i perspektivama minijaturnog i nosivog veštačkog bubrega?
Šta trebate pitati pre nego što izaberete dijalizni centar?
Koliko je zaista hemodijafiltracija skuplja od obične hemodijalize?
.
. . .
. . .
OSNOVI HEMODIJALIZE
(stručno-medicinski aspekt)
U V O D
Hemodijaliza predstavlja razmenu između krvi pacijenta i rastvora elektrolita sličnog normalnoj krvi, preko polupropustljive membrane. Ova razmena odstranjuje otpadne produkte iz krvi pacijenta i dovodi do uspostavljanja gotovo normalnog bilansa elektrolita. Kada se hemodijaliza ponavlja redovno, nekoliko puta nedeljno, (odatle i termin „redovni dijalizni tretman“ ili „hronična hemodijaliza„) ona teoretski može omogućiti neograničeno preživljavanje pacijenata čiji bubrezi više ne funkcionišu.
Istorijski, lečenje hemodijalizom bilo je nekada ograničeno na pacijente sa kratkotrajnom akutnom bubrežnom insuficijencijom, budući da je za svaku seansu morao biti hirurški postavljen kateter i u arteriju i u venu. Na ovaj način, broj dijaliza po pacijentu je bio ograničen. Godine 1960. B.H.Scribner i W.E.Quinton su uspeli da obezbede protok arterijske krvi u venu jednom kanilom koja je ostavljena na istom mestu radi ponavljanja postupka dijalize.
Ovo otkriće je u početku bilo prihvaćeno sa skepticizmom, ali njegovi dalji uspesi, kao i savremena transplantacija bubrega, stvorili su pravu revoluciju u lečenju terminalnog stadijuma bubrežne insuficijencije. Hronične hemodijalize su u početku bile primenjivane samo kod malog broja pacijenata, ali je od tih 60-ih godina XX veka njihova primena narasla do te mere da se u svetu danas dijalizira više od 1,5 miliona uremičnih bolesnika i oni žive zahvaljujući hroničnoj hemodijalizi.
Ovaj relativno kratak period je bio veliki tehnički izazov da se skrati vreme dijalize i ista učini sigurnijom i efikasnijom. Na taj način je, zahvaljujući obimnim istaživanjima mehanizama kliničkih poremećaja bubrežne insuficijencije, nastao veliki napredak u lečenju bubrežne insuficijencije u svakom stadijumu.
I. INDIKACIJE ZA REGULARNO LEČENJE DIJALIZOM
U sledećim poglavljima će regularni dijalizni tretman (RDT) biti označavan kao „hronična hemodijaliza“.
I.1. Kriterijumi za otpočinjanje hronične hemodijalize
Cilj hronične hemodijalize je da omogući preživljavanje pacijentima čija je hronična bubrežna insuficijencija dostigla krajnji stadijum. Ovaj stadijum se obično definiše smanjenjem vrednosti glomerularne filtracije do ispod 7% normalne funkcije nefrona (nefron je osnovna strukturna i funkcionalna jedinica bubrega). U završnom stadijumu bubrežne insuficijencije, glomerularna filtracija može biti procenjena na osnovu vrednosti uklanjanja (klirensa) ureje i kreatinina urinom, skupljenim u toku 24 časa. U praksi se ovo obično izražava, u odraslog pacijenta, nivoom kreatinina u krvi od 7-10 mg/dl (650-900 ummol/L).
U prvim danima hronične dijalize njene mogućnosti su bile ograničene, pa su morali biti utvrđeni prioriteti za prihvatanje pacijenata na tu vrstu lečenja. Prihvatani su obično mlađi ljudi koji su bili hranioci porodica i bez teških vanbubrežnih komplikacija, za koje se smatralo da se mogu dobro rehabilitovati pomoću hronične hemodijalize. Danas u većini razvijenih zemalja postoji dovoljno mogućnosti za dijaliziranje, tako da nema selekcije po tipu bubrežne bolesti, uzrastu, veri, rasi, polu ili ekonomskom statusu pacijenta.
Međutim, treba prihvatiti neke medicinske kontraindikacije za hroničnu hemodijalizu. One su izazvane ograničenjima vezanim za tehniku sprovođenja. Tako se hronična hemodijaliza obično ne preporučuje za pacijente koji su :
1. fiziološki previše stari ili koji imaju jedan ireverzibilni pad opšteg fizičkog statusa,
2. teško mentalno poremećeni tj. imaju tešku i neizlečivu psihičku bolest,
3. imaju izraženu srčanu (koronarnu) insuficijenciju,
4. imaju odmaklu malignu bolest.
5. imaju težak poremećaj koagulacije krvi.
S druge strane, velika sloboda izbora dijalizne metode je moguća kod starijih pacijenata ili onih sa sistemskom bolešću. Kada postoji dobar fizički status i nema većih vanbubrežnih komplikacija, onda nema nikakvih kontraindikacija za hroničnu hemodijalizu, ni kod pacijenata u poodmakloj životnoj dobi. Tako kod svakog pacijenta, odluka za ili protiv hronične hemodijalize treba da se zasniva na mogućim rizicima koje predstavlja ovo lečenje i na dobitima kojima može da izmeni kvalitet života.
I.2. Bubrežne bolesti koje dovode do hronične hemodijalize
„Primarne“ bubrežne bolesti, tj. one koje obuhvataju samo bubrege ili urinarni sistem, su nekada bile najčešći uzroci propadanja i destrukcije bubrega, i one su obuhvatale više od 90% pacijenata koji su prvi lečeni pomoću hronične hemodjalize. Glomerulonefritis je predstavljao najčešću formu ovih primarnih bolesti. Njegova učestalost značajno je veća kod muškaraca, nego kod žena, ukazujući ili na veću učestalost ili bržu evoluciju glomerularnih bolesti u muškaraca. Žene, međutim, imaju veću učestalost hroničnog pijelonefritisa (upale kanalnog sistema bubrega). Danas do hemodijalize ubedljivo češće dovode „sekundarne“ bubrežne bolesti, a među njima su najčešće šećerna bolest i povišeni krvni pritisak, koji unište krvne sudove svih organa, a posebno bubrega.
Učestalost različitih tipova bubrežnih bolesti, posmatrana u pacijenata na hroničnoj dijalizi, je različita u različitim državama i na različitim kontinentima. Tako na primer, može se zapaziti da je procenat pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom zbog sistemskih bolesti od oko 1% do više od 10% za pacijente prihvaćene na regularni dijalizni tretman u pojedinim regionima.
U pogledu starosne strukture, poslednjih 20 godina uočava se izraziti porast broja pacijenata srednjeg i starijeg životnog doba primljenih na lečenje hroničnom hemodijalizom. Ranije je broj pacijenata preko 50 godina na hroničnoj hemodijalizi bio ispod 15%, zatim je postepeno rastao na više od 33% dijaliznih pacijenata, a danas njihov broj prelazi 50% svih novih HD pacijenata. Sličan razvoj se zapaža svuda u svetu. Populacija pacijenata na hemodijalizi raste prema starijim, a dužina života se dalje povećava samim lečenjem pomoću hemodijalize. U vezi starosnog doba i dužine života zapažaju se i izvesni posebni tipovi komplikacija među pacijentima na dijalizi.
I.3. Procena potreba za hemodijalizama
Potrebe za hemodijalizama se procenjuju na osnovu poznavanja broja novih pacijenata koji svake godine dospevaju u finalni stadijum bubrežne insuficijencije. Utvrđeno je da svake godine 50-200 novih dijaliznih pacijenata dolazi na milion stanovnika (zavisno od regije), gde nisu jasno izdvojene granice starosti.
Zahvaljujući dugom preživljavanju pacijenata na hroničnoj hemodijalizi, potrebe za centrima za hemodijalizu su velike. Ovaj problem može biti rešen samo uspešnijom bubrežnom transplantacijom. Tako bi, transplantacija bubrega trebalo da se podrazumeva za svakog pacijenta na hemodijalizi ispod 60 godina starosti. Posle 65 godina, samo izuzetni slučajevi treba da dobiju transplantat, zbog značajno smanjene tolerancije na imunosupresivno lečenje.
II. POSLEDICE GUBITKA BUBREŽNE FUNKCIJE: MEHANIZMI „UREMIJSKE TOKSIČNOSTI“
Normalni bubrezi obavljaju tri osnovne funkcije:
1. ekskrecija (izlučivanje) otpadnih produkata metabolizma
2. regulaciju vodeno-elektrolitske ravnoteže
3. endokrine i metaboličke funkcije
Pošto je hronična hemodijaliza čisto fizički proces, ona može predstavljati, bar delimično zamenu za izgubljene prve dve funkcije. Međutim, endokrine i metaboličke funkcije su van uticaja dijalize, za njih je neophodno prisustvo funkcionišućeg bubrežnog parenhima i zato je transplantacija uspešnija od HD u zameni bubrežnih funkcija.
U ovom tekstu pa nadalje, biće reči o posledicama potpunog ili totalnog gubitka bubrežnih funkcija, ustanovljenog pomoću merenja preostale glomerularne filtracije i čija je vrednost manja od 5 ml/min, što i jeste završni stadijum bubrežne insuficijencije. Kao parametar poređenja, što se tiče uklanjanja otpadnih produkata, hemodijalizom se stepen bubrežne slabosti vraća samo jedan korak unazad, tj. na preterminalni nivo (IV od V), odnosno hemodijalizama ostvarujemo stanje slično onom kod pacijenta sa glomerulofiltracionom vrednošću klirensa kreatinina oko 20 ml/min.
II. 1. Rezultati gubitka ekskretorne funkcije
Kod zdravih osoba, svi metaboliti koji nastaju iz katabolizma (razgradnje) azota se eliminišu pomoću bubrega. U bubrežnoj insuficijenciji, ovi metaboliti se akumuliraju u krvi i tkivima proporcionalno stepenu gubitka bubrežne funkcije. Njihova toksičnost je odgovorna za mnoge kliničke i biohemijske poremećaje koji se vide u uremičnih bolesnika. Međutim, nije još moguće da se precizno optuži jedan ili nekoliko pojedinačnih metabolita za poremećaje vezane za uremiju, jer tih ‘uremijskih toksina’ ima na hiljade, a i njihove međusobne reakcije su takođe kompleksne i nepotpuno razjašnjene. Uglavnom, uremija se ne može posmatrati samo kao stanje intoksiciranosti organizma otpadnim produktima, jer u uslovima nepostojanja bubrežne funkcije i mnoge normalne supstance ili njihove kombinacije, počinju ‘nenormalno’ delovati na organizam.
II. 1.1. Urea, kreatinin i acidum uricum
Kvantitativno, urea je najvažniji metabolit azota. Ona se slobodno širi kroz sve vodene prostore tela; njena intracelularna koncentracija je isto tako visoka kao i ona u krvi. Rezultat je znatno nakupljanje ureje u telu uremičnog pacijenta. Ukupna telesna ureja može biti ispitana množenjem koncentracije ureje krvi sa ukupnom telesnom vodom (približno 60% telesne težine). Na ovaj način kod jednog pacijenta čija je težina 70 kg i koji ima 300 mg/100 ml koncentracije ureje u krvi (50 mmol/l), ukupna akumulisana urea u krvi je približno 120 grama. Sve dok koncentracija ureje u krvi ostaje ispod 300-400 mg/100 ml, ona nema toksični efekat sama po sebi. U koncentracijama višim od ovog nivoa, urea može izazvati digestivne i neurološke manifestacije kao što su nauzea (mučnina), povraćanje i pospanost.
Kreatinin i acidum uricum (mokraćna kiselina) nemaju toksične efekte u koncentracijama koje se otkrivaju u kliničkoj praksi. Međutim, nagomilavanje acidum uricuma može izazvati giht („sekundarni giht“), tj. akutne bolove u zglobovima ekstremiteta.
II. 1.2. Drugi metaboliti azota male molekularne težine
Mnogi drugi metaboliti azotnog katabolizma su nađeni u plazmi uremičnih pacijenata. Samo glavne supstance će biti spomenute:
1. guanidinski derivati – potiču iz prstena ureje i oni su druga najveća grupa proteinskih katabolita. Tri od njih imaju dokazane toksične efekte:
a) guanidin sukcinilska kiselina koči aktivaciju trećeg trombocitnog faktora i agregaciju trombocita. Ona može igrati ulogu u tendenciji ka krvavljenju koja se javlja u odmakloj uremiji (potpunoj bubrežnoj insuficijenciji).
b) metilguanidin je (eksperimentom) dokazani uzročnik digestivnih i neuroloških smetnji.
c) guanidinopropionska kiselina in vitro vrši depresiju, smanjuje aktivnost, glukozo-6-fosfat dehidrogenaze eritrocita, oštećujući njihovu otpornost na oksidirajuća sredstva. Ona može biti na ovaj način uključena u povećanu autohemolizu koja se pojavljuje kod uremičnih pacijenata (videti post: Opasnosti tokom HD, hemoliza).
2. fenolni derivati – smatra se da su umešani u uremičnu trombopatiju, da koče aktivnost nekih moždanih enzima. Oni pokazuju veliki afinitet prema proteinima plazme i stoga slabo difunduju kroz dijaliznu membranu uprkos njihovoj maloj molekularnoj težini.
3. alifatični amini – naročito dimetil i trimetilamin se shvataju kao neurotoksični,
4. mioinositol, koji je davno otkriven, pokazao je neurotoksičnost in vitro, ali njegovi efekti in vivo još su kontroverzni.
5. amonijak se stvara iz ureje crevnog sadržaja pomoću ureaze crevnih bakterija. Kada je krvna ureja preko 300 mg/100ml (50 mmol/l), povećana koncentracija amonijaka vezana za intestinalnu mukozu može biti odgovorna za digestivne smetnje.
Većina gore pomenutih metabolita imaju nisku molekularnu težinu, ispod 500 Daltona. Oni se zato lako šire/raspršuju kroz dijaliznu membranu, sa izuzetkom onih koji su snažno vezani za proteine, kao što su fenoli.
II. 1.3. Toksini velike molekularne težine: „middle molecules“ – srednji molekuli
Gore pomenuti, toksini male molekulske težine, objašnjavaju samo deo poremećaja koji se zapažaju u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji. Kada bi svi poremećaji nastajali samo usled nakupljanja lako difuzibilnih toksina niske molekularne težine, onda bi ti poremećaji trebalo da budu potpuno korigovani pomoću hronične hemodijalize. Međutim, neke komplikacije, kao što je uremijska polineuropatija, mogu biti uporne ili se čak pogoršati kod pacijenata lečenih pomoću hronične hemodijalize. To se dešava čak i onda kada je uklanjanje ureje i drugih otpadnih produkata niske molekularne težine naizgled sasvim zadovoljavajuće, ali se na primer, polineuropatija uvek poboljšava posle uspešne bubrežne transplantacije.
Ove činjenice ukazuju na moguću odgovornost metabolita više molekularne težine, koji se sporije filtriraju preko običnih dijaliznih membrana. Iz ovih zapažanja rodila se hipoteza o „middle molecules“ ili srednjim molekulima, koju su promovisali Babb Scribner i saradnici. Oni su zapazili da dok „neadekvatna hemodijaliza“ često dovodi do uremijske polineuropatije, ta ista polineuropatija se ne nalazi u pacijenata na hroničnoj peritonealnoj dijalizi, uprkos visokim vrednostima ureje i kreatinina u krvi CAPD bolesnika. Oni su takođe zapazili da je peritonealna membrana mnogo propustljivija za srednje molekule nego što je to standardna (tada kuprofanska) membrana. Ovo je takođe tačno, u manjem stepenu, za molekule koje su težine 5000 daltona, koje su oni nazvali „middle molecules“ ili srednji molekuli. Mada hemijska priroda ovih supstancija još nije rasvetljena, a čak je i njihovo postojanje kontroverzno, hipoteza je dala jedan snažan stimulans za rad na izučavanju i razumevanju manifestacija uremijske toksičnosti. Iz teoretskih razloga se smatra da je uklanjanje ovih supstanci manje zavisno od nivoa dijaliznih protoka krvi i dijalizata, a više od površine membrane koja se koristi i od broja sati provedenih na dijalizi. Ovo je izrazio Scribner kao hipotezu „kvadratni metar na sat“. Dva su klinička dokaza podržala ovu hipotezu. Prvo, kod dijaliznih pacijenata koji imaju polineuropatiju, pojačavanje dijalize, produžavanjem trajanja dijaliza tokom nedelja ili povećanjem površine membrane, dovodilo je do kliničkog poboljšanja. Drugo, upotreba membrana za velikom propustljivošću za srednje molekule, kao što su high-flux polisulfonske membrane, poboljšava postojeću polineuropatiju ili usporava njen razvoj, i bez povećanja vremena dijaliziranja.
Bergatromov tim je, koristeći gel hromotografiju visokih performansi, pokazao visoke pikove koji su odgovarali molekulima težine 1.500 Daltona u plazmi pacijenata na dijalizi koji su imali loš opšti status, lošu uhranjenost, ili pojave perikarditisa ili infekcije. U svim laboratorijama, hromatograske analize plazma ultrafiltrata uremičnih pacijenata pokazivale su značajno izražen pik samo kod onih koji su imali polineuropatiju. Ovaj pik nazvan je frakcija b4 i ona odgovara molekularnoj težini od 1.300 do 1.500 daltona. On rapidno iščezava posle prvih nekoliko kvalitetnih dijaliza. Sličan pik takodje je nadjen u urinu zdravih osoba, ali ne i u njihovoj plazmi. Proučavanja koja su u toku (EUtox) pokušavaju da identifikuju sve vrste uremijskih toksina i stepen njihove štetnosti na organizam dijaliznog pacijenta.
II.1.4. Ostali mehanizmi prisutni kod uremične toksičnosti
Dva druga mehanizma koja nisu direktan rezultat zadržavanja toksičnih metabolita učestvuju u određenim toksičnim manifestacijama.
Drugi se odnosi na efekat zadržavanja uree usled stimulacije nekih intermedijarnih enzima azotnog metabolizma. Postoji povećanje uree od strane gvanidinskih derivata, kao i povećana sinteza uree preko jetre i verovatno povećanje i srednjih molekula; s druge strane sinteza muskularnih proteina se smanjuje. Tako, promene u azotnom metabolizmu u uremiji rezultiraju povećanjem stvaranja toksičnih azotnih produkata i povećanim gomilanjem toksičnih otpadnih azotnih produkata i neželjenim smanjenjem muskularne mase.
II.2. Posledice smanjenja ekskrecije vode i elektrolita
Čak i u poodmaklom stadijumu bubrežne insuficijencije, preostali (rezidualni) nefroni pokazuju značajnu sposobnost regulacije ekskrecije elektrolita i vode, održavajući tako elektrolitni i vodeni balans u organizmu. Medjutim, kada broj funkcionišućih nefrona padne ispod 5% od normalnog, adaptacija više nije moguća. U tom slučaju niti se može uklanjanje otpadnih produkata korektno odraditi, niti se može održati elektrolitski balans. Klinički i biohemijski znaci nekompenzovane (!) uremije se pojavljuju i zamena bubrežne funkcije hemodijalizom tada postaje neophodna.
Kada pacijent sa uremijom počinje sa hroničnom dijalizom, diureza se obično smanjuje zbog toga što se osmotska diureza (!) uzrokovana ureom, smanjuje. Diureza postaje obično manja od 1.000 ml/dnevno. Ona može čak da se smanji i na 0 ml dnevno, što se naziva anurija.
Iz ovoga proizilazi da kod dijaliznih pacijenata, elektrolitni i vodeni bilans postaje sasvim ili skoro sasvim, zavisan od hemodijalize.
II.2.1. Voda: ona se gomila izmedju dve dijalize i eliminiše se samo ultrafiltracijom za vreme trajanja dijaliznog tretmana. Bilo kakav višak tečnosti koji je unet u organizam dovodi do trenutne ekspanzije volumena tečnosti u organizmu. Kada se uzmu u obzir i nevidljivi gubici vode isparavanjem preko respiratornog trakta (dahom), zadovoljavajući bilans volumena tečnosti se obično postiže unošenjem 500-700 ml vode iznad količine rezidualne (preostale) diureze, tj 24h-urina. Tako, kod pacijenta na hemodijalizi koji ima srednju vrednost izmokravanja urina od 500 ml, unos tečnosti trebao bi dnevno da iznosi 1.000 ml. Pri čemu treba znati da i veći deo hrane, je takođe voda. Nedovoljno pridržavanje ograničenja vezanih za pijenje tečnosti dovodi do nakupljanja viška vode u organizmu, do pojave otoka, srčane slabosti i gušenja.
II.2.2. Natrijum: problem izlučivanja natrijuma sličan je onom kao kod vode. Koncentracija natrijuma u krvi kod pacijenata koji imaju rezidualnu diurezu najčešće je oko 140 mmol/l. Veći deo natrijuma koji se unese izmedju dijaliza, mora se ukloniti difuzijom i ultrafiltracijom za vreme sledeće dijalize, inače će doći do porasta krvnog pritiska i vode u organizmu.
II.2.3 Kalijum: Kalijum koji se nalazi u hrani (ili koji može nastati od unutrašnje razgradnje ćelija u organizmu) dovodi do rapidnog povećanja koncentracije kalijuma u krvi i može da rezultira životno ugrožavajućom hiperkalijemijom. Urinarna ekskrecija kalijuma kod dijaliznih pacijenata je vrlo mala, čak i kod onih sa nešto očuvane preostale diureze. Zato se uneti kalijum mora ukloniti za vreme trajanja dijalize, što danas nije problem, ali često se takodje mora voditi računa da se između dijaliza ne unese previše kalijuma, jer će to dovesti do usporavanja i prestanka rada srca.
II.2.4. Bikarbonati: 60 do 100 miliekvivalenata H+ jona dnevno (kiselina) koji potiču iz intermedijarnog metabolizma pokrivaju se bikarbonatima plazme. Regeneracija bikarbonata plazme osigurana je bikarbonatnim i acetatnim jonima iz dijalizne tečnsoti, čiji se nivo danas može i individualno podešavati tokom HD tretmana.
Jasno je da unošenje natrijuma, kalijuma i fosfora, treba smanjiti izmedju dijaliziranja.
II.3 Rezultat gubitka endokrinih metaboličkih funkcija.
Glavne endokrine funkcije koje su smanjene ili izgubljene pri terminalnom stadijumu bubrežne bolesti su:
stvaranje ili aktivacija eritropoetina, bubrežnog hormona koji stimuliše stvaranje zrelih crvenih krvnih zrnaca. Zbog jako smanjenog nivoa plazmatskog eritropoetina, pacijenti sa bilateralnom nefrektomijom (odstranjenim bubrezima) imaju izuzetno izraženu anemiju;
hidroksilacija 25 0H vitamina D3 u aktivni metabolit, 1,25 (OH)2 vitamin D3 koji stimuliše intestinalnu apsorpciju kalcijuma i fosfora i potreban je za mineralizaciju skeleta (okoštavanje).
Renin-angiotenzin sistem, koji je promenjivo oslabljen. U nekim slučajevima (posebno kod pacijenata sa vaskularnim ili glomerularnim bubrežnim bolestima), prekomerna sekrecija renina može dovesti do arterijske hipertenzije. Kod drugih (posebno kod anefričnih pacijenata, bez ijednog bubrega), nedostatak sekrecije renina često pobudjuje tendenciju ka permanentnoj hipotenziji, niskom krvnom pritisku.
Smanjenje ili gubitak metaboličkih funkcija bubrega odgovorni su za slabu inaktivaciju peptidnih hormona kao što su inzulin, glukagon, kalcitonin i paratiroidni hormon, i doprinosi povećanoj moći toksičnih plazma nivoa ovih hormona.
III OSNOVNI PRINCIPI HEMODIJALIZE
Hronična hemodijaliza zamenjuje ekskretorne funkcije i funkcije homeostaze (održavanja ravnoteže) vode i elektrolita, koje vrši zdravi bubreg. Ovo se postiže neprestanom izmenom vode i rastvorljivih materija preko polupropustljive membrane, koja razdvaja pacijentovu krv od dijalizne tečnosti, čiji je sastav sličan sastavu normalne ekstracelularne tečnosti. Hidrostatički gradijent pritiska koji se stvara (pumpom) izmedju krvi i dijalizata, uklanja (ultrafiltracijom) višak vode nakupljen izmedju dva dijalizna tretmana.
3.1. Dijalizator
Dijalizator je uređaj u kome se vrši razmena izmedju krvi i dijalizne tečnosti. U osnovi, on sadrži dovoljan broj polupropustljivih membrana, kojima su razdvojena dva prostora, jedan u kome teče pacijentova krv i drugi gde teče dijalizna tečnost. Ovi protoci se celo vreme dijalize odigravaju u suprotnim smerovima. Tako uvek sveža dijalizna tečnost propire membrane sa uremijskom krvlju, koja je s druge strane membrane. Zbog kontrasmerova toka krvi i dijalizne tečnosti, celom dužinom dijalizatora se održava skoro isti koncentracijski gradijent rastvorenih supstanci koje su sa obe strane polupropusne membrane.
Veličina prelaska rastvorenih materija se računa po zakonim transfera mase preko semipermeabilne membrane. Transfer mase rastvorenih čestica je količina supstance koja predje iz krvi prema dijaliznoj tečnosti ili obrnuto, po jedinici vremena. Pravac transfera je odredjen odnosom koncentracija rastvorenih čestica u krvi i u dijaliznoj tečnosti, kao i pritiscima koji postoje sa obe strane membrane.
Količina rastvorenih čestica uklonjenih iz krvi u jednom datom vremenskom periodu (N) je razlika izmedju koncentracije ovih čestica koje ulaze u dijalizator (CBi x QBi) i one nadjene na izlaznom protoku (CBo x QBo) ili
N = (CBi x QBi) – (CBo x QBo)
ili N = (ulazna koncentracija u krvi x ulazni protok krvi) – (izlazna koncentracija x izlazni protok krvi)
Količina rastvorene čestice uklonjene iz krvi je, svakako, jednaka onoj nadjenoj u dijaliznoj tečnosti u isto vreme, ili:
N = (QDo x CDo) – (QDi x CDi)
Ove formule se upotrebljavaju da se ocene perfomanse dijalizatora i o njima će biti diskutovano na drugom mestu u tekstu.
Transfer mase preko semi-permabilnih membrana obuhvata dva osnovna mehanizma: raspršivanje, difuziju (ili kondukcioni transfer) i ultrafiltraciju (ili konvekcioni transfer).
III.2. Difuzioni (ili kondukcioni) transfer
Difuzioni transfer je pasivni transfer rastvorenih supstanci preko membrane, a bez transfera rastvarača.
Količina čestica koja prelazi membranu difuzijom (Nd) zavisi od tri faktora:
Nd = Ko x A x ∆CM
3.2.1 ∆ CM je srednji gradijent koncentracije čestice na obe strane membrane. Za maksimalni transfer, on treba da bude što je moguće viši. Ovo je slučaj kada je neka čestica odustna u dijaliznoj tečnosti kao što je to u kontrasmernoj jednoprotočnoj (singl-pass, counter – current flow) dijalizi.
3.2.2. A je efektivno polje dijalizne površine tj. deo membrane efektivno odgovoran za difuziju. Ova površina može biti povećana sa dizajnima koji, napr. smanjuju uglove gde krv ne cirkuliše. Isto tako je moguće da se upotrebi nekoliko dijalizatora paralelno ili da se primene dijalizatori koji imaju membrane velike površine. Ograničavajući faktor u svakom slučaju je zapremina ekstrakorporalne krvi koja se zahteva. Volumen ekstrakorporalne cirkulacije ne sme da pređe količinu koja bi mogla dovesti do slabosti ili kolapsa pacijenta, a to je približno 300 ml.
3.2.3. Ko je koeficijent ukupne totalne permabilnosti dijalizatora. On predstavlja transfer mase neke supstance preko dijalizne membrane dijalizatora. Da bi se uklonila iz krvi u dijalizat, svaka molekula mora prvo da difunduje kroz krv, onda kroz dijaliznu membranu i konačno kroz dijaliznu tečnost. Svaki od ovih prostora predstavlja otpor ovom transferu, izražen na sledeći način: RB, RM i RD. Ukupni otpor (Ro) je suma pojedinačnih otpora sva tri prostora, ili:
Ro = RB + RM + RD
Ukupni koeficijent permabilnosti (Ko) je obrnuti ukupni otpor ili:
Ko = 1/Ro
Da bi se povećao difuzioni transfer otpor svakog prostora mora biti smanjen što je moguće više.
RB može biti smanjen smanjenjem aktivne veličine krvnog prostora. U početku krvni prostor je bio širok preko 400 mikrona u nekadašnjim pločastim dijalizatorima, dok nisu nove potporne strukture tj. novi dizajni doneli smanjenje i krvnog i dijalizatnog prostora na 3-5 puta manje vrednosti. U standardnim kapilarnim dijalizatorima prečnik krvnih kapilara je sada manji od 100 mikrona.
RD može biti smanjen povećanjem protoka dijalizata, što rezultira bržim zamenjivanjem slojeva tečnosti koji dodiruju membranu. Vrednost ovog protoka dostiže 0,5 do 1 litar na minut u pločastim ili kapilarnim dijalizatorima, i do 30 litara na minut u dijalizatorima koji upotrebljavaju recirkulacioni sistem sa regeneracijom dijalizne tečnosti.
RM ili otpor membrane, može biti smanjen smanjenjem njene debljine. Ograničavajući faktor ovde je postojanje njenog fizičkog otpora. Debljina Cuprophan membrane je na primer, smanjena sa oko 30 na 10 mikrona. Ipak, specijalno dizajnirane, troslojne (deblje, ali) tortuozno-šupljikave, nove sintetičke membrane, kao što su one načinjene od polisulfona, poliamida, polyacrylonitrila i polycarbonata – su se pokazale efikasnije i biokompatibilnije. Njihova permabilnost za sve rastvorljive čestice je mnogo veća od one koju je imao Cuprophan (iako su deblje), naročito za one rastvore odnosno čestice sa molekularnim težinama iznad 1000 daltona. Struktura zida ovih novih membrana znatno smanjuje otpor membrane za srednje molekule.
U zaključku, difuzioni transfer varira znatno od jedne rastvorljive čestice do druge. Što je niža molekularna težina, viša je vrednost transfera. Štaviše, odgovarajući uticaj RM, RB i RD pri ukupnom otporu dijalizatora za difuzioni transfer, varira zavisno od molekularne težine supstance i hemijske prirode membrane. Cuprophan membrane imaju mali RM za rastvorljive čestice malih molekularnih težina kao što su urea i kreatinin, ali taj RM predstavlja više od 50% ukupnog otpora za „srednje“ ili supstance više molekulske težine, kao što su vitamin B12 ili inulin (kao test supstance). Isto tako, sintetske membrane, kao što su poliamix, helixon, poliariletersulfon, polyacrylonitril, polycarbonat ili methylacrylat, poseduju mnogo manji membranski otpor za srednje ili molekule više molekularne težine nego mnogo tanji Cuprophan.
3.3 Ultrafiltracioni (ili konvekcioni) transfer
Ultrafiltracija je istovremni transfer rastvarača, sa delom rastvorenih čestica koje on sadrži, preko membrane.
Vrednost ultrafiltracije (NUF) zavisi od tri faktora:
NUF = T x Cb x Qf
3.3.1 Koeficijenat propustljivosti (T) (Sieving coefficient) neke membrane za odredjenu česticu je odnos izmedju koncentracije čestice u ultrafiltratu i njene istovremene koncentracije u krvi (UF/P). Za rastvorene supstance male ili niske molekularne težine, T je jednako 1, bilo koja membrana da se upotrebljava. Supstancama većih molekularnih težina T progresivno opada, ali to zavisi od prirode membrane. Kada se upotrebljava Cuprophan T pada na 0,60 za vitamin B12 (MW=1,355 daltona) i do 0,32 za inulin (MW = 5.200 daltona). Beta-2-mikroglobulin koji ima MM oko 12000 Daltona je danas reper za utvrđivanje propustljivosti (kvaliteta) membrane. Novije sintetske membrane imaju sieving koeficijent (koeficijent prosejavanja) za beta-2-m oko 0,60. Pojednostavljeno, to znači da 60% beta-2-m bačenog na tu membranu će i proći kroz nju (biti prosejano). Tehnološki cilj je napraviti membranu koja će propustiti što više svih vrsta toksina, a zadržati korisne materije, kao što je npr. albumin, koji ima MM oko 60000 daltona. Novije vrste dijaliznih membrana sve uspešnije podražavaju osobine glomerulske bazalne membrane (GBM) zdravih bubrega.
3.3.2. Srednja vrednost koncentracije čestica krvi (Cb)
3.3.3. Vrednost filtracije rastvarača, ili vrednost ultrafiltracije (Qf), zavisi od polja efektivne površine i hidraulične propustljivosti membrane i isto tako od transmembranskog hidrostatskog pritiska.
Hidraulična permabilnost je fizičko svojstvo neke odredjene membrane koje definiše njenu sposobnost da propušta rastvarač u odredjenoj jedinici vremena. Pri izjednačenom transmembranskom pritisku, ultrafiltracione vrednosti (KUF) sintetskih membrana su daleko više od onih Cuprophanske ili polycarbonatskih membrana.
U zaključku, ultrafiltracija, ili konvekcija, ima dva vrlo različita efekta. S jedne strane, ona uklanja krvnu vodu, u količini shodno potrebama svakog pacijenta, koje mu procenjuje lekar. S druge strane, ultrafiltracijom se uklanjaju i čestice koje se nalaze u ultrafiltratu plazme, zavisno od individualnog sieving koeficijenta (prosejavanja) svake od njih.
Hidraulična permeabilnost: se izražava u preciznim, ali komplikovanim jedinicama (ml/h/m2/mmHg), koje pokazuju koliko se ml tečnosti ukloni za 1 sat, preko 1m2 površine membrane, a pri pritisku na membrani od 1 mmHg. Nisko-propusne (low-flux) membrane imaju KUF do 20, a visoko-propusne (high-flux) preko 40 ml/h/m2/mmHg. Postoje i tzv. srednje-propusne (mid-flux) membrane, koje imaju KUF od 20-40 ml/h/m2/mmHg.
Važnost ultrafiltracije i difuzije značajno varira zavisno od molekularne težine rastvorljivih materija. Difuzioni transfer nadmašuje konvektivni transport kada su u pitanju male molekule, dok se rastvorljive materije viših molekularnih težina uklanjaju preko membrane po principu konvekcije.
3.4 Vrednosti protoka i pritiska
Dijalizator vrši unutrašnji otpor protoku krvi. Ovaj otpor je viši ukoliko je krvni prostor duži, a debljina krvnog stuba – sloja manja. Rezultat je pad krvnog pritiska (∆ P) kada krv prolazi kroz dijalizator. Ovaj pad pritiska se povećava sa porastom krvnog protoka prema zakonu Poiseuille:
∆ P = 12 mikron L/n1H3 x Qb
Ova jednačina je primeljiva za sve pravougaone kanale: mikron predstavlja viskozitet krvi, n broj prostora, Qb veličinu krvnog protoka, L1 i H dimenzije krvnog prostora. Za cilindrične prostore (kapilarni dijalizator), jednačina je sledeća:
P=128 mikrona L/4 x Qb
gde D je diametar kapilara.
Dijalizatori sa membranama u vidu šupljih cevčica, tzv. kapilarni dijalizatori, imaju pad krvnog pritiska koji je samo blag ili nikakav. U ranijim prototipovima (coil) dijalizatora, otpor krvnog prostora raste sa povećanjem vrednosti protoka, indukujući vrednosti filtracije koje su varirale i koje su se teško mogle regulisati. U paralelnim pločastim ili kapilarnim dijalizatorima pad pritiska u krvnom odeljku se malo menja sa povećanjem protoka krvi, a ultrafiltracija ostaje stabilna i predvidiva.
Vrednost protoka krvi ima veliko dejstvo na dijalizansu čestica malih molekularnih težina. Obrnuto, ona je manje značajna ili zanemarljiva za čestice visoke molekularne težine, ukoliko vrednosti brzine protoka krvi prelaze 50 ml/min. Na ovaj način, uklanjanje srednjih molekula ne može biti mnogo pojačano povećavanjem krvnog protoka, dok je vrednost protoka od bar 200-250 ml/min potrebna da bi se uklonili urea, kreatinin ili drugi toksini niske molekularne težine.
Slično, vrednost protoka dijalizata znatno utiče na eliminaciju čestica niske molekularne težine, a dijalizansa čestica velike molekularne težine jedva raste.
3.5. Odredjivanje karakteristika dijalizatora (perfomansi)
Sposobnost nekog dijalizatora da uklanja čestice i vodu mora biti merljiva da bi se bilo u stanju predvideti tj. oceniti njegovu sposobnost i uporediti sa sposobnošću drugih dijalizatora.
Transfer masa neke čestice rastvora može biti izražen pomoću klirensa ili pomoću dijalizanse dijalizatora za takvu česticu.
Klirens (C1) nekog dijalizatora je odnos izmedju transfera mase neke odredjene čestice (N) i njene koncentracije u krvi pri ulasku u dijalizator (CBi), ili:
C1 = N/(CBi – CDi) = QB (QBi – CBo)/(CBi – CDi)
Dijalizansa (D) nekog dijalizatora je odnos izmedju krvi i dijalizne tečnosti pri ulasku u dijalizator (CBi-CDi) ili
D = N/(CBi-CDi) = QB (QBi – CBo)/(CBi – CDi)
U jednoprotočnoj (singl-pass) dijalizi, CDi je nula a dijalizansa je jednaka klirensu, tako da obe mere mogu biti upotrebljene da se izračunaju perfomanse, mogućnosti dijalizatora. Medjutim, samo dijalizansa treba da se upotrebi u drugim slučajevima. na pr. kod dijalizatora sa recirkulacijom i regeneracijom dijalizata, i kod svih sistema koji upotrebljavaju zatvoreni sistem dijalize.
IV. OPREMA ZA HEMODIJALIZU
Tehnologija koja obuhvata proizvodnju opreme za hemodijalizu napravila je velike korake od 1960. godine zahvaljujući širokoj i konstantnoj saradnji između lekara i inženjera. Oprema je postala lakše upotrebljiva sa industrijskom izradom neophodnih komponenti. Zadovoljstvo te upotrebe je povećano otkada su uvedene mašine za automatsko upravljanje, na kraju, dužina vremena dijaliziranja je skraćena sa poboljšanjem kvaliteta dijalizatora i primenom novih sintetskih membrana. Oprema za dijalizu sama po sebi obuhvata dijalizator, sistem za pripremanje dijalizne tečnosti, mašine za upravljanje celom procedurom (veštački bubreg). Navešćemo glavne karakteristike osnovnih komponenti koje su danas u upotrebi.
4.1. D i j a l i z a t o r i
Dijalizator se sastoji od dijalizne membrane i potpornih struktura.Većina dijalizatora koji su se krajem XX veka mogli naći u upotrebi mogu se grupisati u 2 grupe:
4.1.1. Paralelno-pločasti dijalizatori
Paralelno-pločasti dijalizatori su sastavljeni od jednog broja (dva ili više) paralelelnih pravougaonih prostora – odeljaka koji su razdvojeni čvrstim potpornim strukturama koje im daju malu mogućnost širenja. Ekstrakorporalni volumen krvi je veći od onoga u kapilarnim dijalizatorima, ali vrednost ultrafiltracije je izrazitija i lakše se postiže, bez mnogo antikoagulansa.
Prvi paralelno-pločasti dijalizatori su bili načinjeni od dve velike ploče i one su se spajale pre upotrebe, što je zahtevalo izvesno vreme da bi se pripremili. Originalni „Kill Standard“ imao je longitudinalne kanale za protok dijalizata. Njihova veličina bila je smanjena kada su bile uvedene potporne strukture u više tačaka (multipoint) čime je povećana turbulencija dijalizata i na taj način smanjen RD. Kasnije su bili izrađeni višeslojni pločasti dijalizatori. Njihovi klirensi su možda nešto manji u odnosu na one kod kapilarnih dijalizatora, ali ultrafiltraciju je na pločastim mnogo lakše ostvariti, manje koagulišu i manji je rizik od rupture membrane.
4.1.3. Holow-fiber dijalizatori (kapilarni)
Kapilarni dijalizatori su sastavljeni od grupe 10-15.000 tankih cevčica (kapilara), sa unutrašnjim dijametrom od oko 200 mikrona. Membrana kapilara se sada pravi uglavnom od sintetskih materijala: polisulfona, poliamida, poliakrilonitrila itd. Rastegljivost ili deformabilnost kapilara je praktično nikakva. U teoriji, ova struktura je optimalna: volumen ekstrakorporalne krvi je manji od 150 ml, a sloj krvi je manjeg dijametra od 100 mikrona za površinu dijalizatora od 1 m2. Takvi parametri su najbolji za svaki dijalizator. Pad pritiska u krvnom prostoru je nizak i ultrafiltraciju je lako regulisati. Lakoća upotrebe je takođe odlična. Međutim, jedini veliki nedostatak im je sklonost koagulaciji unutar kapilara. Ovo smanjuje efikasnost dijalize, povećava materijalne troškove, zahteva veću nadoknadu krvi, eritropoetina i heparina.
4.2. Dijalizni aparati, mašine i monitori za hemodijalizu
4.2.1. Dijalizatna komponenta (modul) aparata
Dijalizna tečnost se priprema rastvaranjem koncentrovanog rastvora (elekrolita) za hemodijalizu sa tretiranom (prečišćenom) vodom. Dijalizna tečnost se danas uglavnom pravi direktno, na licu mesta (on-line), ali se može spravljati i mikserom u jednom rezervoaru, od suve mineralne supstance i prečišćene vode. Adekvatna koncentracija rastvorenih supstanci se postiže tzv. proporcionirajućom pumpom. Ovaj metod zahteva i dodatni monitoring sistem preko koga bi se pratilo da li je dijalizna tečnost uvek u odgovarajućoj koncentraciji. Sistemi za dovod dijalizne tečnosti mogu biti za jednog pacijenta, ili za više bolesničkih mesta, odnosno aparata.
Centralizovani sistem za dovod dijalizne tečnosti je najekonomičniji, ali on ima dva nedostatka. Prvo, on podrazumeva da se svi pacijenti dijaliziraju sa identičnim sadržajem elektrolita u dijalizatu; ako sastav dijalizata ne odgovara, rizik od nezgoda se umnožava sa brojem mesta koje opslužuje centralizovani sistem. Drugo, ako se sistem prekine odnosno pokvari, celi dijalizni centar može biti paralisan. Isto je i u slučaju bakteriološke neispravnosti tako pripremljene dijalizne tečnosti.
Individualni sistem za pripremu tečnosti predvidja mogućnost individualiziranja sastava dijalizne tečnosti za svakog pacijenta. Na taj način on ograničava mogućnost pojave incidenta i smanjuje štete od eventualnih nezgoda, ali je ova varijanta nešto skuplja.
U jednoprotočnom (single-pass) sistemu, količina dijalizne tečnosti upotrebljena u toku 4 h dijalize je približno 120 litara. Količina može biti smanjena upotrebom zatvorenog sistema, kod nekih portabilnih aparata, ali i povećana kod dugotrajnijih dnevnih ili noćnih hemodijaliza.
4.2.2. Monitoring funkcije na aparatu za HD
Monitoring, nadgledanje i kontrola rada aparata za hemodijalizu su neophodni za kontinuiranu proveru sastava dijalizne tečnosti i utvrđivanje pojave svake abnormalnosti u krvnom odeljku ili u odeljku dijalizne tečnosti.
Monitoring protoka krvi.
Osnovne sprave su manometri koji registruju pritiske i u arterijskom i u venskom delu vantelesne cirkulacije. Oni su povezani sa procesorom koji automatski reguliše rad krvne pumpe, i na taj načina se zaustavlja protok krvi pri svakom odstupanju od zadatog. Audio i vizuelni alarmi takodje su deo ovog sistema. Alarm će se oglasiti bilo da pritisak u setu pada, što obično pokazuje i propuštanje krvi iz seta, bilo da pritisak raste zbog povećanja otpora u cirkulaciji sa rizikom tromboze celog seta ili perforiranja membrana.
Dva dodatna alarmna sistema su takodje veoma korisna. Jedan je „detektor gubitka krvi“. On, takodje, može da zaustavi krvnu pumpu ako se utvrdi hemoglobin u dijalizatu. Drugi alarm je vazdušni detektor na venskoj komori pri povratku krvi. Ovaj alarm takodje zaustavlja krvnu pumpu, i povezan je sa jednom elektromagnetskom klemom koja će stopirati vraćanje krvi. Oba ova uređaja za monitoring imaju vizuelni i audio alarm.
Monitoring dijalizne tečnosti
Kontrola dijalizata uključuje sledeće uređaje:
termometar koji verifikuje temperaturu dijalizata koja treba da ostane oko 38oC. Pri svakom odstupanju od zadatih graničnih vrednosti, vizuelni i auditivni alarmi se oglašavaju, zaustavlja se tok dijalizne tečnosti (pre nego što uđe u dijalizator) i ona se usmerava u kanalizaciju.
Protok dijalizata treba kontinuirano da se meri sa floumetrom, koji može biti prilagodjen željenom protoku. Slično, pritisak cirkulacije dijalizata se konstantno kontroliše pomoću manometra. Svako odstupanje će uključiti alarm i zaustaviti pumpu za cirkulaciju dijalizata. Pritisak u odeljku dijalizne tečnosti dijalizatora je prilagodjen nezavisno od ovoga pritiska u protoku dijalizata. Pritisak u sistemu protoka dijalizne tečnosti u dijalizatoru prilagodjen je tako da bi se dobila željena vrednost ultrafiltracije.
4.3. Dijalizna tečnost
Dijalizna tečnost je nesterilni vodeni rastvor sa sastavom elektrolita približnim istim onom kod normalne ekstraćelijske tečnosti. Ona ne sadrži ni jednu od supstanci koje treba da se eliminišu iz krvi hemodijaliznog pacijenta (urea, kreatinin i drugi otpadni produkti metabolizma azota). Elektrolitski sastav dijalizne tečnosti je prilagodjen da koriguje poremećaje koji se razvijaju izmedju dvaju dijaliza. Treba da se zna da je elektrolitni sastav ekstracelularne tečnosti nešto drugačiji od onoga u plazmi i intersticijalnoj tečnosti, skoro da ne sadrže proteine, a njegova koncentracija hlorida je oko 10% viša nego što je ona u plazmi.
4.3.1 Sastav dijalizne tečnosti
Standardna dijalizna tečnost koja se upotrebljava u različitim centrima je vrlo slična. Međutim, u nekim slučajevima, modifikacije standardnog dijalizata mogu biti neophodne, te se danas preferira da se svakom pacijentu prilagodi sastav dijalizne tečnosti kakav njemu najbolje odgovara.
– Natrijum: u početku su upotrebljivani dijalizati koji su imali maksimalnu koncentraciju natrijuma do 140 mEq/lit. Oni koji se danas upotrebljavaju imaju viši max. sadržaj natrijuma, čak do 150 mEq/litar. Povišen Natrijum je u boljoj ravnoteži sa ekstracelularnom tečnošću, sprečava gubitak natrijuma i grčeve u toku dijaliznog tretmana, a olakšava izvlačenje viška tečnosti. Ipak, nuspojava dijaliza sa višim koncentracijama natrijuma je strašna žeđ koja tera pacijente da već posle dijalize prekrše sva ograničenja o unosu tečnosti. Tako se ulazi u zatvoreni krug velikih donosa zbog žeđi i postavljanja visokog natrijuma da bi se taj donos odstranio.
– Kalijum: koncentracija kalijuma u dijaliznoj tečnosti mora biti takva da omogući uklanjanje kalijuma koji se nagomilava izmedju dve dijalize. Medjutim, dijalizat bogat kalijumom (više od 3 ili čak 4 mEq) može biti neophodan kada preterani gubitak kalijuma pre ili tokom dijalize izaziva aritmiju srca.
– Kalcijum: potrebna koncentracija kalcijuma u dijalizatu varira od pacijenta do pacijenta izmedju 1,25-1,50-1,75 mmol/L. Izgleda da je koncentracija koja donosi optimalni transfer kalcijuma iz dijalizne tečnosti u pacijenta, i koja odgovara velikoj većini pacijenata, koncentracija od 1,50 mmol/L.
– Glukoza: glukoza se ranije nije dodavala u dijaliznu tečnost da se u njoj ne bi pospešivao rast bakterija. Danas je to izbegnuto zakiseljavanjem (acetatom) koncentrata sa elektrolitima. Za sve pacijente sklone hipoglikemiji, posebno za dijabetične pacijente, na raspolaganju su nam koncentrati koji će razređenjem, dati rastvor sa 1 ili 2 g/lit. glukoze.
4.3.2. Priprema koncentrata dijalizata
Pošto je količina dijalizne tečnosti potrebne za jedan dijalizni tretman velika, ta se tečnost priprema industrijski u koncentrovanoj formi i predaje u kontejnerima od 10 litara. Takvi koncentrati treba da se rastvore 30-45 puta; ova koncentracija odgovara granici rastvorljivosti mineralne vode.
Alkalni (bazni) koncentrati su oni koji sadrže natrijum-bikarbonat (NaHCO3). Danas se Na-bikarbonat obično pakuje u kapsule (ili kese) kao suvi prašak koji se na aparatu otapa u 8,4% rastvor NaHCO3 i spaja sa ostalim elektrolitima (iz ‘kiselog’ koncentrata), neposredno pre ulaska u dijalizator.
4.3.3. Tretman vode
U većini slučajeva gradska voda takva kakva dolazi iz vodovoda, ne može biti upotrebljena za pripremanje dijalizne tečnosti zbog njenih visokih sadržaja minerala i organskih supstanci, koji čak variraju iz dana u dan. Glavne nepoželjne supstance su:
– kalcijum: visoka koncentracija kalcijuma, često iznad 100 mg/lit. uzrokuje akutnu hiperkalcemiju („hard-water syndrome“ – „sindrom tvrde vode“), ako bi se dijalizna tečnost pripremala sa netretiranom vodom. Voda koja se upotrebljava mora zato biti bez kalcijuma, a potrebni joni kalcijuma moraju da joj se dodaju.
– Nitrati i nitriti: oni su rezultat bakterijskog zagadjenja vode i mogu uzrokovati akutnu methemoglobinemiju. Oni se osobito nalaze u seoskim područjima.
– Hloramini: ovo su oksidativna jedinjenja upotrebljena u antibakterijskom tretmanu gradske vode. Oni mogu izazvati akutnu hemolizu na dijalizi.
– Bakar: sadržaj bakra u vodi može poticati iz vodenih slavina, ali on isto tako može biti sadržaj vode same po sebi. Ekcesivna koncentracija bakra može izazvati hemolizu.
– Sulfati: njihova ekscesivna koncentracija izaziva digestivne poremećaje kao što su mučnina i povraćanje.
– Fluorid: fluorid može uzrokovati poremećaje u mineralizaciji kosti.
– Aluminijum: aluminijum iz vode može da se nagomila u krvi i izvesnim organima naročito u mozgu. Ovo izaziva tešku encefalopatiju.
– Pirogeni: to su obično toksini koji su posledica bakterijske kontaminacije gradske vode.
– Gvoždje: visoki sadržaj gvoždja oštećuje dijalizu i opremu za tretiranje vode.
– Ostale rastvorene supstance: one taloženjem mogu opstruirati slavine i cevi na opremi.
Ispravni tretman je nužan da se očisti voda od svih ovih nečistoća, a idealno bi bilo da se postigne kvalitet tzv. ultračiste vode za dijaliznu tečnost. Samo voda ovog kvaliteta sme se koristiti za high-flux dijalize ili za hemo(dija)filtracije.
Postoje mnogi metodi za tretiranje vode. Prema karakteristikama vode koja je na raspoloženju u svakom datom centru, neke metode se često moraju upotrebiti simultano.
Glavne faze u pripremi (prečišćavanju) gradske vode u vodu za hemodijalizu su sledeće:
Filteri sa aktivnim ugljem otklanjaju slobodni hlorid, hloramine, organske supstance i pirogene, koji nisu otklonjeni smolama za izmenu jona.
Omekšivači gradske vode: sadrže katjone smola koje izmenjuju Ca++ i Mg++ jone u vodi za Na+ jone. Na taj način, kada je koncentracija kalcijuma u vodi početno bila 100 mg/lit, sadržaj natrijuma se u njoj povećava do oko 5 mEq/lit. natrijuma. Vodeni omekšivači isto tako otklanjaju gvoždje, magnezijum i aluminijum. Kada je potrebno korigovati samo sadržaj kalcijuma i magnezijuma u gradskoj vodi, onda tretman samo sa omekšivačima zadovoljava. Tako se dobija, tzv. omekšana voda, ali smole moraju biti redovno regenerisane i mora postojati pažljivo ispiranje istih, da bi se sprečila hiperkalcemija ili preopterećenje natrijumom.
Totalna deionizacija ili demineralizacija se sastoji od istovremene upotrebe smola za izmenu katijona (otklanjajući natrijum, kalcijum, i magnezijum) i anionskih smola (otklanjajući sulfate, hloride i nitrate). Trošak za njihov rad je visok pošto se smole moraju često regenerisati.
– Reverzna osmoza je fizički proces, efikasne demineralizacije vode. Ona se zasniva na ultrafiltraciji pod visokim pritiskom, a protiv osmotskog gradijenta. Obično se postavlja posle prethodnih faza u tretmanu vode za hemodijalizu.
Jednom mesečno se kontroliše bakteriološka i endotoksinska ispravnost vode za hemodijalizu, a fizičko-hemijski sastav iste se proverava svakih tri meseca, plus dnevne kontrole hlora, tvrdoće i konduktiviteta.
4.4. Hemofiltracija
Hemofiltracija je takođe metoda uklanjanja otpadnih produkata iz krvi bolesnika, a postala je popularna sa razvojem hipoteze o većoj toksičnosti srednjih i krupnijih molekula. Ona koristi isključivo konvektivni transfer rastvorljivih materija kroz membrane koje imaju visoku hidrauličnu permabilnost i visoki koeficijent propuštanja za „srednje molekule“.
Ovaj metod je namenjen za otklanjanje velike količine „srednjih molekula“ i čestica viših molekularnih težina, ali isto tako i za otklanjanje dovoljnih količina čestica niskih molekularnih težina. Membrane su uvek sintetske, visoko-propusne, biokompatibilne, sposobne da izdrže velike pritiske na obe strane.
Voda i elektroliti koji se uklanjaju hemofiltracijom moraju biti kontinuirano zamenjivani sa sterilnim izotoničnim rastvorom elektrolita i pufera, rastvorom sličnom onom koji se upotrebljava za peritonealnu dijalizu, ali bez prevelikog sadržaja glukoze.
Hemofiltracija je metoda koja najbolje oponaša prirodnu glomerulsku membranu bubrega čoveka, a posebno je preporučljiva osobama kojima se teško reguliše krvni pritisak na standardnoj hemodijalizi, bilo da imaju hipertenziju ili hipotenziju.
4.5. Hemodijafiltracija
Obzirom da hemofiltracija, odnosno konvekcija, odlično uklanja krupnije uremijske toksine, ali ne i one male molekulske mase (ureu, npr), a da standardna hemodijaliza, tj. difuzija, odlično uklanja male supstance, ali ne i one krupnije – hemodijafiltracija je nastala kao idealna kombinacija koja spaja prednosti i jedne i druge metode. Kod same hemofiltracije nema protoka dijalizne tečnosti, nego se radi o filtraciji (ceđenju) krvi i nadoknadi isceđenog volumena tečnosti, pufera i elektrolita. Kod hemodijafiltracije se zato vrši i filtracija krvi (hemofiltracija), ali postoji i pun protok dijalizne tečnosti, tako da se HDF-om odlično uklanjaju i urea i slične manje uremijske supstance. Hemofiltracija se ranije dokazala kao klinički mnogo podnošljivija metoda od HD (manje grčeva, glavobolja i padova pritiska), smanjenje beta-2-mikroglobulina je oko 70%, ali je ureu smanjivala za samo oko 50%. Obična HD je smanjivala ureju za 75%, ali beta-2-m skoro nimalo! Zato je HDF postala superiorna jer je zadržavajući prednosti i HF (klinička stabilnost i bolje uklanjanje krupnijih molekula) i HD (odlično uklanjanje ureje i sitnih molekula), postala najpoželjnija dijalizna tehnika: uklanja beta-2-m oko 65%, a ureu i sitnije toksine oko 75%, uz odličnu kliničku stabilnost. Naravno, za HF i HDF je potrebna ultra-čista dijalizna tečnost, odnosno dodatni bakteriološki filteri koji će običnu (standardnu) dijaliznu tečnost dodatno (on-line) profiltrirati i osloboditi bakterija i endotoksina, kako bi se takva tečnost mogla davati u venski sistem, kao infuzija. Zbog tih dodatnih bakterioloških filtera, proizvođači traže veću cenu za HF i HDF tretmane, mada postoji intencija da se takvi filteri i dodatno pročišćavanje uvedu i za sve ostale vrste dijalize, tj. i za standardnu dijalizu, čime bi se izjednačile cene (i bezbednost) svih dijaliznih tretmana.
4.6. Performanse dijalizatora
Za kliničke ciljeve, propustljivost dijalizatora se izražava kao klirens. Danas se uz svaki dijalizator dostavljaju podaci o njegovom klirensu za male molekule (ureu, kreatinin, fosfor), za srednje molekule (kao test supstance se koriste inulin i vitamin B12) i veće molekule (kao što je beta-2-mikroglobulin). Membrana dijalizatora ne bi trebalo da propušta albumin i to je tzv. tačka preseka (cutt-off) do koje veličine smeju biti pore na dijaliznim membranama. Podaci o KUF-u, koeficijentu ultrafiltracije, odnosno hidrauličkoj propustljivosti membrane dijalizatora, govore nam da li se radi o ‘low-flux’ ili ‘high-flux’ dijalizatorima.
V. Vaskularni pristup (pristup krvnim sudovima)
B.H. Scribner je bio prvi lekar koji je stvorio arterio-venski šant 1960.g. Ovo je bilo prvo ‘trajno’ sredstvo za jednostavan pristup krvi za lečenje hronične uremije. Od tada, tehnika se postepeno usavršavala, a ključni napredak je ostvaren pojavom arterio-venske fistule koju su uveli Cimino and Brescia 1966.g. i koja je do danas ostala najbolja vrsta krvnog pristupa za hemodijalizu.
5.1 Glavni tipovi pristupa krvnim sudovima
Da bi se sprečili sporedni efekti koji mogu biti štetni za srce, vaskularni pristup se obično pravi na arteriji srednje veličine, takve kao što je radijalna arrterija. Ponekad, medjutim, moraju se i veće arterije upotrebiti.
5.1.1. Arterio-venski šantovi
Quinton-Scribner shunt se sastojao od dve teflon-kanile, postavljene u radijalnoj arteriji na ručnom zglobu i u veni podlaktice. Svaka kanila je povezana sa jednim komadom od silastičke cevi, a ove dve cevi su spolja povezane sa teflonskim delom, koji može da se po potrebi skida. Ovaj šant kanal se takodje postavlja izmedju posteriorne tibialne arterije i interne vene safene, ili izmedju svake periferne arterije i susedne vene. On može biti postavljen na mesto uz pomoć samo lokalne anestezije i tada se može odmah i upotrebiti. Na nesreću tromboza se često javlja, kao i infekcija na mestima gde silastična cev izlazi iz kože.
Buselmeir shunt je bio u obliku U-arteriovenskog šanta koji ima dva izlaza koji su svaki za sebe zatvoreni sa teflonskim zatvaračem kada nisu u upotrebi. Rizik inekcije tokom manipulisanja je za to smanjen. Medjutim, dugotrajnost ove naprave nije prevazilazila onu od klasičnog Scribner shunt-a.
Thomas shunt se sastojao od dve silastične kanile povezane lateralno sa Dacron-om apliciranim na femoralnim krvnim sudovima. Silastični element je inkapsuliran u Dacron-u koji je mekan na koži na mestima izlaska, što služi kao mehanička barijera protiv infekcije. Tromboza je bila ređa, zbog visokog protoka u femoralnim krvnim sudovima. Medjutim, rizik tromboze ili infekcije je i dalje bio vrlo visok zbog prokismalne lokacije šanta.
5.1.2. Interne A-V fistule
Cimino-Brescia arteriovenska fistula je tip vaskularnog pristupa koji se danas najviše upotrebljava. On bi trebao biti prvi ili početni vaskularni pristup za svakog pacijenta na hemodijalizi. Fistula se obično napravi izmedju radijalne arterije na zglobu ruke i superficijalne radijalne (cefalične) vene pomoću latero-lateralne ili bolje, termino-terminalne anastomoze. Fistula isto tako može biti napravljena i na višoj lokaciji, na pr. na korenu radijalne arterije u lakatnoj regiji.
Pošto zalečenje i razvoj fistule zahteva nekoliko nedelja ili meseci, vaskularni pristup ne može biti odmah upotrebljen. Medjutim, njegove prednosti su velike. Rizici od infekcije i tromboze su manji nego kod bilo kojeg drugog vaskularnog pristupa i njegova je trajnost najveća, u proseku.
U nekim slučajevima, može biti nemoguće da se napravi adekvatna AV fistula, što je posledica nedovoljno razvijene venske mreže ili ranijih multiplih venskih punkcija ili ožiljaka. Onda drugi postupci moraju biti pronadjeni, takvi kao što je premoštavanje (by-pass) jednim arteriovenskim kalemom.
5.1.3. Arteriovenski kalemovi (graftovi)
Kalem (graft, koji može biti autologan, homologan, heterologan ili sintetički) se ubacuje izmedju jedne arterije (radijalna arterija i njene grane, humeralna, aksilarna ili femoralne arterije, i najbliže vene). By-pass može biti krivolinijski i pravolinijski. Nekoliko tipova kalemova su u upotrebi:
homograft vene safene: je jedna cela interna vena safena sačuvana posle hirurške korekcije varikoznih vena, koja može biti upotrebljena na isti način;
bovini carotid graftovi su se nekada često upotrebljavali. Oni se prepariraju pomoću tripsinske digestije da bi se smanjila antigenost. Pošto svaki broj i dužine i kalibra, hirurgu stoji na rasplaganju, one mogu biti upotrebljene za sve tipove kalemljenja;
sintetski krvni sudovi načinjeni od Dacron-a ili polytetraflouroethylena (PTFE) su danas najčešće u upotrebi. U odnosu na AV fistulu nemaju nikakvih prednosti, osim što je punkcija istih bezbolna.
5.2. Komplikacije koje obuhvataju vaskularne pristupe
Vaskularni pristupi su uglavnom rizični zbog lokalnih komplikacija koje mogu ugroziti njihovu dugotrajnost, ali imaju i opšte hemodinamske reperkusije.
5.2.1. Lokalne komplikacije
Infekcija je češća pri korištenju kanila i graftova, nego pri korištenju fistula. Medjutim, u jednoj fistuli, infekcija može biti neotkrivena za duži vremenski period. Venska infekcija predstavlja rizik širenja bakterija i razvoj metastatskih septičkih kolekcija. Infekcija može isto tako uzrokovati hemoragije razaranjem šava ili anastomoze. Postojanje infekcije često zahteva hirurško uklanjanje grafta ili fistule. Zato se striktna asepsa mora strogo poštovati kada je u pitanju punkcija, previjanje, ili drugi tretman krvnog pristupa.
Tromboza je naročito česta u arterio-venskim spojevima koji koriste sintetski materijal. Ovaj se problem ponekad može rešiti lokalnom injekcijom fibrinolitičkih sredstava. Ne treba više od 2 ml rastvora biti ubrizgano u arteriju u toku ovih postupaka, da bi se smanjio rizik retrogradnog arterijalnog embolizma. Ako se koagulacija u pristupu ponavlja, treba učiniti fistulografiju. Ona će često pokazati stenozu vene ispod anastomoze („jet lesion“).
Otčepljenje začepljene interne fistule je teže i obično nemoguće za fistule malog obima i distalne arterio-venske graftove. Kalemi koji imaju širi dijametar, mogu se ponekad očistiti pomoću Fogarty-evog katetera. Veno-venska anastomoza treba većinom biti korigovana na isti način. Dezopstrukcija može biti isto tako postignuta pomoću fibrinolitičkih lekova, ali stroga kontrola pacijenta mora biti sprovedena. Ako je ona uspešna, fistulografija treba da se napravi da bi se utvrdio uzrok tromboze: stenoza vene ispod fistule, graft folding – nabiranje kalema, ili loša pozicija anastomoze. Svaki od ovih uzroka treba biti hirurški korigovan.
Aneurizma arterijalizovane vene se javlja samo u unutrašnjoj fistuli. Ona može biti pospešena čestom punkcijom istog mesta. Kada postoji rizik rupture ili iz estetskih razloga, aneurizma treba da se hirurškim putem koriguje.
5.2.2. Hemodinamske posledice
Interni, distalni krvni pristupi, koji imaju vrednost protoka od oko 400-600 ml/min i fistule sa umerenom vrednošću protoka, se obično dobro tolerišu od strane srca. Nasuprot tome, arterio-venske anastomoze sa visokom vrednošću protoka mogu oštetiti lokalnu ili srčanu hemodinamiku.
Lokalni efekat je „vascular steal“ sindrom (‘krađe krvi’). On se većinom javlja kada je arterijsko snabdevanje fistule krvlju isuviše veliko, arterio-venska anastomoza suviše široka, a koletaralna cirkulacija smanjena zbog perifernih kalcifikacija ili ligature perifernih arterija. „Vascular steal“ sindrom se ispoljava grčevima i bolnim parastezijama u distalnom delu ekstremiteta, naročito kada se čini napor. Ponekad periferna ishemija može da izazove gangrenu.
Dejstvo na srce se može potvrditi samo za unutrašnju arterio-vensku fistulu sa ekscesivnim razvojem, ili za arterio-venske kaleme stavljena na proksimalne krvne sudove, kada vrednost protoka krvi dostiže 1-3 litara/min. U takvim slučajevima srčana slabost koja je nastala zbog preopterećenja krvnim volumenom, može biti poboljšana ili korigovana posle hirurške redukcije vrednosti protoka krvi kroz fistulu.
U zaključku, pravljenje vaskularnog pristupa je vrlo važno, pošto od njega zavisi preživljavanje pacijenta tokom mnogih godina dijalize. On treba da bude načinjen od strane dobro istreniranog hirurga koji je upoznat sa vaskularnom mikro hirurgijom i zainteresovan za vršenje ovog tipa hirurških zahvata.
VI ORGANIZACIJA DIJALIZNOG TRETMANA
Hronična hemodijaliza može biti vršena u centru ili kod kuće. Ova poslednja ima prednost velike nezavisnosti i pomoći u profesionalnoj rehabilitaciji pacijenta. Za otpočinjanje hemodijalize treba prethodno izvršiti odgovarajuću pripremu, koja uključuje stvaranje dobrog vaskularnog pristupa. Protokol koji osigurava uspešnu dijalizu i mogućnost održavanja pacijenta u dobrom opštem stanju, bez dijaliznih i komplikacija na drugim organima, treba da se napravi za svakog pojedinog pacijenta.
6.1. Načini sprovođenja hronične hemodijalize
U početku hemodijaliza je vršena samo u bolnicama. Vrlo brzo, Scribner-ova grupa razvila je koncept kućne dijalize koji je potom bio razvijen i u drugim zemljama, naročito u Engleskoj.
6.1.2. Centar za dijalizu
Optimalna veličina jedinica za hemodijalizu je 20-30 postelja, odnosno aparata, koji omogućuju lečenje 40-90 pacijenata. Poželjno je da jedinica za hemodijalizu bude blizu neke veće bolnice ili poliklinike, a zbog jednostavnijeg rukovodjenja i rešavanja medicinskih i hirurških problema sa kojima se mogu suočiti hemodijalizni pacijenti. Teoretski, centar za dijalizu treba da bude na raspolaganju pacijentima koji nemaju (u porodici) mogućnosti za kućnu dijalizu i za one u teškom opštem stanju ili sa visokim rizikom.
6.1.3. Kućna dijaliza je najbolje rešenje za kooperativne i emocionalno stabilne pacijente, sa podrškom porodice (supruga ili roditelja) i adekvatnim kućnim uslovima. Obučavanje obično zahteva 6-8 nedelja. Materijalni zahtevi takvi kao što su prostorni uslovi retko su ograničavajući faktor za kućnu hemodijalizu zbog relativno malog obima sadašnjih mašina. Slično, socijalni ili kulturni nivo pacijenta izgleda da ima malo uticaja na to da li će treniranje biti uspešno. Glavni faktor koji obezbedjuje uspeh ili neuspeh izgleda da je motivacija pacijenta i njegove porodice, mada je i Self-care dijaliza zaživela i ima brojne pristalice. Glavna prednost kućne dijalize je velika sloboda u izboru vremena i trajanja dijalize, koje omogućavaju bolju profesionalnu i opštu rehabilitaciju.
6.1.4. Self-care or limited-care (samostalno ili delom-samostalno) dijaliziranje može zameniti kućnu dijalizu kada uslovi stanovanja i porodične okolnosti nisu adekvatne za kućnu dijalizu. Takve jedince mogu biti lokalizovane ili u bolnici ili izvan bolnice. Pacijenti sami pripremaju svoju sopstvenu dijalizu, a tehničar je odgovoran za održavanje opreme i kontrolu postupka.
Sa sadašnjim povećavanjem dužine dijalize, posebno postaje popularna noćna hemodijaliza kako za bolnički tako i tretman u kući, dugotrajnim redovnim noćnim dijaliznim seansama.
6.2. Pripremanje za regularnu dijalizu
Kada dijaliza postane nužna u lečenju hronične bubrežne slabosti, nekoliko prethodnih koraka treba pažljivo da se organizuju.
6.2.1. Psihološko pripremanje bolesnika
Nekoliko meseci pre očekivanog otpočinjanja hemodijalize pacijent treba da bude informisan o potrebi redovnog lečenja dijalizom. Osnovni koncept treba biti pažljivo objašnjen, naročito dugotrajna priroda lečenja (do kraja života) mada se i transplantacija vrši, prema listi čekanja. Treba da se istakne da će se pacijentovo stanje tako poboljšati sa dijalizom da njegove profesionalne i porodične aktivnosti mogu ostati vrlo blizu normalnim.
Pacijent i njegova supruguga treba se konsultuju ako ima izgleda da kućna dijaliza može biti ostvariva. Kada kućna dijaliza nije moguća, pacijent treba da se stavi na listu čekanja u centru bližem njegovoj kući.
Neka psihološka trauma je neizbežna kada se pacijent obučava i kada mu se ukazuje da je lečenje hemodijalizom do kraja života. Najbolji način borbe protiv ove traume je da se pacijent učini sposobnim da razume odnosno da shvati da hiljade drugih pacijenata žive u istoj situaciji i da će on biti sposoban da vodi jedan približno normalan život sa dijalizom. Udruženja pacijenta mogu biti dalja pomoć u razjašnjavanju lečenja dijalizom.
6.2.2. Stvaranje vaskularnog pristupa
Danas, unutrašnja arterio-venska fistula je najčešći tip inicijalnog vaskularnog pristupa. Ona mora biti stvorena nekoliko nedelja (4) ili meseci pre prve dijalize da bi proteklo dovoljno vremena za razvoj (maturaciju) fistule.
Preporučuje se da se fistula napravi čim vrednost kreatinina plazme dostigne 6,0-9,0 mg/100 ml, i čak ranije u žena, starijih ili dijabetičnih pacijenata i pacijenata sa loše razvijenom venskom mrežom.
6.2.3. Ispitivanja mogućnosti transplantacije bubrega
Osim kontraindikacija takvih kao što je starost preko 65 godina ili anatomski poremećaj donjeg dela urinarnog trakta, mogućnost transplantacije bubrega treba da se ispita kod svih pacijenata. Ovo ispitivanje obuhvata:
– odredjivanje histokompatibilnosti i određivanje anti-HLA antitela, kao i registraciju na listu čekanja nacionalne organizacije koja registruje primaoce kalema i distribuira bubreg na raspolaganje prema histokompatibilnosti;
U svakom slučaju, korisno je da se odredi tip osnovne bubrežne bolesti, naročito kada je glomerulonefritis u pitanju. Ovo zbog toga što izvesni tipovi glomerulonefritisa mogu da se obnove na transplantiranom bubregu i dovedu do neuspeha transplantacije. Neki pacijenti koji imaju definitivnu kontraindikaciju za transplantaciju treba da budu obavešteni o ovoj činjenici i treba da im se savetuje kućna dijaliza.
6.3. Individualizacija doze dijalize
Cilj dijalize je da održi pacijenta u dobrom opštem stanju i spreči ekstrarenalne ili metaboličke komplikacije koje izaziva uremijska toksičnost. Cilj može biti postignut ako je vreme dijaliziranja, nedeljno, tako određeno da eliminiše toksične metabolite i koriguje poremećaje vode i elektrolita, bez nuspojava od samog tretmana dijalizom.
Napravljena su brojna teoretska kalkulisanja, indeksi i proračuni da se utvrdi optimum nedeljnog vremena za svakog pacijenta, a na osnovu karakteristika membrane upotrebljavanih dijalizatora i kliničkog stanja pacijenta. U odnosu na te teoretske formule, indekse i brojke, prednost treba da ima mišljenje lekara koji klinički pregleda pacijenta i kontroliše stepen njegove radne i ukupne rehabilitovanosti.
6.3.1. Kriterijumi za optimalnu dijalizu
Lečenje regularnom dijalizom može biti shvaćeno kao optimalno ako je pacijent u dobrom opštem zdravlju bez visceralnih ili metaboličkih komplikacija, ili ako je potpuno rehabilitovan.
Svi sledeći kriterijumi treba da budu prisutni kod jednog pacijenta da bi mogli reći da ima optimalno dijalizno lečenje:
– dobro opšte i stanje uhranjenosti,
dobro korigovana anemija, adekvatan nivo Hb,
odsustvo poremećaja metabolizma fosfora i kalcijuma,
odsustvo uremijske polineuropatije,
urea i koncentracija kreatinina plazme, i pre i posle dijalize su u optimalnoj granici, za težinu i aktivnost pacijenta,
ravnoteža elektrolita i pufera plazme je praktično normalna,
– zadovoljavajući život i dobra socijalna i profesionalna rehabilitacija.
Ukoliko se dijaliznim lečenjem postiže samo dobro uklanjanje ureje i kreatinina, onda kažemo da pacijent ima adekvatnu, ali ne i optimalnu dijalizu.
Svi navedeni klinički i laboratorijski kriterijumi dobijaju se samo kao evaluacija a posteriori procesa dijalize. Cilj je planirati i programirati takvo dijalizno lečenje da se pacijentu utvrdi da on ispunjava kriterijume za optimalnu dijalizu, na svim narednim kontrolama.
6.3.2. Individualni izbor lečenja
Upotrebljavajući poznate performanse različitih dijalizatora, teoretski je moguće da se izračuna optimum vremena potrebnog za dijalizu tokom jedne nedelje. On zavisi od tri faktora:
– od kvaliteta krvnog pristupa, odnosno kvaliteta dijalizatora koji se koristi;
Drugi klinički nalazi treba da automatski indikuju duže vreme dijalize: hipertenzija koja ne može da se kontroliše, grčevi ili pad pritiska tokom dijalize, itd, itd.
Neki autori su predlagali da se vreme dijalize zasniva na brojčanim kriterijumima i obračunatim indeksima pomoću kompjutera (na aparatu) za svakog pacijenta. Treba da se podvuče, medjutim, da ove teoretske kalkulacije nisu nikada bile dokazane. Na taj način, kvalitet (adekvatnost, optimalnost) dijalize treba uvek biti verifikovan redovnim periodičnim kliničkim ispitivanjima.
6.3.3. Smanjenje nedeljnog vremena dijalize
Uopšteno govoreći, prosečno trajanje dijalize je 4-7 časova, dva do četiri puta nedeljno, najčešće 3 puta. Da bi se smanjilo nedeljno vreme dijalize (sa 3 na 2 puta, npr), što je želja svih dijaliznih pacijenata, orijentaciono se mogu uzeti u obzira dva faktora:
ako pre dijalize stalno ima vrednosti ureje manje od 18 mmol/L, a vrednosti kreatinina manje od 500 umol/L, uz kalijum u krvi koji nikada ne prelazi 5,7 mmol/L.
Mada bi to danas bilo moguće: da se povećaju performanse dijalizatora čak i dvostruko, izgleda da pojedinačna seansa ne može biti manja od 4 sata. Kada je dijaliza kraća, pojavljuju se problemi vezani za poremećenu ravnotežu koncentracija ureje, izmedju različitih prostora telesne vode. Ovaj osmotski sindrom disekvilibrijuma (neravnoteže) je izazvan činjenicom da da urea difunduje sporije iz intracelularne vode, naročito iz mišića i moždanih ćelija, nego iz intersticijalnog prostora. Rezultat toga je da zaostala ćelijska urea osmotski povuče vodu iz krvnih sudova, što dovodi do grčeva, glavobolja i čak konvulzija. Kraće trajanje dijalize isto tako smanjuje mogućnost uklanjanja drugih uremijskih toksina, uključujući srednje i veće molekule, čija je difuzija i uklanjanje iz intracelularnog prostora sporo.
Tako vrednost unutrašnjeg transfera kroz telo sama po sebi ograničava mogućnost smanjenja dužine dijaliznih seansi.
U sadašnjem stanju našeg znanja o hemodijalizi, ne vidi se mogućnost daljem smanjivanju trajanja dijalize ispod 4 sata, 3 puta nedeljno.
6.3.4. Intradijalizne komplikacije
Srčane aritmije: često se pojavljuju na kraju dijalize, ukazujući na važnu ulogu hipokaliemije:
tahiaritmija se može pojaviti na kraju dijaliziranja, kada je kalijum u krvi najniži. EKG će pokazati koji je poremećaj u pitanju. Obično je to promenjivi tip pretkomorske tahiaritmije, koja je ponekad praćena atrijalnom fibrilacijom ili flaterom. Ove aritmije često održavaju latentnu koronarnu insuficijenciju. Ove aritmije se mogu sprečiti ili prekinuti upotrebom dijalizne tečnosti sa većim sadržajem jona kalijuma. One obično iščezavaju posle unošenja kalijuma hranom tokom dijalize ili posle transfuzije krvi kod anemičnih i anginoznih pacijenata.
Bol u grudima ima dva uzroka:
perikarditis: bolovi u grudima trebali bi uvek da podstaknu pretraživanje mogućnosti postojanja perikardijalne efuzije ili izliva.
Osećaj zime, jeze i drhtavice, obično imaju 3 moguća uzroka. Mogu biti izazvani niskom temperaturom dijalizne tečnosti, prodorom toksina iz dijalizata u krv pacijenta ili akutnom hemolizom koja je nastala zbog hipoosmotske dijalizne tečnosti ili iz drugih uzroka.
Koagulacija može imati tri stepena:
delimična koagulacija, svedena na nekoliko grupa kapilara u dijalizatoru, smanjuje samo efikasnost dijalize, koja se obično može nastaviti, eventualno uz dodatak heparina;
učestale koagulacije ukazuju na povećanu viskoznost krvi, policitemiju, previše spor krvni protok ili hematološki poremećaj sa tendencijom ka zgrušavanju krvi. Kod pacijenta koji imaju neobjašnjivu tendenciju ka trombozi, upotreba nekog od antikoagulantnih, antitrombocitnih i/ili fibrinolitičkih lekova može biti od koristi.
Konvulzije: obično imaju vaskularno ili metaboličko poreklo, kao što je pomenuti sindrom disekvilibrijuma, poremećene ravnoteže između osmotski aktivnih materija sa obe strane hemato-encefalne (krvno-moždane) barijere.
Urgentno lečenje jakih epi-napada sprovodi se intravenskim davanjem Diazepama (Bensedina) ili intravenskom infuzijom Clometiazola.
Grčevi: suprotno ranijim mišljenjima, grčevi skoro nikada nisu rezultat hipokalcijemije već su rezultat smanjenja natrijuma u krvi pacijenta. Kada se za vreme svake dijalize uprkos adekvatnoj (nevelikoj) ultrafiltraciji pojavljuju grčevi, onda treba razmotriti povećavanje tzv. ‘suve’ telesne težine ili povećati koncentracijuma natrijuma u dijaliznoj tečnosti na primer na 145 mEq/l, ali samo kratkotrajno ili privremeno, kako bi se izbeglo prekomerno žeđanje kod pacijenta. Grčeve takodje izaziva uremijska polineuropatija i/ili oslabljena periferna cirkulacija. Mogu se ponekad smiriti visokim dozama vitamina B6 (Bedoxin) ili kininskim derivatima.
Prekid struje: dovodi do prestanka rada krvne pumpe, grejanja aparata, cirkularcije dijalizne tečnosti i svih monitora. Savremeni aparati imaju u sebi akumulator koji će obezbediti još dovoljno vremena rada aparata da se završi dijalizna procedura, ili da se vrati snabdevanje strujom. Ono što treba znati jeste da
ako prekid traje duže onda pumpa za krv treba da se pokrene ručno (takva mogućnost postoji kod svih današnjih aparata) i da se krv vrati pacijentu.
Glavobolja i hipotenzija: lečenje se sastoji od zaustavljanja ili smanjenja ultrafiltracije. Ponekad su ove promene prouzrokovane prekomernim smanjenjem volumena plazme nastalim zbog osmotskog disekvilibrijuma između intraćelijskog i krvnog, odnosno dijalizatnog odeljka. U ovom slučaju, osmolarnost dijalizata mora se rapidno prilagoditi, a po potrebi korigovati i osmolarnost krvi dodavanjem adekvatnih infuzija;
Hemoliza može nastati kao posledica hiposmotske dijalizne tečnosti i/ili prodora nekih hemijskih supstanci iz dijalizata u krv, a ređe usled nepravilnog rada krvne pumpe i fizičke destrukcije eritrocita;
Akutna hemoliza je teška ali retka komplikacija, skoro uvek je prouzrokovana osmotskom neravnotežom u krvi, usled grešku u sastavljanju dijalizata, koja je promakla monitoru konduktiviteta. Prvi znaci su pad krvnog pritiska, potištenost, muka, konvulzije i koma. Krv je lakirno crvena, ali se to teže uočava zbog debljine krvnih linija. Obično, hemoliza nastaje zbog povećanja razblaženja ili izostavljanja ispravnog koncentrata. Takodje, hemoliza može nastati zbog hipernatremije u dijaliznoj tečnosti nastale lošim radom omekšivača vode. Retko, hemoliza može biti izazvana reagovanjem dijalizata sa tragovima formaldehida zaostalog posle konzervacije aparata.
Treba u svakom slučaju trentuno prekinuti dijaliziranje i ponovo ga otpočeti posle korigovanja sastava dijalizata. U težim slučajevima, potrebna je i transfuzija deplazmatisanih eritrocita.
Hematom:
duboki hematom može da se pojavi zbog heparinizacije posle biopsije ili hirurškog zahvata. Sledeća dijaliza mora se stoga ili odložiti ili se treba izvesti bez heparina odnosno sa lokalnom (regionalnom) heparinizacijom.
Menoragia i metroragia: funkcionalna menoragija kao posledica deficita luteina često se vidja u žena na hemodijalizi, naročito se povećavajući tokom perioda menstruacije. Stanje se poboljšava na terapiju luteinizirajućim hormonom. Što se tiče metroragija, ginekološkim ispitivanjem potrebno je potražiti eventualni udruženi organski poremećaj.
Nauzea: vidi povraćanje.
Prekordijalni bolovi: imaju dva osnovna uzroka:
perikarditis: bol može biti sličan onom kod angine. Obično se pojačava kod ležanja na ledjima a popušta u sedećem položaju. Dijagnoza se potvrdjuje otkrivanjem perikardnog trenja i radiološki i ehokardiografski. Iznenadna hipotenzija, sa ili bez znakova slabosti desnog srca, može ukazivati na akutni hemoperikard sa tamponadom.
Pruritus: svrab ili svrbež se javlja tokom dijalize kao posledica prisustva mikroskopskih depozita kalcium-fosfata u koži kada fosfokalcemični proizvod prelazi 75. Tokom seanse dijalize on se može pojačavati pošto je povećanje plazminog kalcijuma brže nego smanjenje plazminog fosfata. Najbolje dugotrajno lečenje jeste preventivno smanjivanje koncentracije fosfata u plazmi lekovima vezivačima fosfata u probavnom traktu.
Edem pluća (akutni): često je i urgentno stanje u pacijenata na dijalizi, koje je obično posledica opterećenja vodom i Natrijumom izmedju dijaliza. U nekim slučajevima edem pluća ukazuje na perikarditis, ranije prisutnu valvularnu bolest ili uremijsku miokardiopatiju. Kada se javi tokom seanse dijalize ukazuje na infarkt miokarda ili emboliju pluća.
Urgentno lečenje edema pluća nastalog kao posledica opterećenja vodom i Natrijumom je hitna hemodijaliza sa brzom ultrafiltracijom. Najkorisnija dijalizna membrana za ovu namenu je ona sa visokom propustljivošću. Kada se edem dogodi izvan centra za dijalizu, lečenje treba da se sastoji u snižavanju arterijske hipertenzije sa hipotenzivnim lekovima brzog delovanja kao što su Diazoksid dat I-IV ili Klonidin (Catapressen R), dat I-M zajedno sa injekcijom Furosemida, ako pacijent ima diurezu (Lasix amp i.v.). U najurgentnijim slučajevima može biti neophodna venepunkcija (ovo dolazi u obzir samo u pacijenata kod kojih hamatokrit nije isuviše nizak).
Krvavljenje iz mesta uboda: Krvavljenje iz mesta uboda se može desiti kada fistula ili arteriovenski graft izgube elastičnost. Ukoliko se to dogodi tokom dijalize, oko mesta uboda treba postaviti hemostatsku adhezivnu gazu (Surgical R). Ukoliko se to dogodi pošto su igle izvučene treba primeniti lagani pritisiak uz masiranje mesta uboda, vodeći računa da se ne komprimuje fistula. Protamin-gaza ili neki adstringens takođe mogu biti od koristi.
Vaskularni kolaps: trebalo bi da podstakne na otkrivanje:
neregistrovanog krvavljenja: potražiti prisustvo melene;
neregistrovane rupture membrane, treba proveriti boju u dijaliznom setu i ispravnost alarmnih sistema.
Povraćanje (sa ili bez nauzeje, mučnine): često se dešava tokom dijalize. To ima različiti značaj:
udruženo sa glavoboljom, često ukazuje na povećanje krvnog pritiska (vidi glavobolju);
udruženo sa glavoboljom i često brzim porastom krvnog pritiska, kao manifestacija „Sindroma tvrde vode“ (vidi to poglavlje);
udruženo sa padom krvnog pritiska i glavoboljom, može ukazivati na akutnu hemolizu (vidi ovo poglavlje);
povraćanje se može ponakad desiti a da nije povezano ni sa jednim od ovih mehanizama. Kada je udruženo sa abdominalnim bolom, ono ide u prilog dijagnoza kao što su hepatitis, pankreatitis, ulcus gastroduodenuma, holelitijaza, ili infekcija policističnog ili kalkuloznog bubrega.
7.3 KLINIČKA I BIOHEMIJSKA KONTROLA PACIJENATA NA HEMODIJALIZI
Kontrole uključuju laboratorijsko ispitivanje u regularnim intervalima i kompletno kliničko ispitivanje barem četiri puta godišnje
7.3.1. Laboratorijsko praćenje
Redovno laboratorijsko ispitivanje neophodno je da bi se utvrdila efikasnost dijaliza. Ono treba da bude svedeno na minimum da bi se izbeglo nepotrebno uzimanje krvi. Ispitivanja se rade pre dijalize, obično jednom mesečno u stabilnih pacijenata. Analize nakon hemodijalize su potrebne samo radi procene efikasnosti te poslednje dijalizne seanse.
Obično se odredjuje nivo sledećih parametara u krvi:
natrijum, kalijum, hlorid, bikarbonati, kalcijum, fosfati.
Ovi podaci mogu se kompjuterski obraditi, i dobiti prosečni mesečni podaci za svakog pacijenta. Nivoi ureje i kreatinina u plazmi pre dijalize ukazuju na njenu efikasnost u odnosu na rastvorene supstance malih molekulskih težina, kao i na nutritivni status pacijenta.
Kada je urea krvi neodogovarajuće niska u poređenju sa kreatininom krvi, može biti da je unos proteina nedovoljan, i obrnuto. Kada je koncentracija kreatinina proporcionalno niža od koncentracije ureje, na smanjenje mišićne mase ili ekcesivni unos proteina treba da se pomisli. Ne postojanje još rutinski kriterijumi za odredjivanje efikasnosti otklanjanja „middle molecules“- „srednjih molekula“, ali većina centara određuje pacijentima nivo beta-2-mikroglobulina nekoliko puta godišnje.
U današnjem vremenu – kao i oduvek, kliničko ispitivanje daje najbolje dugoročno procenjivanje adekvatnosti dijalize.
7.3.2. Dugoročno kliničko praćenje
Kliničko ispitivanje, se vrši rutinski svaka tri meseca, treba posebno da cilja na sledeće stvari:
stanje uhranjenosti; održavanje dijete i restrikcija vode; prosečno dobijanje težine izmedju dijaliza. Odredjivanje dnevnog unosa proteina. Rezidualna diureza, utvrdjivanje interkurentnih infekcija, skrivenih gubitaka krvi. Vrednosti lipida seruma, holesterol i triglicerida; elektroforeza proteina seruma;
vaskularni pristup: tromboza ili infekcija; krvni protok, podnošenje arteriovenske fistule od strane srca (kardijalna tolerancija AV fistule);
otklanjanje rastvorenih materija i elektrolitni bilans (prosečne koncentracije ureje u plazmi pre dijalize, kao i kreatinina, acidum urikuma, natrijuma, kalijuma i bikarbonata);
kardiovaskualrno ispitivanje; kontrola hipertenzije i moguće uvođenje hipotenzivnih lekova; traganje za kongestivnom srčanom slabošću, perikardijalno trenje, angina pektoris, srčane aritmije, Rtg pregled grudnog koša, EKG i očno dno, Fundus;
neurološko ispitivanje: klinička manifestacija uremijskog polineuritisa; brzine nervne sprovodljivosti (MNCV) zajedničkog peronealnog živca;
gastrointestinalno ispitivanje; postojanje zaštitnih antitela protiv B-virus hepatitisa, odredjivanje transaminaza seruma, alkalnih fosfataza, bilirubina, odredjivanje serumskih imunoglobulina i BSP klirensa u slučaju hroničnog hepatitisa. Gastro-interstinalno endoskopsko ili barijumsko ispitivanje ako je indikovano;
analiza metabolizma kalcijuma i fosfora: pruritis, bol u kostima, koncentracija kalcijuma i fosfora pre i posle dijalize. Odredjivanje alkalne fosfataze seruma. Rtg šaka i pelvisa (karlice). Praćenje trenda vrednosti paratiroidnih hormona i koncentracije metabolita Vit.D u plazmi, ultrasonografija i scintigrafijaparatiroidnih žlezda ili po potrebi i biopsija kosti;
hematološka ispitivanja: tolerancija anemije, potreba za eritropoetinima i hematinicima, eventualne transfuzije, hematokrit, hemoglobin, gvoždje plazme, saturacija transferina i nivo feritina, utvrdijvanje broja eritrocita, leukocita (uključujući diferencijalnu leukocitnu formulu), broj trombocita i retikulocita;
opšta ocena dijaliznog lečenja: opšte psiho-fizičko stanje, psihološka tolerancija lečenja, profesionalna i porodična aktivnost, kvalitet života pacijenta.
Dole su sabrana kompletna ispitivanja koja treba da se izvrše svaka tri meseca u svih dijaliznih pacijenata (u zagradi, ako su naročito indikovana).
Proteini seruma i elektroforeza (odredjivanje komplementa seruma).
Utvrdjivanje – traženje-detekcija HBs antigena i anti HBs -antitela.
Lipidi seruma, holesterol, trigliceridi, HDL, LDL i druge frakcije.
Serumske transaminaze, alkalne fosfataze, bilirubin, (BSP klirens, odredjivanje IgG ako je sumnja na hronični heptit prisutno).
Broj eritrocita, hematokrit, hemoglobin, broj leukocita (sa diferencijalnom leukocitarnom formulom), trombociti, broj retikulocita i hipohromnih eritrocita.
Serumsko gvoždje, saturacija transferina, nivo feritina,
Bakteriološko ispitivanje urina, ako pacijent nije anuričan,
Elektrokardiogram
Nalaz očnih dna (Fundi oculi)
Elektromiogram. Merenje brzine motorne nervne sprovodljivosti. Radiografsko ispitivanje toraksa, šake i karlice (ako treba, druge kosti uključujući lobanju).
Cross-match protiv HLA leukocita i antigena trombocita (redovno ispitivanje dve nedelje posla svake transfuzije)
Pripremanje opreme za dijalizu
pripremanje i punjenje krvnih linija i dijalizatora fiziološkim rastvorom:
ispiranje i klemovanje radi provere integriteta seta
ispiranje i punjenje dijaliznog odeljka (dela) i provera ultrafiltracije
merenje pacijenta pre početka
merenje arterijskog krvnog pritiska (stojeći)
merenje krvnog pritiska (ležeći)
punktiranje – ubadanje arterijsko-venske fistule postavljanje „arterijske“ igle
povezivanje „arterijske“ igle za arterijsku liniju dijalizatora, onda uključivanje krvne pumpe i davanje inicijalne doze heparina,
punjenje krvlju krvnog odeljka dijalizatora, praćeno klemovanjem venske linije
insercija – ubadanje „venske“ igle
povezivanje „venske“ igle za vensku krvnu liniju dijalizatora
merenje i provera arterijskog, venskog i TMP pritiska u setu, na dijaliznim monitorima
programiranje ostatka injekcije heparina u arterijsku liniju
Kraj dijalize i vraćanje (restitucija) krvi
Klemovanje arterijske linije (iznad i ispod spoja sa art. iglom i art. linijom)
Kraj dijalize
Zaustavljanje krvne pumpe, klemovanje arterijske linije
Klemovanje venske linije (iznad i ispod spoja sa venskom iglom i venskom linijom)
Klema na arterijsku liniju
Spajanje arterijske linije sa bocom fiziološkog rastvora, praćeno uključivanjem krvne pumpe
Kraj restitucije – povratka krvi: krvna pumpa se zaustavlja, venska krvna linija je klemovana.
Kontrole na kraju dijalize
Pacijent pritiskuje mesto punkcije, pošto sestra izvadi arterijsku iglu.
Merenje art. krvnog pritiska posle ( u ležećem položaju) ustajanje pacijenta iz kreveta
Merenje krvnog arterijskog pritiska (stojeći)
Merenje pacijenta na kraju dijalize (kontrola gubitka težine)
VIII KLINIČKI PROBLEMI U PACIJENATA NA HRONIČNOJ HEMODIJALIZI
Visceralne (organske) i metaboličke komplikacije mogu perzistirati ili se pojaviti tokom hronične hemodijalize.
One su izazvane činjenicom da uklanjanje toksičnih metabolita pomoću dijalize nije tako efektivno (uspešno) kao što se to obavlja normalnim bubrezima i što endokrini i metabolički poremećaji ne mogu biti zamenjeni (korigovani) samo dijalizom. Pored toga, ne pridržavanje dijetnih ograničenja može stovriti neke poremećaje vode i elektrolita.
Veliki progres – napredak je napravljen u razumevanju ovih poremećaja u toku poslednjih dvadesetak godina. Lečenje i čak prevencija je sada moguća. Na ovaj način mi vidimo smanjenje u učestalosti i težine arterijske hipertenzije, polineuritisa, renalne osteodistrofije, a pogotovo perikarditisa u ovih pacijenata. Obrnuto, učestalost srčanih i cerebralnih arteriosklerotičnih komplikacija se povećava sa većom prosečnom (starošću) uzrastom i dužinom života pacijenata na dijalizi odnosno lečenih hemodijalizom.
8.1. Kardiovaskularni problemi
Ovi problemi se odnose uglavnom na hipertenziju, arterijalne ateroskleroze i slične poremećaje.
8.1.1. Arterijska hipertenzija
Hipertenzija, definisana kao porast dijastolnog krvnog pritiskom iznad ili do 95 mmHg se vidi u oko 75% pacijenata u početku lečenja dijalizom.
U većini slučajeva, ona iščezava uklanjanjem vode i soli pomoću dijalize. Na ovaj način može biti shvaćena (hipertenzija) kao „volumen-zavisna“. Približno 60% formalno hipertenzivnih pacijenata postaju normotenzivni u toku prvih šest meseci lečenja, posle smanjenja – gubitka volumena, koji dostiže 5 do 10% početne telesne težine. Medjutim, kod izvesnih – nekih slučajeva ova normalizacija se dobijala i bez zapaženog pada telesne težine. Pacijenti koji su bili u početku normotenzivni, obično su ostajali takvi.
U približno 30% inicijalno hipertenzivnih pacijenata, hipertenzija ee samo delimično rešava redovnim hemodijaliziranjem, pa treba uvesti i odgovarajuće hipotenzivne lekove.
U oko 5% hronično hemodijaliziranih pacijenata (koji su skoro svi patili od vaskularnih bubrežnih bolesti takvih kao što je bubrežna arterioskleroza ili trombotična mikroangiopatija), hipertenzija perzistira uprkos smanjenju telesne težine i davanju hipotenzivnih lekova. Takva „nekontrolabilna“ hipertenzija je obično praćena visokom sekrecijom renina, (tzv. „renin zavisna“ hipertenzija), povećanim perifernim otporom i niskim srčanim volumenom.
Kod retkih slučajeva bilateralna nefrektomija je nužna da bi se kotnrolisala ekscesivna sekrecija renina i da bi se korigovala hipertenzija. Medjutim, binefrektomija pogoršava anemiju. Danas, hipertenzija se skoro uvek uspešno koriguje medikalno upotrebom hipotenzivnih agenasa (lekova) uključujući beta-blokatore, antagoniste renina i ACE inhibitore, pored već rutinskih antagonista kalcijumskih receptora.
8.1.2. Vaskularna ateroskleroza
Difuzni aterom, koji naročito zahvata koronarne i cerebralne arterije, kao i arterije donjih ekstremiteta, se vidja češće u dijaliznih pacijenata, nego u normalnih osoba istog uzrastnog doba. Lunduer i Scribner su uveli izraz „ubrzana ateroskleroza“ za ovaj sindrom.
Medju hemodijaliznim pacijentima, učestalost aterioskleroznih manifestacija je povećana poslednjih godina, u poredjenju sa povećanjem starosti i dužine života pacijenata lečenih hemodijalizom.
Glavni uzroci ove „ubrzane ateroskleroze“ izgleda da su:
poremećaj lipida (osobito hipertrigliceridemija), infekcija, malnutricija i sekundarna anemija, koji često perzistiraju tokom dijaliznog lečenja.
uzrast (starost) pacijenta: spontana ateroskleroza, koja ima rastuću učestalost u pacijenata preko 50 godina starosti, može biti pogoršana „ubrzanom aterosklerozom“ izazvanom samom bubrežnom slabošću, uremijom. Slično, drugi faktori, kao što je dijabetes ili duvan, mogu doprineti ovoj komplikaciji.
prisustvo kalcifikacije medije arterija, izazvano sekundarnim hiperparatireoidizmom i povećanim fosfokalciumskim odlaganjem, mogu pogoršati degeneraciju arterijskog zida.
Koronarna insuficijencija je najčešća klinička lokalizacija difuzne vaskularne aterioskleroze koja se zapaža u dijaliznih pacijenata. Njene manifestacije se često vide pre otpočinjenja hemodijalize, naročito u starijih pacijenata. Angina pektoris može biti pojačana tokom dijaliznih postupaka, a bubrežna slabost sama po sebi igra veliku ulogu u nastajanju ovih komplikacija. Angina se obično pojavljuje u pacijenta kada im vrednosti hematokrita opadnu ispod kritične vrednosti i redovna terapija eritropoetinom i hematinicima su često dovoljne za ove pacijente. Miokardni infarkt se javlja tri puta češće u hemodijaliznih pacijenata iznad 50 godina starosti nego u onih ispod 30. Postoji još jedan – neizbežni uzrok smrti, kao što su cerebro vaskularne komplikacije koje će biti diskutovane niže.
Arteritis donjih ekstremiteta je redji (osim u dijabetičnih pacijenata) i u svakom slučaju on obično nije pretnja životu.
8.1.3. Perikarditis
Perikarditis je nekada bio relativno česta komplikacija hronične hemodijalize, vidjao se u skoro 20% svih pacijenata. Danas se viđa veoma retko. Prema vremenu javljanja, zavisno od počinjanja lečenja dijalizom, bio je nazvan „rani“ ili „kasni“.
„Rani“ perikarditis se javlja tokom nedelja koje neposredno prethode ili prate prvu dijalizu. To je bio najčešći tip perikarditisa. Izgleda da je primarno izazvan preopterećenjem vodom i natrijumom, a tek potom pravim uremijskim toksinima.
Kliničke manifestacije su torakalni bol, perikardno trenje i povećanje kardio-torakalnog indeksa. Lečenje obuhvata momentalno počinjenje dijalize (ili intenziviranje) upotrebljavajući pažljivo lokalnu heparinizaciju, i drastično skidanje vode i natrijuma, više od 10% početne težine. Ovo lečenje skoro uvek dovodi do regresije izliva. Hemoperikardijum sa akutnom tamponadom koja zahteva hiruršku drenažu perikarda je vrlo redak, opaža se u manje od 5% pacijenata. Oporavak mu je takodje redak, oko 10% slučajeva.
Kasni perikarditis se definiše (kao pojavljivanje) posle prvog meseca hroničnog dijaliznog tretmana ili kasnije tokom godina dijaliziranja. Patogenetski faktori su nedovoljno jasni: preopterećenje vodom i natrijumom je često, ali ne stalno; „neadekvatna“ dijaliza ili tromboza krvnog pristupa prethodi perikarditisu u mnogo slučajeva. Perikardno trenje i brzo rastuća kardiomegalija obično su dovoljno sugestivni za dijagnozu, ali ehokardiografski pregled je presudan za procenu volumena perikardnog izliva i volumena srca, a za isključivanje kardiomegalije drugog porekla, naročito dilatacije leve komore ili njene hipertrofije.
Lečenje obuhvata intenzifikaciju dijalize, bez heparina ili sa pažljivom lokalnom heparinizacijom, udruženom ili ne sa antiinflamatornim lekovima, takvim kao što su kortikosteroidi ili Indometacin. Ovakav tretman smanji perikardni izliv u toku 10 do 15 dana, medjutim, u oko jedne trećine slučajeva, tok može biti pogoršan prema hemoperikardu, naročito kod pacijenata koji su imali jugularne ili subklavične venske katetere. Hirurška drenaža perikardijuma tada izgleda da je povoljnija i efikasnija od perikardiocenteze.
8.1.4. Endocarditis
Akutni endokarditis se može pojaviti posle infekcije vaskularnog pristupa, bilo da je to kateter, unutrašnja fistula il graft. Teške metastatske infekcije mogu se pojaviti, naročito valvulalre lezije, lečenje zahteva produženi antibiotiski tretman i žrtvovanje inficiranog vaskularnog pristupa.
8.1.5. Srčana insuficijencija – slabost
Srčana slabost može biti izazvana sa nekoliko mehanizama u dijaliznog pacijenta:
‘High-output cardiac failure’ – srčana slabost zbog preopterećenja srca – može biti udružena sa sekundarnom anemijom (izraženo intenzivnim i proširenim mezokardijalnim šumom), ili katkad ekscesivnim protokom krvi kroz fistulu. U poslednjem slučaju, može biti poboljšana hirurškim smanjenjem vrednosti protoka u fistuli;
Kongestivna dekompenzovana kardiomiopatija predstavlja pogoršanje srčane slabosti, izazvano bilo kojim od prethodnih faktora. Intenziviranjem dijalize i minucioznim uklanjanjem telesne vode ultrafiltracijom, uz kardiotonike i drugu suportivnu terapiju, danas ne predstavlja veliki problem dijaliznim lekarima.
8.2. HEMATOLOŠKI PROBLEMI
Uremija je odgovorna za oštećenje eritoricita, leukocita i trombocita.
8.2.1. Anemia
Anemija je jedan od glavnih probema u hemodijaliznih pacijenata. Ona je izražena – usled dejstva sledeća tri faktora:
Uprkos nedovoljnim vrednostima eritropoetina, produkcija eritrocita može biti poboljšana – dobrim nutricionim programom, koji povećava unos esencijalnih aminokiselina i vitamina. S druge strane, adekvatna dijaliza povećava otklanjanje toksina koji bi mogli inhibirati – kočiti produkciju eritoropoetina.
Gubitak krvi uzrokovan samim dijaliznim tretmanom, kao što je uzimanje krvi posle dijaliznih postupaka, ili koagulacija u dijalizatoru. Gubici krvi mogu biti povećani gastrointestinalnim krvarenjem ili menoragijom, koji su uslovljeni lošom hemostazom.
Anemija je glavni uzrok slabosti malaksalosti koju osećaju pacijenti na dijalizi. Ona može biti jedini uzrok neuspeha rehabilitacije. U pacijenata koji pate od koronarne insuficijencije, ona povećava učestalost stenokardičnog bola.
Lečenje anemije
Simultana akcija mora biti poduzeta kadgod je to moguće:
dodavanje gvoždja mora biti preduzeto kod svih pacijenata koji imaju niske vrednosti saturacije transferina, i to intravenskim davanjem.
splenektomija može biti indikovana u anemiji koja ne može da se kontroliše i koja iziskuje ponavljane transfuzije, kada se izotopskim ispitivanjem dokaže smanjen polu-život eritrocita i splenična hipersekvestracija.
Transfuzije mogu biti nužne kada se anemija ne može drugačije iskorigovati ili postoji neka druga kontraindikacija za eritropetinsku terapiju. Anemija se ponekad loše podnosi, što se ispoljava dispnejom, ekstremnom astenijom, iznenadnim anginoznim bolom, posebno u slučaju akutnog krvavljenja. Medjutim, transfuzije dalje koče rezidualnu sekreciju eritropoetina. Pored toga, veliki broj transfuzija dovodi do hemosideroze, koju je teško zaustaviti. Zato je preporučljivo da se ne daje transfuzija mladim pacijentima koji nemaju ishemične komplikacije i kojiima se planira lečenje transplantacijom.
Medjutim, današnji – sadašnji medicinski stav prema dvanju transfuzije pacijentima koji mogu eventualno biti transplantirani nije više tako restriktivan kao što je to bilo. Dok u nekih pacijenata transfuzije proizvode citotoksična antitela usmerena protiv HLA antigena (uslovljavajući posledično odbacivanje kalema – graft), u drugih transfuzija izgleda da proizvodi „facilitating“ – pomažuća antitela. Ovo je uočena u grupi pacijenata čiji je broj preživljavanja funkcionalnog kalema – grafta bio visok, iako su primali transfuzije, ali nisu imali antitela usmerena protivu HLA specifičnosti. U današnjoj praksi, svaki dijalizni pacijent koji zahteva transfuziju može biti transfuzovan deplazmatisanim ili filtrovanim eritrocitima, tj. može dobiti krvne derivate: moguća posledična pojava anti – HLA antitela treba da bude ispitana – posle svake transfuzije. Pacijenti koji ne razvijaju takva antitela, uprkos ponavljanim transfuzijama, su posebno pogodni za transplantaciju. S druge strane, pacijenti koji razvijaju ova antitela mogu biti transplantirani samo od donora koji nemaju odgovarajuće antigene.
8.2.2 Oštećenje leukocita
Broj leukocita je normalan ili lako neznatno – smanjen u uremičnih pacijenata, izvestan stepen limfopenije koji izgleda da prati smanjenje T limfocitnih ćelija vezano za imuni defekt koji se vidja u uremičnih pacijenata, je opažen u toku dijalize. Veliki pad u broju cirkulišućih leukocita se viđa, tj. on postiže maksimum oko 15-og minuta i vraća se na normalu oko prvog sata. Ovaj fenomen izgleda da je izazvan sekvestracijom leukocita na dijaliznoj membrani ili u plućnom bazenu. Plućna sekvestracija nastaje zbog aktivacije komplementa nedovoljno biokompatibilnom membranom.
U slučaju infekcije, leukocitoza sa porastom polinukleara se razvija kao normalni odgovor i u uremičnog pacijenta.
8.2.3. Oštećenje trombocita
U hemodijaliznog pacijenta, broj trombocita je obično normalan. Medjutim, funkcije trombocita su oštećene u terminalnom stadijumu (end-stage) bubrežne insuficijencije, sa produženim vremenom krvavljenja, padom adherencije trombocita (na pločici) i agregacije trombocita izazvane sa ADP ili kolagenom, a smanjena je i aktivnost faktora 3 trombocita. Ovi poremećaji su odgovori baš za deo hemoragijskih tendencija opaženih u dijaliznih pacijenata.
Funkcionalna oštećenja trobmocita su verovatno vezana za dijalizabilne toksine kao što su gvanidonosukcinilna kiselina ili fenoli. Ona se brzo koriguju prvim hemodijaliznim postupcima. Zato je i utvrdjivanje funkcije trombocita predloženo za procenu adekvatnosti hemodijalize.
8.3. Neurološke komplikacije
Neurološke komplikacije koje se vide u dijaliznih pacijenata potiču iz dva glavna mehanizma: retencija neurotoksičnih metabolita i sekundarno ateromatozno oštećenje krvnih sudova. Pored toga, neke komplikacije izgleda da su direktno vezane za sam hemodijalizni tretman.
8.3.1. Poremećaji vezani za uremičnu toksičnost
a) uremijska encefalopatija: ovaj termin opisuje funkcionalne poremećaje centralnog nervnog sistema nastale usled akumulacije uremičnih toksina. Manifestacije su poremećaji ponašanja, fizička i intelektualna astenija, teškoća u koncentraciji, iritabilnost, zastrašenost, noćna insomnija i somnolencija tokom dana. Kasnije se pojavljuje dezorijentacija, poremećaji pamćenja, konfuzije i progresivna tupost. .Neuro-muskularni poremećaji se takođ vide: grčevi, drhtanje i generalizovani muskularni trzaji. EEG pokazuje dezorganizaciju bazičnog alfa ritma, sa pratećim grupama laganih talasa: ovi poremećaji brzo i kompletno nestaju sa dijalizom. Ovo bi moglo da ukazuje na odgovornost toksina male molekulske težine, verovatno organskih kiselina.
Semi-kvantitativni metodi merenja intelektualnih performansi i EEG – bi bili korisni da se oceni efikasnost dijalize.
b) uremijska polineuropatija: ovaj termin opisuje simetrični senzoromotorni polineuritis predominantno na ekstremitetima donjih udova, ali koji može biti proširen isto tako i na gornje udove. Prvo se vide senzorni poremećaji kao što je parestezija, često kao „trneće stopalo“, ili peckajuće senzacije, bolni grčevi i mišićni „nemir“ koji se obično javljaju noću i koji mogu biti ublaženi jedino pokretom („sindrom nemirnih nogu“). Kasnije se pojavljuje pad refleksa koštano-tetivnih i, u teškim formama, motorni poremećaji sa umorom kad se hoda, stepenasti hod koji može doseći nivo flakcidne paraplegije. Autonomni sistem je isto tako često pogodjen, što se očituje ortostatskom hipotenzijom i teškoćom postizanja erekcije.
Dijagnoza se potvrdjuje padom brzine motorne nervne sprovodljivosti (MNCV) koja je normalno viša od 40 m/sek u zajedničkom poplitealnom nervu. Medjutim, varijacije u MNCV (brzini motorne nervne sprovodljivosti) se pojavljuju i iščezavaju polako. Na ovaj način, ovo ispitivanje ne može otkriti kratkotrajni polineuritis već može biti jedino upotrebljeno da se utvrdi efikasnost dugotrajne dijalize i izraženost hroničnih dijaliznih komplikacija. Prag vibratorne percepcije se sugeriše kao prostija i brža tehnika za utvrdjivanje polineuritisa.
Na stranu od njegovih kliničkih posledica ova komplikacija ima teoretsku interesantnost, zato što je ona u osnovi Babb-ove i Scribner-ove hipoteze koja se tiče srednjih molekula. Ovi autori su ukazali da bi polineuritis mogao biti izazvan nedovoljnim uklanjanjem neurotoksičnih materija koje imaju molekularnu težinu preko 1.000 daltona. Utvrdjeno je da se polineuritis ne javlja kada se pravila za adekvatnu dijalizu (a zasnovana na dovoljnom uklanjanju srednjih molekula) striktno poštuju, i da polineuritis može biti suzbijen ako se dijaliza vrši intenzivno, naročito upotrebom membrana velike propustljivosti. Kliničko poboljšanje se vidja, mada izraženi pad u brzini nervne transmisije može dugo ostati.
Moguć nedostatak vitamina izazvan gubicima putem dijalize nikada nije bio dokazan i ne izgleda verovatan, masivno davanje vit. B ne menja tok polineuritisa.
8.3.2. Neurološke komplikacije vezane za hroničnu hemodijalizu
a) cerebrovaskularni akcidenti – hemoragični cerebrovaskularni akcidenti (meningealna ili cerebromeningealna krvavljenja) su često letalna. Ona se javljaju češće u hemodijaliznih pacijenata nego u predijaliznih pacijenata, što ukazuje na ulogu antikoagulansa. Njihova etiologija je ista kao ona kod koronarne insuficijencije. Arterijska hipertenzija igra glavnu ulogu. Uglavnom se ovi akcidenti pojavljuju u pacijenta koji su ostajali hipertenzivni i posle šestog meseca dijalize. Oni su češće vidjeni u pacijenata preko 50 godina starosti.
b) Subduralni hematom nije redak u dijaliznih pacijenata; krvavljenje, koje se javlja izmedju dure i arahnoideje, je verovatno izazvano suviše brzom ekstracelularnom dehidratacijom pogoršanom heparinizacijom. U toku hemodijalize, ono se manifestuje glavoboljom, vrtoglavicom, povraćanjem i onda komom sa znacima lokalizacije. Znaci perzistiraju uprkos prekidanju dijalize i progresivno se pogoršavaju. Dijagnoza je teška, ali ostvariva i neophodna, pošto samo rana hirurška drenaža može spasiti pacijenta. Subduralni hematom treba da se razlikuje od cerebralnog infarkta koji jedino zahteva prekid heparinizacije za 3 do 4 nedelje. Privremena peritonealna dijaliza se može indikovati u tom periodu.
c) dijalizni disekvilibrijum sindrom – brza hemodijaliza može dovesti do glavobolje, nauzeje, povraćanja, hipertenzije, grčeva, ukočenosti vrata, agitacije, tremora, drhtanja, dezorijentacije, generalizovanih konvulzija i kome. Ovi poremećaji se obično javljaju kada koncentracija krvne ureje prelazi 300 mg/100 ml. Ovo ukazuje na gradijent izmedju osmotske koncentracije u mozgu i u plazmi, zbog sporije difuzije ureje iz ćelijskog prostora u cerebrospinalni likvor. Hiperosmolarnost ćelija mozga povlači ekstraćelijsku vodu i tako dolazi do klasičnog spaciokompresivnog sindroma. Medjutim, nije sigurno da je jedino ureja odgovorna za osmotsku hipertoniju u mozgu. Skorašnji radovi ukazuju na ulogu intracerebralne akumulacije organskih kiselina koje još nisu identifikovane. Drugi autori ukazuju da povećanje afiniteta hemoglobina za kiseonik u toku dijalize, uslovljeno korekcijom acidoze, može izazvati tkivnu i naročito cerebralnu, hipoksiju.
Hitno lečenje ovih akcidenata obuhvata intravensku infuziju hipertonih rastvora do privremenog porasta osmolarnosti plazme, takvih kao što je glukoza, ili bolje, manitol ili glycerol. U praksi, ovakvi akcidenti treba da se spreče postepenim i progresivnim produžavanjem dijalize u prvih nekoliko tretmana.
d) aluminijumska dijalizna encefalopatija ili „Dijalizna Demencija“
Jedna nepoznata encefalopatija bila je opisana 1972.g. u dijaliznom centru u Denveru. Prvo se pojavila dizartrija, dizmetrija, drhtanje, poremećaji pamćenja i karaktera, halucinacije i onda demencija i konvulzije, koje vode u smrt za oko 6 meseci, uprkos intenzifikaciji dijaliznog lečenja. Jedina anomalija otkrivena u svih ovih pacijenata bila je visoki sadržaj aluminijuma u sivoj moždanoj masi.
Slične opservacije su zabeležene i u drugim centrima, a u svakom slučaju, povišene vrednosti aluminijuma bile su zapažene u plazmi pacijenata.
Dugotrajna primena visokih doza aluminijuma hidroksida, kao vezivača fosfata u probavnom traktu, bila je uzrok ove demencije u mnogim slučajevima, a u ostalim, uzrok je bio ekscesivni sadržaj aluminijuma u gradskoj vodi i samim tim i u dijaliznoj tečnosti. U nekim slučajevima oba ova uzroka su delovali udruženo.
8.3.3. Neurološki akcidenti jatrogenog porekla
Lekovi koji se obično eliminišu putem bubrega nagomilavaju se u plazmi i tkivima pacijenta sa bubrežnom slabošću, a posebno kod pacijenata koji su već na dijalizi. U dijaliznog pacijenta ovi lekovi se uklanjaju hemodijalizom sasvim malo ili nikako. Dok je nefrotoksičnost lekova nevažna u ovih pacijenata, neurološki i senzorijalni efekti se mogu pojaviti.
Neka antibakterijska sredstava, kao što su aminoglikozidi, mogu oštetiti osmi kranijalni par živaca sa gluvoćom (Streptomycin, Kanamycin, Vancomycin) ili izazvati vestibularne poremećaje (Gentamycin, Tobramycin). Garamycin može uzrokovati neuropsihičke promene i poremećaje. Ethambutol i Izoniazid mogu izazvati encefalične poremećaje ili polineuritis. Kada se moraju davati ovi antibiotici nekom pacijentu na dijalizi, mora se striktno poštovati obaveza prilagodjavanja doze.
Kada se predoziraju sedativi mogu se pojaviti neuropsihički akcidenti sa difuznim ekstrapiramidalnim kontrakturama koje naročito obuhvataju mišiće lica, usta i jezika. Mišićno trzanje može dovesti do hipotonične kome, sa povremenim konvulzijama i respiratornom depresijom. Najčešće inkriminisani lekovi su benzodiazepini, phenothiazini i barbiturati. Slično dejstvo se vidja sa metochlopramidom koji se često propisije za nauzeju ili povraćanje.
8.3.4. Mentalni problemi
Manji mentalni problemi se javljaju često u uznapredovalom uremičnom stanju. Oni su delom izazvani uremijskom toksičnošću. Reakcija zastrašenosti (anksioznosti) se često vidja u dijaliznog pacijenta. Depresivna tendencija može biti udružena s tom pojavom. Ona može biti izražena kao agresivnost prema pacijentovim kolegama koji ga okružuju ili kao nezainteresovanost za dijetu i lečenje. Obično je to reakcija na neizbežno prisiljavanje na nešto što donosi dijaliza, ali i na socijalne i profesionalne probleme koje može izazvati dijaliza (gubitak posla ili nesposobnost da se vodi normalan život). Redovni razgovori sa pacijentom su nužni da mu se omogući da izrazi sve frustracije i da mu se pomogne da izadje iz njih.
Veliki psihijatrijski problemi su retki (melanholična depresija, hipomanija, odbijanje da se nastavi dijaliza ili čak sklonosti ka suicidu). Oni mogu zahtevati pomoć psihijatra. Adekvatna hemoterapija je često od pomoći.
8.4. Poremećaji metabolizma kalcijuma i fosfora
Poremećaji metabolizma fosfata i kalcijuma koji komplikuju i samu dijalizu, praktično se redovno viđaju tokom hroničnog dijaliznog lečenja. U stvari, ovi poremećaji se javljaju i mnogo ranije u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji, kada odgovarajući dijalizni tretman nije ni odredjen.
– Mehanizmi
Primarni poremećaj je nesposobnost konverzije 25(OH)D3 vitamina u 1,25 (OH)2 vitamin D3 zbog bolesti i insuficijencije bubrega. Nedostatak ovog aktivnog metabolita vitamina D smanjuje intestinalnu apsorpciju kalcijuma i dovodi do hipokalcemije. Hipokalcemija zatim stimulira sekreciju iz paratireoidnih žlezda. S druge strane, hiperfosfatemija koja nastaje zbog oslabljene renalne tubularne ekskrecije fosfata, takodje stimulira sekreciju paratireoidne žlezde, a i direktno dovodi do smanjenja koncentracije jonizovanog kalcijuma. Ovaj sekundarni hiperparatireoidizam je posebno izražen ako se pojavi i rezistencija ciljnih ćelija (target cell) naročito od strane osteoklasta, na dejstvo paratireoidnog hormona. Uloga tirokalcitonina u svemu ovome nije potpuno rasvetljena. Njegova koncentracija u plazmi je obično povišena.
Krajnji rezultat svih ovih poremećaja je demineralizacija kosti, dokazana kvantitativnom biopsijom kosti. Paratireoidne lezije (osteitis fibrosa) predominiraju. One su uglavnom karakterisane hiperosteolizom i medularnom fibrozom, koja smanjuje volumen eritropoetične koštane srži. Osteomalatične lezije su često udružene, izražene ekscesom osteoidnog tkiva i smanjenjem delova kalcifikacije. Postoje značajne geografske varijacije u učestalosti i predominantnom tipu koštane bolesti, kao i razlike u telesnim depoima 25-Hydroxyholecalciferol-a, kao posledica različitim izlaganjima sunčevoj svetlosti.
Od lekova, uočeno je da hiperparatireoidna resorpcija dobro reaguje na primenu 1-alpha(OH)D3, dok osteomalatične lezije reaguju i na primenu 25(OH)D3.
Kliničke i laboratorijske manifestacije
U pacijenta na dijalizi, kalcemija je obično izmedju 8,5 i 10 mg/100 ml i uglavnom je postignuta transferom kalcijuma tokom dijalize. Vrednost fosfata je obično izmedju 3,0 i 5,0 mg/100 ml. i postignuta je udruženim dejstvom dijalize i inhibitora intestinalne apsorpcije fosfora. U ređim slučajevima, pacijenti imaju i hiperkalcemiju. Često se vidi nedovoljna kontrola fosfatemije koja tada doseže ili prelazi 100 mg/100 ml.
Izvesne kliničke manifestacije odražavaju povišenje fosfokalcemičnog proizvoda, takve tegobe su npr. neukrotiv nesnosan svrab (pruritus), koji češanjem dovodi do lezija, a ove su opet izvor infekcija. Metastatske kalcifikacije su odgovorne i za pseudogiht, kalcifikaciju mekih tkiva ili arterijskih zidova, koja se vidi Rtg – grafijom karlice ili šaka.
Koštane komplikacije mogu dovesti do bola u hrskavicama ili čak difuznog koštanog bola ili spontanih fraktura.
Radiografski znaci hiperparatireoidizma su subperiostalna resorpcija falangi i resorpcija eksternih krajeva klavikula. Lezije koje ukazuju na osteomalaciju takođe se vide radiografski, i to kao fisure u ishiopubičnim granama ili rebrima. Retko, i osteoporoza može biti pridružena. Samo biopsija kosti može potvrditi pojedini značaj osteitis fibrosa i osteomalacije i oceniti dejstvo lečenja.
L e č e nj e
Lečenje fosfokalcemičnih poremećaja danas je uglavno profilaktičko. U pacijenata na hroničnoj hemodijalizi kalcijum u krvi treba da se održava između 2,4 i 2,6 mmol/l bilo uzimanjem vezivača fosfata (kalcijumskih), i/ili primenom aktivnih formi vit.D3. Fosfor u krvi treba da se održava između 3,0 i 5,0 mg/100 (1,0-1,7 mmol/L) i to dijetom i vezivačima fosfata u probavnom traktu.
U dijaliznog pacijenta, vrednost kalcijuma treba da se održava između 8,5 i 10,0 mg/100ml (2,30-2,55 mmol/l i dodavanjem kalcijuma ako je nužno. Održavanje fosfata plazme u optimalnim granicama tj. 3,0 do 5,0 mg/100 ml (1,0-1,7 mmol/l) je osnovno. To se postiže vezivačima fosfata takvim kao što je kalcijum acetat ili Ca-karbonat ili drugi preparati, uzeti u toku jela. Međutim, ekscesivna korekcija fosfata treba da se spreči, pošto ona može dovesti do hipofosfatemije koja uzrokuje encefalitične poremećaje i osteomalaciju.
Primena derivata vit. D dala je značajno poboljšanje u lečenju ovih poremećaja. Oni se uspešno koriste da smanje hipersekreciju paratireoidne žlezde, pospeše apsorpciju kalcijuma i da normalizuju metabolizam kosti.
1alfa25(OH)2D3 ili njegov sintetski analog 1alfa(OH)D3 smanjuju izraženost osteitis fibrose. Za 25(OH)D3 se smatra da elektivno stimulira mineralizaciju osteidnog tkiva. On je poželjniji za suzbijanje osteomalatične komponente. Međutim, kostne lezije kod renalne osteodistrofije su često mešane i udruživanje ova dva preparata je opisano kao korisno.
U nekim slučajevima, paratireoidna hipersekrecija je tako visoka da stvara teške koštane lezije koje ne mogu biti zaustavljene dodavanjem vit.D bez opasne hiperkalcemije i/ili hiperfosfatemije. Subtotalna ili totalna paratireoidektomija može onda biti neophodna. Ona može biti praćena (ili ne) reimplantacijom fragmenata PTŽ u nadlakticu. Ipak, adekvatni medikamentozni tretman treba da učini hirurgiju manje nužnom u budućnosti.
8.5. Infektivni problemi
Sklonost infekcijama u dijaliznih pacijenata je prouzrokovana imunim defektom, koji je zajednički svim uremičnim pacijentima i nepotpuno se koriguje hroničnom hemodijalizom. Ovaj defekt posebno obuhvata ćelijski posredovan imunitet i on objašnjava često negativne kožne reakcije na tuberkulin. Česti nedostatak vit.B6 (piridoxin) kod dijaliznih pacijenata doprinosi alteraciji T limfocita.
Bakterijska ili virusna kontaminacija nastaje usljed tehnički nesavršene dijalize, loše tehnike u stvaranju ili korištenju vaskularnog pristupa, manipulacijama tokom hemodijalize ili horizontalne kontamninacije među dijaliznim pacijentima u dijaliznim centrima.
8.5.1. Bakterijske infekcije
Bakterijske infekcije su vezane uglavnom za pristupe krvnim sudovima, naročito za katetere. Najčešći uzročnik je stafilokok, kožna klica koja je česta u dijaliznih bolesnika, posebno u slučaju svraba, (pruritusa). Infekcije drugih lokalizacija su obično sekundarne, nastaju difuzijom bakterije kroz krvotok. One mogu biti plućne koštane ili meningealne lokalizacije ili akutni endokarditis. Njihovo lečenje zahteva suzbijanje primarnog infektivnog žarišta.
Urinarna infekcija predstavlja poseban problem u dijaliznih pacijenata sa policističnim bubrezima, litijazom, i infektivnom uropatijom. Ona je pojačana oligurijom, a može se ispoljiti i akutnim pijelonefritisom ili čak pionefrosom, koja zahteva nefrektomiju. Urinarna infekcija može biti odgovorna za gram negativnu septikemiju.
8.5.2. Tuberkulozne infekcije
Tuberkuloza se javlja u dijaliznih pacijenata približno 10 puta češće nego u opštoj populaciji. Ona može biti plućna, limfatična, kožna ili meningealna. Ona se često ispoljava sa dugom, neobjašnjivom temperaturom, kožne reakcije na tuberkulozu su promenljivo pozitivne, čak i u najaktivnijim formama.
8.5.3. Virusni hepatitis B
Pacijenti dijaliznih centara su često nosioci antigena virusnog Hepatitisa B (HBsAg). Pacijenti na kućnoj dijalizi su manje zahvaćeni. Nekada su lekari, sestre i tehničari po dijaliznim centrima često dobijali virusni B hepatitis. U dijaliziranih pacijenata, hepatitis je obično anikteričan i ispoljava se umerenim povišenjem transaminaza i nalazom HBsAg. Antigen ima tendenciju da perzistira neograničeno u mnogih od ovih pacijenata, što pomaže širenju infekcije. Ipak, tok bolesti je skoro uvek benigan, a razvoj ciroze je redak.
Kontaminacija osoblja je bila mnogo veći problem i neki slučajevi teškog hepatita su se ranije mogli videti u svakom dijaliznom centru. Aktivna imunizacija vakcinacijom (Engerix B) je praktično prekinula ove probleme. Ipak, ostaje neophodnost održavanja stroge higijene u centrima za dijalizu.
Pasivna imunizacija sa specifičnim gamaglobulinom (Aunativ) je omogućila postekspoziciono lečenje osoba koje su se inficirale virusom B hepatitisa, a nemaju adekvatan titar postvakcinalnih anti-HBs antitela.
8.5.4. Produžena temperatura odnosno groznica (Febris)
U nekim slučajevima, bakterijska ili virusna infekcija u dijaliznih pacijenata ispoljava se neobjašnjivom tempearaturom produženog trajanja.Glavni uzroci dugotrajne temperature u dijaliznih pacijenata su:
infekcija nosa, guše, uva ili usta
pleuropulmonalna infekcija bilo virusna ili bakterijska
urinarna infekcija
virusni hepatitis
febrilni hirurški slučajevi
plućna ili vanplućna tuberkuloza
izuzetno periarteritis udružen sa hepatitisom B
perikarditis
8.6. Metabolički i endokrini problemi
8.6.1. Metabolički poremećaji
a) metabolizam ugljenih hidrata
U krajnjem stadiju uremije, javlja se povišenje šećera (glukoze) u krvi, tzv. oštećena tolerancija glukoze. Ona se karakteriše paradijabetičnom glikemijskom krivuljom posle oralnog opterećenja glukozom. Ne popravlja se započinjanjem hronične hemodijalize. Takođe se viđa povećanje cirkulišućeg insulina i vrednosti glukagona zbog sekundarne ekscesivne sekrecije i smanjene bubrežne degradacije. One se javljaju zbog poremećaja glikolize i neoglukogeneze kao otpor dejstvu insulina i osetljivosti na glukagon.
b) metabolizam lipida
Važnost poremećaja lipidnog metabolizma u uremičnih paijenata redovno se ističe u svim nefrološkim udžbenicima. U te poremećaje ubrajamo hipertrigliceridemiju praćenu povećanom beta lipoproteinemijom, koja verovatno ima i ulogu u poreklu „ubrzane ateroskleroze“ zapažene u bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom. Smanjenje unosa ugljenih hidrata i zamena nezasićenih masti za saturirane masti često može smanjiti hipertrigliceridemiju. U slučajevima teže hipertrigliceridemije, lečenje Clofibratom može biti korisno, a doziranje mu može biti smanjeno zbog njegove smanjene ekskrecije.
c) vitaminski i nutricioni poremećaji
Nedostatak vitamina se često konstatuje u dijaliznih pacijenata. On nastaje delom zbog gubitka hidrosolubilnih (rastvorljivih u vodi) vitamina tokom hemodijalize. Ipak, takav deficit se obično dobro nadoknađuje unosom, i nisu dokazane kliničke manifestacije koje bi bile stvorene dijaliznim gubicima vitamina. Međutim u pacijenata koji pate od anoreksije mogući manjak treba da se sprečava dodavanjem multivitaminskih preparata sa B,C,E, vitaminima, a bez dodataka minerala i A,D vitamina, čiji nivo prvo treba proveriti.
8.6.2. Endokrini poremećaji
Brojni endokrini problemi, udruženi sa uremijom, su opisani:
1) vrednosti cirkulišućih tiroidnih hormona su umereno smanjene, bez znakova hipotireoidizma;
2) oštećenja hipofizo-gonadalne osovine, nasuprot tome, predstavljaju klinički problem
u žena se često vidi amenoreja u uznapredovaloj bubrežnoj insuficijenciji. Ona je udružena u sa nedovoljnim vrednostima FSH i LH nivoa. Stimulacija sa LH-RH donosi normalan hipofizni odgovor, ukazujući na suprahipofizno poreklo poremećaja. U toku prvih meseci posle otpočinjanja dijalize menstrualni ciklusi se obično ponovo uspostavljaju. Tada oni mogu biti komplikovani menoragijama. FSH i LH se nalaze u normalnim granicama, progesteron je ponekad normalno povišen u toku luteinskog perioda odražavajući ovulaciju, ali on većinom ostaje nizak. Lutealni defekt delom objašnjava menoragiju. Ponekad je neophodan supstitucioni tretman luteinizirajućim hormonom za normalizovanje menstrualnih ciklusa i sprečavanje gubitka krvi u toku dijalize.
8.7. Gastrointestinalni problemi
Anoreksija, nauzeja i povraćanje su česti kada urea u krvi prelazi 300 mg/100ml. Oni se povećavaju hiponatremijom. Ovi poremećaji iniciraju započinjanje hemodijalize, ali se mogu obnoviti i u toku sprovođenja HD, a zbog infektivnih komplikacija ili antibiotskog lečenja.
Opstipacija je česta u pacijenata koji uzimaju kalcijum-karbonat da bi sprečili intestinalnu apsorpciju fosfata. Ona može biti korigovana laksativima sa sorbitolom, mucilaginoznim lekovima ili parafinom.
Gastralgije koje nastaju zbog gastrititisa i duodenitisa se takođe viđaju u dijaliznih pacijenata. Tome doprinosi intradijalizni heparin, uzimanje lekova protiv bolova i uremijski hiperaciditet. Hijatalne hernije se javljaju češće u dijaliznih pacijenata nego u opštoj populaciji, ali gastroduodenalni ulkus je ređi, uprkos čestog povećanja gastrične kisele sekrecije i gastrinemije. Vezivači fosfata (kalcijum-karbonat i Mg-Al-trisilikat) koji se dijaliznim pacijentima propisuju za sprečavanje resorpcije fosfata u krv, takođe su indikovani u slučaju hiperaciditeta zbog njihovog antacidnog dejstva.
Ascites koji ne može da se ukloni ultrafiltracijama i hemodijalizom, se ređe vidi u dijaliznih pacijenata. On može da se pojavi posle peritonealne dijalize, češće je izazvan preopterećenjem vodom i solima ili portnom hipertenzijom. Ne postoji specifičnost kao „uremijski“ ascites.
8.8. Hirurški problemi dijaliznog pacijenta
Svaki oblik hirurškog zahvata može biti izvršen u dijaliznog pacijenta, sa posebnim merama koje se odnose na anestetike i hemostazu. Indikacije za hiruršku intervenciju mogu biti vezane za dijalizu ili za drugo oboljenje samo po sebi. Nefrektomija je ponekad indikovana zbog teške urinarne infekcije ili ponavljanog i masivnog krvarenja iz bubrega, naročito u policističnoj bolesti, zatim kod priprema za transplantaciju. Transabdominalna binefrektomija se danas radi u pacijenata sa komplikacijama na policističnim bubrezima, a ne zbog hipertenzije koja je rezistentna na medikamentoznu terapiju. Intervencija hirurga je ponekad potrebna zbog komplikacija koje proističu iz dijalize, kao što su perikardna drenaža, subtotalna paratireoidektomija, splenektomija, izrada pristupa krvnim sudovima i usled hirurških hitnih stanja nevezanih za dijalizu, kao što su apendektomija , holecitektomija i dr.
Izvesne mere predostrožnosti moraju biti preduzete u pacijenata sa dijalize koji mora da se podvrgne hirurškom zhvatu:
anestezija treba da se vrši od strane dobro izvežbanog tima. Analgetici mogu biti upotrebljeni u normalnim dozama, ali izbor neuromuskularnih blokirajućih sredstava je vrlo važan. Neki derivati koji imaju kratak poluživot (brom pankuronijum ili d-tubokurarin) treba da se upotrebe u smanjenim dozama. Vaskularni pristup mora biti pažljivo zaštićen i nadgledan u toku i posle hirurške procedure (na toj ruci se ne sme vršiti venepunkcija, fiksacija ili merenje pritiska).
posle hirurškog zahvata, ako nije urgentna, dijaliza ne treba da se vrši pre isteka 24-36 časova od operacije. Tako će se sprečiti krvarenje u predelu operativnog polja. Prva dijaliza treba da se izvrši sa lokalnom heparinizacijom ili bez heparina.
8.9. Dijaliza u pacijenata sa visokim rizikom
Specijalni problemi se javljaju u starih pacijenata ili onih sa sistemskim bolestima.
8.9.1. Dijaliza u veoma starih pacijenata
Hronična hemodijaliza može biti indikovana i u veoma starih pacijenata, ako opšte i vaskularno stanje pacijenta ukazuje na verovatnoću dužeg preživljavanja sa dobrim mogućnostima za rehabilitaciju. Tolerancija HD lečenja je obično dobra, a često je moguća i kućna hemodijaliza. Glavni problem proističe iz koronarne inuficijencije, koja zahteva ponavljane transfuzije ili suportivnu kardiotoničku terapiju, naročito u toku prvih dijaliznih postupaka. Kalijum iz seruma treba da se pažljivo kontroliše i i obično zahteva dijalizne tečnosti sa malo višim sadržajem kalijuma nego obično.
8.9.2. Dijaliza u pacijenata sa sistemskom bolešću
Hronična hemodijaliza se rutinski primenjuje i u pacijenata sa slabošću bubrega izazvanom različitim sistemskim i multiorganskim bolestima. U ovim slučajevima rezultati HD lečenja zavise od visceralnih lokalizacija i proširenosti primarne bolesti.
U dijabetičnih pacijenata, insulinska potreba se obično povećava u toku dijaliznog lečenja i glikemična ravnoteža se često teško postiže. Preživljavanje zavisi od vaskularnih dijabetičnih komplikacija. U pacijenata sa generalizovanom amiloidozom ili multiplim mijelomom preživljavanje zavisi od stanja bolesti (stepena proširenosti tj. stadijuma bolesti). Preživljavanje je obično dobro u pacijenata sa sistemskim lupus eritematodesom.
8.10. Dijaliza kod dece
Hronična hemodijaliza se sprovodi i za pacijente dečijeg uzrasta. Ona je teža nego u odraslih sa tehničkih i psiholoških tačaka gledišta, ali se vrši i u dece koja su stara jednu ili dve godine.
8.10.1. Indikacije
Bubrežne bolesti koje dovode do terminalne bubrežne slabosti i koje zahtevaju hroničnu hemodijalizu su različite u deteta od onih u odrasle osobe. Kongenitalne nefropatije i malformativne uropatije su najčešći uzroci koji dovode do dijaliznog lečenja. Kriteriji koji indiciraju potrebu za dijalizu su isti, tj. pad klirensa kreatinina ispod 5-7 ml/min/1,73m2 . Kreatinin plazme je niži u ovom stadijumu nego u odraslog pacijenta, tako da potreba za dijalizom postoji i pri vrednostima kreatinina od 5,0 do 6,0 mg/100 ml, u mlađeg deteta.
8.10.2. Tehnički problemi
dijalizatori treba da imaju što manji volumen punjenja, tj. da sadrže količinu ekstrakorporalne krvi koji je u srazmeri sa težinom deteta, maksimalno do 10 ml/kgTT. Ostale performanse dijalizatora, vrednosti transfera rastvorenih materija treba da bude prilagođene potrebama pacijenata male telesne mase. Dijalizatori specijalno dizajnirani za pedijatrijsku upotrebu su odavno u prometu.
vrednost ultrafiltracije mora biti vrlo pažljivo određena. Kontinuirano praćenje (merenje) telesne težine mora biti nužno u malog deteta. Isto vredi za kliničku podnošljivost (toleranciju) dijalize i krvni pritisak. Jedan roditelj ili staratelj mora biti neprestano prisutan tokom cele dijalize.
8.10.3. Rezultati
I pored ovih teškoća, dobri rezultati se uglavnom postižu u 90% slučajeva, dete može ponovo da ide u školu, normalno. Dnevna dijeta treba da obuhvata oko 2-3 gr/kg proteina, od čega dve trećine treba da budu životinjskog porekla, uz dodatke kalcijuma i aktivnih derivata vit.D. prema izmerenim vrednostima Rast dece na dijalizi je obično usporen, sa laganim telesnim razvojem. Hematokrit im je često ispod 25 procenata.
Glavne komplikacije u toku ili između postupaka dijalize su česte konvulzije i sklonost infekcijama.
IX ŽIVOT SA DIJALIZOM
Cilj hronične hemodijalize je da svakom pacijentu osigura mogućnost vođenja života što sličnijeg normalnom življenju. Uprkos ograničenjima sadržanim u lečenju i problemima koji još nisu rešeni, ovaj cilj se može postići u većini slučajeva, posebno kod onih koji obavljaju dijalizno lečenje u svojoj kući.
9.1. Pregled rezultata hronične hemodijalize
Velika mogućnost preživljavanja pomoću hronične hemodijalize je danas poznata činjenica. Ne postoji teoretska granica za preživljavanje ovih pacijenata. Nekoliko stotina dijaliznih pacijenata preživelo je više od 30 godina a neki više i od 40 godina na hemodijalizi.
Prosečno preživljavanje dijaliznih pacijenata izraženo pomoću različitih statističkih metoda, pokazuje vrednosti godišnjeg mortaliteta manjeg od 10 procenata za evropske dijalizne centre. Rezultati su još bolji u centrima sa dužim iskustvom. Regularni dijalizni tretmani počeli su u svim većim evropskim centrima 1960-1962. godine. Kako prve dve godine nisu uzete u obzir (tehnike su još bile rudimentarne) prosečna kumulativna vrednost preživljavanja između 1964. i 1975. godine u ovim centrima je iznosila 84,3 procenta u tri godine i 75,7 procenata u pet godina. Ovo pokazuje da je već tada prosečna godišnja vrednost mortaliteta bila manja od 5 procenata. Od tih pionirskih dana, do danas, ti rezultati su još impresivniji. Najbolji rezultati se vide u pacijenata na kućnoj dijalizi, sa statističkim preživljavanjem od 89,5 procenata za pet godina. Komparabilni rezultati se vide i u drugim centrima sa sličnim pokazateljima.
Osim toga, posledice komplikacija koje se mogu pojaviti u dijaliziranih pacijenata, ne zahtevaju više dugotrajne hospitalizacije. U svim većim nefrološko-dijaliznim ustanovama prosek od samo 7 dana hospitalizacije po primljenom pacijentu, godišnje, je bio potreban.
9.2. Dijeta hemodijaliznog pacijenta
Hronična hemodijaliza dopušta povećani unos proteina, što obično nailazi na odobravanje pacijenata. S druge strane restrikcije u unosu vode i elektrolita moraju biti prihvaćene. Komplementarni terapijski postupci za kontrolu metabolizma fosfata su osnovni.
unos natrijum hlorida je obično do 2 gr na dan. On može biti viši kad je rezidualna diureza relativno visoka ili u nekih bolesnika, binefrektomisanih, sa permanentnom arterijskom hipotenzijom.
unos hrane bogate u kalijumu mora biti ograničen (voće, povrće, čokolada). Da bi se sprečila preterana restrikcija, u nekim centrima propisuju pacijentima i vezivače kalijuma (jonoizmenjivačke smole, poput Rezoniuma i Sorbisterita), ali njihova primena nosi opasnost od stvaranja grizlica na debelom crevu.
vrednost kalcijuma u krvi obično zahteva unos kalcijum karbonata od 2 do 4 gr dnevno. Nadopunjavanje sa derivatima sintetskog vit.D3 često je nužno i zbog suzbijanja parathormona.
vrlo je važna kontrola vrednosti fosfata. Visoka proteinska dijeta donosi tendenciju ka hiperfosfatemiji i zahteva dovoljan unos kalcijum karbonata ili acetata (3-6 gr dnevno) ili sličnih preparata. Predoziranje sa ovim lekovima (posebno sa kalcijumom i magnezijumom, iz njih) treba da se sprečava. Vrednost aluminijuma u plazmi treba povremeno da se kontroliše.
9.3. Kvalitet života dijaliznog bolesnika
Dijetetski i terapeutski zahtevi za pacijenta na dijalizi su ograničavajući, ali kad se oni dopune adekvatnom dijalizom, život sa dijalizom može biti skoro normalan. Glavni problem za pacijente lečene u centru je rigidnost njihovog dijaliznog reda, odnosno rasporeda i dužine tretmana za dijalizu. Pacijenti na kućnoj dijalizi mogu birati dane i časove koji su najzgodniji njima i njihovoj familiji. Za adolescente, zavisnost od dijalize i strogost dijeta izgleda da se posebno bolno podnosi. U njihovom slučaju transplantacija je metoda izbora. Tolerancija je najbolja u odraslih pacijenata sa dobrom potporom porodice i sredine. Dijalizni pacijenti treba da budu sposobni da odu negde na godišnji odmor. Nekoliko rešenja postoji kao napr. ’holide’ centri za pacijente koji putuju na dijalizu ili prosto razmena između centara. Treba da samo na vreme rezervisati mesto, obezbediti potvrde fonda osiguranja i poneti medicinsku dokumentaciju sa svežim virusološkim i bakteriološkim analizama.
9.4. Socijalna i profesionalna rehabilitacija
Održavanje normalne profesionalne aktivnosti nije samo ekonomski potrebno za većinu dijaliznih pacijenata, već je takođe to psihološki jako važno. Profesionalna aktivnost u punom radnom vremenu je najčešće moguća kad se dijaliza obavlja u kućnim uslovima. Ona može takođe biti moguća za pacijente koji obavljaju dijalizu u centru kad poslodavci prihvate da naprave odgovarajući raspored rada za njih. Ovo je često slučaj kad se oni pravlno i potpuno informišu o stanju svog zaposlenog.
Danas oko 60 procenata radno sposobnih pacijenata koji se dijaliziraju u centrima, nastavljaju da obavljaju svoju profesionalnu aktivnost u punom ili delimično skraćenom radnom vremenu. Ova cifra doseže do 80 procenata za one koji se dijaliziraju u kućnim uslovima. Profesionalna rehabilitcija je ponekad teška zbog specifičnosti nekih poslova i nespremnosti vlasti i poslodavaca da zapošljavaju hendikepirane osobe. Bolje informisanje javnosti je smanjilo ovaj problem do izvesnog stepena. Danas većina dobro informisanih polodavaca pomaže prilagođavanju časova i radnih uslova za dijalizne pacijente, a postoje i olakšice koje im daju vlasti u cilju stimulacije takvog zapošljavanja.
9.5. Ekonomski aspekti dijaliznog lečenja
Bilo bi paradoksalno trošiti velike sume novca za lečenje dijaliznih pacijenata, a onda odbiti ove pacijente od neke vrste normalnih aktivnosti, utoliko pre ako njihovo fizičko stanje to dopušta i ako imaju želju da privređuju. Hronična hemodijaliza je i danas najskuplji od svih medicinskih terapijskih postupaka. Zavisno od regiona, kontinenta ili države, prosečna cena jedne dijalize je 50 do 450 evra, i to su na godišnjem nivou veliki izdaci za svaku državu.
Međutim, ekonomska razmatranja ne dovode u pitanje vrednost ovog lečenja. Ona bi trebala samo da upozore javnost na visoku cenu dijaliznog tretmana i da stimulišu pronalaženje načina za njegovo smanjenje ili otvaranje drugih perspektiva za lečenje ovih pacijenata. Za smanjenje troškova dijalize u svetu se koriste sledeći metodi, mada su i njihovi rezultati kontroverzni:
razvijanje kućne hemodijalize, koja ne samo da manje košta u odnosu na bolničke dijalize već omogućava i bolje kliničke rezultate;
povećanje broja transplantacija sa kadavera, koje se još uvek nedovoljno rade u mnogim zemljama.
Sledećih godina, medicinska i tehnološka istraživanja će bez sumnje stvoriti nove mogućnosti za lečenje bubrežnih bolesnika. Napredak koji je na ovom polju postignut za svega 50 prethodnih godina, daje nove nade za još savršenije metode lečenja u budućnosti.
Dijaliza 