Tag Archive | vitamin D

KALCIFIKACIJE – veliki i neprepoznati dijalizni problem

Kalcifikacije su veliki i neprepoznati problem svih dijaliznih pacijenata.

Evo, poštovani čitaoci, posle male zimske pauze, ponovo se vraćamo i svojoj prosvetiteljskoj ulozi, a kao što smo u Kontaktu naveli, ne znamo koja nam je od naših zadaća draža.

Za ovu priliku propitali smo naš Stručni tim o svim mogućim pojedinostima vezanim za kalcifikacije. Ako smo nešto propustili, Vi ćete nam to naknadno javiti, pa ćemo dopuniti ovaj post. Uglavnom, sledi stručna nefrološka priča o kalcifikacijama, u našoj diskretnoj redakcijskoj obradi, tek da ne odustanete kada naiđete na one odvratne stručno-medicinske izraze. Većina naše redakcije je i inače mišljenja da ovakve tekstove mogu čitati samo medicinari (što nam takođe imponuje), ali da će pacijenti odustati čim vide dužinu teksta i taj nakaradni birokratsko-medicinski rečnik. Ipak, ni uz najbolju volju, ne možemo te stručne teme da napišemo na suviše pojednostavljen način, jer se time prelazi preko mnogih činjenica, što mi ne želimo (a i doktori nam se bune).

Dakle, činjenice su svetinja, a komentari su slobodni.

Evo teksta o kalcifikacijama:

Kalcifikacije su veliki i neprepoznati problem svih dijaliznih pacijenata.

Najmanje dva razloga imamo za tu tvrdnju.

Prvo, treba imati na umu da su bolesti srca i krvnih sudova (kardiovaskularnog sistema), vodeći uzrok smrtnosti pacijenata na dijalizi.

Drugo, ono što dovodi do bolesti srca i krvnih sudova su vrlo često: baš kalcifikacije.

O ovom problemu se malo zna, takođe iz dva razloga: prvo, mlitava nefrološka nauka, koja je uglavnom sva pod kontrolom farmakoindustrije, nije stvorila još nijedan preparat koji bi propagirala i primenjivala u svrhu lečenja kalcifikacija, a drugo, priča o ovom problemu bi mogla dovesti i do pada prodaje nekih već postojećih dijaliznih preparata, što farmakoindustrija neće dozvoliti, jer je njoj primaran profit, a ne raspravljanje o nuspojavama preparata na kojima dobro zarađuje.

ŠTA SU TO KALCIFIKACIJE?

Kalcifikacije su taloženja kalcijuma u krvnim sudovima ili u drugim mekim tkivima, pa otuda podela na vaskularne kalcifikacije (krvnih sudova) i vanskeletne kalcifikacije (mekih tkiva).

kalcifikacije mekih tkiva, primeri

Pojednostavljeno, moglo bi se reći da su kalcifikacije proces okoštavanja mekih tkiva ili krvnih sudova.

Normalna arterija, presek     Kalcifikovana arterija, presek

Na slici levo vidi se histološki presek kroz normalnu arteriju (a), a desno je presek kroz kalcifikovanu arteriju (b).

UČESTALOST KALCIFIKACIJA

U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji kalcifikacije su redovna pojava. Sa povećanjem stepena bubrežne slabosti povećava se i izraženost kalcifikacija. U petom stepenu HBI, odnosno na dijalizi, manje ili više izražene kalcifikacije ima preko 90% pacijenata!

ŠTA ČINI KALCIFIKAT

Kalcifikacije su po hemijskom sastavu jedinjenja kalcijuma i fosfora: kalcijum-fosfat ili hidroksiapatit, a koga interesuju i te hemijske formule, one izgledaju ovako: Ca5(PO4)3OH, (CaMg3)(PO4)2 i (CaHPO4 x 2H2O).

UZROCI KALCIFIKACIJA

Mnogo je faktora koji doprinose pojavi kalcifikacija u dijaliznih bolesnika. To su sledeći faktori:

1)    Povećan unos kalcijuma

(Dijalizni pacijenti najviše kalcijuma unose uzimajući tablete kalcijum-karbonata. Doktori propisuju dijaliznim pacijentima tablete kalcijum-karbonata jer ove tablete u želucu vezuju fosfor unet hranom, čime se sprečava pojava visokog fosfora u krvi dijaliznog pacijenta. Kalcijum-karbonat dakle jeste jeftin i koristan vezivač fosfata, ali ono što mnogi pacijenti ne znaju jeste da ga se ne bi dnevno smelo uzimati više od 3 i po tablete! Tablete su od jednog grama. Ako sa uzimanjem 3,5 tableta dnevno (u toku obroka) pacijent ne može normalizovati fosfor u krvi, onda mora ili smanjiti količinu hrane ili uzimati i druge (jače) tablete za vezivanje fosfata, a koje ne sadrže kalcijum. Takve tablete su na primer, tablete Fosrenola, ali je farmakobiznis odmah nanjušio zaradu i digao im cenu na preko 200 dolara za jedno pakovanje.

Drugi uzrok povećanom kalcijumu u organizmu dijaliznog pacijenta je nažalost, sama dijaliza. Bilo da je hemodijaliza ili peritonealna dijaliza, obe su kod nas pune kalcijuma. Puna je zapravo dijalizna tečnost, ali tokom tretmana kalcijum iz takve dijalizne tečnosti ulazi u krv pacijenta. Većina naših dijaliznih centara koristi koncentrovane rastvore za dijalizu, a to su oni crveni kanisteri, u kojima stoji da stvaraju 1,75 mmol/L jonskog kalcijuma u dijaliznoj tečnosti. Da biste znali kakva je veza jonskog kalcijuma i ukupnog kalcijuma, najlakše vam je da zapamtite da je to 50%. To jest, onaj ukupni kalcijum u krvi kojeg nam mesečno određuju laboratorijski, je duplo veći od jonskog kalcijuma, tj. normalan ukupni kalcijum u krvi je 2,25-2,65 mmol/L, a normalan jonski Ca je 1,12 do 1,32 mmol/L. Postavlja se pitanje, zašto su doktori na hemodijalizi pravili dijaliznu tečnost sa 1,75 jonskog kalcijuma koja može dati čak 3,5 mmol/L ukupni kalcijum u krvi!? Vrlo jednostavno: doktori su hteli smanjiti sebi posao, odnosno probleme na dijalizi. Proverom su utvrdili da pacijentima najmanje pada pritisak i najmanje grčeva imaju kada se koristi dijalizna tečnost sa visokim kalcijumom. Neki su proizvođači (npr. Pliva, Zagreb) pravili i koncentrate koji daju 1,85 mmol/L jonskog kalcijuma.

To što su od tolikog kalcijuma pacijentima okoštale sve arterije, što im je uznapredovala arteroskleroza, što su postali senilni i dementni, to je doktorima izgledalo kao „manji problem“. Nažalost, i mnogi pacijenti su to prihvatili. Jer, koga su jednom razdirali grčevi, i koga su jednom povraćali hladnom vodom iz besvesnog crnila dijaliznog kolapsa, taj je sav srećan prihvatao najveći mogući kalcijum, čak donosio i dodatne ampule kalcijuma, samo da ne prolazi ponovo kroz ta stanja. Rekosmo li, stanja?

Tamo gde su doktori pokazivali veću brigu za pacijente, pa im birali koncentrate koji će dati manje kalcijuma u dijaliznoj tečnosti, a to su recimo koncentrati sa 1,25 mmol/L kalcijuma, tamo su morali više vremena da provedu u sali i da sprečavaju ili rešavaju redovne dijalizne komplikacije: grčeve i padove krvnog pritiska. (Da ne pominjemo da takvi koncentrati izazivaju negativan bilans kalcijuma u krvi i podstiču lučenje parathormona).

Treći uzrok povećanog kalcijuma u krvi dijaliznih pacijenata, jeste primena vitamina D. Doktori propisuju vitamin D dijaliznim pacijentima, kao iz najbolje namere, a retko koji ima vremena da upozori pacijente ili da im kaže, koje su nuspojave uzimanja vitamina D. A one su nažalost, brojne. Prvo da kažemo zašto se propisuje vitamin D pacijentima na dijalizi. Uglavnom, radi jačanja kostiju i radi smanjivanja parathormona. Što je često potrebno, istovremeno. I to je u redu. Ali, ono što doktori ne kažu, a pacijenti ne znaju: da bi izbegli prelom kosti ili operaciju paratiroidne žlezde, ta terapija im oštećuje srce i krvne sudove!! Primena vitamina D direktno povisuje i kalcijum i fosfor u krvi, zatim stvara kalcifikacije na krvnim sudovima, na srčanim zaliscima i na srčanim arterijama. Tako nefrolozi lečenjem kostiju i sitnih paratiroidnih žlezda, upropaštavaju pacijentima srce i krvne sudove, a sve u najboljoj nameri (da li baš svi?!). I da se odmah razumemo: svi, apsolutno svi preparati vitamina D, izazivaju porast kalcijuma u krvi, izazivaju kalcifikacije, a sve druge priče, kako je ovaj ili onaj preparat selektivan, a ovi ostali nisu, sve su to marketinške laži. Ne postoji vitamin D koji ne stvara porast kalcijuma i fosfora u krvi, jer to mu je osnovna radnja, bez toga ne bi ni bio vitamin D).

2)    Povećan unos fosfora

Već smo u ranijim postovima pisali o značaju bubrega za metabolizam fosfora. Kad bubreg ne funkcioniše, onda nema ni glavnog puta uklanjanja fosfora iz organizma. Tako da dijaliznim pacijentima hrana bogata fosforom (a to je ogroman broj namirnica: meso, mleko, jaja, sir, riba, kola-pića, aditivi, itd) predstavlja veliki problem. Varenjem hrane u želucu priprema se ulazak fosfora u krvnu cirkulaciju (resorpcija), i to se dešava u tankom crevu. Jednom kada uđe u cirkulaciju dijaliznog bolesnika fosfor više nema gde da izađe, ako bubrezi ne funkcionišu. Kada se zadovolje normalne potrebe za ovim elementom (normalan nivo fosfora u krvi je 0,8 do 1,45 mmol/L), sav višak fosfora se istaloži sa kalcijumom i biva negde odložen! To negde, najčešće znači u meka tkiva, ili u zid krvnog suda. Svaka, pa često i minimalna hiperfosfatemija posle obroka, izazove spajanje tog fosfora sa kalcijumom, zatim pad kalcijuma u krvi izazove lučenje parathormona, koji razaranjem kosti popravi nivo kalcijuma, ali je talog kalcijum-fosfata u međuvremenu već negde rasejan i odložen. Nekada je to u krvnim sudovima, nekada u mekim tkivima, mišićima, vezivu, zglobnim kapsulama, srčanim zaliscima, svejedno. Kao što je već rečeno za vitamin D, njegova primena povisuje i fosfor i kalcijum u krvi i direktno podstiče nastanak kalcifikacija.

klasifikacija zakrecenja srcanih arterija

Treba reći i da nefrološka nauka, kao ni medicina u celini, još ne zna zasigurno kako se sve to odvija i od čega sve zavisi veličina i proširenost kalcifikacija, ali se to za sada ovako tumači. Pouzdano se zna da povišen fosfor u krvi garantuje veću smrtnost pacijenata na dijalizi, a koji su sve činioci uključeni u nastanak i ispoljavanje kardiovaskularnih komplikacija, to se još istražuje.

3)    Povećan unos vitamina D

O ovome smo već govorili u poglavlju o uzrocima hiperkalcemije (vidi gore). Vitamin D se može uzimati i nenamerno, u sklopu ishrane sa multivitaminskim proizvodima, mlekom, margarinom i sličnim namirnicama, gde proizvođači sami dodaju izvesne količine D vitamina.

4)    Alkalni pH krvi

Normalna kiselost krvi, koja se na osnovu koncentracije jona vodonika (H) izražava u tzv. pH jedinicima iznosi: 7,35 do 7,45. Ako je vodonik osnovni nosilac kiselosti u ljudskom organizmu, onda je bikarbonatni jon osnovni nosilac bazičnosti ili alkalnosti krvi. Normalan nivo bikarbonata u krvi je 22 do 28 mmol/L. U održavanju te acidobazne ravnoteže veoma važnu ulogu ima upravo bubreg. Kada bubreg ne radi u organizmu dolazi do nagomilavanja kiselina, a nivo bikarbonata se smanjuje na 12-14 mmol/L. Zato je dijaliza i napravljena da nadoknadi pacijentu i te nedostajuće bikarbonate, pa bikarbonata u dijaliznoj tečnosti ima iznad normalnog nivoa. Ima ih 32-34 mmol/L, standardno, a po potrebi mogu se još povećavati ili smanjivati običnim pritiskom na taster kojim se reguliše dotok iz kapsule sa bikarbonatnim, alkalnim koncentratom. Bikarbonati su standardno u suvišku, da bi se što bolje iskorigovao njihov nedostatak u krvi, pa čak i da nešto preostane u višku za naredne dane. Znači, dijalizni pacijent na kraju hemodijalize ima oko 30 mmol/L bikarbonata u krvi. Sve ovo navodimo samo da bismo došli do ključne rečenice: alkalni pH obara kalcijum, tj. u višku bikarbonata, u alkalnoj sredini, dolazi do taloženja kalcijuma i bikarbonata, pa nastaje kalcijum-karbonat. Kalcijum-karbonat je supstanca od koje se pravi kreda, za školske table. (A od iste supstance se prave i tablete za vezivanje fosfora u želucu). Zato i tokom dijalize sa visokim sadržajem jonskog kalcijuma (npr. 1,75 mmol/L) nikada se u krvi pacijenta na kraju dijalize ne izmeri jonski kalcijum od 1,75 mmol/L, iako bi se po zakonu difuzije, koncentracije kalcijuma trebale lako izjednačiti, iz krvi u dijaliznu tečnost. Ko god je od dijaliznih pacijenata proveravao jonski kalcijum u krvi posle dijalize sa 1,75 jonskim kalcijumom, mogao je utvrditi da mu nivo Ca++ nije 1,75 nego nešto oko 1,38 (odnosno 2,8 mmol/L ako je merio ukupni kalcijum). Zašto se kalcijum nije izjednačio? Pa zato što se spojio sa negativnim jonima iz krvi (bikarbonatom ili fosfatom) i odložio se kao kalcijum-karbonat ili kalcijum-fosfat u mekim tkivima. Dakle, ispostavlja se po ko zna koji put, da je ceo postupak lečenja zasnovan na principu: jedno popravljamo drugo oštetimo. Što narod kaže: seci uši, krpi dupe. Idealno bi bilo da dijaliza ne bude previše alkalna, tj. da koncentracija bikarbonata u dijaliznoj tečnosti ne prelazi gornju granicu normale: 28 mmol/L. Ali, to bi onda značilo da dijalizu treba vršiti svaki dan, a to niti može država da plaća, niti pacijenti žele da budu prikovani za aparat svaki božiji dan.

 5)    Starija životna dob i veći dijalizni staž

Da, starost. Nesretna starost, bilo opšta, bilo dijalizna, sve kvari. Tako kaže medicinska nauka. Čak i da nije na dijalizi stariji čovek ima izražene kalcifikacije krvnih sudova, zakrčenje arterija, tzv. aterosklerozu, sa svim lošim posledicama koje iz te skleroze proizilaze. Našli smo u knjigama interesantan podatak. Neki (duhovitiji) medicinar je napisao da proces kalcifikacija počinje rođenjem (?!). Pa dalje, polako napreduje. Dok u starosti ne doživi punu raširenost. Hronična bubrežna slabost i dijaliza, samo ubrzavaju ili pogoršavaju, tu neminovnu pojavu. Navode se i dokazi. Kažu, i u dijaliznim počecima, kad se uopšte nisu koristili kalcijumski vezivači fosfata (nego aluminijumski), pacijenti su opet imali kalcifikacije. Osim starosti, i drugi nepovoljni medicinski faktori podstiču nastanak kalcifikacija, npr. dijabetes, povišen krvni pritisak, upalni procesi, itd. Žene su sklonije kalcifikacijama nego muškarci.

 6)    Primena vitamina C

Pod obrazloženjem da se pacijentima vrate vitamini koji su hemodijalizom uklonjeni iz krvi, mnogi doktori daju pacijentima jednu ampulu C-vitamina na kraju hemodijalize. U toj ampuli ima 500 mg vitamina C. To je otprilike pet puta više od dnevnih potreba za vitaminom C. A danas je praktično nemoguće imati manjak C vitamina u organizmu. S obzirom da vitamina C ima u brojnim namirnicama, što u originalu, što kao dodatak, lekari ne pamte da su nekada videli skorbut ili slične manifestacije nedostatka C vitamina u organizmu. Ipak, skoro svi dijalizni pacijenti su se primili na priču da je neophodno vratiti ono korisno što im je dijalizom oteto, a to su vitamini B i C. Za vitamine B grupe, manje-više, nije tako sporna situacija: za njih nema težih nuspojava ni kada su u suvišku. Ali, za C vitamin ima! Vitamin C (pogađate već) podstiče kalcifikacije. Da ne ulazimo u to kako i zašto, shvatite ovo kao proverenu činjenicu. Idealno bi bilo, ako neko već želi preciznu nadoknadu C vitamina posle dijalize, da dobije jednu ampulu od 75 mg tog vitamina. Nažalost, na našem tržištu, takvih ampula nema, a pošto i ove od 500 mg nisu mnogo skupe, medicinari nam ih rado propisuju, a mi ih još rađe primamo. Sad nam nešto pade na pamet: zašto na televizijama onako brzo izgovaraju ono „O indikacijama, merama opreza i neželjenim reakcijama na lek, posavetujte se sa svojim lekarom ili farmaceutom.“  Čoveče, urade to brzinom svetlosti. Samo da otaljaju, zakonsku obavezu. A prava poruka takvog odnosa (koju svi mi prepoznajemo) je: šta god da ti bude, mi s tem nemamo ništa.

7)    Uzimanje tableta Sintroma, Farina, Sincuma, i sličnih derivata Warfarina

Ako niste do sada znali, krajnje je vreme da s tim upoznate i svoje lekare. One koji su vam propisali navedene lekove protiv zgrušavanja krvi (Sintrom, Syncum, Pelentan, Waran, Marivarin, Marcoumar, Syncoumar, Farin). Naime, ima već desetak godina, kako se polako, ali sporo, probija do ušiju korisnika, priča o negativnim dejstvima lekova derivata warfarina. Glavna nuspojava tih lekova je krvarenje, pa su pacijenti naučeni da kontrolišu INR, odnosno protrombinski indeks (krvarenja), ali sledeća nuspojava je manje poznata: svi ti lekovi podstiču kalcifikacije! Mehanizam njihovog dejstva je jednostavan: ti lekovi onemogućavaju stvaranje vitamina K u jetri, a vitamin K je dokazani faktor sprečavanja kalcifikacija. Bez vitamina K kalcifikacije cvetaju. Vitamin K se manje unosi hranom (zeleno povrće), a više ga sintetišu normalne crevne bakterije. Ako se taj proces nečim blokira, na primer, warfarinom, kalcifikacije su neminovne. Naravno, farmakoindustrija je odmah reagovala na tržišni izazov, i napravila preparate (tablete) i sa vitaminom K. Na pitanje da li mi dijalizni pacijenti smemo da uzimamo ove tablete u cilju sprečavanja ili smanjenja kalcifikacija, naši doktori su slegali ramenima. Kažu, ne znaju. Još nisu dobili nikakva uputstva iz ISO standarda, EU i američkih KDIGO protokola, pa se ne usuđuju ništa reći. Toliko o autohtonosti i samopouzdanju naše medicinske nauke.

8)    ostali uzroci kalcifikacija

Među drugim uzrocim kalcifikacija pominju se: upalni procesi, povišen nivo homocisteina, anemija, nizak nivo fetuina A, adinamijska bolest kostiju, ali i hiperparatireoidizam (primarni i sekundarni), oksaloza, povišene masnoće u krvi, pothranjenost, pušenje, sedanterni posao, povišen krvni pritisak, itd. Ovako gledajući, sve je povezano jedno sa drugim. Svi se ovi faktori rizika navode i uz svaki tekst o njima samima, pojedinačno.

PODELA VASKULARNIH KALCIFIKACIJA

Postoje dve vrste vaskularnih kalcifikacija: kalcifikacije srednjeg sloja (medije) arterija i kalcifikacije unutrašnjeg sloja (intime) arterija.

Vrste kalcifikacija

Kalcifikacije u mediji arterija se na rentgenskom snimku vide kao ovojnice oko krvnog suda, kao da su krvni sudovi snimljeni sa kontrastom, koji im se zadržao na zidovima. Ove kalcifikacije izazivaju arteriosklerozu arterija, pa su poznate i kao arteriosklerotske kalcifikacije, a poznate su još od 1902. godine, kada ih je prvi put opisao patolog Johan G. Mönckeberg. Ove kalcifikacije izazivaju krutost krvnih sudova, ali je generalno lumen krvnog suda očuvan. Najčešće su prisutne na aorti, na arterijama karlice i donjih ekstremiteta, ali ima ih i na arterijama srčanog mišića. Krvni sudovi koji nisu dovoljno elastični ne mogu da se adaptiraju na povećane potrebe za protokom krvi (pad pulsnog pritiska), a s druge strane, mogu lako da puknu pri iole značajnijem naprezanju pacijenta. Tako nastaju unutrašnja krvarenja, aneurizme (raslojavanje arterija), šlog i slične komplikacije.

kalcifikacija koronarne arterije

Kalcifikacije intime krvnog suda su još opasnije. Ove kalcifikacije se nazivaju i aterosklerotske komplikacije, jer je kalcifikat deo takozvanog ateroma. Takvi kalcifikati (plakovi) su nestabilni, uvek je na njima prisutan i tromb, oni sužavaju lumen krvnog suda i lako mogu dovesti do infarkta miokarda, ili infarkta mozga. Medijalne kalcifikacije su češće kod mlađih pacijenata, a intimalne kod starijih.

PATOGENEZA VASKULARNIH KALCIFIKACIJA

Složena, najkraće rečeno. Čak i za nefrologe. Premnogo je različitih faktora pomenuto, na različitim nivoima delovanja, a bez jedinstvene i jasne predstave da je sve to baš tako. Za sada, najvažnije je razlikovati faktore koji podstiču kalcifikaciju i one koji je sprečavaju.

U faktore koji podstiču kalcifikacije spadaju: vitamin D, leptin, parathormon, homocistein, TNF-alfa, produkti uznapredovale glikozilacije (AGEP), ApoE, dijabetes, itd.

U faktore koji sprečavaju kalcifikacije spadaju: fetuin A, matriks-GLA protein, osteopontin, osteoprotegerin, vitamin K2, BMP-7, anorganski pirofosfat, magnezijum, PTHrP, itd.

Kako jedan nefrolog lepo reče: što je manje kalcijuma u kostima, to ga je više u krvnim sudovima, to je neminovnost.

DIJAGNOSTIKOVANJE KALCIFIKACIJA

Za dijagnostiku kalcifikacija u krvnim sudovima (vaskularnih) dovoljna su 3 pregleda:

  • obični rentgenski snimak trbuha (bočni), na kome se odlično vide kalcifikacije u najvećem krvnom sudu, trbušnoj aorti, ali se i rtg snimcima ostalih delova tela mogu dobro vizuelizovati kalcifikacije u različitim tkivima i organima. Za te svrhe obično je dovoljno učiniti još i snimak područja karlice i snimak šaka;

  • ultrazvučni pregled srca, sa posebnim osvrtom na postojanje kalcifikata na srčanim zaliscima (valvularne kalcifikacije), kao i na procenu kalcifikacija u samom srčanom mišiću i njegovim arterijama.

  • multislajsni kompjuterski tomogram (MSCT), narodski rečeno skener, sa brzim i učestalim snimcima svakog detalja, čak i na sitnim krvnim sudovima srčanog mišića.

KVANTIFIKACIJA KALCIFIKACIJA

Još pre 10 godina, na naslovnoj strani američkog magazina Vreme (Time) osvanuo je naslov: Znate li svoj kalcijumski broj (skor)? U tekstu je opisan metod Dr Artura Agatstona, kako se mere kalcijumske naslage na arterijama srčanog mišića i kako se na osnovu toga procenjuje verovatnoća nastanka težih komplikacija: infarkta miokarda, šloga, itd. Agatston skor se dobija kada se radiološki izmere najače gustine kalcifikata u arterijama srca. Gustina kalcifikata se meri u Hounsfield-ovim jedinicama (HU) tako da Agatston skor 1 znači 100 do 200 HU, skor 2 podrazumeva 200 do 300 HU, skor 3: 300 do 400 HU, a skor 4: preko 400 HU.

Agatston-Score

Izmereni skor se onda množi sa površinom kalcifikata (plaka) u milimetrima za svaku srčanu arteriju. Na primer: ako je plak na prednjoj srčanoj arteriji bio veličine 4 mm i izmerena mu je gustina 270 HU (skor 2), onda je njegov Agatston skor zapravo 8, to jest 4×2. Kada se saberu skorovi svih kalcifikata sa sve 3 srčane arterije (i sa njenog glavnog stabla) onda se taj zbir naziva CAC skor ili kalcijum-arterija-srca skor, koji je to bolji što je niži (0 do 100, na primer). To bi značilo da taj pacijent neće dobiti infarkt miokarda u narednih 2-5 godina. A kod koga je skor veći od 400, šta reći, loše su mu prognoze …

Pošto kod nas nije lako organizovati MSCT koronarografiju za dijalizne pacijente, onda nam preostaju samo obični rentgen snimci područja šaka i karlice (kao i bočni snimak trbuha, za procenu kalcifikacija aorte). Ovu metodu je osmislila španska nefrološkinja Tereza Adragao i po njoj se kalcifikacije ovako kvantifikuju kao Adragao skor.

Primeri za izracunavanje Adragao skoraizvor:  http://ndt.oxfordjournals.org/content/19/6/1480.full.pdf+html

Kada se snimci karlice ili šaka podele na 4 kvadranta, onda se u svakom kvadrantu prebroje linearni arterijski kalcifikati (na slici označeni strelicama), pa je jasno da je Adragao skor na prikazanom snimku karlice: 4, a na šakama takođe 4, pa je ukupni Adragao skor = 8 za ovog pacijenta. Nakon određenog vremenskog intervala, obično ne kraćeg od godinu dana, ovi snimci se ponavljaju i ponovo se izračunava skor za istog pacijenta. Tako se prati napredovanje (progresija) kalcifikacije, i procenjuju se terapijski efekti, ako smo išta od terapije ili prevencije kalcifikacije pokušavali.

TERAPIJA

  • smanjiti unos kalcijuma, dnevna doza unosa elementarnog kalcijuma preko vezivača fosfata ne bi trebala biti veća od 1,5 grama. A ukupna dnevna doza kalcijuma, vezivačima i ishranom, ne bi trebala biti veća od 2 grama;

  • razmotriti mogućnost nabavke i korištenja nekalcijumskih vezivača fosfata (Fosrenol ili Renvela). O njima smo već govorili u postu Koji je najbolji lek za fosfor?  Ukratko, Fosrenol je najefikasniji i najskuplji, a Renvela je slabije efikasna, a skoro isto košta. Ne nasedajte na Renagel, jer je to već stari, prevaziđeni oblik Renvele, praktično se na zapadu napušta (a kod nas još dolazi). A napušta se zbog nuspojava: izaziva acidozu (pogoršanje kiselosti u krvi) i stvara probavne smetnje;

  • preparate vitamina D (Alpha D3, Rocaltrol, Vigantol ili bilo koji drugi) ne uzimati u slučaju postojanja povišenog kalcijuma ili fosfora u krvi, a i kada su isti normalni ili sniženi, vitamin D uzimati samo dok mu se ne normalizuje njegov nivo u krvi (pratiti vrednosti 25OHD3);

  • koristiti koncentrat za dijalizu koji daje 1,25 ili maksimalno 1,50 mmol/L kalcijuma. Idealno bi bilo da imamo koncentrat koji daje jonski kalcijum 1,35 mmol/L, što je i gornja fiziološka granica za jonski kalcijum u krvi, ali takvog koncentrata kod nas nema. A i ovi što ih ima su takvi da nikada ne znate kakav će zaista kalcijum u dijaliznoj tečnosti postati iz njih. Kad pogledate naše prethodne postove o problemima sa Fresenius aparatima i Fresenius rastvorima, shvatićete da je sadržaj kalcijuma u dijaliznoj tečnosti najčešće manji od onoga koji bi trebao biti po proizvođačkoj deklaraciji;

  • koristiti ultračistu dijaliznu tečnost. Ima dovoljno literature koja pokazuje da je ovo jako bitno i da pacijenti koji su dijalizirani na ultračistoj dijaliznoj tečnosti (a to su svi na HDF mašinama) žive duže od onih koji nisu imali takav kvalitet dijalizne tečnosti;

  • upotreba kalcimimetika (lekovi tipa Mimpara, Sensipar) i bifosfonata u lečenju kalcifikacija, iako ima terapijsku logiku, nije još zvanično preporučena, mada je eksperimentalno sprovođena;

  • preparati za snižavanje masnoća u krvi, takozvani hipolipemici, takođe se nisu dokazali u sprečavanju kalcifikacija u dijaliznih pacijenata, a o tome smo već pisali u tekstu: Lekovi iz grupe statina nisu efikasni u pacijenata na hemodijalizi.

  • preparati vitamina K2, npr. OsteoK2 se daju u reumatološkim indikacijama, ali nefrolozi, kao što smo rekli, još nisu zauzeli stav po ovom pitanju;

  • jedini lek koji se pokazao delotvoran u terapiji kalcifikacija, tj. u stanju je da rastopi već gotove kalcifikate, jeste Natrijum-tiosulfat (Na2S2O3).  Natrijum-tiosulfat je lek koji se inače primenjuje u onkologiji, da bi se ublažili štetni efekti antitumorskog leka cisplatina, a koristi se i u toksikologiji za lečenje trovanja cijanidom. U nekoliko kliničkih ispitivanja dokazao se i kao uspešno sredstvo za uklanjanje kalcifikacija u krvnim sudovima ili u mekim tkivima, a bez značajnijih nuspojava. Daje se kao infuzija na kraju dijalize, u dozi od 25 grama (2 bočice od 12,5 grama razređene u 100 ml fiziološkog rastvora, tokom 60 minuta. Posle 5-6 meseci ovakve terapije, kalcifikacije velike i po nekoliko cm, su nestale. Kod nas, naravno, ovaj lek niti postoji, niti je registrovan, uopšte.

  • u budućnosti se mogu očekivati i preparati stimulatori MGP ili Fetuin sinteze, preparati osteoprotegerina, osteopontina, BMP7 i drugih inhibitora kalcifikacije, ali o tom potom.

 Najteži oblik kalcifikacija naziva se kalcifilaksa (ili stručnije: kalcificirajuća uremijska arteriolopatija, CUA). To je brutalna, brza, intenzivna i ekstenzivna kalcifikacija krvnih sudova, mekih tkiva i organa, sa nekrozama kože, obliteracijama i trombozama arterija. Klinički se razvija veoma brzo, kao alergija (anafilaksa) na kalcijum, po čemu je i dobila prvobitni naziv kalcifilaksa. Pravi uzroci kalcifilakse se ne znaju, a faktori rizika su joj isti kao i za sve kalcifikacije.

Kalcifikacije se mogu pojaviti i u bubregu. Takva bolest se naziva nefrokalcinoza. Njeni uzroci su različiti, na primer: povišen parathormon, sarkoidoza, hipervitaminoza D, sindrom mleka i alkalija, oksaloza, progresivna osteoporoza, idiopatska kalciurija, renalna tubulska acidoza (distalna), hipofosfatemijski rahitis, Dentova bolest, Barterov sindrom, medularni sunđerasti bubreg, papilarna ili kortikalna nekroza, tuberkuloza, hronični glomerulonefritis, trauma ili neki lekovi (amfotericin, acetazolamid, triamteren).

I dosta.

DiaBloG – 2015

Advertisements

Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Sve što ste oduvek hteli da pitate o HBI, a niste imali koga, ni kada, ni gde.  Krenimo redom.

Kako se sve naziva: Hronična bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija ili hronična bubrežna bolest. Najčešće je u upotrebi naziv Hronična Bubrežna Insuficijencija (HBI).

Šta se podrazumeva pod HBI? hronicna bubrezna slabost

Slabljenje bubrežnih funkcija koje dugo traje. Dugo, znači da je hronična.

Koliko dugo bubrežna bolest mora da traje da bi se proglasila hroničnom:

Dugo, znači: mesecima ili godinama. Preko 3 meseca, najmanje. Otuda naziv: hronična. Ako je slabljenje trajalo do 3 meseca, onda se još vodi kao AKUTNA bubrežna slabost, što znači da se možda još može funkcija bubrega povratiti u normalu.

smanjivanje bubrega pri napredovanju HBIOsim vremena trajanja, na osnovu čega se još utvrđuje da je u pitanju hronična, a ne akutna bubrežna slabost?

Na osnovu veličine bubrega (utvrđene ultrazvukom ili skenerom): u HBI oni su obično manji od 10 cm dužine, skvrčavaju se (normalno su 12-14 cm). Izuzetak od ovog pravila su cistični bubrezi, ali i kod njih tkivo bubrega se smanjuje, a samo ciste rastu. Treći dokaz hroniciteta jeste prisustvo bubrežne anemije, osteodistrofije ili polineuropatije, jer za razvoj tih komplikacija treba više od 3 meseca bubrežne insuficijencije.

Slabljenje bubrežnih funkcija, šta to znači?

Znači nedovoljan rad bubrega, neispunjavanje njegovih osnovnih zadataka, koje on prirodno vrši dok je zdrav.

Koje su to uloge, funkcije i zadaci koje zdrav bubreg vrši?

Mnemotehnika za funkcije bubrega

Bubreg ima nekoliko funkcija: 1) Bubreg čisti krv od štetnih materija koje nastaju od proteina (belančevina) u ljudskom organizmu. Belančevine unosimo ishranom, a neke se i stvaraju u organizmu (hormoni, enzimi, itd). Te štetne, razgrađene ili toksične materije bubreg preuzima iz krvi i izlučuje kao mokraću. To su ureja, kreatinin, mokraćna kiselina, fenoli, indoli, itd. 2) Bubreg reguliše količinu vode, minerala, jona, elektrolita, baza i kiselina, u organizmu. Viškove vode ili jona, bubreg izbaci iz krvi u mokraću, a kada postoje manjkovi, on smanjuje izbacivanje i čuva vodu i jone. 3) Bubreg luči hormone (eritropoetin, hormon koji podstiče stvaranje crvenih krvnih zrnaca; u bubregu se stvara i vitamin D, koji je zapravo hormon, koji podstiče čvrstoću kosti, povisuje kalcijum i fosfor, a smanjuje lučenje paratireoidnog hormona; renin, hormon koji povećava krvni pritisak; tu su još i prostaglandini, kalikrein, kinin, itd).

Bubrezi, normalni podaci

Kako se uočava slabljenje tih funkcija ili rada bubrega?

Slabljenje prve sposobnosti bubrega da izlučuje ureju, kreatinin i druge štetne materije nastale razgradnjom proteina, uočava se kao porast laboratorijskih vrednosti ureje i kreatinina u krvi. Danas svaka laboratorija, za tili čas, preko ureje i kreatinina, može ustanoviti ima li neko normalan ili oslabljen rad bubrega.

Slabljenje druge sposobnosti bubrega, da reguliše nivo vode, jona i kiselina u organizmu, uočava se kao nakupljanje vode u organizmu (otoci oko očiju, na potkolenicama, nalaz vode u plućima), nakupljanje soli u organizmu dovodi do porasta krvnog pritiska, a porast kiselina u organizmu otkriva se laboratorijski kao pad pH vrednosti u krvi ispod 7,35 uz smanjenje bikarbonata u krvi ispod 20 mmol/L i vidi se ubrzano i duboko disanje kod takvih bolesnika (pokušaj da se izbacivanjem ugljen-dioksida smanji kiselost krvi).

Slabljenje treće sposobnosti bubrega, da proizvodi hormone, dovodi do anemije (malokrvnosti), jer nedostaje eritropoetin, a nedostatak vitamina D dovodi do smanjenja kalcijuma u krvi tih bolesnika i do porasta fosfora i paratireoidnog hormona (PTH).

Da li sve te bubrežne funkcije propadaju jednakom brzinom?

Ne. Pošto se neke funkcije vrše pretežno u kori bubrega (čišćenje krvi), a neke u srži bubrega (regulacija jona i kiselina), onda zavisno od toga da li je bolest napala više koru ili srž bubrega, brže propadaju jedne ili druge funkcije. Obično najduže opstaje bubrežna sposobnost da izlučuje vodu i jone, a prva nastrada ekskretorna (prečišćavajuća) funkcija bubrega, tj. porastu ureja i kreatinin u krvi.

Da li to znači da iste bolesti, uzroci HBI, napreduju istom brzinom?

Ne, naravno. Čak i ista oboljenja bubrega u različitih ljudi napreduju različito. Mnogo drugih faktora utiče na brzinu propadanja tkiva bubrega, ali smatra se da je glavni faktor (pokazatelj lošeg ishoda) količina proteina u mokraći.

Uzroci hronicne bubrezne slabosti, primer

Koje su to bolesti koje najčešće dovedu do slabljenja funkcije bubrega?

Sve statistike pokazuju na 3 najčešće bolesti, ali ima ih na desetine. Najčešće su: 1) šećerna bolest (diabetes mellitus) 28% svih HBI; 2) povišen krvni pritisak (arterijska hipertenzija) 25% svih HBI, 3) upale bubrega (glomerulonefritisi) 21% svih HBI.

Ređe su uzrok bubrežne slabosti upala mokraćnih puteva (pijelonefritisi), ciste bubrega (policistična bolest), prepreke oticanju mokraće (uvećana prostata, kamenci, tumori), lupus nefritis, vaskulitisi i druga sistemska oboljenja, itd. U neki našim (poljoprivrednim) krajevima često je uzrok HBI takozvana „endemska“ nefropatija, bolest prouzrokovana fitotoksinima iz korovske biljke Vučja stopa (Aristolochia clematis) koja je preko žita dospevala u ishranu ljudi. (Ista bolest u svetu se zvala npr. kineska biljna nefropatija).

Koja je sada zvanična nefrološka definicija hronične bubrežne slabosti?

HBI je skup poremećaja strukture ili funkcije bubrega koji traju duže od 3 meseca i imaju posledice po zdravlje. Ranije se HBI definisala kao postepeno, progresivno i ireverzibilno propadanje funkcija bubrega. Maltene, brojali su se nefroni, a to su osnovne funkcionalne jedinice bubrega. Pošto svaki bubreg ima preko milion nefrona (ukupno oko 2,3 miliona), onda se kaže da kada se taj broj smanji na ispod trećine onda mi tek tada možemo preko testova uočiti bubrežnu insuficijenciju. Sve dok se ne ošteti više od 80% tkiva bubrega, preostali nefroni svojim pojačanim radom nadoknađuju propadanje ostalih (ali pri tome i sami propadaju).

HBI kriterijumi za dijagnostikovanje

Koji su kriterijumi za utvrđivanje dijagnoze HBI?

Postoje 3 grupe testova za utvrđivanje HBI:

Laboratorijski: iz ove grupe testova najčešće se koristi određivanje kreatinina u krvi, određivanje klirensa kreatinina, klirensa kreatinina i ureje, klirensa cistatina C, itd.

Radiološki: ultrazvukom ili skenerom utvrđeno smanjenje tkiva bubrega. Bubrezi su obično manji od 10 cm uzdužnog promera, često i ispod. A kod cističnih bubrega grozdovi cista narastu i preko 20 cm, ali cistama razgrađeno tkivo bubrega se takođe realno smanjilo i propada.

Klinički: tegobe pacijenta (slabost, mučnina, povraćanje), izgled pacijenta (sivo-bronzana boja kože) i prisustvo komplikacija bubrežne slabosti za čiji je nastanak potrebno više od 3 meseca: bubrežna anemija, osteodistrofija, polineuropatija i kardiomiopatija.

Novije (KDIGO smernice) navode samo 2 vrste kriterijuma za utvrđivanje HBI, uz uslov da jedan ili oba, traju duže od 3 meseca:

Prvi kriterijum je postojanje pokazatelja oštećenja bubrega (a to je jedan ili više sledećih pokazatelja: povećana količina albumina u mokraći ≥ 30 mg/dan ili urinarni albumin/kreatinin količnik ≥ 3 mg/mmol, zatim nalaz patološkog sedimenta urina, elektrolitni i drugi poremećaji zbog oštećenja funkcije bubrežnih kanalića, poremećaji utvrđeni patohistološkim nalazom, oštećenja strukture bubrega utvrđena snimcima, podaci o slabljenju transplantiranog bubrega).

Drugi kriterijum je slabljenje glomerulsko-filtracione snage (GFS), ranije zvane i jačina glomerulske filtracije, JGF, ili stopa glomerulske filtracije. Glomerul je klupko završnih malih krvnih sudova iz kojih se filtrira (cedi) mokraća. GFS se uvek utvrđuje laboratorijskim određivanjem klirensa kreatinina. Uslov za HBI je GFS manji od 60 ml/min/1,73 m2.

Šta je to klirens?

Klirens je količina krvi koja se potpuno očisti od neke materije u jedinici vremena. Znači, ako kroz bubreg prolazi 1000 ml/min krvi, od te količine krvi samo 100 ml/min je potpuno očišćeno od kreatinina, pa se kaže da je normalan klirens kreatinina 100 ml/min. Pošto nisu svi ljudi iste veličine, da bi im se mogli porediti klirensi onda se te vrednosti podele još sa prosečnom površinom ljudskog tela, a to je 1,73 m2.

Faze bubrezne snage

U kojoj meri je određivanje klirensa kreatinina pouzdano kao metoda utvrđivanja bubrežne slabosti?

Nažalost, nije baš pouzdano. Do sada su različite grupe eksperata preporučivale različite formule za određivanje klirensa kreatinina, a svaka grupa je tvrdila da je njihova formula bolja od ostalih. Prva i najčešće korištena je tzv. Cockroft-Gaultova formula, zatim se pojavila formula sa kreatininom i urejom, zatim tzv. MDRD formula, pa sada (od 2009. godine) i CKD-EPI formula za određivanje uravnotežene ili ekvilibrisane GFS, takozvane eGFS. Osobe koje su pothranjene ili su male mišićne mase, uvek imaju niže vrednosti kreatinina, i u krvi i u urinu. Kreatinin u krvi i u mokraći je normalno veći kod unošenja većih količina mesa ishranom, kod mišićavih i fizički aktivnih osoba, u stanjima povećane kiselosti krvi (ketoacidoze), a i neki lekovi smanjuju izlučivanje kreatinina u mokraću (npr. Baktrim, Cimetidin, Flucitozin, neki cefalosporini, itd). Ali, normalno je samo 30% tkiva bubrega dovoljno da bi održale vrednosti kreatinina u krvi u normalnim granicama. Znači tek kada propadne ispod tih 30%, a tada je bolest ili poremećaj uništio već 80% tkiva bubrega, tek onda se u testovima registruje porast nivoa kreatinina. Ako je bolest ili poremećaj trajao duže od 3 meseca onda više i nema šansi za potpuni oporavak bubrežnih funkcija.

Šta je suština postupka određivanja klirensa neke supstance?

Tehnički, pacijent skuplja mokraću 24 sata, onda se iz uzorka te količine mokraće određuje kreatinin, a istovremeno se uzme i uzorak krvi, da se vidi koliki je bio kreatinin u krvi, a koliko ga bubreg izbacuje u mokraću. Kad se utvrdi da je kreatinin u krvi povišen, a u mokraći smanjen, onda svaka formula pokaže da je klirens kreatina oslabljen, to jest čišćenje kreatinina iz krvi je slabo.

Klasifikacija-hronicne-bubrezne-slabosti

Kako se klasifikuje HBI na osnovu merenja GFS, odnosno utvrđivanja klirensa kreatinina?

Danas postoji sledeća klasifikacija, od normalnog do najtežeg stepena HBI, od G1 do G5, pri čemu je podela sledeća:

G1 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina ≥ 90 ml/min/1,73 m2.

G2 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 60-90 ml/min/1,73 m2.

G3a stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 45-60 ml/min/1,73 m2.

G3b stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 30-45 ml/min/1,73 m2.

G4 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 15-30 ml/min/1,73 m2.

G5 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina <15 ml/min/1,73 m2.

Faze bubrezne slabosti

(Stadijum G5 je ranije nazivan i terminalna bubrežna insuficijencija, TBI, ili terminalna uremija, a uremija znači postojanje urinarnih otrova u krvi, onoga što bi mokraćom trebalo biti izbačeno. Manje izražena uremija se nazivala i azotemija, jer su uremijski toksini većinom jedinjenja azota). U okviru G5 sada se posebno izdvaja 5D stadijum, to znači da je ta osoba već na dijalizi, a za pacijente sa transplantiranim bubregom dodaje se slovo T, na bilo koji stadijum od G1T do G5T.

Da li je preciznije i pouzdanije utvrđivati postojanje ili stepen HBI određivanjem GFS preko izračunavanja klirensa cistatina C, a ne klirensa kreatinina?

Jeste. Cistatin C je protein male molekulske mase koji se izlučuje glomerulskom filtracijom, pa se danas preporučuje odrediti i klirens cistatina C kada postoji sumnja ili znak bubrežnog oštećenja, a klirens kreatinina bio navodno normalan.

Koji je najprecizniji i najpouzdaniji laboratorijski test za potvrđivanje dijagnoze HBI, odnosno za utvrđivanje GFS, glomerulsko-filtracione stope?

Danas se smatra da je to određivanje eGFR cystatina C i/ili eGFRcreatin-cystatin korištenjem CKD-EPI formula iz 2012.

Šta se dokazuje utvrđivanjem povećane količina albumina u mokraći?

To je dokaz oštećenja bubrega, kao filtera, jer normalno se vrlo malo albumina sme pojaviti u mokraći, manje od 30 mg/dan. Ako je oštećenje membrana bubrega veće, veća je i količina albumina koji se propuštaju u mokraću.

Kojim se testovima utvrđuje pogoršanje albuminurije (povećanje albumina u mokraći)?

Najjednostavnije i najmanje pouzdane su test trake koje i pacijent može da uroni u prvi jutarnji uzorak urina i da sam uporedi boju trake sa vrednošću proteina koja je za tu boju prikazana na kutiji sa trakama. Postoje i automatski čitači u laboratorijima, a objektivnijim se smatra određivanje količnika (odnosa) proteina i kreatinina u urinu, to je takozvani protein-kreatinin-količnik (PCR), a najboljim se smatra albumin-kreatinin-količnik (ACR).

Koje su kategorije, klasifikacija albuminurije, na osnovu težine poremećaja?

Imaju 3 stepena albuminurije: A1 (do 30 mg/dan), A2 (30 do 300 mg/24h) i A3 (preko 300 mg/dan)

Da li se u urinu mogu naći i drugi proteini, osim albumina?

Da. Naročito ako se utvrdi veća količina ukupnih proteina ili albumina u mokraći preporučuje se učiniti i elektroforezu proteina urina ili dodatne testove kojima se određuje beta-2-mikroglobulin, ili monoklonski teški ili laki lanci, takozvani Bence-Jonsovi proteini.

Koji su još faktori, osim albuminurije, predskazatelji toka HBI? Kako ćemo procenjivati da li će pacijent brzo doći u fazu kad će mu trebati dijaliza?

To zavisi od uzroka HBI, odnosno osnovne bolesti koja oštećuje tkivo bubrega, zatim od utvrđene GFS (glomerulsko-filtracione slabosti), od količine albumina u mokraći, od starosti pacijenta, krvnog pritiska, vrednosti šećera i masnoća u krvi, od toga da li je bio izložen nekim za bubrege toksičnim materijama, da li je pušač, da li je gojazan, da li ima i neko kardiovaskularno oboljenje, a zavisi čak i od etničke pripadnosti pacijenta.

Koji faktori samo povećavaju osetljivost bubrega na nastanak oštećenja, a koji direktno izazivaju oštećenje bubrega?

Faktori koji povećavaju osetljivost bubrega za nastanak bubrežne slabosti su: starija životna dob, podaci o bubrežnim oboljenjima u porodici, siromaštvo i pripadnost nekim etničkim grupama. A bolesti koje direktno pokreću oštećenje i slabost bubrega su: hipertenzija, dijabetes, autoimune bolesti, sistemske infekcije, kamenci i opstrukcije mokraćnih puteva, nefrotoksični lekovi, itd. postoji i treća grupa faktora, a to su oni koji pogoršavaju već nastalu bubrežnu slabost: to je pre svega proteinurija, pušenje, povišen krvni pritisak, šećer, masnoće i urati u krvi.

Statistika o bubreznoj slabosti

Kolika je učestalost HBI u stanovništvu nekog grada, države ili u svetu?

Kad se uzmu u obzir svi stadijumi, mnogo je česta HBI, svuda u svetu: oko 10% stanovništva ima neki oblik HBI. Prvi stepen HBI se praktično nikad i ne viđa, to je tek nekim specijalnim istraživanjima moguće utvrditi da su nekome bubrezi već blago oštećeni, a klirens kreatinina mu je još uvek normalan. Takvu HBI ima preko 3% stanovništva, a drugi stepen HBI takođe ima oko 3% stanovništva, ali je njima klirens kreatinina već manji od 90 ml/min. Najčešći je treći stepen (kada je kreatinin u serumu već oko 150-180 mikromola/L, a klirens kreatinina 30-60 ml/min, takvih pacijenata je oko 4% u svakoj populaciji. Četvrti stepen ima oko 0,2% stanovništva, a peti oko 0,1% stanovništva. Dakle, stvarna učestalost se ne zna jer bolest kod većine nije ni otkrivena. A što se tiče dijalize, odnosno G5 stadijuma, učestalost je različita u raznim državama, kod nas se smatra da na milion stanovnika oko 900 ih već ide na dijalizu (0,09% ili 5-6 hiljada ukupno), a oko 120 novih ih godišnje dođe na dijalizu (0,01% ili oko 900 ukupno). Ukratko, među hiljadu stanovnika jedan je dijalizni bolesnik, a još 99 ih ima neki oblik hronične bubrežne slabosti.

Zašto se HBI ne sprečava u samom početku ili pre nego što se uopšte pojavi?

Nažalost, nema dobrih testova ili metoda da se na vreme otkrije sam početak bolesti ili uzrok oštećenja bubrega. Jer, bubreg je organ koji prilično dugo može da trpi oštećenja ili opterećenja, a bez nama uočljivih znakova da je proces oštećenja već u toku. Kada se u krvi i mokraći laboratorijskim testovima registruje oštećenje bubrega, smatra se da je već 80% tkiva bubrega oštećeno. A i one ređe bolesti bubrega, koje nastupaju naglo i brzo i gde se brzo utvrđuje i bubrežna insuficijencija – takve bolesti nažalost nemaju uspešnu terapiju, ni dobru prognozu, pa je HBI neminovna.

Šta ako navedeni poremećaji funkcije bubrega traju kraće od 3 meseca?

Ako su poremećaji navedeni gore kao Prvi i Drugi kriterijum za HBI, trajali kraće od 3 meseca, onda nemamo dokaz da se radi o HBI. Odnosno, ne može se potvrditi sumnja na HBI. Moguće je da se tada radi o ABI, akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, što je za pacijenta bolja varijanta, jer iz ABI je moguć i oporavak, odnosno izlečenje, a iz HBI nema oporavka, ona ostaje doživotno, samo joj se stepeni menjaju.

Da li se i kako utvrđuje osnovna bolest, uzrok HBI?

Trebalo bi. Ali nekada pacijent stigne kod doktora već u poodmaklom stadijumu HBI (G4,G5) i bubrezi su mu toliko skvrčeni, tkivo im je propalo, da se više ni na koji način ne može pouzdano utvrditi koja je bila početna bolest ili uzrok koji je pokrenuo bubrežnu slabost (HBI), a koje su ostale bolesti doprinosile i koliko pogoršanju te HBI. U svakom slučaju, sa pacijentom se obavi razgovor, anketa sa ciljanim pitanjima (anamneza), obavezno se ispituju ranija oboljenja, lična ili u porodici, uradi se fizički pregled, laboratorijski nalazi, radiološka snimanja (EHO, skeneri), ponekad se učini i najbolja metoda: biopsija bubrega (patohistološki, PH nalaz), ako bubreg nije već smanjen, a ako je bubreg mali onda se biopsija ne radi jer je tkivo ožiljno izmenjeno, odnosno PH nalaz neće biti informativan.

Policisticna-bolest-bubregaPolicistična bolest bubrega dovodi do hronične bubrežne slabosti tako što rast brojnih cista uništi zdravo bubrežno tkivo između cista. Iako sama ta bubrežno-cistična masa poraste toliko da ispuni ceo trbuh, pa nema mesta ni za rad creva i drugih organa – bubrežno tkivo je zapravo isto smanjeno kao i kod ostalih uzroka HBI.

Šta je patogeneza, odnosno osnovni patološki poremećaj koji dovodi do oštećenja bubrega u HBI?

Skoro svaki uzrok ili bolest ima različitu osnovu, različit mehanizam izazivanja HBI. Na primer, kod glomerulonefritisa početni mehanizam je stvaranje ili odlaganje imunskih kompleksa u strukturama bubrega, poremećena odbrana organizma oštećuje bubreg. Kod hipertenzije, povišeni krvni pritisak oštećuje zidove malih bubrežnih krvnih kapilara, koji onda zadebljavaju, sužavaju se, i ne funkcionišu. Slično i povišen šećer dovodi do oštećenja krvnih sudova, a zatim i do propadanja tkiva koje ti krvni sudovi snabdevaju. Kod pijelonefritisa, česte infekcije su izmenile, deformisale i razorile bubrežne čašice, pa se to ožiljavanje širi, napreduje i ka kori bubrega. Kod nekih bolesti je dolazilo do taloženja kalcijuma ili amiloida po tkivu bubrega, itd.

Zašto se kaže da je HBI progresivno i neizlečivo stanje?

Zato što kad jednom pređe u hronicitet, a to znači da je poremećaj, bolest ili oštećivanje bubrega trajalo preko 3-6 meseci, onda slabljenje funkcija dalje samo napreduje (progredira) bez obzira na bolest ili poremećaj koji je to izazvao. Naime, kada se bubrežna slabost otkrije, tada već više od 80% tkiva ne funkcioniše. A onih preostalih 20% tkiva radi iznad svojih mogućnosti, preterano se napreže, u njemu se pojačava prokrvljenost, pojačava se filtracija, to tkivo se menja (hipertrofira) i onda tako deformisano propada, bez obzira što je osnovni uzrok poremećaja (u međuvremenu) možda i otklonjen ili je bolest sanirana, ali samo preopterećenje dovodi do daljeg propadanja, tako da niko ko je imao kreatinin veći od 150 mikromola/L duže od 3-6 meseci, nikada ga više nije povratio na normalnih 100 mikromola/L. Sva je terapija je zapravo usporavanje brzine propadanja, a propadanje je neminovno.

Kako se po izgledu pacijenta može primetiti da ima hroničnu bubrežnu bolest?

Tri su znaka karakteristična za bubrežne bolesnike:

1. boja kože im je bledo-sivo-žućkasta. Bleda zbog anemije, malokrvnosti, jer im bubrezi ne stvaraju dovoljno eritropoetina; Siva zbog viška ureje, kreatinina, fenola, indola i drugih uremijskih supstanci u krvi, a žućkasta zbog nakupljanja mokraćnih pigmenata u krvi: urohroma. Neki autori tu boju nazivaju sivo-bronzana.

2. često imaju otoke oko skočnih zglobova ili oko očiju. Ti otoci su ili zbog pojačanog gubljenja proteina mokraćom ili zbog nesposobnosti bubrega da izluči dovoljno vode iz organizma, zbog čega voda može da bude ne samo na potkolenicama, nego i u trbuhu, u plućima, u srčanoj kesi, itd.

3. lako se zamaraju. Nekada je to više zbog malokrvnosti (anemije) koja je česta u HBI, nekada je to zbog viška vode u organizmu, ponekad i zbog visokog pritiska i srčane slabosti što je takođe posledica HBI, ali zamaranje pri malim naporima je često vidljivo kod HBI.

Znaci bubrežne slabosti

Otoci kod bubrezne slabosti

Simptomi i znaci hronicne slabosti bubrega

Koje su najčešće tegobe usled HBI?

Već pomenuta slabost, zamaranje i pri malim naporima, zatim često gubitak apetita, mučnina, čak i nagon na povraćanje, a sve zbog nakupljanja toksičnih materija u organizmu koje bubreg nije izbacio. Porast krvnog pritiska je vrlo čest, a onda on pravi glavobolju (uglavnom potiljačnu), mogu postojati i drugi znaci slabljenja srca: aritmije (nepravilan srčani ritam) i gušenje pri ležanju na ravnom. Otoci oko potkolenica mogu biti i zbog srčane slabosti, ali i zbog bubrežne slabosti, jer se te dve slabosti međusobno podstiču (videti tekst o kardiorenalnom sindromu, na ovom sajtu).

Koji su najčešći znaci HBI, odnosno na kojim organima se ispoljavaju posledice HBI?

Doktori često kažu da nema organa koji ne trpi oštećenje kada bubrezi ne funkcionišu. Svaki deo tela (od kose do palca) pokazuje neke znake ili posledice gomilanja urinarnih otrova u organizmu.

Poremećaji probavnog sistema: nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, gubitak telesne težine, štucanje, zadah na ureju i amonijak, pojačana kiselost u želucu, gingivitis, gastritis, čir, krvarenja iz probavnog trakta, prolivi, itd.

Poremećaji kardiovaskularnog sistema i pluća: hipertenzija, srčana slabost, gušenje, otoci, upala srčane maramice (perikarditis), aritmije, pleuritisi, pneumonije, uremijska pluća, itd.

Poremećaji nervnog sistema: umor, poremećaj sna, zaboravnost, razdražljivost, konfuzija, pospanost, glavobolja, mentalno otupljivanje, depresija, trnci i probadanja u nogama i rukama, utrnulost, pareze, paralize, grčevi i epileptički napadi.

Poremećaji mokraćnog sistema: otežano ili naprotiv učestalo mokrenje, ali najčešće smanjena količina urina, promena boje ili mirisa mokraće, pojava krvi, bakterija ili belančevina u mokraći, itd.

Poremećaji na koži i mišićima: sivo-bronzana boja kože, svrab, suvoća kože, uremijsko inje, akne, hipermelanoza, modrice, mišićna slabost, tremor, sindrom nemirnih nogu, atrofija noktiju, poprečne bele pruge na noktima, kalcifilaksija, infekcije, itd.

Poremećaju koštano-zglobnog sistema: takozvana bubrežna osteodistrofija, poremećaj čvrstoće i obnavljanja kostiju, taloženje uremijskih supstanci u zglobove, artritisi, itd.

Poremećaji hematološkog sistema: anemijski sindrom (malokrvnost), poremećaji zgrušavanja krvi, tj. sklonost krvarenju, smanjenje broja limfocita, trombocita, itd.

Poremećaji očnog aparata: poremećaji na očnom dnu, smanjenje oštrine vida, konjunktivitisi, sindrom crvenih očiju, zbog taloženja kristala kalcijuma i fosfora u konjunktive, band keratopatija i limbus keratopatija, itd.

Poremećaji imunološkog sistema: oslabljena funkcija leukocita, smanjenje broja limfocita, prijemčivost za infekcije ili slabija otpornost na infekcije, česti hepatitisi, nedelotvornost vakcina, slabije zaceljivanje rana, smanjenje reagovanja povišenom temperaturom u infekcijama, itd.

Poremećaji endokrinog sistema: hiperparatireoidizam, manjak vitamina D, sterilitet, gubitak libida, porast masnoća u krvi, pothranjenost, porast mokraćne kiseline u krvi, porast glukoze u krvi, ali i porast insulina.

Poremećaji acido-bazne ravnoteže: povećanje kiselina u krvi, smanjenje bikarbonata u krvi. Znaci i posledice acidoze: anoreksija, mučnina, povraćanje, intolerancija napora, promene u mentalnom statusu, Kussmaul-ovo duboko i ubrzano disanje, ubrzani katabolizam mišića, pogoršanje osteodistrofije, pogoršanje intolerancije glukoze, itd.

Poremećaji bilansa vode i elektrolita: hiperkalijemija, hipervolemija, hiperfosfatemija, hipokalijemija, obično postoji i manjak gvožđa, cinka, selena i magnezijuma, a višak aluminijuma, žive, bakra, kadmijuma, molibdena, itd.

Simptomi i znaci hronicne bubrezne slabosti

Kada pacijent sa HBI treba početi sa redovnim kontrolama kod nefrologa? Odnosno kada pacijenta treba uputiti nefrologu?

Obavezno se mora uputiti kada je izračunati klirens kreatinina manji od 30 ml/min, a upućivanje treba razmotriti i pri klirensu manjem od 60 ml/min.

Ako nema mogućnosti da se proceni GFS, glomerulsko-filtraciona snaga (JGF), odnosno da se izračuna klirens kreatinina, pri kojoj vrednosti serumskog kreatinina se pacijent sa hroničnom bubrežnom slabošću mora uputiti nefrologu?

Pacijent koji na dve uzastopne kontrole ima nivo serumskog kreatinina veći od 150 µmol/l (ili pacijentkinja veći od 120 µmol/l) mora se uputiti nefrologu i bez proračunavanja GFR, jer te vrednosti kreatinina odgovaraju vrednostima klirensa kreatinina od oko 50 ml/min.

Osim vrednosti klirensa ili nivoa kreatinina, koji su drugi razlozi kada bi pacijenta trebalo uputiti nefrologu?

Pacijenta treba uputiti nefrologu ako se uoči pogoršanje HBI (tzv. akutizacija) ili pri svakom naglom i trajnijem pogoršanju GFS (glomerulsko-filtracijske stope), ako mu je povišen albumin-kreatinin količnik: ACR 300 mg/g (30 mg/mmol) ili mu poraste stopa izlučivanja, ekskrecije albumina: AER 300 mg/24h, odnosno ako mu poraste količnik ukupnih proteina i kreatinina: PCR 500 mg/g (50 mg/mmol) ili stopa izlučivanja ukupnih proteina, PER, bude vće od ≥ 500 mg/24h, ili ako mu se registruje pad JGF za ≥ 25% ili više od 5 ml/min/1,73m2/godišnje, ili pri nalazu eritrocitnih cilindara u mokraći, odnosno pri nalazu više od 20 Er u sedimentu urina. Takođe, upućivanje treba učiniti i pri perzistiranju poremećaja Kalijuma u krvi, pri pojavi hipertenzije u HBI, posebno ako je ta hipertenzija tvrdokorna na 3 ili više lekova, pri uznapredovaloj ili ponavljanoj nefrolitijazi (kamencima u mokraći), u slučaju postojanja nasledne bolesti bubrega, a uvek pri GFS 30 ml/min/1,73m2 (G3-G4).

Zašto je u suštini bitno to pravovremeno upućivanje pacijenta nefrologu?

Pravovremeno upućivanje je bitno da bi se na vreme planiralo lečenje zamenom bubrežnih funkcija (dijaliza ili transplantacija). To ne sme biti ni prerano ni prekasno.

Šta znači kasno upućivanje pacijenta nefrologu? Kada se kaže da je pacijent sa HBI kasno upućen nefrologu?

Ako je pacijent sa HBI započeo sa dijalizom u roku od godinu dana od dolaska nefrologu, smatra se da je kasno upućen i da je trebalo da bude ranije kontrolisan od strane nefrologa. Ako pacijent nije pravovremeno upućen nefrologu 10-20% su mu veće šanse da za samo jednu godinu dospe u stadijum G5 kada će mu biti neophodno lečenje dijalizom ili transplantacijom.

Vodic za odredjivanje kontrola HBI

Koje su prednosti za pacijenta, za zdravstveni sistem i za državu u celini, ako se pacijenti pravovremeno upućuju nefrologu?

Pravovremeno kontrolisanje kod nefrologa znači: odlaganje potrebe za lečenjem dijalizom i transplantacijom, veću zastupljenost trajnih pristupa za dijalizu, širi izbor tretmanskih opcija, smanjenje potreba za urgentnim dijalizama, smanjenje bolničkih dana i troškova,  poboljšanje nutritivnog statusa pacijenta, bolji tretman HBI i pridruženih oboljenja (komorbiditeta), bolje preživljavanje pacijenata.

Da li u kontrolama bolesnika sa HBI učestvuje samo nefrolog?

Ne. Te takozvane predijalizne ambulante treba da imaju multidisciplinarni tim, sastavljen od više različitih stručnjaka. Zadaci takvog tima su objašnjavanje dijetetskih mera, edukacija i savetovanje o različitim modalitetima zamenjivanja bubrežne funkcije, transplant opcije, krvni pristup, etička, psihološka i socijalna podrška. Nažalost, to kod nas ne postoji.

PREVENCIJA BUBREŽNE SLABOSTI

Prevencija-bubrezne-slabosti

Šta su ciljevi te predijalizne edukacije?

Cilj je obezbediti pacijentu dovoljno informacija da bi mogao da učini svestan izbor modaliteta zamene bubrežne funkcije koji njemu najbolje odgovara (vrsta dijalize ili transplantacije). Trebalo bi promovisati kućnu dijalizu kao moguću prvu opciju ili preemptivnu transplantaciju (predijaliznu). Pacijentima treba naznačiti važnost preuzimanja odgovornosti za sopstveno zdravlje.

Na zapadu se preporučuju grupne edukativne sesije koje će obezbediti pacijentu mogućnost da upozna druge osobe sa sličnim problemima, kako bi razmenili iskustva. Cilj je omogućiti diskusiju o prednostima i nedostacima svake od D&T metoda, naglasiti da se neke prepreke već tada mogu korigovati, posebno se obrađuju pitanja ishrane, infekcija, lekova, radne aktivnosti, putovanja, životnih navika, odnosa u porodici i okolini, itd.

Kakva je prevencija HBI? Koji su to faktori rizika za nastanak HBI? Kako možemo pretpostaviti da će neko postati bolesnik sa HBI?

Postoji nekoliko podataka koji doktorima pouzdano pokazuju da pacijent ima velike šanse da dobije HBI. Ti faktori rizika za nastanak HBI su: povišen krvni pritisak, šećerna bolest, podatak o bolestima bubrega u porodici, starija životna dob, postojanje nekog sistemskog oboljenja vezivnog tkiva, fizička neaktivnost, pušenje, stresovi, ateroskleroza, povišene masnoće u krvi, poremećaji cirkulacije, infekcije mokraćnih puteva, bubrežne ciste i kamenci, uvećanje prostate, uzimanje mnogih lekova (protiv bolova, protiv upala) i česta snimanja kontrastnim sredstvima.

Mineralno-kostani poremecaji u HBI

Šta su to i koji su to: NEFROTOKSIČNI LEKOVI:

Nefrotoksični lekovi su svi oni lekovi koji se metabolišu ili izlučuju preko bubrega i izazivaju direktno ili indirektno oštećenje bubrežnih funkcija. Posebno su opasni, na primer, lekovi protiv bolova i lekovi protiv temperature, odnosno upale, jer se ti lekovi nalaze u slobodnoj prodaji i stanovništvo ih uzima po slobodnom nahođenju. To su razni Diklofenaci, Brufeni, Ketonali, aspirini, cardiopirini i njima slični lekovi. Svi takvi lekovi oštećuju cirkulaciju krvi kroz bubrege, pa bubrezi ubrzano propadaju. Zatim, velika grupa nefrotoksičnih lekova su takozvani ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Nefrotoksični su i imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. iako se koriste i u prevenciji odbacivanja transplantiranog bubrega. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

Koja je terapija HBI, odnosno u čemu se sastoji to usporavanje napredovanja HBI?

O tome smo već pisali u posebnom prilogu (kliknite na: Kako što duže odložiti dijalizu), ali možemo i da ponovimo:

U lečenju i usporavanju razvoja hronične bubrežne slabosti preporučuju se sledeće opšte mere:

1). optimalna hidracija organizma, znači optimalno unošenje tečnosti u organizam. Dnevna diureza (količina izlučene mokraće u 24h) ne bi nikada trebala biti manja od oko 2 litra. Donja minimalna granica za diurezu je 1,5 litara dnevno, a unos tečnosti bi trebao biti oko 0,8 litara veći od dnevne diureze (jer se voda gubi i znojem, stolicom, itd). Čak i kad se u pacijenta pojave otoci oko gležnjeva, ne treba uskraćivati vodu, nego eventualno dati diuretik. Činjenica je da će svaka dehidratacija (npr. znojenjem, povraćanjem, prolivom) pogoršati funkciju bubrega. U slučaju nakupljanja tečnosti ili pojave otoka obično se daju Furosemid tbl. 40 (ili više) mg, na II ili III dan, prema proceni nefrologa;

2.) neslana ishrana, maksimalan unos soli: do 2 grama dnevno ili do 90 mmol natrijuma. To je do 5 grama naše kuhinjske soli.

3.) smanjiti unos belančevina (proteina) na 0,8 grama po kilogramu telesne težine, dnevno. Ti proteini moraju biti visoko vredni, kako ne bi došlo do pothranjenosti, malnutricije.

4.) striktna regulacija krvnog pritiska na < 130/90 mmHg. Od lekova za regulisanje krvnog pritiska preporučuju se oni koji se ne metabolišu preko bubrega (izbegavanje opterećenja). U tom smislu preferiraju se lekovi tipa npr. Presolol, Amlodipin, ili njihove paralele. Lekovi koji spadaju u ACE inhibitore (i ARB) se često propisuju i preporučuju za hipertenziju, posebno ako uz hipertenziju postoji i mikroalbuminurija ili proteinurija, ali sa ovim lekovima treba biti oprezan jer mogu dovesti i do pogoršanja bubrežne slabosti, odnosno porasta kreatinina ili kalijuma (u kom slučaju ih izostaviti i zameniti sa drugim lekovima). Od tih lekova Monopril se npr. izlučuje i preko jetre i preko bubrega, skoro svi ostali se izlučuju samo preko bubrega.

5.) u ishrani treba biti umeren i kada su u pitanju namirnice bogate kalijumom, a to su sve vrste voća i povrća (orijentaciono do 100 grama dnevno), jer se nivo kalijuma u krvi reguliše uglavnom bubrezima. Videti u našem postu Dijeta i ishrana tablicu sa namirnicama koje sadrže puno Kalijuma, i koje treba izbegavati.

6.) slično je i sa metabolizmom fosfata, i on većinski zavisi od funkcije bubrega, ali pošto su fosfati uglavnom sadržani u proteinima, onaj ko drži dijetu sa ograničenim unosom proteina ne bi trebao imati problema sa hiperfosfatemijom. (Osim, ako npr. unosi mnogo Koka-kole i sličnih napitaka sa mnogo ortofosforne kiseline). Preporučeni dnevni unos fosfata, kao i kalcijuma, ili natrijuma, ili kalijuma je: 1 – 2 grama. Pacijent sa bubrežnom slabošću se mora informisati u kojim namirnicama ima mnogo npr. kalijuma ili fosfora, i značajno redukovati unos tih namirnica, dok mu prve analize (kalijuma i fosfata u krvi) ne pokažu da li je dobro, slabo ili preterano držao dijetu. Ukoliko dijeta ne pomogne u normalizaciji nivoa fosfora, potrebno je uzimati neki od lekova „vezivača“ fosfata u probavnom traktu (npr. Kalcijum-acetat ili Kalcijum-karbonat: 1-2 tbl. uz svaki obrok, prema proceni nefrologa). Ako je fosfor normalan, a postoji niži Kalcijum, pacijentu se preporučuju i male doze vitamina D (npr. AlphaD3 kapsule od 0,25 µg po jedna uveče ili na II dan) zavisno i od nivoa vitamina 25-OH-D u krvi.

7.) u pogledu ugljenih-hidrata, odnosno kalorija, preporučuje se dijeta od 35 kcal/kg telesne težine dnevno, a ako pacijent ima utvđenu šećernu bolest ili sklonost hiperglikemiji, on se mora pridržavati dijabetične dijete date od nadležnog endokrinologa, te strogo nastojati održavati kontrolne vrednosti glukoze u krvi u normalnim granicama,

8.) ako pacijent ima povišene vrednosti urata u krvi, odnosno soli mokraćne kiseline, onda mora dobiti uputstva o namirnicama čije unošenje povećava nivo urata u serumu, pa ako te mere ne budu dovoljne, nefrolozi im često propisuju i neki od lekova inhibitora sinteze mokraćne kiseline (npr. alopurinol), ali danas se smatra da ti lekovi nemaju nikakav uticaj na napredovanje HBI,

9.) kada su u pitanju masnoće, mora se nastojati imati što niže vrednosti LDL-holesterola, a što veće vrednosti HDL-holesterola, pa se u tom cilju mora voditi računa i ako treba smanjiti unos lipida, pa ako to ne bude dovoljno uzimati i lekove, tzv. hipolipemike. Za ovim lekovima ne treba olako posezati jer su vrlo toksični za organizam, posebno za jetru i mišiće.

10) pacijentima koji imaju izraženu kiselost krvi, odnosno bikarbonate u krvi manje od 20 mmol/L, preporučuje se da uzimaju tablete ili praškove sode bikarbone, jednom ili dva puta dnevno, ali s tim ne treba preterivati jer se tako unosi i veća količina natrijuma,

11)  unos hidrosolubilnih vitamina se može preporučiti (B i C, npr), ali samo u dozama koje zadovoljavaju dnevne potrebe (npr. čaša Multivite ili Cedevite) i koje neće izazvati hipervitaminoze. Ne preporučuje se unošenje kombinacija vitamina i minerala, jer neki liposolubilni vitamini, a posebno minerali, se već nakupljaju u višku prilikom slabljenja bubrežne funkcije. Za vitamin D smo rekli da je potreban ako pacijent ima niži kalcijum, visok parathormon, a normalan fosfor.

12) redovne kontrole nalaza krvi i urina, kada se jednom utvrdi bubrežna slabost, treba imati na 1-3 meseca, bar u početku, dok se ne stekne osećaj kakav trend postoji kod pacijenta. Pa, ako trend bude miran, tj. u prve 3-4 kontrole ne bude značajnijih odstupanja od normale za većinu posmatranih parametara, kao ni znakova pogoršanja JGF, onda se interval između kontrola može produžiti i na 4-6 meseci.

13) od momenta utvrđivanja hronične bubrežne slabosti ne treba više raditi nikakva snimanja sa kontrastom (intravenskim), jer sva ta kontrastna sredstva mogu značajno oštetiti ionako oslabljenu funkciju bubrega.

14) izbegavanje i/ili lečenje svih infekcija je neophodno, a pri tome posebno treba voditi računa da se izbegne korištenje dokazano nefrotoksičnih lekova, kao što su npr. analgetici i aminoglikozidni antibiotici.

15) za nadoknadu gvožđa postoji mnogo peroralnih preparata u slobodnoj prodaji, ali ako nadležni nefrolog proceni da vrednosti kontrolnih parametara Fe statusa (Fe, TIBC, TSAT i feritin) nisu adekvatne, on može propisati i primenu Fe preparata preko infuzija (Ferrlecit, Venofer ili Ferrovin);

16) u slučaju izražene anemije (malokrvnosti), nadležni nefrolog će prvo isključiti sve event. uzroke gubitaka krvi krvarenjem, a posle toga može propisati i lekove stimulatore rasta eritrocita, kojima se kompenzuje nedostatak fizološkog dejstva eritropoetina kod bolesnika sa hroničnom slabošću bubrega.

17) spore intravenske infuzije mogu značajno oboriti vrednosti azotnih materija (ureje i kreatinina) i usporiti napredovanje bubrežne insuficijencije. Sastav tih infuzija se obično prilagođava pacijentovim biohemijskim nalazima, da bi mu se nadoknadili nedostajući elektroliti i minerali, a da mu se smanji ono što je u višku. Infuzije su dakle, različite, od 5% rastvora glukoze, 0,9% fiziološkog rastvora, 4,2% (ili jačeg:8,4%) rastvora NaHCO3, Ringerovog rastvora, Hartmanovog rastvora ili čak Bergmanovog (za dijabetičare) ili Hejkalovog rastvora. U infuzije se obično dodaju i neki od lekova za poboljšanje cirkulacije (od Trentala pa nadalje..) i na kraju skoro obavezno se daju: diuretici, sredstva za podsticanje mokrenja (npr. Lasix, Edemid, ili Yurinex. Obično se daju 2 ampule Lasixa posle svakog jednog litra infuzija). Tako se bubrezi malo „isperu“ i pacijentovi nalazi koliko sutra budu i do 30% bolji, ali nijedna nefrološka klinika ili poliklinika ne želi da se svaki dan zamajava sa ovim infundiranjem pacijenata, kad se time dijaliza samo odlaže, a bolest i pacijent se ne mogu time izlečiti.

Šta se preporučuje da treba promeniti u životnim navikama?

Preporučuje se rešiti problem gojaznosti (indeks telesne mase, BMI treba da bude 20-25), treba prekinuti pušenje, preporučena fizička aktivnost je 30 minuta dnevno 5 puta sedmično, intenzitetom koji je prilagođen tolerisanju napora od strane kardiovaskularog sistema.

U kom stadijumu se sta radi

Koje analize i pretrage treba rutinski uraditi na nefrološkim kontrolama?

Najčešće laboratorijske analize pri redovnim nefrološkim kontrolama su: kompletna krvna slika, sedimentacija, CRP, urea, kreatinin, albumini, proteini, kalcijum, kalijum, fosfor, natrijum, magnezijum, bikarbonati, hloridi, gvožđe, TIBC, bilirubin, AST, ALT, GGT, alkalna fosfataza, acidum uricum, glikemija, trigliceridi, holesterol: LDL i HDL. Posle 6-12 meseci praćenja trebaće proveriti i nivo vitamina D u krvi: 25OH-D, transferina, Feritina i parathormona. Od mikrobioloških analiza potrebno je proveriti HBsAg, AntiHBc, Anti-HCV, Anti-HIV antitela, kao i titar AntiHBsAt (radi pravovremenog započinjanja vakcinacije: najm. 6 mes.pre dijaliznog lečenja (npr.EngerixB 40µg 0,1,2,6. mesec i slični protokoli)

U urinu, osim diureze, urinokulture i običnog kompletnog pregleda urina, posebno se gleda nalaz sedimenta urina, albuminurija, proteinurija (po Biuretu), i eventualno klirensi ureje i kreatinina.

Koja snimanja, odnosno metode vizuelizacije bubrega je neophodno učiniti pri kontrolama HBI?

Od morfoloških pretraga, praktično je dovoljan nalaz ultrazvuka bubrega, posebno izmerena veličina parenhima bubrega i provera da je derivacija urina uredna, tj.da nema opstrukcije oticanju mokraće. Kod sumnje na renovaskularne poremećaje sprovodi se i tzv. Doppler-sonografska analiza cirkulacije u krvnim sudovima oba bubrega, a pregled očnog dna je neophodan kod pacijenata sa dijabetesom i/ili povišenim krvnim pritiskom, jer nalaz na kapilarima očnog dna je vrlo podudaran sa stanjem kapilara u bubrezima.

Da li je dozvoljeno kombinovati lekove iz grupe ACEI (lekove koji se završavaju na –pril) i one iz grupe ARB (tzv. sartane), u lečenju povišenog krvnog pritiska bolesnika sa HBI?

Ne.

Kakve su poželjne vrednosti šećera u krvi bolesnika koji imaju HBI usled diabetes melitusa?

Ciljne vrednosti glikoziliranog hemoglobina HbA1c treba da im budu manje od 7%, odnosno manje od 53 mmol/mol. To je najobjektivniji pokazatelj nivoa šećera u dužem periodu, a ne onih prolaznih vrednosti.

Da li se lekovi tipa Metformina smeju upotrebljavati za snižavanje šećera kod dijabetičara sa HBI?

Samo ako im je funkcija bubrega, to jest klirens kreatinina veći od 45 ml/min.

Ako se ipak mora učiniti snimanje kontrastom u pacijenta sa HBI, koje preventivne mere treba učiniti da se spreči pogoršanje HBI?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz optimalnu hidraciju pacijenta sledećim infuzijama: 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja, zatim 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzije tokom 2 sata, neposredno pre snimanja, a neki dodaju i par ampula Aminofilina u infuziji. Posle snimanja, ove infuzije se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu. Od lekova pacijentu se daju tablete Acetylcisteina, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja. Ne smeju se uopšte koristiti kontrastna sredstva sa gadolinijumom u bolesnika koji imaju G4 ili G5 stadijum HBI.

Kako i kada se započinje lečenje bubrežne osteodistrofije u predijaliznim stadijumima HBI?

O tome imate detaljno u našem postu: Zvanični nefrološki protokol lečenja renalne osteodistrofije

Zašto je bitno izvršiti virusološka i bakteriološka ispitivanja kod pacijenta sa HBI pre započinjanja dijalize?

Jako je važno odrediti takozvane markere B hepatitisa: HBsAg, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBc (IgM, IgG) i Anti-HBs. Treba proveriti i postojanje HCV, HIV, MRSA i VRE. Sve te analize omogućuju pravovremenu intervenciju ili prevenciju infektivnih oboljenja u bolesnika sa HBI.

Vakcinacija u HBI

Kada treba započeti, a kada završiti vakcinaciju bolesnika sa HBI?

Bolesnike sa HBI treba zaštiti od B hepatitisa pre započinjanja lečenja hemodijalizom. To je cilj i obaveza, ali se to u praksi retko uspeva.

Kada pacijent već primi i poslednju dozu vakcine, kada mu se posle toga može izvršiti provera efikasnosti vakcinacije?

Testiranje nivoa antitela protiv virusa B hepatitisa, HBsAt, preporučuje se 1-2 meseca posle kompletiranja primarne serije vakcine, a potom redovno 6-12 meseci posle, zavisno od lokalne raširenosti HBV infekcije.

Šta ako pacijentu vakcinacija protiv B hepatitisa nije uspela?

Dodatnu „booster“ dozu vakcine (2 doze Engerix B 40 µg) treba dati bolesnicima koji nisu razvili zaštitni titar (više od 10 IU/ml), a ako ni to ne bude dalo veći titar antitela, onda treba ponoviti kompletan postupak vakcinacije.

Koje druge vakcine, osim protiv B hepatitisa, treba da primi pacijent sa HBI?

Preporučuju se i vakcine protiv gripa (godišnje), pneumokokna polisaharidna vakcina (PPV, na 5 godina), protiv tetanusa (na 10 god), protiv difterije (na 10 god) i protiv varičela (ako nema antitela).

Zašto je bitno pacijentu sa HBI sačuvati vene na podlakticama, ne davati im tu injekcije, niti uzimati krv odatle?

Radi uspešnijeg formiranja krvnog pristupa za hemodijalizu. Rano planiranje čuvanja vena na rukama treba biti suštinski deo predijalizne nege i edukacije u HBI nezavisno od daljeg izbora vrste modaliteta aktivnog lečenja. A svaki pacijent sa HBI koji se opredeljuje za HD, istu treba započeti sa funkcionalnim krvnim pristupom. Takvi su nefrološki propisi.

Shema A-V fistule.     .     .

Dobro razvijena i dobro odrzavana AVF

.     .     .

AV fistula na tipicnom mestu, ali desna ruka

Koja vrsta krvnog pristupa za hemodijalizu se preporučuje kao najbolja?

Uvek treba preferirati autogenu arterijsko-vensku fistulu, AVF, ona je najbolja; sintetski A-V graft, AVG, je lošije rešenje, a apsolutno najgora opcija su kateteri za dijalizu, bilo da su privremeni ili dugotrajniji, a trajan nije nijedan.

Da li je bolja AVF koja je bliža laktu ili ona koja je bliže ručnom zglobu?

Kada se razmatra lokacija AVF na podlaktici, uvek se razmatra što niže formiranje iste, to jest što bliže ručnom zglobu, kako bi u slučaju eventualnog neuspeha bilo mogućnosti za dalje pokušaje na višim i širim krvnim sudovima iste ruke. Izuzetno, ako nalazi Doppler-ultrazvuka ukazuju da nema nikakve šanse za uspeh na nižim nivoima, odmah se može učiniti lakatna AV fistula.

Koja su jedina dva leka za koje postoje dokumentovani podaci da su ti lekovi efikasni u očuvanju prohodnosti A-V fistule, odnosno grafta?

To su Dipiridamol (Persantin) i Tiklopidin (Ticlodix). Statistički nije dokazana efikasnost aspirina, Sintroma, Plavixa ni Trentala.

Statistički gledano, terapija kojim lekovima je bila udružena sa dužim funkcionisanjem A-V fistule ili grafta?

Terapija sa Antagonistima kalcijumskih kanala, aspirinom i ACE-inhibitorima, je pokazala bolje odnosno duže funkcionisanje AV fistula i graftova.

Koji preoperativni prečnik arterije radijalis i vene cefalike je predskazatelj dobrog sazrevanja (maturacije) i prohodnosti A-V fistule?

Prečnik arterije radijalis veći od 2 mm i prečnik vene cefalike veći od 2,5 mm.

AV graft

Koja veličina krvnog protoka u formiranoj AV fistuli se smatra adekvatnom za hemodijalizu?

Protok od najmanje 600 ml/min i prečnik fistulne vene veći od 5 mm.

Kako se dokazuje postojanje značajnog suženja, stenoze, u AV fistuli?

Kolaps fistulne vene pri podizanju ruke iznad nivoa srca, se koristi u dokazivanju hemodinamski značajne stenoze u AV fistuli.

Koja veličina (u procentima) pada protoka u krvnom pristupu, predstavlja indikaciju za blagovremenu intervenciju, odnosno reviziju AVF ili grafta?

Pad protoka za 20% mesečno, ili pad protoka ispod 600 ml/min u AVG, odn. ispod 300 ml/min kroz podlaktičnu AVF, predstavlja indikaciju za radiološku intervenciju ili hiruršku reviziju krvnog pristupa.

Koji stepen stenoze (u procentima) lumena AVF se smatra značajnim (signifikantnim) za indikovanje intervencije na AVF?

Stenoza sa redukcijom lumena AVF za više od 50%, udružena sa smanjenjem protoka kroz AVF ili smanjenjem kvaliteta (doze) dijalize, predstavlja indikaciju za intervenciju na AVF.

Kada se pacijentu GFS smanji na 15 ml/min/1,73m2 (iz G4 prelazi u G5 stadijum) koliko često se onda mora kontrolisati kod nefrologa i zašto?

Najmanje jednom mesečno, a posebno mu se proverava postojanje anemije, hipertenzije, hipervolemije, elektrolitskih poremećaja, hiperlipidemije i malnutricije.

Simptomi i znaci hronicne terminalne bubrezne slabosti

Kada je neophodno započeti lečenje dijalizom bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom? Koje su to indikacije za dijalizu?

Lečenje dijalizom treba započeti kad god je stopa glomerulske filtracije, GFS, odnosno klirens kreatinina: 5-10 ml/min, uz jedan ili više sledećih kriterijuma: prisustvo simptoma i znakova uremijskog sindroma (serozitisi, poremećaji elektrolita, poremećaji pH, svrab), nemogućnost održavanja normovolemije ili normalnog krvnog pritiska, progresivno pogoršavanje nutritivnog stanja tj. uhranjenosti, i ako postoje poremećaji senzorijuma. U svakom slučaju lečenje dijalizom treba započeti kada se JGF smanji na 5 ml/min/1,73m2, čak i ako su predijalizna nega i terapija bile optimalne i pacijent nema tegoba.

Shema hemodijalizeDa li visoko-rizični pacijenti, kao što su npr. pacijenti sa dijabetes melitusom, imaju terapijske koristi od ranijeg započinjanja dijaliznog lečenja.

Da. Za pacijente sa šećernom bolešću, preporučuje se započeti lečenje dijalizom i pri klirensu kreatinina od 10-15 ml/min. Ali, oko toga i među nefrolozima ima razmimoilaženja.

Kada se može učiniti predijalizna transplantacija?

Predijaliznu transplantaciju bubrega od živog donora treba razmotriti kada je JGF manja od 20 ml/min/1,73 m2 i ako postoji dokazana progresija i ireverzibilnost HBI tokom prethodnih 6-12 meseci.

Transplantacija bubrega

Koje su sve potrebne pripreme za predijaliznu transplantaciju?

Treba imati dobrovoljnog i srodnog živog davaoca (može i bračni drug), a ostale su priprme navedene u našem posebnom tekstu: klikni na Priprema i uslovi za transplantaciju.

Kakav je postupak ako pacijent nikako ne pristaje na lečenje dijalizom, a ni transplantacija mu nije izvodljiva?

U zdravstvu zapadnih zemalja imaju predviđeni protokoli za one koji odbiju dijaliznu lečenje, čak i za one kojima se ono uskrati, jer je nerentabilno, na primer ako je očekivani životni vek pacijenta kratak zbog maligne bolesti ili teških komplikacija na drugim vitalnim organima. Kod nas se obično ide linijom manjih problema i svima se omogući dijaliza, sve dok pacijent ima očuvan rad srca.

Šta je predviđeno u tim protokolima za pacijente koji se ne planiraju za lečenje dijalizom?

To su protokoli za ublažavanje bolova i tegoba, psihološka podrška, duhovna podrška, kulturološki senzitivna pomoć i takozvana nega za pacijenta u terminalnom stadijumu, gde je ključna podrška porodice, u kući ili u bolnici, čak i planiranje i pomoć oko sahrane, itd.

Uremijski otrovi

Koji su to uremijski otrovi, toksini, kako se tačno nazivaju?

Nazivi su im hemijski. Ni doktori im ne znaju sva ta hemijska imena. Ima ih oko 2000 do sada identifikovanih, a stalno se otkrivaju novi. Za mnoge od njih se i ne zna kakvu sve štetu prave, tj. koliko su toksični. A najtoksičnijim se smatraju takozvani srednji molekuli, supstance srednje veličine, po molekulskoj masi kada se toksini razvrstaju. Evo njihovih naziva: Adrenomedullin, AGEs (produkti uznapredovale glikozilacije), Angiogenin, AOPPs (produkti uznapredovale oksidacije), ANP (Atrial natriuretic peptid), ß-2-M (beta-2-mikroglobulin), ß-Endorphin, ß-Lipotropin, Cholecystokinin, Clara cell protein, Complement factor D, Cystatin C, Cytokines, Delta sleep inducing protein, Endothelin, Granulocyte inhibitory protein I, Granulocyte inhibitory protein II, Glomerulopressin, Leptin, Methionine-enkephalin, Neuropeptide Y, Retinol binding protein.

Tebi treba dobra dijaliza

Bilo je reči o tome da pacijenti koji imaju nešto preostalih bubrežnih funkcija mogu u početku ići na manji broj dijaliza sedmično. Kako se vrši određivanje rezidualne (preostale) funkcije bubrega u bolesnika na hemodijalizi?

Rezidualna bubrežna funkcija u bolesnika na hemodijalizi određuje se kao JGF u ml/min/1,73m2 iz srednje vrednosti ureje i kreatinina iz krvi i iz 48-očasovnog urina (u interdijaliznom, periodu), kao i u predijaliznih i CAPD bolesnika.

Kako se funkcija bubrega, odnosno GFR, odnosno JGF, odnosno klirens kreatinina, preračunava u Kt/V, po kom metodu?

Za pretvaranje JGF u Kt/V vrednost koristi se Casino-Lopez metoda (grafikoni sa MDRD podacima).

Preporučena minimalna vrednost Kt/V od 1,2 odgovara kojoj vrednosti JGF odnosno vrednosti klirensa kreatinina, tj. funkcije bubrega?

Kt/V od 1,2 ostvaren na jednoj (od 3) hemodijalizna tretmana, odgovara JGF od 13 ml/min.

Kakva je prognoza terminalne HBI, odnosno koliko dugo se može živeti sa dijalizom?

Ima različitih stručnih podataka, koje je teško objasniti ili proveriti, ali jedan od naših istaknutih nefrologa je u neformalnom razgovoru, pacijentima priznao sledeće: da bi se moglo procenjivati koliko će živeti neki pacijent kada započne dijalizu treba mu odmah dodati 20 godina života na njegovu starost, pa onda tako pretpostavljati koliko mu je još preostalo. Onima starijima možda treba dodati malo manje od 20, a onima mlađima možda malo više, ali, to je to.

Za sada, toliko.

DiaBloG – 2014

 

PS

Evo i nekoliko za medicinare interesantnih algoritama o HBI, čiji su autori naše poznate nefrološkinje:

Algoritam 1 za HBI.

Algoritam 2 za HBI.

Algoritam 3 za HBI.

Algoritam 4 za HBI.      .      .      .      .

.     .     .

Picture1b.     .     .

 

 

Koji je najbolji lek za fosfor?

Koji je najbolji lek protiv povišenog fosfora u krvi bubrežnih bolesnika?

Poštovani čitaoci,

Polako, ali sigurno izlazimo u susret svim vašim željama. Svim vašim pitanjima. Već smo obradili značajan broj najproblematičnijih tema za dijalizne pacijente, a sada smo u prilici predstaviti vam celo predavanje našeg Stručnog tima, na temu koja nam je (manje-više) svima veliki problem: kako održati normalan fosfor u krvi? U jednom ranijem postu, Kako smanjiti nivo PTH bili smo pomenuli značaj regulisanja fosfora u lečenju hiperparatireoidizma i renalne osteodistrofije, ali sada ćemo samo o sprečavanju porasta fosfora ili fosfata u krvi bolesnika čiji bubrezi ne funkcionišu.

Evo integralnog teksta, u našoj diskretnoj, redakcijskoj, obradi:

Bubreg je važan organ za održavanje serumskog fosfora u normalnim granicama. Normalno se 75% hranom unetog fosfora izlučuje preko bubrega. Kada bubreg ne funkcioniše, porast fosfora (ili fosfata) u krvi je neminovan. Zato se dijaliznim bolesnicima propisuje dijeta sa smanjenim sadržajem fosfora. Dijeta sa smanjenim sadržajem fosfata (uz dijetu sa smanjenim sadržajem kalijuma i ograničen unos tečnosti), je osnovna terapijska mera za pacijente na dijalizi (link).

Brojke kažu sledeće: prosečan dnevni unos fosfora hranom je oko 1,5-2,0 grama. Obzirom da je kod dijaliznih pacijenata resorpcija fosfora iz probavnog trakta (75% unetog fosfora) očuvana (ili neznatno oslabljena), a dijalizom se može eliminisati svega 300-800 mg fosfora, većina (90%) dijaliznih pacijenata mora sprovoditi dijetu sa smanjenim unosom fosfata (0,8-1,2 gr./dnevno). To je prvo.

Kako je međutim, fosfor značajno prisutan u skoro svim namirnicama iz našeg jelovnika (meso, mleko, sir, jaja, riba), strogo pridržavanje bezfosfatne dijete dovodi do pothranjenosti (malnutricije). Da bi se to izbeglo, dijaliznim pacijentima se dozvoljava umereno restriktivna dijeta (1,2 gr.proteina/kgtt/dan) koja sadrži i određenu količinu fosfora (oko 15 mg PO4 je u 1 g proteina), ali se zato dijaliznim pacijentima propisuju i lekovi, takozvani „vezivači fosfata“ u probavnom traktu. Lekovi vezivači fosfata omogućavaju dakle pacijentima normalniju ishranu, jer će se fosfor iz hrane u želucu povezati sa tim lekovima i neće ući u krv. Povezan fosfor će se izbaciti stolicom. Tako će se sprečiti hiperfosfatemija, povišenje fosfora u krvi. Ako je unos fosfata dnevno 1200 mg, a pacijent ima HD uklanjanje 3×800 mg, onda ostaje da se dnevno lekovima spreči ulazak iz creva u krv još oko 300-800 mg fosfora.

Lek „vezivač fosfata“ se mora piti u toku jela. Ne pre i ne posle obroka. U krajnjem slučaju, ako pacijent zaboravi uzeti tablete vezivača u toku jela, može ih uzeti i na kraju obroka, ali već 10 minuta posle obroka je kasno, jer se smatra da lek neće stići da se rastvori u želucu i da se poveže sa fosfatima, pa će sav fosfor ući u krv. Povišen fosfor u krvi dijaliznog pacijenta pravi brojne komplikacije. Pre svega spaja se sa kalcijumom, praveći kalcifikacije i aterosklerozu krvnih sudova. Tako izazvan pad kalcijuma (kao i hiperfosfatemija) izaziva porast lučenja parathormona, a taj hormon razara kosti da bi otuda izvukao kalcijum na normalan nivo u krvi. Osim tog dejstva na kosti PTH (parathormon) ima i još čitav niz štetnih efekata na srce, na krvnu sliku, na želudac, itd.itd. Operacijom paratiroidnih žlezda problem se ne rešava trajno, nego samo privremeno (neki pacijenti su već operisavani 2-3 puta, jer se bolest ponavlja, uzrok joj nije rešen, jer je osnovni uzrok: nefunkcionisanje bubrega). Tako da sprečavanje (prevencija) povišenja fosfora u krvi ostaje trajan zadatak za dijalizne pacijente. Jer, za svakih 0,3 mmol/L povišenja serumskog fosfora preko normalnih vrednosti, mortalitet pacijenata se povećava za 6%. Pacijenti čije vrednosti fosfatemije su 2,1-2,5 mmol/L imaju 18-27% veći rizik smrtnog ishoda, a oni sa fosfatemijom 2,6-5,5 mmol/L čak 39%. Zato treba znati sve o sprečavanju hiperfosfatemije.

Najvažnije je da pacijent sam nauči da odredi količinu tableta „vezivača“ kojeg treba popiti u toku jela, a na osnovu vrste i količine hrane koju je odlučio da pojede. To će postići iskustveno (empirijski). Kada se odluči za jednu vrstu tableta vezivača, uzimaće 1-2 te tablete uz svaki svoj prosečan obrok i sutradan će proveriti (pre dijalize) koliki mu je fosfor u krvi. Pa, ako je fosfor i pored tih vezivača (p)ostao povišen, onda mora ili smanjiti količinu namirnica bogatih fosforom, ili povećati broj tableta vezivača na recimo 3 uz manje obroke, a čak 4 tablete uz ručak (ako je ručak najveći obrok). Zatim opet kontrola fosfora, pre dijalize. Ako i sa tako povećanim dozama vezivača fosfor ostaje povišen, pacijent i njegov lekar moraju razmišljati o nekom drugom, efikasnijem vezivaču fosfata. Pogotovo ako pacijent treba da uzima i vitamin D (Alpha D3, Rocaltrol, i slične preparate), bilo zbog niskog nivoa D vitamina u krvi ili zbog lečenja visokog parathormona. To je oboje neizvodljivo kod hiperfosfatemije, jer vitamin D još i povećava nivo fosfora (i kalcijuma) u krvi.

I tako dolazimo do ključnog pitanja, koje sebi, a i lekarima, pacijenti vrlo često postavljaju:

Koji je najbolji lek protiv povišenog fosfora u krvi bubrežnih bolesnika?

Na to pitanje bi se mogao dati brz i precizan odgovor, kada bismo znali šta znači to „najbolji“.

Da li najbolji znači najefikasniji? Onda znamo koji je. Da li najbolji znači najjeftiniji? Ili je možda najbolji onaj koji daje najmanje štetnih efekata? (A svaki lek ima i svoje štetne efekte, tj. nuspojave). E, zato je lekarima teško da odgovore na to jednostavno pitanje koje im postavljaju pacijenti. Ali, ovaj sajt će vam reći istinu, reći će vam i prednosti i mane svih do sada poznatih lekova vezivača fosfata.

U svetu je već registrovano mnogo lekova vezivača fosfata. Hemijski, to su različita jedinjenja, npr: kalcijum-karbonat, kalcijum-acetat, magnezijum-karbonat, lantan-karbonat, sevelamer-hlorid, sevelamer-karbonat, fero-citrat, fero-hidroksid, aluminijum-hidroksid, aluminijum-karbonat, itd.

Princip vezivanja fosfora je skoro kod svih ovih jedinjenja isti: oni menjaju svoj anijon za fosfor, te kalcijum-karbonat postaje kalcijum-fosfat, magnezijum-karbonat postaje magnezijum-fosfat, sevelamer-hlorid postaje sevelamer-fosfat, itd. itd.

Dakle, po našem mišljenju, najbolji je Fosrenol.

Ali, evo i detalja, povoljnih i nepovoljnih, o ovome i o svim ostalim vezivačima fosfata:

Fosrenol:

Fosrenol je po hemijskoj strukturi Lantan-karbonat. Proizvodi se kao žvakaće tablete različite gramaže: 500, 750 i 1000 mg. Kada su nefrolozi pitali hemičare, koji hemijski elemenat ima najjači afinitet za vezivanje fosfora, odgovor hemičara je bio bez dileme: Lantan. Tako je nastao Fosrenol, najefikasniji vezivač fosfata na svetu. Dovoljno je sažvakati 1 tabletu uz jelo. Dakle, 3 tablete dnevno. Toliku efikasnost nema nijedan drugi vezivač fosfata. Činjenica je da je zbog toga i skup, ali isto toliko je skup i Renagel, ali je on neefikasan. Kod nas Fosrenol pacijenti nabavljaju iz inostranstva, i to uglavnom oni koji ničim drugim nisu mogli sprečiti ili smanjiti visoke nivoe fosfora (preko 2,5 mmol/L), a posebno oni koji su uz visok fosfor imali i visok kalcijum, zbog uzimanja kalcijumskih vezivača ili zbog uzimanja vitamina D. Fosrenol ne sadrži kalcijum, tako da se može uzimati sa vitaminom D, bez problema. Prema dostupnim podacima lantan se praktično ne apsorbuje iz probavnog trakta, tako da je Fosrenol neškodljiv i dobro se podnosi. Fosrenolska konkurencija ipak forsira priču da se i lantan delimično apsorbuje i taloži u kostima, ali takve tvrdnje spadaju u uobičajene marketinške ratove. Za sada se pouzdano zna da se lantan izlučuje preko jetre, a ne preko bubrega, tako da nema akumulacije niti toksiciteta zbog bubrežne insuficijencije, odnosno dijalize.

Fosrenoli

Prednosti Fosrenola: ima najveću efikasnost, ne sadrži i ne povisuje ni kalcijum ni magnezijum, ima najjednostavnije doziranje i sa njim mogu da se uzimaju preparati vitamina D.

Nedostaci Fosrenola: samo cena. Jedno 500 mg pakovanje (za mesec dana terapije) se u Italiji može nabaviti za oko 250 evra. Ukoliko vam apotekar traži više, znači da se i on „ugradio“ u cenu.

Kalcijum-karbonat:

Kao prvi lek za vezivanje (heliranje) fosfata već godinama se kod nas preporučuju kalcijumske soli. Posle tragičnih iskustava sa aluminijumskim vezivačima nefrolozi su masovno preveli pacijente na kalcijumske vezivače fosfata.CaCO3, kalcijum-karbonatOtkrili su da već u ranim fazama bubrežne slabosti treba primenjivati kalcijum-karbonat, jer on ima dvostruko korisno dejstvo („to kill two birds with one stone„): sprečavanje hiperfosfatemije i korekciju hipokalcemije, jer se jedan deo kalcijuma iz CaCO3 ipak resorbuje, tj. ulazi iz creva u krv.

Prema preporukama američkih eksperata (DOQI) unos elementarnog kalcijuma putem kalcijumskih vezivača ne sme preći 1500 mg dnevno, a ukupan unos kalcijuma, uključujući i ishranom ne sme biti veći od 2000 mg dnevno. To bi značilo da ne treba uzimati više od 4 tablete od 1 grama dnevno, a sa tom dozom mnogi ne mogu uvek ostvarivati fosfor 1,8 mmol/L (ili niži), što je cilj terapije.

Kalcijum karbonat vezuje fosfate na sledeći način: 3Ca++  + 2PO4 → Ca3(PO4)2 (nerastvorljivo jedinjenje, nešto kao malter, izbaci se stolicom).

Prethodno se u kiselim uslovima želučanog sadržaja, iz relativno slabo rastvorljivog kalcijum karbonata, oslobađa slobodni kalcijum, a razlaže HCl: CaCO3 + 2 HCl → Ca++ + 2Cl- + H2O + CO2

Za kalcijum-karbonat je utvrđeno sledeće: resorbuje se oko 20-30% od unete količine, za vezivanje 1 mg fosfora potrebno je oko 8 mg jonskog Ca++ iz CaCO3, odnosno 1 gram CaCO3 vezuje 39 mg fosfora.

Prednosti primene CaCO3 kao helatora fosfata su: dobra podnošljivost, solidna efikasnost, dostupnost (jeftin), raznolikost preparata, te svojstvo nadoknađivanja Ca i antacidni efekat (smanjuje kiselost u želucu).

Nedostaci, nuspojave i/ili neželjena dejstva, primene CaCO3 kao helatora su: može povisiti kalcijum u krvi, moguće taloženje Ca i P u krvi, te pojava kalcifikacija u mekim tkivima i u krvnim sudovima. Ima bljutav ukus, ukus krede, izaziva opstipaciju (zatvor stolice), a i efikasnost mu zavisi od kiselosti u želucu, znači slabo deluje ako pacijent uzima npr. Ranisan, Omeprol i slične lekove protiv kiseline u želucu.

Kalcijum-acetat:

Kao vezivač fosfata Ca-acetat je mnogo bolji od Ca-karbonata. Ca-acetat je 1000 puta rastvorljiviji od kalcijum-karbonata, i to i u kiseloj i u alkalnoj sredini. U želucu se kalcijum-acetat rastvara na: Ca(CH3COO)2 → Ca++ + 2CH3COO–

Slobodni Ca se vezuje sa fosfatima na već opisani način, a acetatni anioni se metabolišu u jetri u bikarbonat, te su korisni za popravku kiselosti krvi. Obzirom da je rastvorljivost Ca-karbonata zavisna od kiselosti u želucu, mnogi pacijenti sa ahlorhidrijom (slabijom kiselošću želuca) i/ili sa antacidnom, odnosno antiulkusnom terapijom, imaju problem sa efikasnošću CaCO3, pa moraju preći na Ca-acetat kao vezivač fosfata.

Za kalcijum-acetat je utvrđeno sledeće: resorbuje se oko 20% ako se uzima u toku obroka, a do 40% ako se uzima između obroka (što se koristi kod nadoknade kalcijuma). Za vezivanje 1 mg fosfora potrebno je 2,9 mg Ca iz Ca-acetata, odnosno 1 gram Ca-acetata vezuje oko 45 mg fosfora.

Ca-acetati za dijalizne pacijente

Prednosti primene Ca-acetata kao vezivača fosfata su: dobra podnošljivost, veća efikasnost od CaCO3, dostupnost (jeftin), raznolikost preparata, manja resorpcija Ca nego pri korištenju istih količina CaCO3 helatora, rastvorljivost mu ne zavisi od želučane kiselosti (efikasan i pri primeni Ranisana, Omeprola i sličnih lekova).

Nedostaci, nuspojave i/ili neželjena dejstva, primene Ca-acetata kao helatora su: može da povisi kalcijum u krvi (mada manje nego CaCO3), može dovesti i do taloženja Ca i P u krvi, te izazvati kalcifikacije u mekim tkivima i u krvnim sudovima, može izazvati pojavu opstipacije, a ako nije u formi film-tableta pacijente odbija i kiselkasti ukus (sirćetne kiseline) preparata. Danas se međutim, svugde proizvodi kao film-tableta, obložena ukusnijim supstancama.

Aluminijum-hidroksid:

Za jedinjenja aluminijuma, hidroksid ili karbonat, se dugo vremena smatralo da su odlični vezivači fosfata i masovno su se propisivali dijaliznim pacijentima. Što se tiče efikasnosti, ona je zaista bila solidna, ali je farmakomafija obmanula doktore i pacijente tvrdeći da se aluminijum ne resorbuje iz probavnog trakta u krv. To je bila čista laž. Prošle su decenije, dok i pacijenti i lekari nisu uočili strašne posledice uzimanja aluminijumskih vezivača fosfata. Danas u svim udžbenicima piše da se aluminijum iz tih lekova, kao metal, ipak resorbuje i taloži u meka tkiva, pre svega u parenhimne organe (mozak, jetru, pluća, srce), ali i u kosti i u nerve. Tako su tek učestali klinički nalazi dijalizne demencije, osteomalacije, hiperkalcemije i hipohromne mikrocitne anemije, kod pacijenata koji su uzimali Al(OH)3, doveli lekare do zaključka, da je za sve to kriv aluminijum.

Aluminijum hidroksid

Da li se danas smeju propisivati aluminijumski vezivači fosfata. Odgovor je: NE! Jer, lekarima prva misao treba da bude: ne štetiti! Možda i ne mogu pomoći u nekim slučajevima, ali ne smeju namerno štetiti pacijentu. Nažalost, čak i u preporukama nekih „eksperata“ navodi se da lekari mogu „kratkotrajno“ pacijentima davati Al-hidroksid, ako su im drugi vezivači bili nedovoljni. Po logici: tokom „samo“ mesec dana aluminijum neće stići da napravi veliku štetu, malu hoće sigurno, ali već ga unosimo kroz razne druge konzervisane proizvode, pa još malo i kratkotrajno neće značajno promeniti stvari. Eto u šta se izrodila medicinska nauka i etika: u kalkulacije i manipulacije, na živim ljudima. Uglavnom, činjenice su sledeće: za vezivanje 22 mg fosfora potrebno je oko 5 ml Al-hidroksida, a jedna pilula Al-karbonata veže oko 15 mg fosfora.

Jedine prednosti aluminijumskih helatora su: efikasnost, dostupnost i mogućnost primene u pacijenata sklonih hiperkalcijemiji.

Nedostaci, nuspojave i/ili neželjena dejstva, primene Al-helatora su brojniji: resorptivnost i akutna odnosno, hronična (pretežno neuro-)toksičnost, metalni ukus, gastrointestinalne smetnje i opstipacija.

Prema preporukama američkih eksperata (DOQI), Al-helator fosfata se sme upotrebiti jedino ako su sva druga sredstva za heliranje fosfata bila neefikasna (serumski fosfor veći od 2,29 mmol/L) ili nepoželjna, ali i tada samo kratkotrajno, maksimalno tokom 4 nedelje, a zatim razmotriti druge terapijske postupke, uključujući i češće ili duže HD (HDF) tretmane.

Magnezijumski vezivači (Osvaren, Magnebind i slični):

Jedinjenja magnezijuma: karbonat i hidroksid, takođe imaju svojstva helatora (vezivača) fosfata, ali se najčešće primenjuju u kombinaciji sa već proverenim kalcijum-karbonatom ili kalcijum-acetatom, kako bi se prevenirali eventualni neželjeni efekti hipermagneziemije. Takve, gotove kombinacije, dva helatora u jednom preparatu, predstavljaju, npr.:

MagneBind 200, 300 ili 400 (400 mg MgCO3 ili 114 mg element. Mg, sa 200 mg CaCO3 ili 80 mg element. Ca), ili

Phosphosorb Mg ili OsvaRen (435 mg Ca-acetata + 235 mg MgCO3).

Ca-Mg vezivaci fosfata

Osvaren se sastoji od 435 mg Kalcijum acetata i 235 mg Magnezijum karbonata. U odnosu na druge inostrane vezivače nije mnogo skup (20-40 evra), ali ni mnogo efikasan, u sprečavanju hiperfosfatemije (preporučena doza: 3 – 10 tableta dnevno).

Prednosti dodavanja magnezijumskih soli u ove kombinacije su u smanjenju ukupne količine Ca u preparatu, uz nesmanjenu sposobnost vezivanja fosfata, zbog čega ih ponekad nazivaju polu-kalcijumski vezivači. Dalje, u nekim istraživanjima je otkriveno da magnezijumski helatori doprinose manjoj pojavi grčeva, aritmija i ekstraskeletnih kalcifikacija u bolesnika na dijalizi.

Nedostaci, nuspojave i/ili neželjena dejstva: Obzirom da sadrži i Ca i Mg, nuspojave su mu uglavnom pojava previsokih vrednosti kalcijuma i/ili magnezijuma u krvi bolesnika. Od mnogo kalcijuma se dobija zatvor stolice, mučnina, nagon na povraćanje, a u težim slučajevima porast krvnog pritiska, mentalni poremećaji, uspavanost, kalcifikacije krvnih sudova i mekih tkiva, porast kiselina u organizmu, koma. Od viška magnezijuma u organizmu može nastati mišićna slabost, zamaranje, pospanost, usporen puls, pad krvnog pritiska, proliv, povraćanje, poremećaj obnavljanja kostiju. U svakom slučaju, pri uzimanju Osvarena potrebno je češće (sedmično) proveravati vrednosti kalcijuma, magnezijuma i fosfora u krvi.

Sevelameri (Renagel i Renvela):

Sevelamer hidrohlorid (poznatiji kao Renagel) je sintetsko jedinjenje, prvobitno ispitivano kao lek za snižavanje masnoća u krvi (hipolipemik), ali mu je taj učinak bio prilično slab, tako da je firma odustala od sevelamera kao hipolipemika, ali je neko primetio da je sevelamer bolje snižavao fosfor nego masnoće. Tako je sevelamer, na kraju ispitivanja, registrovan kao vezivač fosfata, a uz to je još izreklamiran da ima i dodatno korisno svojstvo da snižava i LDL holesterol. Ipak, i pored marketinški naručenih studija i agresivne (američke) reklame, praktični rezultati su bili vrlo skromni. Niti je bio efikasan u sprečavanju hiperfosfatemije, niti kao hipolipemik. Jedan ugledni nefrološki stručni časopis (NDT) je čak objavio tekst pod optužujućim naslovom: Sevelamer je obećavajući, ali nedokazani lek. (link).

Sevelameri, Renagel i Renvela

Prednosti primene Renagela (sevelamer-HCl) kao helatora fosfata su: što ne sadrži Ca, Al, Mg, niti druge metale ili minerale, koji bi se mogli resorbovati, pa se može slobodnije primenjivati uz preparate vitamina D jer je manja verovatnoća nastanka hiperkalcemije, i donekle će biti koristan i za snižavanje holesterola.

Nedostaci, nuspojave i/ili neželjena dejstva, primene sevelamer-HCl su: slabija efikasnost, probavne smetnje, visoka cena leka i pogoršavanje kiselosti krvi, acidoze (jer vezujući PO4 oslobađa jon hlora). To je razlog što je firma proizvođač razvila drugi preparat: sevelamer-karbonat, Renvelu. Renvela ima sve nedostatke kao i Renagel, osim što ne izaziva niti pogoršava acidozu, kao Renagel.

Jedinjenja gvožđa kao vezivači fosfata:

Već decenijama se pokušava napraviti lek kojim bi se sprečio porast fosfora u krvi, a pospešio porast gvožđa u krvi dijaliznih bolesnika. Time bi se dve vrste lečenja (anemije i osteodistrofije) postizale jednim preparatom. Ipak, sa tim fero-vezivačima bilo je dosta problema, jer je od ranije poznato da dijalizni pacijenti teško podnose tablete gvožđa, a nijedan preparat gvožđa nije pokazao neku efikasnost u vezivanju fosfora. O studiji u kojoj je Frezenijus bio u čistom sukobu interesa, jer je finansirao ispitivanje svog leka u svojim dijaliznim centrima i preko doktora sa kojima je finansijski povezan, već smo pisali na ovom sajtu (link). Međutim, para vrti gde ni burgija neće, tako da je taj fero-vezivač ipak nedavno registrovan i dobio je naziv Velphoro. Ostaje da vreme i pacijenti na svojoj koži, odnosno na svom probavnom traktu, provere realnu vrednost tog jedinjenja. Za sada firma proizvođač priznaje da izaziva proliv, da stvara crnu stolicu i bolove u stomaku, a za dalje ćemo videti. Obzirom da je u pitanju jedinjenje fero-citrata nezavisni stručnjaci već navode da ovaj preparat dovodi do povećane resorpcije aluminijuma (i svih štetnih posledica koje izaziva porast aluminijuma u krvi). Citratna jedinjenja su inače, zbog istog razloga, izbačena iz upotrebe kao vezivači fosfata. Ali, kao što rekosmo, para vrti gde nauka neće …

Zaključak i Rang-lista vezivača fosfata:

Na kraju da odgovorimo i na jedno često pitanje: da li se smeju kombinovati vezivači fosfata? Tačnije, da li se mogu uzimati 2 vrste tih lekova, npr. da li se uz one skuplje mogu koristiti i ovi jeftiniji, kalcijumski?  Odgovor je:  DA, ALI NIKADA ZAJEDNO, ISTOVREMENO.  Drugim rečima, može se (na primer) uz doručak uzeti kalcijum-acetat, a uz ručak Fosrenol, ali se nikada ne smeju uzeti zajedno i istovremeno, jer će se tada oni međusobno povezati, a fosfor će vam porasti u krvi kao da niste uzeli nijedan od njih.

Što se tiče efikasnosti, rekli smo da je rang-lista sledeća: najefikasniji je Fosrenol, zatim sledi aluminijum-hidroksid (ali njega ne smete uzimati), sledeći je Ca-acetat, pa Ca-karbonat, zatim Osvaren, i na kraju Renagel, odnosno Renvela. I još samo da kažemo kako ih porediti ako prelazite sa jedne vrste vezivača na drugu vrstu vezivača fosfata. Kada se poredi efikasnost vezivača fosfata, a za poređenje se uzme 1 gram CaCO3 kao indeks, odnosno, ako se kaže da je efikasnost koju ima 1 gram CaCO3 jednaka jedinici (=1), onda se može reći da:

Fosrenol ima efikasnost 2,9

Renagel ima 0,6

MgCO3 ima 1,3

Ca-acetat ima 1,2

Aluminijum-hidroksid ima 1,5

Osvaren ima 0,75.


Eto, to bi bilo sve o vezivačima fosfata.

Ako ste sve ovo dobro pročitali, dalje možete i sami.

Ako vam dijeta ne pomogne, uzimajte vezivače.

Ako vam vezivači ne budu dovoljni, pređite na hemodijafiltraciju (HDF).

Ako vam ni to ne bude dovoljno, ostaje samo transplantacija.

Pozdrav.

 .

Fosfor noćas mora pasti.

A po danu …

od Vas zavisi.

.

.

DiaBloG – 2014

 



.     .     .

naš narod ima specifična iskustva sa preparatima koji nam dolaze sa Zapada:

kaže: „ako ovo jedu i piju, mora da se zarati!“ – I, eto nas danas, ovde gde jesmo …

https://www.youtube.com/watch?v=EZ4ELvmTOnw

.     .     .     .     .     .



.

.

Svrab ili svrbež u bolesnika na hemodijalizi

Dijalizne komplikacije:

Svrab ili svrbež u bolesnika na hemodijalizi

Svrab ili svrbež je jedan od najčešćih simptoma u bolesnika na dijalizi. Javlja se (češće ili ređe, duže ili kraće) u 60-90% svih dijaliznih pacijenata. I skoro podjednako i na hemodijalizi i na peritoneumskoj dijalizi. Javlja se čak i kod pacijenata sa bubrežnom slabošću, a koji još nisu dospeli do dijalize (u 25-60% njih).

Sa započinjanjem dijalize svrab se obično smanji ili prestane. Tako je otkriven jedan od osnovnih uzroka svrbeža: nedostatak ili nedovoljna efikasnost dijalize. Zaista, ogromna je količina supstanci koja se nagomilava u krvi pacijenta čiji bubrezi ne funkcionišu (to su tzv. uremijski toksini): urea, kreatinin, cistatin, urati, gvanidini, inositoli, fenoli, krezoli, itd. (još 2000 supstanci) – sve su to hemikalije koje izazivaju različite tegobe u organizmu, a mnoge od njih, zasigurno isušuju kožu i izazivaju svrab. Započinjanjem ili intenziviranjem dijaliza, takav uremijski svrab se obično izgubi. Ali, ne uvek i ne trajno.

Svrab-1

Zato je traganje za uzrocima svraba težak, detektivski posao, i za lekare i za pacijente. I što je najgore, vrlo često: neuspešan. No, pokušaćemo pomoći.

Koji su najčešći uzroci svraba u pacijenata na dijalizi?

Prvo bi trebalo razjasniti da li se svrab pojavljuje samo tokom ili posle hemodijaliznog tretmana?

Ukoliko je odgovor na ovo pitanje: DA, onda treba misliti na alergijske reakcije ili preosetljivost pacijenta na neke delove dijaliznog seta. Dijalizni set su sve materije uključene u vantelesnu cirkulaciju krvi: igle, linije, komore, dijalizator, membrane, tečnosti za dezinfekciju aparata, dijalizni koncentrati, voda za dijalizu, antikoagulansi, itd). Pacijenti su najčešće alergični na etilen-oksid, gas kojim se sterilišu dijalizatori, linije ili igle za hemodijalizu. U našoj državi je zabranjeno korištenje dijalizatora sterilisanih etilen-oksidom, ali, paradoksalno: dozvoljeno je koristiti igle i linije sterilisane etilen-oksidom (!!!). Zašto je takav propust napravljen, niko živi ne zna, niti se interesuje. Da stvar bude još gora, za akutne ili kontinuirane hemodijalize čak su i dijalizatori sterilisani etilen-oksidom! Valjda se računa da su ti pacijenti u tako teškom stanju pa se niko neće ni buniti. Drugih razloga za tolerisanje ovakvih propusta od strane naših regulatornih agencija, sada nećemo ni da se prisećamo.

Svrab-4Osim gasa etilen-oksida i neke dijalizne membrane mogu izazvati alergijsku reakciju, uključujući i svrab, u bolesnika na dijalizi. O supstancama unutar dijalizatora zaostalim posle fabrikacije, sterilizacije ili dezinfekcije, da se i ne govori. Naši su stručnjaci propisali do 1 litar fiziološkog rastvora tokom celog hd tretmana, samo da bi time izbacili iz konkurencije proizvođača koji je u deklaraciji pošteno napisao da se ispiranje mora izvršiti sa najmanje 1 litar tog rastvora. (videti: Značaj pravilne pripreme dijalizatora). Određeni plasticizeri koji se koriste u izradi linija i komora za vantelesnu cirkulaciju krvi, takođe mogu biti uzrok svraba ili alergije. Sastav i čistoća, odnosno nečistoće u dijaliznoj tečnosti, takođe mogu biti uzrok svraba u dijaliznih bolesnika. Acetat koji je redovni sastojak svih dijaliznih tečnosti kod nas, takođe može biti uzrok svraba. U nekim časopisima se pominju i materijali od kojih se prave dijalizne fotelje (vinil, latex), koji takođe, obzirom da pacijenti na njimu sede 4 sata, mogu izazvati svrab. Heparin koji se dodaje tokom dijalize, takođe može biti uzrok svraba.

Veći problem je otkrivanje uzroka svraba koji se dešava i van dijaliznog tretmana. Svrab se u principu mnogo češće javlja van dijaliznih tretmana, posebno noću, u mirovanju, na toplom, pri znojenju ili stresu.

U tom slučaju pacijentu prvo treba proveriti laboratorijske vrednosti kalcijuma, fosfora, magnezijuma, parathormona i vitamina D – u krvi. Po mogućnosti u fazi najjačeg svraba, ponekad i više puta, dok se ne otkrije uzrok. Povišena vrednost svake od nabrojanih supstanci: kalcijuma, fosfora, magnezijuma, parathormona ili vitamina D – izaziva svrab, bez obzira da li je povišena samo jedna ili više od ovih supstanci. U našim centrima mnogi su pacijenti odrali kožu od češanja koje im je napravio vitamin D (AlphaD3 ili Rocaltrol) uziman redovno uz Kalcijum-karbonat (3×1) i dijaliznu tečnost punu kalcijuma (1,75 mmol/L jonskog kalcijuma). Plus hrana puna fosfora, kojeg CaCO3 nije uspeo povezati. Česta povišenja kalcijuma i fosfora u krvi, izazivaju njihovo međusobno spajanje i taloženje na zidovima krvnih sudova ili u drugim mekim tkivima i organima, uključujući i kožu. Tako nastaju kalcifikati, koje češanje samo pogoršava, jer se stvaranjem upale, oni definitivno učvršćuju.

Šta bi drugo trebalo proveriti, kad isključimo sve navedene mineralne faktore?

Odgovor je, bez sumnje: jetru! Treba učiniti sve analize funkcije jetre: bilirubin, direktni i indirektni, enzime: AST, ALT, ALP, gama-GT, LDH, amilaze, proveriti da pacijent nije dobio hepatitis C, B, A, ili neki drugi. Posebno su povišeni bilirubin, alkalna fosfataza, ALT i gama-GT transferaza – tipični dokazi da je oštećenje jetre i/ili žučnih puteva izazvalo svrab u dijaliznog pacijenta. Žućkasta prebojenost kože i beonjača, uz stalni svrab, često su prvi znaci da je pacijent postao hepatitis pozitivan, jer se antitela javljaju tek kasnije.

Takozvana uremijska polineuropatija, oštećenje nerava i njihovih završetaka u koži dijaliznih bolesnika, takođe može biti uzrok svraba.

Naravno, u dijaliznog pacijenta se može pojaviti i svrab kao i u svakog drugog pacijenta, od jasnog nedijaliznog uzroka, kao što je Skabijes (šuga), Varičele (vodene ospice), Žučni kamenac, Ciroza jetre, itd. itd.

Nedostatak gvožđa se takođe pominje kao jedan od uzroka svraba u dijaliznih pacijenata, jer se po normalizaciji parametara Fe, svrab u tih bolesnika izgubio. Isto važi i za eritropoetin.

Suva koža (kseroza) se često viđa u dijaliznih bolesnika i ona nije uzrok svraba, ali ga čini težim.

svrab-2

Šta primeniti da svrbež nestane i češanje prestane?

Prvo je znači, obezbediti veoma efikasne hemodijalize. Što češće, što duže, sa dijalizatorom velike površine i propustljivosti, i sa dodatnom filtracijom (HF,HDF), po mogućnosti.

Ako je neka supstanca iz dijaliznog seta izazivala svrab, menjati ceo set ili pojedine komponente (igle, linije, dijalizatore, koncentrate, dezinficijense, …) pa ako treba i ceo hd centar, dok se ne pronađe set ili tretman koji ne izaziva ili ne pogoršava svrbež.

Ako uremija i alergija nisu uzrokovali svrab, onda treba odmah prekinuti uzimanje vitamina D (AlphaD3, Rocaltrol, Oligovit i slično), da se proveri da li će se svrab posle toga izgubiti. Ako je povišen kalcijum potrebno je osim neuzimanja vitamina D, ne koristiti ni koncentrate sa 1,75 mmol/L kalcijuma, a umesto kalcijum-karbonata uzimati nekalcijumske vezivače fosfata, npr.: Fosrenol. Kod povišenog fosfora potrebno je pojačati dijetu bez fosfora, i uzimati efikasniji vezivač fosfora, opet, najefikasniji je: Fosrenol.

Operaciju paratiroidne žlezde ne treba vršiti ako parathormon nije povišen, ali ako jeste: onda zbog svraba treba je smanjiti za 3/4, bez obzira kakvi su Ca i fosfor.

Generalno se svima propisuju emolijenti: ulja i kreme koje čine kožu mekšom i vlažnijom. Ovo obično slabo pomaže, samo 18% pacijenata izjavljuje da je imalo poboljšanje.

Emolijens1Domaci emolijenti01

  RECEPT protiv svraba, magistralni1

Dermatolozi obično propišu dijaliznim pacijentima jedan magistralni lek (koji nije fabrički, nego ga u apotekama sami spravljaju). Taj recept izgleda kao na slici gore desno.

Lokalno se može primeniti i kapsaicin (capsaicine) krema (0,025%). To je lek koji izaziva bolju prokrvljenost, smanjuje bol kod išijasa i reume, pa je ponekima pomogao i protiv svraba. Nuspojava mu je crvenilo i pečenje kože na mestu primene.

Pacijenti naravno, više veruju gotovim lekovima i traže koje tablete da uzmu. Dokazano je da preparati antihistaminika, ketotifena (Galitifen) ili hydroxizina (Atarax) imaju izvesnu efikasnost. Nuspojava ovih lekova može biti smanjenje krvnog pritiska i pospanost. Zato ih i preporučuju pre spavanja, kada se i inače očekuje pogoršanje svrbeža.

Najveću efikasnost su pokazale injekcije lidokaina. To je lek koji se daje pri lečenju srčanih aritmija, ali se primenjuje i u terapiji bolova i svraba. U terapiji svraba lidokain (100 mg) se daje intravenski  i sporo (1 mg/min), da ne bi izazvao hipotenziju. Nažalost, efikasnost leka traje samo jedan dan i sutradan se svrbež obično javlja ponovo.

Fototerapija ultra-violetnom B svetlošću (2-3 x nedeljno), ili običnim sunčanjem, takođe može pomoći u ublažavanju svraba. Nezasićene masne kiseline, omega-6, riblje ili maslinovo ulje i drugi antioksidansi, takođe se preporučuju.

Carbo medicinalis (aktivni ugalj) je crni bezukusni prašak koji se pije, ako je supstanca koja izaziva svrab ušla u krv iz probavnog trakta. Pa i ako nismo sigurni, bezopasan je, pa se može probati. Doza je 6 grama dnevno. Sličnog mehanizma delovanja, doze, a i (slabe) efikasnosti je holestiramin, vezivač žučnih kiselina, koji je efikasniji u slučaju jetreno-žučnih uzroka svraba.

Ondansetron (Ondasan, Zofran) tablete i ampule koje se primenjuju protiv mučnine i povraćanja, takođe imaju izvesnu efikasnost protiv svraba.

Hladne kupke većini pacijenata ublažavaju svrab, a tople kupke slabije pomažu, čak i pogoršavaju svrab.

Dosta naučnika veruje da kad čovek oseća svrab, onda treba počešati mozak. Navodno, svrab je osećaj koji se stvara u mozgu, a u kožu se samo projektuje. Oni preporučuju lekove za smirenje (sedative), lekove protiv depresije (antidepresive), lekove protiv neuropatije (Neurontin), inhibitore opijatskih receptora (Nalokson), lekove za odvikavanje od alkohola (Naltrekson).

U literaturi se pominju i drugi preparati, koji kod nas još nisu korišteni, bar ne u terapiji svraba: Nicergolin ampule, Tacrolimus krem i Talidomid tablete, ali isto sa neubedljivim efektima.

Akupunkture, klasična i električna, često mogu pomoći i kod svraba, a uvek su bezopasne.

Ako je standardni heparin dokazani uzročnik svraba, potrebno je koristiti druge vrste heparina tokom hemodijalize, na primer niskomolekularne heparine. Ako je nedostatak Fe ili eritropoetina dokazani uzrok svraba, onda se ti preparati moraju dati u potrebnoj dozi, dok se ne normalizuju vrednosti TSAT i Hb.

Nećemo ni da vam pominjemo gluposti koje možete naći u nekim dnevnim časopisima, tipa potrebno je lakše odevanje, podrezivanje noktiju ili spavanje sa rukavicama, da se ne bi izranjavila koža.

Kao što smo već istakli: ponekad baš ništa ne pomaže. Takav svrab se naziva intraktabilni, a rešenje za njega je samo transplantacija bubrega.

.

DiaBloG – ST

.

.

.     .     .

Picture1b.     .     .

Школа дијализе (VI део) – Дијализни третман

Одељење за хемодијализу

У типичном Центру или Одељењу за хемодијализу већину кревета заузимају хронични пацијенти. Организација рада у Центру заснива се на седмичном распореду, по којем се исти пацијенти дијализирају три пута недељно, или понедељком-средом-петком или уторком-четвртком-суботом. Третман уобичајено траје 4-5 часова, тако да центри уобичајено имају две, ређе 3 смене дневно.

У већини болница, Центар за хемодијализу је део клинике за нефрологију, али постоје и многи независни центри који су удаљени од великих болница.

Доктор је начелник Центра или Одељења за хемодијализу и он има медицинску одговорност за дијализне третмане и лечење пацијената. Он прописује детаље третмана и прати клинички ток лечења. Главна сестра је одговорна за практично руковођење центром. Спровођење третмана се уобичајено врши од стране медицинских сестара или техничара. Сервисер, механичар или друго лице са квалификацијама инжењера техничке струке, а на сталном раду у болници, обично је задужено и за одржавање дијализних апарата. Већи дијализни центри имају и свог дијететичара који помаже пацијентима око одговарајућег режима исхране и уноса течности.

Обзиром да пацијенти долазе у Центар три пута недељно годинама, између њих и особља често се развијају специјалне везе; зато медицинске сестре које раде на дијализи добро познају своје пацијенте.

Алтернатива центрима за дијализу јесте лечење хемодијализом у кућним условима. Мада кућне хемодијализе носе већу одговорност за пацијента и захтевају велики тренинг, ипак представљају погодан модалитет лечења за пацијенте који живе далеко од центра или желе да буду више независни.

Други алтернативни модел лечења јесте „ограничена нега“ (limited care), која подразумева дијализирање у центру за дијализу при чему пацијент спроводи већи део практичних радњи сам.

Акутна хемодијализа се такође повремено врши, посебно у болничким дијализним центрима, а најчешће у јединицама интензивне неге. Без обзира на одељење у којем се врши хемодијализа, третман увек спроводи особље из Центра или Одељења за хемодијализу.

Припрема третмана

Дијализне машине су свакога јутра у стенд-бај (standby) моду, у моду мировања, после дезинфекције од претходне вечери. Медицинска сестра ујутро укључује дијализну машину и поставља концентрате. Дијализна течност се пушта краткотрајно да тече кроз предвиђену путању, док не добије стабилан кондуктивитет и циљну температуру.

Затим се на дијализну машину постављају линије и дијализатор. Артеријски крај крвне линије се повеже на паковање физиолошког раствора, преко инфузионе линије, а венски крај крвне линије се усмери у отпадни контејнер или кесу. Сада почиње део који се зове „прајминг“ (priming) или пуњење и испирање система вантелесне циркулације. Конектори довода и одвода дијализне течности су такође постављени на дијализатор, тако да обезбеде проток у супротном смеру од протока физиолошког раствора. Ово се може урадити или пре или после „прајминга“, зависно од инструкција које су наведене за поједине дијализаторе. Током ове процедуре крвне линије и дијализатор се пуне са физиолошким раствором, након чега се наставља са испирањем и додавањем још 1000-1500 мл физиолошког раствора, ради уклањања ваздуха и супстанци заосталих у дијализатору после сечења, паковања и дезинфекције капилара дијализатора. Ваздушни мехурићи се морају уклонити из капилара дијализатора јер подстичу згрушавање крви, што опет доводи до смањења активне површине дијализатора. Што се тиче заосталих материја, ради се о малим парчићима полимера мембране, глицерола (којим се мембрана стабилизује) или етилен-оксида, ако је исти кориштен као средство за стерилизацију дијализатора.

Оптимална припрема дијализатора може варирати од дијализатора до дијализатора, али увек треба пратити упутства произвођача.

Када су дијализатор и дијализни апарат спремни за пацијента, цео систем се може оставити да чека са физиолошким раствором у крвним линијама и са дијализном течношћу која тече кроз путању дијализне течности. Ипак, пре него што се пацијент споји са системом за вантелесни проток крви, важно је да се тај систем још једном испере са малом количином свежег физиолошког раствора.

Крвни приступ

Предуслов за ХД третман јесте могућност да се повуче део крви пацијента у систем екстракорпоралне циркулације, тј. изван организма пацијента. За ово нам треба добар приступ крвотоку пацијента. Најбољи и најчешће кориштени приступ крвотоку пацијента за хронично хемодијализирање јесте артерио-венска фистула.

Ако се нека периферна артерија пресече и директно споји са веном, онда ће услед већег притиска и протока крви у тој вени, њени зидови постати дебљи, те кажемо да се вена артеријализовала. Задебљали зид фистулне вене омогућиће нам понављане пункције те вене и то широким, дијализним иглама. Проток крви у фистулној вени је сада значајно већи, чак и до 1000 мл/мин. Зато је из добре АВ фистуле могуће повући и до 400 мл/мин крви, а без клиничких проблема за пацијента.

Најчешће место за формирање А-В фистуле јесте подлактица, на недоминантној руци, при чему се једна од две подлактичне артерије хируршки споји на површинску вену. Период сазревања (матурације) траје 4 недеље или и више, колико треба да се зид фистулне вене артеријализује.

Добро формирана А-В фистула може се успешно користити и 10-15 година. Ипак, многи пацијенти се суочавају са проблемима као што су сужавање (stenoza) или згрушавање (tromboza) фистуле услед бројних пунктирања и зарастања убодних места. У многим таквим случајевима неопходна је хируршка ревизија АВ фистуле или формирање нове, на другој руци.

Понекад су крвни судови пацијента толико измењени да се АВ фистула не може формирати. Тада се може имплантирати синтетички венски калем (graft), као спојница између артерије и вене, која се може пунктирати баш као и природна АВ фистула, иако има краћи век трајања.

За акутне дијализне третмане користи се привремени крвни приступ и то је дволуменски венски катетер који се поставља у централну вену (vena cava). Такав катетер се поставља нпр. у вратну (југуларну) вену или у препонску (femoralnu) вену. Централни венски катетер пласиран у горњу шупљу вену (vena cava superior) преко југуларне вене може се користити и као дуготрајнији крвни приступ, ако ниједан други крвни приступ није могућ.

Започињање третмана

Нормално се за хемодијализу користе две идентичне фистулне игле: једна за одводну, артеријску крвну линију, друга за венску, доводну крвну линију. Пластична крилца игала омогућавају нам лакше држање истих при усмеравању и пласирању игле у крвни суд. Постоје 4 величине фистулних игала: од најужих (17 gauge) до најширих (14 gauge). Зависно од унутрашњег пречника, игле су кодиране одређеним бојама.

Кориштење најширих игала (14 gauge) може бити веома стресогено и за пацијенте и за особље дијализног центра. С друге стране, употреба најужих игала може лимитирати ефикасност дијализе, обзиром да те игле не могу обезбедити довољан проток крви кроз дијализатор.

У циљу смањења броја пунктирања фистулне вене понекад се користи хемодијализа једном иглом, тј. single-needle (SN) дијализа.

За превенцију згрушавања крви у вантелесном протоку неопходно је додати и антикоагуланс, а најчешће је то хепарин. Он се даје интравенски, пре и током третмана. Често је потребно надгледати капацитет коагулације крви пацијента, тј. пратити време згрушавања (време потребно да крв згруша). Дозу хепарина треба подесити да време згрушавања буде продужено за 50-100% у односу на нормалну вредност. На крају третмана, идеално је ако се време згрушавања врати у вредности које је пацијент имао пре третмана. Прва или уводна доза, даје се обично као болус кроз једну од фистулних игала, на самом почетку дијализе. Када дијализни третман почне тада се почиње додавати и додатни хепарин. Понекад је једна ударна (болус) доза довољна за цео третман. Алтернатива томе је чешће давање мањих доза током дијализног третмана, што се назива интермитентна хепаринизација. Друга опција јесте континуирана примена преко хепаринске пумпе.

Слабо хепаринизирана крв може се згрушати у дијализатору и тако довести до губитака крви. Прејака хепаринизација може имати друге нежељене ефекте, као што су акутно унутрашње крварење, или дугорочно: остеопороза (ломљивост костију).

Подешавање параметара дијализе

Када дође у дијализни центар пацијент се извага. Количина течности коју дијализом треба уклонити, тзв. волумен ултрафилтрације, се израчунава из пораста тежине од последњег третмана, па се на то додаје још и запремина течности коју ће пацијент попити током третмана, плус евентуалне инфузије. Да би се спречило преоптерећење кардиоваскуларног система, пораст тежине између две дијализе не би требао прелазити 3% телесне тежине или око 2 килограма. Превелика количина течности у организму доводи до пораста крвног притиска, односно појаве артеријске хипертензије. Због тога, количина укупно унете течности се ограничава на око 1 литар дневно, укључујући и течност из хране. То значи да је дневно дозвољено попити око 0,5 литара, тј. 3 нормалне чаше воде, што је ограничење које тешко пада свим бубрежним болесницима.

Циљна телесна тежина пацијената се често назива „сува“ телесна тежина. То је она тежина коју би пацијент имао да му је функција бубрега нормална. Процена „суве“ телесне тежине је компликована и углавном зависи од искуства и клиничког знања лекара на дијализи. Прецењена сува телесна тежина значи стање хиперволемије, вишка течности у организму. Такво стање може погоршати општу регулацију крвног притиска, која је поремећена у бубрежној инсуфицијенцији. Због тога се пацијентима прописују антихипертензиви, тј. лекови за снижавање повишеног крвног притиска.

Обрнуто, потцењена сува телесна тежина може довести до проблема у виду наглог пада крвног притиска (симптоматске хипотензије), као реакције на ултрафилтрацију.

Када се на апарату подеси вредност укупног волумена ултрафилтрације, машина ће даље сама прорачунати стопу ултрафилтрације на сат (UF rate), ако смо претходно подесили и време трајања третмана, обично 4 до 5 часова. Дужина трајања третмана је најчешће компромис између практичних и друштвених обзира те физиолошких граница за стопу уклањања течности и супстанци.

Да би се постигло ефикасно уклањање супстанци мора се обезбедити и адекватан проток крви кроз дијализатор. Потребно је посебно обратити пажњу да не дође до колабирања фистуле при подешавању протока крви на веће вредности. Следећи проблем јесте да се при већем протоку крви повећава и рециркулација у АВ фистули, тј. „пречишћена“ крв скреће назад у артеријску иглу уместо да иде натраг у организам пацијента. Таква ситуација ће значајно смањити ефикасност уклањања супстанци током ХД третмана.

Акутне компликације

Најчешћа компликација током хемодијализног третмана јесте пад крвног притиска (артеријска хипотензија), често удружена са мучнином, повраћањем и несвестицом, обично пред крај третмана.

У оваквим ситуацијама медицинска сестра или техничар одмах обарају наслон фотеље или кревета, да би спустили главу пацијента на нижи ниво у односу на срце. Инфузија физиолошког раствора (0,9% NaCl) брзо ће подићи вредности крвног притиска и често се користи. Ултрафилтрација тада увек мора бити заустављена.

За очување крвног притиска кључни фактори су волумен крви и отпор протоку крви у периферним артеријама.

Да би се избегло претерано смањење волумена крви процесом ултрафилтрације, важно је да се истовремено одвија попуњавање (refilling) крвних судова уласком течности из екстраваскуларног простора у крв.

Због тога је најважнија умерена стопа ултрафилтрације. Што је уклањање течности лаганије (мање), то је мањи и ризика настанка хипотензије. Да би се подстакло попуњавање крвних судова ванћелијском течношћу, треба избегавати ниске концентрације натријума у дијализној течности, тј. испод физиолошких вредности: 138-140 ммол/л. веће вредности натријума у дијализној течности омогућиће лакше уклањање већих количина течности, али већи натријум ће изазвати појачано жеђање и самим тим поново већи донос течности.

Вредност периферног отпора у артеријским крвним судовима зависи од реаговања мишићног слоја у тим артеријама. Ацетат из дијализне течности је ширио периферне крвне судове, а бикарбонат не. Такође, конвективне дијализне процедуре, као што су хемофилтрација и изолована ултрафилтрација, боље чувају периферни отпор артерија, него стандардна бикарбонатна дијализа. Зато се ти модалитети препоручују код пацијената склоних хипотензији.

Следеће акутне компликације су грчеви на дијализи и дијализни дизеквилибријум. Дијализни дизеквилибријум или синдром неравнотеже, јесте појава мучнине, главобоље и других симптома надражености централног нервног система, а услед сувише ефикасног уклањања уреје и других мањих токсина из крви.

У акутне дијализне компликације спадају и акутне реакције преосетљивости на средство стерилизације, на мембрану дијализатора или на сам дијализатор. Обично се ове реакције појављују већ на почетку третмана и мада су ретке, најчешће су последица недовољног испирања линија и дијализатора у фази припреме третмана.

Адекватност дијализе

Да би се постигло задовољавајуће лечење хемодијализом, две ствари се морају постићи: адекватно уклањање вишка течности и адекватно уклањање штетних супстанци.

Иако још нису познате све супстанце које узрокују уремију, ипак је доказано да је  уклањање уреје повезано са побољшањем клиничког стања пацијента.  Сама уреја није толико штетна, али је она показатељ (маркер) бројних и још непознатих уремијских токсина мале молекулске масе, тј. ако се уклања уреја уклањају се и ти токсини такође. Најједноставнији начин да се прати уклањање уреје јесте упоређивање њене концентрације пре и после дијализе.

Индекс уреа-Kt/V је широко раширен у планирању и праћењу третмана. Ова једначина подразумева количник између клиренса дијализатора за уреу (K), времена трајања третмана (t) и волумена телесне воде пацијента (V). Препоручена вредност уреа-Kt/V индекса за адекватну дијализу је још увек предмет дискусија и оспоравања, али се сматра да би требала бити минимално 1,4.

Ипак, Kt/V индекс је само једно средство да би се разумела повезаност пацијентове масе, клиренса дијализатора и времена трајања третмана. Прави клинички лекари ће увек доносити одлуке на основу непосредног увида у стање пацијента и на основу свог искуства, пре него на основу резултата математичке калкулације. Најбољи показатељ квалитета дијализе јесте пацијентов осећај доброг стања, његов квалитет живота.

Последњих деценија много пажње је посвећено бета-2-микроглобулину (β-2-м). Овај мали протеин (молекулска маса 11 800) накупља се у бубрежној инсуфицијенцији и одлаже се у неким ткивима као „протеинска зрнца“, амилоид. Такви депозити у зглобовима изазивају болове и ограничавају покрете, нпр. у ручном зглобу (синдром карпалног тунела) или у коленима, односно рамену; та се компликација назива: дијализом изазвана амилоидоза.

За разлику од уреје која се лако уклања дифузијом, β-2-м је већи молекул, који се боље уклања конвективним транспортом. Као последицу тога имамо чињеницу да се β-2-м уопште не уклања нископропусним (low-flux) дијализаторима, иако индекс уклањања уреје показује да је дијализа адекватна.

Еритропоетин

Од краја осамдесетих година прошлог века, највећи допринос квалитету живота дијализних пацијената, представљало је увођење еритропоетина (ЕпО) у редовну терапију. Овај хормон се иначе производи у бубрезима и подстиче настанак црвених крвних зрнаца из костне сржи. Данас се он добија генетским инжењерингом.

У већини облика бубрежне слабости, производња ЕпО је ослабљена и то доводи до анемије. То значи да је број црвених крвних зрнаца, као и концентрација хемоглобина у крви, испод нормалног нивоа.

Хематокрит је мера запремине крви која припада црвеним крвним ћелијама, еритроцитима. Хематокрит од 45% значи да се 45% запремине крви састоји од црвених крвних зрнаца. Пре увођења ЕпО у лечење дијализних пацијената, просечан хематокрит којег су имали ти пацијенти је био 20-25%, а трансфузије крви су биле неопходне да би се одржали и ти нивои.

Данас са ЕпО, нивои хематокрита достижу око 30%, а циљне вредности хемоглобина су 110-120 г/л. Враћање вредности хемоглобина и хематокрита на физиолошке нивое није се показало безбедним и зато су циљне вредности данас нешто ниже.

ЕпО терапија се може примењивати интравенски на крају хемодијализе или субкутано невезано за ХД третман, зависно од врсте препарата. Постоје препарати са краћим, средњим или са продуженим дејством, али је за ефикасност сваког од њих неопходно да пацијент има задовољавајуће вредности гвожђа у организму.

Модалитети хемодијализе

Главни тренд у дијализи осамдесетих година прошлог века било је скраћивање времена трајања дијализног третмана. Пацијенти су били мотивисани добијањем вишка слободног времена, а болнице су виделе прилику да зараде више, радећи у више од 2 смене дневно. У циљу скраћења времена трајања третмана настојало се показати да се исти резултати пречишћавања крви могу постићи и за краће време.

Тако је настао израз високо-ефикасна хемодијализа (high-efficiency). Високо-ефикасна хемодијализа је дефинисана као хемодијализа којом се може уклонити више супстанци него при стандардној хемодијализи. Ово се постизало комбинацијом великих протока крви и дијализне течности кроз дијализатор велике површине.

За уклањање вишка течности клиничке реакције пацијента су ограничавале напредак. И поред преласка на машине са волуметријском контролом, скраћивање трајања третмана носило је ризик да вишак течности неће бити успешно одстрањен, што ће довести до хиперволемије код пацијента и последичне хипертензије.

Међутим, деведесетих година прошлог века, постају популарни дијализни модалитети засновани на конвективном уклањању супстанци на високо-пропусним мембранама. У поређењу са „класичним“ ХД третманима заснованим углавном на дифузијском уклањању супстанци, ове конвективне терапије су имале две велике предности: супериорно боље уклањање већих супстанци, нпр. β-2-м и бољу хемодинамску стабилност пацијента (мање падова крвног притиска и грчева).

Хемофилтрација (ХФ) је модалитет заснован искључиво на конвективном транспорту честица. Нема протока дијализне течности уопште. Уместо тога континуирано се извлачи велика количина течности из крви 100-300 мл/мин (зависно од врсте ХФ), а супституцијска (надокнадна) течност, која је по саставу идентична дијализној течности, константно се инфундира било преко артеријске или преко венске коморе. Супституцијска течност се добија непосредно (on-line) у дијализном апарату, додатним пречишћавањем дијализне течности. Укупан волумен супституцијске течности је увек мањи од волумена течности одстрањене ултрафилтрацијом, тачно за онолико колико износи циљни губитак течности, односно интердијализни донос.

Хемодијафилтрација (ХДФ) је хибрид који спаја предности уклањања (малих молекула) дифузијом и (већих молекула) конвекцијом, јер има и проток дијализне течности, али и додатно испирање крви инфузијом стерилне апирогене супститицијске течности.

Високо-проточна (high-flux) дијализа подразумева само кориштење дијализатора који има мембрану за конвективне дијализне процедуре, али се она не користи за те процедуре (ХФ и ХДФ), него за стандардну хемодијализу, тако да конвективни потенцијал те мембране остаје недовољно искориштен.

Дијета и лекови

Пацијенту са бубрежном инсуфицијенцијом потребно је пажљиво испланирати дијету. Током различитих фаза бубрежне слабости мора се што боље избалансирати унос протеина и енергије са степеном болести. У периоду од утврђивања бубрежне слабости, па до започињања лечења дијализом, пацијент ће добијати углавном савете за спровођење ниско-протеинске дијете; досадашња сазнања показују да то смањује симптоме уремије.

Ипак, чим дијализни пацијент почне са лечењем дијализама, ситуација се значајно мења. Осим повећане потребе за уношењем беланчевина, током дијализних третмана пацијент и губи неке корисне градивне елементе (нпр. аминокиселине и мање протеине), па му све то треба надокнадити. Зато се свим дијализним пацијентима препоручује дијета са нешто већим уносом беланчевина, него што су имали у периоду пре лечења дијализама. Већи унос протеина ће побољшати здравље пацијента, а отпадни продукти метаболизма протеина биће укоњени дијализом.

Ова промена у исхрани, прелазак са ниско-протеинске на високо-протеинску исхрану мора бити јасно схваћена од стране пацијента. Његове навике у исхрани треба да чује и да по потреби коригује, дијететичар, обзиром да апетит пацијента може бити супримиран због саме болести, али и због бројних лекова које мора узимати.

Калцијум и фосфор су минерали, електролити, чији се баланси у организму морају строго одржавати у препорученим границама. У бубрежној инсуфицијенцији поремећен је метаболизам оба ова минерала: фосфор се накупља у крви у сувишку (хиперфосфатемија), а вредности калцијума у крви се смањују (хипокалцемија). Тада контрабалансирањем долази до разградње коштаног ткива (декалцификације) и обољења костно-зглобног система (остеодистрофије), у покушају да се ти поремећаји компензују.

Поремећени биланси калцијума и фосфора се зато морају лечити на другачији начин, не само дијализом. Прво, свим пацијентима се објасни значај спровођења дијете са малим уносом фосфата. Друго, уз сваки оброк већина пацијената треба да узима лек везивач фосфата у пробавном тракту (phosphate binder), као што је нпр. калцијум-карбонат или ацетат. И тек после, ако постигнуте вредности калцијума и фосфора дозвољавају, пацијенту се као трећа мера, може препоручити унос препарата витамина Д, јер ти препарати повисују нивое и калцијума и фосфора, али доприносе зацељивању костију и смањењу вредности паратхормона.

.

DiaBloG – ST

.

Preporučujemo i ostale lekcije iz naše mini-Škole dijalize:

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Школа дијализе (II део) – Транспортни принципи

Школа дијализе (III део) – Принципи дијализе

Школа дијализе (IV део) – Дијализатор

Школа дијализе (V део) – Апарат за хемодијализу

.     .    .

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

ЋЕЛИЈА  И  МЕТАБОЛИЗАМ

Најмања функционална јединица свих живих организама је ћелија.

У људском организму постоји мноштво различитих ћелија, које формирају различита ткива и органе.

Иако се типови ћелија значајно разликују по облику и функцији, нпр. нервне ћелије и ћелије јетре, ипак све ћелије имају нека иста основна својства.

„Контролни центар“ у свакој ћелији је једро, које садржи хромозоме, тј. наследни материјал.

Једро је окружено са цитоплазмом, простором испуњеним течношћу која садржи растворене соли, беланчевине и многе друге супстанце.

То је место где се одиграва већина биохемијских реакција у људском организму.

Спољни омотач око ћелије је ћелијска мембрана, која је семипермеабилна, тј. пропусна за мање молекуле, као што су вода и уреја, али не и за веће молекуле, као што су нпр. протеини.

У свим билионима ћелија људског организма, један огроман број биохемијских реакција се одиграва у сваком моменту, производећи енергију и састављајући ћелијске компоненте из енергетских супстанци и градећи материје од компоненти достављених крвљу.

Реакције којима се нешто изграђује, ствара, формира, – су део процеса званог анаболизам.

Када се супстанце разграђују, тај процес називамо катаболизам.

Укупан збир свих ових хемијских реакција у људском организму, зове се метаболизам.

Компоненте које учествују у овим процесима означавају се као метаболити.

К Р В

Крв је комплексна течност која континуирано протиче кроз сваки део људског организма, вршећи животно важне функције:

  1. Главна функција крви је да буде транспортни пут у организму, нпр. кисеоник и храњиве материје доводи до сваке ћелије људског организма, а из ћелије односи угљен-диоксид и отпадне продукте.
  2. Омогућује унутрашњу комуникацију у организму преносећи сигналне супстанце, нпр. хормоне, од једног ткива до другог.
  1. Преноси многе од ћелија и фактора имунолошког система одбране организма.

Вршећи своју транспортну функцију, крв циркулише организмом захваљујући једном снажном мишићу, срцу, које пумпа крв у сложену мрежу крвних судова.

Ова мрежа се може поделити на артерије, крвне судове који одводе крв из срца, и вене, крвне судове који доводе крв до срца.

Најмањи крвни судови, који прожимају сва ткива људског организма и снабдевају сваку ћелију крвљу, зову се капилари. Они су веза артеријског система са системом вена.

Срце и крвни судови, заједно се означавају као кардиоваскуларни систем.

Крв чини приближно око 8% тежине људског организма, што значи да особа тешка 70 кг има око 5-6 литара крви.

Центрифугирањем је могуће поделити крв на њене саставне компоненте, крвне ћелије и плазму.

Плазма садржи растворене соли и протеине, али највећи део плазме је вода (92%).

Постоје три главне врсте крвних ћелија:

– црвена крвна зрнца, еритроцити, су најбројнији (4-5 милиона/мл). Она садрже беланчевину хемоглобин (црвени пигмент крви) који везује кисеоник и угљен-диоксид и служи као транспортер ова два гаса у крви.

– бела крвна зрнца, леукоцити, чине мешавину сродних ћелија (4-10 хиљада/мл), са различитим улогама у систему имунолошке одбране организма: нпр. макрофаги „прождиру“ и растачу стране честице, а Б-лимфоцити производе имуноглобулине.

– крвне плочице, тромбоцити, су најмање крвне ћелије и има их 150-400 хиљада/мл. Оне садрже супстанце важне за процес згрушавања крви, процес који се покреће чим се ове ћелије активирају озледом крвног суда.

Међу беланчевинама крви, поменимо три главна представника:

Албумин, одржава осмотски притисак и волумен крви, чинећи да крв не излази кроз зидове крвног суда.

Имуноглобулини (антитела) су део имунолошког, одбрамбеног система, са способношћу да идентификују стране супстанце и помогну њихову деструкцију.

Фибриноген је беланчевина система згрушавања. У случају неке озледе, он ствара фибрин, који чини мрежу за формирање крвног угрушка (тромба).

Многе ћелије које учествују у систему имунолошке одбране организма, преносе се крвљу. Леукоцити и антитела су већ раније поменути, али значајан је и тзв. систем комплемента. Он се састоји од сродних протеина који активирају једни друге у ланчаној реакцији.

Систем коагулације (згрушавања) крви је врло сложен и обухвата тромбоците и мноштво крвних протеина које активира повреда крвног суда.

ХОМЕОСТАЗА  (УРАВНОТЕЖЕЊЕ, РАВНОМЕРНОСТ)

Да би функционисале, све ћелије људског организма захтевају веома стабилно окружење. Тако једна компликована мрежа физиолошких механизама обезбеђује да, нпр. температура, концентрација електролита, pH и количина воде, се одржавају унутар веома уских граница.

Ова тенденција ка стабилности у унутрашњем окружењу, означава се као хомеостаза.

У циљу одржавања хомеостазе, сва излучивања из организма, морају увек да одговарају уношењу у организам.

У гастроинтестиналном тракту се из сварене хране и пића апсорбују вода и храњиве материје, а у плућима се узима кисеоник из унетог ваздуха.

Ове супстанце се транспортују крвљу до свих ћелија, где бивају кориштене за производњу енергије и компоненти ћелије. Крајњи продукти метаболизма, које ћелије не могу више користити, тзв. отпадни продукти, морају се излучити и однети крвљу даље од ћелија.

Крв тако садржи мешавину, храњивих материја, које треба задржати у организму, и отпадних продуката које треба избацити из организма.

Један од отпадних продуката који се ствара у великој количини, јесте угљен-диоксид, CO2: крајњи продукт који настаје када се храна, састављена од угљених-хидрата, масти и беланчевина, претвара у енергију (процес сличан сагоревању, али без пламена).

CO2се транспортује крвљу из ћелија до плућа, где се избацује путем издисања.

Ако не рачунамо CO2 и воду, која се делом такође издише преко плућа, а у одређеној количини се екскретује знојем и столицом, сви остали отпадни продукти и највећи део воде, елиминишу се бубрезима и избацују из организма мокраћом.

Измет (столица) се не може сматрати начином излучивања, него једноставно остатком који треба уклонити када све корисне материје из унетих хране и пића, буду искориштене.

Ипак један део воде нормално се уклања из организма столицом.

У закључку: обзиром да се сви отпадни продукти уклањају из организма или плућима, или бубрезима, ова два органа регулишу хомеостазу у људском организму.

ФУНКЦИЈЕ  БУБРЕГА

Бубрези су витални органи за елиминацију штетних продуката метаболизма, али они такође регулишу састав телесних течности.

Додатно, они су и место производње неких важних хормона. Тако да је функција бубрега  двострука: екскреторна и секреторна (излучују и луче).

Екскреторна функција бубрега је неопходна за одржавање хомеостазе у људском организму.

Бубрежна функција је есенцијална за регулацију биланса воде и електролита (растворене соли), као и за одржавање ацидо-базне равнотеже.

Даље, отпадни продукти метаболизма се требају уклонити из крви. Ту спада велики број супстанци, чији је главни представник уреа. Уреа је азотна материја, мале молекулске масе, која настаје катаболизмом протеина. Следећи значајан отпадни продукт, посебно  метаболизма мишића, је креатинин. Осим природних отпадних материја, бубрези такође екскретују и стране супстанце, као што су отрови (нпр. алкохол) и лекови.

Производ  бубрежне екскреције јесте мокраћа. Састав мокраће зависи од унутрашњег биланса воде, електролита и киселина, као и од метаболичког стања организма.

Нормално, мокраћа је нешто киселији раствор, који садржи 96% воде, 2% урее, и 2% других супстанци, укључујући соли и киселине. Жућкаста боја урина потиче од жучних пигмената.

Секреторне или хормонске (ендокрине) функције бубрега, подразумевају лучење три главна хормона:

Ренин, је хормон који утиче на регулацију крвног притиска. То је беланчевина која настаје у бубрежним каналићима и ослобађа се у крв. Прекомерна продукција овог протеина, што се може десити у бубрежној инсуфицијенцији, довести ће до повишења крвног притиска. То се може анулирати применом лекова за снижавање крвног притиска.

Еритропоетин (ЕпО), је хормон који стимулише костну срж на продукцију црвених крвних зрнаца (еритроцита). Генетским инжењерингом је сада могуће добити велике количине овог хормона из културе ћелија. Лечење еритропоетином се сматра великим напретком у побољшању стања многих бубрежних болесника, обзиром да се тиме сузбија анемија, од које пати већина ових пацијената.

Витамин Д је неопходан за ресорпцију калцијума из хране доспеле у танко црево. Овај витамин се прво уноси храном. У бубрезима он подлеже хемијској модификацији, при чему настаје активни облик овог витамина. Недостатак овог витамина доводи до смањене ресорпције калцијума, што на  дужи рок доводи до слабости костију (остеодистрофије). Бубрежним болесницима се витамин Д може давати као лек.

ОРГАНИ  УРОТРАКТА

Бубрези су парни пасуљасти органи, сваки у просеку, величине песнице. Налазе се близу стражњег зида трбушне дупље, по један са сваке стране кичме.

Сваки бубрег је снабдевен крвљу преко (бубрежне) артерије реналис, која је грана главног стабла артеријске циркулације: аорте. Око 20% крви која протиче кроз аорту одлази у бубрежне артерије.

Крв напушта бубреге преко (бубрежних) вена реналис, које се уливају у доњу шупљу вену. То је велика вена која прима крв из делова тела који су испод дијафрагме и одводи ту крв назад у срце.

Мокраћа коју бубрези створе, сакупља се у бубрежној карлици, која функционише као левак.

Мокраћа континуирано тече кроз мокраћоводе (уретере) до мокраћне бешике.

Мокраћна бешика је врећа која служи као резервоар за урин.

Када се накупи 200-300 мл мокраће, тај притисак стимулише нервни систем и појављује се потреба за измокравањем; иако је капацитет бешике скоро 500 мл.

Уретра или мокраћна цев, одводи урин из бешике у спољну средину. Мушка уретра је дуга око 20 цм, док је код жена дугачка само 4 цм. То објашњава повећану склоност ка инфекцијама мокраћних путева, која постоји код жена.

АНАТОМИЈА  БУБРЕГА

Бубрег је покривен танком везивном капсулом. Кора бубрега (cortex) је слој црвенкасто-смеђег ткива (дебљине 10-15 мм), које се налази одмах испод чахуре бубрега. Унутрашњи слој, медула бубрега, састоји се од 6-18 пирамида. То су светлије, браздасте структуре облика купе, чији је врх усмерен ка центру бубрега. Свака пирамида завршава у сабирном каналићу, који се празни у пелвис реналис.

Основна функционална јединица бубрега је нефрон, који је у стању самостално да ствара мокраћу. Састоји се од сложене мреже крвних капилара, која окружује завијени каналић. Процењује се да сваки бубрег има око један милион нефрона.

НЕФРОН

Процес стварања мокраће, који се одвија у сваком нефрону, може се поделити у 3 фазе: Гломерулска филтрација, тубулска реапсорпција и тубулска секреција.

  1. Гломерулска филтрација

Крв из бубрежне артерије улази у нефрон преко (доводне) аферентне артериоле и расипа се у мрежу капилара, бубрежни гломерул. На крају, утиче у (одводну) еферентну артериолу, која је тања, тј. ужа од доводне артериоле. Та разлика ствара хидростатски притисак у гломерулу и крвна вода се цеди у Бовманову капсулу. Ова течност у Бовмановој капсули се зове гломеруларни филтрат или примарна мокраћа и личи на плазму без протеина. У просеку 1800 литара крви протекне кроз бубреге сваких 24 часа и од тога, око 180 литара се исфилтрира у гломерулу као примарна мокраћа.

Процес филтрације је веома неселективан. Шта ће се тачно исфилтрирати зависи од пермеабилности гломерулске базалне мембране (ГБМ), која се налази између гломерулских капилара и Бовманове капсуле, и од молекулске масе супстанци. Вода и мале молекуле лако пролазе кроз ову мембрану, док велике молекуле, као што су протеини и крвне ћелије, бивају, због величине, задржани у крви.

  1. Тубулска реапсорпција

Из Бовманове капсуле, примарна мокраћа улази у бубрежни каналић (тубулус). Овде се већи део течности и растворених супстанци реапсорбује назад у крв перитубулских капилара, који чине једну велику мрежу и у тесном су контакту са тубулима. Овај процес, тубулска реапсорпција, је селективан и контролисан је механизмима и активног (са утрошком енергије) и пасивног транспорта. Све док се не реапсорбује 99% гломерулског филтрата.

Креатинин, који је нус-продукт катаболизма мишића, се не реапсорбује уопште. Слично, и уреа, као и урати, који су нус-производи катаболизма протеина, се веома мало реапсорбују.

А супстанце које су потребне организму, као што су глукоза, амино-киселине, витамини и бикарбонати, – нормално се потпуно реапсорбују у крв.

Електролити се апсорбују у различитим количинама, чиме се регулише биланс електролита и одржава  равнотежа (хомеостаза) у организму.

Највећи део воде (99%) се такође реапсорбује у крв. Ово се дешава док примарна мокраћа протиче кроз различите делове тубула: проксимални тубул, Хенлеову петљу, дистални тубул и сабирни каналић.

  1. Тубулска секреција

Лекови, неке стране материје и друге нежељене супстанце које се морају уклонити у већем степену него што је то могуће филтрацијом у гломерулима, додатно се уклањају активном секрецијом из крви у тубуле.

Јон водоника (хидрогена, киселине) се секретује у тубуле и у сличном процесу се бикарбонат регенерише. Тако се одржава ацидо-базна равнотежа у организму.

У дисталном тубулу и сабирном каналићу, завршни састав урина одређују хормони, нпр. антидиуретски хормон (АДХ) и алдостерон. Мокраћа из нефрона излази преко сабирног каналића и улази у пелвис (карлицу) бубрега.

Резултат свих трију процеса јесте концентрација урина. Тако се, током проласка крви кроз бубрег, иста пречишћава, а вода, електролити и ацидо-базни статус се нормализују.

КЛИРЕНС и ЈГФ

Успешност бубрега у одржавању хомеостазе може се проценити испитивањем екскреторне функције бубрега. Поремећаји у одржавању равнотеже воде, електролита и ацидо-базног статуса, исто као и накупљање отпадних продуката метаболизма у крви, указују на слабљење бубрежне функције.

Директнији начин процене бубрежних капацитета за пречишћавање крви јесте одређивање клиренса.

Клиренс је количина крви коју бубрези потпуно очисте од неке супстанце за одређено време, (обично се изражава у мл/мин).

Математички се изражава као:  К= стопа елиминације/концентрација у крви

Најчешћи начин испитивања бубрежних функција јесте процењивање (стопе, или) јачине гломерулске филтрације (ЈГФ). За ту сврху, пожељно је имати супстанцу која се потпуно филтрује у гломерулима, а уопште се не апсорбује нити секретује у каналићима. За такве супстанце клиренс (К) (мл/мин.) је једнак ЈГФ (мл/мин.).

Креатинин је нус-продукт метаболизма мишића који се већим делом уклања из крви филтрацијом у гломерулима. Да би смо израчунали клиренс креатинина, морамо знати стопу екскреције креатинина и концентрацију креатинина у крви. У клиничкој пракси се скупља 24-орочасовни урин и одреди се укупна количина урина и концентрација креатинина у њему.

Током прикупљања урина, узме се и узорак крви пацијента и одреди концентрација креатинина у плазми. Бубрези који нормално функционишу, имају клиренс креатинина, а тиме и ЈГФ, око 120 мл/мин.  Са старошћу клиренс креатинина опада и око 70.-е године, он је смањен за око 50%.

Други начин процене ЈГФ, јесте испитивање клиренса стране материје, нпр. инулина, или радиоактивним изотопом обележеног 51Cr-EDTA. Ове супстанце се убризгавају у крв и њихова елиминација из крви има облик силазне криве линије. У овом случају нема потребе за прикупљањем урина.

БУБРЕЖНА   ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈА

Када бубрежне функције слабе нагло, тј. када је у питању акутна бубрежна (слабост) инсуфицијенција, то може бити привремени проблем, те се пацијент после краћег периода лечења може потпуно опоравити.

Слабије снабдевање бубрега крвљу или блокада протока урина, могу изазвати акутну бубрежну слабост.

Трауматска оштећења бубрега, нпр. у саобраћајним незгодама, такође могу смањити функционалност бубрега.

Одређене врсте упала бубрега, могу се нагло појавити и имати рапидно брз исход.

Ако се акутна бубрежна слабост настави и продужи у дуготрајну слабост бубрежних функција, то стање се тада назива хронична бубрежна слабост. Хронична бубрежна слабост може такође настати као последица постепеног слабљења бубрежних функција, током дужег временског периода. У таквим ситуацијама, бубрези су неповратно оштећени и њихова функција се више никада неће повратити.

Пацијенти са крајњим степеном болести бубрега (енгл.ЕSRD) имају ЈГФ мању од 5 мл/мин и да би преживели морају се подврћи лечењу надокнађивањем бубрежних функција (RRT), као што су трансплантација бубрега или дијализа.

Када бубрези затаје, смањује се стварање мокраће, а уринарне супстанце, тј. вода и отпадне материје се нагомилавају у организму.

Како се бубрежна слабост погоршава тако настају и поремећаји у свим системима органа: синдром који се означава као уремија.

Најчешћи симптоми су замарање при малом напору, слабљење апетита, мучнина и сврбеж коже.

Карактеристичан знак уремије је кожа боје беле кафе.

Ако се не приступи лечењу уремије, ово стање може узроковати смрт.

Главни узрок хроничне бубрежне слабости је гломерулонефритис, тј. упала гломерула. Овај појам се односи на широк спектар запаљењских обољења која погађају гломеруле.

Други важан узрок ХБИ је дуготрајна (15-20 година) шећерна болест, која повећава структурна оштећења бубрега. У циљу превенције ових промена, верује се да је од највећег значаја стриктна контрола нивоа крвног шећера.

Осим ових, постоје и бројни други узроци ХБИ.

Усходне инфекције уротракта, могу у појединим случајевима, досегнути пијелон и изазвати пијелонефритис.

Артеријска хипертензија, током дужег периода, може довести до отврдњавања малих крвних судова у бубрегу, нефроангиосклерозе.

Неке конгениталне болести доводе до деструкције ткива бубрега, таква је нпр. Полицистична болест бубрега.

ЛЕЧЕЊЕ  БУБРЕЖНЕ  ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈЕ

Све до 1960. године сви пацијенти са хроничном бубрежном слабошћу су умирали због уремије.

Током последњих декада  XX  века са успехом се развијају разни терапијски модалитети.

Када се функције бубрега смање на 20% нормалног капацитета бубрежних функција, пацијенту се прописује специјална дијета, са смањеним садржајем беланчевина, натријума, калијума и фосфора.

Дијета која се заснива на смањеном уносу протеина, значи мању концентрацију у крви азотних нус-продуката метаболизма протеина, као што су уреа и креатинин.

Нагомилавање натријума и калијума у организму доводи до ретенције течности и срчаних аритмија.

Држањем стриктне дијете може се одложити почетак лечења дијализом.

Остале терапијске мере, оваквог, конзервативног, третмана, подразумевају примену антихипертензивних лекова, ради контроле крвног притиска, примену бикарбоната ради кориговања ацидозе и евенуално, примену прашкастих катионских адсорбера, ради превенције хиперкалијемије.

Када се функционалност бубрега смањи на само 10%, тада се не може више одлагати активно лечење: дијализом, било хемодијализом (ХД), или перитонеумском дијализом (ПД), или трансплантацијом бубрега.

Хемодијализа подразумева пречишћавање крви изван организма, вантелесно (екстракорпорално), са вештачким бубрегом.

Принцип хемодијализе је следећи: крв тече са једне стране танке мембране, а отпадни продукти кроз мембрану прелазе у циркулишућу дијализну течност, која се налази са друге стране мембране.

Типична (стандардна) хемодијализа, се врши три пута седмично, по 4 до 5 часова.

Варијанте екстракорпоралног дијализног третмана су хемофилтрација (ХФ) и хемодијафилтрација (ХДФ).

Код перитонеумске дијализе, мембрана која облаже зид трбушне дупље (трбушна марамица, лат. перитонеум) служи као замена за бубрег. Преко посебног катетера, обично се око 2 литра дијализне течности, инстилира у трбушну дупљу. Отпадни продукти метаболизма прелазе са места веће, ка месту мање концентрације, по принципима дифузије и осмозе, а то значи из крви перитонеалних капилара у дијализну течност трбушне дупље. После одређеног времена, дијализна течност се испушта из трбушне дупље и замењује свежим раствором.

За разлику од хемодијализе, перитонеумска дијализа је најчешће континуирана терапија, (CAPD), тј. пацијент све време носи (и повремено мења) дијализну течност у трбушној дупљи.

После успешне трансплантације бубрега, пацијент се може скоро сасвим вратити у нормалане животне и радне обавезе. Најчешћи проблеми у вези са трансплантацијом су: потешкоће у проналажењу одговарајућег бубрега и ризик од одбацивања истог од стране организма примаоца.

Трансплантирани бубрег може бити од живог даваоца, превасходно блиског сродника, или од умрле особе (кадаверични бубрег).

Од суштинске је важности да бубрег донора (даваоца) буде прихваћен од стране организма реципијента (примаоца).

Као и у случају трансфузија, важно је и слагање крвних група, али ткивни антигени (HLA-систем), треба да буду што подударнији.

После операције, имунолошки (одбрамбени) систем пацијента се мора супримирати, иначе ће бити јако подстакнут и активан у одбрани од страног ткива и трансплантирани бубрег ће вероватно бити одбачен. У те сврхе се обично користе снажни имуносупресивни лекови, као што су циклоспорин А и кортикостероиди.

Трансплантат (графт) се смешта у предњи доњи квадрант абдомена, изван перитонеума, а да би био довољно заштићен и доступан хирургу, односно дијагностици.

Крвни судови графта се спајају на карличне крвне судове, а уретер на мокраћну бешику.

Обично се пацијентови нефункционишући бубрези остављају на њиховом месту, тј. не уклањају се.

Данас је трансплантација бубрега веома успешна, једногодишње преживљавање графта је у више од 90% трансплантираних, када је графт добијен од живог даваоца, и у више од 70% трансплантираних, када је графт узет са кадавера.

.

DiaBloG – ST

.

Preporučujemo i ostale lekcije iz naše mini-Škole dijalize:

Школа дијализе (II део) – Транспортни принципи

Школа дијализе (III део) – Принципи дијализе

Школа дијализе (IV део) – Дијализатор

Школа дијализе (V део) – Апарат за хемодијализу

Школа дијализе (VI) део – Дијализни третман

.     .    .

Dijeta i ishrana – preporuke

DIJETA I ISHRANA BOLESNIKA KOJI IMAJU BUBREŽNU SLABOST

UVOD

Ove preporuke za ishranu pacijenata koji imaju dokazanu bubrežnu slabost koncipirane su samo kao orijentir, kao pomoć tim pacijentima kada im lekar preporuči promenu načina ishrane. Nakon usmenih objašnjenja i preporuka, pisana uputstva pomažu bolesnicima da bez žurbe ponove što su čuli, odnosno, ako im je slučajno nešto promaklo da ponove šta su zaboravili ili da nađu odgovor na pitanja koja nisu stigli da postave.

Kako slabi bubrežna funkcija, prema nalazima na ambulantnim ili bolničkim pregledima, biće potrebno uvoditi promene dotadašnjeg načina ishrane. I kada se pređe na lečenje dijalizom (hemodijalizom, ili peritonealnom dijalizom) nastavlja se s redovnim analizama krvi prema kojima se procenjuje uspeh lečenja. Ukoliko nalazi ne zadovoljavaju, biće potrebno prilagoditi način dijalize, uzimanje lekova i ishranu.

Najčešće se savetuje smanjivanje unosa soli, tečnosti, belančevina, kalijuma i fosfata.

Preporuke nisu iste za sve bolesnike, niti za istog bolesnika u različitim fazama bolesti. Nekim će bolesnicima najveći problem biti npr. nakupljanje viška kalijuma u organizmu, drugima višak fosfora, a neki će morati menjati ishranu zbog zaostajanja viška tečnosti u organizmu. Zato nije potrebno da se svi bolesnici pridržavaju svih ograničenja. Preterano stroga dijeta je štetna, oduzima suviše slobodnog vremena i energije, što je bolje uložiti u druge aktivnosti. Cilj je pomoći bolesnicima da hranom poboljšaju svoje zdravlje, a da im život zbog toga ne bude suviše komplikovan. Preporučena ishrana ne bi trebalo da odstupa mnogo od uobičajene, ne bi trebalo da je suviše skupa ili neukusna, a treba da bude jednostavna za pripremanje. Dobro bi bilo da svaki pacijent proceni svoj ukus, navike i mogućnosti i da ih prilagodi zahtevima bolesti. Sastavni deo ovih saveta su uputstva i tablice sastava prehrambenih namirnica, kako bi svako mogao uskladiti svoj uobičajeni jelovnik sa ograničenjima koje postavlja bubrežna slabost.

FUNKCIJA i INSUFICIJENCIJA BUBREGA

Bubrezi izlučuju otpadne materije iz organizma, održavaju potrebnu količinu vode, minerala i elektrolita u ljudskom organizmu i izlučuju višak kiselina iz organizma. Različite bolesti bubrega mogu dovesti do oštećenja bubrežne funkcije i do bubrežne slabosti (insuficijencije). Tada bubrezi ne mogu odstranjivati iz organizma dovoljno vode, soli, kiselina i materija nastalih razlaganjem belančevina (ureu, kreatinin, mokraćnu kiselinu). Važan deo lečenja bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom je ishrana, jer je korisno smanjiti unos onih materija koje bubreg ne može da odstrani, a povećati unos onih materija koje se prekomerno gube iz organizma.

Najčešće se bolesnicima sa bubrežnom slabošću savetuje kontrolisan unos tečnosti, belančevina, natrijuma, kalijuma, kalcijuma i fosfora.

UNOS TEČNOSTI U BUBREŽNOJ SLABOSTI

Zdrav bubreg usklađuje izlučivanje vode mokraćom prema unosu i prema gubitku tečnosti iz organizma.

Oštećen bubreg gubi sposobnost održavanja potrebne količine vode u organizmu, pa sa slabljenjem bubrežne funkcije najčešće dolazi do nakupljanja vode u organizmu. Posledica je povišen krvni pritisak, otoci nogu, otežano disanje zbog zaostajanja vode u plućima. Kada se to dogodi, unos tečnosti, pićima i hranom, treba ograničiti prema količini mokraće koja se izluči tokom 24 sata.

Mnogo ređe, oštećenim bubregom se gubi prekomerna količina vode (i soli) iz organizma. Tada lekar savetuje uzimanje povećane količine tečnosti.

Pod unosom tečnosti misli se, osim na vodu, na sokove i druge napitke, niskomineralnu vodu, mleko, čaj, supe, kafu, pivo, vino, itd.. treba imati na umu da oko polovine težine voća i povrća čini voda.

NA HEMODIJALIZI

Početak lečenja hemodijalizom predstavlja prekretnicu u načinu ishrane. Većina bolesnika slobodnije će uzimati tečnost i hranu nego u fazama bubrežne slabosti pre dijalize. Dobijanje na težini između dijaliza proporcionalno je količini tečnosti unetoj u telo putem pića i hrane. Za alkoholičare je kontrola unosa tečnosti često nerešiv problem. Preporuka je da dobijanje na težini između hemodijaliza ne prelazi 2-2,5 kg (1 kg dnevno). Veće nakupljanje vode otežava rad srca i pluća, pa često dovodi do porasta pritiska, otoka, srčane slabosti i gušenja. Kada se mora odstraniti mnogo tečnosti, hemodijaliza postaje neugodna zbog grčeva i pada pritiska, koji su tada praktično neizbežni. Kod pacijenata koji na hemodijalizu dolaze sa već niskim krvnim pritiskom odstranjivanje veće količine tečnosti je još teže, te im se često HD mora i skratiti, što sve skupa dovodi do loših rezultata lečenja.

NA PERITONEALNOJ DIJALIZI (CAPD)

Bolesnici koji se leče peritonealnom dijalizom imaju mogućnost da nešto slobodnije unose tečnosti. Poželjno je tako prilagoditi unos tečnosti, da se peritonealnom dijalizom ne mora odstranjivati više od 1,5 l tečnosti dnevno za održavanje stalne telesne težine.

UNOS BELANČEVINA (PROTEINA) U BUBREŽNOJ INSUFICIJENCIJI

Belančevine su važan sastavni deo hrane, neophodne su za rast u doba detinjstva, kao i za  održavanje svih funkcija organizma odraslih. Belančevinama je bogata hrana životinjskog porekla (meso, ribe, mleko i mlečne prerađevine, jaja). Hrana biljnog porekla uopšteno sadrži male količine belančevina (najviše ih sadrže pasulj, grašak, sočivo, soja), ali biljne su belančevine manje vrednosti za ljudski organizam od životinjskih. Ishranom, zdrave odrasle osobe trebaju unositi 1 gram belančevina na kilogram telesne težine.

Razgrađivanjem belančevina u organizmu nastaju urea, kreatinin i mokraćna kiselina, a izlučuju se mokraćom. Kada bubreg slabije radi zbog uznapredovale bolesti, dolazi do zadržavanja tih materija u organizmu, a takvo stanje se naziva bubrežna insuficijencija.

Kod bubrežne insuficijencije lekar savjetuje da se smanji unos belančevina hranom. Stepen smanjenja zavisi od oštećenja bubrežne funkcije (do 0,6 – 0,4 grama na kilogram telesne težine). U vrlo uznapredovaloj bubrežnoj insuficijenciji, ponekad je preporuka uopšte ne uzimati meso, ribe, mleko i jaja. Danas je lečenje hemodijalizom i peritodijalizom rašireno i uspešno, pa se više ne uvode dugotrajne stroge dijete bez belančevina. Osim što ih se teško pridržavati, takve dijete dovode do slabljenja i oštećenja organizma, što je kasnije teško popraviti.

NA HEMODIJALIZI

Kada se započne lečenje hemodijalizom napušta se veliko ograničenje uzimanja belančevina hranom, pa se  preporučuje uzimanje normalnih ili nešto slobodnijih količina belančevina (1-1,2 gram na kilogram telesne težine dnevno). Savetuje se da 3/4 belančevina bude životinjskog porekla. Efikasna dijaliza popraviće apetit bolesnika i omogućiti mu uzimanje dovoljne količine belančevina i druge hrane. Dobar apetit i povećanje „suve“ telesne težine znak su dobrog zdravlja. Neuhranjenost (mršavost) je povezana s češćim oboljevanjem i kraćim životom na dijalizi.

NA PERITODIJALIZI (CAPD)

Tokom lečenja peritonealnom dijalizom potrebno je uzimati više belančevina hranom nego što uzimaju zdrave osobe ili osobe na hemodijalizi, jer se belančevine delimično odstranjuju iz organizma ispiranjem trbušne duplje.

Preporučuje se uzimanje 1,5 grama na kilogram telesne težine belančevina dnevno, što je za oko 50% više nego je potrebno zdravim osobama. Ukoliko se hranom ne uzima dovoljno belančevina, ili se pojačano gube ispiranjem trbušne duplje, doći će do prekomernog nakupljanja vode u organizmu, otoka, gušenja, pothranjenosti i opšte slabosti.

Ponekad se bolesnici nepotrebno pridržavaju stroge dijete sa vrlo malom količinom belančevina i tokom lečenja dijalizom, a zbog neznanja ili bojazni da će normalna ishrana dovesti do porasta ureje i kreatinina. Time sebi onemogućavaju potpuni oporavak. Za aktivan život potrebna je i dobra ishrana i delotvorna dijaliza.

NATRIJUM (Na)

Oštećeni bubrezi gube sposobnost održavanja potrebne količine natrijuma u organizmu. U slučaju zadržavanja prevelike količine natrijuma, javlja se žeđ, prekomerno pijenje i zadržavanje vode u telu, a posledica je povišeni pritisak, otežano disanje zbog viška vode u plućima i oticanje nogu. Obrnuto, ako se bubregom gubi previše natrijuma, gubi se takođe i previše vode, pa dolazi do isušivanja organizma (dehidracije) i snižavanja krvnog pritiska.

Glavni izvor natrijuma je kuhinjska so koju dodajemo hrani (natrijum-hlorid, NaCl). Neprerađene prehrambene namirnice sadrže malo natrijuma, ali se so dodaje pri kuvanju ili konzerviranju hrane. Osim u kuhinjskoj soli, natrijum nalazimo i u sodi bikarboni (1 kašičica kuhinjske soli sadrži 2,3 gr natrijuma, a 1 kašičica sode bikarbone sadrži l gr natrijuma).

Hrana koja se konzervira soljenjem (suvo meso, kiseli kupus, repa, sir) često je neprepoznati uzrok prekomerne žeđi.

Bolesnicima s povišenim krvnim pritiskom i otocima (edemima) savetuje se uzimanje manje slane hrane. Smanjeni unos natrijuma jako pomaže u suzbijanju osjećaja žeđi, jer bi u suprotnom došlo do prekomernog pijenja i nakupljanja tečnosti u organizmu. Da bi se smanjio unos tečnosti u organizam, neophodno je prvo smanjiti unos soli.

NA HEMODIJALIZI

Uzimanje manje natrijuma (kuhinjske soli) savetuje se onim bolesnicima koji imaju visok pritisak, koji pate od žedi i piju mnogo tečnosti, pa imaju veliko dobijanje na težini izmedu hemodijaliza. Da bi se moglo odstraniti mnogo tečnosti tokom hemodijalize, a da bi se izbegli grčevi i nizak pritisak, dijalizno osoblje obično koristi rastvor za dijalizu sa višim vrednostima natrijuma. Ni najboljim aparatima za dijalizu neće se moći ukloniti prekomerni osjećaj žeđi nakon dijalize ako se odstrane velike količine tečnosti (više od 4-5% telesne težine). Zbog toga je neophodno smanjiti unošenje natrijuma hranom.

NA PERITONEALNOJ DIJALIZI

Visok pritisak, otoci, pojačana žeđ i pijenje veće količine tečnosti popraviće se uzimanjem hrane s manje natrijuma (kuhinjske soli). Za odstranjivanje viška tečnosti na peritonealnoj dijalizi se koristite rastvori s većom koncentracijom glukoze („jači rastvori“). Međutim, ako se često budu koristili „jači rastvori“, doći će do oštećenja peritonealne membrane, što može onemogućiti dalje lečenje peritonealnom dijalizom. Ako je unos natrijuma i vode prekomeran, ne može se održavati „suva težina“ ni čestom upotrebom jačih rastvora za peritonealnu dijalizu.

KALIJUM (K)

Kako bubrežna bolest napreduje, gubi se sposobnost uskladivanja količine kalijuma u organizmu. Zadržavanje prekomerne količine kalijuma dovodi do poremećaja rada srca, i to srčane slabosti, usporenosti, pa čak može izazvati zastoj srca i smrt. Obrnuto, smanjena količina kalijuma dovodi do ubrzanog rada srca i iscrpljivanja srčanog mišića radom na prazno. Sve promene kalijuma izazivaju i tipične promene u EKG nalazu pacijenta, pa se one tako mogu otkriti i pre laboratorijske potvrde.

Niske vrednosti kalijuma češće se javljaju kod manje izražene bubrežne slabosti, kod uzimanja nekih lekova za podsticanje izmokravanja, kao i nakon obilnih proliva ili povraćanja. U uznapredovaloj bubrežnoj insuficijenciji, kada se dnevna količina mokraće smanji na ispod pola litra, znatno je češći problem povećani nivo kalijuma u krvi.

Kalijum se nalazi uglavnom u biljnoj hrani (povrće i voće), premda ga ima i u drugim vrstama hrane. Ne može se uništiti kuvanjem, pečenjem, smrzavanjem ni konzerviranjem. Lako je rastopiv u vodi, pa je količina kalijuma u hrani nešto manja ako se baci voda u kojoj se namirnica ispirala, natapala, kuvala ili bila konzervirana. Posebno je efikasno natapanje usitnjenog povrća tokom noći u hladnoj vodi (koja se posle baci). Tako se sadržaj kalijuma u hrani smanji za jednu trećinu.

NA DIJALIZI (na HD i na CAPD)

Kalijum se vrlo dobro odstranjuje dijalizom, pa je uz redovno lečenje retko potrebno provoditi strogu dijetu ili poseban način pripremanja hrane. Ukoliko se uz redovnu i efikasnu dijalizu često nađu visoke vrednosti kalijuma, treba krompir zameniti pirinčem, testeninom, hlebom ili palentom, a izbegavati voćne sokove, suvo i koštunjavo voće, kao i zeleno povrće (spanać, blitva), paradajz i banane.

KALCIJUM (Ca)

Bubreg ima važnu ulogu u održavanju nivoa kalcijuma u organizmu. Oštećeni bubreg ne može više održavati potrebnu koncentraciju kalcijuma u krvi, iz dva razloga: prvo, jer oštećeni bubreg nedovoljno izlučuje fosfor iz organizma, pa se fosfor vezuje sa kalcijumom u krvi i smanjuje nivo kalcijuma u krvi, a drugo, jer oštećeni bubreg nedovoljno stvara D vitamin, čija je uloga da povećava apsorpciju kalcijuma iz hrane. Posledica je najčešće nizak nivo kalcijuma u krvi, što postupno dovodi i do slabljenja kostiju. Ponekad se javljaju trnci i mišićni grčevi. Nakon dužeg trajanja bubrežne insuficijencije, a posebno uz primenu nekih lekova, mogu se javiti i povišene vrednosti kalcijuma u krvi. Visoke vrednosti kalcijuma imaju nepovoljne i trenutne i dugoročne posledice na srce, mozak, krvne sudove i sve druge organe i tkiva.

Nije jednostavno pomoću hrane regulisati nivo kalcijuma u organizmu. Hrana bogata kalcijumom (mleko i mlečni proizvodi, meso) ujedno je bogata i fosforom. Visoke vrednosti u krvi ova dva minerala, i kalcijuma i fosfora, posebno su štetne za organizam zbog njihovog direktnog vezivanja i taloženja u mekim tkivima.

Ipak, pacijenti najčešće imaju nešto niži nivo kalcijuma u krvi. Osnovni način lečenja je lekovima (vezači fosfata u probavnom traktu, D vitamin). Hranu bogatu kalcijumom i preparate kalcijuma preporučiće vam lekar, tek kad se postigne normalna vrednost fosfora.

NA DIJALIZI (na HD i na CAPD)

Većina bolesnika će uz redovno lečenje dijalizom nastaviti da uzimaju lekove koji posredno povećavaju nivo kalcijuma u krvi. To su tzv. ’vezivači fosfata’ u crevima (npr. kalcijum-acetat i kalcijum-karbonat), kao i aktivni oblik vitamina D (Rocaltrol). Ukoliko je kalcijum u serumu nizak, a fosfor nije povišen, uz lekove će vam lekar preporučiti i uzimanje hrane bogatije kalcijumom.

Ako su vrednosti kalcijuma povišene, zbog uzimanja neophodnih lekova ili i bez njih, savetuje se izbegavanje hrane sa mnogo kalcijuma (mlečna hrana) i vitamina D. Osim hranom, nivo kalcijuma u krvi na hemodijalizi može se smanjiti korišćenjem rastvora sa manje kalcijuma.

FOSFOR (P)

Već u ranim fazama bubrežne insuficijencije, bubreg ne može da odstrani dovoljno fosfora iz organizma, pa poraste nivo fosfora u krvi. To podstiče pojačani rad paratiroidnih žlezda (na vratu), koje povećano luče parathormon, koji je inače zadužen za izlučivanje fosfora (bubregom) i povećavanje kalcijuma u krvi, na 2 načina: ili većom apsorpcijom iz creva ili razgradnjom kostiju. Tako da duže ili češće povišenje fosfora u krvi dovodi do posledičnih padova kalcijuma, a zatim i do slabosti, iskrivljenja i lomova kostiju. Uzimanje hrane sa manje fosfora sniziće vrednost fosfora u krvi i stanje će se time poboljšati..

U fazi insuficijencije bubrega pre dijalize, dok se uzima hrana sa manje belančevina, ponekad je moguće održavati normalne vrednosti fosfora samo dijetom. Kako insuficijencija bubrega napreduje, ne može se održavati normalan nivo fosfora samo hranom i dijetom, pa je potrebno uzimati i vezivače fosfata (kalcijum karbonat, kalcijum acetat i slične).

NA DIJALIZI (na HD i na CAPD)

Vezači fosfata posebno su važni tokom lečenja dijalizom, jer hrana s normalnom količinom belančevina koja se preporučuje za bolesnike na hemodijalizi, a posebno s povećanom količinom belančevina za bolesnike na CAPD, sadrži više fosfora nego što se dijalizom može odstraniti. Često bi bilo korisno uzimati istovremeno hranu s manje fosfora, a više kalcijuma. Poteškoća nastaje zbog toga što kalcijum i fosfor u hrani najčešće dolaze zajedno. Rešenje je jedino uzimati adekvatne količine takve hrane i vezivača fosfata, kako ne bi došlo do poremećaja nivoa fosfora i kalcijuma u krvi..

VITAMINI I MINERALI

Kao nadoknada za vitamine i minerale koji se gube dijalizom preporučuje se dnevna upotreba multivitaminskih tableta koje mogu sadržavati sve vitamine B-grupe, folnu kiselinu i gvožđe, kao i C i E-vitamin. Bubrežni bolesnici ne trebaju uzimati multivitaminske preparate sa vitaminima A, D i K, niti one sa mineralima, tipa kalijum, natrijum, fosfor i magnezijum, a bez konsultacija sa lekarom.

EFIKASNOST DIJALIZE

Ako pacijent pre dijalize ima visoke vrednosti kalijuma, fosfora, uree i kreatinina u krvi, dijaliza verovatno nije dovoljno efikasna, pa je potrebno povećati vreme trajanja dijalize, primeniti efikasniji dijalizni set i proveriti kvalitet pristupa za dijalizu. Dobrom dijalizom postiže se najbolji oporavak bolesnika, manje komplikacija i duži aktivan život, a pridržavanje dijetnih ograničenja je samo dodatni uslov adekvatnog lečenja.

NA HEMODIJALIZI

Kod hemodijalize efikasnost tretmana se povećava podešavanjem protoka krvi na veće vrednosti (300 ml/min ili više), korišćenjem membrane sa većom površinom i većom propustljivošću, produženjem trajanja dijalize, sprečavanjem zgrušavanja krvi na membranama tokom dijalize, kao i pravilnim postavljanjem fistulnih igala da bi se izbegla „recirkulacija“. Recirkulacija je pojava već izdijalizirane krvi u arterijskoj liniji dijaliznog seta, čime se jedna te ista krv ponavljano vraća (recirkuliše) u vantelesnoj cirkulaciji.

NA PERITONEALNOJ DIJALIZI

Efikasnost peritonealne dijalize povećava se većim brojem izmena tokom dana, kao i izvođenjem peritonealne dijalize pomoću aparata tokom noći.

DIJETA ZA BOLESNIKE NA HEMODIJALIZI – opšte napomene

1. ENERGIJA35 Kcal (147 KJ)/kg t.t.  Iz proteina 15-20 %, iz uglj.hidrata 55-60 %, iz masti 20-30%.  Za doručak 30 % za ručak  40 % i za veceru 30 % energetskog unosa.

2. PROTEINI:   1,2-1,4 g/kg, prema vrednostima predijalizne ureje. Najmanje 3/4 da budu životinjskog porekla.

3. TEČNOST:  do 800 ml dnevno, odnosno da dnevni porast t.t.   bude do 1 kg, a medjudijalizni porast manji od 4 %  t.t.

4. NATRIJUM: 1- 2 grama dnevno.

5. KALIJUM: 1,5-2,5 g/dan, zavisno od predijaliznih vrednosti kalijuma.

6. FOSFOR:  do 17 mg/kg t.t. dnevno, zavisno od predijaliznih vrednosti fosfora i doze vezivača fosfata.

7. KALCIJUM: 1,4-1,6 g/dan.

8. MAGNEZIJUM: 0,2 – 0,3  g/dan.

9. VITAMINI:   dnevno: B1 2 mg, B2 2 mg, B3 15 mg, B5 10 mg, B6 20 mg, B8 30 mcg, B9 5 mg, B12 0,005 mg, C-vit. 150 mg, D-vit. prema Ca i P,  E-vitamin: 400-800 internac.jedinica; K-vitamin i A-vitamin: Ne.

TABELE SASTAVA NAMIRNICA

(koristan link: http://www.hranakaolek.rs/varjaca-kutlaca/ishrana-na-dijalizi/320-bolesti-bubrega)

Vrednosti belančevina, kalijuma, natrijuma, kalcijuma i fosfora navedene su u tabelama, a odnose se na 100 g jestive materije:

LEGENDA:

Proteini (belančevine)     – u tabelama su izraženi u gramima

Na (Natrijum ili so)           – u tabelama je izražen u miligramima

K (Kalijum)                          – u tabelama je izražen u miligramima

Ca (Kalcijum)                     – u tabelama je izražen u miligramima

P (Fosfor)                            – u tabelama je izražen u miligramima

Energija (Kcal)                  – u tabelama je izražena u kilokalorijama

„-„                                            – nema podataka

NAPOMENA:

Namirnicama gde je vrednost natrijuma navedena između zagrada, so je dodata pri pripremi jela.

MESO I MESNI PROIZVODI

SVEŽE SVINJSKO MESO

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

But

17

68

300

6

169

240

Leđa (kotlet)

19

62

245

6

200

180

Dugi leđni mišić

21

69

360

5

230

120

Mleveno meso

16

60

330

5

200

280

Plećka

16

69

240

6

165

280

 SVEŽE GOVEĐE MESO

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

But

20

69

320

17

182

140

Mleveno meso

18

62

305

16

164

230

Plećka

20

61

340

14

180

140

Slabinski deo

22

61

340

13

230

110

Vrat

21

61

320

15

169

125

Škembići

16

11

87

320

 SVEŽA TELETINA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

But

21

100

370

13

215

113

Posna teletina

21

95

331

10

189

113

 SVEŽA JAGNJETINA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

But

24

66

220

20

190

110

Kotlet

18

66

220

15

180

279

Mleveno meso

21

67

289

13

180

150

Prsa

17

66

220

13

169

300

 SVEŽA PILETINA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Pile celo prosek

17

77

230

12

173

230

Pileći batak, karabatak

19

83

210

11

154

126

Prsa bez kostiju

21

63

220

11

198

116

 SVEŽA ĆURETINA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Ćuretina cela prosek

20

63

300

25

226

143

Batak, karabatak

21

86

289

23

257

186

Prsa bez kostiju

24

46

333

23

290

134

 OSTALE VRSTE SVEŽEG MESA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Guska

16

69

315

12

235

354

Kokoška

21

52

220

8

192

200

Konjsko meso

21

44

332

12

185 .

110

Kozje meso

19

70

300

12

202

165

Kunić

22

56

310

13

210

140

Ovčje meso

18

84

301

10

194

260

 IZNUTRICE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Bubrezi svinjski

17

158

220

10

270

70

Jetra pileća

22

68

218

18

240

128

Jetra goveđa

20

116

292

7

358

180

Jetra jagnjeća

22

76

290

5

435

130

Jetra svinjska

20

77

350

10

362

190

Jetra teleća

19

76

310

10

340

120

Jezik goveđi

16

100

255

10

229

157

Jezik svinjski

15

93

234

9

187

165

Mozak svinjski

11

153

312

10

400

110

Mozak goveđi

10

167

281

10

366

120

Srce goveđe

19

95

320

25

230

108

Srce jagnjeće

17

118

248

4

160

119

Srce pileće

17

111

262

22

164

110

Srce svinjsko

17

107

300

5

195

93

Srce teleće

16

104

265

25

180

100

Želuci pileći

27

71

177

13

182

130

 SUHOMESNATI PROIZVODI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Jetrena pašteta

14

738

173

10

191

400

Kulen

17

745

263

22

190

340

Lovačka kobasica

15

820

200

14

144

380

Mortadela

12

668

207

42

143

415

Salama milanska

22

21

246

475

Slanina masna

4

820

300

2

40

781

Slanina mesnata

13

820

190

7

113

506

Slanina pržena

36

1600

485

11

108

1400

Šunka dimljena

21

1440

285

12

172

450

Šunka kuvana

22

1130

310

10

196

400

Trajna kobasica

22

2240

377

23

204

590

 DRUGE MESNE PRERAĐEVINE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Bečka kobasica

15

941

204

13

170

380

Dimljena kobasica

22

2240

377

23

204

470

Čvarci presovani

41

400

800

30

235

524

Hot-dog

12

400

115

12

83

290

Viršle

12

778

180

8

107

290

Kobasice za pečenje

16

930

300

24

483

280

Kobasice za roštilj

11

770

190

50

129

320

Krvavica

11

350

170

19

84

400

Mesna kobasica

13

830

200

14

130

250

Svinjska kobasica

8

830

125

12

94

650

 GOTOVA JELA OD MESA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Divljač pečena

30

54

335

7

226

250

Goveđi gulaš

14

(575)

210

16

178

240

Guska pečena

25

70

329

13

270

320

Hamburger

14

562

203

10

158

360

Jagnjeće pečenje

26

66

313

11

191

180

Jetra pureća dinstana

24

64

194

11

272

300

Faširana šnicla

18

(350)

275

.18

210

250

Kozetina pečena

27

86

405

17

201

160

Paprika punjena

6

117

133

10

51

230

Patka pečena

19

59

204

11

156

290

Piletina kuvana

21

(550)

285

7

190

170

Piletina pečena

25

(670)

280

23

220

250

Ćuretina kuvana

22

(560)

245

5

199

140

Ćuretina pečena

28

(682)

280

26

203

180

Sarma

4

(287)

104

22

48

250

Svinjski pečeni but

26

(475)

330

9

290

270

Svinjsko pečenje

28

66

362

25

219

280

Teleće pečenje

26

96

340

21

222

250

Teleći dinstani kotiet

30

80

2S0

28

220

170

Teleći pohovani kotlet

27

(454)

371

39

250

190

Teletina kuvana

32

89

338

24

250

100

DIVLJAČ

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Fazan

23

37

260

13

230

150

Patka divlja

19

57

270

3

186

200

Prepelica

22

46

280

14

179

160

Srna

21

50

310

10

250

130

Zec divlji

22

56

310

13

210

100

RIBE, RAKOVI I ŠKOLJKE

RIBE MORSKE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Bakalar na lešo (bareni)

22

60

439

20

228

76

Brancin

24

87

328

13

248

64

Oslić

17

101

294

41

142

71

Skuša

19

95

396

30

244

184

Srdela

18

100

324

85

238

98

 RIBE SLATKOVODNE SVEŽE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Grgeč

18

47

330

20

198

75

Pastrmka

20

40

441

18

242

195

Som

16

53

299

9

202

174

Šaran

18

46

306

52

216

127

 RIBE SLATKOVODNE PRIPREMLJENE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Jegulja pečena

24

65

349

26

277

290

Som paniran

15

80

340

44

216

200

Šaran pečen

23

63

427

52

231

170

 LJUSKARI / MEKUŠCI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Dagnje kuvane

24

369

268

33

285

132

Jastog kuvan

21

380

352

61

185

115

Kamenice kuvane

8

244

168

44

136

65

Kozice pržene

21

224

182

39*

137

150

Lignje pržene

33

(744)

637

180

580

200

Sipa

14

110

216

30

72

Srdele konzervirane

24

650

430

155

520

2J6

Škampi kuvani

21

380

352

61

185

113

Tuna konzerv. u ulju

23

420

280

70

190

289

MLEKO, MLEČNI PROIZVODI I JAJA

MLEKO

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Kravlje 3 % masti

3

16

149

106

92

61

Kravlje 1,5 % masti

4

18

158

109

93

49

Kozje

3

50

205

130

111

71

Obrano

4

18

158

109

93

33

Ovčje

6

44

136

193

158

99

MLEČNI PROIZVODI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Jogurt 0,3% masti

4

57

187

143

109

39

Jogurt 1,5% masti

4

45

149

114

87

49

Jogurt 3,5% masti

4

48

157

120

92

61

Jogurt voćni

4

39

167

100

84

99

Surutka

4

50

147

109

90

40

Mleko čokoladno

4

70

170

110

95

92

Mleko kiselo

4

36

149

106

92

61

Pavlaka kisela 10% masti

3

54

144

100

80

119

Pavlaka 20 % masti

3

41

112

80

63

206

Pavlaka 30% masti

2

40

132

101

85

293

 SIREVI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Bel-paese

23

987

156

604

480

310

Brie

24

1170

132

400

188

320

Camembert 30% masti

24

900

120

600

540

360

Cheddar 33 % masti

25

675

102

810

530

401

Edamer 30% masti

26

800

95

800

570

360

Edamer 45% masti

25

654

87

678

403

420

Ementaler

29

450

107

1020

636

386

Feta 45% masti

17

1100

62

620

360

415

Gauda

26

869

76

820

443

392

Gorgonzola

19

398

123

612

356

346

Gruyere

30

336

81

1000

605

430

Limburger

22

1300

128

534

256

280

Mozzarella

20

137

38

403

239

224

Sirni namaz 20% masti

20

1250

55

480

1200

174

Sveži kravlji

13

40

95

92

160

72

 SLADOLED

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

sa 8% masti

4

62

190

126

100

176

sa 12% masti

4

44

190

156

116

212

sa 17% masti

4

62

149

108

86

257

sa čokoladom

4

62

147

118

86

215

 *JAJA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Kokošje

12

133

130

59

202

151

Guščje

14

138

210

60

208

118

Pačje

13

146

233

64

220

186

Prepeličje

13

141

132

64

226

155

Ćureće

14

151

142

99

170

170

* NAPOMENA: jedno jaje teško je oko 70 grama!

MASTI, ULJA, MARGARIN I MAJONEZ

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Margarin 70% masti

0

943

42

30

23

618

Margarin 60% masti

0,6

994

30

40

16

550

Maslac 80 % masti

0,9

827

26

23

23

751

Ulje suncokret

0

0

0

0

0

900

Ulje maslinovo

0

0

0

0

0

900

Majonez

1

568

0

18

28

732

Senf žuti

5

1252

130

84

73

75

POVRĆE I POVRTARSKI PROIZVODI

KROMPIR

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Zreli sirov

2

27

570

9

54

87

Mladi sirov

1

7

310

8

40

7.1

Kuvan ceo

2

12

455

7

33

85

Pire

2

(300)

250

38

61

90

Pečen bez soli

2

4

500

7

46

110

Pomfrit

2

(450)

460

7

33

120

Čips

7

594

1275

13

93

350

 CVETASTO POVRĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Artičoka mlada, cvet

2

133

376

86

67

17

Karfiol

3

16

328

20

54

13

Brokoli

2

12

340

28

66

25

 LISNATO POVRĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Blitva

1

31

550

67

29

12

Kelj

4

42

490

212

87

26

Prokelj

3

13

464

103

82

26

Kupus beli

1

13

227

46

27

22

Kupus crveni

2

4

266

35

30

20

Kupus kiseli oceđen

2

355

288

48

43

12

Matovilac salata

2

15

300

25

50

20

Peršun koren

3

12

399

39

56

20

Peršun zeleni deo

4

33

1000

245

128

20

Rabarbara

0,6

2

270

52

24

12

Radič (cikorija)

1

18

322

33

29

24

Salata endivija

2

53

346

54

54

14

Salata glavatica

1

6

360

65

12

12

Salata kristalka

1

16

215

23

20

12

Spanać sveži

3

65

633

126

55

12

 KORENASTO POVRĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Celer

1,5

98

291

52

90

23

Cvekla

2

30

325

35

44

36

Cvekla sok

1

45

265

2

29

36

Ren

3

9

554

105

65

59

Keleraba

2

32

380

70

50

24

Šargarepa sveža

1

42

315

32

31

36

Crna rotkva

2

50

400

125

70

28

Repa bela

0,8

58

240

59

28

20

Rotkvica

1

17

255

34

26

15

MAHUNASTO POVRĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Bob mladi kuvan

5

(288)

230

17

95

63

Pasulj kuvani

4

(235)

200

23

83

55

Pasulj zapečeni

5

(455)

265

32

101

170

Grašak zeleni u zrnu

6

1

340

15

100

67

Sočivo kuvano

8

(212)

250

25

119

100

Boranija zelena

2

2

248

57

37

18

Soja fermentirana

13

0

550

80

230

206

Soja suva u zrnu

38

5

1680

225

555

427

Sojin sir -Tofu

8

7

121

105

97

72

Sojino brašno

37

1

1660

210

600

460

Sojino mleko

3

0

137

20

57

38

 PLODASTO POVRĆE

Proteini

Natrijum

Kaiij

Kalcijum

Fosfor

Energija

Krastavac sveži

0,7

13

140

16

17

14

Kukuruz slatki

3

0,3

300

6

114

127

Paprika crvena ljuta

2

7

340

18

46

55

Paprika začinska suva

18

193

3170

134

327

500

Paprika zelena

0,5

8

129

8

25

16

Paprika žuta mesnata

1

2

176

12

23

22

Patlidžan

1

2

305

18

33

16

Paradajz sveži

1

5

275

11

25

14

Špargla

2

4

207

21

46

35

Tikva (bundeva)

0,6

1

310

39

19

15

LUKOVIČASTO POVRĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Luk crveni

1

3

192

27

36

24

Luk beli

6

17

400

181

153

136

Praziluk

3

3

234

65

49

28

KONZERVISANO POVRĆE – ukiseljeno i bareno

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Cvekla kuvana

1

274

148

15

17

32

Feferoni kiseli

2

759

269

18

37

57

Krastavci kiseli

0,5

1353

17

15

10

Kupus i repa kiseli

2

650

140

79

30

20

Masline zel. marinirane

1

2100

43

96

17

103

Paprika kisela

0,8

1248

131

36

15

Paradajz ketchup

1

1200

800

12

20

140

Paradajz sok

0,8

360

220

9

19

16

Paradajz koncentr. 30%

3

450

1000

35

70

68

PEČURKE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Lisičarke

2

3

450

4

50

20

Šampinjoni gajeni

3

8

422

8

123

16

Vrganji

3

2

346

9

115

25

VOĆE I VOĆNI PROIZVODI

AGRUMI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Grejpfrut

0,6

2

180

18

17

28

Limun

0,7

3

149

11

16

12

Mandarina

0,7

2

210

33

20

34

Nar – šipak

1

3

260

3

8

75

Narandža

1

1

177

42

23

35

 BOBIČASTO I JAGODIČASTO VOĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kaicij

Fosfor

Energija

Borovnica sveža

0,6

1

81

15

13

56

Grožđe suvo

2

21

782

62

110

246

Grožđe sveže

0,7

2

192

18

20

57

Jagoda sveža

0,8

2

147

26

29

26

Malina sveža

1

1

170

22

22

25

Ribizla crna

1

2

310

46

40

28

Ribizla crvena

1

1

238

29

27

21

JABUČASTO VOĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Jabuka pire

3

114

4

40

Jabuka zrela

03

3

144

7

12

40

Kruška sveža

0,5

2

126

10

15

29

KOŠTUNJIČAVO VOĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Breskva sušena

3

9

1340

44

126

242

Breskva sveža

0,8

1

205

8

23

37

Marelica sušena

5

11

1370

82

114

140

Marelica sveža

1

2

278

16

21

28

Šljiva suva

2,4

12

860

38

83

161

Šljiva sveža

2

2

221

14

18

38

Trešnja sveža

1

3

229

20

20

48

Višnja sveža

1

2

191

22

19

41

TROPSKO VOĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Ananas

0,5

2

173

16

9

46

Avokado

2

3

503

10

38

126

Banana

1

1

393

9

28

79

Kivi

1

4

295

38

31

40

Mango

0,5

7

190

10

13

59

 OSTALO VOĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Dinja

0,9

20

330

6

21

24

Lubenica

0,6

1

158

10

11

21

Smokve sveže

1

2

240

54

32

41

Smokve suve

4

40

850

193

108

213

VOĆNI SOKOVI I SIRUPI – na 100 ml napitka sadrže:

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Ananas sok –konzerv.

0,4

1

140

12

10

53

Limunov sok

04

1

124

7

6

34

Grožđe sok

0,6

3

132

9

11

50

Malina sirup razređen

0

4

105

14

14

50

Jabuka sok

0,1

2

116

7

7

45

Kruška sok

0,1

4

33

5

3

45

Breskva sok

0,3

7

78

5

11

45

Marelica sok

1

1

362

17

23

40

Višnja sok

0,3

1

130

15

17

45

VOĆNI KOMPOTI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Ananas

03

1

94

13

5

77

Breskva

0,4

1

150

4

10

87

Kruška

0,4

1

90

5

5

77

Marelica

0,5

1

260

12

13

106

Šljiva

0,4

5

80

8

8

70

Trešnja ili višnja

0,4

4

125

16

15

78

VOĆNI DŽEMOVI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Borovnica džem

0,2

50

45

13

7

260

Jagoda džem

0,3

50

80

18

16

260

Malina džem

0,4

15

65

17

15

260

Marelica džem

0*4

12

104

8

11

260

Trešnja džem

0,7

10

130

10

10

260

Mešana marmelada

0,1

18

44

35

13

261

ORASI, ORAŠASTI PLODOVI I SEME

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Badem oguljen suvi

19

4

785

252

454

565

Kesten pečen

3

2

592

29

107

255

Kikiriki pržen

26

6

777

65

409

570

Kikiriki pržen, soljen

25

(420)

786

70

410

351

Kokosov orah

4

35

379

20

94

701

Lešnik suvi

12

2

704

226

333

649

Orah suvi

14

2

544

87

409

554

Semenke bundeve suve

29

18

818

50

1144

547

Semenke maka suve

20

21

705

1460

854

596

Semenke susama suve

18

45

458

783

607

596

Semenke suncokreta suve

22

3

690

116

100

560

KOLAČI I POSLASTICE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Biskvit

8

40

100

40

100

351

Piškote

12

250

250

30

150

391

Keks „Petit Beurre“

6

241

32

144

415

Krekeri

8

250

250

20

130

465

Med

0,4

10

50

5

20

320

Šećer

0

0

0

0

0

400

Bombone razne, tvrde

0

32

3

21

7

386

Čokolada mlečna

9

100

400

200

200

528

Čokoladni namaz

7

10

20

148

183

534

Puding čokolada kuvan

3

89

161

132

119

76

Puding razni kuvan

3

90

151

128

117

76   i

ŽITARICE I PROIZVODI OD ŽITA

JEČAM

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Celo zrno

13

12

452

33

264

320

Griz (Krupica)

8

3

160

16

189

300

Kuvani

4

4

90

13

115

110

 KUKURUZ

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Brašno

8

1

120

18

256

368

Pahuljice-corn flakes

7

910

139

13

59

368

Griz (Krupica)

9

1

157

2

73

368

Kokice bez dodatka

12

4

301

10

300

350

Kokice sa uljem-slane

9

(884)

225

10

250

376

Kuvan

3

17

249

2

103

136

 PŠENICA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Celo zrno

12

8

502

44

344

326

Griz (Krupica)

10

1

112

17

75

350

Brašno T 405

10

2

108

15

74

350

Brašno T 550

10

3

126

16

113

300

Mekinje

15

2

1390

43

1280

330

Brašno graham

10

3

380

35

350

320

 PIRINAČ

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Nepoliran

7

10

130

23

325

334

Poliran

7

6

103

6

120

349

Kuvan

2

(448)

31

3

36

110

Smeđi

7

10

260

32

250

330

 ZOB

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Celo zrno

12

8

355

79

342

308

Pahuljice – corn flakes

13

5

335

54

391

372

ŽITARICE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Mešane

10

390

300

28

98

250

S voćem i orasima

12

564

348

40

298

342

GOTOVA JELA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Palenta sa mlekom

6

281

219

150

140

140

Palenta

2

(400)

32

1

15

160

Pire

2

(400)

22

3

18

160

TESTENINA KUVANA BEZ SOLI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Makarone

4

1

70

10

58

120

Špagete

4

1

70

10

58

120

HLEB

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Pšenični crni

9

(500)

150

15

110

222

Pšenični polubeli

8

(500)

100

10

95

230

Pšenični beli

8

(500)

100

10

95

234

Pšenica + raž

6

(500)

145

75

135

230

Ražani

7

(370)

338

55

347

230

Graham

8

(370)

209

230

244

206

Dvopek pšenični

9

(635)

131

50

120

263

ALKOHOLNA I BEZALKOHOLNA PIĆA I NAPITCI – na 100 ml napitka

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Coca Cola

0

8

1

4

15

39

Čaj biljni + šećer

1

9

2

30

Caj indijski +šećer

3

37

1

30

Kakao + šećer

10

400

2

60

71

Kakao sa mlekom

5

26

549

108

152

132

Kafa espresso + šećer

0

2

54

0,1

20

Kafa instant + šećer

1,5

4

80

16

35

22

Kafa s pavlakom +šećer

3

39

78

96

80

27

Mineralna voda

0

91

3

12

0

0

Narandža i slično

0

14

10

4

3

48

Pivo

0,4

3

50

3

25

43

Tonic water

0

19

0

8

0

44

Vino belo 12.5% alk.

0,2

2

82

9

15

85

Vino crno 12.5% alk.

0,2

3

102

7

10

80

Žestoka pića 40 % alk.

0

0

0

0

0

231

PRIMER DIJETE SA SMANJENOM KOLIČINOM KALIJUMA-I*

(Količine određujete prema prethodno datoj tabeli sastava ovih namirnica)

DAN

DORUČAK

RUČAK

VEČERA

ponedeljak

Mleko

Beli hleb

Džem po izboru

Supa od kosti s testeninom

Povrće, pasulj i slatki kupus Kobasica

Kolač

Testo sa faširanim mesom

Jabuka

utorak

Bela kafa

Beli hleb

Maslac ili margarin

Pileća supa

Piletina u sosu

Knedle (valjušci) od brašna

Zelena salata

Kremšnita

Viršle

Beli hleb

Jogurt

sreda

Meko kuvano jaje

Pecivo

Čaj s limunom

Goveđa supa sa testeninom Sarma, pire krompir Sezonsko voće

Pizza

Puding

četvrtak

Mleko

Tost sa šunkom i sirom

Krem supa od karfiola s kockicama od prženog hleba

Pečena piletina

Palačinke sa zeljem, Cvekla, Sladoled

Pržena jaja

Hleb

Sezonsko voće

petak

Korn fleks s mlekom

Esspreso kafa

Goveđa supa sa testeninom Faširana šnicla

Praziluk, povrće

Keks

Palačinke sa sirom

subota

Palenta s mlekom

Jabuka

Goveđa supa sa testeninom Kuvana govedina

Hren

Kuvani krompir

Kupus salata

Sir i kajmak

Kukuruzni hleb

Kompot

nedelja

Kakao

Kroasan pecivo

Supa od kosti sa testeninom

Svinjsko pečenje

Pirinač sa graškom, zelena salata

Kolač

Dinstana džigerica

Palenta

PRIMER DIJETE SA SMANJENOM KOLIČINOM KALIJUMA-II*

(Količine određujete prema prethodno datoj tabeli sastava ovih namirnica)

DAN

DORUČAK

RUČAK

VEČERA

ponedeljak

Mleko

Med

Maslac

Hleb

Kelj bareni

Faširana šnicla

Hleb

Juneća čorba

Narandža

utorak

Pržena jaja

Kakao

Hleb

Supa pileća

Pohovana piletina

Rizi-bizi

Zelena salata

Hleb

Testo sa sirom

Čaj

Jabuka

sreda

Korn fleks

Mleko

Hleb

Dinstana junetina s povrćem

Cvekla salata

Hleb

Pileća čorba

Mandarina

četvrtak

Kuvana jaja

Bela kafa

Hleb

Grašak

Pečena svinjetina

Hleb

Testenina s prelivom od junetine

Zelje salata

Ananas u konzervi

petak

Maslac

Džem

Čaj

Hleb

Supa

Pohovani oslić

Pasulj salata, zelena salata Hleb

Sveži sir i kajmak

Kruška

subota

Mlečni namaz

Čaj

Hleb

Juneći gulaš, testenina

Hleb

Rižoto od pileće ?

Zelena salata

Lubenica

nedelja

Jaja na oko

Čaj

Hleb

Supa

Pečena piletina

Karfiol salata

Kukuruzna palenta

sa mlekom
Grejpfrut

PRIMER DIJETE BOGATE PROTEINIMA ZA BOLESNIKE NA CAPD

PREPORUČENI DNEVNI UNOS PROTEINA JE 1,5g/TT

(količine određujete prema prethodno datoj tabeli sastava ovih namirnica)

DAN

DORUČAK

RUČAK

VEČERA

ponedeljak

Mleko ili bela kafa

Margarin ili marmelada

Meko kuvano jaje

Hleb

Supa goveđa

Kuvana govedina

Kuvani krompir

Zelena salata, Ren

Testo s mesom

Sezonsko voće

                          UŽINA

                UŽINA

Posebna salama, Sir, Hleb

Sveži sir, Hleb

utorak

Mleko- Kafa

Mazivi sir

Margarin, Hleb

Varivo razno

Kobasice ili meso

Palačinke

Jaja sa šunkom ,

Hleb

Sezonsko voće

                          UŽINA

                UŽINA

Voćni jogurt

Sveži sir, Hleb

sreda

Mleko i bela kafa

Margarin, Hleb

Meko kuvano jaje

Supa

Piletina – Ćuretina

Pirinač, Salata- sezonska

Konzerva tuna ili srdelice,  Hleb

Sezonsko voće

                          UŽINA

                UŽINA

Viršle, Hleb

Mortadela, Sir, Hleb

četvrtak

Hleb

Mleko ili bela kava

Margarin

Marmelada

Supa od povrća

Krompir

Spanać

Mleveno meso, Voće

Torteline od mesa

Preliv sir

Sezonsko voće

                          UŽINA

                UŽINA

Šunka, Pileća salama, Sir, Hleb

Omlet sa pečurkama, Hleb

petak

Hleb

Mleko ili kafa

Meko kuvano jaje

Supa, Riba

Kuvani krompir

Pita- sir, jabuka

Sirnica, štrukle ili burek

                          UŽINA

                UŽINA

Jogurt, Hleb

Puding

subota

Mleko ili bela kafa

Margarin

Viršle, Hleb

Supa

Natur šnicla

Pirinač, Salata, Hleb

Gulaš

Palenta

                          UŽINA

                UŽINA

Stišnjena šunka, Sir, Hleb

Sveži sir,Hleb

nedelja

Mleko ili bela kafa

Margarin, Hleb

Namaz Nutela ili sl.

Supa, Mlinci

Piletina / Ćuretina

Savijača sir, jabuka

Musaka, Jogurt

                          UŽINA

                UŽINA

Pohovani hleb

Okruglice sa šljivama

PRIMER DIJETE SA SMANJENOM KOLIČINOM FOSFORA

(količine određujete prema prethodno datoj tabeli sastava ovih namirnica)

DAN

DORUČAK

RUČAK

VEČERA

ponedeljak

Čaj

Polubeli hleb

Margarin

Supa od povrća

Pečena piletina

Pirinač

Zelena salata

Okruglice sa šljivama

utorak

Mešane žitarice

Mleko

Supa od kostiju

Punjena paprika,

Kuvani krompir

Čaj

Maslac

Džem

Hleb

sreda

Čaj

Džem

Polubeli hleb

Pohovani patlidžan,

Tikvice

Supa od povrća

četvrtak

Jogurt,

Polubeli hleb

Oslić

Kuvani krompir

Salata

Palačinke sa džemom

petak

Čaj,

Margarin,

Džem

Polubeli hleb

Supa od karfiola

Svinjski kotlet

Kiselo zelje

Palenta

Okruglice sa kajsijama

subota

Jogurt,

Polubeli hleb

Supa od povrća

Kuvana jagnjetina

Kuvano povrće

Pileća čorba

nedelja

Čaj

Džem,

Polubeli hleb

Supa od kostiju

Teleći odrezak

Pirinač

Varivo od šargarepe

Čaj

Džem

Maslac

Hleb