Životna priča Sanje Bojić

Ja sam Sanja Bojić iz Beograda, imam 46 godina, bubrežni sam bolesnik od svoje 17. godine.

 

Iako imam urođeni poremećaj, tek mi je u mojoj 10. godini ustanovljeno da je to obostrani refluks (pri naprezanju bešike mokraća se vraća nazad u bubrege), zbog čega sam imala česte urinarne infekcije prouzrokovane bakterijom ešerihijom koli.

Lekari su me operisali kad sam imala 12 godina. Bubrezi su mi već tada bili oštećeni. Predviđali su mi da ću krenuti na dijalizu u 14. godini života, ali ja sam uspela da prolongiram taj period do moje 17. godine.

Prvu dijalizu imala sam 1. aprila 1987. godine.

Sećam se kao da je juče bilo, pozlilo mi je na času engleskog jezika, bilo mi je muka i strašno me bolela glava. Otišla sam u Dom zdravlja i doktorka mi je izmerila krvni pritisak koji je tada bio 170/120. Odmah sam sa mamom otišla u Tiršovu.

Nisam imala nikakvu psihološku pripremu za predstojeću dijalizu, već je moja mama bila ta koja me je blagovremeno pripremila na težak period koji me je čekao. Već tada sam uključena i na listu za transplantaciju.

Posle samo mesec dana dijalize, pozvana sam oko tri ujutru na Urološku kliniku u Birčaninovoj ulici u Beogradu. Bilo je pozvano nas sedmoro, ja sam bila najmlađa, uplašena, i iskreno, nisam ni slutila da ću biti jedan od primalaca.

Ušla sam u lekarsku sobu i tada sam prvi put ugledala tim lekara koji su vodili čitavu pripremu i organizaciju za transplantaciju. Taj nesebičan i krajnje posvećen tim činili su dr Radmila Blagojević Lazić, dr Petronić, doktor Milutinović… Sećam se tada osmeha i reči doktorke Blagojević, koje su mi ulile veliki osećaj sigurnosti, i nade.

Operisana sam, ali nažalost, posle 22. operativnog dana, organizam je odbacio bubreg usled tromboze krvnih sudova.

Ponovo dijaliza. Teško sam podnosila dijalizne tretmane, uz stalno dobijanje transfuzija, nastupanja kolapsa i svih teških okolnosti što donosi dijaliza.

Zahvaljujući velikoj podršci dr Oštrića i doktorke Đukanović, a s obzirom da sam ponovo bila potencijalni kandidat za transplantaciju, prebačena sam tada na bikarbonatnu dijalizu.

U tom periodu, tačnije 1988. godine, primala sam mnogo transfuzija i nažalost nakon dobijanja jedne transfuzije upala sam u teško septično stanje.

Borba za moj život trajala je oko mesec i po dana, da bi uz velike napore moj organizam prebrodio to teško stanje. Bila sam kao u nekom začaranom krugu iz kojeg mi se činilo da ne mogu da izađem.

Ipak verovala sam da ću uspeti da dođem do svog ponovnog životnog cilja, a to je transplantacija. Mama je prošla sve analize i trebalo je da bude odličan donor. Međutim, tokom njenog ispitivanja otkrili su joj karcinom, te stoga nije mogla više da bude podoban davalac. Ali, bar je tada na vreme bila operisana.

Ovo je bio posebno težak period za mene, ali i za moju porodicu.

Majka me najpre vodila na dijalizu pa je onda išla na zračenje i ponovo se vraćala kod mene na dijalizu. Sećam se njenog umornog lica, ali nisam bila svesna njene snage i izdržljivosti. Tada sam bila samo jedna uplašena devojčica nesvesna da i drugi oko mene imaju teške probleme sa kojima se bore i suočavaju skoro svaki dan.

Srećom, moja baka je bila podoban donor i obe smo operisane 22. marta 1990. godine.

Život bez dijalize narednih nepunih deset godina za mene je bio mnogo kvalitetniji, potpuniji, slobodniji, bez strepnji i strahova, a iznad svega pružao je mogućnosti za putovanja.

Moram da naglasim da bubrežna insuficijencija ostavlja velike i stravične posledice na organe i što duže čekamo, samim tim imamo mnogo manje šanse za uspešnu transplantaciju.

Život na lošoj dijalizi pored toga što znatno smanjuje kvalitet života, negativno utiče na celokupnu psihu i sve potrebe čoveka.

To je život sa mnogo ograničenja i odricanja, a pogotovo kada si mlad i pun entuzijazma i elana, a toliko toga ti je uskraćeno. Ta stalna zavisnost od „mašine“, koja nam otežava mogućnost putovanja, je najteža.

S druge strane, život kada si transplantiran je znatno olakšan, potpuniji, a samim tim je kvalitet života duži. Bez strepnji i strahova. Nema ograničenja kad piješ vodu, jer ti je ona nažalost značajno uskraćena na dijalizi.

Bombardovanje i kriza 1999. doneli su mnogo problema kako onim pacijentima koji su transplantirani tako i onima koji su bili na dijalizi.

Te iste 1999. godine moja baka umire od karcinoma, što ostavlja neizbrisivi i bolan trag u mom daljem životu.

Period bez dijalize uspeva da mi se prolongira, ali uz stalno praćenje, hospitalizacije, odnosno davanje kortikosteroida u bolničkim uslovima.

Tada, prilikom primanja transfuzija, usled pogoršanja rada bubrega, doživljavam burnu alergijsku reakciju na transfuziju u dnevnoj bolnici nefrologije.

Zahvaljujući stručnosti doktorke Jovičić, uspela sam da to uspešno prebrodim. To znači da ubuduće mogu samo da primam transfuzije uz prethodnu premedikaciju (pripremu).

Nažalost 2001. godina donosi niz problema i saznanje da moram da idem na svoju prvu dijalizu posle deset godina.

Nikad ne možeš da budeš spreman na takav preokret, ali nažalost, to je jedna surova realnost za nas transplantirane.

Mnogo snage treba da se ponovo suočiš sa nečim sa čim si već bio uveliko upoznat, ali si se nadao da će se taj trenutak što je moguće duže odložiti.

Moj otac je tada doživeo moždani udar i upao u tešku komu.

Ja sam tada bila takođe u bolnici i pripremala se za ponovnu dijalizu.

Moja starija sestra Maja je tada takođe bila u bolnici na održavanju blizanačke trudnoće. Jedna veoma tužna porodična situacija, gde su moja mama i mlađa sestra najviše morale da se žrtvuju s obzirom da smo svi bili u bolnici.

Srećom, tata je uspeo da prevaziđe taj težak period samo zahvaljujući svojoj jakoj konstituciji. Ja sam postala ponovo tetka, gde sam ovog puta dobila sestričinu i sestrića, Minu i Ognjena. Moj starija sestra Maja takođe ima i starijeg sina Nemanju.

Te iste godine dijaliziram se na urgentnoj dijalizi, gde mi nakon šest meseci staje fistula, krvni pristup za hemodijalizu.

Problemi sa krvnim sudovima mi otežavaju da mi se napravi nova fistula, stoga odlazim u gradsku bolnicu kod doktora Donfrida. On smatra da može da mi se napravi fistula na desnoj ruci, jer već imam četiri prethodne fistule koje su u međuvremenu prestale da rade.

Nažalost, zbog visoke doze heparina neophodnog za intervenciju, dolazi do prekomernog krvarenja nove fistule, zbog čega sam bila u teškom opštem stanju.

Morala sam da primim dve doze krvi, ali na sreću doktor Donfrid je uspeo da i pored svih problema sačuva fistulu. Naravno, sve se to dešavalo u bolničkim uslovima jer sam se tada pripremala za dijalizu.

U tom periodu dolazim do novog saznanja vezano za moju dalju organizaciju života. A to je kućna hemodijaliza.

Za nas bubrežne bolesnike postoji samo jedan životni ciklus. To je jedna visoko kvalitetna dijaliza i kvalitetna transplantacija. Trećeg rešenja, nažalost, NEMA.

Od septembra 2001. godine sam na kućnoj hemodijalizi.

Godinu dana kasnije učlanjujem se u Udruženje dijaliznih bolesnika, gde upoznajem mnoge ljude koji su već duže ili kraće vreme na kućnoj dijalizi.

Veliko je olakšanje kad nisi sam u situaciji u kojoj se nalaziš, jer svaka nova informacija i kontakt su za nas od životnog značaja. Imala sam priliku da upoznam Nikolu Grubera, Aleksandra Tubića, Vladimira Đurđevića i ostale.

Svi su oni uglavnom već bili na dijalizi više od 20 godina. Ja sam tek bila na početku.

Potom upoznajem i mnoge druge koji su tada bili na hemodijalizi 30 godina. To su Snežana Vukotić, Zvonko Petrović …

I dalje sam na dijalizi. Trudim se da živim relativno normalno i trudim se da mi svaki dan bez dijalize protekne što korisnije i pozitivnije.

Ali, nažalost, vreme i godine prolaze, bubrežna bolest ostavlja velike posledice na organe, jer vreme za nas koji čekamo bubreg je od krucijalnog značaja.

Što duže čekamo, manje su nam šanse za uspešnu i kvalitetnu transplantaciju.

Pre dve godine mama mi se ponovo razbolela, ali nažalost ovog puta nije dobila bitku.

Moram da nastavim dalje.

Moja mama mi je bila veliki životni oslonac i zahvaljujući njenoj snazi, požrtvovanosti i velikoj nesebičnoj ljubavi, ja sam uspela da prebrodim mnoge prepreke i teškoće.

Želela bih da pomenem moje sestre, koje su mi takođe velika podrška. Takođe imam i petoro sestrića, tako da sam stalno u obavezama oko njihovog odrastanja, vaspitanja i usmeravanja i suočavanja sa svime što ih čeka. Oni mi daju snagu i želju da se borim stalno i kad mi je najteže, znaju uvek da mi izmame osmeh na licu i ne dozvoljavaju da pokleknem.

I to nije sve.

Znam za mnogo dobrih i humanih ljudi oko sebe.

Nažalost – nalazimo se na najnižoj lestvici po pitanju zaveštanja organa u čitavoj Evropi. Mislim da Zakon o transplantaciji predstavlja pravo i jedino rešenje za pacijente koji se dugo nalaze na listi čekanja, te će se samim tim broj donora u Srbiji znatno povećati.

Ja se i dalje nadam, ovog puta trećoj transplantaciji, i verujem da će se to desiti uskoro.

.

(tekst i fotografije preneti su iz dnevnog lista Danas, od 20.07.2017.godine, oprema teksta je redakcijska)

.

DiaBloG – 2017

.

.

__________________________________________

__________________________________________________________

__________________________________________

Pedeset godina transplantacije bubrega

Pedesetogodišnjica jedne transplantacije i druge priče …

Poštovani čitaoci,

Više puta smo do sada pisali o transplantaciji bubrega. Kao i sve ostale terapijske opcije nadoknađivanja bubrežnih funkcija, tako smo i transplantaciju nastojali predstaviti u što realnijem svetlu.

Doktori, koji s vremenom i sa iskustvom, postaju stručniji i pretvaraju se zapravo u fah-idiote, uskostručne specijaliste, najčešće hvale do beskraja terapiju za koju su se usavršili. Tako su neki ubeđeni u prednosti hemodijalize, neki u prednosti peritonealne dijalize, a transplantacijski nefrolozi su posebno preterivali hvaleći transplantaciju preko svake mere i terajući ljude na zaveštanje organa, potpisivanje donorskih kartica i slične „aktivnosti“.

Znajući da se i iza toga krije „samo biznis“ (Rajko, ništa lično!), na ovom sajtu smo radili obrnuto: namerno smo isticali da nijedna od terapijskih opcija nije dobra i da svaka ima masu nedostataka i problema koje treba rešavati.

Tako smo za transplantaciju nejednom naveli sve njene nedostatke i opasnosti. Od toga da pacijent (najčešće je to neki glupavi pacijent) samo iz razloga većeg „komfora“, jer ne želi da dolazi u bolnicu 3 puta sedmično, zalegne u hiruršku salu pod nož, i time sebi možda iskomplikuje život, a nekada i zaista tragično završi. Naglašavali smo te hirurške komplikacije transplantacije, kao što su tromboza novopresađenog bubrega (link), krvarenja, infekcije, sepse, zapušenje (na bešici) ušivenih mokraćnih kanala, otok i prskanje transplantiranog bubrega, pojavu fistula, urinoma, te brojnih drugih neposrednih ili posrednih komplikacija transplantacije. O odbacivanju transplantiranog bubrega, koje može nastati već za par minuta, na operacionom stolu (kao i bilo kada kasnije), da i ne govorimo.

Pominjali smo i transplantacionu farmakomafiju, brojne proizvođače lekova, čiji se preparati moraju svakodnevno i redovno gutati, počev od pre-transplantacijskog perioda, pa do kraja trajanja transplantacijskog bubrega. (Iako niko pacijentima nije govorio koliki je prosečni vek trajanja transplantiranog bubrega, mi smo otkrili da je to kod nas 8, i slovima: osam godina). Imunosupresivna mafija je u međuvremenu postala ista, ako ne i jača od dijalizne farmakomafije, gledajući po njenom prometu, profitu i uticaju na političare, države i doktore, koji se nama i našim bolestima bave.

Navodili smo činjenice da lekovi koji se moraju uzimati posle transplantacije namerno slabe imunitet pacijenta, te su takvi pacijenti lako podložni infekcijama, i bakterijskim i virusnim infekcijama (herpes, varičela, citomegalovirus, mononukleoza, hepatitis), dobijaju šećernu bolest, bolesti kostiju (osteoporozu i osteonekrozu), tumore i karcinome (posebno tumore kože, limfnih žlezda i genitalija), dobijaju povišen krvni pritisak, gastritis ili ulkuse, grčeve ili konvulzije, bolove u stomaku, dijareje (i slična sranja), povišenje masnoća (holesterola) u krvi, glava im se zaokrugljuje, gingiva im se uvećava, rastu im dlake i akne po licu, dobijaju kataraktu, dobijaju na težini, dobijaju srčanu slabost, srčane ili moždane udare, infarkte ili šlogove, itd, itd.

Samo praćenje funkcije nakalemljenog bubrega i stalni stresovi pri učestalim laboratorijskim kontrolama nivoa imunosupresiva, nivoa kreatinina, elektrolita, i svih drugih analiza, ultrazvukova, snimaka, skenera, biopsija, itd., – sve to itekako pokvari kvalitet života, te transplantirani pacijent suviše često ‘umire od straha’ da će mu se vratiti osnovna bolest, ili da će mu kreatinin nastaviti rasti, da će opet morati nazad u dijalizni centar, kao povratnik ili neuspeli begunac, kao da je njegova krivica što je bežao, i što beg nije uspeo. Stalni psihički pritisci, obaveze i napetosti koje te obaveze stvaraju, neretko završe razvojem afektivnih reagovanja, depresija, neuroza, glavobolja, nesanica i drugih psihičkih poremećaja u transplantiranih bolesnika.

Sve smo to pominjali, manje ili više, i sve je to tačno, ali danas nećemo o tome.

Jer, i nije sve baš uvek tako.

Danas hoćemo da pokažemo da nismo samo „dva vrana gavrana“, crne ili žalosne sove, ptice zloslutnice, koje sa virtuelnih grana ispuštaju komentare na nevine prolaznike.

Danas hoćemo da govorimo o pozitivnim stranama transplantacije.

Znamo da toga imate na svakom ćošku, stalno ide (debelo) plaćena kampanja „produži život – ostavi nama organe“, kao da je život ona stvar, te nikad nisu zadovoljni dužinom. Svake nedelje državna televizija u drugom dnevniku emituje glupave priloge u kojima narcisoidni doktori i privedeni pacijenti pričaju o tome kako počinje jedan novi život, kako su pre toga čak morali da idu i na dijalizu … i tako to.

Nećemo takve budalaštine. Tako se transplantacija u narodu neće zapatiti.

U nedostatku naših, lepih transplantacijskih priča, našli smo vam nešto iz uvoza. Nešto što je bilo u internetskoj ponudi, ali je trebalo duboko i široko kopati, pa je većini naših virtuelnih predsednika i predstavnika pacijenata to promaklo.

Da vam pokažemo svetlu stranu transplantacije prikazaćemo vam sledeće priče:

Pedesetogodišnjica jedne transplantacije

Priča počinje davne 1967. godine, pacijentkinja Denis Lombard je tada imala 13 godina.

I u bogatom i razvijenom Los Anđelesu, transplantacija bubrega je u to doba bila eksperiment. Ukratko, kockanje sa životom. Šezdesetih godina prošlog veka transplantacija se radila samo u naučnim medicinskim ustanovama, a čak ni tamo se nije radila kod dece.

Procenat preživljavanja transplantiranih bubrega u prvoj godini nije bio ni 50 posto, ni pola ih nije dočekalo drugu godinu.

A tek dijaliza. Šta da vam kažemo osim da dijalize tada nije bilo za svakoga. Samo za odrasle muškarce, i to ako su radno aktivni, ako su glava porodice i ako će se dijalizom moći vratiti na posao. Za decu, nema.

Strašno doba.

Ipak, roditelji male pacijentkinje, majka Ana i otac Ted Lombard, nijednog trenutka se nisu predavali.

Majka Ana kaže: „Nema vrata na koja nisam zakucala, nema bolnice kojoj se nisam obratila.“

Otac Ted je bio više nego odlučan. Izašao je pred doktore sa sledećim rečima: „Jednu kćerku sam izgubio, ovu drugu ne dam!“

Naime, Denis i njena sestra Dijana su rođene 1954. godine sa genetski urođenim oboljenjem bubrega i njena sestra je zbog toga i umrla, kada je Denis imala 7 godina.

Narednih 6 godina, otac Ted i majka Ana su započeli tešku borbu za život preostale kćerke.

Shvatili su da je transplantacija jedina šansa, ali trebalo je ubediti i doktore.

Dr Albin Gritsch, losanđeleski hirurg, je prihvatio izazov.

Sada, o tome kaže: „Bila je to hrabra odluka. Transplantacija je tada bila pionirski poduhvat, a povrh svega pacijentkinja je imala samo 13 godina“.

Otac Ted je dao svoj bubreg kćerki Denis i taj bubreg i danas funkcioniše.

Danas, Denis sa roditeljima slavi pedesetogodišnjicu te transplantacije.

Otac Ted, koji sada ima 88 godina, 50 godina živi samo sa jednim bubregom i nema nikakvih zdravstvenih tegoba!

Dok su se porodično fotografisali na ovom slavlju, Denis koja sada ima 62 godine, kaže da je beskrajno zahvalna svome ocu, jer joj je on dva puta poklonio život, i to ne običan, nego pun, srećan i zdrav život.

Denis Lombard, njena majka Ana i otac Ted Lombard

Posle te pionirske operacije, losanđeleska univerzitetska klinika je razvila jedan od najvećih i najuspešnijih transplant programa u svetu.

Danas je transplantacija bubrega rutinska operacija u skoro svim zemljama.

Dr Gabriel Danovitch, šef losanđeleskog transplant programa u kojem je samo prošle godine učinjeno 357 transplantacija bubrega, kaže: „Nekada je operacija uzimanja i presađivanja bubrega bila velika, ekstenzivna operacija na otvorenom trbuhu, a oporavak pacijenta je trajao po nekoliko meseci. Danas, ta se operacija radi laparoskopski, sa dva mala reza za uzimanje bubrega, a davalac se vraća na posao za svoj radni sto, već za par nedelja. Od te 1967. godine, mi smo prešli dug put, ali smo dužni zahvaliti se i porodici Lombard, koji su bili deo tih naših početaka.“

Doktori, sestre, pacijenti i svo osoblje bolnice pridružilo se čestitkama i slavlju Lombardovih.

„Želim da ohrabrim i druge, da slobodno budu davaoci organa“, kaže sa bolničke govornice Denis Lombard. „Moj otac je pre 50 godina iskoristio šansu da spasi jedan život i evo, i sada je vrlo aktivan, izvanrednog je zdravlja, iako ima 88 godina, koliko ima i moj bubreg.“

I to je to. To je prava pozitivna priča.

Šta reći, posle ovoga.

Najbolje, ništa.

U potrazi za nečim sličnim sa našeg govornog područja, naiđosmo na još jednu interesantnu ispovest:

Moj bubreg je star čak 103 godine!

Osječanin Ivan Leko (66) oboleo je od hronične upale bubrega još 1986. godine.

Imao je tad 35 godina, suprugu, decu i veoma veliku šansu da ostane bez bubrega, čiju je funkciju uništavala bolest koja je brzo napredovala.

Upravo mu se to i dogodilo 1991., kad je krenuo na dijalizu, a bio je i jedan od čak 1100 ljudi koji su tad bili na listi za transplantaciju.

Šanse za donirani bubreg bile su male, jer se tad u Hrvatskoj obavljalo 50-ak transplantacija godišnje (kao u Srbiji danas).

Ivan kaže: „Moj lekar dr. Marko Jakić, predložio je da članovi moje porodice odu na tipizaciju tkiva kako bismo videli ko je od njih mogući donor bubrega. Dve sestre i tata su odgovarali i, na moje iznenađenje, doktor Jakić odabrao je oca za prihvatljivijeg donora – priseća se Ivan, čiji je otac Ante tad imao 77 godina!

Prema tadašnjim pravilima, donor organa nije mogao biti čovek stariji od 60 godina, no dr. Jakić, tvrdi Ivan, smatrao je da je bubreg njegovog oca u izuzetno dobrom stanju.

„Moj otac imao je bubrege mladića iako je bio najstariji donor organa u zemlji“ – kaže Ivan, kojeg su lekari u KBC-u Zagreb na Rebru operisali novembra 1991. godine. Dvoumili su se hoće li taj bubreg biti dobar izbor za transplantaciju, no dr. Jakić je bio uveren u uspeh. Preliminarni nalazi koje je otac Ante napravio bili su izvrsni, što je razuverilo zagrebački tim lekara, koji su Ivanu potom zakazali termin operacije.

„Sve je prošlo bez problema i za mene i za oca. Ja sad zapravo imam tri bubrega, jer moje nikad nisu izvadili“ – dodaje Ivan. Otac Ante je nakon toga poživio još 17 godina. Umro je u 94. godini, od starosti. Nikakvih zdravstvenih problema nije imao uprkos samo jednom bubregu, koji mu je i dalje savršeno dobro radio.

„Moj bubreg danas realno ima 103 godine i nadživeo je sve predviđene medicinske granice, jer se veruje da organi stare kao i čovek. Ne prođe ni dan da ne pomislim na oca, zahvaljući kojem danas imam troje dece i sedmoro unučadi“ – govori Ivan, koji se oseća dobro i zdravo, iako nalazi kažu da kreatinin u presađenom bubregu raste, pa on polako gubi funkciju.

Ivan je nakon transplantacije umnogome promenio način života kako bi se presađeni bubreg održao.

„Nastavio sam normalno sa životom, ali sam izbegavao dizati teške terete, promenio sam način ishrane i pridržavao se svih pravila za ljude s transplantiranim organom“ – kaže Ivan prisećajući se oca Ante, koji nikad u životu nije popio tabletu, a celi je svoj radni vek proveo radeći teške građevinske poslove.

„Stanje organizma je uslovljeno našim načinom života, time šta jedemo i kako živimo, no otac je i genetski imao izuzetno dobre predispozicije da dugo i zdravo živi“ – kaže Ivan, koji je već 15 godina predsednik osječkog Udruženja transplantiranih i dijaliznih bubrežnih bolesnika, koje ima 180 članova, uglavnom srednje dobi. Za razliku od prije 25 godina, u Hrvatskoj se danas na listi čekanja za transplantaciju bubrega nalazi 30-ak ljudi, a sama dijaliza dostigla je veliki napredak pa nije toliko neugodna i mučna.

„Na sreću, i svest o doniranju organa danas je mnogo razvijenija pa se relativno brzo dolazi do organa koji su bolesnima potrebni“ – zaključio je Ivan.

Eto, ove dve neobične priče, nismo mogli a da ne prenesemo.

Koja je poenta, svega ovoga, šta je naravoučenije?

Pa, ništa. Nema ga.

Želimo samo da svima onima koji su zaduženi za brigu o bubrežnim bolesnicima

čestitamo „Praznik rada“.

 

.

.

DiaBloG – 2017

Trudnoća na hemodijalizi

Poštovani čitaoci,

Nekoliko puta do sada imali smo pitanja i komentare o temi trudnoće na hemodijalizi. Zato smo konačno odlučili da vam na jednom mestu, i u jednom (malo obimnijem) tekstu, pružimo odgovore na sva moguća pitanja u vezi ove teme. Uživajte u čitanju odgovora naših stručnih saradnika, a ukoliko je neko pitanje ili odgovor izostao ili je nedovoljan, vi ćete nam to javiti i dobićete dodatno objašnjenje. Samo za vas, Diablog ili najbolji DiaSajt na ex-YU teritoriji, donosi odgovore na sve što vas interesuje u svetu dijalize. Toliko, za uvod, a sada in medias (t)res.

           T R U D N O Ć A     i     H E M O D I J A L I Z A

• Mogu li žene koje se leče hemodijalizama ostati trudne?

• Da. Štaviše, normalan menstrualni ciklus i normalan hormonalni status u pacijentkinje koja je u generativnom dobu, su pokazatelji da ona ima kvalitetne hemodijalize.

• Koliko je česta trudnoća u bolesnica na hemodijalizi?

• Za razliku od bolesnica sa transplantiranim bubregom, trudnoća u hemodijaliznih bolesnica je još uvek retkost.

• Koliki je procenat bolesnica na hemodijalizi koje su u generativnom periodu i imaju redovne cikluse, koje godišnje ostanu u drugom stanju?

• Oko 1 %. Samo. Nažalost. Ali zavisi dosta i od regiona. Npr. u zemljama gde je kontracepcija zabranjena iz religijskih razloga, učestalost trudnoće na HD je i do 11%, a najmanja je u SAD gde iznosi oko 0,5%. (Sa transplantiranim bubregom, oko 12% bolesnica zatrudni).
  

• A kolika je procentualno verovatnoća da će bolesnica na hemodijalizi koja je u generativnom periodu i koja ostane u drugom stanju uspešno izneti trudnoću i poroditi živo novorođenče?

• Samo 50% od tih 1%.  Nažalost.

• Da li je kod dijaliznih trudnica uopšte moguće izneti trudnoću devet meseci, do kraja i bez komplikacija?

• Nažalost, ne. Od ovih 50% uspešno završenih dijaliznih trudnoća u skoro svim slučajevima su bebe rođene prevremeno i sve su manje težine, manje zrelosti i razvijenosti, nego bebe u zdravih porodilja (čak 30% ih ima težinu manju od 1500 grama).

• Kako se utvrđuje trudnoća u pacijentkinje koja se leči hemodijalizama?

• Isto, kao i kod drugih trudnica: podatak o prestanku ciklusa, plus testovi urina (ako mokri) i testovi krvi (beta-HCG), plus podatak o dobijanju na težini, podaci o mučninama, povraćanju, te obavezni ginekološki i ultrazvučni pregled. U većini slučajeva se trudnoća otkrije kasno (i ultrazvukom), jer se za sve navedene simptome i znake obično okrivi hemodijaliza.

• Koje godine je u svetu, a kada je kod nas, zabeležena prva trudnoća u bolesnice na hemodijalizi?

• U svetu je to bilo 1971. godine, a kod nas 1988. godine.

• Šta činiti ako se u hemodijalizne pacijentkinje utvrdi trudnoća?

• Pacijentkinji se moraju pružiti sve ove (ovde navedene) informacije vezane za trudnoću na hemodijalizi i omogućiti joj da sama donese odluku o daljem održavanju trudnoće.

• Na šta treba posebno ukazati trudnici koja je na hemodijaliznom lečenju?

• Da HD period nije najsretnije vreme za trudnoću, da je velika verovatnoća pobačaja, a da će održavanje trudnoće tokom hemodijalize biti skopčano sa brojnim rizicima i komplikacijama.

• Da li je hemodijafiltracija obavezna vrsta hemodijalize koja jedina garantuje mogućnost oplodnje ili začeća, odnosno normalan hormonalni ciklus?

  

• Nije obavezni uslov, ali je činjenica da se hemodijafiltracijama to postiže češće, brže i redovnije. U Srbiji, skoro sve trudnice koje su iznele trudnoću bile su na hemodijafiltracijama.

• Da li bolest bubrega čini trudnoću opasnijom i komplikovanijom i u predijaliznoj fazi?

• Da. Što je teža bubrežna bolest ili što je teža bubrežna insuficijencija, to će i trudnoća biti teža i komplikovanija, odnosno biće skopčana sa brojnim rizicima.

• Da li i trudnoća pogoršava bolest bubrega?

• Često da. Pogoršanje bubrežne slabosti, hipertenzije, edema i proteinurije, je često u trudnica koje su već imale bolest bubrega. Ipak, pogoršanje bubrežne slabosti retko je takvo da zahteva primenu dijalize tokom napredovanja trudnoće.

• Koji su to rizici trudnoće na hemodijalizi?

• Postoje 2 vrste rizika: rizici za majku i rizici za plod. Obe vrste rizika mogu se, manje ili više, ispoljiti napredovanjem trudnoće, ali je spašavanje života majke prioritetno.
  

• Od čega zavisi da li će se ti rizici ispoljiti?

• Između ostalog, i od stepena bubrežne slabosti i vrste bubrežne bolesti. Zatim od dijaliznog staža i komorbiditeta. Ako pacijentkinja još uvek mokri i ima nepotpunu bubrežnu slabost, ona će biti manje izložena rizicima koje sa sobom nosi trudnoća. Količina proteina u mokraći je takođe direktno povezana sa većim rizicima. Opisane su trudnoće i u bolesnica koje su preko 15 godina na dijalizi (max.20), ali su takve pojave retkost i retko su završavale rođenjem živog novorođenčeta.

• Koje su najčešće komplikacije trudnoće u pacijentkinja na hemodijalizi?

• Porast krvnog pritiska (se javlja u 80% svih dijaliznih trudnica), povećano gubljenje proteina urinom (ako mokre), kao i edemi (otoci) celog tela, često se sve te promene nazivaju jednim imenom: pre-eklampsija. Padovi krvnog pritiska, grčevi, srčane aritmije, infekcije, tromboze i krvarenja (u placenti) su mnogo češći u dijaliznih nego u ostalih trudnica. Višak plodove vode, nedovoljna razvijenost ploda, odlubljivanje placente i/ili pobačaji, su takođe česti.

• Koji su kriterijumi za utvrđivanje postojanja hipertenzije u trudnoći?

• U bolesnice koja je pre trudnoće bila normotenzivna, izmeren krvni pritisak veći od 140/90 mmHg, u najmanje 2 merenja, u razmaku od najmanje 6 časova, od 20 nedelje trudnoće i dalje, a bez proteinurije, to su kriterijumi za gestacijsku hipertenziju.

• A koji su kriterijumi za utvrđivanje postojanja pre-eklampsije u trudnoći?

• U bolesnice koja je pre trudnoće bila normotenzivna, izmeren krvni pritisak veći od 140/90 mmHg, u najmanje 2 merenja, u razmaku od najmanje 6 časova, od 20 nedelje trudnoće i dalje, a sa proteinurijom većom od 0,3 grama u uzorku od 24-očasovnog urina, to su kriterijumi za pre-eklampsiju.

• Kako postojanje bubrežne bolesti u majke može uticati na bebu?

• Može, npr. genetskim putem, jer se neke bubrežne bolesti nasleđuju, ali i samo lečenje, uključujući dijalizu, može uticati na razvoj ploda.

• Koje se bolesti bubrega mogu naslediti od roditelja?

• Najmanje nekoliko njih. Npr. policistična bolest bubrega (jedno od dvoje dece), zatim Alportov sindrom (varijabilno) i refluks nefropatija (nepoznato).

• Ako je porast krvnog pritiska najčešća komplikacija u trudnoći kod hemodijaliznih bolesnica, koji lekovi se mogu koristiti za snižavanje takvog povišenog krvnog pritiska?

• Najbezbedniji su: Metildopa, Labetalol i Nifedipin. A koriste se još i Hydralazin, Metoprolol, Pindolol, itd…

• Koji antihipertenzivni lekovi su zabranjeni u trudnoći na hemodijalizi?

• Minoksidil, Nitroprusid, ACE inhibitori i Angiotenzinskih-receptora blokatori (ARB), takozvani sartani. Diuretike takođe treba izbegavati.

• Koji antibiotici se smeju davati dijaliznim trudnicama u slučaju sistemskih infekcija?

• Najbezbedniji su penicilinski preparati (ako nije alergična), zatim cefalosporinski (osim metiltetratiazolske grupe), a sulfonamidi, kinoloni i aminoglikozidi su kontraindikovani.

• Ako je majka hepatitis B ili C pozitivna (ima antitela), da li će i beba dobiti tu bolest?

• Ne, nije obavezno. Uz adekvatne mere prevencije, šanse da se to desi su manje od 5%.

• Kakve su preporuke nefrologa u pogledu nivoa ureje i kreatinina u trudnica na HD? Koliki treba da bude Kt/V i slični pokazatelji?

• Ureu i kreatinin u trudnica na hemodijalizi treba održavati u što nižim granicama, skoro normalnim. Nivo ureje pre HD tretmana ne treba da bude veći od 13 mmol/L, a kreatinina ne veći od 350 µmol/L (što zavisi i od mišićne mase trudnice).

• Koliko onda HD tretmana sedmično treba da ima trudnica koja je na HD lečenju?

• Najmanje 5 tretmana sedmično. Ili oko 25-40 časova HD nedeljno. Po mogućnosti to treba da budu visokoefikasne hemodijafiltracije. U poslednjem tromesečju trudnoće tretmani treba da budu svakodnevni ili bar 6 x sedmično.

• Osim veće učestalosti, da li HD tretmani treba da budu i duži od 4 časa?

• Da. Po mogućnosti barem 5 časova, da bi se izbegla naglost u odstranjivanju tečnosti ultrafiltracijom. A najbolje su se pokazale takozvane spore, noćne hemodijafiltracije, od po 8 časova (Kanadski model).

• Da li je bolje da dijalize tokom trudnoće budu češće ili duže?

• Kao i uvek, češće su bolje. Ali, ne treba ih ni skraćivati ispod 4 časa. Za bolesnice na PD se takođe preporučuje manji volumen punjenja (1-1,5L) i češće izmene (6x), ili kombinacije dnevnih CAPD i APD izmena.
  

• Zašto je bitno tokom trudnoće održavati vrednosti ureje što nižim?

• Zato što beba gutajući amnionsku tečnost guta sa njom i ureju, a ureja (osmotski) izaziva pojačano mokrenje. Tako nastaje višak plodove vode (polihidramnion) i povećava se mogućnost prevremenog prskanja vodenjaka.

• Koji dijalizatori se preporučuju za dijalizu trudnica?

• Oni koji imaju najveći stepen biokompatibilnosti, netoksični (bez bisfenola, ftalata, etilen-oksida), sa malim volumenom punjenja a visokom efikasnošću za male i srednje molekule.

• Kako se dozira heparin tokom hemodijalize u trudnica?

• Zbog mogućnosti krvarenja u posteljici, heparin se uglavnom daje što je moguće manje trudnicama na hemodijalizi. Često su baš neophodne bezheparinske HD, sa učestalim ispiranjem sistema fiziološkim rastvorom. Heparin inače ne prolazi placentu niti ima teratogena dejstva na plod.

• Ako su postojale potrebe za aspirinom, da li ga trudnica na dijalizi sme i dalje uzimati?

• Da. Smatra se da male doze aspirina, 50-80 mg/dan ne mogu štetiti trudnici ni plodu, a protiv pre-eklampsije se i preporučuje.

• Koje su druge razlike u sprovođenju HD tretmana u trudnica u odnosu na standardne HD?

• Treba često proveravati kalijum, fosfor i bikarbonate u trudnica na hemodijalizi. Da bi se izbegle preterano niske vrednosti K i PO4 (posledica intenzivnijih HD) ponekad se pacijentkinji mora davati nadoknada ovih elektrolita (preko dijalizne tečnosti ili peroralno). Bikarbonate obično treba smanjivati u dijaliznoj tečnosti jer su trudnice sklone respiratornoj alkalozi.

  

• Kakva treba da bude krvna slika u trudnice na HD? Koje su ciljne vrednosti Hb za njih?

• Iste kao i za ostale HD bolesnice, cilj je Hb od 10-11 g/dL, ali je za taj cilj obično potrebno za 50%-100% povećati dozu eritropoetina (0,3 do 2 puta) u odnosu na dozu EpO pre trudnoće.

• Da li eritropoetini mogu izazvati poremećaje rasta ili razvoja ploda (genetske malformacije)?

• Za sada nema takvih podataka. Eritropoetini ne prolaze placentu.

• Koje su ciljne vrednosti bikarbonata u trudnica na hemodijalizi?

• Pre dijalize ciljna vrednost HCO3 je 20 mmol/L, a u toku HD tretmana bikarbonati se podešavaju da na kraju budu u krvi trudnice oko 26-28 mmol/L (a ne 35 mmol/L).

• Kako se određuje „suva“ telesna težina, tj. optimalna težina u trudnice na HD? Kako se određuje količina tečnosti koju treba odstraniti ultrafiltracijom trudnici na HD?

• To je težak problem. Osim onih mera koje su već pomenute u našem tekstu o suvoj telesnoj težini (link), treba voditi računa i da trudnica zbog rasta ploda i povećanja plodove vode u prvom trimestru dobija na težini oko 0,5 kg mesečno, a u drugom i trećem tromesečju oko 0,5 kg sedmično. Taj realni porast u telesnoj težini je teško razlikovati od hrane i pića koje bolesnica unosi između dijaliza. Zato se optimalna telesna težina i volumen dijalizne ultrafiltracije u praksi najčešće procenjuju na osnovu vrednosti krvnog pritiska, albumina i lekarskog pregleda, uz ultrazvučnu kontrolu krvnih sudova i srca majke, ploda, posteljice i pupčane vrpce. Na kraju trudnoće trudnica bude teža oko 9-16 kg u odnosu na težinu pre trudnoće.

• Da li je za uspeh trudnoće bolje da trudnica bude u blagom višku ili u blagom manjku tečnosti?

• Bolje je da bude u blagom višku tečnosti, a opasnije je ako dehidrira.

• Da li se ultrafiltracijom (odstranjivanjem tečnosti) menja i količina plodove vode?

• Da. I to značajno. Od 50 do 300 ml, zavisno od ultrafiltracije.

• U pogledu ishrane, koje su specifičnosti unosa proteina i drugih namirnica za trudnice na HD?

• Unos proteina treba da bude (uobičajenih) 1,3 grama/kg tel.težine/na dan plus 20 gr/dan za bebu, a energetski unos, ukupno oko 2000 Kcal/dan ili 35 kcal/kg TT. Neki autori preporučuju i 1,8 g/kgTT proteina na dan.

• Da li je neophodno dodatno unošenje vitamina i minerala tokom trudnoće na HD?

• Da. Treba povećati unos svih hidrosolubilnih vitamina (vodotopivih) i folne kiseline (oko 10-35 mg/dan), jer se svi ti vitamini uklanjaju dijalizama, a potrebe za njima su povećane.

• U pogledu unosa minerala ishranom, koje minerale treba dodatno uzimati?

• Gvožđe (Fe), Cink (Zn), Magnezijum (Mg), a često i Kalcijum (Ca), Kalijum (K) i Fosfor (P). Naravno uz praćenje nivoa ovih elemenata u krvi trudnice. (Nefrolozi ovo praćenje i inače rade, novost im je samo Zn i Mg).
  

• Da li je dozvoljena primena intravenskog gvožđa u trudnica na hemodijalizi?

• Za gvožđe, kao i za većinu lekova, nisu sprovođena ispitivanja na trudnicama, tako da nema dovoljno pouzdanih podataka o tome, ali u nekoliko slučajeva HD trudnoća u Srbiji, gvožđe je primenjivano intravenski bez uočenih štetnih efekata. Male i češće doze (25mg/HD) su bezbednije.
  

• Koje su bezbedne doze sevelamera, fosrenola, mimpare i zemplara, za trudnice na dijalizi?

• Nažalost, takvih podataka nema, pa je bezbednije ne eksperimentisati sa tim preparatima. A lekovi poput statina, mikofenolat-mofetila, sirolimusa, takrolimusa, metotreksata i ciklofosfamida su kontraindikovani u trudnoći, odnosno kontraindikovana je trudnoća pri korištenju tih lekova.

• Da li hemodijalizni tretman utiče na intrauterine kontrakcije i kako?

• Nije uočeno da HD tretman pojačava ili smanjuje intrauterine kontrakcije.

• Na koliko treba podesiti protok krvi za trudnice na HD?

• Zavisno od kvaliteta krvnog pristupa: od 280 do 350 ml/min.

• Kako trudnoća utiče na AV fistulu?

• Povećanje količine tečnosti u krvnim sudovima trudnice pogoduje AV fistuli, ali učestali tretmani povećavaju rizike perforacije, hematoma, stenoza i tromboza krvnog pristupa.

• Da li se u hemodijaliznih trudnica sme raditi amniocenteza i genetske analize ploda?

• Da, kao i za ostale trudnice.

• Da li se rezultati serumskih maternalnih markera (AFP, hCG, uE3, PAPP-A, Inhibin) mogu tumačiti na isti način i u trudnica na dijalizi?

• Ne mogu, nažalost. Zbog bubrežne insuficijencije i dijalize, vrednosti ovih markera nisu pouzdane za tumačenje. Posebno su uočene visoke vrednosti hCG u dijaliznih bolesnica. Potrebno je sve korelirati sa kliničkim, ultrazvučnim i drugim biohemijskim nalazima.

• Da li se za trudnoću povoljan hormon, progesteron, uklanja hemodijalizom?

• Da. Oko 50% ga se ukloni jednim tretmanom.

• Koji se vezivač fosfata preporučuje trudnicama na dijalizi?

• Preporučuju se kalcijumski vezivači (Ca-karbonat ili Ca-acetat), do 2 grama dnevno, što je i sasvim dovoljno, obzirom na sklonost hipofosfatemiji usled češćih dijaliza.

• Da li je potrebno povećavati unos vitamina D, tokom trudnoće na HD?

• Obično, ne. Obzirom na činjenicu da se i u placenti stvaraju aktivne forme D-vitamina, doze je potrebno određivati samo na osnovu merenja 25OHD3 u krvi, PTH i Ca, kao i inače.

• Koji elektrolitski sastav dijalizne tečnosti se preporučuje tokom HD tretmana za trudnice?

• Na: 138, Ca:1,50, Mg:1,25, K:3,5 mmol/L, glukoza: 1 g/L i bikarbonati:28 mmol/L.

• Da li bubrezi bebe doprinose smanjenju ureje u krvi majke?

• Da. Čim profunkcionišu bebini bubrezi, odmah se uoči smanjenje uremijskih otrova u krvi majke, smanjenje koje nije vezano za hemodijalizu.

• Da li je za uspešnost završetka dijalizne trudnoće neophodno da trudnica bude u bolnici celo vreme?

• Ne. Prijem u akušersku kliniku se vrši uobičajeno, prema indikacijama. Ali, u poslednjem tromesečju trudnoće obično se dijalizna trudnica smešta u apartmane za posebnu negu s obzirom na izvesnost nastupa komplikacija i neophodnost intenzivnog monitoringa.

• Šta podrazumeva adekvatno ginekološko-akušersko praćenje (monitoring) trudnica na dijalizi?

• Taj monitoring obično podrazumeva celodnevni klinički nadzor, plus snimanje i praćenje srčanih otkucaja ploda, kontrakcija materice, ultrazvučnih kontrola rasta i razvoja ploda, te Doppler praćenja protoka krvi kroz uterus, placentu, pupčanu vrpcu i krvotok bebe.

• Šta su to tokolitici i kada se oni daju trudnicama?

• Tokolitici su lekovi kojima se (oralno, rektalno, ili parenteralno) sprečavaju prevremene kontrakcije materice (trudovi), čime se sprečava preveremeni porođaj ili pobačaj ploda. Postoje jasno utvrđene indikacije kada se oni smeju dati (ne uvek), ali uglavnom se tom terapijom dobija na vremenu da bi se omogućilo sazrevanje pluća ploda (oko 34-36 nedelje trudnoće) ili se to sazrevanje ubrza kortikosteroidnom terapijom.

• Koji lekovi spadaju u tokolitike?

• Najpoznatiji i najčešće primenjivani tokolitici su: inhibitori ciklooksigenaze (indometacin, nimesulid), beta-adrenergički agonisti (ritodrin, terbutalin) i antagonisti oksitocinskih receptora (atosiban). A primenjuju se i magnezijum-sulfat, blokatori kalcijumskih kanala (nifedipin), nitratni relaksatori glatkih mišića (nitroglicerin), itd.,itd.

• Koja vrsta kortikosteroida se daje za ubrzano sazrevanje pluća pri pretećem prevremenom porođaju trudnice?

• Obično se daje betametazon, 2 doze od 12 mg intramuskularno, u razmaku od 24 časa. Maksimalni efekat se postiže 48h od primene prve doze. Primena kortikosteroida smanjuje rizik nastanka respiratornog distres sindroma kod novorođenčeta, moždanih krvarenja, nekrotizirajućeg enterokolitisa i smanjuje ukupnu smrtnost novorođenčadi.

• Da li se porođaj kod hemodijaliznih trudnica vrši isključivo carskim rezom?

• Ne, ne mora uvek carskim rezom, ali u većini slučajeva jeste tako. Tek oko 30% porođaja se završi vaginalnim putem u dijaliznih trudnica.

• Kolika je prosečna starost ploda pri porođaju dijaliznih trudnica?

• Prosečno trajanje trudnoće u dijaliznih trudnica je oko 32 nedelje.

• Da li su veće opasnosti za plod na početku ili na kraju dijalizne trudnoće?

• Od neuspešnih dijaliznih trudnoća, 40% su abortusi u prvom trimestru trudnoće, 20% su spontani pobačaji u drugom tromesečju, 10% je mrtvorođenčadi, a oko 20% umre u neonatalnom periodu, usled nezrelosti i nerazvijenosti, odnosno perinatalnih komplikacija.

• Da li postoji razlika u uspešnosti trudnoća na HD u odnosu na one koje su na PD?

• Da. U pogledu začeća, poznato je da peritonealna tečnost ometa preživljavanje ili transfer jajne ćelije do materice. I uspešnost trudnoće je za oko 50% manja na PD.

• Da li trudnicama koje su na peritonealnoj dijalizi peritonealni kateter predstavlja mehaničku opasnost za razvoj ploda?

• Da, u nekim slučajevima to se može desiti. Zato je neophodno češće proveravati hemoglobin u peritonealnom efluentu.

• Kakvi su brojčani pokazatelji uspešnosti trudnoća u trudnica na HD u odnosu na one koje su na PD?

• Prema literaturi, kada su u pitanju živorođene bebe, na HD : PD = 1,65 : 0.66 %. Slični podaci su i za incidencu začeća: na HD 2,54 : 1,06 na PD, kao i za nisku gestacijsku zrelost ploda: 31% na HD : 66% na PD.

• Da li se desilo da dijalizne trudnice rađaju više puta?

• Da. Opisane su i uspešno završene ponavljane trudnoće, tj. i do 4 trudnoće u iste bolesnice na dijalizi. Ima više slučajeva sa 2 ili 3 trudnoće u iste dijalizne bolesnice, kao i uspešno završenih blizanačkih trudnoća, posebno u slučajevima veštačke oplodnje (IVF, IUI).

• Da li se u analizama krvi novorođenčeta čija je majka dijalizna bolesnica nalaze povišene vrednosti ureje i kreatinina?

• Da, istovetne nalazima u krvi majke. U par dana posle porođaja te uremijske materije izazivaju pojačano mokrenje kod bebe (i gubitak tečnosti i elektrolita), pa je potreban intenzivan neonatološki nadzor dok se nalazi u krvi ne normalizuju.

• Da li porodilje koje su na dijalizi smeju da doje?

• Iako u mleku porodilja koje su na dijalizi ima ureje, kreatinina i mokraćne kiseline, kao i u njihovoj krvi, danas lekari ne zabranjuju dojenje dijaliznim bolesnicama. Posebno je to bezbedno posle dijaliznih tretmana. Već krajem interdijaliznih perioda, odnosno pred dijalizu, se preporučuje izmuzavanje i odbacivanje tog mleka. Naravno, treba voditi računa i da majka ne uzima lekove koji preko mleka mogu uticati na organizam bebe.

• Koliko u našoj državi ima uspešno završenih trudnoća na hemodijalizi?

• Nažalost, ne mnogo. U narednom periodu pokušaćemo da saznamo tačnije podatke i da vam prikažemo do sada poznate slučajeve koji su se uspešno završili.

• Da li postoje specifičnosti postporođajnih hemodijaliza?

• Bez obzira da li je porođaj izvršen carskim rezom ili prirodnim putem, krvarenje je najčešći postporođajni problem, pa je neophodno sprovoditi HD tretmane bez heparina ili sa regionalnom heparinizacijom i neutralisanjem heparina protaminom.

.

.

_____________________________________________

__________________________________________________________________

_____________________________________________

.

Arhiva – 1

Specijalno za ovu priliku donosimo vam ekskluzivne fotografije uspešno završenih trudnoća u pacijentkinja na hemodijalizi. Prva takva trudnoća bila je 1988. godine i prikazaćemo Vam originalni izveštaj lekara sa konferencije za štampu koji je tim povodom organizovan. Naravno, sva lična imena učesnika smo prekrili, ali to nimalo ne umanjuje značaj ovih istorijskih dokumenata.

.

Arhiva – 2

.

---

---

.

Arhiva – 3

.

---

---

(Tekst i fotografije preuzeti iz časopisa „Doživeti stotu“, broj 25, iz februara 2017. godine).

.

.

http://www.dijaliza.wordpress.com

.     .     .

.     .     .     .     .      .

_____________________________________________

__________________________________________________________________

_____________________________________________

Kako otpušiti hemodijalizni kateter?

Saznajte odmah, kako izbeći zamenu i/ili plasiranje novog katetera za hemodijalizu, ako je došlo do tromboze u njemu.

Poštovani čitaoci,

Kateteri (ili kanile) za hemodijalizu su jedno veliko zlo u dijaliznoj terapiji.

Da je sreće i pameti, bili bi retko primenjivani i bilo bi ih sve manje.

Nažalost, nije tako.   Kod nas nema ni sreće, ni pameti.

Prema podacima sa zvaničnih nefroloških stručnih skupova, procenat dijaliznih pacijenata kojima je postavljan kateter za hemodijalizu je ogroman.

Skoro 2/3 hemodijaliznih pacijenata bili su ubadani u vratove ili u prepone i nosali su dvokraku plastiku danima ili mesecima, dok im se nije napravio adekvatan krvni pristup za hemodijalizu.

Vrlo je malo onih sretnika (ne postoji druga reč za njihov status) kojima je na vreme (pre dijalize) propisno formiran krvni pristup za hemodijalizu, arterio-venska fistula ili graft, i kojima su preko te fistule ili grafta započeti i redovno vršeni svi dijalizni tretmani, bez ijedne potrebe za postavljanjem plastičnih dvokrakih katetera u njihove vratove ili u prepone.

Sretnika je, rekosmo: malo, ali to nije sve.

I oni koji su imali nesreću da im se mora plasirati kateter za hemodijalizu, ta nesreća im se nije jednom dešavala! Iz raznoraznih razloga, kateter za hemodijalizu im je morao, ne jednom, biti uklonjen, i postavljan im je novi kateter, na istom ili na drugom mestu.

Primena katetera za hemodijalizu je povezana sa brojnim komplikacijama koje se mogu podeliti na rane ili neposredne, koje nastaju odmah pri postavljanju katetera i kasnije komplikacije, koje nastaju tokom korišćenja katetera. 

U rane komplikacije spadaju: krvarenje (ubod u arteriju, umesto u venu), oštećenje nerava, oštećenje okolnih organa (dušnika, štitaste žlezde), prodor vazduha u krvne sudove (vazdušna embolija), ulazak vazduha u grudni koš (pneumotoraks), prelom katetera, zaostajanje plastike ili žičane sajle u organizmu pacijenta, srčane aritmije, krvarenje u sredogruđe (hematotoraks), cepanje vene, probijanje srčane komore, krvarenje u srčanu kesu (tamponada srca).

U kasnije komplikacije spadaju: tromboza katetera, infekcija, sepsa, metastatske infekcije (endokarditis, osteomijelitis, epiduralni apsces, septički artritis), suženje (stenoza) vene, fistulne komunikacije između krvnih sudova, stvaranje fibrinske košuljice i muralnog (zidnog) tromba, te tromboza centralne vene.

O postupcima pri infekciji dijaliznih Hickman katetera već smo pisali (kliknite ovde da biste pogledali taj post), a sada ćemo govoriti o trombozi katetera.

Tromboza je jedna od najčešćih komplikacija u hemodijaliznim kateterima. 

Tromboza je u stvari zapušenje katetera krvnim ugruškom.

Zašto dolazi do zgrušavanja krvi u dijaliznom kateteru nije teško naslutiti.

Krv se usisava kroz bočne rupice katetera, zatim se arterijskim krakom vodi na dijalizator gde se iz krvi izvlači voda (i štetne materije), a zatim se tako zgusnuta krv vraća kroz venski krak natrag u organizam pacijenta.

Ako nije data dovoljna doza heparina (ili drugog sredstva protiv zgrušavanja krvi) i to dovoljno dugo, tokom dijalize može doći do tromboze, zgrušavanja krvi u kateteru. I onda je dalje sprovođenje hemodijaliznog tretmana preko tog katetera neizvodljivo.

U toku HD može se uočiti usporavanje ili otežano kretanje krvi kroz jedan ili oba kraka dijaliznog katetera (rastu venski ili arterijski pritisci na aparatu za hemodijalizu) i to su prvi znaci da nastaje zapušavanje dijaliznog katetera.

Vremenom se oko katetera u krvnom sudu nakupljaju naslage krvne belančevine: fibrina, ponekad u takvom stepenu da potpuno obaviju kateter, kao neka „fibrinska košuljica“, koja takođe može da onemogući funkcionisanje katetera. Ponekad se naslaga fibrina stvori samo na otvoru katetera, pa deluje kao klapna, ventilski, dozvoljava ubacivanje tečnosti, ali ne i aspiraciju.

Dešava se da i pre započinjanja hemodijalize medicinska sestra/tehničar konstatuje da su jedan ili oba lumena dijaliznog katetera – zapušeni. To je najčešće posledica nepravilnog konzervisanja dijaliznog katetera posle prethodne hemodijalize.

Ako se na kraju hemodijalize ne stavi dovoljno heparina (citrata, ili drugog sredstva protiv zgrušavanja krvi) u oba kraka dijaliznog katetera, krv na otvorima katetera će se zgrušati i kateter se neće moći koristiti. Dešava se i da popuste stezaljke (kleme) na kracima dijaliznog katetera, pa onda ceo heparin kojim su lumeni katetera bili napunjeni, sam iscuri iz katetera u cirkulaciju pacijenta (a neretko kroz kanilu uđe još i vazduh, koji može dovesti do trenutne smrti, usled vazdušne embolije).

Kako se utvrđuje da je došlo do tromboze, zapušavanja, hemodijaliznog katetera. 

Vrlo jednostavno. Tokom pripreme katetera sestra je dužna da propere oba kraka katetera sterilnim fiziološkim rastvorom. Ukoliko se u bilo kom kraku pojavi otpor pri ubacivanju ili izvlačenju tečnosti, to znači da je kateter zapušen.

Ponekad se špricem (pod pritiskom) uspe i ubacivati i izvlačiti fiziološki rastvor, ali se konstatuje otpor pri izvlačenju ili ubacivanju krvi, pa je i takav kateter opet, neupotrebljiv za hemodijalizu.

Zapušavanje katetera trombom (krvnim ugruškom) može dakle, biti potpuno ili nepotpuno.

Pri delimičnoj ili nepotpunoj zapušenosti, tečnost se može ubaciti špricem u lumen katetera, ali se povlačenjem šprica ne može dobiti krv nazad.

Pri potpunoj zapušenosti (jednog ili oba kraka) katetera niti se može ubaciti fiziološki rastvor, niti se aspiracijom može dobiti krv.

U američkim sestrinskim udžbenicima i standardima, data je i definicija otežanog dobijanja krvi, odnosno kriterijum za utvrđivanje loše funkcije centralnog venskog katetera.

Po toj definiciji otežana aspiracija krvi je ona gde se povlačenjem klipa ne može dobiti ni 3 ml krvi tokom 3 sekunde!

E, a sada ono najvažnije.

Kako da zbog tromboze katetera izbegnete ponovno ubadanje u isto ili drugo mesto, ponovno zašivanje katetera i ponovni rizik od svih onih komplikacija vezanih za postavljanje katetera.

Jednostavno: postoji lek, koji se zove ALTEPLAZA.  

Alteplaza je nešto kao enzim, koji razgradi tromb. Rastvori krvni ugrušak i otpuši lumen katetera.

(Nismo hteli da vas zamaramo stručnim izrazima, alteplaza je zapravo: tkivni plazminogen-aktivator ili skraćeno: t-PA. Alteplaza aktivira krvnu belančevinu plazminogen, pretvara je u plazmin, a plazmin je taj koji očas posla razgradi krvni ugrušak rastvarajući fibrinske niti kojima je ugrušak povezan).

Lek se već godinama primenjuje i u našoj državi, ali nažalost, uglavnom samo za lečenje srčanog ili moždanog infarkta. Jer, infarkt je, da vas podsetimo, isto stvaranje ugruška (tromba), u krvnom sudu srca ili mozga.

Ta vrsta alteplaze se kod nas prodaje pod imenom aktiliza (Actilyse), prilično je skupa, pa se i danas jedna bočica od 50 mg prodaje po ceni od oko 400 evra.

To je razlog zašto se većina dijaliznih bolnica, klinika ili centara odlučivala radije na zamenu hemodijaliznog katetera, jer bilo koji kateter je jeftiniji od pomenute bočice alteplaze.

Cena jednog standardnog dvolumenskog dijaliznog centralnog venskog katetera je danas oko 15 evra, a i oni dugotrajni dijalizni Hickman kateteri nisu toliko skupi kao bočica aktilize (Hickman kateteri su u Srbiji oko 300 evra).

Ono što smo želeli ovim tekstom jeste da objasnimo i pacijentima i lekarima u dijaliznim centrima da postoji manje pakovanje ovog istog leka, alteplaze, namenjeno isključivo za otpušavanje centralnih venskih kanila ili katetera, i zove se Cathflo^®.

Cathflo^® je bočica sa 2 mg alteplaze u prahu. 

Služi za jednokratnu primenu, lokalno, za otpušavanje tromboziranog katetera.

Ne ulazi u cirkulaciju i nema efekte koji se viđaju kod infuzijske primene alteplaze (aktilize ili aktivaze).

Postupak pripreme Cathflo^® injekcije je sledeći: u aseptičnim uslovima navuče se u špric 2,2 ml sterilnog fiziološkog rastvora, taj rastvor se ubrizga u bočicu sa prahom alteplaze, bočica se blago obrće (bez mućkanja) dok se sav prašak ne rastvori, obično je za to dovoljno 3 minuta, i onda se u bočici vidi skoro bezbojna ili bledo-žućkasta providna tečnost, spremna za neposrednu upotrebu.

Jednom kad se pripremi alteplaza se mora odmah i primeniti, izuzetno se može ostaviti i u frižideru, na 2-20^oC do 8 časova, do kada se mora iskoristiti. (Po nekima ovo je marketinška priča i lek se može koristiti i do 45 dana posle pripremanja, ako se čuva u frižideru. Naravno da je jeftinije kupiti i koristiti lek iz većeg pakovanja od 50 mg koje košta 400 evra, nego kupiti malo pakovanje od 2 mg istog leka, a za 100 evra. Farmaceuti kad odluče da zarade, odmah naglase da se lek mora što pre iskoristiti ili baciti, da biste kupili novi. Ali, mi ovde samo prenosimo oba stava, pa ko kako voli neka tako izvoli i postupati). 

Primena leka se vrši na sledeći način:

1. posle pranja ruku i navlačenja sterilnih rukavica, uzme se bočica sa alteplazom, okrene prema svetlosti i proveri se da u njoj nema nikakvih zamućenja.

2. Špricem od 2 ili 5 ml navuče se iz bočice tačno 2 ml rastvora pripremljenog na gore opisani način.

3. Dezinfekcionim sredstvom se temeljno očisti krak katetera u koji će se instilirati lek. Frikcija tog početnog dela lumena katetera treba da traje najmanje 15-30 sekundi.

4. Špricem se ubaci svih 2 ml (tj. 2 mg) alteplaze u lumen katetera, lumen se klemuje i ostavi se da lek odstoji u kateteru 30 minuta.

5. Posle 30 minuta proveri se funkcija katetera, navlačenjem (aspiriranjem) krvi iz katetera u injekcioni špric. Ako se krv dobija bez otpora, preći na postupak pod 8.

6. Ako i dalje postoji otpor, tj. aspiriranjem se ne dobija dovoljno krvi u špricu, sačekati još, ukupno 120 minuta, od davanja leka. Ako se posle tog vremena lako dobija krv, preći na postupak pod 8.

7. Ako se ni posle 120 minuta od prve primene leka ne uspeva aspiriranjem dobiti krv u špric, onda treba primeniti novu dozu, tj. još jednom ponoviti ceo postupak 1-6.

8. Ako je kateter otpušen, aspirira se 4-5 ml krvi koja će se odbaciti, jer je u njoj alteplaza i delovi razbijenog ugruška krvi, a dodatno se lumen katetera propere sa još 10 ml sterilnog fiziološkog rastvora.

Eto, to bi bilo sve.

Kateter je sačuvan, ponovo je osposobljen, a pacijent je pošteđen daljih maltretiranja.

Za Hickman-katetere i druge katetere čiji je lumen veći od 2 ml, ubrizgava se onoliko ml rastvorene alteplaze (1mg/ml) kolika je zapremina tog kraka, a ako nemamo više od 2 ml rastvora dodaje se fiziološki rastvor do ispunjavanja celog volumena.

Što se tiče rezultata, uspešnost ovog leka je, dosadašnjim proverama, potvrđena u 88% slučajeva.

Lek se ne sme davati jedino osobama koje su alergične na alteplazu ili imaju neko krvarenje.

Količina alteplaze koja se daje na ovakav način je suviše mala da izazove neke sistemske komplikacije, čak i da se svih 2 ml (2 mg) leka ubrizga u sistemsku cirkulaciju. Ako se sumnja na moguće skriveno krvarenje kod pacijenta, poželjno je proveriti mu krvnu sliku i osnovne parametre koagulacije krvi (INR, TV, aPTT, FDP, faktore II, V,VII,VIII,X,XII) pre primene ovog leka.

Naravno, pre upotrebe alteplaze treba proveriti i da u osnovi nefunkcionisanja katetera ne leži neki drugi uzrok, jer alteplaza može da razlaže samo krvne ugruške.

(Osim zgrušavanja krvi i stvaranja unutrašnjeg krvnog ugruška, zapušenje dijaliznog katetera može nastati i usled drugih uzroka. na primer, uzrok zapušenja može biti loša pozicija katetra (naleganje na zid krvnog suda), presavijenost ili uvrtanje katetera, zapušavanje čepovima masti ili nedovoljno rastvorenim praškastim lekovima koji su davani preko tog katetera).

U tim slučajevima lek neće delovati, pa je pre davanja alteplaze iste potrebno isključiti.

Ukoliko se lek uopšte ne može ubrizgati u kateter, onda se na takav kateter montira jedan dvokraki adapter sa dva šprica (1 prazan špric od 20 ml, a drugi špric sa alteplazom) i usmerivačem protoka između njih. Zatim se usmerivačem otvori protok ka praznom špricu kojim se snažno aspirira i napravi vakuum u kateteru, posle čega se ventilni usmerivač okrene za 90 stepeni i omogući se protok iz šprica sa alteplazom, koja se onda lakše ubrizgava u kateter.

Prema podacima na internetu, cena jedne bočice leka Cathflo je oko 100 dolara.

Celokupan postupak primene alteplaze za otpušavanje dijaliznog katetera opisan je u čuvenom Daugirdasovom priručniku za hemodijalizu još od 2007. godine (a sa urokinazom od 1998 godine)!

Taj priručnik imaju svi nefrolozi u Srbiji.

Vreme je da počnu i da primenjuju ono što tamo piše.

Na menadžerima i farmaceutima dijaliznih klinika i centara je da se pobrinu da se ovakav lek nađe u svim dijaliznim centrima. Udruženje dijaliznih pacijenata takođe mora da se izbori za ovu proceduru.

Možda će opasti promet uvoznicima dijaliznih katetera, ali, dosta su i zarađivali.

Toliko.

.

.

DiaBloG – 2016

.

.

Prenosimo i originalni protokol opisan u Daugirdasovom priručniku o dijalizi:

zatim, imamo i

Video prikaz otpušavanja katetera:

https://www.youtube.com/watch?v=BSPlDBVQ6lQ

_____________________________

_________________________________________________

____________________________________________________________________

Sve o krvnim pristupima za dijalizu, fistulama, graftovima, punktiranju …

Cannulation of the Arteriovenous Fistula (AVF) Lynda K. Ball, RN, BSN, CNN Quality Improvement Director Northwest Renal Network Seattle, Washington Activity.

Source: ⚡Presentation ‘Cannulation of the Arteriovenous Fistula (AVF) Lynda K. Ball, RN, BSN, CNN Quality Improvement Director Northwest Renal Network Seattle, Washington Activity.’

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – Intradijalizna Hipotenzija

Poštovani čitaoci,

već smo vam ranije prikazali ovu temu: Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta iskusnog, dugogodišnjeg dijaliznog pacijenta (klikni ovde), a sada vam ovu istu oblast prikazujemo sa stručno-medicinskog aspekta:

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta lekara, dijaliznih nefrologa.

UVOD:

U lečenju bolesnika sa potpunim gubitkom tkiva i/ili funkcija bubrega, redovne hemodijalize se primenjuju od šezdesetih godina prošlog veka. I pored značajnog napretka u ovoj primarnoj nefrološkoj delatnosti, večiti cilj ili ideal: “hemodijaliza bez tegoba” ili “asimptomatska hemodijaliza”, – još uvek nije ni blizu ostvarenja. Sve značajne dijalizne statistike pokazuju da je najčešća komplikacija hemodijalize: pad krvnog pritiska, intradijalizna hipotenzija (IDH).

Nekada je najčešći uzrok IDH bilo prisustvo acetata u dijaliznoj tečnosti. Acetat se u dijaliznu tečnost stavljao da bi tokom HD ušao u krv i tamo korigovao kiselosti krvi u dijaliznih bolesnika, jer se acetat u jetri pretvara u bikarbonat. Ali, kad god bi se acetat u jetri metabolisao u bikarbonat, pri tome su nastajala i druga jedinjenja (acet-aldehid, azotni oksid) koja su kod pacijenata izazivali širenje krvnih sudova (vazodilataciju), glavobolju, mučninu, nagon na povraćanje, itd. itd.

Ove tegobe su bile posebno izražene kod pacijenata tzv.“sporih acetilatora“, tj. onih koji su usled slabije funkcije jetre (npr. pacijenti sa hepatitisom, alkoholnom cirozom, i dr. oboljenjima jetre), sporije metabolisali acetat u bikarbonat.

Danas kada je acetatna HD potpuno napuštena u svim dijaliznim centrima, za IDH se prevashodno optužuju velika i nagla ultrafiltracija, prekomerna aktivnost kontra-regulatornih mehanizama na ultrafiltraciju i neki drugi faktori.

Poslednje decenije prošlog veka obeležene su značajnim napretkom u oblasti dijalizne tehnologije, pa i u savladavanju problema IDH. Došlo je do otkrića i primene hemofiltracije i hemodijafiltracije, pojavili su se i specijalni monitori temperature i volumena krvi, krvnog pritiska, pulsa i recirkulacije, a uloga mikroprocesora u hemodijalizi postaje dominantna.

Ipak, IDH i dalje ostaje najveći problem dijaliznog tretmana, a naročito su joj podložni stariji pacijenti i pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima.

Ranije se u hemodijalizi značajno veća pažnja posvećivala problemu porasta krvnog pritiska (arterijske hipertenzije) i njenim eventualnim komplikacijama na vitalnim organima, ali se danas zna da je i hipotenzija vrlo opasna i takođe doprinosi povećanoj smrtnosti na hemodijalizi.

IDH nije dakle, samo intradijalizna komplikacija (tj.simptom, tegoba), koja remeti komfor pacijenta tokom dijaliznog tretmana i/ili skraćuje vreme dijaliziranja. U više ispitivanja je utvrđena direktna povezanost dijalizne hipotenzije sa povećanom smrtnošću pacijenata.

UČESTALOST IDH:

Intradijalizna hipotenzija jeste najčešća komplikacija hemodijalize, ali se podaci o njenoj učestalosti, kao i o učestalosti drugih dijaliznih komplikacija, značajno razlikuju.

Tako npr. Bregman i sarad. nalaze da je IDH načešća komplikacija tokom hemodijalize: javlja se u 20-30% svih dijaliznih tretmana, a slede je grčevi: u 5-20%, mučnina i povraćanje: u 5-15%, glavobolja: u 5%, opresije iza grudne kosti: u 2-5%, bolovi u leđima: u 2-5%, svrbež: u 5%, febrilnost i drhtavica: u manje od 1% svih dijaliznih tretmana.

Steuer i Conis nalaze da 24% svih HD ima IDH koje zahtevaju intervenciju osoblja, 45% je IDH koje ne zahtevaju intervenciju, grčevi se javljaju u 14%, a omaglice pred očima u 12% svih HD tretmana. Mark Perazella i sarad., naprotiv, smatraju da se IDH dešava u 10-30%, odn. i do 50% svih dijaliznih tretmana.

Eksperti u oblasti IDH, kakvi su zasigurno, J.T. Daugirdas i W.L. Henrich, smatraju da se IDH dešava u 15-25% svih dijaliznih tretmana.   Schreiber i sarad. nalaze da se uprkos poboljšanjima u tehnologiji hemodijalize učestalost IDH održava na istom nivou. Intradijalizna hipotenzija se, po njihovom mišljenju pojavljuje u toku 25% do 50% svih hemodijaliznih tretmana.

RIZIČNE GRUPE za IDH:

U grupi pacijenata koji su na redovnom hroničnom programu lečenja hemodijalizama, uočene su određene podgrupe pacijenata koje imaju povećanu sklonost ka intradijaliznoj hipotenziji i kojima se mora pristupati sa velikom opreznošću zbog rizika od nastanka IDH.

U te podgrupe spadaju:

• Pacijenti sa dijabetesnom nefropatijom i HBI 5-og stepena;

• Pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima ili oboljenjima:

• Pacijenti sa zadebljanjem (hipertrofijom) leve srčane komore i dijastolnom disfunkcijom srca, sa ili bez hronične srčane slabosti,

• Pacijenti sa sistolnom disfukcijom leve srčane komore i hroničnom srčanom slabošću,

• Pacijenti sa oboljenjima ili poremećajima srčanih zalistaka,

• Pacijenti sa bolestima srčane ovojnice (perikarda), tj. sa konstriktivnim perikarditisom ili efuzijom perikarda,

• Pacijenti koji su slabije uhranjeni i imaju niske albumine u krvi,

• Pacijenti sa uremijskom polineuropatijom ili poremećajima autonomnog nervnog sistema izazvanim drugim uzrocima,

• Pacijenti sa teškom anemijom,

• Pacijenti koji imaju veliki interdijalizni porast telesne težine i kojima je potrebno ultrafiltracijom odstraniti veliki volumen tečnosti,

• Pacijenti koji imaju predijalizni sistolni (gornji) krvni pritisak manji od 100 mmHg,

• Pacijenti manje telesne mase, pacijenti ženskog pola,

• Pacijenti starije životne dobi (≥ 65 godina)

• Pacijenti koji u svojoj terapiji imaju lekove koji snižavaju krvni pritisak (npr. pacijenti koji zbog srčanih oboljenja uzimaju preparate nitroglicerina, nitrata i slične).

Nema, nažalost, još uvek, velikih epidemioloških studija kojima bi se tačno utvrdili faktori rizika za IDH, ali već sada se zna da je IDH posebno česta u bolesnika sa dijabetesom i predijaliznom hipotenzijom. Iako, naravno, svi pacijenti na hemodijalizi, i normotenzivni i hipertenzivni, mogu imati pad krvnog pritiska tokom hemodijalize ili intradijaliznu hipotenziju (IDH).

Učestalost i kliničke osobenosti IDH u istog pacijenta mogu se s vremena na vreme menjati, ili čak imaju sezonske varijacije.

Manja grupa pacijenata (5-10% od svih dijaliznih pacijenata) ima stalno nizak sistolni krvni pritisak (<100 mm Hg), i pre početka hemodijalize.

U ovoj grupi se obično nalaze pacijenti bez ijednog bubrega, pacijenti koji se dijaliziraju dugo godina, i dijabetičari sa takozvanom ortostatskom hipotenzijom, padom krvnog pritiska pri naglom ustajanju, a usled poremećaja nerava na krvnim sudovima, odnosno autonomnog nervnog sistema.

Dijalizni pacijenti koji imaju poremećaje autonomnog nervnog sistema pokazuju izrazitu sklonost ka značajnom padu krvnog pritiska (sistolnog, dijastolnog i srednjeg arterijskog, tzv. MAP pritiska) u poređenju sa pacijentima koji nemaju disfunkciju autonomnog nervnog sistema.

Pacijenti sa terminalnom bubrežnom insuficijencijom imaju i slabu reaktivnost krvnih sudova, i to arterijskih krvnih sudova koji prave otpor u cirkulaciji, ali i onih krvnih sudova koji imaju veliki kapacitet za skladištenje krvi, tj. venskih krvnih sudova.

Tačan mehanizam te slabe reaktivnosti krvnih sudova nije poznat, iako, neka novija istraživanja, sa izolovanom ultrafiltracijom i hemodijafiltracijom, pokazuju da vaskularna reaktivnost krvnih sudova u ovim procedurama ostaje dobra zato što kod ovih dijaliznih modaliteta ne dolazi do porasta unutrašnje telesne temperature pacijenta.  

Da je učestalost IDH direktno povezana sa životnom dobi pacijenata, pokazao je N.W. Levin u svojim istraživanjima. On je utvrdio da je

u grupi HD pacijenata mlađih od 30 godina: IDH imalo 18,1% pacijenata (u 1314 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 30 do 50 godina: IDH imalo 19,7% pacijenata (u 5355 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 50 do 70 godina: IDH imalo 25,2% pacijenata (u 11085 tretmana),

u grupi HD pacijenata starosti od preko 70 godina: IDH imalo 34% pacijenata (u 4800 tretmana).

PODELA DIJALIZNE HIPOTENZIJE:

Hipotenzija u bolesnika na hemodijalizi može biti akutna ili hronična.

Akutna, epizodna, intradijalizna hipotenzija (IDH) se registruje, u proseku, u oko 1/4 svih dijaliznih tretmana, a određene grupe bolesnika su posebno podložne ovoj dijaliznoj komplikaciji (vidi gore). Ceo ovaj tekst je zapravo posvećen razmatranju problema akutne intradijalizne hipotenzije.

Hronična ili trajna arterijska hipotenzija obično postoji u oko 5% bolesnika na HD i češća je u bolesnika koji su više godina (obično, više od 5 godina) na hroničnom programu dijaliznog lečenja. Takvi pacijenti dolaze u Centar za hemodijalizu sa sistolnim pritiskom manjim od 90 ili 100 mmHg. Hronična IDH se ovde pominje samo zato što i ona može da se pogorša, to jest da već ionako nizak pritisak akutno padne na još niže vrednosti.

Epidemiološke studije pokazuju da je hronična hipotenzija povezana sa povećanom smrtnošću. Nizak krvni pritisak kod ovih pacijenata može biti posledica uremije, polineuropatije autonomnog nervnog sistema, hronične srčane slabosti, poremećaja glikoregulacije, malnutricije ili hipokorticizma, tj. slabije funkcije nadbubrežne žlezde.

U tom smislu, plan ispitivanja bi za ove pacijente morao da podrazumeva ultrazvučno ispitivanje srčane (sistolne, dijastolne) funkcije, autonomne polineuropatije i funkcije nadbubrega. Učestalost dijalizne hipotenzije ponekad zavisi od kriterijuma koji su primenjivani u njenom dijagnostikovanju.

DEFINICIJA IDH:

U smernicama američke „Nacionalne bubrežne fondacije – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI) intradijalizna hipotenzija se definiše kao pad sistolnog krvnog pritiska ≥20 mmHg, ili pad srednjeg arterijskog pritiska (MAP) za 10 mmHg, uz neke od simptoma, kao što su: mučnina u stomaku, gađenje, nagon na povraćanje, zevanje, uzdisanje, grčenje mišića, nemir nogu, zamagljen vid, vrtoglavica, nesvestica, ili uplašenost.

Dheenan i Henrich, IDH definišu kao:

• svaki pad TA tokom HD praćen simptomima i/ili intervencijom;
• kratkotrajni (> 10 min) pad sistolnog k.pritiska ≥ 40 mmHg ili dijastolnog ≥ 20 mmHg;
• sistolni k.pritisak < 100 mmHg i/ili dijastolni < 40 mmHg, praćeni tipičnim simptomima IDH;

Cavalcanti i saradnici navode da se IDH definiše jednim od sledećih parametara:

1. pad sistolnog krvnog pritiska na vrednost od ≤ 90 mmHg, udružen sa simptomima ili terapijskim intervencijama (infuzije fiziološkog rastvora ili koncentrovanog NaCl, infuzije plazma ekspandera, Trendelenburgov položaj, smanjenje protoka krvi ili zaustavljanje UF);
2. smanjenje sistolnog krvnog pritiska za ≥ 25 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost, uz nalaz simptoma ili primenu terapijskih intervencija;
3. sistolni krvni pritisak ≤ 90 mmHg, udružen sa smanjenjem od najmanje 20 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost tog pritiska.

ETIOPATOGENEZA i PATOFIZIOLOGIJA IDH:

Obično se uzroci IDH dele na one koji su u vezi sa bolesnikom i na one koji su u vezi sa samom dijaliznom procedurom.

1.) Stanja bolesnika koja su u vezi sa nastankom intradijalizne hipotenzije su: srčana bolest (dijastolna ili sistolna disfunkcija, perikardni izliv, aritmije) šećerna bolest (sa komplikacijama na krvnim sudovima i nervima), starost, anemija, bolesti i oštećenja krvnih sudova (usporeno popunjavanje volumena plazme), polineuropatija autonomnog nervnog sistema, hormonski poremećaji, febrilna stanja, unutrašnja krvarenja, nepravilno korištenje antihipertenziva, veliki interdijalizni donos, uzimanje hrane i napitaka tokom dijalize i dr.

2.) Dijalizni faktori koji mogu biti uzrok hipotenzije su: prekomerna i nagla ultrafiltracija, propisana neadekvatna ciljna telesna težina, bioinkompatibilnost seta za hemodijalizu, neadekvatno visoka temperatura dijalizata, preveliki volumen punjenja krvlju seta za HD, neadekvatan sastav dijalizne tečnosti (fizičko-hemijska ili mikrobiološka neispravnost, prisustvo acetata, nizak natrijum i kalcijum, povišen magnezijum), oslobađanje supstanci koje šire krvne sudove (adenozin, azotni oksid), smanjenje kiseonika u krvi (hipoksemija), vazdušna embolija, hemoliza i dr.

A.)    Neadekvatna veličina ultrafiltracije u cilju dostizanja planirane telesne težine:

U hemodijaliznom tretmanu pri kojem se ne odstranjuje tečnost (izovolemijska dijaliza), hipotenzija je veoma retka. To je već prva asocijacija na činjenicu da je IDH povezana sa odstranjivanjem tečnosti.

Normalan volumen plazme iznosi 40 ml/kg telesne težine, što je oko 2,8 litara, ukupno. Od te količine, sadržaj vode u plazmi je oko 2,5 litara, ostalo su rastvorene supstance.

U toku hemodijalize, obično se uklanja (ultrafiltracijom) 2-5 L tokom 4-5 časova, tj. 1-2 volumena plazmatske vode. Kad se sve ovo ima u vidu, pravo je čudo kako je moguće pacijentu odstraniti svaki ml plazmatske vode i da pri tome ostane živ. Ali se uprkos tom čudu očekuje i da mu još ne padne ni krvni pritisak (J.T. Daugirdas: “We’re taking every little bit of fluid in the plasma and trying to remove it, and it’s truly a wonder that the patient survives this and we expect that patient to maintain their blood pressure.”)

Ipak, istraživanja pokazuju da se volumen plazme pacijenta na kraju HD smanji samo 10-25%. Postoji nekoliko kontra-regulatornih ili kompenzatornih mehanizama koji omogućavaju ovoliku, preteranu, ultrafiltraciju:

• ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. «refilling»)
• priliv iz venskih kapaciteta
• arterijski doprinos
• promene srčanog udarnog volumena.

Već decenijama unazad poznato je da se krvni pritisak tokom HD smanjuje usled uklanjanja tečnosti tokom HD. Pad krvnog pritiska tokom HD je veći pri uklanjanju većih količina tečnosti i pri većim stopama ultrafiltracije.

Povezanost između količine telesne vode (volumnog statusa) i krvnog pritiska, u bolesnika na redovnom lečenju hemodijalizama, na velikom uzorku, ispitivali su Leypoldt i sar. u čuvenoj HEMO studiji (Hemodialysis HEMO Study). Analizom predijaliznih i postdijaliznih vrednosti krvnog pritiska u 468 bolesnika na hroničnoj HD, oni su pronašli da je pad krvnog pritiska tokom HD značajno povezan sa smanjenjem volumena plazme, a ne sa smanjenjem telesne težine tokom HD. Naime, po svakom kg smanjenja telesne težine utvrđen je pad sistolnog krvnog pritiska od 1,65 ±0,91 mmHg (p=ns) i dijastolnog od 0,74 ±0,53 mmHg (p=ns), ali je zato za svakih 5% smanjenja volumena plazme registrovano smanjenje sistolnog krvnog pritiska od -2,56 ±0,61 (p<0,0001) i dijastolnog od -1,12 ±0,35 mmHg (p=0,002). Volumen plazme je proračunavan iz vrednosti predijaliznih i postdijaliznih koncentracija proteina plazme i izražavan kao postotak od volumena plazme na početku HD.

Ipak, nekoliko istraživača je osporilo uticaj volemije na intradijalizne promene krvnog pritiska. Tvrdili su da intradijalizni pad krvnog pritiska nije povezan ni sa interdijaliznim donosom, ni sa intradijaliznim smanjenjem telesne težine. Činjenica je i da su ove studije bile ograničene na mali broj ispitanika i to na one koji su imali male razlike u interdijaliznim donosima.

Drugi autori, naprotiv, nalaze značajnu pozitivnu korelaciju između intradijalizne hipotenzije i interdijaliznog donosa ili veličine ultrafiltracije tokom HD. Lins i Sherman, takođe, nalaze da je intradijalizno smanjenje volumena plazme bolji prediktor pada krvnog pritiska tokom HD, nego intradijalizno smanjenje telesne težine.

Učestalost IDH raste sa povećanjem veličine ultrafiltracije u jedinici vremena. Tako npr. jedna studija Roncoa i sar. nalazi IDH u 6,7% svih tretmana kada je UF 0,3 ml/min/kg, ali učestalost IDH raste na 15,8% kada je UF 0,4 ml/min/kg, te na 25,6% kada je UF 0,5 ml/min/kg, do maksimalnih 67,4% pri UF od 0,6 ml/min/kg telesne težine.

B.)    Naglo smanjenje osmolalnosti plazme tokom HD tretmana:

Paradoksalna je istina da tzv. “uremijski toksini”, dakle sve materije koje se nakupljaju u organizmu pacijenta usled nefunkcionisanja njegovih bubrega, “doprinose” hemodinamskoj stabilnosti pacijenta. Zapravo, radi se o postepenom nakupljanju osmotski aktivnih materija, koje se ravnomerno raspoređuju u svim odeljcima telesnih tečnosti i imaju sposobnost da kao i soli (osmotski) povlače za sobom vodu i tako održavaju i dobar krvni pritisak. A osmolalnost dijalizne tečnosti je naprotiv, normalna ili lako snižena, da bi se ostvario gradijent i da bi osmolalnost plazme na kraju HD tretmana bila normalizovana, tj. smanjena. Od momenta započinjanja hemodijalize, dolazi dakle do naglog uklanjanja supstanci koje su imale pozitivnu ulogu u održavanju intravaskularnog volumena.

Smanjenje osmolalanosti plazme odmah favorizuje pomak ekstracelularne, dakle i intravaskularne tečnosti, ka intraćelijskoj tečnosti. I kada se to desi, onda je praktično kompletirana “oluja” nepovoljnih faktora koji ruše hemodinamsku stabilnost: uklanjanje tečnosti, slom simpatičkih kompenzatornih aktivnosti i smanjena osmolalnost plazme, odnosno pomak intravaskularne vode ka celularnom odeljku.

C.)    Nerealno niska ciljna telesna težina:

Zašto je bitno precizno odrediti takozvanu suvu ili optimalnu telesnu težinu pacijenta, i kako to postići, prikazali smo u posebnom postu: Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi.

D.)    Uloga autonomnog nervnog sistema u nastanku IDH:

Svi aspekti etiopatogeneze intradijalizne hipotenzije još uvek nisu sasvim jasni, ali činioci koji je predisponiraju su brojni i njihova međusobna povezanost je velika. Obično se smatra da akutna hipotenzija nastupa kada aktivnost kompenzatornih mehanizama (aktiviranih padom intravaskularnog volumena) postane prekomerna.

U zavisnosti od vrste hemodinamskog odgovora na IDH, Santoro i sar. izdvajajudve podvrste IDH:

1.) klasični, „tahikardični“, kolaps (sa ubrzanim radom srca);     i

2.) tzv. „bradikardični“ kolaps (sa usporenim radom srca).

„Bradikardični“ kolaps nastaje kada baroreceptori i mehanoreceptori (stretch) u levoj srčanoj komori (stražnji i donji zid), aktivirani prejakim kontrahovanjem nenapunjene komore, šalju pojačane inhibitorne signale u centralna jedra simpatikusa i tako dovedu do paradoksalne prevage parasimpatikusa (Bezold-Jarischov refleks) i usporavanja rada srca. Za ovaj refleks se zna od 1867. godine. Ovaj oblik dijalizne hipotenzije Santoro registruje u čak 54% slučajeva IDH.

Već je dokazano da dijalizni pacijenti imaju i bazalno (stalno) povećanu simpatikusnu nervnu aktivnost. Mogući razlozi za ovu pojavu su skvrčavanje bubrega i povećan pritisak na simpatikusne nervne završetke. (Operativno odstranjivanje oba bubrega (nefrektomija), kao i neki lekovi (npr. ACE inhibitori) smanjuju ovu bazalnu simp. aktivnost.

Tokom HD uobičajeno je da se ova bazalna simp. aktivnost povećava. Ali, paradoksalno, u pacijenata sklonih IDH, bazalna simp. aktivnost, pokazano je, tokom HD se smanjuje.

Postoji mnogo teorija zašto se to dešava. Jedna od njih je i (dole navedena) teorija o hipoksemiji i adenozinu. Druga teorija najveći značaj pridaje uticaju povišenih nivoa azotnog oksida (NO), koje su registrovane u pacijenata sklonih IDH. Treća je već opisani tzv Bezold-Jarisch-ov refleks.

Moguće je da su pacijenti sa ishemijom miokarda posebno podložni B-J refleksu, kao i pacijenti sa hipertrofijom LK, jer se u inferoposteriornom zidu LK nalaze ovi mehanički (stretch) receptori. Beta-blokatori ublažavaju ovaj efekat.

U patogenezi intradijalizne hipotenzije značajnu ulogu ima i nalaz polineuropatije autonomnog nervnog sistema (ANS). Polineuropatija autonomnog nervnog sistema se registruje u preko 50% bolesnika koji su na hroničnom programu lečenja hemodijalizama.

U cilju dijagnostikovanja ovog poremećaja koristi se više različitih testova. Valsalvin test predstavlja pokušaj izdisaja pri zatvorenim disajnim putevima. Pri pravilnom izvođenju ovog testa, dolazi do kratkotrajnog (od pete do 15-e sekunde testa) pada krvnog pritiska i porasta pulsa, a posle toga (od 20-e do 25-sekunde testa) se dešava obrnuto: porast pritiska i pad pulsa. Ovaj test služi za opštu proveru integriteta autonomnog nervnog sistema, što podrazumeva baroreceptore u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, njihove dolazne i odlazne veze u ANS, i reaktivnost simpatikusa i parasimpatikusa. Već iz navedenog proizilazi da je ovaj test koristan u detekciji poremećaja ANS, ali ne ukazuje nam na mesto poremećaja.

Test inhalacije amil-nitrita se koristi u dijagnostikovanju disfunkcionalnosti baroreceptora za nizak krvni pritisak i eferentnog simpatičkog prenosa signala kada dođe do snižavanja krvnog pritiska.

Test hladnog pritiska (engl. cold pressor test), izvodi se pritiskom hladnim oblogom na čelo ispitanika ili potapanjem njegove šake u posudu sa ledeno hladnom vodom. Ovaj test prevashodno služi za procenu eferentne simpatičke funkcije, odnosno periferne vazokonstrikcije izazvane hladnoćom.

Najčeće detektovani poremećaji ANS u dijaliznih pacijenata su na nivou baroreceptorsko-aferentnog dela simpatičke petlje ANS (tj. abnormalan test amil-nitritom, a normalan odgovor na test hladnog pritiska).

Oslabljena reaktivnost baroreceptora minimizira refleksni porast cirkulišućih kateholamina (i antidiuretskog hormona), koji se inače dešava u fazi nastupanja hipotenzije na hemodijalizi. Ovaj poremećaj je verovatno najznačajniji u dijaliznih pacijenata sa teškom učestalom IDH.

Disfunkcionalnost autonomnog nervnog sistema onemogućava prirodnu reakciju organizma na naglo uklanjanje većih količina tečnosti iz intravaskularnog prostora. To su fiziološki odbrambeni mehanizmi očuvanja hemodinamske stabilnosti, tj. normalnog krvnog pritiska. Normalno, pad intravaskularnog volumena aktivira baroreceptore osetljive na nizak krvni pritisak i automatski se pojačava eferentna simpatička aktivnost. Ta aktivnost simpatikusa, preko pojačanja perifernog vaskularnog otpora, minimizira smanjenje krvnog pritiska.

Ipak, nema direktne proporcionalnosti u učestalosti IDH kod dijaliznih pacijenata i nađenih oštećenja ANS koja bi ometala homeostatski odgovor na hipotenziju. Kao veći problem uočava se nalaz nishodne regulacije alfa-adrenergičkih receptora, poremećaja koji smanjuje hemodinamski odgovor na endogene kateholamine.

Uprkos nalazima disfunkcionalnosti ANS, bazalni plazmatski nivoi hormona kateholamina su često povišeni u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi. Više je mogućih uzroka tome: povišeni tonus simpatikusa (možda i podsticajima iz renalnih aferentnih arteriola), slaba degradacija kateholamina i njihovo oslabljeno preuzimanje od strane neurona. Patofiziološki značaj nalaza povišenih nivoa cirkulišućih kateholamina u bolesnika na HD, nije potpuno jasan, ali se smatra da hiperaktivnost simpatikusa doprinosi nastanku hipertenzije u bolesnika sa terminalnom slabošću bubrega.

Već smo rekli da manji broj dijaliznih pacijenata ima hroničnu arterijsku hipotenziju (HAH), stalno, nevezano za hemodijalizni tretman, dakle, i u danima između dijaliza. Istraživanje Porta i saradnika na velikom, nacionalnom uzorku, od skoro 4500 dijaliznih pacijenata, pokazuje da je predijalizni sistolni pritisak manji od 110 mmHg bio značajno povezan sa većom stopom smrtnosti (relativni rizik 1,86; p<0.0001).

Značaj poremećaja ANS u slučajevima HAH, ispitivan je u jednoj španskoj studiji, u koju su bili uključeni normotenzivni dijalizni pacijenti, hronično hipotenzivni dijalizni pacijenti i kontrolna grupa (svaka grupa po 17 ispitanika). U ispitivanju je korišten veliki broj testova autonomnog nervnog sistema. Kao što je već rečeno za IDH, tako je i u hroničnoj dijaliznoj hipotenziji registrovana značajna nishodna regulacija (smanjenje) alfa i beta adrenergičkih receptora, što upućuje na razlog nemogućnosti adekvatnog simpatičkog odgovora na hipotenziju.

E.)    Niska koncentracija natrijuma u dijaliznoj tečnosti:

Uobičajena koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti je 138-140 mmol/L, sa mogućnošću podešavanja, najčešće od 135-150 mmol/L. U početku dijaliznog tretmana, kada se uspostavi ekstrakorporalna cirkulacija, ako je koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti niža od koncentracije Na u plazmi, onda je krv koja se vraća iz dijalizatora hipotonična u odnosu na tečnost u okolnom intersticijumu i ćelijama. Da bi se uspostavila osmotska ravnoteža, krvna voda će tada prelaziti u intersticijum i intracelularni prostor i doći će do dodatnog smanjenja volumena krvi, pored ultrafiltracijskog odstranjivanja vaskularne tečnosti. Ovaj fizički fenomen je naročito izražen u početku HD tretmana, kada je gradijent između plazmatskog i dijaliznog natrijuma najveći.

Istraživanja Keena i saradnika, ukazuju na postojanje individualne ciljne vrednosti (engl. set-point) za Na, zbog čega pacijenti u interdijaliznom periodu unose Na i vodu u količinama koje im omogućavaju dostizanje te vrednosti.

Ukoliko se ova istraživanja pokažu kao tačna, to će biti još jedan snažan argument protiv unificiranja vrednosti elektrolita u dijaliznoj tečnosti. Pacijenti koji imaju viši set-point za Na moraju biti dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima tu veću koncentraciju natrijuma. I obrnuto, ako pacijenti sa niskim set-pointom za Na, budu dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima višu koncentraciju Na, oni će imati veći interdijalizni porast telesne težine, što takođe, može doprineti nastanku IDH.

F.)    Acetat kao pufer u dijaliznoj tečnosti:

Pioniri hemodijalize odabrali su bikarbonat za korekciju kiselosti u krvi dijaliznih bolesnika (pufer) i stavljali ga u dijaliznu tečnost. Da bi se izbegla precipitacija (taloženje) kalcijuma i magnezijuma sa bikarbonatom, pH dijalizne tečnosti je smanjivan dodavanjem kiselina ili CO₂. U praksi ovo je često dovodilo do problema: zapušavanja cevi sa dijaliznom tečnošću, a zbog taloženja soli Ca i Mg karbonata.

Zamena bikarbonata acetatom omogućila je ekspanzivnu primenu hemodijalize u lečenju terminalne bubrežne insuficijencije. Acetat je kiseli, negativni jon, acetatne (sirćetne) kiseline, ali u organizmu se prolaskom kroz jetru od njega stvara bikarbonat koji je neophodan dijaliznim bolesnicima. Ipak, osim bikarbonata, od acetata su u jetri nastajale i druge supstance, slične onima koje nastaju od metabolizma alkohola. Tako da su pacijenti na kraju dijalize osećali nešto kao „mamurluk“.  Sa poboljšavanjem efikasnosti hemodijalize nedostaci acetata postali su izraženiji. Kliničke nuspojave primene acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti su: arterijska hipotenzija, acidoza, mučnina, povraćanje, opšta slabost, glavobolja, srčana slabost, dijalizna hipoksemija i pogoršanje bolesti kostiju, tj. bubrežne osteodistrofije (ROD). Zbog svega navedenog, primena acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti je bila kontraindikovana u bolesnika koji su imali cirkulatornu nestabilnost, kardiovaskularna oboljenja, sepsu, oboljenja jetre, slabiju osteomuskularnu građu (starci, kahektični), šećernu bolest ili tešku acidozu. Upotreba high-flux filtera bila je naravno zabranjena u acetatnoj hemodijalizi.

Tehnološkim unapređenjem procesa spravljanja dijalizne tečnosti, vraćen je bikarbonat kao prirodni i idealan pufer u dijaliznoj tečnosti. To je automatski značilo i odsustvo vazodilatacije, odsustvo akumulacije međuprodukata metabolizma acetata, lakše uklanjanje tečnosti, normalnu koncentracija gasova u krvi i normalan ritam disanja, bolju korekciju acidoze (naročito kod mršavijih, sitnijih, starijih), manju aktivaciju citokina i bolje uklanjanje fosfora.

Ipak, treba reći da se male količine acetata i danas nalaze u dijaliznoj tečnosti (3-6 mmol/L), a takvo „zakiseljavanje“ dijaliznih koncentrata i rastvora se vrši radi sprečavanja porasta bakterija u tim tečnostima. (Pogotovo od kada se u dijalizne tečnosti stavlja i šećer, glukoza). Pacijenti tvrde da i to malo acetata itekako osećaju, jer se posle dijalize i dalje osećaju „ošamućeni“. Noviji koncentrati, koje razvija firma „Gambro“-Baxter, imaju citrate (jone limunske kiseline) čija primena u dijaliznoj tečnosti ima čitav niz prednosti (bolje podnošenje tretmana, manje hipotenzija i glavobolje, manje zgrušavanje krvi u dijalizatoru ili manja potreba za heparinom, a i dalje odlično puferovanje krvi jer se citrat takođe pretvara u bikarbonat). Za detalje: kliknite ovde.

G.)    Neadekvatan sadržaj magnezijuma u dijaliznoj tečnosti:

Niska koncentracija Mg u dijaliznoj tečnosti takođe, može dovesti do hipotenzije. U jednoj studiji, npr., raspoređeno je 78 klinički stabilnih hemodijaliznih pacijenata, na tretman sa 0,38 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti HD i na tretman sa 0,75 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti, u kombinaciji sa acetatom ili sa bikarbonatom kao puferom. Bez obzira na vrstu pufera (bikarbonat ili acetat), pacijenti koji su dijalizirani sa manjom koncentracijom Mg u dijaliznoj tečnosti imali su značajno veći broj hipotenzivnih epizoda i niže apsolutne vrednosti srednjeg arterijskog pritiska, u odnosu na one koji su dijalizirani sa većim koncentracijama Mg u dijalizatu.

H.)    Neadekvatna temperatura dijalizne tečnosti:

U ljudskom organizmu postoji ravnoteža izmedju produkcije toplote i gubitka iste u okolini.

Tokom HD pojavljuje se i treća varijabla, a to je dijalizator, koji predstavlja vrlo efikasan izmenjivač toplote. Matematički se ova povezanost može izraziti na sledeći način:

Ė = ρ x c x Q_b (T_ven – T _art)

gde je Ė (E sa tačkom iznad) = stopa protoka energije: kJ/h,

ρ (ro) = gustina krvi (1052 kg/m³),

c = specifični toplotni kapacitet krvi (3,64 kJ/kg na 37^oC).

Standardna temperatura dijalizne tečnosti je 37 ^oC, sa mogućnošću podešavanja u rasponu od 35 do 38 ^oC.

Gotch je 1989.god. pokazao kako porast toplotne energije tokom HD negativno utiče na hemodinamsku stabilnost pacijenta.

Ipak, značajnije ili češće smanjivanje temperature dijalizne tečnosti remeti komfor pacijenata, izaziva jezu i drhtanje i ne doprinosi kvalitetu dijalize.

On-line monitori temperature krvi i temperature dijalizata, osim monitoringa imaju i mogućnost održavanja (npr. nultog) energetskog bilansa tokom HD (E-kontrolisana HD) ili održavanja (npr. konstantne predijalizne) temperature (T-kontrolisana HD), a sve putem podešavanja temperature dijalizata.

Maggiore i sar., su 1999.god. opisali značajno bolju hemodinamsku stabilnost pacijenata pri izvodjenju T-kontrolisanih HD, u odnosu na E-kontrolisane (nulti balans) hemodijalize.

I.)    Uzimanje hrane i napitaka neposredno pre ili tokom HD:

Proces varenja hrane podrazumeva pojačanje splanhničke cirkulacije, smanjenje količine krvi u sistemskoj cirkulaciji, smanjenje perifernog vaskularnog otpora i kao konačan rezultat: pad krvnog pritiska. Smanjenje dotoka krvi u vitalne organe (srce i mozak), dodatno pogoršava simptome hipotenzije. Nedovoljno popunjavanje krvlju srčanog mišića, koje nastaje usled uzimanja hrane tokom hemodijalize, jeste fenomen koji se ne može kupirati istovremenim uzimanjem kofeinskih napitaka.

J.)    Neadekvatno doziranje antihipertenziva, lekova protiv visokog krvnog pritiska:

Dijalizni pacijenti imaju često u redovnoj terapiji značajan broj lekova koji utiču na hemodinamsku stabilnost. Antihipertenzivi, naročito oni dugotrajnog dejstva, često bivaju korišteni u neodgovarajućim intervalima, ne uzima se u obzir efekat same dijalize i ultrafiltracije na hemodinamsku stabilnost, i na koncentraciju leka u krvi, a nije retka pojava da pacijenti uzimaju antihipertenzive i bez kontrolisanja krvnog pritiska, tj. i kada više nemaju indikacije za tu vrstu terapije. Osim čistih antihipertenziva, dijalizni pacijenti zbog značajnog broja komorbiditetnih stanja, dobijaju i druge lekove, koji kao terapijsko svojstvo ili nuspojavu, imaju vazodilataciju, smanjenje minutnog volumena srca i arterijsku hipotenziju.

K.)    Adenozin:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu. U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

U jednoj studiji (Shinzato i sarad.) su merili vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, i našli su značajan porast ovih vrednosti. Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Ovaj terapijski put, to je interesantno, više nije eksplorisan.

L.)    Nedostatak kiseonika (hipoksemija) u patogenezi IDH:

Patofiziologija IDH, u suštini, ima dva osnovna mehanizma: smanjenje perifernog otpora i blagi porast minutnog volumena srca, a to su i dva osnovna patofiziološka mehanizma koji su prisutni u patofiziologiji anemije. U tom smislu, između ova dva patološka stanja uočena je izvesna sličnost, pa je ta sličnost tražena i u terapijskom pristupu ovim stanjima.

Dr. Klaus Sodemann je prvi autor koji je objavio sopstvena istraživanja o povezanosti parcijalnog pritiska kiseonika u krvi sa nastupanjem hipotenzije. Ova istraživanja su otvorila put primeni kiseoničke i baroterapije u prevenciji i lečenju intradijalizne hipotenzije.

M.)    Srčana funkcija u patogenezi IDH:

Na pad krvnog pritiska srce ima dva fiziološka odbrambena odgovora. Jedan je vezan za brzinu rada (hronotropni), a drugi za snagu (inotropni mehanizam). Hronotropni odgovor podrazumeva ubrzanje srčane aktivnosti, tj. povećanje broja srčanih otkucaja u jedinici vremena, a podsticaji za tu aktivnost dolaze iz receptora za pritisak (baroreceptora) u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, koji reaguju na nizak krvni pritisak. Ali ako su baroreceptori manje osetljivi, što se dešava u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, do ove promene u srčanom ritmu neće ni doći.

Inotropni mehanizam, povećanje snage kojom miokard izbacuje volumen krvi, u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, takođe nije adekvatno. Naime, istraživanja pokazuju da čak 90% dijaliznih pacijenata ima neke karakteristike poremećaja sistolne ili dijastolne srčane funkcije, poremećaj izbacivanja krvi iz komora (sistolni) ili poremećaj punjenja komora krvlju (dijastolni).

Još uvek traje diskusija na temu da li je za IDH više odgovoran pad perifernog otpora ili smanjenje srčanog indeksa (normalan srčani indeks je 2,5 – 4 L/min/m²).

Dr Maeda i sar. su sproveli istraživanje s ciljem da utvrde da li je za naglo nastalu IDH odgovoran srčani indeks, volumen krvi ili periferni otpor. Ova studija je pokazala da su volumen krvi i periferni otpor u vreme nastupa IDH bili skoro isti kao i pri prethodnim merenjima, ali je srčani indeks bio značajno manji. Ipak, smanjenje srčanog indeksa je verovatno posledica nedovoljnog priliva krvi u srce.

Takođe, Henrich i sar. su utvrdili značajnu korelaciju između pada krvnog pritiska tokom HD i smanjenja srčanog indeksa, ali ne i između IDH i perifernog vaskularnog otpora. U određenom stepenu, ovo je sporno pitanje jer su i arterijski otpor i venski kapacitet, a time i popunjavanje srca krvlju i srčani output, povezani fenomenom zvanim DeJagher Crogh efekat: pri padu krvnog pritiska, dejstvom kompenzatornih simpatičkih aktivnosti, povećava se periferni otpor arteriola, a distenzija venskog sudovnog sistema (nishodno od suženja), se smanjuje i time priliv krvi u srce postaje veći.

Da je to tako pokazao je i Yu AW sa saradnicima koji je u toku ultrafiltracije, a zatim i u toku same dijalize (bez UF), merio gama kamerom količinu krvi u jednom većem venskom spletu, kakav je splahnički venski sistem. Dokazao je da se u toku ultrafiltracije (ne i u toku dijalize) količina krvi u splahničnom sistemu smanjuje.

Srčani mehanizmi jesu bitni, ali srce može da ispumpa samo ono što primi. U tom smislu treba posebno proveriti eventualna postojanja srčane tamponade (blokade širenja srca), odn. dijastolne disfunkcije.

Hronotropni mehanizam, promene u srčanoj frekvenci nisu od posebnog značaja u IDH. Značajne su za srce, da tim mehanizmom poveća veličinu izbačene krvi kada je punjenje srca krvlju adekvatno. Ali u slučaju kada je punjenje srca krvlju nedovoljno, promene u srčanoj frekvenci same po sebi nisu od značaja, osim što ukazuju na postojanje reaktivnosti u simpatikusnom sistemu.

Daleko veći značaj ima otkrivanje eventualne dijastolne disfunkcije, jer je u slučaju postojanja dijastolne disfunkcije i srčane krutosti, nekomplijanse, potreban daleko veći pritisak punjenja da bi se srce napunilo krvlju (takvi slučajevi su česti u jedinicama intenzivne nege). U tom smislu, ubrzanje srčane frekvence je samo indikator nastupanja IDH, ne i uzrok.

KOMPLIKACIJE Intradijalizne Hipotenzije

Intradijalizna hipotenzija, kao najčešća dijalizna komplikacija, može brzo da se kupira uobičajenim terapijskim postupcima, ali ponekad i ova komplikacija može dodatno da se iskomplikuje. Komplikacije intradijalizne hipotenzije su brojne, a klinički su najurgentnije promene koje mogu nastati u srcu i mozgu (videti tabelu)

Tabela:     Komplikacije intradijalizne hipotenzije

Ishemija miokarda

Cerebrovaskularni inzult

Tromboza krvnog pristupa

Ishemija mezenterijuma i intestinalni infarkt

Ishemija optičkog nerva i gubitak vida

Smanjena adekvatnost HD tretmana zbog skraćivanja HD

Postdijalizna hipervolemija

Povećan mortalitet pacijenata na HD

 Da li IDH utiče na povećanje smrtnosti u bolesnika na HD?

Činjenica je da postoje literaturni podaci o tome da IDH dovodi do povećanja smrtnosti u bolesnika na HD. U svakoj hipotenzivnoj epizodi postoji manje ili više izražena hipoksemija i asfiksija ćelija, bilo da su u pitanju ćelije retine, srca ili mozga. U kojoj meri IDH povećava mortalitet, još ne postoje pouzdani parametri, jer su nedovoljne baze podataka za takva istraživanja.

Za sada postoji dosta pouzdanih istraživanja kojima je utvrđena direktna povezanost između predijalizne hipotenzije i povećanog mortaliteta tih bolesnika. Još uvek se ne zna da li je to samo posledica srčane slabosti ili ne, ali kao što reče uvaženi ekspert u ovoj oblasti, prof. dr Schreiber, ne treba uvek i svagda snižavati krvni pritisak.

PREVENCIJA I LEČENJE IDH:

U akutnom rešavanju IDH uobičajeno se preduzimaju mere nadoknade intravaskularnog volumena (koncentrovani rastvori NaCl, glukoze, manitola, dekstrana, albumina, plazme), zaustavljanje ultrafiltracije, postavljanje pacijenta u Trendelenburg-ov položaj, primena vazokonstriktornih lekova i kiseonika.

Prevencija intradijalizne hipotenzije podrazumeva: lečenje i adekvatnu kontrolu komorbiditetnih stanja pacijenta (srčana slabost, šećerna bolest, okultna krvarenja, hipokorticizam), lečenje dijalizne anemije (primena eritropoetina), insistiranje na dijetnim ograničenjima u pogledu unosa soli i tečnosti, pravilno propisivanje antihipertenziva, te preporuku o izbegavanju uzimanja hrane i tečnosti tokom dijalizne procedure.

U vezi sa dijaliznim tretmanom, pacijentu se mora što preciznije odrediti optimalna telesna težina, pravilno odabrati dijalizni set, podesiti temperatura i sastav dijalizne tečnosti (temperatura po mogućnosti 35 ^oC, pufer isključivo bikarbonat, koncentracija natrijuma profilisana po linearnom nishodnom modelu, eventualno korigovati sadržaj kalcijuma), propisati adekvatnu dozu i vrstu dijaliznog tretmana (sekvencijalna HD, svakodnevna ili noćna hemodijaliza, hemofiltracija), primeniti intradijaliznu on-line kontrolu ultrafiltracije i termalne energije, prema praćenim vrednostima krvnog pritiska, volumena i temperature krvi (engl. „biofeedback“), itd…

Sprečavanje prevelikog gubitka volumena plazme:

U ovoj aktivnosti presudnu ulogu ima pacijent: striktnim pridržavanjem dijetnih ograničenja (a to se pre svega odnosi na manji unos soli), on će imati dnevno porast TT za oko 1 kg, te će volumen tečnosti za ultrafiltraciju biti umeren: 2,5-3,0 litara.

Veći volumen ultrafiltracije zahtevaće produžavanje vremena HD, na 6-8 časova. Cilj ovog manevra je da se stopa UF učini manjom, kako bi pacijent, uz pomoć sopstvenih, već navedenih kompenzatornih mhanizama, lakše podneo preteranu ultrafiltraciju (UF).

Alternativa ovom manevru, jeste neumeren unos tečnosti, neuspešna potpuna UF tog viška i na kraju hipertenzija. Propisani antihipertenzivni lekovi će nažalost, sprečavati aktivnost prirodnih kompenzatornih mehanizama, i tako nastaje circulus vitiosus, začarani krug.

Kako obezbediti adekvatan volumen plazmatske vode za UF? Postoji nekoliko već godinama primenjivanih postupaka: volumetrijska kontrola UF, ne linearno programiranje UF i Na, nego profilisanje po nishodnom modelu, zatim monitoring Hct i volumena plazme i izbegavanje kritičnog volumena plazme ili Hct.

SUVA TELESNA TEŽINA

Leypoldt definiše suvu telesnu težinu kao vrednost postdijalizne telesne težine ispod koje u pacijenta nastupa simptomatska hipotenzija ili dobija mišićne grčeve, a nema edema.

I pored brojnih, napred već opisanih metoda, koje se primenjuju u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine, američka ekspertska grupa „Nacionalna bubrežna fondacija – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI), priznaje da još uvek ne postoji metod koji se može preporučiti kao pouzdan u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine dijaliznog pacijenta. Možda je najbolje rešenje kombinacija do sada navedenih načina određivanja tzv. ”suve” telesne težine, tj. racionalno povezivanje nalaza dobijenih putem tehničkih uređaja i direktnog kliničkog nalaza. Jasno je da prednost uvek mora imati neposredan klinički uvid u stanje pacijenta.

Nelinearno profilisanje koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti:

Ekspert u oblasti IDH William L. Henrich nalazi da prvi izbor u prevenciji i terapiji dijalizne hipotenzije treba biti profilisanje koncentracije natrijuma u dijalizatu (152-136 mmol/L), a tek onda eventualna primena midodrina, snižavanje temperature dijalizata i primena dijalizne tečnosti sa povišenom koncentracijom natrijuma. Sekvencijalna hemodijaliza sa izolovanom ultrafiltracijom i izovolemijskom hemodijalizom, nije bila efikasna u prezervaciji krvnog pritiska tokom ovog istraživanja.

Menjanje koncentracije Na tokom HD počelo se primenjivati na osnovu saznanja da postoji direktna pozitivna korelacija između nivoa plazmatskog Na i volumena krvi. Intradijalizno smanjenje volumena plazme može biti trostruko veće pri koncentraciji Na u dijaliznoj tečnosti od 134 mmol/L, u odnosu na dijaliznu koncentraciju Na od 144 mmol/L.

Pri nelinearnom profilisanju koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti, u početku tretmana dijalizna tečnost je hipertonična, a pred kraj HD postaje izotonična.

Profilisanje (modelovanje) Na tokom HD prevenira nastajanje IDH putem dva mehanizma: 1.) hipertonični dijalizni rastvor u vreme najveće ultrafiltracije, omogućava pomak dijalizne tečnosti iz intracelularnih prostora u vaskularni prostor, čime se olakšava tzv. ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. »refilling«) i sprečava pojava Bezold-Jarisch-ovog refleksa; i 2.) kada je dijalizna tečnost hipertona onda je olakšan i transfer ureje iz intracelularnog odeljka u vaskularni prostor, jer se urea inače naglo i brzo uklanja u prvim satima HD (što doprinosi padu osmolalnosti plazme).

Ipak, postoje i izvesna ograničenja u efikasnosti ovog terapijskog postupka: a.) ne postoji jasna vremenska korelacija između momenta nastupanja IDH i prethodnog smanjenja volumena krvi; b.) postoji značajne interdijalizne i interindividualne varijacije u serumskom Na i za svaki dati nivo serumskog Na količina krvne vode koja difunduje ne zavisi samo od koncentracije Na, nego i od ukupne telesne vode, od koncentracije serumskih proteina i drugih nedifuzibilnih elemenata u plazmi; i c.) pojava postdijalizne hipernatrijemije izaziva žeđanje, promene raspoloženja, hipertenziju i veći interdijalizni porast telesne težine.

U nekim situacijama, može se primeniti i obrnuti princip modelovanja koncentracije Na tokom HD: od niže ka višoj koncentraciji, jer je volumen plazme najniži upravo na kraju hemodijaliznog tretmana.

Različiti postupci i profili modelovanja ultrafiltracije se takođe preporučuju uz određene modele profilisanja koncentracije Na, prevashodno da bi se sprečila hipernatremija.

Primena konvektivnih tehnika: hemofiltracije i hemodijafiltracije:

Podešavanje temperature dijalizne tečnosti:

Tokom standardne hemodijalize obično se registruje porast unutrašnje telesne temperature, što povećava rizik nastupanja IDH. Porast unutrašnje (jezgrovne) telesne temperature je posledica porasta toplote u vantelesnoj pumpnoj cirkulaciji ili je sekundarno nastao usled uklanjanja određenog volumena tečnosti. Uklanjanje viška tečnosti je obično udruženo sa porastom metaboličkih aktivnosti i smanjenjem gubljenja termalne energije, bilo direktnim smanjenjem odavanja toplote ili sekundarno, preko periferne vazokonstrikcije i smanjenja konvektivnog odavanja toplote.

Nadgledanje (monitoring) telesne temperature u dijaliznih pacijenata je otežano zbog varijacija u sobnoj temperaturi, temperaturi tela, temperaturi dijalizne tečnosti, kao i zbog nedostatka senzitivnih monitora koji bi kontrolisali gradijent temperature između dijalizne tečnosti i krvi.

Podešavanje temperature dijalizata na niže vrednosti (tj. niže od unutrašnje telesne temperature pacijenta) u poređenju sa održavanjem standardne temperature (37ºC) smanjuje učestalost intradijalizne hipotenzije.

Hemodijaliza sa sniženom temperaturom dijalizne tečnosti (engl. »low-temperature dialysis«) poboljšava reaktivnost i venskog i arterijskog sistema krvnih sudova, kao i kontraktilnost miokarda.

Izotermička hemodijaliza:

Izotermička hemodijaliza podrazumeva održavanje telesne temperature pacijenta konstantnom tokom hemodijalize. Za svaki procenat smanjenja telesne težine, izazvanog ultrafiltracijom, neophodno je ukloniti oko 6% toplote, da bi se sprečio porast unutrašnje telesne temperature pacijenta na hemodijalizi.

U nekoliko kliničkih istraživanja je pokazano da nema značajnijih razlika u vaskularnoj reaktivnosti tokom standardne HD, hemodijafiltracije ili izolovane ultrafiltracije, ako se pri ovim modalitetima obezbedi identičan transfer energije.

U jednoj multicentričnoj evropskoj studiji ispitivan je uticaj termoneutralne HD (pri kojoj se prevenira bilo kakav transfer energije između dijalizne tečnosti i vantelesne cirkulacije) i izotermičke HD (pri kojoj se početna telesna temperatura pacijenta održava konstantnom), a uz pomoć specijalnog BTM monitora (engl. Blood Temperature Monitor).

U 95 pacijenata iz 27 centara, iz 9 evropskih zemalja, koji su selektovani kao skloni intradijaliznoj hipotenziji (IDH u najmanje 25% svih HD tretmana), učestalost IDH je bila značajno manja (u proseku, u 3 od 12 tretmana) na izotermičkoj HD, u odnosu na termoneutralnu HD (u proseku, u 6 od 12 tretmana).

Tokom izotermičke HD telesna temperatura pacijenta se održavala na predijaliznim vrednostima, za razliku od običnog hlađenja dijalizne tečnosti, koje često izaziva drhtanje i ukočenost pacijenata.

Menjanje nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti:

Postoji opšta saglasnost o neophodnosti dugotrajnih prospektivnih studija o hemodinamskim i skeletnim konsekvencama korištenja različitih nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti. Upotreba dijalizne tečnosti sa niskim vrednostima jonskog kalcijuma dovodi do smanjenja kontraktilnosti leve komore i sledstvenog snižavanja krvnog pritiska.

Takođe upotreba nisko-kalcijumskog dijalizata dovodi do značajnog intradijaliznog smanjenja krvnog pritiska, kako u pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom, odnosno smanjenom ejekcionom frakcijom, tako i u dijaliznih pacijenata koji nemaju srčanih disfunkcija.

Dijalizna koncentracija Ca od 1,25 mmol/L (umesto ranije standardnih 1,75 mmol/L), dovodi do značajnih promena u krvnom pritisku, kontraktilnosti srčanog mišića i intradijaliznim vrednostima krvnog pritiska kod pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom.

S druge strane, postoji konsenzus u stavu da koncentracija Ca u dijaliznoj tečnosti od 1,75 mmol/L (obzirom i na činjenicu da su i vezivači fosfora takođe kalcijumske soli) dovodi do hiperkalcemije, usporenog metabolizma kostiju i kalcifikacija.

Štaviše, jedan manji broj istraživanja pokazuje da je korist od koncentracije Ca u dijaliznoj tečnosti koja je veća 1,50 mmol/L praktično zanemarljiva kada je u pitanju prevencija IDH.

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, biofidbek:

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, sistemom povratnih sprega, (engl. biofeedback) podrazumeva da monitori mogu ne samo on-line registrovati određene parametre nego i, na osnovu izmerenog, podešavati te ili druge parametre. Tipičan primer je monitoring volumena krvi, ultrafiltracije, krvnog pritiska, pulsa, temperature i konduktiviteta – sa automatskim korigovanjem stope ultrafiltracije, temperature i konduktiviteta dijalizne tečnosti, ako aparat proračuna (na osnovu unetih algoritama) da može nastupiti arterijska hipotenzija.

Ovi programi dopuštaju prekid bio-tehničke povratne sprege, na zahtev, u bilo koje vreme, a automatski, u slučaju bilo koje nepredviđene okolnosti.

Već preliminarna istraživanja, odmah po pojavi prvih biofidbek monitora, pokazala su da 80 % dijaliznih lekara ima pozitivno mišljenje o monitorima koji aktivno kontrolišu tok hemodijalize.

LEKOVI U TERAPIJI INTRADIJALIZNE HIPOTENZIJE:

U farmakoterapiji intradijalizne hipotenzije primenjuju se još i midodrin, sertralin, kofein, L-karnitin, lizin-vazopresin, efedrin, etilefrin, fenilefrin, L-threo-3,4-dihydroxyphenilserine (L-DOPS), i Methylen blue (inhibitor sinteze azotnog oksida).

Za poremećaje autonomnog nervnog sistema u bolesnika na hemodijalizi nema, nažalost, još uvek, specifične ili efikasne terapije.

Primena simpatomimetika, kao što je efedrin (neselektivni alfa i beta adrenergički agonist) ili nesteroidnih antiinflamatornih lekova (u cilju smanjenja produkcije vazodilatatornih prostaglandina) se generalno, ne preporučuje. Izuzetak je, čini se, midodrin, selektivni alfa-1 adrenergički agonist, koji je već korišten u terapiji ortostatske hipotenzije u nedijaliznih pacijenata.

Njegova efikasnost u terapiji ortostatskih hipotenzija izazvanih različitim neurološkim poremećajima pokazana je ispitivanjem u Mejo klinici, u dvostruko slepoj, placebom kontrolisanoj studiji, na 162 pacijenta koji su primali 3 puta dnevno po 10 mg midodrina ili placeba. Midodrin je u proseku povećavao sistolni krvni pritisak za 20 mmHg, značajno više od placeba (5 mmHg).

Istraživanja pokazuju da i sertralin, selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, takođe poseduje efikasnost u prevenciji i lečenju IDH.

MIDODRIN:

Midodrin je selektivni alfa1-adrenergički agonist, koji prevashodno deluje na periferne krvne sudove, arteriole i vene, a neznatno deluje na srce i mozak. Midodrin prevenira IDH povećavajući periferni vaskularni otpor i povećavajući priliv krvi u srce. Kao peroralni preparat u pojedinačnoj dozi od 5 mg, primenjen 30 minuta pre hemodijaliznog tretmana, povećava intradijalizni i postdijalizni sistolni i dijastolni krvni pritisak (kao i srednji arterijski pritisak), dok ovih povišenja nema tokom tretmana bez primene Midodrina.

Efikasnost midodrina u prevenciji teške intradijalizne hipotenzije demonstrirana je i u istraživanju Flynna i saradnika (21 ispitanik, sa ID padom krvnog pritiska većim od 30 mmHg, uz simptome IDH).

U prosečnoj dozi od 8 mg po tretmanu, midodrin je povećao intradijalizni sistolni krvni pritisak (sa 93 na 107 mmHg) i postdijalizni sistolni krvni pritisak (sa 116 na 130 mmHg), tokom 5 dijaliznih tretmana.

Klinički je dokazano da se može koristiti i dugo vremena (preko 8 meseci), bez pojave neželjenih događaja.

Midodrin je zapravo pred-lek, koji tek u sistemskoj cirkulaciji deglicinacijom prelazi u aktivni oblik desglimidodrin, čija je bioraspoloživost 93%, metaboliše se u jetri, a poluživot mu je oko 3-4 časa. Ne prolazi krvno-moždanu barijeru i veoma lako se uklanja hemodijalizom. U toku HD njegov poluživot je smanjen na 1,4 časa.

Najčešća neželjena dejstva midodrina su “uspravljanje dlaka”(piloerekcija), svrbež poglavine, parestezije, zujanje u ušima, mučnina, žgaravica, nagon na mokrenje, glavobolja, nervoza i poremećaji sna. Dugotrajno korištenje ovog leka može dovesti do visokog krvnog pritiska i u mirovanju, što je zabeleženo u manje od 10% pacijenata i zahteva momentalni prekid upotrebe ovog leka.

U pacijenata koji primaju Midodrin mora se proveravati eventualno postojanje bradikardije (usporavanja rada srca ispod 60 otkucaja u minuti), obzirom da midodrin može dovesti do refleksne parasimpatičke simulacije.

Obzirom da se midodrin primenjuje samo u dane hemodijalize, i da su i aktivna forma leka i pro-lek dijalizibilni, rizik od nastajanja arterijske hipertenzije je veoma mali u dijaliznih bolesnika.

Midodrin se mora pažljivo primenjivati u osoba koje koriste beta-blokatore, preparate digitalisa i antagoniste kalcijuma. Potrebno je i izbegavati kombinovanu terapiju midodrinom i drugim alfa-adrenergičkim agensima, kao što su efedrin, pseudoefedrin i fenilpropanolamin, jer takve kombinacije uvećavaju rizik nastanka hipertenzije.

Midodrin može poništiti dejstvo alfa-adrenergičkih blokatora (kao što su prazosin, terazosin, doxazosin) i tada može doći do retencije (zadržavanja) urina.

SERTRALIN:

Sertralin je selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, koji ima klinički dokazanu efikasnost u terapiji neurokardiogenih sinkopa, ortostatskih hipotenzija i intradijalizne hipotenzije.

Svi ovi poremećaji imaju patogenetski mehanizam sličan onom kod intradijalizne hipotenzije: paradoksalni slom simpatičkih aktivnosti, koji dovodi do nagloga pada krvnog pritiska i bradikardije. Većina do sada publikovanih kliničkih studija, retrospektivnih, kao i prospektivnih, (sa relativno manjim brojem pacijenata), pokazuje da sertralin-hidrohlorid poboljšava hemodinamske parametre u intradijaliznoj hipotenziji.

Retrospektivnom analizom krvnih pritisaka u 9 dijaliznih bolesnika koji su primali sertralin zbog depresije (50 do 100 mg/dan), uočeno je da je u toku lečenja sertralinom došlo do povećanja krvnog pritiska tokom HD tretmana, do manje učestalosti IDH (0,6 u odnosu na1,4 epizode po tretmanu, p<0.005) i do manjeg broja terapijskih intervencija po tretmanu (1,7 u odnosu na 11,0).

Kao neželjena dejstva sertralina navode se vrtoglavica, nesanica, zamor, pospanost i glavobolja.

KOFEIN:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu.

U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija (manjak kiseonika) uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

Merenjem vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, registrovani su značajni porasti ovih vrednosti.

Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Za potpunu procenu efikasnosti kofeina u terapiji IDH neophodna su opsežnija, prospektivna istraživanja, na većim grupama dijaliznih pacijenata.

KARNITIN:

Karnitin je gama-trimetil-beta-hidroksibutirobetain, mali molekul koji ima značajnu ulogu u beta-oksidaciji masnih kiselina. Lečenje hemodijalizom koje traje više od 6 meseci je često udruženo sa smanjenjem plazmatskih i tkivnih koncentracija karnitina i njegovih estera. Nedostatak karnitina, opet, dovodi do nekoliko metaboličkih poremećaja, nazvanih „dijalizom uslovljeni poremećaji usled nedostatka karnitina“. U te poremećaje mnogi ubrajaju i intradijaliznu hipotenziju.

U nekoliko kliničkih ispitivanja dokazano je da nadoknada karnitina u pacijenata na hemodijalizi poboljšava njihov metabolizam masti, nutritivni status, antioksidantne kapacitete i parametre anemijskog sindroma. Takođe je uočena i smanjena incidenca mišićnih grčeva, hipotenzija, astenija i kardiomiopatija.

Jedna američka multicentrična, dvostruko slepa i placebom kontrolisana studija sa sedmomesečnom intravenskom primenom L-karnitina, u dozi od 20 mg/kg, na kraju svake hemodijalize, pokazala je smanjenje učestalosti IDH (44 naspram 18%) i mišićnih grčeva (36 naspram 13%), u odnosu na placebo.

.

.

DiaBloG – 2015

.

---

---

.

Još sličnih tekstova:

Nizak krvni pritisak na HD – šta činiti?

Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Koliko godina može živeti bubrežni bolesnik?

 

Šta je to AKUTNA bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

Sve što ste oduvek želeli da znate o akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, a niste imali koga da pitate.

Poštovani čitaoci,

već smo nekoliko puta do sada pominjali da osim hronične bubrežne slabosti, postoji i ona druga, ili prva: akutna bubrežna slabost. Ali, pošto je ovo uglavnom sajt za stalne dijalizne bolesnike, nismo se nešto mnogo zadržavali na akutnoj, nego smo prevashodno objašnjavali hroničnu bubrežnu slabost, i to onu koja zahteva stalno dijalizno lečenje.

U medicini se inače pojam akutno upotrebljava za nešto što je naglo nastalo i kratko trajalo, bez obzira da li je lečenje toga bilo uspešno ili ne. Obrnuto, pojam hronično se koristi za bolesti ili stanja koja traju dugo, najčešće trajno, doživotno. HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija, po udžbeničkim podelama, ima 5 faza, a samo peta, poslednja faza, je terminalna (potpuna) bubrežna slabost koja zahteva lečenje dijalizom ili transplantacijom. Toj terminalnoj slabosti smo evo posvetili skoro sve članke na ovom sajtu, ali sada ćemo detaljno razjašnjavati i akutnu bubrežnu insuficijenciju, jer i za nju može trebati dijalizno lečenje. Šta je to akutna bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

DEFINICIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Akutna bubrežna slabost je naglo nastalo slabljenje ili prestanak jedne ili više funkcija bubrega: bubrezi prestaju da izlučuju mokraću, prestaju da uklanjaju štetne materije iz krvi i prestaju da regulišu količinu kiselina i elektrolita u krvi. Posledice su smanjenje ili prestanak mokrenja, porast kreatinina, kalijuma i kiselina u krvi pacijenta.

Akutnoj bubrežnoj slabosti su naročito podložni oboleli od sepse, bolesnici sa teškim povredama, trovanjima, sa opekotinama, bolesnici posle velikih kardiohirurških operacija, bolesnici u kardiocirkulatornom šoku, bolesnici u terminalnoj fazi bolesti, ali i pacijenti sa običnim prolivima, povraćanjima i drugim gubicima tečnosti.

Za one koji više vole brojčane pokazatelje: akutna bubrežna slabost znači porast kreatinina u krvi za više od 26,5 mikromola/L tokom 24h, ili: tokom7 dana porast kreatinina za više od 1,5 puta u odnosu na bazalnu vrednost, ili: smanjenje mokrenja na manje od 0,5 ml/kg/h tokom 6 časova.  Suština je u naglom nastajanju slabljenja ili gubitka bubrežnih funkcija, što se može desiti zbog bilo kog razloga, a takvih razloga može biti jedan ili više.

UZROCI NASTANKA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE (ABI)

Pojednostavljeno govoreći, samo su 3 moguća uzroka nagle bubrežne slabosti: 1. smanjenje cirkulacije kroz bubrege; 2. bolest ili ozleda samih bubrega; i 3. blokada oticanja mokraće.  Dovoljan je samo jedan od navedenih uzroka, ali mogu biti i kombinovani. Ako su razlozi zbog koji dolazi do naglog slabljenja funkcije bubrega izvan samog bubrega, onda se oni nazivaju ekstrarenalni ili prerenalni uzroci, zatim su mogući pravi bubrežni (renalni) poremećaji, i na kraju mogu biti postrenalni (posle bubrežni), a to su, kao što smo rekli, različite prepreke na odvodnim sistemima iz bubrega.

• PRERENALNI (prebubrežni) ili ekstrarenalni (vanbubrežni) uzroci akutne bubrežne insuficijencije su najčešći (55%). Najčešće je to oslabljen dotok krvi u bubrege. Bez obzira da li je to nastalo zbog krvarenja, zbog pada krvnog pritiska, šoka, zbog srčane ili jetrene slabosti, zbog otoka ili zbog opšteg gubitka tečnosti iz organizma, ali svaki pad dotoka i protoka krvi kroz bubrege izaziva zastoj u radu bubrega i pogoršanje bubrežne funkcije. Taj zastoj se onda primeti, jer se smanjuje količina mokraće i počinju da rastu vrednosti kreatinina u krvi. To se često dešava kod pacijenata koji su izgubili mnogo krvi (povrede, operacije, i sl), ili su izgubili mnogo tečnosti (povraćanjem, prolivima, preznojavanjem, diureticima, preko opekotina i sl), kod dugotrajnijeg pada krvnog pritiska (zbog dejstva lekova ili iz drugih uzroka), pri dugotrajnom neunošenju tečnosti i slično. Svaka hipovolemija refleksno (neurogeno i hormonalno) izaziva vazokonstrikciju, sužavanje krvnih sudova, radi očuvanja krvnog pritiska u vitalnim organima: mozgu i srcu. Ironija je da bubreg sam luči supstance koje će njega prvog lišiti cirkulacije, a radi očuvanja funkcije drugih organa. Zato nefrolozi znaju da kažu da je bubreg svesno samožrtvujući organ, jer Bog sveti zna da od svih ljudskih organa samo za bubreg postoji aparat i specijalista koji će znati nadoknaditi taj gubitak. O lekovima koji izazivaju akutna oštećenja bubrega govorićemo u posebnom poglavlju. To su takozvani nefrotoksični lekovi, a njihovo korištenje, iz najbolje namere, izazove često katastrofalne posledice.
• RENALNI uzroci su bolesti bubrega: na primer, upale bubrega (glomerulonefritisi i pijelonefritisi), vaskulitisi (upale krvnih sudova bubrega), oštećenja bubrega izazvana lekovima, hemikalijama, narkoticima, itd. Glomerulonefritisi su upale tkiva bubrega (glomerula i nefrona, gde se inače vrši filtracija, prečišćavanje, krvi), a pijelonefritisi su upale odvodnih kanala bubrega: bubrežnih čašica, bubrežne karlice i okolnih tkiva bubrega. Glomerulonefritisi su uglavnom imunološka zapaljenja, nastaju zbog poremećaja imuniteta, a mogu biti deo sistemskog poremećaja (npr. u Lupusu) ili samostalno oboljenje. Pijelonefritisi su obično infekcije bakterijama. Osim tih nefritisa, mnogo češće akutna bubrežna slabost nastaje usled nekroze (raspadanja) ćelija bubrežnih kanalića. Ta se pojava stručno naziva AKUTNA TUBULSKA NEKROZA (ATN). Ćelije bubrežnih kanalića su vrlo osetljive i mogu stradati zbog različitih uzroka, a onda se ceo kanalić zapuši. Najčešće se to dešava zbog ishemije (nedostatka kiseonika u tkivu bubrega), zbog nekih lekova, ali mogu postati zapušeni i zbog viška neke supstance u krvi: kontrasta, koji se daje pri snimanju skenerom, ili zbog viška nekog pigmenta u krvi, kao što su hemoglobin (kod ujeda zmije, npr) ili mioglobin (kraš sindrom). Akutna tubulska nekroza (zapušavanje kanalića) može biti izazvana i sepsom i nekim trovanjima, raspadanjem ćelija tumora, paraproteinima, kalcijumom ili kristalima mokraćne kiseline, oksalatima, a od lekova tubulsku nekrozu mogu napraviti aminoglikozidni antibiotici, ciklosporin, takrolimus, neki antivirusni lekovi, itd. itd.
• POSTRENALNI uzroci akutne bubrežne slabosti su oni koji prave zastoj u oticanju mokraće) oni su najređi: 5% svih ABI). Razlog blokade može biti kamenac, krvni ugrušak, tumor, gnoj, otok, priraslica ili hirurško podvezivanje mokraćnog kanala (greškom, pri odstranjivanju jajnika ili materice). Ako je prepreka na primer, uvećanje prostate onda su oba bubrega blokirana, ako je to tumor mokraćne bešike koji je zahvatio jedno ušće mokraćnog kanala onda je blokiran 1 bubreg, ako je tumor zahvatio oba ušća blokirana su oba bubrega, ako je prepreka više postavljena: na početku ili na sredini mokraćovoda (uretera), kao što se to desi zaglavljivanjem bubrežnog kamenca, onda je blokiran istostrani bubreg. Ako je prepreka samo sa jedne strane, a drugi bubreg ima nesmetano odvođenje mokraće, onda pacijent ne mora imati nikakve simptome, mokrenje i svi nalazi mu mogu biti normalni. Ali, dešava se i da prepreka sa jedne strane refleksnim i hormonskim putem izazove prestanak rada i zdravog bubrega. Nefunkcionisanje nerava koji regulišu pražnjenje bešike, takođe može izazvati zastoj u radu bubrega. Bez obzira zbog koje vrste prepreke je nastao zastoj u odvođenju mokraće, kada se to desi, bubreg i bubrežni kanali iznad prepreke se prvo maksimalno prošire (ureterohidronefroza), a posle toga dolazi i do prskanja tkiva bubrega, prodora mokraće ka kori bubrega, bubreg prestaje sa radom, nastaje infekcija.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa. Najčešći uzroci akutne bubrežne slabosti (u 70% slučajeva) su prerenalni uzroci i akutna nekroza tubula (oštećenje kanalića bubrega) usled taloženja mioglobina ili hemoglobina.

PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Nije dovoljno razjašnjena. Osim promena u protoku krvi kroz bubrege, navode se još i nedostatak kiseonika (ishemija) u srži bubrega (meduli), ishemijsko-reperfuzione lezije, oksidativna tkivna oštećenja, pojačana aktivnost azot-oksid sintetaze, poremćena tubuloglomerulska povratna sprega, uticaj posrednika zapaljenjskih reakcija, poremećaja koagulacije, disfunkcija endotela, apoptoza/nekroza, te oštećenje tubulsko-endotelskih ćelija i opstrukcija bubrežnih kanalića.

LEKOVI KOJI IZAZIVAJU AKUTNU BUBREŽNU SLABOST

Čak 10% svih ABI je izazvano lekovima. Od lekova najopasniji su ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Cirkulaciju bubrega oštećuju i lekovi protiv upale i bolova (aspirin, brufen i slični), imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

SIMPTOMI I ZNACI AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Neki pacijenti razviju akutnu bubrežnu slabost, a nemaju nikakve tegobe, simptome niti znake bubrežne bolesti, ozlede ili bubrežnog poremećaja. Njima se obično u rutinski laboratorijskim analizama pronađu znaci bubrežne slabosti: porast kreatinina, ureje i/ili mokraćne kiseline. Oko 20% bolesnika sa ABI ima očuvano mokrenje, barem preko pola litra na 24h, pa se tada govori o neoligurijskoj ABI i ona ima bolju prognozu.

Oni koji imaju simptome i tegobe, najčešće imaju sledeće:

• smanjenje mokrenja ili potpuni prestanak mokrenja tokom 24h,
• pojava krvi u mokraći, crvena, braon ili mokraća boje Koka-kole,
• otoci, posebno oko članaka, na nogama ili na stopalima, ili
• znaci isušenosti (dehidracije) organizma: suva koža i sluznice, meke očne jabučice, prazne vratne vene, nizak krvni pritisak, nizak venski pritisak, suv i obložen jezik, ubrzan puls,
• pospanost, umor,
  
• povraćanje ili gubitak apetita,
  
• hipertenzija ili hipotenzija,
  
• konfuzno ponašanje, dezorijentisanost,
• grčenje mišića, epi-napadi.
• simptomi osnovne bolesti, povrede ili komplikacija.

DIJAGNOSTIKOVANJE I KLASIFIKACIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Već smo rekli da je dijagnostika posredna. Uočavamo da se smanjuje količina mokraće, a počinje rast vrednosti kreatinina u krvi. Iako nisu idealni, ta dva parametra su uzeta kao pouzdani pokazatelji slabljenja rada bubrega. A stepen bubrežne slabosti se onda određuje prema veličini tih parametara:

I stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 1,5 do 2 puta tokom nedelju dana, ili porast kreatina u krvi za 26,5 mikromola/L tokom 48h, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom 6-12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je 210 ml urina za 6h, što i nije baš pouzdan kriterijum)

II stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 2 do 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom ≥12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 210 ml urina za 12h)

III stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili porast kreatina u krvi na ili preko 354 mikromola/L, ili količina mokraće manja od 0,3 ml/kg/h tokom ≥24 sata (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 500 ml urina za 24h) ili anurija (potpuni prestanak mokrenja) 12 ili više časova.

Osnovna dijagnostika je dakle, praćenje diureze (količine izlučene mokraće). Da bi se to objektivno procenilo, bolesnicima se odmah po prijemu plasira urinarni kateter i postavi kesa za sakupljanje urina. Laboratorijska kontrola azotnih materija, albumina, enzima i krvne slike, se podrazumeva. Kreatinin, kalijum, pH, saturacija kiseonikom i elektroliti krvi se određuju najmanje 1x dnevno, a centralni venski pritisak (CVP) se meri 2 puta dnevno.  Kontrastna snimanja (skenere, MSCT ili intravensku urografiju) treba maksimalno izbegavati ili prethodno dobro hidrirati pacijenta. Ultrazvuk je koristan uglavnom za utvrđivanje blokade bubrega (hidronefroze) ili blokade mokraćovoda, uretera (ureterohidronefroze), ili blokade u predelu bešike, odnosno prostate. Za razliku od bubrega u hroničnoj, pri akutnoj bubrežnoj slabosti bubrezi nisu smanjeni, naprotiv, često su i uvećani, otečeni, sa merljivim poremećajima cirkulacije u bubrezima. Biopsija bubrega je retko potrebna, radi utvrđivanja uzroka bolesti bubrega koja je izazvala bubrežnu slabost (ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, vaskulitis, HUS-TTP ili TIN).

Kako razlikovati prerenalnu (cirkulatornu, hipovolemijsku) ABI od akutne tubulske nekroze (ATN) i njom izazvane ABI? Ovo je samo za doktore koji prate naš sajt.

Prerenalna ABI ima sledeće karakteristike:

• FENa(%) < 1
• Na u urinu < 10 mmol/L
• Kreatinini U/P > 40
• Urea/Kreatinin odnos > 20
• Spec.tež. urina > 1018
• Osmolalnost urina > 500
• Index RI < 1
• Sediment urina: hijalini cilindri

Renalna ABI ima sledeće karakteristike:

• FENa(%) > 1
• Na u urinu > 20 mmol/L
• Kreatinini U/P > 20
• Urea/Kreatinin odnos < 15
• Spec.tež. urina < 1015
• Osmolalnost urina < 300
• Index RI > 1
• Sediment: granulirani cilindri

Frakcija ekskrecije Natrijuma (FENa) je pokazatelj odnosa količine Na u urinu (U) i u plazmi (P):

FENa = (U/P Natrijuma : U/P Kreatinina) x 100.    Treba naglasiti da ta merenja i procene ne važe ako je pacijent na terapiji diureticima.

ŠTA JE TO RABDOMIOLIZA?

Naglim raspadanjem mišića iz njih izlaze supstance (mioglobin)  koje zapušavaju kanaliće bubrega.  Naglo raspadanje mišića (rabdomioliza) može nastati usled povreda mišića, posle intenzivnog vežbanja, treninga, kod bolesnika koji dugo leže u nepomičnom položaju (komatozni), kod nekih infekcija, zbog nekih lekova ili trovanja, zbog nekih genetski nasleđenih bolesti. Lečenje je isto kao i lečenje akutne bubrežne slabosti izazvane drugim uzrocima.

KOMPLIKACIJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Kardiovaskularne komplikacije (srčana slabost, hipertenzija, hipotenzija, aritmije, perikarditis, i sl) su najčešće komplikacije u ABI. Plućne komplikacije (izlivi i upale plućnih maramica, edem pluća, pneumonitisi) su vrlo česta pojava u ABI. Neurološke komplikacije (promena stanja svesti, do kome, grčevi do epi-napada, edem mozga). Gastrointestinalne komplikacije (povraćanje, prolivi, gastritisi, ulkusi želuca i dvanaesterca, krvarenja, pankreatitis) su takođe vrlo česte. Hematološke komplikacije (česta je anemija, trombocitopenija, hemoliza, diseminovana intravaskularna koagulacija). Infekcije su praktično najčešća komplikacija ABI (zbog poremećaja svesti, hipoventilacije, aspiracije, urinarnih i vaskularnih katetera)i vodeće su kao uzrok smrtnosti u ABI, jer su skoro uvek u pitanju najgore (bolničke) vrste bakterija.

LEČENJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako je akutna bubrežna slabost nastala usled prevashodno opštih i vanbubrežnih uzroka, onda su mere lečenja sledeće:

– nadoknada tečnosti (infuzijama i pojenjem, nadoknaditi tečnost sve dok krvni pritisak, krvni volumen i venski pritisak, ne budu normalni). Zavisno od težine stanja, obično se daje 1-3 litra infuzija fiziološkog ili drugih rastvora. Takođe, treba rešavati uzroke i/ili lečiti osnovnu bolest, povredu, i slično: npr. zaustaviti krvarenje, lečiti opekotine, lečiti srčanu ili jetrenu slabost, lečiti nefritise, lečiti sepsu, ukinuti lekove koji oštećuju bubrege;

– diuretici, lekovi za podsticanje mokrenja (npr. Furosemid ili Lasix), daju se tek posle nadoknade tečnosti do normalnog ili umereno povišenog nivoa (CVP≥12 mmH2O). Diuretici se daju intravenski (Furosemid, Lasix), u dozi od 40 do 500 mg, ponekad i više, posebno ako pacijent ulazi u stanje viška tečnosti ili ima otoke. Diuretici, a posebno manitol, se ne smeju davati ako pacijent slabo ili nimalo ne mokri, a nema znakova viška tečnosti, jer je dehidriran, isušen! Manitol pobvlači vodu u krvne sudove i to može opteretiti srce, zato se pokušava samo jednom: 200 ml 20% rastvora, pa ako uspe, uspe.

– nadoknada bikarbonata, minerala i elektrolita, vrši se prema potrebi. Za svako 0,1 smanjenje pH krvi daje se 125 ml bikarbonata ili po formuli: 6 x 0,3 x kgTT. Najopasniji su, kao i obično: poremećaji kalijuma. Ako je povišen ili snižen kalijum, sprovode se isti postupci kao i za normalizaciju kalijuma u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji (vidi tekst o kalijumu).

– Posebne (nenefrološke) mere se preduzimaju za podršku funkcije pluća (kiseonik, respiratori), za podršku funkcije srca (kardiotonici, kardiocirkulatorni lekovi), za podršku funkcije jetre (albumini, izmene plazme) i protiv edema mozga (manitol) ili psihomotornog nemira (sedativi, hipnotici).

Specifičnih lekova koji leče ABI, nema. Mnogo je tekstova napisano o primeni protektivnih doza dopamina, aminofilina, vitamina E i alopurinola, o antagonistima receptora endotelina, terapiji ANP-om, ATPMgCl, ICAM1 antitelima, epidermalnim faktorima rasta, prostaglandinima, fenoldopamom – ali ništa od toga ne funkcioniše u praksi.

Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija je vrlo česta u jedinicama intenzivne nege, u urgentnim, koronarnim i anesteziološkim odeljenjima. Tamo se dijagnostikuje, tamo se upućuje, pa se tamo i leči.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa.

LEČENJE HEMODIJALIZAMA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako klasična terapija akutne bubrežne slabosti (infuzije, diuretici, korekcija acidoze i elektrolita) ne pomogne, onda je tu hemodijaliza, odnosno aparat koji funkcioniše kao veštački bubreg (dijalizator). Koje su indikacije za započinjanje HD lečenja u ABI? U stručnim nefrološkim knjigama se kaže da se hemodijaliza u akutnoj bubrežnoj slabosti primenjuje iz najmanje jednog, od 4 moguća razloga: hiperVOLEMIJA, hiperKALIJEMIJA, hiperACIDOZA i hiperAZOTEMIJA. Objasnićemo svaku od tih indikacija:

hiperVOLEMIJA: znači da pacijent ne mokri dovoljno (manje od 500 ml/24h ili manje od 200 ml/12h, oligurija znači smanjeno mokrenje, a anurija potpuni nedostatak mokrenja) i ima višak tečnosti koji se ne može izbaciti davanjem velikih doza diuretika, lekova za podsticanje mokrenja;

hiperKALIJEMIJA: znači povišenje kalijuma u krvi bolesnika, na više od 6,5 mmol/L, a koji se ne može na drugi način smanjiti nego samo dijalizom;

hiperACIDOZA: znači preteranu kiselost krvi (metabolička acidoza), kada je kiselost krvi, to jest pH manji od 7,1 a ne može se rešiti infuzijama bikarbonatnih (alkalnih) rastvora;

hiperAZOTEMIJA: znači da pacijent ima visoko povišene vrednosti azotnih materija u krvi i da te materije izazivaju vidljive poremećaje u organizmu. Azotne materije su: urea, kreatinin, mokraćna kiselina i mnogi drugi otrovi, koji se obično svi grupno nazivaju uremijski otrovi (toksini). Uremija je stanje pacijenta kada su visoke vrednosti uremijskih otrova dovele do poremećaja na svim organima: pa se kaže da postoji uremijski miokarditis i perikarditis, uremijsko pluće, na koži se vidi uremijsko inje, na nervima uremijski polineuritis, a poremećaji stanja svesti su različiti, sve do uremijske kome.

To bi bio nefrološki aspekt započinjanja dijalize. Lekari u jedinicama intenzivne nege, takozvani intenzivisti, imaju malo širi, svoj spektar indikacija i znaju da traže hemodijalizu pri postojanju sledećih stanja: sepsa, SIRS (sistemski inflamatorno reaktivni sindrom), ARDS (akutni respiratorni distres), srčana dekompenzacija (slabost), akutni pankreatitis, razna trovanja, rabdomiolize (raspadanja mišića), opekotine, politraume, itd, itd.

Ako su indikacije za dijalizu u ABI praktično iste kao i za hroničnu terminalnu BI, same hemodijalize u lečenju akutnih bubrežnih slabosti se prilično razlikuju od hroničnog programa hemodijaliznog lečenja. Pre svega: nema stalnog rasporeda, naprotiv: HD su mnogo češće, ponekad i svakodnevne, a o tome se odlučuje „dan za dan“, na osnovu pomenutih parametara (CVP, diureza, kalijum, kreatinin, krvni pritisak, puls, saturacija kiseonikom). Pacijenti, ako su stabilni, mogu da se transportuju u Centar za dijalizu i tamo im se vrši hemodijaliza. Međutim, ako je pacijent u teškom stanju, na aparatima za veštačko održavanje funkcije srca i pluća (na respiratoru), onda se hemodijaliza vrši na licu mesta, specijalnim, pokretnim aparatima, koji koriste dijaliznu tečnost fabrički upakovanu u kese od 5 litara. Dnevno se potroši 10-18 kesa, a jedan filter-dijalizator je predviđen da traje 48 sati. Zbog niskog krvnog pritiska, a velike količine infuzija, koje se daju pacijentima sa ABI, njima je ponekad potrebna stalna ili dugotrajna ultrafiltracija i hemodijaliza, pa se metode kojima se to postiže nazivaju: kontinuirane ili svakodnevne dijalize. One su mnogo blaže, sporije, umerenije i pacijenti ih bolje podnose, nego klasične intermitentne HD ili HDF od po 4 ili 5 časova. Bolje podnošenje znači da im manje pada krvni pritisak, ili imaju manje grčeva, glavobolje, aritmija, itd, itd.    Zbog sklonosti krvarenju tim pacijentima se često rade bezheparinske dijalize ili dijalize sa citratnim antikoagulansima, hirudinom, prostaciklinima, niskomolekularnim heparinima, direktnim inhibitorima trombina (argatroban), inhibitorima Xa faktora (danaparoidom ili fondaparinuxom), itd.. Najčešće se kaže da je problem standardnih (intermitentnih, povremenih) HD u dijaliznom centru njihova drastičnost, naglost, a kontinuirane, spore dijalize, omogućavaju postepenost i suptilnost, osim što su moguće na licu mesta, pored pacijenta. Standardni podaci ili parametri za spore ili kontinuirane dijalize su: protok krvi oko 150 ml/min, protok dijalizne tečnosti oko 2 litra/sat (33 ml/min), protok infuzata (pri HF i HDF) je takođe oko 2 litra/sat, maksimalno uklanjanje tečnosti je oko 1 litar/sat, a obično je duplo manje, a doza heparina se podešava da trombinsko vreme bude dvostruko. Cilj ovih dijaliza je ostvariti promet tečnosti (dijalizat + ultrafiltrat) od oko 40 ml/kg/h, što za 70 kg teškog pacijenta znači 2,8 Litara/sat ili 46,6 ml/min. Kao krvni pristup koristi se dvolumenski dijalizni centralni venski kateter, postavljen najčešće u jugularnu ili femoralnu venu, dok se potključna vena (subklavija) nikako ne preporučuje.

Prednosti dugotrajnijih dijaliza na licu mesta: bolja kardiocirkulatorna stabilnost pacijenta, lakše uklanjanje viška tečnosti, izbegavanje većih metaboličkih fluktuacija, bolja korekcija acidoze, lakša primena TPN (totalne parenteralne prehrane), izbegavanje DDS (dijaliznog dizekvilibrijum sindroma), tj. edema mozga i bolje uklanjanje upalnih faktora.

Nedostaci dugotrajnijih dijaliza sa tečnošću iz kesa: visoka cena koštanja (250-1000 evra dnevno), tromboze i krvarenja, pothlađivanje pacijenta (gubitak 1500 Kcal/dan), preterano uklanjanje i korisnih materija (fosfata i aminokiselina), alkaloza, stalno opterećenje srca ekstrakorporalnom cirkulacijom, teže doziranje lekova, plus redovne tehničke i kliničke komplikacije tretmana. Nekim aparatima su od skoro pridodali i grejače kesa ili linija.

PROGNOZA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Bubreg je inače, poznat kao vrlo trpeljiv organ. U stanju je da dugo trpi kojekakve probleme i oštećenja, bez ikakvih spoljnih ili čak i laboratorijskih znakova. Pri normalnim uslovima, samo 1/3 bubrežnog tkiva (nefrona) je aktivna. Kako počinju problemi ili opterećenje, tako se uključuje i ostatak tkiva, koji je do tada bio u pasivnoj rezervi. Tek kada propadne više od 50% funkcionalnog tkiva bubrega, vrednost kreatinina dolazi na gornju granicu normale, a kada je kreatinin 150 mikromola/L, onda je 80% tkiva bubrega van funkcije.

U 15% slučajeva akutna bubrežna slabost je privremena, u 60% slučajeva pacijent umre zbog neke druge bolesti ili komplikacije, a u 15% slučajeva akutna se nastavi kao hronična bubrežna slabost.

Prvi znak da se pacijent oporavlja, odnosno da mu se funkcija bubrega oporavlja, jeste pojava mokrenja, u početku čestog i obilnog, a onda se postepeno smanjuju i normalizuju vrednosti kreatinina, kao i kalijuma i drugih minerala. Ukoliko se i posle 3 meseca od početka akutne bubrežne insuficijencije ne dogodi otklanjanje uzroka ili izlečenje iste, obično se tada u pacijenta pojavljuju i znaci hronične bubrežne slabosti (anemija, polineuropatija, osteodistrofija) i onda se kaže da će pacijent trajno ostati hronični bubrežni bolesnik. Da li će i koliko često imati dijalizu, da li će to biti hemo ili perito dijaliza, ne menja stanje stvari u pogledu klasifikacije: hronična bubrežna insuficijencija ostaje trajno, doživotno, sa ili bez dijalize, i više nikada neće biti akutna, koja se još i može izlečiti. Procenjeno je da na milion stanovnika neke države, oko 200 njih će godišnje trebati dijalizno lečenje, zbog akutne bubrežne slabosti, a 10 puta ih više ima nedijaliznu ABI. Sa starenjem populacije i izloženošću nefrotoksičnim agensima, taj broj će i dalje rasti.

KAKO SPREČITI NASTANAK AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Pre svega treba izbegavati ili sprečiti nedostatak tečnosti u organizmu. Zato svako obilnije znojenje, povraćanje ili prolive, treba shvatiti ozbiljno i na vreme nadoknaditi tečnost: pijenjem ili infuzijama. Tečnost se mnogo gubi pri radu na povišenim temperaturama, pri groznicama, pri predoziranju diuretika, pri opekotinama, dekubitusima, nagnječenjima i drugim većim spoljnim ili unutrašnjim povredama. Treba maksimalno izbegavati nefrotoksične lekove, održavati krvni pritisak, masnoće i šećer u krvi u normalnim granicama. Treba na vreme identifikovati pacijente rizične za razvoj ABI, sprečiti infekcije, obezbediti podršku bubrežnim funkcijama, farmakološkim i dijaliznim procedurama.

KAKO SPREČITI NASTANAK KONTRASTNE NEFROPATIJE?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz davanje sledećih infuzija i lekova:

1. 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja;

2. 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzija tokom 2 sata, neposredno pre snimanja;

3. Acetylcistein, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja;

4. posle snimanja, infuzije 1. i 2. se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu.

STATISTIČKI PODACI O AKUTNOJ BUBREŽNOJ SLABOSTI (ABI):

ABI nastaje:

u   5 % svih bolnički lečenih pacijenata;

u 10 % svih bolesnika u jedinicama intenzivne nege;

u 15 % svih hirurški operisanih bolesnika;

u 30 % svih traumatizovanih bolesnika;

Osim bubrežne slabosti, bolesnici u intenzivnoj nezi često imaju i slabost drugih organa:

u 38 % slučajeva su to 3 organa;

u 20 % slučajeva su to 2 ili 4 organa:

u 5 % slučajeva je to 5 organa;

u 15 % slučajeva je to još jedan organ;

u 82 % slučajeva su to pluća;

u 60 % slučajeva je to srce (kardio-cirkulatorni šok)

u 28 % slučajeva je to jetra;

u 11 % slučajeva postoji i neurološki poremećaj.

Lečenje hemodijalizama je potrebno

u 71 % slučajeva ABI u jedinicama intenzivne nege, a samo

u 18 % slučajeva van jedinica intenzivne nege.

Smrtnost u ABi zavisi od toga koliko je organa i bolesti pridruženo ABI:

45 % je ukupna smrtnost u ABI, pri tome:

71 % je smrtnost od ABI u jedinicama intenzivne nege, a

31 % je smrtnost od ABI van jedinica intenzivne nege,

76 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je zahvaćeno više organa (MOF),

10 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je samo bubreg van funkcije,

30 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega i srca,

60 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca i pluća,

90 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca, pluća i jetre.

ISTORIJAT AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE

Akutna bubrežna insuficijencija je prvi put opisana 1802. godine, i tada je od strane Williama Heberdena nazvana ischuria renalis. Početkom XX veka, ABI se zvala Akutna Brajtova Bolest (Bright’s disease) i detaljno je opisana u medicinskom udžbeniku Williama Oslera (1909), kao posledica toksičnih agenasa, trudnoće, opekotina, trauma ili operacija bubrega. Tokom I svetskog rata nazivali su je “ratni nefritis” i opisana je u više publikacija, da bi potom bila zaboravljena, sve do II svetskog rata.

Tokom bombardovanja Londona u II svetskom ratu, Eric Bywaters i Desmond Beall su detaljno opisali akutni gubitak bubrežne funkcije u teško povređenih žrtava. Tada je prvi put upotrebljen termin ATN (akutna tubulska nekroza) koja je nađena prilikom obdukcije žrtava, kao tipičan primer reperfuzijskog oštećenja kod kraš povreda. Naglo uklanjanje predmeta kojim je telo pacijenta bilo priklješteno izaziva „zatrpavanje“ bubrežnih kanalića produktima iz raspadnutih mišića, tako da su pacijenti umirali ubrzo posle izvlačenja („smiling death“- smrt sa osmehom). Sa pronalaskom veštačkog bubrega (Kolff 1943. u Holandiji, a 1947. Alwall u Švedskoj i Murray u Kanadi) napravljen je revolucionarni pomak u lečenju bolesnika sa bubrežnom slabošću. Veštački bubreg se u većini slučajeva koristio upravo za lečenje bolesnika sa akutnom bubrežnom slabošću. Procenjuje se da je 2/3 tih pacijenata imalo akutnu nekrozu tubula. Ipak, zasluga za stvaranje izraza „akutna bubrežna slabost“ pripada Homeru W. Smithu koji je taj izraz upotrebio u poglavlju “Akutna bubrežna slabost povezana sa povredama” u svom udžbeniku „Struktura i funkcija bubrega u zdravih i u bolesnih“ (The kidney–structure and function in health and disease -1951).

Ostala pitanja:

Kakvi su odnosi između akutne i hronične bubrežne insuficijencije: da li je svaka hronična prvo bila akutna i da li u hroničnoj može nastati akutna? Odgovor na prvo pitanje je: NE. Teoretski, svaka hronična je nekada morala početi, ali njen početak nije uvek akutan, nagao, nego može biti spor i postepen. Primer za to je slabljenje bubrežne funkcije zbog loše lečenog povišenog krvnog pritiska ili zbog šećerne bolesti. A odgovor na drugo pitanje je: DA. Ponekad u sred hronične, stabilne bubrežne slabosti, na primer srednjeg stepena (III), sa kreatininom oko 300 umol/l, desi se naglo pogoršanje (npr. posle snimanja kontrastom, posle povraćanja, proliva, neke infekcije ili druge bolesti), pa to nefrolozi nazivaju: akutizacija hronične bubrežne slabosti. Ako se akutizacija desila u četvrtom stepenu bubrežne slabosti (i pacijent odmah ušao u peti stepen) to može onda zahtevati i hitno započinjanje lečenja dijalizom, privremeno ili trajno, zavisi da li će se akutno stanje ukloniti i završiti, ili će pacijent ostati u petom stepenu bubrežne slabosti i ovisan o dijalizi.

 

DiaBloG – 2014

 

 

Francisco Maduell: Prednosti hemodijafiltracije su naučno dokazane!

Francisco Maduell: Prednosti hemodijafiltracije su naučno dokazane!

Francisco Maduell je šef odseka za Nefrologiju i Transplantaciju bubrega univerzitetske klinike u Barseloni, Španija.

Dr Maduell ima već skoro 20-ogodišnje iskustvo sa primenom hemodijafiltracije u lečenju bolesnika sa potpunim i definitivnim gubitkom bubrežnih funkcija.

Avgusta prošle godine Dr Maduell je poslao rezultate svog ispitivanja redakciji stručnog nefrološkog časopisa Žurnal Američkog Udruženja Nefrologa (JASN), redakcija je prihvatila taj rad i on je objavljen početkom ove godine u navedenom časopisu (za besplatan pregled: klikni ovde).

Studija Dr Maduella i njegovih saradnika (pomalo neobičnog naziva: ESHOL studija), definitivno je potvrdila superiornost hemodijafiltracije u odnosu na klasičnu (high-flux) hemodijalizu.

U studiji je učestvovalo 906 hroničnih dijaliznih pacijenata iz 27 katalonskih dijaliznih centara.

Pacijenti su podeljeni u dve grupe: prva grupa (450 pacijenata) je nastavila sa lečenjem dotadašnjom, klasičnom (high-flux) dijalizom, a druga grupa (456 pacijenata) je prevedena na lečenje hemodijafiltracijama (HDF).

Prosečni volumeni suspstitucije (nadoknade) on-line pripremljenog infuzata su iznosili 20-24 litra po tretmanu.

Posle 3 godine, Druga grupa je imala 30% manje smrtnih ishoda u odnosu na Prvu grupu!

Pri tome je HDF grupa imala:

33% manje umrlih od srčanih i moždanih (kardiovaskularnih) komplikacija;

55% manje umrlih od infektivnih komplikacija;

učestalost padova krvnog pritiska (arterijske hipotenzije), je takođe bila manja u HDF grupi.

Statistika je pokazala da prebacivanje 8 pacijenata sa klasične HD na HDF, može spasiti jedan ljudski život godišnje!

Dr Maduell je u svom radu posebno naglasio značaj postizanja većeg volumena izmene, odnosno supstitucije: najmanje 24 litra po tretmanu. On smatra da to nije problem postići ako se HDF tretman produži dovoljno dugo, dok se ne dostigne taj volumen.

Na kraju, Dr Maduell kaže: obzirom na rezultate ove studije, HDF treba da bude prva dijalizna opcija za sve pacijente sa potpunom i definitivnom bubrežnom slabošću, što je u skladu sa zahtevom DiaBloGa: HDF za SVE!

Iako je relativno mlad nefrolog, nadamo se da ni doktora Francisco Maduela neće mimoići neka nagrada za životno delo, jer je ovim radom učinio mnogo za živote pacijenata na dijalizi.

Onih koji su preostali.

Dr  Francisco  Maduell

…

.

Lekovi iz grupe statina nisu efikasni u pacijenata na hemodijalizi

Lekovi iz grupe statina nisu efikasni u HD pacijenata.

Čak tri velika klinička ispitivanja su pokazala da najčešće propisivani lekovi za smanjenje masnoća u krvi ne sprečavaju ni infarkte, ni moždane udare, kod pacijenata na hemodijalizi.

1.)  Veliko kliničko ispitivanje, studija poznata pod nazivom „4-D“ (skraćenica od: „Die Deutsche Diabetes Dialyse) u kojoj je učestvovalo 1255 hemodijaliznih pacijenata koji su imali i šećernu bolest (tip 2 Diabetesa) i povišene vrednosti LDL holesterola, sprovedena je na sledeći način: pacijenti su redosledom uključivanja deljeni u dve grupe, jedna grupa je dobijala da pije 20 mg Atorvastatina (lek kod nas poznatiji pod fabričkim imenima tipa “Sortis”,“Tulip”,“Atoris”, “Atacor”, “Lipidra” ili “Torvalipin”) dnevno, a druga grupa je dobijala lažni lek (Placebo). Tokom 5 godina praćenja uočeno je da nije bilo statistički nikakve značajne razlike u nastajanju kardiovaslularnih smrtonosnih komplikacija, infarkta miokarda ili moždanih udara, između ove dve grupe dijaliznih bolesnika.

2.)  Rezultati studije „Aurora“ objavljeni su u engleskom stručno-medicinskom časopisu NEJM aprila 2009. godine, a ti rezultati se odnose na petogodišnje praćenje uspešnosti leka Rosuvastatin (lek kod nas poznatiji pod fabričkim imenom „Crestor“) u pacijenata na hemodijalizi.  U ispitivanju je učestvovalo 2776 pacijenata, starosti 50-58 godina, iz 280 centara za hemodijalizu, iz 25 država. Pacijenti su podeljeni u dve grupe: jedna grupa pacijenata je primala Rosuvastatin, a druga grupa je primala lažni lek. Praćene su kardiovaskularne komplikacije u pacijenata iz obe grupe, a posebno infarkti miokarda i moždani udari.  Rezultat: uvođenje Rosuvastatina u terapiju pacijentima na hemodijalizi dovelo je do snižavanja LDL holesterola, ali nije imalo značajnog efekta na smrtne ishode, kardiovaskularne komplikacije, infarkte i moždane udare.

3.)  Kliničko ispitivanje pod nazivom „Sharp“ izvršeno je da se uporedi efikasnost leka Simvastatin (kod nas poznatiji pod fabričkim imenima tipa „Zocor“, „Cholipam“, „Vasilip“, „Simvor“ ili „Hollesta“) u kombinaciji sa lekom Ezetimibe (kod nas poznatiji pod fabričkim nazivom „Ezetrol“). U ispitivanju je učestvovalo 9270 pacijenata sa hroničnom bubrežnom slabošću, od kojih su 3023 pacijenta bili dijalizni pacijenti (2527 sa hemodijalize i 496 pacijenata sa peritoneumske dijalize). Tokom petogodišnjeg praćenja učestalosti kardiovaskularnih komplikacija ova kombinacija lekova nije pokazala nikakav efekat u dijaliznoj grupi pacijenata.

Posle svega navedenog, pitanje koje neminovno sledi je: da li uzimati statine?

Ovi lekovi spadaju u najskuplje lekove u našim apotekama. Milione dolara obrću firme koje ih proizvode i distribuiraju.

A efekat tih lekova je, videli smo: NIKAKAV.  Oni smanjuju laboratorijske vrednosti masnoća u krvi, ali ne sprečavaju ni bolest ni njene komplikacije.

A osim što nam farmaceuti izvuku grdne pare dok nabavimo „najbolji i najefikasniji“ lek za snižavanje masnoća u krvi, često od tog „leka“ možete da dobijete i dodatnu bolest: oštećenje jetre, proliv, raspadanje mišića i druge komplikacije.

Te su „sporedne efekte“ („nuspojave“) naravno, opisali na svakom uputstvu uz lek, da ih ne biste tužili.  Drugim rečima, oni su vas tim uputstvom upozorili.

DiaBloG je pitao svoje stručne konsultante, doktore, ljude kojima verujemo: da li je sve ovo tačno?

Slegali su ramenima, i rekli: jeste. „A da li i vi i dalje propisujete te lekove svojim pacijentima?“ – bilo je naše sledeće pitanje.

Opet sleganje ramenima i jedno nevoljko: Da.

Možete li to da nam objasnite? – opet mi pitamo.

– Teško je to objasniti, kažu. Ateroskleroza i njene kardiovaskularne komplikacije se drugačije razvijaju i nastaju kod dijaliznih bolesnika, u odnosu na one koji nisu na dijalizi. Pacijenti na hemodijalizi imaju drugačije faktore uticaja na aterosklerozu i kardiovaskularne komplikacije, a to su hiperfosfatemija, PTH, kalcifikacije, homocistein, kvalitet HD, anemija, itd. U ovim ispitivanjima ipak nije bio akcenat na te dijalizne specifičnosti i njihov uticaj na rezultate ispitivanja. Tako da i dalje, svim HD pacijentima koji imaju povišene vrednosti LDL holesterola i/ili triglicerida mi propisujemo i statine, uz sve ostale dijetne mere i preporuke o fizičkoj aktivnosti.

Eto, to bi bilo „stručno“ objašnjenje.

Mi nemamo komentar, a Vi?

DiaBloG – 2013

.

…