Tag Archive | lečenje

Koliko godina može živeti bubrežni bolesnik?

Koliko dugo, u proseku, žive bubrežni i dijalizni bolesnici?

U PROSEKU.

Važno je to naglasiti: u proseku.

Poštovani čitaoci,

Nastavljamo da vam predočavamo odgovore na najčešća pitanja koja interesuju sve nas. Jedno od takvih pitanja jeste i ono iz naslova ovog teksta.

Tema jeste delikatna, pomalo i neprijatna, sa zebnjom ili ne, ali mnogi „anonimni“ pretraživači dijaliznih činjenica, vrlo često ukucavaju baš to pitanje: koliko se može živeti sa dijalizom? Google i ostale mašine ih naravno, usmere na naš sajt, a naši podaci o toj temi su skromni.

Mi smo ranije (24.12.2014) u našem postu (kojeg vam i sada preporučujemo), Šta-je-to-hronična-bubrežna-slabost, pomenuli na kraju prognozu tog stanja, odnosno naveli smo kako se orijentaciono može procenjivati koliko će dugo neko živeti, ako već ima potpunu bubrežnu slabost i leči se dijalizama.

Ipak, i posle toga dobijamo listu pitanja koja ukucavate u vaše pretraživače i vidimo da ova tema i dalje zaokuplja veliki broj dijaliznih i predijaliznih pacijenata, svih onih kod kojih je dijagnostikovan oslabljen rad bubrega.

Zato smo angažovali naše stručne saradnike da nam malo više napišu ili pronađu, malo više podataka, činjenica i detalja, o tome: koliko se može živeti sa dijalizom ili sa nekim oboljenjem koje dovodi do slabljenja funkcije bubrega.

Evo tog teksta, a mi ćemo se posle družiti u komentarima.

.

Očekivani životni vek pacijenata sa hroničnim oboljenjem bubrega

Da li uopšte medicinska nauka može proceniti dužinu nečijeg života?

Možemo li sada reći koliki će biti očekivani životni vek 19-ogodišnjeg pacijenta kome je sada izmeren kreatinin u krvi od 200 μmola/L?

Interesantno, odgovor je: DA.

Može.

Znači, ne samo da se može dati procena dužine života za pacijente na dijalizi, nego i za sve pacijente u predijaliznoj fazi – pacijente koji imaju različiti stepen (I-V stepen) bubrežne slabosti. (O tome kako se određuje stepen hronične bubrežne slabosti možete videti ako kliknete ovde).

Sledeće pitanje, koje se neminovno nameće, je: A koliko je ta procena tačna?

U današnje doba, statistika je moćno sredstvo.

Postoje veliki (ogromni) registri bubrežnih bolesnika u celom svetu: u SAD, u Kanadi, u Velikoj Britaniji i mnogim drugim zemljama, čak i kod nas, u Srbiji. Postoje godišnji izveštaji, pregledi, bilteni, koje prave skoro sva stručna nefrološka udruženja, sekcije i asocijacije. Postoje brojne studije u mnogim bazama medicinskih podataka, u kojima se pratio razvoj i trajanje bubrežne bolesti od njenog početka do kraja života pacijenta.

Kako se može predvideti tok bubrežne bolesti?

Čak i da ništa drugo ne znamo od podataka, nego samo da je u pitanju 19-ogodišnji pacijent muškog pola koji ima kreatinin 200 µmol/L, kompjuterski programi će vam dati pretpostavku da se najverovatnije radi o nekoj vrsti displazije bubrega, nekom urođenom poremećaju bubrega ili mokraćnih puteva (urinarnog trakta), moguće oštećenju bubrežnih tubula.

To je prvo na šta treba pomisliti.

Ako se anamnezom (razgovorom) i pregledom ne potvrdi ta pretpostavka, sledeća kompjuterska preporuka je: proveriti proteinuriju (količinu belančevina u mokraći).

Ako je količina proteina u mokraći manja od 50 mg/mmol kreatinina, tzv. protein-kreatinin odnos), onda to već znači da kreatinin neće brzo rasti – taj pacijent će dugo imati stabilnu bubrežnu funkciju. (Izuzetak od ovog pravila su neke čisto tubularne bolesti ili bolesti gde se proteini stvaraju u suvišku, ali će njih nefrolog isključiti već pri prvom ispitivanju).

Ako se pacijentu proteinurija pogoršava, tj. raste, tako će mu i funkcija bubrega opadati, tj. rasti će mu i kreatinin u krvi.

Sledeći važan podatak je krvni pritisak. Povišen krvni pritisak je lošiji prognostički faktor i nefrolog će takvom pacijentu sa proteinurijom i povišenim krvnim pritiskom odmah uključiti terapiju sa lekovima iz grupe ACEI inhibitora (inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima, npr. Kaptopril, Monopril, i slični).

Sa uključenjem ovih lekova (ACEI) odmah se usporava dalje pogoršanje proteinurije i bubrežne insuficijencije.

Sa pretpostavkom da 19-ogodišnji pacijent sa kreatininom od 200 µmol/L ima izračunatu Jačinu Glomerulske Filtracije (JGF, videti link) od 35 ml/min/1,73m2 površine, onda znamo iz brojnih studija da će njemu JGF opadati za 1,5 ml/min/1,73m2 godišnje.

Znajući da indikacije (uslovi) za dijalizu nastupaju tek kad mu JGF padne ispod 10 ml/min/1,73m2, onda možemo odmah reći da će taj pacijent dospeti na dijalizu za oko 17 godina!

(Matematički: (35-10)/1,5).

Ako bude loše lečen, pa mu godišnji pad JGF bude duplo veći: 3 ml/min/1,73m2, onda će on na dijalizu dospeti za 8,3 godine.

Dalje, mnogo zavisi i od države u kojoj se pacijent nalazi. Nije isti očekivani životni vek pacijenta u Kanadi i pacijenta u Engleskoj (na primer), a da ne govorimo o stanju u zemljama u razvoju.

Evo recimo, kako izgledaju podaci iz kanadskih baza podataka (PubMed), o tome koliki je očekivani životni vek bolesnika sa različitim stepenom bubrežne slabosti, od najmanjeg (I) stepena (JGF veća od 60 ml/min) do poslednjeg predijaliznog (IV) stepena (JGF 15-30), kod muškaraca ili žena, različite životne dobi, od 30 do 85 godina.

Tabela 1:

Stepen bubrežne slabosti i očekivani životni vek:

Pol

Starost

(godine)

pacijenta

Stepen bubrežne slabosti (JGF u ml/min/1.73 m2)

I stepen

JGF ≥60

II stepen

JGF 45–59

III stepen

JGF 30–44

IV stepen

JGF 15–29

Muški

30

39.1

(38.9–39.2)

28.4

(25.1–31.7)

20.1

(16.5–23.7)

15.3

(11.0–19.5)

35

34.7

(34.6–34.9)

28.0

(26.3–29.8)

16.3

(13.3–19.2)

13.8

(11.0–16.7)

40

30.5

(30.3–30.6)

24.5

(23.3–25.8)

14.5

(12.3–16.8)

10.4

(8.1–12.7)

45

26.2

(26.1–26.4)

21.3

(20.4–22.2)

12.5

(10.9–14.2)

8.8

(7.1–10.5)

50

22.3

22.2–22.4)

18.3

(17.7–19.0)

10.6

(9.5–11.7)

7.4

(6.1–8.7)

55

18.6

(18.5–18.7)

16.0

(15.5–16.5)

8.7

(7.9–9.5)

6.6

(5.6–7.6)

60

15.1

(15.0–15.2)

13.6

(13.2–13.9)

7.8

(7.3–8.4)

5.6

(4.8–6.3)

65

11.9

(11.8–12.0)

10.9

(10.7–11.2)

6.6

(6.2–7.0)

4.6

(4.2–5.1)

70

9.0

(9.0–9.1)

8.4

(8.3–8.6)

5.9

(5.7–6.2)

3.9

(3.6–4.2)

75

6.7

(6.6–6.7)

6.2

(6.0–6.3)

4.7

(4.5–4.9)

3.1

(2.9–3.3)

80

4.6

(4.6–4.7)

4.3

(4.2–4.4)

3.4

(3.3–3.4)

2.5

(2.5–2.6)

85

2.7

(2.5–2.8)

2.3

(2.2–2.5)

1.8

(1.6–2.0)

1.4

(1.2–1.7)

Žene

30

43.8

(43.7–44.0)

33.6

(31.0–36.2)

21.4

(17.3–25.5)

12.7

(7.4–18.0)

35

39.2

(39.0–39.3)

30.8

(28.9–32.8)

17.6

(14.0–21.2)

13.1

(10.1–16.0)

40

34.6

(34.5–34.7)

28.7

(27.5–29.9)

16.5

(14.0–19.0)

9.1

(6.6–11.6)

45

30.2

30.1–30.4)

25.4

(24.5–26.3)

14.9

(13.0–16.7)

7.4

(5.6–9.3)

50

26.0

(25.9–26.2)

22.3

(21.7–22.9)

13.2

(11.8–14.5)

7.4

(5.9–8.8)

55

22.0

(21.9–22.1)

19.1

(18.6–19.6)

11.3

(10.3–12.3)

6.7

(5.6–7.8)

60

18.2

(18.1–18.3)

16.5

(16.1–16.8)

10.6

(9.9–11.2)

6.2

(5.4–7.0)

65

14.6

(14.5–14.7)

13.4

(13.1–13.6)

9.4

(8.9–9.9)

4.7

(4.2–5.2)

70

11.3

(11.2–11.4)

10.5

(10.4–10.7)

7.9

(7.6–8.2)

4.1

(3.8–4.5)

75

8.4

(8.3–8.5)

7.9

(7.8–8.0)

6.0

(5.9–6.2)

3.9

(3.6–4.1)

80

5.6

(5.5–5.7)

5.3

(5.2–5.4)

4.5

(4.4–4.6)

3.1

(3.0–3.2)

85

3.0

(2.9–3.1)

2.8

(2.7–2.9)

2.2

(2.0–2.3)

1.6

(1.4–1.8)

Kad pogledamo prvi red gornje Tabele, vidimo da pacijent starosti od 30 godina, sa blagim (I) stepenom bubrežne slabosti ima u Kanadi očekivani životni vek 39,1 godinu.

To je značajno manje nego što bi isti taj pacijent imao, npr. u Engleskoj.

U Engleskoj, na primer, statistike kažu da će zdrav muškarac od 30 godina živeti još 50,7 godina, a u SAD će živeti još 45,7 godina.

Iz gornje tabele se takođe može videti da za prve 3 grupe starosnih doba, prelazak iz I u II stepen bubrežne slabosti smanjuje životni vek za oko 20%, iz II u III smanjuje za 50%, a iz III u IV stepen životni vek se smanji za 65% u odnosu na one koji imaju normalnu funkciju bubrega.

Tako da, ako se vratimo na onog našeg pacijenta (od 19 godina), on će u 30.oj godini života imati JGF 19 ml/min (pad od 1,5 ml/min godišnje) i u tom momentu (sa 30 godina) njegov će životni vek biti skraćen za 70%, tj. iznosiće umesto 50,6 godina samo još 15 godina, u proseku (11-20).

A sada da pogledamo kakvi su podaci za pacijente u Petom (V) završnom stadijumu bubrežne slabosti (JGF <15 ml/min) tj. za dijalizne i transplantirane pacijente.

Za tu svrhu imamo na raspolaganju US registar (američki) i statistiku koju nam on može pružiti.

Tabela 2:

Očekivani preostali životni vek pacijenata

Očekivani preostali životni vek

opšte populacije (godine)

Dijalizni

Transplantirani

Muškarci

Žene

Starost

Muški

Ženski

Muški

Ženski

0–14

24.1

22.4

59.2

61.2

70.7

75.4

15–19

20.9

19.3

46.8

48.6

59.7

64.4

20–24

18.1

16.5

42.5

44.2

55.0

59.5

25–29

15.8

14.3

38.6

40.2

50.3

54.6

30–34

14.1

13.0

34.7

36.4

45.7

49.7

35–39

12.5

11.7

30.8

32.4

41.0

45.0

40–44

10.8

10.3

26.9

28.6

36.4

40.3

45–49

9.1

8.8

23.2

24.8

31.9

35.6

50–54

7.7

7.7

19.8

21.3

27.7

31.1

55–59

6.5

6.6

16.6

18.1

23.7

26.8

60–64

5.5

5.7

13.8

15.2

19.8

22.6

65–69

4.5

4.8

11.4

12.7

16.2

18.5

70–74

3.8

4.0

9.4

10.4

12.8

14.7

75–79

3.2

3.5

7.7

8.6

9.8

11.3

80–84

2.6

2.9

7.1

8.4

85+

2.1

2.4

7.9

5.8

(Expected remaining lifetime (years) by age, sex, and treatment modality of prevalent dialysis patients, prevalent transplant patients, and the general U.S. population (2012) based on USRDS data and the National Vital Statistics Report)

Ako se opet vratimo na pacijenta kojeg smo uzeli za primer, rekli smo da će on od kreatinina 200 do dijalize doći za 17 godina. Obzirom da sada ima 19, to znači da će dijalizu započeti u 36.oj godini života.

Prema Tabeli 2 (naglašavamo da su to američki proseci) njegova životna dob je sada u šestom redu odozgo i njemu se predviđa još 12,5 godina života, umesto još 41 godinu koliko imaju njegovi vršnjaci bez bubrežne bolesti. A ako bude transplantiran živeće još skoro 31 godinu. Naravno, u stvarnosti je moguće da ima i mešavinu ove dve metode lečenja, ali u proseku to bi bio njegov očekivani životni vek. Prosek, zapamtimo da celo vreme govorimo o proseku.

Ovde treba napomenuti i činjenicu (zapravo ponoviti) da SAD nemaju dobru dijalizu (zato što su pacijente uglavnom prepustili privatnim dijaliznim korporacijama (, link2) koje interesuje samo profit, a ne pacijenti) i u to se možete još jednom uveriti ako pročitate potresnu ispovest američkog nefrologa : ).

Zato američku statistiku treba uzeti sa rezervom, tj. velika je verovatnoća da su njihove procene preterano pesimističke za recimo evropske pacijente ili za japanske pacijente.

Na insistiranje čitalaca ovog sajta, uspeli smo pronaći i japanske statističke tabele o očekivanom životnom veku kod njihovih pacijenata. Tabele su malo starijeg datuma, iz 2003. godine, ali svejedno, i tada su prognoze za japanske dijalizne pacijente bile bolje nego za sadašnje američke pacijente, na primer. Pogledajte i te podatke, uz ponovljenu napomenu da su i to samo okvirni, prosečni, podaci, a da će konkretna očekivanja kod svakog pacijenta najviše zavisiti od njegovog kardiovaskularnog stanja, tj. stanja njegovih krvnih sudova i srca, kao i od anemije, načina ishrane, izloženosti toksinima, poput bisfenola, osiromašenog uranijuma i drugih „aditiva“.

Ocekivani-zivotni-vek-HD pacijenata-u-Japanu

Podataka iz naše države, naravno nemamo, jer ih nigde i ne objavljuju, a i pitanje je da li bi im verovali i da ih objave. Zašto? Zato što se svojim očima (svakodnevno) možemo uveriti kako pacijente lažu, zakidaju, varaju, maltretiraju, izmanipulišu i na kraju okrive da su sami krivi za sve što im se dešava.

Pa, zar i nije tako?

.

DiaBloG-2016

.

.

.     .     .     .     .     .

____________________________________

.     .     .     .     .     .

Sergej Lazarev: medicina u kojoj su pare važnije od morala, mora propasti!

Svetom vladaju farmaceutske kompanije, banke i osiguravajuća društva.

Ako neki lekar ili naučnik stvori novu metodu lečenja bolesti, jednostavnu, koju može koristiti bilo koji čovek, jeftinu, tada će tog lekara ili da ubiju, ili će da ga optuže i oduzmu mu diplomu. Sve se to odradi relativno lako kad je novac u centru sistema vrednosti i kad je jedini cilj ostvarivati profit.

Kada u osnovi neke funkcije ne leži ljubav i moral već novac, funkcija umire. Isto kao što sada umire današnja civilizacija. Ako je ranije glavni impuls bila ljubav, vera, religija i moral, sada je glavni impuls novac. U skladu s tim vidimo degradaciju. Medicina se degradira i umire zato što njen cilj nije da pomogne čoveku, već da zaradi novac.

Poštovani čitaoci,

u susret predstojećem prazniku Oslobođenja Beograda i planiranoj paradi tim povodom i DiaBloG je našao načina da bude aktuelan i rekli bismo: u trendu.

I mi imamo specijalnog gosta iz Rusije.

Samo za Vas,  Sergej Nikolajevič Lazarev, veliki ruski filozof, psiholog i pedagog, govori o onome što nas sve interesuje: istinu o današnjoj medicini i šta je ono što bi trebalo da nas najviše brine.

Sergej Lazarev

.

Sergej Nikolajevič Lazarev je rođen 4. septembra 1952.godine. Školovao se u Moskvi i u Sankt Petersburgu, a najviše se bavio proučavanjem veze između fizičkog i duševnog stanja čoveka, te povezanosti između zdravstvenog i moralnog stanja čoveka i perspektive njegovog opstanka u savremenom svetu. Do sada je objavio 7 knjiga iz serije „Čovek budućnosti“. Deo tih knjiga je preveden na nemački, poljski, engleski, češki i bugarski jezik.

.

Sergej Lazarev je veliki protivnik današnje medicine jer kako kaže, život čoveka nije u rukama lekara danas, već bankara i novca. Nedavno je održao predavanje u Sankt Petersburgu gde je ljudima objasnio kako medicina funkcioniše danas. Tamo navodi kako je lekarima potpuno zabranjeno da leče, što je potpuni apsurd, a ko se tom šablonu usprotivi uskoro umire, zatvoren ili degradiran.

Naravno, sve što Lazarev govori može se videti i u primerima kod nas. Ako doktor javno govori protiv svoje struke, uskoro biva ismejan i proglašen šarlatanom. Cilj svega ovoga je smanjenje ljudi na planeti.

Danas lekarima nije u interesu osloboditi čoveka od bolesti

Ako, na primer,  postoje neke pojave koje izgledaju potpuno nepovezano, kako shvatiti šta se događa? Da bi to razumeli, potrebno je 3 – 4 sitnice povezati u zajedničku tačku, u jedinstven logaritam. Tako nastaje ono što mi danas nazivamo razumevanje, spoznaja.

Da bi shvatili šta je bolest, treba povezati zajedno uzroke pojave bolesti, njenu funkciju i posledice. Kada posmatramo kako se pojavljuje bolest, šta je uzrok i kako se razvija, kako završava, tada možemo shvatiti šta je bolest u suštini. Šta vidimo danas?

Postoji više od 70.000 bolesti. Medicina se očajnički bori s bolestima, a njih je sve više. A uspesi medicine sve su lošiji i lošiji. U primenjenom aspektu postoje neka briljantna dostignuća, a broj teških bolesti na planeti sve više raste. Može se kao uzrok navoditi ekologija, može se govoriti o stresu, lošoj ishrani i smirivati populaciju, ali je li to baš zaista tako?

Postoji jedan ozbiljan razlog zašto se medicina danas ne može nositi s bolestima. Znate li koji? Medicini nije potrebno izlečenje bolesti. Medicina se bolesti ne želi osloboditi. Ranije je lekar pokušavao sve da izleči čoveka, a sada lekar pruža čoveku lek i račun za plaćanje usluge. I što duže čovek boluje, tim je više računa, više naplaćivanja, istom čoveku. Zato broj lekara raste, mogućnosti površnog i dugotrajnog lečenja rastu, a činjenični rezultati su sve gori i gori.

To jest, ako bi se posmatrale glavne bolesti, ako bi se pokušalo uvideti šta im je zajedničko, naći glavni uzrok, tada lekari ne bi bili potrebni, ostalo bi ih nekoliko, kao i nekoliko metoda za sve bolesti. To znači gubitak novca i radnih mesta.

Za savremeno tržište jedna od najvažnijih ideja, ideologija slobodnog tržišta su slobodna radna mesta. Što je više radnih mesta, više je novca, više je kupovine i prodaje što znači da država cveta. Isto kao što je BDP jedan od glavnih stubova države. Što se više pruža usluga stanovništvu, BDP raste. Ako se pola države razboli, biće im pružene usluge lečenja i BDP će dvostruko porasti. Prelep pokazatelj.

Sergej Lazarev5  Sergej Lazarev4  Sergej Lazarev1  Sergej Lazarev9

Medicina je i sama bolesna, ona ne može lečiti, dok se sama ne izleči

Dakle, medicina pruža platne usluge, iznutra. Podsvesno nju ne zanima izlečenje čoveka, lekar je nezainteresovan podsvesno, nije zainteresovan za izlečenje čoveka, lekar nije zainteresovan za izlečenje.

Stoga pružanje usluga raste, raznolikost raste, cene rastu, pojavljuju se novi lekovi, a bolesti su sve teže. Ako čovek ne želi nešto, to neće uzeti i neće to koristiti. Zato se danas ljudi sve više obraćaju alternativnim putevima lečenja.

Nedavno sam razgovarao s jednom ženom, ona je razgovarala s lekarom u Nemačkoj, veoma zanimljive stvari mi je rekla. Medicina je bolesna. Zbog toga je njoj teško lečiti čoveka. Medicina ne zna šta je čovek, ne zna šta je bolest. Medicina ne razume uzroke razbolevanja. Površno – da. Stvarno – ne.

Medicina nije samo bolesna. Šta se obično događa kada čovek boluje? On umire. Medicina u nekim aspektima realno počinje umirati. Kako se to odražava? Verovatno ste primetili da su u poslednje vreme, posebno u inostranstvu, lekari prestali da leče. Idete kod lekara jer imate problem, na primer u Španiji, Nemačkoj… U Izraelu sam otišao u apoteku da kupim antibiotik. Došao sam u apoteku i pitao:

– Mogu li se kupiti antibiotici?

– Ne mogu, samo na recept.

Prijem kod lekara koji će propisati te iste antibiotike je oko 100 dolara. U evropskim zemljama čoveku koji dolazi kod doktora ne propisuju lek nego konjske doze antibiotika. Površinski efekat je dobar, a šta se događa dalje, to je već drugo pitanje.

Sergej Lazarev7Doktor gleda u računar ako imate neke znakove bolesti i u tom računaru on nalazi šemu lečenja. Ako odstupi od te šeme, imaće problema. Zato lekar ne leči već je lekar dodatak računara. On propisuje ono za šta ga neće optužiti.

U Rusiji sada ta tendencija ide relativno brzo, vi to znate. Mogućnosti lekara su sve suženije, s jedne strane. S druge strane, 10 – 15% lekara dobija za propisane lekove, novac od farmaceutske kompanije. Zbog toga se propisuju skupi lekovi koji nisu uvek efikasni.

Šema je vrlo jednostavna: Tržište upravlja svetom. Tako lekari prestaju lečiti. Oni su instrument, dodatak računara. U suštini, oni su manekeni farmaceutskih kompanija koje prodaju svoju proizvodnju.

U Nemačkoj se pojavilo udruženje lekara koji su pokušali promeniti tu tendenciju. Treba odati priznanje Evropljanima, oni imaju sistemsko mišIjenje i imaju hrabrosti tražiti promene.

Dakle, Nemci koji relativno sistematično misle, šta su učinili? Njihovi lekari su počeli shvatati situaciju: Zašto je lekarima zabranjeno lečiti? Zašto moraju obavezno raditi po šemi koja je izložena u računaru?

Ispostavilo se da se doktor boji sprovesti lično lečenje, zato što će ga optužiti. Ko će ga optužiti? Osiguravajuće društvo. Zašto će ga optužiti osiguravajuće društvo iz bilo kojeg razloga, zbog bilo kojeg odstupanja od striktnog šablona? Zato što osiguravajuće društvo radi u paru s farmaceutskom kompanijom. Osiguravajuće društvo se dogovara s farmaceutima koje lekove treba prodavati. To se unosi u pravni registar i zatim lekar ne može ništa učiniti.

To nemačko udruženje lekara tužilo je farmaceutske kompanije i osiguravajuća društva. Dobilo je na sudu. Sada je dozvoljeno, samo predstavnicima tog udruženja lekara, da stvarno leče. To jest, osiguravajuća društva i farmaceuti su u određenom stepenu izgubili vlast nad njima. Jedino se tako može početi prava medicina.

Šta možemo zaključiti? Kada u osnovi neke funkcije ne leži ljubav i moral već novac, funkcija umire. Isto kao što sada umire današnja civilizacija. Ako je ranije glavni impuls bila ljubav, vera, religija i moral, sada je glavni impuls novac. U skladu s tim vidimo degradaciju. Medicina se degradira i umire zato što njen cilj nije da pomogne čoveku, već da zaradi novac. Ako želimo pomoći čoveku moramo razumeti šta je čovek u suštini.

http://www.youtube.com/watch?v=xVOUliuGbxs

http://www.youtube.com/watch?v=xVOUliuGbxs&list=UUq7fmiqaTtysGtyMJfKnunw

Čovek je pre svega božanska iskra, to je večna duša, a potom svest i telo. Znači da bi se izlečio, čovek pre svega treba pomoći svojoj duši. Kada se medicina zamisli o postojanju duše i njenoj pomoći, tada će oživeti i neće umirati. Za sada vidimo suprotnu tendenciju.

Ko se usprotivi, biće ubijen

Šta se sada događa? U celom svetu vlast drže farmaceutske kompanije, osiguravajuća društva i banke. Osiguravajuća društva su tesno povezana s bankama. Ide zajednički biznis. Kao rezultat toga, ono što je korisno osiguravajućim društvima i farmaceutskim kompanijama dospeva na tržište.

Ako neki doktor stvori novu metodu lečenja bolesti, jednostavnu, koji može koristiti bilo koji čovek, jeftinu, tada doktora ili ubiju, ili ga optuže i oduzmu mu diplomu. Sve se to odradi relativno lako kad postoji mnogo novca. Mogu ga smestiti i u zatvor ili se na njega usmere potkupljeni svetski naučnici, njihovi predstavnici, kojima je zadatak oklevetati ga i proglasiti šarlatanom. Ili od njega kupuju njegov pronalazak pod uslovom da zaboravi na njega. U praksi je to dosta rasprostranjeno.

To jest, efikasne metode lečenja obustavljaju se u stadijumu istraživanja ili primene. Farmaceutske kompanije striktno stoje na straži ne dozvoljavajući mogućnost izlečenja čoveka.

Interesi farmaceutskih kompanije se poklapaju ne samo s interesima osiguravajućih društava nego i banaka. S obzirom na to da bankari sada vladaju svetom, moraju populaciju na zemlji smanjiti najviše do dve milijarde. Zato efikasno lečenje ljudi nije korisno malignom tumoru koji se zove Međunarodni Monetarni Fond.

Zato se  ljudi pokušavaju sve više sami lečiti bolesti, koriste narodno lečenje, alternativnu medicinu i razne duhovnjake, što ih često odvodi na pogrešan put.

(Dnevno.hr)

 .

.

 DiaBloG – 2014

 .

.

farmakomafija

.

Koliko HD aparata se ukrade

.

Galenika

.

Nemci i Hrvati

(za opširniji tekst, kliknuti na ovaj link)

hemoterapija

.

novac-dinari

.

Picture1b

 

Šta je to AKUTNA bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

Sve što ste oduvek želeli da znate o akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, a niste imali koga da pitate.

Poštovani čitaoci,

već smo nekoliko puta do sada pominjali da osim hronične bubrežne slabosti, postoji i ona druga, ili prva: akutna bubrežna slabost. Ali, pošto je ovo uglavnom sajt za stalne dijalizne bolesnike, nismo se nešto mnogo zadržavali na akutnoj, nego smo prevashodno objašnjavali hroničnu bubrežnu slabost, i to onu koja zahteva stalno dijalizno lečenje.

U medicini se inače pojam akutno upotrebljava za nešto što je naglo nastalo i kratko trajalo, bez obzira da li je lečenje toga bilo uspešno ili ne. Obrnuto, pojam hronično se koristi za bolesti ili stanja koja traju dugo, najčešće trajno, doživotno. HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija, po udžbeničkim podelama, ima 5 faza, a samo peta, poslednja faza, je terminalna (potpuna) bubrežna slabost koja zahteva lečenje dijalizom ili transplantacijom. Toj terminalnoj slabosti smo evo posvetili skoro sve članke na ovom sajtu, ali sada ćemo detaljno razjašnjavati i akutnu bubrežnu insuficijenciju, jer i za nju može trebati dijalizno lečenje. Šta je to akutna bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

DEFINICIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Akutna bubrežna slabost je naglo nastalo slabljenje ili prestanak jedne ili više funkcija bubrega: bubrezi prestaju da izlučuju mokraću, prestaju da uklanjaju štetne materije iz krvi i prestaju da regulišu količinu kiselina i elektrolita u krvi. Posledice su smanjenje ili prestanak mokrenja, porast kreatinina, kalijuma i kiselina u krvi pacijenta.

Akutnoj bubrežnoj slabosti su naročito podložni oboleli od sepse, bolesnici sa teškim povredama, trovanjima, sa opekotinama, bolesnici posle velikih kardiohirurških operacija, bolesnici u kardiocirkulatornom šoku, bolesnici u terminalnoj fazi bolesti, ali i pacijenti sa običnim prolivima, povraćanjima i drugim gubicima tečnosti.

Za one koji više vole brojčane pokazatelje: akutna bubrežna slabost znači porast kreatinina u krvi za više od 26,5 mikromola/L tokom 24h, ili: tokom7 dana porast kreatinina za više od 1,5 puta u odnosu na bazalnu vrednost, ili: smanjenje mokrenja na manje od 0,5 ml/kg/h tokom 6 časova. Vrste akutne bubrezne insuficijencije Suština je u naglom nastajanju slabljenja ili gubitka bubrežnih funkcija, što se može desiti zbog bilo kog razloga, a takvih razloga može biti jedan ili više.

UZROCI NASTANKA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE (ABI)

Pojednostavljeno govoreći, samo su 3 moguća uzroka nagle bubrežne slabosti: 1. smanjenje cirkulacije kroz bubrege; 2. bolest ili ozleda samih bubrega; i 3. blokada oticanja mokraće.  Dovoljan je samo jedan od navedenih uzroka, ali mogu biti i kombinovani. Ako su razlozi zbog koji dolazi do naglog slabljenja funkcije bubrega izvan samog bubrega, onda se oni nazivaju ekstrarenalni ili prerenalni uzroci, zatim su mogući pravi bubrežni (renalni) poremećaji, i na kraju mogu biti postrenalni (posle bubrežni), a to su, kao što smo rekli, različite prepreke na odvodnim sistemima iz bubrega.

  • PRERENALNI (prebubrežni) ili ekstrarenalni (vanbubrežni) uzroci akutne bubrežne insuficijencije su najčešći (55%). Najčešće je to oslabljen dotok krvi u bubrege. Bez obzira da li je to nastalo zbog krvarenja, zbog pada krvnog pritiska, šoka, zbog srčane ili jetrene slabosti, zbog otoka ili zbog opšteg gubitka tečnosti iz organizma, ali svaki pad dotoka i protoka krvi kroz bubrege izaziva zastoj u radu bubrega i pogoršanje bubrežne funkcije. Taj zastoj se onda primeti, jer se smanjuje količina mokraće i počinju da rastu vrednosti kreatinina u krvi. To se često dešava kod pacijenata koji su izgubili mnogo krvi (povrede, operacije, i sl), ili su izgubili mnogo tečnosti (povraćanjem, prolivima, preznojavanjem, diureticima, preko opekotina i sl), kod dugotrajnijeg pada krvnog pritiska (zbog dejstva lekova ili iz drugih uzroka), pri dugotrajnom neunošenju tečnosti i slično. Svaka hipovolemija refleksno (neurogeno i hormonalno) izaziva vazokonstrikciju, sužavanje krvnih sudova, radi očuvanja krvnog pritiska u vitalnim organima: mozgu i srcu. Ironija je da bubreg sam luči supstance koje će njega prvog lišiti cirkulacije, a radi očuvanja funkcije drugih organa. Zato nefrolozi znaju da kažu da je bubreg svesno samožrtvujući organ, jer Bog sveti zna da od svih ljudskih organa samo za bubreg postoji aparat i specijalista koji će znati nadoknaditi taj gubitak. O lekovima koji izazivaju akutna oštećenja bubrega govorićemo u posebnom poglavlju. To su takozvani nefrotoksični lekovi, a njihovo korištenje, iz najbolje namere, izazove često katastrofalne posledice.
  • RENALNI uzroci su bolesti bubrega: na primer, upale bubrega (glomerulonefritisi i pijelonefritisi), vaskulitisi (upale krvnih sudova bubrega), oštećenja bubrega izazvana lekovima, hemikalijama, narkoticima, itd. Glomerulonefritisi su upale tkiva bubrega (glomerula i nefrona, gde se inače vrši filtracija, prečišćavanje, krvi), a pijelonefritisi su upale odvodnih kanala bubrega: bubrežnih čašica, bubrežne karlice i okolnih tkiva bubrega. Glomerulonefritisi su uglavnom imunološka zapaljenja, nastaju zbog poremećaja imuniteta, a mogu biti deo sistemskog poremećaja (npr. u Lupusu) ili samostalno oboljenje. Pijelonefritisi su obično infekcije bakterijama. Osim tih nefritisa, mnogo češće akutna bubrežna slabost nastaje usled nekroze (raspadanja) ćelija bubrežnih kanalića. Ta se pojava stručno naziva AKUTNA TUBULSKA NEKROZA (ATN). Ćelije bubrežnih kanalića su vrlo osetljive i mogu stradati zbog različitih uzroka, a onda se ceo kanalić zapuši. Najčešće se to dešava zbog ishemije (nedostatka kiseonika u tkivu bubrega), zbog nekih lekova, ali mogu postati zapušeni i zbog viška neke supstance u krvi: kontrasta, koji se daje pri snimanju skenerom, ili zbog viška nekog pigmenta u krvi, kao što su hemoglobin (kod ujeda zmije, npr) ili mioglobin (kraš sindrom). Akutna tubulska nekroza (zapušavanje kanalića) može biti izazvana i sepsom i nekim trovanjima, raspadanjem ćelija tumora, paraproteinima, kalcijumom ili kristalima mokraćne kiseline, oksalatima, a od lekova tubulsku nekrozu mogu napraviti aminoglikozidni antibiotici, ciklosporin, takrolimus, neki antivirusni lekovi, itd. itd.
  • POSTRENALNI uzroci akutne bubrežne slabosti su oni koji prave zastoj u oticanju mokraće) oni su najređi: 5% svih ABI). Razlog blokade može biti kamenac, krvni ugrušak, tumor, gnoj, otok, priraslica ili hirurško podvezivanje mokraćnog kanala (greškom, pri odstranjivanju jajnika ili materice). Ako je prepreka na primer, uvećanje prostate onda su oba bubrega blokirana, ako je to tumor mokraćne bešike koji je zahvatio jedno ušće mokraćnog kanala onda je blokiran 1 bubreg, ako je tumor zahvatio oba ušća blokirana su oba bubrega, ako je prepreka više postavljena: na početku ili na sredini mokraćovoda (uretera), kao što se to desi zaglavljivanjem bubrežnog kamenca, onda je blokiran istostrani bubreg. Ako je prepreka samo sa jedne strane, a drugi bubreg ima nesmetano odvođenje mokraće, onda pacijent ne mora imati nikakve simptome, mokrenje i svi nalazi mu mogu biti normalni. Ali, dešava se i da prepreka sa jedne strane refleksnim i hormonskim putem izazove prestanak rada i zdravog bubrega. Nefunkcionisanje nerava koji regulišu pražnjenje bešike, takođe može izazvati zastoj u radu bubrega. Bez obzira zbog koje vrste prepreke je nastao zastoj u odvođenju mokraće, kada se to desi, bubreg i bubrežni kanali iznad prepreke se prvo maksimalno prošire (ureterohidronefroza), a posle toga dolazi i do prskanja tkiva bubrega, prodora mokraće ka kori bubrega, bubreg prestaje sa radom, nastaje infekcija.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa. Najčešći uzroci akutne bubrežne slabosti (u 70% slučajeva) su prerenalni uzroci i akutna nekroza tubula (oštećenje kanalića bubrega) usled taloženja mioglobina ili hemoglobina.

PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI Patofiziologija ATN

Nije dovoljno razjašnjena. Osim promena u protoku krvi kroz bubrege, navode se još i nedostatak kiseonika (ishemija) u srži bubrega (meduli), ishemijsko-reperfuzione lezije, oksidativna tkivna oštećenja, pojačana aktivnost azot-oksid sintetaze, poremćena tubuloglomerulska povratna sprega, uticaj posrednika zapaljenjskih reakcija, poremećaja koagulacije, disfunkcija endotela, apoptoza/nekroza, te oštećenje tubulsko-endotelskih ćelija i opstrukcija bubrežnih kanalića.

LEKOVI KOJI IZAZIVAJU AKUTNU BUBREŽNU SLABOST

Čak 10% svih ABI je izazvano lekovima. Od lekova najopasniji su ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Cirkulaciju bubrega oštećuju i lekovi protiv upale i bolova (aspirin, brufen i slični), imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

SIMPTOMI I ZNACI AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Neki pacijenti razviju akutnu bubrežnu slabost, a nemaju nikakve tegobe, simptome niti znake bubrežne bolesti, ozlede ili bubrežnog poremećaja. Njima se obično u rutinski laboratorijskim analizama pronađu znaci bubrežne slabosti: porast kreatinina, ureje i/ili mokraćne kiseline. Oko 20% bolesnika sa ABI ima očuvano mokrenje, barem preko pola litra na 24h, pa se tada govori o neoligurijskoj ABI i ona ima bolju prognozu. Bolesnica sa Akutnom bubreznom slaboscu

Oni koji imaju simptome i tegobe, najčešće imaju sledeće:

  • smanjenje mokrenja ili potpuni prestanak mokrenja tokom 24h,
  • pojava krvi u mokraći, crvena, braon ili mokraća boje Koka-kole,
  • otoci, posebno oko članaka, na nogama ili na stopalima, ili
  • znaci isušenosti (dehidracije) organizma: suva koža i sluznice, meke očne jabučice, prazne vratne vene, nizak krvni pritisak, nizak venski pritisak, suv i obložen jezik, ubrzan puls,
  • pospanost, umor, Klinicka slika ABI
  • povraćanje ili gubitak apetita,
  • hipertenzija ili hipotenzija,
  • konfuzno ponašanje, dezorijentisanost,
  • grčenje mišića, epi-napadi.
  • simptomi osnovne bolesti, povrede ili komplikacija.

DIJAGNOSTIKOVANJE I KLASIFIKACIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Već smo rekli da je dijagnostika posredna. Uočavamo da se smanjuje količina mokraće, a počinje rast vrednosti kreatinina u krvi. Iako nisu idealni, ta dva parametra su uzeta kao pouzdani pokazatelji slabljenja rada bubrega. A stepen bubrežne slabosti se onda određuje prema veličini tih parametara:

I stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 1,5 do 2 puta tokom nedelju dana, ili porast kreatina u krvi za 26,5 mikromola/L tokom 48h, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom 6-12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je 210 ml urina za 6h, što i nije baš pouzdan kriterijum)

II stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 2 do 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom ≥12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 210 ml urina za 12h)

III stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili porast kreatina u krvi na ili preko 354 mikromola/L, ili količina mokraće manja od 0,3 ml/kg/h tokom ≥24 sata (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 500 ml urina za 24h) ili anurija (potpuni prestanak mokrenja) 12 ili više časova.

Osnovna dijagnostika je dakle, praćenje diureze (količine izlučene mokraće). Da bi se to objektivno procenilo, bolesnicima se odmah po prijemu plasira urinarni kateter i postavi kesa za sakupljanje urina. Laboratorijska kontrola azotnih materija, albumina, enzima i krvne slike, se podrazumeva. Kreatinin, kalijum, pH, saturacija kiseonikom i elektroliti krvi se određuju najmanje 1x dnevno, a centralni venski pritisak (CVP) se meri 2 puta dnevno. Odnos prerenalne ABI i ATN Kontrastna snimanja (skenere, MSCT ili intravensku urografiju) treba maksimalno izbegavati ili prethodno dobro hidrirati pacijenta. Ultrazvuk je koristan uglavnom za utvrđivanje blokade bubrega (hidronefroze) ili blokade mokraćovoda, uretera (ureterohidronefroze), ili blokade u predelu bešike, odnosno prostate. Za razliku od bubrega u hroničnoj, pri akutnoj bubrežnoj slabosti bubrezi nisu smanjeni, naprotiv, često su i uvećani, otečeni, sa merljivim poremećajima cirkulacije u bubrezima. Biopsija bubrega je retko potrebna, radi utvrđivanja uzroka bolesti bubrega koja je izazvala bubrežnu slabost (ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, vaskulitis, HUS-TTP ili TIN).

Kako razlikovati prerenalnu (cirkulatornu, hipovolemijsku) ABI od akutne tubulske nekroze (ATN) i njom izazvane ABI? Ovo je samo za doktore koji prate naš sajt.

Prerenalna ABI ima sledeće karakteristike: ABI je nacesca kod tesko povredjenih

  • FENa(%) < 1
  • Na u urinu < 10 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 40
  • Urea/Kreatinin odnos > 20
  • Spec.tež. urina > 1018
  • Osmolalnost urina > 500
  • Index RI < 1
  • Sediment urina: hijalini cilindri

Renalna ABI ima sledeće karakteristike:

  • FENa(%) > 1 Izgled bubrega pri ABI
  • Na u urinu > 20 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 20
  • Urea/Kreatinin odnos < 15
  • Spec.tež. urina < 1015
  • Osmolalnost urina < 300
  • Index RI > 1
  • Sediment: granulirani cilindri

Frakcija ekskrecije Natrijuma (FENa) je pokazatelj odnosa količine Na u urinu (U) i u plazmi (P):

FENa = (U/P Natrijuma : U/P Kreatinina) x 100.    Treba naglasiti da ta merenja i procene ne važe ako je pacijent na terapiji diureticima.

ŠTA JE TO RABDOMIOLIZA?

Naglim raspadanjem mišića iz njih izlaze supstance (mioglobin) Rabdomioliza crtez koje zapušavaju kanaliće bubrega.  Naglo raspadanje mišića (rabdomioliza) može nastati usled povreda mišića, posle intenzivnog vežbanja, treninga, kod bolesnika koji dugo leže u nepomičnom položaju (komatozni), kod nekih infekcija, zbog nekih lekova ili trovanja, zbog nekih genetski nasleđenih bolesti. Lečenje je isto kao i lečenje akutne bubrežne slabosti izazvane drugim uzrocima.

KOMPLIKACIJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Kardiovaskularne komplikacije (srčana slabost, hipertenzija, hipotenzija, aritmije, perikarditis, i sl) su najčešće komplikacije u ABI. Plućne komplikacije (izlivi i upale plućnih maramica, edem pluća, pneumonitisi) su vrlo česta pojava u ABI. Neurološke komplikacije (promena stanja svesti, do kome, grčevi do epi-napada, edem mozga). Gastrointestinalne komplikacije (povraćanje, prolivi, gastritisi, ulkusi želuca i dvanaesterca, krvarenja, pankreatitis) su takođe vrlo česte. Hematološke komplikacije (česta je anemija, trombocitopenija, hemoliza, diseminovana intravaskularna koagulacija). Infekcije su praktično najčešća komplikacija ABI (zbog poremećaja svesti, hipoventilacije, aspiracije, urinarnih i vaskularnih katetera)i vodeće su kao uzrok smrtnosti u ABI, jer su skoro uvek u pitanju najgore (bolničke) vrste bakterija.

LEČENJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako je akutna bubrežna slabost nastala usled prevashodno opštih i vanbubrežnih uzroka, onda su mere lečenja sledeće:

– nadoknada tečnosti (infuzijama i pojenjem, nadoknaditi tečnost sve dok krvni pritisak, krvni volumen i venski pritisak, ne budu normalni). Zavisno od težine stanja, obično se daje 1-3 litra infuzija fiziološkog ili drugih rastvora. Takođe, treba rešavati uzroke i/ili lečiti osnovnu bolest, povredu, i slično: npr. zaustaviti krvarenje, lečiti opekotine, lečiti srčanu ili jetrenu slabost, lečiti nefritise, lečiti sepsu, ukinuti lekove koji oštećuju bubrege;

– diuretici, lekovi za podsticanje mokrenja (npr. Furosemid ili Lasix), daju se tek posle nadoknade tečnosti do normalnog ili umereno povišenog nivoa (CVP≥12 mmH2O). Diuretici se daju intravenski (Furosemid, Lasix), u dozi od 40 do 500 mg, ponekad i više, posebno ako pacijent ulazi u stanje viška tečnosti ili ima otoke. Diuretici, a posebno manitol, se ne smeju davati ako pacijent slabo ili nimalo ne mokri, a nema znakova viška tečnosti, jer je dehidriran, isušen! Manitol pobvlači vodu u krvne sudove i to može opteretiti srce, zato se pokušava samo jednom: 200 ml 20% rastvora, pa ako uspe, uspe.

– nadoknada bikarbonata, minerala i elektrolita, vrši se prema potrebi. Za svako 0,1 smanjenje pH krvi daje se 125 ml bikarbonata ili po formuli: 6 x 0,3 x kgTT. Najopasniji su, kao i obično: poremećaji kalijuma. Ako je povišen ili snižen kalijum, sprovode se isti postupci kao i za normalizaciju kalijuma u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji (vidi tekst o kalijumu).

– Posebne (nenefrološke) mere se preduzimaju za podršku funkcije pluća (kiseonik, respiratori), za podršku funkcije srca (kardiotonici, kardiocirkulatorni lekovi), za podršku funkcije jetre (albumini, izmene plazme) i protiv edema mozga (manitol) ili psihomotornog nemira (sedativi, hipnotici).

Specifičnih lekova koji leče ABI, nema. Mnogo je tekstova napisano o primeni protektivnih doza dopamina, aminofilina, vitamina E i alopurinola, o antagonistima receptora endotelina, terapiji ANP-om, ATPMgCl, ICAM1 antitelima, epidermalnim faktorima rasta, prostaglandinima, fenoldopamom – ali ništa od toga ne funkcioniše u praksi.

Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija je vrlo česta u jedinicama intenzivne nege, u urgentnim, koronarnim i anesteziološkim odeljenjima. Tamo se dijagnostikuje, tamo se upućuje, pa se tamo i leči.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa.

LEČENJE HEMODIJALIZAMA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako klasična terapija akutne bubrežne slabosti (infuzije, diuretici, korekcija acidoze i elektrolita) ne pomogne, onda je tu hemodijaliza, odnosno aparat koji funkcioniše kao veštački bubreg (dijalizator). Koje su indikacije za započinjanje HD lečenja u ABI? U stručnim nefrološkim knjigama se kaže da se hemodijaliza u akutnoj bubrežnoj slabosti primenjuje iz najmanje jednog, od 4 moguća razloga: hiperVOLEMIJA, hiperKALIJEMIJA, hiperACIDOZA i hiperAZOTEMIJA. Objasnićemo svaku od tih indikacija:

hiperVOLEMIJA: znači da pacijent ne mokri dovoljno (manje od 500 ml/24h ili manje od 200 ml/12h, oligurija znači smanjeno mokrenje, a anurija potpuni nedostatak mokrenja) i ima višak tečnosti koji se ne može izbaciti davanjem velikih doza diuretika, lekova za podsticanje mokrenja;

hiperKALIJEMIJA: znači povišenje kalijuma u krvi bolesnika, na više od 6,5 mmol/L, a koji se ne može na drugi način smanjiti nego samo dijalizom;

hiperACIDOZA: znači preteranu kiselost krvi (metabolička acidoza), kada je kiselost krvi, to jest pH manji od 7,1 a ne može se rešiti infuzijama bikarbonatnih (alkalnih) rastvora;

hiperAZOTEMIJA: znači da pacijent ima visoko povišene vrednosti azotnih materija u krvi i da te materije izazivaju vidljive poremećaje u organizmu. Azotne materije su: urea, kreatinin, mokraćna kiselina i mnogi drugi otrovi, koji se obično svi grupno nazivaju uremijski otrovi (toksini). Uremija je stanje pacijenta kada su visoke vrednosti uremijskih otrova dovele do poremećaja na svim organima: pa se kaže da postoji uremijski miokarditis i perikarditis, uremijsko pluće, na koži se vidi uremijsko inje, na nervima uremijski polineuritis, a poremećaji stanja svesti su različiti, sve do uremijske kome.

To bi bio nefrološki aspekt započinjanja dijalize. Lekari u jedinicama intenzivne nege, takozvani intenzivisti, imaju malo širi, svoj spektar indikacija i znaju da traže hemodijalizu pri postojanju sledećih stanja: sepsa, SIRS (sistemski inflamatorno reaktivni sindrom), ARDS (akutni respiratorni distres), srčana dekompenzacija (slabost), akutni pankreatitis, razna trovanja, rabdomiolize (raspadanja mišića), opekotine, politraume, itd, itd.

Ako su indikacije za dijalizu u ABI praktično iste kao i za hroničnu terminalnu BI, same hemodijalize u lečenju akutnih bubrežnih slabosti se prilično razlikuju od hroničnog programa hemodijaliznog lečenja. Pre svega: nema stalnog rasporeda, naprotiv: HD su mnogo češće, ponekad i svakodnevne, a o tome se odlučuje „dan za dan“, na osnovu pomenutih parametara (CVP, diureza, kalijum, kreatinin, krvni pritisak, puls, saturacija kiseonikom). Pacijenti, ako su stabilni, mogu da se transportuju u Centar za dijalizu i tamo im se vrši hemodijaliza. Međutim, ako je pacijent u teškom stanju, na aparatima za veštačko održavanje funkcije srca i pluća (na respiratoru), onda se hemodijaliza vrši na licu mesta, specijalnim, pokretnim aparatima, koji koriste dijaliznu tečnost fabrički upakovanu u kese od 5 litara. Dnevno se potroši 10-18 kesa, a jedan filter-dijalizator je predviđen da traje 48 sati. Zbog niskog krvnog pritiska, a velike količine infuzija, koje se daju pacijentima sa ABI, njima je ponekad potrebna stalna ili dugotrajna ultrafiltracija i hemodijaliza, pa se metode kojima se to postiže nazivaju: kontinuirane ili svakodnevne dijalize. One su mnogo blaže, sporije, umerenije i pacijenti ih bolje podnose, nego klasične intermitentne HD ili HDF od po 4 ili 5 časova. Bolje podnošenje znači da im manje pada krvni pritisak, ili imaju manje grčeva, glavobolje, aritmija, itd, itd.  Aparati za Akutne HD  Zbog sklonosti krvarenju tim pacijentima se često rade bezheparinske dijalize ili dijalize sa citratnim antikoagulansima, hirudinom, prostaciklinima, niskomolekularnim heparinima, direktnim inhibitorima trombina (argatroban), inhibitorima Xa faktora (danaparoidom ili fondaparinuxom), itd.. Najčešće se kaže da je problem standardnih (intermitentnih, povremenih) HD u dijaliznom centru njihova drastičnost, naglost, a kontinuirane, spore dijalize, omogućavaju postepenost i suptilnost, osim što su moguće na licu mesta, pored pacijenta. Standardni podaci ili parametri za spore ili kontinuirane dijalize su: protok krvi oko 150 ml/min, protok dijalizne tečnosti oko 2 litra/sat (33 ml/min), protok infuzata (pri HF i HDF) je takođe oko 2 litra/sat, maksimalno uklanjanje tečnosti je oko 1 litar/sat, a obično je duplo manje, a doza heparina se podešava da trombinsko vreme bude dvostruko. Cilj ovih dijaliza je ostvariti promet tečnosti (dijalizat + ultrafiltrat) od oko 40 ml/kg/h, što za 70 kg teškog pacijenta znači 2,8 Litara/sat ili 46,6 ml/min. Kao krvni pristup koristi se dvolumenski dijalizni centralni venski kateter, postavljen najčešće u jugularnu ili femoralnu venu, dok se potključna vena (subklavija) nikako ne preporučuje.

Prednosti dugotrajnijih dijaliza na licu mesta: bolja kardiocirkulatorna stabilnost pacijenta, lakše uklanjanje viška tečnosti, izbegavanje većih metaboličkih fluktuacija, bolja korekcija acidoze, lakša primena TPN (totalne parenteralne prehrane), izbegavanje DDS (dijaliznog dizekvilibrijum sindroma), tj. edema mozga i bolje uklanjanje upalnih faktora.

Nedostaci dugotrajnijih dijaliza sa tečnošću iz kesa: visoka cena koštanja (250-1000 evra dnevno), tromboze i krvarenja, pothlađivanje pacijenta (gubitak 1500 Kcal/dan), preterano uklanjanje i korisnih materija (fosfata i aminokiselina), alkaloza, stalno opterećenje srca ekstrakorporalnom cirkulacijom, teže doziranje lekova, plus redovne tehničke i kliničke komplikacije tretmana. Nekim aparatima su od skoro pridodali i grejače kesa ili linija.

PROGNOZA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Bubreg je inače, poznat kao vrlo trpeljiv organ. U stanju je da dugo trpi kojekakve probleme i oštećenja, bez ikakvih spoljnih ili čak i laboratorijskih znakova. Pri normalnim uslovima, samo 1/3 bubrežnog tkiva (nefrona) je aktivna. Kako počinju problemi ili opterećenje, tako se uključuje i ostatak tkiva, koji je do tada bio u pasivnoj rezervi. Tek kada propadne više od 50% funkcionalnog tkiva bubrega, vrednost kreatinina dolazi na gornju granicu normale, a kada je kreatinin 150 mikromola/L, onda je 80% tkiva bubrega van funkcije.

U 15% slučajeva akutna bubrežna slabost je privremena, u 60% slučajeva pacijent umre zbog neke druge bolesti ili komplikacije, a u 15% slučajeva akutna se nastavi kao hronična bubrežna slabost.

Prvi znak da se pacijent oporavlja, odnosno da mu se funkcija bubrega oporavlja, Lecenje dijaliznom tecnoscu iz kesajeste pojava mokrenja, u početku čestog i obilnog, a onda se postepeno smanjuju i normalizuju vrednosti kreatinina, kao i kalijuma i drugih minerala. Ukoliko se i posle 3 meseca od početka akutne bubrežne insuficijencije ne dogodi otklanjanje uzroka ili izlečenje iste, obično se tada u pacijenta pojavljuju i znaci hronične bubrežne slabosti (anemija, polineuropatija, osteodistrofija) i onda se kaže da će pacijent trajno ostati hronični bubrežni bolesnik. Da li će i koliko često imati dijalizu, da li će to biti hemo ili perito dijaliza, ne menja stanje stvari u pogledu klasifikacije: hronična bubrežna insuficijencija ostaje trajno, doživotno, sa ili bez dijalize, i više nikada neće biti akutna, koja se još i može izlečiti. Procenjeno je da na milion stanovnika neke države, oko 200 njih će godišnje trebati dijalizno lečenje, zbog akutne bubrežne slabosti, a 10 puta ih više ima nedijaliznu ABI. Sa starenjem populacije i izloženošću nefrotoksičnim agensima, taj broj će i dalje rasti.

KAKO SPREČITI NASTANAK AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Pre svega treba izbegavati ili sprečiti nedostatak tečnosti u organizmu. Zato svako obilnije znojenje, povraćanje ili prolive, treba shvatiti ozbiljno i na vreme nadoknaditi tečnost: pijenjem ili infuzijama. Tečnost se mnogo gubi pri radu na povišenim temperaturama, pri groznicama, pri predoziranju diuretika, pri opekotinama, dekubitusima, nagnječenjima i drugim većim spoljnim ili unutrašnjim povredama. Treba maksimalno izbegavati nefrotoksične lekove, održavati krvni pritisak, masnoće i šećer u krvi u normalnim granicama. Treba na vreme identifikovati pacijente rizične za razvoj ABI, sprečiti infekcije, obezbediti podršku bubrežnim funkcijama, farmakološkim i dijaliznim procedurama.

KAKO SPREČITI NASTANAK KONTRASTNE NEFROPATIJE?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz davanje sledećih infuzija i lekova:

  1. 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja;

  2. 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzija tokom 2 sata, neposredno pre snimanja;

  3. Acetylcistein, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja;

  4. posle snimanja, infuzije 1. i 2. se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu.

STATISTIČKI PODACI O AKUTNOJ BUBREŽNOJ SLABOSTI (ABI):

ABI nastaje:

u   5 % svih bolnički lečenih pacijenata;

u 10 % svih bolesnika u jedinicama intenzivne nege;

u 15 % svih hirurški operisanih bolesnika;

u 30 % svih traumatizovanih bolesnika;

Osim bubrežne slabosti, bolesnici u intenzivnoj nezi često imaju i slabost drugih organa:

u 38 % slučajeva su to 3 organa;

u 20 % slučajeva su to 2 ili 4 organa:

u 5 % slučajeva je to 5 organa;

u 15 % slučajeva je to još jedan organ;

u 82 % slučajeva su to pluća;

u 60 % slučajeva je to srce (kardio-cirkulatorni šok)

u 28 % slučajeva je to jetra;

u 11 % slučajeva postoji i neurološki poremećaj.

Lečenje hemodijalizama je potrebno

u 71 % slučajeva ABI u jedinicama intenzivne nege, a samo

u 18 % slučajeva van jedinica intenzivne nege.

Smrtnost u ABi zavisi od toga koliko je organa i bolesti pridruženo ABI:

45 % je ukupna smrtnost u ABI, pri tome:

71 % je smrtnost od ABI u jedinicama intenzivne nege, a

31 % je smrtnost od ABI van jedinica intenzivne nege,

76 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je zahvaćeno više organa (MOF),

10 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je samo bubreg van funkcije,

30 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega i srca,

60 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca i pluća,

90 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca, pluća i jetre.

ISTORIJAT AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE

Akutna bubrežna insuficijencija je prvi put opisana 1802. godine, i tada je od strane Williama Heberdena nazvana ischuria renalis. Početkom XX veka, ABI se zvala Akutna Brajtova Bolest (Bright’s disease) i detaljno je opisana u medicinskom udžbeniku Williama Oslera (1909), kao posledica toksičnih agenasa, trudnoće, opekotina, trauma ili operacija bubrega. Tokom I svetskog rata nazivali su je “ratni nefritis” i opisana je u više publikacija, da bi potom bila zaboravljena, sve do II svetskog rata.

Tokom bombardovanja Londona u II svetskom ratu, Eric Bywaters i Desmond Beall su detaljno opisali akutni gubitak bubrežne funkcije u teško povređenih žrtava. Tada je prvi put upotrebljen termin ATN (akutna tubulska nekroza) koja je nađena prilikom obdukcije žrtava, kao tipičan primer reperfuzijskog oštećenja kod kraš povreda. Naglo uklanjanje predmeta kojim je telo pacijenta bilo priklješteno izaziva „zatrpavanje“ bubrežnih kanalića produktima iz raspadnutih mišića, tako da su pacijenti umirali ubrzo posle izvlačenja („smiling death“- smrt sa osmehom). Sa pronalaskom veštačkog bubrega (Kolff 1943. u Holandiji, a 1947. Alwall u Švedskoj i Murray u Kanadi) napravljen je revolucionarni pomak u lečenju bolesnika sa bubrežnom slabošću. Veštački bubreg se u većini slučajeva koristio upravo za lečenje bolesnika sa akutnom bubrežnom slabošću. Procenjuje se da je 2/3 tih pacijenata imalo akutnu nekrozu tubula. Ipak, zasluga za stvaranje izraza „akutna bubrežna slabost“ pripada Homeru W. Smithu koji je taj izraz upotrebio u poglavljuAkutna bubrežna slabost povezana sa povredamau svom udžbeniku „Struktura i funkcija bubrega u zdravih i u bolesnih“ (The kidneystructure and function in health and disease -1951).

Ostala pitanja:

Kakvi su odnosi između akutne i hronične bubrežne insuficijencije: da li je svaka hronična prvo bila akutna i da li u hroničnoj može nastati akutna? Odgovor na prvo pitanje je: NE. Teoretski, svaka hronična je nekada morala početi, ali njen početak nije uvek akutan, nagao, nego može biti spor i postepen. Primer za to je slabljenje bubrežne funkcije zbog loše lečenog povišenog krvnog pritiska ili zbog šećerne bolesti. A odgovor na drugo pitanje je: DA. Ponekad u sred hronične, stabilne bubrežne slabosti, na primer srednjeg stepena (III), sa kreatininom oko 300 umol/l, desi se naglo pogoršanje (npr. posle snimanja kontrastom, posle povraćanja, proliva, neke infekcije ili druge bolesti), pa to nefrolozi nazivaju: akutizacija hronične bubrežne slabosti. Ako se akutizacija desila u četvrtom stepenu bubrežne slabosti (i pacijent odmah ušao u peti stepen) to može onda zahtevati i hitno započinjanje lečenja dijalizom, privremeno ili trajno, zavisi da li će se akutno stanje ukloniti i završiti, ili će pacijent ostati u petom stepenu bubrežne slabosti i ovisan o dijalizi.

 

DiaBloG – 2014

 

Uzroci akutne bubrezne slabosti

 

Preko 5000 sudskih postupaka protiv Freseniusa – pacijenti pokrenuli

Ili: kako nešto korisno naučiti iz tuđeg iskustva, a ne završiti u loncu.

Samo u jednoj od 50 američkih država sada se vodi 5000 sudskih postupaka protiv Freseniusa (nemamo podatke za celu zemlju), a u Srbiji i Republici Srpskoj – nijedan.

Poštovani čitaoci,

U utorak 17.jula 2014. godine američke novine, Bostonherald donele su i za nas jednu zanimljivu vest: Preko 5500 tužbi protiv dijalizne firme Fresenius.

Samo u jednoj američkoj državi (Masačusetsu) trenutno se vodi 5500 sudskih sporova protiv firme Fresenius. U gradu Bostonu je pokrenuto 1800 sudskih postupaka, a pred Višim sudom u Masačusetsu je još 3694 tužbi.

Ne smiruje se gnev pacijenata i njihovih porodica protiv dijalizne firme Fresenius. Svi su podneli tužbe zbog lečenja Freseniusovim dijaliznim koncentratima kojima su bili izloženi riziku od ozbiljnih zdravstvenih posledica, uključujući i srčane aritmije i /ili naglu srčanu smrt.

Masovna sudjenja Freseniusu

(za detalje kliknuti na: http://bostonherald.com/business/healthcare/2014/07/suits_target_waltham_maker_of_dialysis_solutions)

Sve je počelo 2011. godine, kada je anonimni insajder doturio u javnost interni Freseniusov dokument u kojem su Frezenijusovci sami priznali do čega sve može doći kada se primenjuju njihovi dijalizni koncentrati (metabolička alkaloza i nagla srčana smrt). Interni Frezenijusovi podaci su govorili da je za najmanje 950 njihovih pacijenata godišnje (samo te 2010-e) korištenje tih koncentrata bilo fatalno: oni su umrli usled naglog srčanog zastoja na hemodijalizi.

Tužioci su našli da je najveća krivica Freseniusa i njegovih „stručnjaka“, što su sve ovo znali (i napisali u dokumentu), a nisu ništa učinili da obaveste ostale mnogobrojne korisnike tih istih koncentrata. Štaviše, do dana današnjeg nisu povukli iz prodaje te koncentrate. Nisu otklonili opasnost.

Slično se događa i u američkoj državi Luizijani:

Louisiana also sues Fresenius

(za detalje kliknuti na: http://www.nephrologynews.com/articles/110304-louisiana-sues-fresenius-to-reclaim-payment-over-granuflo-use)

I tako dolazimo do paralele sa situacijom u našim državama gde je Fresenius takođe monopolista na dijaliznom tržištu. Ne samo da je decenijama 90%-ni snabdevač svih državnih dijaliznih centara, nego mu je od vladavine „žutih“ dozvoljeno da otvori i svoje „bolnice“ i da u njima o trošku republičkog Fonda zdravstva (po duplo većim cenama) sam primenjuje sve te svoje proizvode na našim građanima (pacijentima), po istom američkom obrascu: „mi smo najveći, neprikosnoveni, mi imamo sve svoje, protokole, smernice, proizvode, profesore, doktore, sestre, udruženja pacijenata, – i ko će nas da kontroliše kad je sve što je vezano za dijalizu – naše!“

Zamislite da neka druga farmaceutska kuća kod nas otvori svoju bolnicu i u toj bolnici naše pacijente leči samo onim što ona sama proizvodi (i po ceni koju oni sami odrede). Priznaćete: deluje suludo. Ali, Freseniusu je upravo to dozvoljeno.

Žalosna je istina da kod nas nema ni žalbi na to. Niko nezavisan (nezavisan od njihovih donacija i sponzorstava) – njih ne kontroliše. Posle iskustva iz SAD-a 2011. (kada ih je insajder raskrinkao) sada su svojim zaposlenim nametnuli režim kontrole kao da ne rade u zdravstvu, nego u Pentagonu ili NSA. Mogućnost da se u našim siromašnim zemljama, sa korumpiranom birokratijom i vlastodršcima, pojavi neki uzbunjivač unutar Freseniusa, je nezamisliva. Oni to dobro znaju i namerno održavaju i podstiču taj imidž spoljne snage i unutrašnjeg straha.

Nijednom rečju u Srbiji nisu ni pomenute tragedije u Freseniusovim dijaliznim centrima nastale usled korištenja Freseniusovih koncentrata. Niko iz njihove firme u Srbiji nije nigde ni reč progovorio o tome. A redovno daju takozvane „intervjue“ u novinama gde se besramno reklamiraju i traže još para, još nabavki, još pacijenata, samo još i još, i samo njima (link). Po već utvrđenom scenariju u tim intervjuima odmah nastupaju i Predsednici takozvanih udruženja pacijenata, koji duvaju u istu tikvu i uvek podržavaju tu firmu. Ne postoji nijedan od tih „večitih“ i „nesmenjivih“ predsednika koji je bilo kada i bilo gde rekao nešto protiv interesa firme Fresenius, imao neke primedbe na njihove aparate, filtere, linije, igle, a kamoli koncentrate. Čak i kada smo na ovom sajtu objavili (link) nedvosmislene (Freseniusove) dokaze o neispravnosti njihovih proizvoda i aparata (što naravno nikome nisu prijavili), niko od tih brižnih predsednika udruženja pacijenata nije progovorio ni jednu jedinu reč o tome. Muk.

Kada smo objavili da je Fresenius u svojim dijaliznim centrima, na našim pacijentima, ispitivao svoje lekove: PA-21 i Osvaren, opet ništa. Muk. „Etički“ komitet te „bolnice“ dao saglasnost. A svi članovi tog „Etičkog“ odbora su primali finansijske „nadoknade“ od Freseniusa. Treba li da kažemo ko i koliko?

Freseniusov lek, Freseniusove bolnice, Freseniusovi doktori-ispitivači, ako to nije sukob interesa, onda ne znamo šta jeste. Kada smo objavili na ovom sajtu da je u Fresenijusovim dijaliznim centrima u Srbiji i u Republici Srpskoj vršeno tajno ispitivanje (niko nije znao, ni osoblje ni pacijenti) u kome su pratili kako će i kada naši pacijenti umirati – opet muk. Niko ništa nije imao protiv.

Pa je li to medicinska ili koja već etika: postaviš hipotezu da će brže umirati oni koji imaju niže albumine i čekaš da vidiš da li je hipoteza tačna?! I na kraju utvrdiš da jeste tačna. Znači, znali su. Ni na pamet im nije palo da su bili dužni preduzeti nešto za te ljude, ako su već znali ili posumnjali da će prvi početi umirati. Ništa niko nije učinio. Freseniusovi menadžeri su dali pacijentima na ulasku, odmah, da potpišu blanko saglasnost da se rezultati njihovih analiza krvi mogu unositi u internetsku bazu podataka, a radi praćenja njihovog lečenja. Nigde se nijednom rečju ne spominju studije ili neka ispitivanja (znači: prevara). O samom uslovljavanju pacijenata ovim dokumentom uputioci pacijenta (iz srpskog Fonda zdravstva) nisu se ni interesovali, niti su smeli dići svoj glas zbog ovih uslovljavanja. Jer, znalo se ko u vlasti stoji iza kampanje da se dijalizni pacijenti daju privatnicima.

A naš Zakon jasno kaže: pacijent mora biti „dovoljno obavešten o smislu, cilju, postupcima, očekivanim rezultatima, mogućim rizicima i neprijatnim okolnostima“ svakog pojedinog medicinskog ispitivanja, pre nego što da svoj pismeni pristanak.  „Dovoljno obavešten“, a ne NEOBAVEŠTEN, prevaren i žrtva njihovih eksperimenata!

Stav 4. člana 25 je posebno nepovoljan za ove Freseniusove muljavine, jer se u njemu kaže: „Pacijent mora biti posebno upozoren da je slobodan da učeće u istraživanju odbije i da pristanak koji je dao, u svako vreme opozove, u pismenom obliku.“ Da li je iko od tih nesretnika bio „posebno upozoren“?! Zašto ta studija nije bila javna, zašto nije imala odobrenja nadležnih državnih institucija (osim ako ih sada naknadno ne ištancaju i antedatiraju)?

Pa kako da ima odobrenje kada pomenuti Zakon o pravima pacijenata, član 25. stav 12. jasno kaže: „Zabranjeno je vršenje medicinskog ispitivanja u privatnoj praksi“. Možda će pravnici Freseniusa ustvrditi da oni i nisu privatna praksa, nego državni projekat. Za pare sve može, kod njih, a izgleda i kod nas.

Uglavnom, pacijenti u srpskim Fresenius „bolnicama“ su umirali, bez da se iko i nakašljao zbog toga. Potvrđivali su hipotezu, za koju je Fresenius pretpostavljao da je tačna. I bila je tačna: umrli su. Da su bilo koga od tih nesretnika uputili na lečenje u državnu bolnicu, možda se za njega i moglo nešto učiniti. Ali, ako bi Fresenius iz svog dijaliznog centra vratio nekoga nazad na lečenje u državnu bolnicu, onda će Fresenius imati manje prihode. A Freseniusovi menadžeri sve mogu dozvoliti, ali i pomisao da im se smanje prihodi, to sebi nikada neće dozvoliti. Zato je državno zdravstvo, kakvo je takvo je, sa svim njegovim manama i nedostacima, još uvek neka garancija da nad ljudima i njihovim životima neće odlučivati zarada nego medicina, ako je još išta od te medicine i medicinske etike i preostalo u uslovima divljeg kapitalizma.

Već smo objavili da sve svetske studije pokazuju da je mnogo veća smrtnost tamo gde Fresenius ima najveći broj klinika i najveći broj pacijenata. Najmanje 20% je veća smrtnost u Fresenius centrima, nego u neprofitnim dijaliznim bolnicama. Ovde u Srbiji Freseniusovci još ne posežu za tolikim „uštedama“ jer nisu preuzeli većinu pacijenata, ali štede na antibioticima i svim drugim lekovima. Lepo su sami Freseniusovci napisali u jednom od meilova koje smo objavili: „moramo ovako dok ne zauzmemo tržište.“

Ništa od ovih problema nije zabrinulo ni domaće predstavnike pacijenata ni nadležne zdravstvene stručnjake. Znamo ili pretpostavljamo i zašto. Sponzorstva. Donacije. Kongresi. Putovanja. Plaćena predavanja. Učestvovanje u izradi Vodiča, Protokola, Smernica, Standarda, itd. itd. – sve je to finansirano od strane farmakomafije. Šta čekaju nadležni organi? Da li hoće da im dostavimo imena, mesta i fotografije vodećih lekara koji su godinama „gosti“ Freseniusa na plaćenim putovanjima u inostranstvo? Istih onih koji godinama organizuju dijalizni sistem u našoj državi. Ako treba, dostavićemo im i to.

Ali, nismo sigurni da će i posle toga iko išta učiniti.

A već postajemo sujeverni.

Sujeverni u smislu da bi moglo nešto da nam se desi. Na primer, da nam uđe vazduh u venu tokom dijalize, ili da nam se desi neka neobjašnjiva automobilska nesreća, da nam padne saksija na glavu dok prolazimo ulicom, ili da nas neko uhapsi zbog pronevera ili neke druge izmišljene krivice …

Nas ili naše saradnike.

Teško je biti prvi petao, a ne završiti u loncu.

.

.

DiaBloG – 2014

.

Nama je najvaznije da popunimo nase centre

.     .     .

Još sličnih tekstova:

Privatne bolnice za hemodijalizu    Smrtnost kod privatnika    Tajna ispitivanja na Srbima u privatnim HD centrima  Serviser sprečio skandal i zatvaranje bolnice za hemodijalizu   Republički Zavod za zdravstveno osiguranje čuva monopol firmi „Fresenijus MC“   Doktorka otpuštena iz FMC-a jer je brinula o pacijentima    Dosije XXXXXXXL – nastavak internet natpisa o mahinacijama firme FMC    Nevoljni učesnici u FMC ispitivanju smrti uživo – obelodanjen projekat MONDO.    Ključni dokaz o tome da FMC upravlja postupcima Udruženja pacijenata   Ispitati političku pozadinu cene dijalize    Kako izgleda briga o pacijentima u Fresenius dijaliznim centrima u Srbiji, I deo.    Afera “Dialiks” – otkriveni delovi prepiske iz Freseniusove internet mreže u Srbiji, II deo.    Afera “Dialiks” – otkriveni delovi prepiske iz Freseniusove internet mreže u Srbiji, III deo.    600 000 dinara mesečno je malo mnogo, ali naći ćemo način …- Dialiks IV   Prilika da se zaradi još malo para …- Dialiks V    O Freseniusovim aparatima, dijalizatorima, koncentratima, jonometrima i ostaloj opremi, ali iskreno, iznutra, od njih samih-Dialiks VI    Dialeaks dokumenti: Stenogram sastanka lekara i direktora FMC Beograd    Pljačka države po tipu mašine    Strategija dijalizno-farmaceutskog biznisa u Srbiji: manipulacije i prevare sirotinje raje   Thanksgiving Day   Mučenik iz Banjaluke    Ponovo problemi sa Frezenijusovim aparatima i dijalizatorima     Afera plus: Kako Fresenius namiče profit u Republici Srpskoj?    Kako nam se nabavljaju dijalizatori?       Otkrivamo: ko su novinari, mediji i bolesnici koji zastupaju interese dijaliznog privatnika?    Rasprava između Fonda zdravstva i Freseniusa, te odluka Državne komisije o nabavci dijalizatora      Protestno pismo japanske dijalizne firme Nipro srpskom Fondu zdravstva    I Narodna Republika Kina pokrenula istragu protiv Freseniusa    Skandal: pare namenjene poplavljenima dali Frezeniusu!!!      Afera plus: kako Fresenius namiče profit u Republici Srbiji     Šamar državnom zdravstvu na koji nije odgovoreno     Pismo o Freseniusu koje nijedan medij nije smeo da objavi     Da li će opet sve ostati Među nama?

Picture1b.    .     .

Sve što ste oduvek želeli znati o hepatitisu C, a niste imali koga da pitate

Sve što ste oduvek želeli znati o hepatitisu C, a niste imali koga da pitate

  • Šta je to hepatitis C?
  • Hepatitis C je upala jetre izazvana virusom hepatitisa C (HCV). Virus C hepatitisa se dobija pri kontaktu sa krvlju već obolelog od hepatitisa C.
  • Postoji li vakcina za zaštitu od C hepatitisa?
  • Ne. Nažalost.
  • Kojim se laboratorijskim testovima proverava postojanje C hepatitisa?
  • Postoji nekoliko testova koje treba učiniti da bi se utvrdilo da li ste oboleli od C hepatitisa. Vaš doktor može tražiti samo jedan ili kombinaciju od nekoliko različitih testova za utvrđivanje C hepatitisa. To su sledeći testovi:
  • Anti-HCV antitela (određivana tehnikom EIA, enzyme immunoassay, ili tehnikom CIA, enhanced chemiluminescence immunoassay). Anti-HCV test se obično radi prvi. Ako je pozitivan, taj nalaz treba potvrditi narednim testovima.
  • Potvrdni test je određivanje Anti-HCV antitela RIBA tehnikom (recombinant immunoblot assay). Anti-HCV test nam, nažalost, ne može pokazati da li su antitela na HCV prisutna zbog novonastale C virusne infekcije (akutne) ili su posledica dugotrajne (hronične) infekcije ni da li infekcija više i postoji. Zato se onda rade testovi za određivanje virusa, a ne antitela. To su takozvani PCR (pi-si-ar) testovi i njih ima dve vrste:
  • kvalitativni HCV-RNA test i kvantitativni HCV-RNA test. Ovim prvim, kvalitativnim HCV-RNA testom samo se potvrđuje ili negira postojanje virusa u krvi, a ovim drugim (kvantitativnim) HCV-RNA testom određuje se tačan broj (titar) virusa u krvi. Jedan pozitivan PCR test je dovoljan da potvrdi postojanje infekcije sa C virusom. Ali, jedan negativan PCR test nije dokaz da osoba nema infekciju C virusom. Ako se sumnja na infekciju, a PCR je bio negativan, treba ponavljati PCR testiranje.
  • Može li test na Anti-HCV antitela biti „lažno pozitivan“? Lažno pozitivan, znači da osoba realno nema HCV infekciju, a test pokazuje (pogrešno) da antitela, tj. infekcija, postoji?
  • Da, može. To se posebno dešava u osoba koje nemaju veliki rizik obolevanja od C hepatitisa, a test im lažno pokazuje da su pozitivni na HCV-antitela. Zato je važno da se prvi pozitivni Anti-HCV test potvrdi narednim, preciznijim, testovima.
  • Može li Anti-HCV test biti „lažno negativan“? Lažno negativan, znači da test ne pokazuje postojanje antitela, odnosno infekcije C virusom, a ta infekcija realno postoji.
  • Da, može. Osobe koje su se tek zarazile virusom C hepatitisa, ali nisu stigli da razviju antitela u dovoljnom broju da bi ta antitela utvrdili testom. Takođe, treba znati da je imunitet nekih osoba toliko oslabljen da ne može ni stvoriti dovoljan broj antitela da bi se ona otkrila testom. U takvih osoba potrebno je učiniti PCR testiranje.                                                                                                                                                                                                   
    Najčešće greške   Najcesce greske.
  • Koji je najpouzdaniji test za sigurnu potvrdu hepatitisa C?
  • Biopsija jetre. Zlatni standard za dijagnozu, kao i za praćenje toka lečenja, odnosno prognozu ishoda bolesti.
  • Koliko vremena prođe od zaraze virusom C hepatitisa do pojave anti-HCV antitela koja se mogu dokazati testom?
  • Uglavnom posle 4 nedelje. U oko 70% pacijenata se anti-HCV antitela mogu naći čim počnu simptomi infekcije, a u oko 90% pacijenata se nađu tokom 3 meseca od početka simptoma hepatitisa C. Ipak, ono što treba imati na umu, jeste činjenica da mnoge osobe dobiju C hepatitis, a nemaju nikakvih tegoba ili simptoma bolesti.
  • Koliko vremena treba da prođe od zaraze virusom C hepatitisa da bi PCR testovi bili pozitivni?
  • Već posle 7 do 14 dana od infekcije virus se može dokazati PCR metodom.
  • Koga bi obavezno trebalo testirati da se utvrdi ima li C hepatitis?
  • Na postojanje C hepatitisa obavezno treba testirati: sve pacijente na hemodijalizi (najmanje svakih 6 meseci, redovno), sve pacijente koji imaju znake ili simptome oštećenja jetre (povišene enzime AST, ALT, GGT, ALP, bilirubin), sve zdravstvene radnike koji su bili u kontaktu sa krvlju hepatitis C pozitivnog pacijenta (ubodom na iglu, prskanjem u oči), svu decu rođenu od majki koje su HCV pozitivne, sve osobe koje su primale transfuziju krvi pre nego što je zakonski postalo obavezno testiranje davalaca na HCV virus, sve intravenske narkomane (čak i ako su samo nekada davno i samo jednu injekciju primili).
  • Koji je sledeći korak, šta raditi ako Vam je potvrdni Anti-HCV test pozitivan?
  • Treba učiniti osnovne laboratorijske analize (kompletnu krvnu sliku, sedimentaciju, fibrinogen ili CRP, enzime jetre: AST, ALT, GGT, ALP, bilirubin) i sa rezultatima tih analiza javiti se specijalisti za lečenje hepatitisa: infektologu ili hepatologu. Postoje lekovi za lečenje C hepatitisa i jako je bitno da budete redovno pod kontrolom nadležnog specijaliste za hepatitise.
  • Može li se desiti da ja imam normalne sve nalaze funkcije jetre (enzime i bilirubin), a da i dalje imam hronični C hepatitis?
  • Da, može. To je vrlo česta pojava u pacijenata koji imaju hronični C hepatitis: vrednosti enzima jetre (transaminaza) u krvi mogu da Vam rastu ili opadaju, mogu u nekim periodima da budu i potpuno normalni ili skoro normalni. Čak i kad su ti periodi i po godinu ili više dana, to ne znači da Vi nemate hronični C hepatitis.
  • Mogu li biti davalac krvi, ako imam hepatitis C, B ili bilo koji?
  • Ne, ne možete. Ako Vam je bilo koji test bio pozitivan na hepatitis C, B, A ili bilo koji drugi, ne možete biti davalac krvi, čak i ako nikada niste bili bolesni, niti imali tegobe od strane jetre.
  • Kako neko uopšte dobija C hepatitis? Kako se zarazi?
  • Virus C hepatitisa se prvenstveno prenosi u direktnom kontaktu sa krvlju obolelog od C hepatitisa. Na primer, virus C hepatitisa možete dobiti
  • ako ste na hemodijalizi koristili opremu ili medicinska sredstva na kojima je bila nečija krv,
  • ako ste ikada imali seksualni odnos sa osobom koja je zaražena virusom C hepatitisa,
  • ako ste ikada primali krv ili derivate krvi, ili transplantirani organ, od davaoca čija krv je sadržavala virus C hepatitisa,
  • ako ste ikada primali injekciju ili imali intervenciju (ili povredu) nekim medicinskim instrumentom na kome je bila krv nekog ko ima hepatitis C,
  • ako je Vaša majka imala C hepatitis u vreme kad Vas je rodila,
  • ako živite sa nekim ko ima C hepatitis, pa koristite njegov pribor za brijanje ili njegovu četkicu za zube.
  • Da li se na dijalizi smeju koristiti isti termometri, hvataljke, makaze ili merači pritiska, za hepatitis negativne i za hepatitis C pozitivne pacijente?
  • Ne. Kompletan medicinski pribor mora biti odvojen. Preporučuje se čak i spoljno označavanje bojom pribora za HCV pacijente (crvenom bojom) i za HBsAg pozitivne pacijente (žutom bojom). Nedovoljan broj osoblja u centrima za dijalizu je glavni uzrok da se propisi ne poštuju i da se širenje virusa ne može zaustaviti (link1).
  • Koliko dugo virus C hepatitisa može opstati na nekom predmetu i preneti infekciju?
  • Istraživanja su pokazala da virus C hepatitisa može opstati na spoljnim površinama i na sobnoj temperaturi najmanje 16 časova, ali ne duže od 4 dana.
  • Da li se virusom C hepatitisa možemo zaraziti tokom neke medicinske ili stomatološke intervencije?
  • Da. Ako je istim instrumentom vršena intervencija kod pacijenta sa C hepatitisom, a što po propisima ne bi smelo da se radi.
  • Da li se C virus prenosi seksualnim odnosom?
  • Da. Ali, ne uvek. U svakom slučaju ne bi trebalo rizikovati i zato treba koristiti prezervativ uvek, ako niste sigurni da partner(ka) nema C hepatitis.
  • Da li se virus C hepatitisa može preneti tokom oralnog seksa?
  • U principu, ne. Ako ne postoje neke (mikro)ozlede na sluznicama, ali to je već kontakt sa krvlju.
  • Da li se virus C hepatitisa može dobiti korištenjem istih predmeta u zajedničkom domaćinstvu sa obolelim od C hepatitisa?
  • U principu da, ali to nije tako često. Ako se i desi, to je usled direktnog kontakta sa predmetima na kojima su bili (neprimetni) tragovi krvi obolelog od C hepatitisa. Obratite pažnju da Vam koža nije ogrebana, ispucala, da nemate zanoktice, ranice i sl.
  • Da li se virus C hepatitisa može preneti tretmanima kod pedikira, manikira, tetoviranjem ili akupunkturom?
  • Da, ako nisu poštovani propisi o načinu izvođenja ovih procedura (uvek otpakovati novi sterilan pribor za svakog pacijenta).
  • Obzirom da se sada krv svih davalaca testira na viruse C hepatitisa, postoji li mogućnost da se u današnje doba primanjem transfuzije krvi ipak dobije virus C hepatitisa?
  • Nažalost, da. Mada je ta mogućnost vrlo mala: ako je davalac krvi bio u fazi kada još nije imao razvijena antitela, a imao je virus u krvi.
  • Da li se virus C hepatitisa može preneti ubodom komarca ili krpelja?
  • Ne. Hepatitis C se ne prenosi ubodima komaraca ili krpelja.
  • Koja je verovatnoća da će dete rođeno od majke obolele od hepatitisa C, tokom porođaja i samo postati zaraženo virusom C hepatitisa?
  • Istraživanja pokazuju da se to dešava u 4 od 100 takvih slučajeva. To se dešava samo tokom porođaja i za sada nema načina da se taj rizik potpuno izbegne.
  • Da li porodilje koje boluju od hepatitisa C smeju da doje decu? Da li se virus C hepatitisa prenosi dojenjem?
  • Nema dokaza da se hepatitis C širi dojenjem, ali ako majka ima naprsline kože (ragade) oko bradavica, onda ne sme da doji dete.
  • Kada treba testirati na hepatitis C bebu rođenu od HCV pozitivne majke?
  • Bebu ne treba testirati dok ne napuni 18 meseci, jer u njenoj krvi sve do tada mogu postojati anti-HCV antitela od majke. Ali, ako je potrebna sigurnija dijagnoza, a to znači ne test na antitela nego test na virus (PCR metoda), onda se određuje HCV-RNA posle 1-2 meseca starosti. Naravno, PCR treba opet ponavljati na narednim posetama, bez obzira na prvobitni rezultat.
  • Šta osoba koja je HCV pozitivna može učiniti da ne prenese virus C hepatitisa nekom drugom?
  • ne sme da bude davalac krvi, organa za transplantaciju, tkiva ili semena,
  • ne sme da dozvoli da još neko koristi njene lične stvari, kao što je pribor za brijanje, četkica ili konac za zube, grickalice za nokte i slično,
  • treba da zavije ili prekrije flasterom spoljne ogrebotine ili posekotine kože,
  • treba da upozori ostale, npr. pri nekom tretmanu, intervenciji ili direktnijem kontaktu da je HCV pozitivan.
  • Da li osoba obolela od hepatitisa C treba da primi vakcinu protiv hepatitisa B?
  • Da. Ako nije ranije vakcinisana ili već preležala B hepatitis, a obavezno mora da primi vakcinu ako je izložena riziku dobijanja B hepatitisa.
  • Da li pacijent sa HCV infekcijom koji ima samo jednog dugogodišnjeg seksualnog partnera treba da nešto menja u upražnjavanju seksa?
  • Ne. Mala je verovatnoća širenja HCV infekcije običnom seksualnom aktivnošću sa jednim partnerom. A da biste smanjili i tu verovatnoću možete koristiti latex kondome, u svakom slučaju.
  • Kolika je pouzdanost zaštite prezervativom od HCV infekcije tokom seksa?
  • Nema tačnih podataka kolika je efikasnost prezervativa u zaštiti od HCV infekcije, ali njihovo pravilno korištenje sigurno smanjuje verovatnoću dobijanja HCV infekcije seksualnim putem.
  • Šta oboleli od hepatitisa C može učiniti da zaštiti svoju jetru?
  • Mora potpuno prestati sa uzimanjem alkohola. Mora ići na redovne kontrole kod specijaliste infektologa-hepatologa. Ne sme uzimati nikakve nove lekove ili (biljne) preparate iz slobodne prodaje, dok mu to ne odobri nadležni infektolog-hepatolog. Treba se vakcinisati protiv drugih hepatitisa (B i A), ako već ima oštećenje jetre.
  • Postoji li specijalna dijeta za obolele od hepatitisa C?
  • Da. Mnoge od tih dijeta su dostupne i preko sredstava javnog informisanja, ali se morate uvek konsultovati sa svojim lekarom pre započinjanja dijete.
  • Da li se virus C hepatitisa može preneti zagrljajima, kijanjem, kašljanjem, rukovanjem, korištenjem istog pribora za jelo, hranu ili piće?
  • Ne. Virus C hepatitisa se ne prenosi uobičajenim kontaktima, zagrljajima, kijanjem, kašljanjem, korištenjem istog pribora za jelo, hranu ili piće.
  • Da li HCV pozitivni trebaju biti odvojeni od negativnih, u školi, na poslu, vrtiću ili drugim mestima rada ili okupljanja?
  • Ne. Ne trebaju biti niti odvojeni niti na bilo koji način diskriminisani zato što su hepatitis C pozitivni.
  • Da li se virus hepatitisa C prenosi preko dijaliznog aparata?
  • Istraživanja su pokazala suprotstavljene rezultate: jedni kažu da se prenosi, a drugi su utvrdili da se ne prenosi. Evo primera istraživanja gde je utvrđeno da se virus preneo: Link2, Link3. A evo i istraživanja gde se tvrdi da se ne prenosi: Link4, Link5. Pošto nema opšte saglasnosti, treba biti obazriv, kao da je prenos moguć. Najčešće su spojnice merača venskog i arterijskog pritiska, mesta gde krv prodre u aparat i tako aparat postane kontaminiran.

Ulazak virusa u aparatNajčešća mesta ulaska krvi i virusa u aparat za hemodijalizu.

  • Koji su simptomi, tegobe, znaci obolevanja od hepatitisa C?
  • Različiti su i različito izraženi. Povišena temperatura, zamaranje, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, tamnija mokraća, stolica boje ilovače, bolovi u zglobovima, žuta boja kože i sluznica oka.
  • Koliko vremena prođe od ulaska virusa u organizam do pojave prvih simptoma i znakova bolesti?
  • Ako se uopšte pojave simptomi i tegobe, to je u proseku oko 6-7 nedelja posle zaražavanja virusom, ali može da bude u rasponu od 2 nedelje do 6 meseci.
  • Da li je moguće imati hepatitis C, a ne znati za to uopšte?
  • Da. Mnogi ljudi upravo tako imaju C hepatitis, a da uopšte nisu toga svesni.
  • Da li i osobe koje imaju HCV, a nemaju nikakve tegobe i znake aktivnosti bolesti, isto mogu da prenose virus?
  • Da, apsolutno da. Ljudi koji i ne znaju da imaju C hepatitis mogu isti preneti drugim osobama.
  • Kakav je tok bolesti kod hepatitisa C? Da li se može desiti spontano ozdravljenje?
  • U 75-85% osoba virus C hepatitisa prouzrokuje dugotrajnu (hroničnu) infekciju.
  • U 60-70% pacijenata se održava hronično oštećenje (bolest) jetre.
  • U 5-20% pacijenata može se razviti ciroza (sušenje) jetre, tokom narednih 20-30 godina.
  • 1-5% osoba razviju teške (smrtonosne) forme bolesti: karcinom jetre ili cirozu.
  • Hepatitis C je najčešća indikacija za transplantaciju jetre.
  • Da li je moguće spontano prebolovati, preležati hepatitis C, bez ikakve terapije?
  • Da. Akutni hepatitis C u oko 15-25% slučajeva završi ozdravljenjem i bez lečenja. Ali, ako se dijagnostikuje, lečenje treba sprovesti da bi se sprečio rizik prelaska u hronični C hepatitis, koji se teže leči.
  • Šta je terapija za hronični hepatitis C?
  • Kombinovana terapija pegilovanim interferonom i ribavirinom je terapija koja je do sada pokazala uspeh u određenom broju slučajeva. Noviji lekovi su tzv. inhibitori proteaza: boceprevir (Victrelis™), telaprevir (Incivek™), Simeprevir (Olysio™) i Sofosbuvir (Sovaldi™). Uspeh terapije je najviše zavisio od podvrste (genotipa) virusa C hepatitisa. Genotip 1 je imao nešto slabije rezultate u odnosu na genotipove 2 i 3. Sam interferon (kao monoterapija) se obično daje pacijentima kod kojih je primena Ribavirina kontraindikovana. Ribavirin se ne daje sam, jer kao monoterapija nema efekta.
  • Koji su neželjeni efekti lečenja interferonom?
  • Brojni su. Većina pacijenata se žali na simptome identične simptomima gripa: groznica, zima, jeza, drhtavica, glavobolja, bolovi u mišićima i zglobovima, ubrzan rad srca. ovo se obično dešava na početku lečenja, a posle su ove tegobe manje izražene. Kasnije se javljaju zamaranje, gubitak kose, pad broja leukocita, trombocita ili eritrocita, problemi sa mišljenjem, promene raspoloženja, depresija. teške nuspojave (u oko 2% slučajeva) su bolest štitaste žlezde, porast šećera u krvi, suicidalni porivi, epileptički napadi, akutna srčana slabost, problemi sa disanjem, vidom i sluhom, infekcija. Moguće je ček i pogoršanje funkcije jetre, koje može biti i fatalno. Doza interferona se zato morala smanjivati u većine lečenih (60%), a mnogima je tretman i prekidan zbog nuspojava (15%). Trudnicama je zabranjeno davati interferon.
  • Koji su neželjeni efekti kombinovane (interferon + ribavirin) terapije?
  • Osim nuspojava gore navedenih za interferonsku terapiju, ribavirin može izazvati težak pad eritrocita, anemiju. Ne daje se ni pacijentima sa insuficijencijom bubrega. Ribavirin može izazvati i poremećaje kod ploda pa se ne sme davati trudnicama.
  • Šta znači genotip virusa?
  • Genotip je pokazatelj genske strukture virusa. Postoji najmanje 6 različitih genotipova virusa C hepatitisa. Genotip 1 je najčešći u našim krajevima. Njegovo lečenje traje 12 meseci, a genotipova 2 i 3 šest meseci.
  • Da li treba uraditi određivanje vrste genotipa virusa C pre terapije?
  • Da. I genotip i titar (broj replikacija) virusa. Postoji najmanje 6 genotipova i preko 50 podvrsta HCV, pa je za doziranje i trajanje lečenja potrebno saznati i ove karakteristike virusa. Kada se jednom odredi genotip, to se više ne mora ponavljati, jer se genotip ne menja tokom infekcije.
  • Zašto većina pacijenata ostaje infektivna?
  • Zato što pacijent zaražen sa HCV stvara antitela na delove virusa, a svaka promena virusa tokom infekcije ima za posledicu da ga postojeća antitela više ne prepoznaju. Zato C virus postiže i održava dugotrajnu infektivnost.
  • Da li pacijenti na hemodijalizi trebaju biti odvojeno dijalizirani, na posebnim aparatima, u posebnim prostorijama i sa posebnim osobljem?
  • Oko ovog pitanja postoje različiti stavovi i različita praksa u pojedinim državama i u pojedinim centrima, ali je sve veći broj centara i država koji odvajaju hepatitis C pozitivne pacijente na posebne aparate, a ponegde i u posebne prostorije. Osoblje ne sme preći od jednog dijaliznog pacijenta ka drugom, dok ne opere ruke i dok ne stavi nove zaštitne rukavice. Prema evropskim propisima odvajanje (aparata, pacijenata i osoblja) se posebno preporučuje u centrima ili državama gde postoji veći procenat HCV pozitivnih pacijenata (preko 5%).

Oznacavanje aparataAparati i pribor za dijalizu hepatitis C pozitivnih pacijenata obično se označavaju crvenom bojom.

  • Da li se jedna osoba može zaraziti sa jednim, pa posle i sa drugim genotipom virusa C hepatitisa?
  • Da, nažalost. Iz gore navedenog razloga, prethodna infekcija izazove stvaranje antitela koja ne mogu da zaštite pacijenta od ponovne infekcije istim ili drugačijim genotipom virusa. Iz istog razloga, ne postoji efikasna preventivna ili postekspozicijska (posle izlaganja virusu) terapija (npr. imunoglobulini).
  • Koliki je rizik od zaražavanja virusom C hepatitisa zdravstvenog radnika koji se ubode na iglu kontaminiranu HCV pozitivnom krvlju?
  • Ubodom na iglu zaraženu sa krvlju HCV pozitivnog bolesnika oko 2 % zdravstvenih radnika dobije hepatitis C (opseg 1-10%).
  • Šta zdravstveni radnik treba da učini ako se ubode ili povredi predmetom kontaminiranim krvlju obolelog od C hepatitisa?
  • Treba da dobro ispere i očisti ranu, da uzme laboratorijske (svoje i krvi pacijenta) analize krvne slike, parametara upale, hepatitis testova (anti-HCV, HBsAg, HIV) i funkcije jetre (AST,ALT,GGT,ALP i bilirubin), da odmah prijavi povredu na radu i da se javi nadležnom infektologu radi daljeg praćenja, dijagnostike i eventualnog lečenja. Nikakav interferon, ni imunoglobulin, ne smeju da se daju u tom (postekspozicijskom) periodu. U daljem praćenju vrše se testiranja na HCV (anti-HCV i HCV-RNA) već posle 2-6 nedelja, a zatim na 3-6 meseci, zajedno sa određivanjem nivoa transaminaza.
  • Da li zdravstveni radnik zražen virusom C hepatitisa može da nastavi da radi sa pacijentima na svom radnom mestu ili ga treba premestiti na radno mesto gde nije u kontaktu sa pacijentima?
  • Nikakva ograničenja se ne trebaju nametati zdravstvenom radniku koji se zarazio HCV virusom. Rizik prenošenja HCV sa zaraženog zdravstvenog radnika na pacijenta je vrlo, vrlo mali, a standardne mere zaštite, uključujući pranje ruku, zaštitnu odeću, rukavice i pažljivo odlaganje oštrih predmeta, se podrazumevaju.
  • Ako je pacijent Anti-HCV pozitivan, a HCV-RNA negativan (PCR), šta to znači?
  • Antitela na HCV ne koreliraju sa prisustvom HC virusa u krvi. Postoji nekoliko objašnjenja zašto neko ima ovakve rezultate:
  • HC virus se negde zakopao u dubini tkiva jetre i nije u krvotoku da bi se otkrio testom,
  • HC virus se u krvi može pojavljivati i nestajati, tokom određenih perioda vremena,
  • broj kopija virusa je bio toliko mali da PCR test nije bio dovoljno osetljiv da bi registrovao virus,
  • Anti-HCV antitela mogu postojati u krvi pacijenta jer je bio inficiran, ali mu je virus odavno nestao iz organizma,
  • Anti-HCV antitela se mogu dobiti pasivno, iz transfuzija krvi, ali u tom slučaju nestaju posle nekoliko nedelja.
  • Može biti da je (ELISA) test za Anti-HCV antitela bio lažno pozitivan, u tom slučaju treba učiniti i potvrdni (RIBA) test na anti-HCV antitela.
  • Jedino ako se utvrdi postojanje anti-HCV IgM klase, onda to prilično pouzdano ukazuje na akutno postojanje virusa C hepatitisa u krvi pacijenta.
  • Pacijent koji je anti-HCV pozitivan smatra se infektivnim, osim ako se potvrdnim testom ne utvrdi lažna pozitivnost prvog testa.
  • Da li Anti-HCV pozitivne, a HCV-RNA negativne pacijente treba izdvojiti od ostalih Anti-HCV i HCV-RNA pozitivnih pacijenata?
  • Ako je HCV-RNA negativnost nastala kao posledica lečenja, treba ih odvojiti od HCV-RNA pozitivnih, da ne bi dobili reinfekciju, ali im i dalje treba proveravati negativni status, da nisu možda lažno negativni.
  • Da li pacijentima koji dolaze iz drugog centra treba uraditi anti-HCV i PCR testove?
  • Da. Anti-HCV obavezno, a prema preporukama (KDIGO) nefrologa potrebno ga je i ponoviti ako je bio negativan. PCR test obavezno odmah uraditi, ako su transaminaze povišene. A ako se sumnja na svežu HCV infekciju, PCR treba uraditi i svim pacijentima sa kojima je inficirani bio u kontaktu ili u istoj dijaliznoj prostoriji.
  • Koliko u svetu i kod nas ima zaraženih virusom hepatitisa C?
  • Broj hronično inficiranih virusom hepatitisa C u svetu je oko 150 miliona ljudi ili svaki 12. stanovnik. Godišnje se pojavi 3-4 miliona novoobolelih. U Srbiji je ukupno oko 500.000 inficiranih, a godišnje se leči tek njih nekoliko stotina. U 2011. godini na terapiji je bilo 367 obolelih, tokom 2012. registrovani broj novoobolelih porastao je na 602, dok je broj zvanično lečenih pao na 309.
  • Šta svetska medicinska udruženja preduzimaju u borbi protiv hepatitisa C?
  • Da bi ukazala na značaj i razumevanje problema hepatitisa Svetska zdravstvena organizacija (WHO) je ustanovila Svetski dan borbe protiv hepatitisa. Za taj dan izabran je: 28 juli.

 

Toliko.

.

Ako bude još neko pitanje, rado ćemo odgovoriti i na njega.

.

DiaBloG – ST

2014.

.

.

Dodatna stručna literatura (na engleskom):

http://www.kidney-international.org/article/S0085-2538%2816%2900292-1/pdf

Zašto još uvek nema novootkrivenih lekova protiv C-hepatitisa u našim apotekama:

fond-strateske-kulture/tihi-ubica-ili-kome-nema-leka-hepatitis-c-i-zapadna-farmaceutska-industrija/

 

.

.

.     .     .

Uvek recite istinu

Edwin Tan 2013

.     .     .

Šta trebate pitati pre nego što izaberete dijalizni centar?

Šta trebate pitati pre nego što izaberete dijalizni centar?

Nažalost, u našoj državi, većina pacijenata ne može da bira dijalizni centar, nego im isti biva određen. U svetu, naravno, to nije tako.

Zato, donosimo ovaj prilog sa interneta, da podstakne na razmišljanje naše zdravstvene vlasti i naše nefrološke stručnjake, da shvate da su oni tu zbog nas, a ne mi zbog njih.

Jer, mi bi hteli da im postavljamo baš ovakva pitanja, kako to pacijenti u svetu rade. A oni da se zamisle nad našim odgovorima i nad stanjem u njihovim centrima, i da vide ko bi im uopšte došao, ako ne mora.

Ispod svakog pitanja napisan je i razlog zašto je to važno.

1. Šta treba proveriti kada posetite ponuđeni dijalizni centar:

Konstatacije

Da li je centar čist i uredan?

Čistoća i urednost sprečavaju infekcije u centru.

DA    NE

………………..

Da li u čekaonici ima dovoljno edukativnog materijala za pacijente?

Centar treba da pomogne razumevanje terapije koju Vam pruža.

DA    NE

………………..

Da li osoblje centra deluje ljubazno, prijateljski, brižno i sa poštovanjem prema pacijentima?

Svaki zaposleni u centru treba pomagati pacijentima da se osećaju dobrodošlima i dobro lečenima.

DA    NE

………………..

Da li je centar dostupan i hendikepiranim licima?

Osobe koje koriste sedeća kolica ili štake moraju lako da ulaze i kreću se do mesta tretmana.

DA    NE

………………..

Kakav je i koliko je udaljen parking od pacijentovog dijaliznog mesta?

Prevelika udaljenost dijaliznog mesta od parkinga iscrpljuje pacijenta.

DA    NE

………………..

Da li Vam je osoblje ponudilo da razgledate centar iznutra?

Osoblje mora biti voljno da Vam sve pokaže i da Vas obučava.

DA    NE

………………..

Da li u dijaliznim prostorijama postoje uređaji za grejanje i hlađenje?

Pitajte osoblje šta čine da se pacijent oseća komforno.

DA    NE

………………..

2.  Za koje opšte informacije treba pitati u dijaliznom centru:
U koliko smena centar radi, da li imaju dežurne za vanrednu dijalizu?

Saznanje da centar uvek ima pripravno dežurno osoblje pomoći će Vam da lakše prebrodite periode između dijaliza.

DA    NE

………………..

Koji će sve stručnjaci biti u sastavu ekipe koja brine o meni?

Dijalizni centar mora imati razne specijaliste uključene u Vaše lečenje.

DA    NE

………………..

U kojoj meri ćemo ja i moja porodica biti uključeni u moje lečenje?

Pacijent i njegova porodica moraju biti uključeni u sve faze lečenja.

DA    NE

………………..

Na koji način me planirate uključiti u moje lečenje?

Pacijent je član tima koji brine o njemu i mora imati aktivnu ulogu.

DA    NE

………………..

Ako imam pitanja i primedbi u vezi mog tretmana, kome se mogu obratiti?

Osoblje mora znati ko je nadležan za Vaše primedbe.

DA    NE

………………..

Ko kontroliše ili nadgleda rad ovog dijaliznog centra?

Svaki dijalizni centar mora biti kontrolisan od državnih organa, da bi se pacijentima obezbedila sigurnost i kvalitet tretmana.

DA    NE

………………..

Šta se događa kad pacijent dospe u stanje životne ugroženosti?

Morate biti sigurni da će Vas brzo dopremiti do urgentnog odeljenja.

DA    NE

………………..

Da li centar ima defibrilator i kompletnu opremu za reanimaciju?

Ispravna oprema za reanimaciju omogućiće rad vitalnih organa do premeštaja na urgentno odeljenje.

DA    NE

………………..

Da li centar ima plan rada ili evakuacije u slučaju katastrofa?

Pacijent mora biti siguran da će mu dijalizni tretman uvek biti obezbeđen.

DA    NE

………………..

U slučaju potrebe za vanrednom dijalizom, koga trebam pozvati?

Za opšte tegobe nadležna je hitna pomoć, a za nefrološke dežurno osoblje u centru za dijalizu.

DA    NE

………………..

Ako pacijent ne zna lokalni jezik, da li će mu u centru obezbediti prevodioca?

Centar treba imati lice koje se može sporazumevati sa pacijentom.

DA    NE

………………..

Ako je pacijent gluvonem, da li centar ima tumača za sporazumevanje?

Centar je dužan obezbediti i tumača za pacijenta koji je gluvonem.

DA    NE

………………..

Da li dijalizni centar ima radnike obezbeđenja?

Treba da se uvek osećate bezbedno dok ste na lečenju u centru.

DA    NE

………………..

Da li centar ima bolničare ili pomagače pacijentima, npr. oko prevoza?

Osoblje treba da Vam pomogne u vezi problema vezanih za transport.

DA    NE

………………..

3. Šta treba pitati u vezi pomoći i podrške pacijentima:
Ko će mi pomoći u periodu prilagođavanja na dijalizu?

Osoblje mora imati zaduženog za pomoć početnicima.

DA    NE

………………..

Kakva je situacija sa posetama pacijentima u centru?

Neki centri dozvoljavaju posete u dijaliznim salama, a neki ne.

DA    NE

………………..

Mogu li razgovarati sa nekim pacijentom koji se dijalizira u ovom centru?

U razgovoru sa drugim pacijentom možete dosta naučiti o centru.

DA    NE

………………..

Da li se u centru rade ispitivanja zadovoljstva pacijenata uslugom, mogu li videti rezultate?

Ankete zadovoljstva pacijenata pokazaće Vam šta drugi pacijenti misle o centru.

DA    NE

………………..

Da li imate listu pacijenata i porodica u grupama za podršku, ovde ili na internetu?

Mnogi pacijenti najviše nauče iz razgovora sa drugim pacijentima.

DA    NE

………………..

Da li imate pacijentske časopise?

Neki dijalizni centri štampaju novine za pacijente, kako bi ih bolje upoznali sa njihovim lečenjem.

DA    NE

………………..

Koju vrstu edukacije imate za nove pacijente, a koju za dugogodišnje pacijente?

Sa dovoljno znanja o svojoj bolesti i njenom lečenju, pacijenti više sarađuju u lečenju i žive duže.

DA    NE

………………..

Imate li edukacioni program za pacijente koji još nisu započeli dijalizu?

Pacijenti koji su na vreme edukovani o dijalizi bolje podnose započinjanje dijaliznog lečenja.

DA    NE

………………..

Da li imate program vežbi ili treninga?

Mnogi centri nude savete kako da ostanete u formi.

DA    NE

………………..

4.  Šta pitati u vezi hemodijalize:
Šta je to hemodijaliza? Kako funkcioniše?

Razumevanjem HD procesa pomaže Vam da aktivno sudelujete u lečenju.

DA    NE

………………..

Koje sve aktivnosti mogu raditi tokom hemodijaliznog tretmana?

Obzirom da ste u centru 3 puta nedeljno po 5 sati, saznajte šta sve možete raditi u to vreme.

DA    NE

………………..

Da li mogu koristiti laptop ili mobilni telefon tokom HD tretmana?

Neki centri ovo dozvoljavaju, a neki ne.

DA    NE

………………..

Da li pacijentima obezbeđujete ćebad i jastuke, ako su im potrebni tokom HD?

Veoma je važno da se pacijent oseća komforno tokom tretmana.

DA    NE

………………..

Šta sve mogu doneti sa sobom na HD tretman?

Mnogi pacijenti vole doneti neke stvari od kuće, da bi se osećali komfornije.

DA    NE

………………..

Šta trebam obući kad idem na HD tretman?

Pacijent treba da obuče ono u čemu se oseća komotno.

DA    NE

………………..

Šta je to dijalizator? Koje vrste dijalizatora koristite za naše lečenje?

Dijalizatori su filteri gde se čisti krv pacijenta, razlikuju se po površini i po propustljivosti. Veća površina i propustljivost znače i veću efikasnost.

DA    NE

………………..

Koju dijaliznu smenu mi nudite?  Mogu li dobiti smenu koja odgovara mom rasporedu u školi ili na poslu?

Osoblje treba nastojati da pronađe najbolje rešenje za pacijenta.

DA    NE

………………..

Koliko pacijenata se leči dijalizom u ovom centru?

Neki pacijenti vole manje centre, neki vole veće.

DA    NE

………………..

Koja je starost pacijenata koji su na HD u ovom centru?

Neki pacijenti preferiraju biti sa pacijentima svojih godina.

DA    NE

………………..

Kakva je procedura u vezi hrane i pića tokom HD tretmana?

Neki centri dele užinu, a u nekim pacijenti donose od kuće hranu i piće.

DA    NE

………………..

Da li ću imati svoj poseban TV za vreme HD u ovom centru? I slušalice?

Pacijenti vole imati poseban TV za sebe. I slušalice, da ne ometaju druge.

DA    NE

………………..

Da li dajete pacijentima anestetik gel na mestu plasiranja fistulnih igala?

Anestetik gel ili krem, čine da ne osećate bol prilikom punktiranja.

DA    NE

………………..

Mogu li da biram ko će mi od osoblja punktirati krvni pristup?

Punktiranje od strane iste osobe čini pristup dugotrajnijim, ali to nije uvek moguće postići.

DA    NE

………………..

Mogu li biti edukovan da sam punktiram svoj krvni pristup?

Neki pacijenti preferiraju da sami plasiraju igle u svoj krvni pristup.

DA    NE

………………..

Da li nudite i kućne HD? Ako ne, znate li gde i kako mogu to dobiti?

Mnogi centri nude obuku za kućne HD. Ako imate uslove onda vi određujete raspored i trajanje tretmana.

DA    NE

………………..

5.   Šta pitati u vezi peritoneumske dijalize:
Šta je to peritonealna dijaliza? Kako ona funkcioniše?

Razumevanje PD pomoći će Vam da aktivno učestvujete u svom lečenju.

DA    NE

………………..

Da li ovaj centar nudi i PD? Ako ne, znate li neki centar koji nudi i HD i PD?

Ako izaberete PD trebate znati da li će Vam taj centar pružati podršku?

DA    NE

………………..

Do koliko sati su PD tehničari u ovom centru? Ako mi treba pomoć posle toga, koga da zovem?

Saznanje da uvek možete nazvati stručnu osobu čini Vas sigurnijim.

DA    NE

………………..

Koliko je ovde pacijenata na PD?

Neki pacijenti više vole veće PD centre, a neki manje.

DA    NE

………………..

Koliko često pacijenti ovog centra imaju peritonitise?

Peritonitisi su ozbiljna infekcija trbuha tokom PD. Centri koji imaju manje peritonitisa bolje treniraju pacijente kako da izbegnu peritonitise.

DA    NE

………………..

Šta će se desiti ako pokušam PD, ali metoda ne uspe?

Dijalizni centar i Vaš doktor treba da Vam garantuju lečenje drugim metodama, kao što je HD.

DA    NE

………………..

Šta reći na kraju?

Osim: ovo će poglavlje naši zdravstveni autoriteti morati ispuniti, ako žele u svet.

A od nas zavisi hoćemo li ih početi pritiskati.

Zabeležite i Vi:

Da ili Ne.

.

.

DiaBloG – 2014

u originalu na: http://www.medicare/dialysisfacilitycompare/Patient-Checklists.html

.

.

Danas je drugo vreme2

Picture1b.

Zvanični nefrološki protokol ispitivanja i lečenja dijalizne anemije

Protokol ispitivanja i lečenja anemije u bubrežnih bolesnika

I.   Ispitivanje i lečenje anemije u bubrežnih bolesnika se započinje kada je koncentracija hemoglobina (Hb) manja od 11 g/dl i/ili kada je hematokrit (Ht) manji od 33%, u žena u premenopauzi i u dece prepubertetskog uzrasta, a u odraslih muškaraca i postmenopauznih žena kada je koncentracija Hb manja od 12 g/dl i/ili hematokrit (Ht) manji od 37%.

(Napomena: u bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom, smanjenje nivoa Hb i Ht se može otkriti u različitim fazama bubrežne slabosti, a najčešće kada se jačina glomerulske filtracije smanji na manje od 30 ml/min (po Cockroft-Gault formuli) ili kada se registruje porast nivoa kreatinina u plazmi iznad 200 – 250 umol/l. Kod bolesnika sa dijabetes melitusom, pad vrednosti Hb i Ht nastaje i ranije, pri vrednosti klirensa kreatinina od oko 45 ml/min.)

II.  Pri ispitivanju uzroka anemije u bubrežnih bolesnika sprovode se: a.) klinička ispitivanja (gubici krvi digestivnim traktom, ginekološki i dr. mogući uzroci,  npr.: hipotireoidizam,  infektivni fokusi, malnutricija, provera adekvatnosti dijalize, i sl.),  b.) osnovna laboratorijska ispitivanja (određivanje  koncentracije hemoglobina, MCV (srednje zapremine eritrocita), MCH (srednje koncentracije Hb), broja retikulocita, rezervi gvoždja (serumski feritin), raspoloživosti gvoždja za eritropoezu, procenta hipohromnih eritrocita, saturacije transferina (TSAT) i nivoa C-reaktivnog protein (CRP), a po potrebi i c.) dodatna ispitivanja (testovi hemolize: haptoglobin, LDH, bilirubin, Coombsov test; po potrebi i elektroforeza proteina seruma i urina, ispitivanje koštane srži, isključivanje okultnog (skrivenog) krvarenja iz digestivnog trakta, i sl.). Posebnu pažnju je potrebno posvetiti ispitivanju moguće hronične infekcije, maligniteta, hiperparatireoidizma i uticaju pojedinih lekova (npr. ACE inhibitora).

III.   Anemija je najverovatnije bubrežnog porekla, tj. nastala je usled nedovoljne produkcije eritropoetina, ukoliko: nije pronadjen drugi uzrok anemije sem hronične bubrežne slabosti (na osnovu prethodnih ispitivanja iz stava II) i ako je udružena sa bubrežnom insuficijencijom (klirens kreatinina < 30 ml ili  < 45 ml/min u bolesnika sa dijabetesom).

IV.  Lečenje anemije bubrežnog porekla preparatima eritropoetina:

a)  eritropoetin se uvodi u terapiju kada se koncentracija Hb ustalila na vrednostima  < 11g/dl (Ht <33%) i kada su ostali uzroci anemije isključeni (stav II), ali je neophodno svakom bolesniku pristupiti terapijski individualno, vodeći računa i o komorbiditetu i dr. kliničkim nalazima.

V.  Ciljne vrednosti koncentracije hemoglobina tokom lečenja anemije bubrežnog porekla su vrednosti Hb od 11 g/dl. Tokom primene EpO neophodno je korigovati i parametre statusa Fe.

VI. Optimizacija statusa gvoždja u bolesnika sa anemijom bubrežnog porekla:

a)  da bi dostigli ciljni Hb i Ht (sa ili bez eritropoetina) bolesnici sa hroničnom bubrežnom slabošću moraju prvo imati dovoljne količine gvoždja u organizmu.

b)  parametri statusa gvoždja su: TSAT (ili saturacija transferina), serumski feritin i procenat hipohromnih eritrocita. Ciljne vrednosti navedenih parametara su:

–   serumski feritin 200 – 500 mg/l:

–   TSAT: 25 – 40%

–   hipohromni eritrociti < 2,5%

–   Hb retikulocita (CHr) ~ 33 g/ćeliji.

c)  kod bolesnika na hemodijalizi gde je anemija izraženija, a gubici krvi veći, proporučuje se intravensko davanje gvoždja (Fe-glukonat ili Fe-saharat, ali ne i Fe-dekstran), a. kod bolesnika sa hroničnom bubrežnom slabošću (HBI), bolesnika na peritoneumskoj dijalizi i kod transplantiranih bolesnika, zalihe Fe se mogu održavati sa peroralnom primenom preparata gvoždja

VII.  Praćenje zaliha  i potrošnje gvoždja tokom lečenja anemije bubrežnog porekla

a)  po postizanju ciljnog Hb i Ht rezerve gvoždja se prate na 3 do 6 meseci

b)  pre svakog odredjivanja rezervi gvoždja neophodan je prekid intravenske terapije gvoždjem u periodu od 7-10 dana

c)  terapiju gvoždjem treba obustaviti kada su vrednosti TSAT >50% ili feritina > 800 mg/l.

VIII.  Nadoknađivanje gvoždja tokom lečenja anemije bubrežnog porekla:

a.)  najveći broj bolesnika zahteva najmanje jednu dozu intravenskog gvoždja svake druge nedelje, da bi održali ciljne vrednosti Hb i Ht, a doza se daje u  sporoj (najmanje 1 čas) infuziji (u 100 ml fiziološkog rastvora) pred kraj hemodijlize. Kada se postignu optimalne vrednosti Hb, Ht i rezervi gvoždja, doza održavanja za gvoždje iznosi od 25 do 100 mg i.v. nedeljno.

b.)  kod bolesnika sa HBI i na CAPD, gvoždje se daje peroralno u ukupnoj dnevnoj dozi 100 – 200 mg elementarnog Fe u tri dnevne doze (2 do 3 mg/kg za pedijatrijske bolesnike) našte  odvojeno od ostale peroralne terapije. Standardne doze za decu su 2 do 3 mg/kg/24h, a raspon doza je 2 do 6 mg/kg/24h, adolescentima se daje doza od 200 mg pred spavanje. U nekih bolesnika sa HBI i CAPD, naročito ako su na terapiji sa EpO, rezerve gvoždja se ne mogu poboljšati peroralnom terapijom, te je neophodno primeniti intravesnko gvoždje u sporoj infuziji (30 minuta do 2 h). Pri tome izbegavati krvne sudove koji će biti kasnije korišteni za AVF

IX.  Način primene preparata eritropoetina:

a)  subkutano davanje eritropoetina se preferira kod bolesnika u predijaliznim fazama, kod bolesnika na peritoneumskoj dijalizi i kod transplantiranih bolesnika

b)  kod bolesnika na hemodijalizi eritropoetin je moguće davati i subkutano i intravenski.

c)  kod nekih bolesnika na peritoneumskoj dijalizi (deca, onemogućeno subkutano davanje), lek se može davati i intraperitonealno i to u prazan abdomen koji treba da ostane prazan i 6 do 8h, po davanju leka. Doza leka kod ovakvog davanja je veća nego kod potkožnog davanja

d)  mesto subkutanog davanja treba menjati.

(Napomena: kod subkutanog davanja većine EpO preparata potrebne su manje doze leka (i do 30%). Uz to, s.c. davanje omogućava redje intervale izmedju doza (jednom nedeljno, jednom u dve nedelje) što povećava komplijantnost bolesnika.)

X.  Određivanje doze eritropoetina pri započinjanju lečenja anemije bubrežnog porekla:

a)  doza eritropoetina sa kojom se započinje lečenje varira od 50 – 150 IU/kg nedeljno što u najvećoj meri zavisi od stepena anemije, telesne mase bolesnika i načina davanja (subkutano v.s. intravenski). Veće doze su potrebene u slučaju teške anemije (Hb <8 g/dl).

b)  podešavanje doze vrši se postepeno; dozu je moguće smanjiti, ili proredjivanjem doze (kod s.c. davanja), ili smanjenjem pojedinačne doze (kod i.v. davanja).

c)  za decu su početne doze 25 – 50 IU/Kg nedeljno. Doza se potom povećava ili smanjuje za po 25 IU/kg nedeljno, u zavisnosti od postignute koncentracije Hb. Deci do 5 godina mogu biti potrebne doze i do 300 IU/kg nedeljno

XI.  Praćenje koncentracije hemoglobina tokom lečenja eritropoetinom

a)  po otpočinjanju lečenja (ili pri menjanju doze leka) vrednosti Hb i Ht treba pratiti na 1 – 2 nedelje sve do postizanja stabilne krvne slike.

b)  ciljni porast Hb iznosi 1 – 2 g/dl mesečno.

c)  kada se postignu ciljni Hb i Ht vrednosti se prate na 4 – 6 nedelja u bolesnika na dijalizi (HD = PD) a ređe kod bolesnika u predijaliznim fazama. Vrednosti se prate i češće u situacijama infekcije ili krvarenja

XII.  Podešavanje doze eritropoetina

a)  povećanje doze se vrši ukoliko je posle primene EpO registrovan mesečni porast Hb < 1 g/dl i Ht <2%. U tim slučajevima, doza se povećava za 50%;

b)  doza leka se smanjuje za 25 – 50% ako je mesečni porast Hb > 2,5 g/dl, a Ht > 8% ili ukoliko vrednosti Hb i Ht prelaze ciljne vrednosti;

c)  srednja doza održavanja kod bolesnika sa subkutanom primenom EpO je uglavnom < 125 IU/kg nedeljno; najmanja doza je oko 50 IU/kg/nedeljno dok preko 90% bolesnika prima ispod 300 IU/kg nedeljno. Srednje doze održavanja za decu TM > 30 kg = 120 IU/kg nedeljno;  TM 20 – 30  kg = 225 IU/kg nedeljno; TM < 20 kg = 3000 IU/kg nedeljno

XIII.  Doziranje eritropoetina u posebnim okolnostima

a)  doza EpO se ne obustavlja, a ponekad se čak mora i povećati kod bolesnika koji imaju hiruršku intervenciju, interkurentno oboljenje ili akutno krvarenje koje zahteva transfuziju;

b)  posle transplantacije, EpO se nastavlja do stabilizovanja funkcije kalema;

XIV. Uzroci neadekvatnog odgovora na terapiju eritropoetinom:

a)  neadekvatan odgovor na EpO se definiše ukoliko bolesnik za postizanje ciljnih vrednosti zahteva doze veće od 300 IU/kg/ nedeljno (preko 20 000 IU  nedeljno) tokom subkutane primene ili ukoliko su mu navedene doze potrebne stalno za održavanje ciljnih vrednosti Hb i Ht.

b)  najčešći uzroci neadekvatnog odgovora na EPO su apsolutni ili funkcionalni deficit Fe i nekomplijantnost bolesnika (preskakanje doza, nedovoljna doza, loša aplikacija)

c)  ostali uzroci neadekvatanog odgovora na EPO su: hronični (makar i minimalni) gubici krvi,   inflamacija (AVF, AV-graft, TBC, SLE, odbacivanje grafta), hiperparatireoidizam, intoksikacija aluminijumom, malnutricija, nedovoljna doza dijalize, hemoglobinopatije (alfa i beta talasemija, anaemija srpastih ćelija), nedostatak folne kiseline i vitamina B12, multipli mijelom, mijelofibroza, maligniteti, hemoliza, upotreba pojedinih lekova (ACEI, blokatori AT1 receptora).

XV.  Lečenje anemije u bolesnika rezistentnih na dejstvo eritropoetina:

a)  kod bolesnika rezistentnih na primenu EpO (>20 000 IU/nedeljn) ponovo se vrše detaljna ispitivanja anemije kao u stavu II.

b)  ukoliko u bolesnika nema terapijskog poboljšanja ni pri primeni doze od 40 000 IU/nedeljno, potrebno je nastaviti lečenje samo bez EPO; posebnu pažnju treba obratiti na adekvatnu dozu dijalize i nutriciju.

XVI.  Primena transfuzija u lečenju anemije u bolesnika sa hroničnom bubrežnom slabošću.

a)  transfuzije se primenjuju ukoliko bolesnik ima simptome anemije usled naglog gubitka krvi i/ili ukoliko je rezistentan na EpO terapiju.

XVII. Mogući neželjeni efekti terapije eritropoetinom su hipertenzija (porast krvnog pritiska) i tromboza vaskularnog pristupa, te se u određenim uslovima preporučuje i primena antihipertenzivne i antitrombocitne terapije.

.

.

DiaBloG – ST

.

.     .    .

.

Picture1b

Kakvi su NAŠI rezultati?

Kakvi su NAŠI rezultati?

U vezi članka o smrtnosti u privatnim dijaliznim centrima u Americi (FMC i DaVita), a koja je (kao što su pokazala istraživanja tamošnje zdravstvene službe) iznosila 19 % i 24 %,

dosta pitanja smo dobili sa istim predznakom:

Kakvi su NAŠI rezultati?

Kako izgledaju podaci o lečenju nas u Srbiji?

DiaBloG je nekako uspeo da se dočepa podataka koje je objavila radna grupa Udruženja nefrologa Srbije. Ne znamo koliko su tačni ili pouzdani ti podaci (sponzor radne grupe je bila firma koja proizvodi eritropoetin), a i odnose se samo na 2010. godinu. To je sve što smo uspeli da iskopamo.

Šta da vam kažemo, rezultati nisu za pohvalu.

Od 4081 pacijenata na hemodijalizi u toku 2010 umrlo je njih 741 ili 18 %.

Znači, skoro svaki peti pacijent.

Kad to uporedite sa američkim prosekom (u privatnim HD centrima), onda imamo sličan rezultat, ali sve je to jako daleko od kvaliteta japanske hemodijalize, na kojoj je smrtnost oko 6 % godišnje (videti grafičke prikaze).

Nemamo (za sada) podatak kolika je smrtnost pacijenata na kućnoj hemodijalizi, i da li oni uopšte žive kraće od svojih vršnjaka.

Ali da i od goreg ima gore, možete videti iz rezultata pacijenata na peritoneumskoj dijalizi: 23 % godišnja smrtnost, ili skoro svaki četvrti pacijent.

Uostalom, evo vam originali za poređenje:

Nasi i tudji

Eto, poštovani čitaoci, odgovorili smo vam i na ovo pitanje.

Na jedno drugo pitanje vam ipak ne možemo odgovoriti:

Da li su ovo NAŠI rezultati ili rezultati rada NAŠIH doktora?

DiaBloG – 2013

.

Picture1b