Tag Archive | kalcijum

Sašina priča: Zašto biti na dijalizi znači biti otpisan?

Priča koja nikoga neće ostaviti ravnodušnim:

Saša Davidović: Zašto biti na dijalizi znači biti otpisan?

d.sasa

Poštovani SVI:

Zovem se Saša.

Aleksandar, Saša, Davidović.

Već sam postavljao pitanja na ovom sajtu i dobijao sam adekvatne odgovore.

Zato reših, hajde da i ja ispričam svoju životnu priču, nemam šta da izgubim…

Imam 37 godina, na dijalizi sam od 2012. godine…

Tačno pre pet godina, pre početka lečenja hemodijalizama, došao sam u Klinički Centar Niš radi operativnog formiranja AV fistule.

Doktorka Snežana Aradcki je pokušala da mi operacijom napravi AV fistulu, na tipičnom mestu, na levoj podlaktici, pored zgloba sa šakom, kako oni kažu „levo radijalno“.

Uradila je to bez prethodnog snimanja krvnih sudova kolor-doplerom. Protoke i obim krvnih sudova doktorka je proveravala palpacijom.

Fistula, naravno, nije uspela. Radila je pola sata i stala.

Morao sam da primim CVK (centralni venski kateter) u vrat, sa desne strane, jer su mi vrednosti ureje i kreatinina već bile jako visoke i bio sam u acidozi srednjeg stepena.

Prošlo je to kako je prošlo …

Posle toga mi je gore navedena dr. Aradcki ponovo palpacijom proverila krvne sudove u kubitalnoj (lakatnoj) regiji i nekako mi napravila fistulu, koja je (nekako) radila 2 godine.

U toku dijaliznih tretmana sam obično kao antikogulant primao heparin, ali u toku 2014. godine odjednom je nestalo heparina i cela klinika je primala fraksiparin (fraksiparin naravno dijalizni bolesnici obično nikad ne primaju, jer je dužeg delovanja, a i mnogo je skuplji, pa smo ga dobijali verovatno zbog „štednje“).

15. decembar 2014. godine nikada neću zaboraviti.

Došao sam na HD i pre tretmana sam se požalio sestri na bolove u predelu fistule.

Pipanjem smo utvrdili da ista ne radi, da je stala.

Otišao sam do sobnog lekara Dr. Mijomira Stojanovića i rekao sam mu za „problem“.

Umesto da me pošalje da snimim ruku i da pozove Dr. Aradcki, koja je po sitematizaciji radnih mesta morala biti stalno dostupna, da rešavamo „problem“, jer sam već od četvrtka bez dijalize, on me je samo ohrabrio i rekao: „Ne sekiraj se, naša doktorka Sneža je maher za te trombove, ne sekiraj se, idi kući i dođi u ponedeljak”(?!).

Ja naravno, neiskusan, poslušao sam savet lekara, jer tada nisam znao da što se duže čeka na intervenciju šanse da će operacija uspeti su sve manje, jer se tromb organizuje, učvršćuje, i sve ga je teže ukloniti.

Otišao sam kući spokojan, da čekam ponedeljak.

U ponedeljak ujutru sam se javio Dr. Aradcki, ona naravno, opet bez snimanja, svojom oprobanom metodom palpacijom, utvrđuje mesto gde je tromb i kaže: „Legni, brzo ćemo mi to da sredimo.”

Legao sam na operacioni sto, ali se to brzo uklanjanje tromba malo produžilo, na skoro čitavih tri sata.

Kada sam ustao sa opreracionog stola imao sam zanimljiv prizor: leva ruka mi je skroz isečena, na četiri mesta imao sam tri mala reza i jedan veliki, ruka mi je presečena skoro na pola…

Pitam doktorku, šta je ovo?, a Dr. Aradcki kaže: „nemaš krvne sudove, stavila sam ti protezu, tj graft dužine 20 cm, ne sekiraj se, to će sutra ujutru odma’ da se bode.”

Vratio sam se da sačekam to jutro, da vidimo šta će da bude, jer već četvrti dan sam bez dijalize.

Došlo je i to jutro, i sestre su naravno odbile da bodu tu ruku, jer je ona u toku noći natekla i uvećala se za duplo.

Sestre su rekle: „Sačekaj do sutra da se ruka malo smiri, pa ćemo sutra popodne…

Do sutra je ruka još više otekla i u toku noći sam imao strašne bolove, nepodnošljive…

Peti dan sam bez dijalize.

Došla je i popodnevna smena, gledaju: ruka natečena, veća za pet brojeva, ne vidi se ništa sem otoka, nema ni govora o bodenju.

Šesti dan bez dijalize sam preležao na odeljenju intenzivne nege.

Niko ništa nije govorio o dijalizi, samo su mi davali lekove protiv bolova.

Sedmi dan bez dijalize.

Ujutro dolazi konačno Dr. Aradcki i kaže: „Kako ne možete da bodete?! Ako ne možete da bodete treba da date otkaz!!”

Sestre su se zgledale i ćutale pred nadmenom doktorkom.

Legao sam na krevet i Dr. Aradcki je počela lično da pokušava punkciju grafta.

Bili su svi prisutni.

I sadašnja direktorka „klinike“, Dr. Radmila Veličković.

Doktorka je onako nateklu ruku rešila da ubode, lično.

Uzela je prvu iglu, ubola, nije išlo…  Šta najčešće slušamo u HD salama1

Druga, neće…

Treća, neće…

Četvrta, neće…

(Ruka je pre pet dana ušivena, konci nisu skinuti, još je žuta od joda).

Peta igla …

Pucaju šavovi gde je zašivan graft, počinje da lipti krv na sve strane, sestra posušuje gazom ispucalo mesto, doktorka uzima šestu iglu, bode, i kaže: „Pa šta ako neće, primiće kateter, pa šta?!”

Oko 12 časova šalju me na plasiranje CVK katetera na desnu stranu vrata.

U Nišu se posle plasiranja CVK ne snima položaj katetera nego Dr. Aradcki to plasira pod prstima, palpacijom, i to se posle i ne proverava gde je otišlo.

Posle „plasiranja“ katetera počeo sam da krvarim iz ubodnog mesta, tokom cele dijalize krv mi se slivala niz leđa, sestre su mi to povremeno brisale.

Završio sam HD oko 16h i spušten sam na odeljenje. Ubodno mesto i dalje krvari.

Na „intenzivnoj“ nezi nema nikog.

Dežuran je Dr. Goran Paunovic, nefrolog.

Sestre koje su me dijalizirale sišle su da mi pomognu da zaustave krvarenje.

Za njima je došao Dr. Mijomir Stojanović (po struci anesteziolog) i kaže:

„Šta ste se skupile oko njega, pa šta ako krvari, nek’ krvari, jedan li je ovde umro, pa šta ako umre?!”

Po naređenju doktora, sestre su otišle.

Oko 20h došao mi je otac sa bratom u posetu i nekako su uspeli da nađu dežurnog lekara, Prof. Dr. Stevu Cukuranovica.

Ovaj, kad je video o čemu se radi, zvao je Dr.Aradcki da dođe.

Došla je oko 23h i davanjem adrenalina uspela je nekako da zaustavi krvarenje.

Preživeo sam.

Evo i drugog dela priče.

Plasirani graft je i dalje bio pod otokom. Počeli smo da ga punktiramo posle otprilike mesec i po dana od ugradnje.

Ali, odmah posle četvrte punkcije ponovo su počeli „problemi“.

Loše plasirani graft je imao segmentnu trombozu (imam snimak i izveštaj radiologa) i na nekim mestima uopšte nije bilo mogućnosti da se punktira.

Počeo je pakao.

Svaku HD sam imao po četiri-pet uboda. Nismo mogli postići protok krvi veći od 200 ml/min, a kad nekim čudom bude do 260 ml/min, ja sam presrećan.

U toku dijalize krv pored ubodnih mesta na graftu curi sa strane…

Lekari na to kažu: „Pa šta, to nije mnogo krvi.“

Nekako je išao život i sve sam to podnosio.

Više puta smo se i ja i moj otac obraćali doktorki Aradcki, jer se tokom dijalize uočavala velika recirkulacija krvi.

Recirkulacija je prvo bila 23%, zatim je došla i do 41% (sve sam slikao mobilnim telefonom, imam dokaze), počeo sam da osećam malaksalost, mučninu, nagon na povraćanje, kreatinin mi je bio preko 1200 µmol/L, urea posle dijalize 16 mmol/L.

Na sve to je Dr. Aradcki rekla: „Ma aparat ne meri dobro.“

Tražio sam uput za Beograd, na VMA i jedva ga dobio.

Očekivao sam da će neko od lekara da mi zakaže pregled tamo, ali oni su me bacali kao ping-pong lopticu od jednog do drugog, a ja nisam znao da se je „KC Niš“ proglasio „tercijernim nivoom zdravstvene zaštite“ i da njegovi lekari ne mogu da zovu VMA jer su to institucije u istom rangu.

Kada sam 23.septembra 2015. godine došao na HD prišla mi je glavna sestra dijalize Zagorka Sladojevic, da me punktira. Počela je, prvi ubod ne ide, drugi ne ide, treći ne ide, četvrti ne ide …

Otišla je po Dr. Aradcki, ali je ona odbila da dođe i da pogleda „problem“..

Kada je ubola i peti ubod, započela je dijalizu, ali nije išlo dugo i bacili su ceo sistem pun krvi, namontirali su drugi, ‘ajde da probamo jos jednom, slede još dva uboda, hemodijaliza ponovo počinje, ali arterijska igla vuče krv a vena neće da prima…

Počinjem da osećam veliku mučninu i gađenje, bacaju mi i drugi set pun krvi… ja besan otrčim do kancelarije direktora, sa sve iglama u ruci, u čarapama, naiđem na Dr. Karolinu Paunkovic (načelnica) i Dr. Mijomira Stojanovica, oni odmah pozivaju obezbeđenje, kao da ću ja polu-mrtav da njih isprebijam…

Došlo je obezbeđenje, čovek vidi ja ležim u sobi, krkljam, jer su me položili na prvi krevet, a čuvar kaže: „Pa on leži miran.“

Kasnije se pojavljuje i Dr. Aradcki i kaže: „Pa, ja sad tu ništa ne mogu.”

Posle bačena dva seta krvi, onakvog izmrcvarenog su rešili da me pošalju kući i da dođem sutra na HD.

Šta ću, prihvatam i to, pozvao sam taksi, došao kući i vidim da je fistula, tj graft, stao, ne radi više uopšte.

Vratio sam se sa roditeljima i bratom ponovo do dijalize, da vidimo šta ćemo…

Umesto da me prime u bolnicu, da primim krv ili da budem pregledan, Dr. Mijomir Stojanovic je bio ljut i počeo je da galami:

„Pa šta je, što ste došli? Idite kući i dođite sutra! Pa šta ako ne radi fistula, to će sutra doktorka Aradcki da sredi, ona je najbolji stručnjak za to, odavde pa do Beč, nema šta ja da te pregledam, dođi sutra!”

Ja sam se pokupio i otišao kući.

U toku noći sam rešio da idem na VMA u BGD i krenuo sam sa ocem, autobusom, za Beograd.

Stigli smo na VMA, ali nisam primljen na odeljenje vaskularne hirurgije jer nisam imao zakazan termin.

Otišao sam u hitnu službu, dežurni je bio vaskularni hirurg Dr. Zaric. Primio me i rekao: „Ništa ne znam, da vidimo prvo analize. Sestra mi uzima krv i posle pola sata stižu mi nalazi: kreatinin 1704 µmol/L, ureja 33 mmol/L, krvna slika: 80 Hgb, loše…

Ja pitam: „Šta ćemo, hoću li natrag za Niš?“

Doktor mi reče: nećeš uspeti da stigneš ni do stanice – dao mi je CVK kateter, neotpakovan, u ruke i rekao: idi odmah gore da ti to stave i na dijalizu.

Otišao sam na odeljenje, dobio CVK na desnoj strani vrata i odrađena mi je dijaliza.

Preživeo sam.

Na VMA sam proveo 24 dana čekajući na red za fistulu.

Nema šta, radi se po propisima: dopler krvih sudova svakom pacijentu, sve po PS-u (Pravilo Službe).

Ali, tokom čekanja, tih 24 dana nisam dobijao preparate gvožđa ni eritropoetina, jer sam civil, oni su samo zaduženi za vojne osiguranike.

Posle 24 dana urađena mi je fistula.

(U toku čekanja, od katetera na desnoj strani dobijem sepsu, pa je isti morao biti izvađen i plasiran mi je novi, na levoj strani vrata, 12. oktobra).

Krvna slika, hemoglobin 82, vraćen sam za Niš, ali sada u Nišu nema eritropoetina, nestašica…

Uspem da nađem Rekormon, i kupim, o svom trošku (naravno, kasnije su mi refundirali u KC Niš) čekam sazrevanje fistule, dva meseca…

Naravno, sve vreme nosim kateter…

Posle dva meseca fistula radi, ali sad u Nišu neće da mi je punktiraju !!!

Dr. Aradcki neće ni da pogleda, ono što ona nije radila nju ne iteresuje!

(Inače, Dr. Snežana Aradcki je urolog po struci, ali radi na poslovima vaskularnog hirurga, radi fistule, faktički je rukopoložena).

Dobijam predlog od glavne sestre Zagorke Sladojevic da idem za BG na VMA, da oni snime ruku i da nacrtaju flomasterom gde da se fistula bode ambulantno.

Naravno, ja odbijam taj predlog, uzimam uput za stacionarno lečenje i eto me ponovo na VMA.

Još 20 dana hospitalizacije.

Desna ruka mi je snimana kolor-doplerom i davala je zadovoljavajuće parametre. Pokušane su dijalize kombinovanim pristupom, arterija igla a vena kateter. Vraćen sam za Niš 18. decembra, sa preporukom da čekam, da će se fistula razviti.

U Nišu su pokušali više puta punkciju, ali bezuspešno: krenu dve dijalize, pa stane, pa tako nekoliko puta.

Fistula je stala 23. marta.

Konačno.

Još uvek, i dan danas, već 7,5 meseci se dijaliziram preko CVK…

Rezultati su mi jako loši: kreatinin pre dijalize 1400 µmol/L, urea 18 mmol/L, imam veliki fosfor 2,45 mmol/L, ogroman kalcijum 2,75 mmol/L, jako loše se osećam …

Još uvek nisam uspeo da uradim fistulu.

Na VMA ne primaju. Čekam u Nišu. Na novoj klinici su počeli da rade vaskularci fistule. Ako preživim, čućemo se i dalje.

To je moja priča.

Za sve što sam ispričao imam otpusne liste, izveštaje lekara, kolor dopler nalaze i fotografije.

(Ime, prezime, telefon i sve ostale podatke spreman sam dostaviti na zahtev, svakome).

Mislio sam da ako je neko dijalizni bolesnik, da to ne mora da znači da je otpisan, da svi mogu da ga „puste niz vodu“…

To sam mislio …

A sad znam da je to istina.

U Nišu se 230 pacijenata dovoze na HD sa dva dotrajala kombija…

Koga je briga?

Dijaliza ide u četiri smene.

Dolaze ljudi iz Aleksinca, iz Soko Banje, … iz raznih mesta … Ne može da se diše…

Nema ni flastera, pacijenti kupuju krep traku za krečenje (!) da bi se lepili …

Živim u stanu od 35 kvadrata, teraju me da idem na peritoneumsku dijalizu, ali nemam gde ni da stavim materijal…

Imam oca i majku od po 80 godina, ko će koga da gleda, kad ja imam 37 godina …

Lekari nisu našli za shodno ni da mi odrade one preglede za transplantaciju, pa da se za ovih 4 godine barem nađem na listi za transplantaciju bubrega, što bi mi bila jedina šansa da preživim…

Kome se obratiti za pomoć?
U Nišu, od kada su počeli raditi fistule na vaskularnoj hirurgiji ja evo čekam već mesec dana…

Vidim otuda izalazi pacijent sa fistulom, priđem mu i kažem: „Vi ste na dijalizi, nisam Vas viđao?“

A on mi odgovara: „Ma jok, uradio sam je iz predostrožnosti, ako zatreba.“

A ja sa kateterom 7,5 meseci čekam …

Takvi su naši prioriteti …

Lagano umiranje …

Sramota je da se u 21. veku ubijaju mladi ljudi zbog nečije trivijalne sujete i nestručnosti…

Imao sam posao i izgubio sam ga, jer ne mogu sa kateterom u vratu da radim nikakav posao…

Bavio sam se sportom, igrao sam aktivno stoni tenis, sada više ne igram, jer su mi upropastili i ruke i život…

Jedino što mogu da čekam je da umrem, ali i to ne mogu na miru…

Više mi nije ni do čega…

Ne mogu više da obijam pragove lekarskih kancelarija i da molim za usluge koje su im u opisu radnih mesta i za koje primaju redovnu platu, koja nije ni toliko mala…

Više nemam snage da se borim, jer je i borba besmislena…

Sve što je bilo do mene uradio sam, sad jedino mogu da umrem…

Sve što sam naveo mogu da potvrdim pod punom moralnom, materijalnom i krivičnom ogovornošću i validno pečatiranim izveštajima institucija i lekara gde sam se lečio, a imam i fotografije i druge dokaze.

Ne zamerite …

.

.

d.sasa.23@gmail.com

.

.

                   unnamed, moja ruka1          unnamed, moja ruka2          unnamed, moja ruka3

                                       unnamed, efikasnost moje dijalize                   unnamed, moja recirkulacija

.

===========================================

Picture1b===========================================

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – Intradijalizna Hipotenzija

Poštovani čitaoci,

već smo vam ranije prikazali ovu temu: Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta iskusnog, dugogodišnjeg dijaliznog pacijenta (), a sada vam ovu istu oblast prikazujemo sa stručno-medicinskog aspekta:

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta lekara, dijaliznih nefrologa.

UVOD:

U lečenju bolesnika sa potpunim gubitkom tkiva i/ili funkcija bubrega, redovne hemodijalize se primenjuju od šezdesetih godina prošlog veka. I pored značajnog napretka u ovoj primarnoj nefrološkoj delatnosti, večiti cilj ili ideal: “hemodijaliza bez tegoba” ili “asimptomatska hemodijaliza”, – još uvek nije ni blizu ostvarenja. Sve značajne dijalizne statistike pokazuju da je najčešća komplikacija hemodijalize: pad krvnog pritiska, intradijalizna hipotenzija (IDH).

Nekada je najčešći uzrok IDH bilo prisustvo acetata u dijaliznoj tečnosti. Acetat se u dijaliznu tečnost stavljao da bi tokom HD ušao u krv i tamo korigovao kiselosti krvi u dijaliznih bolesnika, jer se acetat u jetri pretvara u bikarbonat. Ali, kad god bi se acetat u jetri metabolisao u bikarbonat, pri tome su nastajala i druga jedinjenja (acet-aldehid, azotni oksid) koja su kod pacijenata izazivali širenje krvnih sudova (vazodilataciju), glavobolju, mučninu, nagon na povraćanje, itd. itd.

Ove tegobe su bile posebno izražene kod pacijenata tzv.“sporih acetilatora“, tj. onih koji su usled slabije funkcije jetre (npr. pacijenti sa hepatitisom, alkoholnom cirozom, i dr. oboljenjima jetre), sporije metabolisali acetat u bikarbonat.

Danas kada je acetatna HD potpuno napuštena u svim dijaliznim centrima, za IDH se prevashodno optužuju velika i nagla ultrafiltracija, prekomerna aktivnost kontra-regulatornih mehanizama na ultrafiltraciju i neki drugi faktori.

Poslednje decenije prošlog veka obeležene su značajnim napretkom u oblasti dijalizne tehnologije, pa i u savladavanju problema IDH. Došlo je do otkrića i primene hemofiltracije i hemodijafiltracije, pojavili su se i specijalni monitori temperature i volumena krvi, krvnog pritiska, pulsa i recirkulacije, a uloga mikroprocesora u hemodijalizi postaje dominantna.

IDH-01

Ipak, IDH i dalje ostaje najveći problem dijaliznog tretmana, a naročito su joj podložni stariji pacijenti i pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima.

Ranije se u hemodijalizi značajno veća pažnja posvećivala problemu porasta krvnog pritiska (arterijske hipertenzije) i njenim eventualnim komplikacijama na vitalnim organima, ali se danas zna da je i hipotenzija vrlo opasna i takođe doprinosi povećanoj smrtnosti na hemodijalizi.

IDH nije dakle, samo intradijalizna komplikacija (tj.simptom, tegoba), koja remeti komfor pacijenta tokom dijaliznog tretmana i/ili skraćuje vreme dijaliziranja. U više ispitivanja je utvrđena direktna povezanost dijalizne hipotenzije sa povećanom smrtnošću pacijenata.

UČESTALOST IDH:

Intradijalizna hipotenzija jeste najčešća komplikacija hemodijalize, ali se podaci o njenoj učestalosti, kao i o učestalosti drugih dijaliznih komplikacija, značajno razlikuju.

Tako npr. Bregman i sarad. nalaze da je IDH načešća komplikacija tokom hemodijalize: javlja se u 20-30% svih dijaliznih tretmana, a slede je grčevi: u 5-20%, mučnina i povraćanje: u 5-15%, glavobolja: u 5%, opresije iza grudne kosti: u 2-5%, bolovi u leđima: u 2-5%, svrbež: u 5%, febrilnost i drhtavica: u manje od 1% svih dijaliznih tretmana.

IDH-02

Steuer i Conis nalaze da 24% svih HD ima IDH koje zahtevaju intervenciju osoblja, 45% je IDH koje ne zahtevaju intervenciju, grčevi se javljaju u 14%, a omaglice pred očima u 12% svih HD tretmana. Mark Perazella i sarad., naprotiv, smatraju da se IDH dešava u 10-30%, odn. i do 50% svih dijaliznih tretmana.

Eksperti u oblasti IDH, kakvi su zasigurno, J.T. Daugirdas i W.L. Henrich, smatraju da se IDH dešava u 15-25% svih dijaliznih tretmana.   Schreiber i sarad. nalaze da se uprkos poboljšanjima u tehnologiji hemodijalize učestalost IDH održava na istom nivou. Intradijalizna hipotenzija se, po njihovom mišljenju pojavljuje u toku 25% do 50% svih hemodijaliznih tretmana.

RIZIČNE GRUPE za IDH:

U grupi pacijenata koji su na redovnom hroničnom programu lečenja hemodijalizama, uočene su određene podgrupe pacijenata koje imaju povećanu sklonost ka intradijaliznoj hipotenziji i kojima se mora pristupati sa velikom opreznošću zbog rizika od nastanka IDH.

U te podgrupe spadaju:

  • Pacijenti sa dijabetesnom nefropatijom i HBI 5-og stepena;
  • Pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima ili oboljenjima:

  • Pacijenti sa zadebljanjem (hipertrofijom) leve srčane komore i dijastolnom disfunkcijom srca, sa ili bez hronične srčane slabosti,

  • Pacijenti sa sistolnom disfukcijom leve srčane komore i hroničnom srčanom slabošću,

  • Pacijenti sa oboljenjima ili poremećajima srčanih zalistaka,

  • Pacijenti sa bolestima srčane ovojnice (perikarda), tj. sa konstriktivnim perikarditisom ili efuzijom perikarda,

  • Pacijenti koji su slabije uhranjeni i imaju niske albumine u krvi,

  • Pacijenti sa uremijskom polineuropatijom ili poremećajima autonomnog nervnog sistema izazvanim drugim uzrocima,

  • Pacijenti sa teškom anemijom,

  • Pacijenti koji imaju veliki interdijalizni porast telesne težine i kojima je potrebno ultrafiltracijom odstraniti veliki volumen tečnosti,

  • Pacijenti koji imaju predijalizni sistolni (gornji) krvni pritisak manji od 100 mmHg,

  • Pacijenti manje telesne mase, pacijenti ženskog pola,

  • Pacijenti starije životne dobi (≥ 65 godina)

  • Pacijenti koji u svojoj terapiji imaju lekove koji snižavaju krvni pritisak (npr. pacijenti koji zbog srčanih oboljenja uzimaju preparate nitroglicerina, nitrata i slične).

IDH-03

Nema, nažalost, još uvek, velikih epidemioloških studija kojima bi se tačno utvrdili faktori rizika za IDH, ali već sada se zna da je IDH posebno česta u bolesnika sa dijabetesom i predijaliznom hipotenzijom. Iako, naravno, svi pacijenti na hemodijalizi, i normotenzivni i hipertenzivni, mogu imati pad krvnog pritiska tokom hemodijalize ili intradijaliznu hipotenziju (IDH).

Učestalost i kliničke osobenosti IDH u istog pacijenta mogu se s vremena na vreme menjati, ili čak imaju sezonske varijacije.

Manja grupa pacijenata (5-10% od svih dijaliznih pacijenata) ima stalno nizak sistolni krvni pritisak (<100 mm Hg), i pre početka hemodijalize.

U ovoj grupi se obično nalaze pacijenti bez ijednog bubrega, pacijenti koji se dijaliziraju dugo godina, i dijabetičari sa takozvanom ortostatskom hipotenzijom, padom krvnog pritiska pri naglom ustajanju, a usled poremećaja nerava na krvnim sudovima, odnosno autonomnog nervnog sistema.

Dijalizni pacijenti koji imaju poremećaje autonomnog nervnog sistema pokazuju izrazitu sklonost ka značajnom padu krvnog pritiska (sistolnog, dijastolnog i srednjeg arterijskog, tzv. MAP pritiska) u poređenju sa pacijentima koji nemaju disfunkciju autonomnog nervnog sistema.

IDH-05

Pacijenti sa terminalnom bubrežnom insuficijencijom imaju i slabu reaktivnost krvnih sudova, i to arterijskih krvnih sudova koji prave otpor u cirkulaciji, ali i onih krvnih sudova koji imaju veliki kapacitet za skladištenje krvi, tj. venskih krvnih sudova.

Tačan mehanizam te slabe reaktivnosti krvnih sudova nije poznat, iako, neka novija istraživanja, sa izolovanom ultrafiltracijom i hemodijafiltracijom, pokazuju da vaskularna reaktivnost krvnih sudova u ovim procedurama ostaje dobra zato što kod ovih dijaliznih modaliteta ne dolazi do porasta unutrašnje telesne temperature pacijenta.  

Da je učestalost IDH direktno povezana sa životnom dobi pacijenata, pokazao je N.W. Levin u svojim istraživanjima. On je utvrdio da je

u grupi HD pacijenata mlađih od 30 godina: IDH imalo 18,1% pacijenata (u 1314 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 30 do 50 godina: IDH imalo 19,7% pacijenata (u 5355 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 50 do 70 godina: IDH imalo 25,2% pacijenata (u 11085 tretmana),

u grupi HD pacijenata starosti od preko 70 godina: IDH imalo 34% pacijenata (u 4800 tretmana).

PODELA DIJALIZNE HIPOTENZIJE:

Hipotenzija u bolesnika na hemodijalizi može biti akutna ili hronična.

Akutna, epizodna, intradijalizna hipotenzija (IDH) se registruje, u proseku, u oko 1/4 svih dijaliznih tretmana, a određene grupe bolesnika su posebno podložne ovoj dijaliznoj komplikaciji (vidi gore). Ceo ovaj tekst je zapravo posvećen razmatranju problema akutne intradijalizne hipotenzije.

Hronična ili trajna arterijska hipotenzija obično postoji u oko 5% bolesnika na HD i češća je u bolesnika koji su više godina (obično, više od 5 godina) na hroničnom programu dijaliznog lečenja. Takvi pacijenti dolaze u Centar za hemodijalizu sa sistolnim pritiskom manjim od 90 ili 100 mmHg. Hronična IDH se ovde pominje samo zato što i ona može da se pogorša, to jest da već ionako nizak pritisak akutno padne na još niže vrednosti.

IDH-04

Epidemiološke studije pokazuju da je hronična hipotenzija povezana sa povećanom smrtnošću. Nizak krvni pritisak kod ovih pacijenata može biti posledica uremije, polineuropatije autonomnog nervnog sistema, hronične srčane slabosti, poremećaja glikoregulacije, malnutricije ili hipokorticizma, tj. slabije funkcije nadbubrežne žlezde.

U tom smislu, plan ispitivanja bi za ove pacijente morao da podrazumeva ultrazvučno ispitivanje srčane (sistolne, dijastolne) funkcije, autonomne polineuropatije i funkcije nadbubrega. Učestalost dijalizne hipotenzije ponekad zavisi od kriterijuma koji su primenjivani u njenom dijagnostikovanju.

DEFINICIJA IDH:

U smernicama američke „Nacionalne bubrežne fondacije – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI) intradijalizna hipotenzija se definiše kao pad sistolnog krvnog pritiska ≥20 mmHg, ili pad srednjeg arterijskog pritiska (MAP) za 10 mmHg, uz neke od simptoma, kao što su: mučnina u stomaku, gađenje, nagon na povraćanje, zevanje, uzdisanje, grčenje mišića, nemir nogu, zamagljen vid, vrtoglavica, nesvestica, ili uplašenost.

Dheenan i Henrich, IDH definišu kao:

  • svaki pad TA tokom HD praćen simptomima i/ili intervencijom;
  • kratkotrajni (> 10 min) pad sistolnog k.pritiska ≥ 40 mmHg ili dijastolnog ≥ 20 mmHg;
  • sistolni k.pritisak < 100 mmHg i/ili dijastolni < 40 mmHg, praćeni tipičnim simptomima IDH;

Cavalcanti i saradnici navode da se IDH definiše jednim od sledećih parametara:

  1. pad sistolnog krvnog pritiska na vrednost od ≤ 90 mmHg, udružen sa simptomima ili terapijskim intervencijama (infuzije fiziološkog rastvora ili koncentrovanog NaCl, infuzije plazma ekspandera, Trendelenburgov položaj, smanjenje protoka krvi ili zaustavljanje UF);
  2. smanjenje sistolnog krvnog pritiska za ≥ 25 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost, uz nalaz simptoma ili primenu terapijskih intervencija;
  3. sistolni krvni pritisak ≤ 90 mmHg, udružen sa smanjenjem od najmanje 20 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost tog pritiska.

ETIOPATOGENEZA i PATOFIZIOLOGIJA IDH:

Obično se uzroci IDH dele na one koji su u vezi sa bolesnikom i na one koji su u vezi sa samom dijaliznom procedurom.

1.) Stanja bolesnika koja su u vezi sa nastankom intradijalizne hipotenzije su: srčana bolest (dijastolna ili sistolna disfunkcija, perikardni izliv, aritmije) šećerna bolest (sa komplikacijama na krvnim sudovima i nervima), starost, anemija, bolesti i oštećenja krvnih sudova (usporeno popunjavanje volumena plazme), polineuropatija autonomnog nervnog sistema, hormonski poremećaji, febrilna stanja, unutrašnja krvarenja, nepravilno korištenje antihipertenziva, veliki interdijalizni donos, uzimanje hrane i napitaka tokom dijalize i dr.

IDH-072.) Dijalizni faktori koji mogu biti uzrok hipotenzije su: prekomerna i nagla ultrafiltracija, propisana neadekvatna ciljna telesna težina, bioinkompatibilnost seta za hemodijalizu, neadekvatno visoka temperatura dijalizata, preveliki volumen punjenja krvlju seta za HD, neadekvatan sastav dijalizne tečnosti (fizičko-hemijska ili mikrobiološka neispravnost, prisustvo acetata, nizak natrijum i kalcijum, povišen magnezijum), oslobađanje supstanci koje šire krvne sudove (adenozin, azotni oksid), smanjenje kiseonika u krvi (hipoksemija), vazdušna embolija, hemoliza i dr.

A.)    Neadekvatna veličina ultrafiltracije u cilju dostizanja planirane telesne težine:

U hemodijaliznom tretmanu pri kojem se ne odstranjuje tečnost (izovolemijska dijaliza), hipotenzija je veoma retka. To je već prva asocijacija na činjenicu da je IDH povezana sa odstranjivanjem tečnosti.

Normalan volumen plazme iznosi 40 ml/kg telesne težine, što je oko 2,8 litara, ukupno. Od te količine, sadržaj vode u plazmi je oko 2,5 litara, ostalo su rastvorene supstance.

U toku hemodijalize, obično se uklanja (ultrafiltracijom) 2-5 L tokom 4-5 časova, tj. 1-2 volumena plazmatske vode. Kad se sve ovo ima u vidu, pravo je čudo kako je moguće pacijentu odstraniti svaki ml plazmatske vode i da pri tome ostane živ. Ali se uprkos tom čudu očekuje i da mu još ne padne ni krvni pritisak (J.T. Daugirdas: “We’re taking every little bit of fluid in the plasma and trying to remove it, and it’s truly a wonder that the patient survives this and we expect that patient to maintain their blood pressure.”)

Ipak, istraživanja pokazuju da se volumen plazme pacijenta na kraju HD smanji samo 10-25%. Postoji nekoliko kontra-regulatornih ili kompenzatornih mehanizama koji omogućavaju ovoliku, preteranu, ultrafiltraciju:

  • ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. «refilling»)
  • priliv iz venskih kapaciteta
  • arterijski doprinos
  • promene srčanog udarnog volumena.

Već decenijama unazad poznato je da se krvni pritisak tokom HD smanjuje usled uklanjanja tečnosti tokom HD. Pad krvnog pritiska tokom HD je veći pri uklanjanju većih količina tečnosti i pri većim stopama ultrafiltracije.

Povezanost između količine telesne vode (volumnog statusa) i krvnog pritiska, u bolesnika na redovnom lečenju hemodijalizama, na velikom uzorku, ispitivali su Leypoldt i sar. u čuvenoj HEMO studiji (Hemodialysis HEMO Study). Analizom predijaliznih i postdijaliznih vrednosti krvnog pritiska u 468 bolesnika na hroničnoj HD, oni su pronašli da je pad krvnog pritiska tokom HD značajno povezan sa smanjenjem volumena plazme, a ne sa smanjenjem telesne težine tokom HD. Naime, po svakom kg smanjenja telesne težine utvrđen je pad sistolnog krvnog pritiska od 1,65 ±0,91 mmHg (p=ns) i dijastolnog od 0,74 ±0,53 mmHg (p=ns), ali je zato za svakih 5% smanjenja volumena plazme registrovano smanjenje sistolnog krvnog pritiska od -2,56 ±0,61 (p<0,0001) i dijastolnog od -1,12 ±0,35 mmHg (p=0,002). Volumen plazme je proračunavan iz vrednosti predijaliznih i postdijaliznih koncentracija proteina plazme i izražavan kao postotak od volumena plazme na početku HD.

IDH-08

Ipak, nekoliko istraživača je osporilo uticaj volemije na intradijalizne promene krvnog pritiska. Tvrdili su da intradijalizni pad krvnog pritiska nije povezan ni sa interdijaliznim donosom, ni sa intradijaliznim smanjenjem telesne težine. Činjenica je i da su ove studije bile ograničene na mali broj ispitanika i to na one koji su imali male razlike u interdijaliznim donosima.

Drugi autori, naprotiv, nalaze značajnu pozitivnu korelaciju između intradijalizne hipotenzije i interdijaliznog donosa ili veličine ultrafiltracije tokom HD. Lins i Sherman, takođe, nalaze da je intradijalizno smanjenje volumena plazme bolji prediktor pada krvnog pritiska tokom HD, nego intradijalizno smanjenje telesne težine.

Učestalost IDH raste sa povećanjem veličine ultrafiltracije u jedinici vremena. Tako npr. jedna studija Roncoa i sar. nalazi IDH u 6,7% svih tretmana kada je UF 0,3 ml/min/kg, ali učestalost IDH raste na 15,8% kada je UF 0,4 ml/min/kg, te na 25,6% kada je UF 0,5 ml/min/kg, do maksimalnih 67,4% pri UF od 0,6 ml/min/kg telesne težine.

B.)    Naglo smanjenje osmolalnosti plazme tokom HD tretmana:

Paradoksalna je istina da tzv. “uremijski toksini”, dakle sve materije koje se nakupljaju u organizmu pacijenta usled nefunkcionisanja njegovih bubrega, “doprinose” hemodinamskoj stabilnosti pacijenta. Zapravo, radi se o postepenom nakupljanju osmotski aktivnih materija, koje se ravnomerno raspoređuju u svim odeljcima telesnih tečnosti i imaju sposobnost da kao i soli (osmotski) povlače za sobom vodu i tako održavaju i dobar krvni pritisak. A osmolalnost dijalizne tečnosti je naprotiv, normalna ili lako snižena, da bi se ostvario gradijent i da bi osmolalnost plazme na kraju HD tretmana bila normalizovana, tj. smanjena. Od momenta započinjanja hemodijalize, dolazi dakle do naglog uklanjanja supstanci koje su imale pozitivnu ulogu u održavanju intravaskularnog volumena.

IDH-09

Smanjenje osmolalanosti plazme odmah favorizuje pomak ekstracelularne, dakle i intravaskularne tečnosti, ka intraćelijskoj tečnosti. I kada se to desi, onda je praktično kompletirana “oluja” nepovoljnih faktora koji ruše hemodinamsku stabilnost: uklanjanje tečnosti, slom simpatičkih kompenzatornih aktivnosti i smanjena osmolalnost plazme, odnosno pomak intravaskularne vode ka celularnom odeljku.

C.)    Nerealno niska ciljna telesna težina:

Zašto je bitno precizno odrediti takozvanu suvu ili optimalnu telesnu težinu pacijenta, i kako to postići, prikazali smo u posebnom postu: Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi.

D.)    Uloga autonomnog nervnog sistema u nastanku IDH:

Svi aspekti etiopatogeneze intradijalizne hipotenzije još uvek nisu sasvim jasni, ali činioci koji je predisponiraju su brojni i njihova međusobna povezanost je velika. Obično se smatra da akutna hipotenzija nastupa kada aktivnost kompenzatornih mehanizama (aktiviranih padom intravaskularnog volumena) postane prekomerna.

IDH-10

U zavisnosti od vrste hemodinamskog odgovora na IDH, Santoro i sar. izdvajajudve podvrste IDH:

1.) klasični, „tahikardični“, kolaps (sa ubrzanim radom srca);     i

2.) tzv. „bradikardični“ kolaps (sa usporenim radom srca).

„Bradikardični“ kolaps nastaje kada baroreceptori i mehanoreceptori (stretch) u levoj srčanoj komori (stražnji i donji zid), aktivirani prejakim kontrahovanjem nenapunjene komore, šalju pojačane inhibitorne signale u centralna jedra simpatikusa i tako dovedu do paradoksalne prevage parasimpatikusa (Bezold-Jarischov refleks) i usporavanja rada srca. Za ovaj refleks se zna od 1867. godine. Ovaj oblik dijalizne hipotenzije Santoro registruje u čak 54% slučajeva IDH.

Već je dokazano da dijalizni pacijenti imaju i bazalno (stalno) povećanu simpatikusnu nervnu aktivnost. Mogući razlozi za ovu pojavu su skvrčavanje bubrega i povećan pritisak na simpatikusne nervne završetke. (Operativno odstranjivanje oba bubrega (nefrektomija), kao i neki lekovi (npr. ACE inhibitori) smanjuju ovu bazalnu simp. aktivnost.

Tokom HD uobičajeno je da se ova bazalna simp. aktivnost povećava. Ali, paradoksalno, u pacijenata sklonih IDH, bazalna simp. aktivnost, pokazano je, tokom HD se smanjuje.

Postoji mnogo teorija zašto se to dešava. Jedna od njih je i (dole navedena) teorija o hipoksemiji i adenozinu. Druga teorija najveći značaj pridaje uticaju povišenih nivoa azotnog oksida (NO), koje su registrovane u pacijenata sklonih IDH. Treća je već opisani tzv Bezold-Jarisch-ov refleks.

IDH-11

Moguće je da su pacijenti sa ishemijom miokarda posebno podložni B-J refleksu, kao i pacijenti sa hipertrofijom LK, jer se u inferoposteriornom zidu LK nalaze ovi mehanički (stretch) receptori. Beta-blokatori ublažavaju ovaj efekat.

U patogenezi intradijalizne hipotenzije značajnu ulogu ima i nalaz polineuropatije autonomnog nervnog sistema (ANS). Polineuropatija autonomnog nervnog sistema se registruje u preko 50% bolesnika koji su na hroničnom programu lečenja hemodijalizama.

U cilju dijagnostikovanja ovog poremećaja koristi se više različitih testova. Valsalvin test predstavlja pokušaj izdisaja pri zatvorenim disajnim putevima. Pri pravilnom izvođenju ovog testa, dolazi do kratkotrajnog (od pete do 15-e sekunde testa) pada krvnog pritiska i porasta pulsa, a posle toga (od 20-e do 25-sekunde testa) se dešava obrnuto: porast pritiska i pad pulsa. Ovaj test služi za opštu proveru integriteta autonomnog nervnog sistema, što podrazumeva baroreceptore u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, njihove dolazne i odlazne veze u ANS, i reaktivnost simpatikusa i parasimpatikusa. Već iz navedenog proizilazi da je ovaj test koristan u detekciji poremećaja ANS, ali ne ukazuje nam na mesto poremećaja.

Test inhalacije amil-nitrita se koristi u dijagnostikovanju disfunkcionalnosti baroreceptora za nizak krvni pritisak i eferentnog simpatičkog prenosa signala kada dođe do snižavanja krvnog pritiska.

Test hladnog pritiska (engl. cold pressor test), izvodi se pritiskom hladnim oblogom na čelo ispitanika ili potapanjem njegove šake u posudu sa ledeno hladnom vodom. Ovaj test prevashodno služi za procenu eferentne simpatičke funkcije, odnosno periferne vazokonstrikcije izazvane hladnoćom.

Najčeće detektovani poremećaji ANS u dijaliznih pacijenata su na nivou baroreceptorsko-aferentnog dela simpatičke petlje ANS (tj. abnormalan test amil-nitritom, a normalan odgovor na test hladnog pritiska).

Oslabljena reaktivnost baroreceptora minimizira refleksni porast cirkulišućih kateholamina (i antidiuretskog hormona), koji se inače dešava u fazi nastupanja hipotenzije na hemodijalizi. Ovaj poremećaj je verovatno najznačajniji u dijaliznih pacijenata sa teškom učestalom IDH.

Disfunkcionalnost autonomnog nervnog sistema onemogućava prirodnu reakciju organizma na naglo uklanjanje većih količina tečnosti iz intravaskularnog prostora. To su fiziološki odbrambeni mehanizmi očuvanja hemodinamske stabilnosti, tj. normalnog krvnog pritiska. Normalno, pad intravaskularnog volumena aktivira baroreceptore osetljive na nizak krvni pritisak i automatski se pojačava eferentna simpatička aktivnost. Ta aktivnost simpatikusa, preko pojačanja perifernog vaskularnog otpora, minimizira smanjenje krvnog pritiska.

Ipak, nema direktne proporcionalnosti u učestalosti IDH kod dijaliznih pacijenata i nađenih oštećenja ANS koja bi ometala homeostatski odgovor na hipotenziju. Kao veći problem uočava se nalaz nishodne regulacije alfa-adrenergičkih receptora, poremećaja koji smanjuje hemodinamski odgovor na endogene kateholamine.

Uprkos nalazima disfunkcionalnosti ANS, bazalni plazmatski nivoi hormona kateholamina su često povišeni u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi. Više je mogućih uzroka tome: povišeni tonus simpatikusa (možda i podsticajima iz renalnih aferentnih arteriola), slaba degradacija kateholamina i njihovo oslabljeno preuzimanje od strane neurona. Patofiziološki značaj nalaza povišenih nivoa cirkulišućih kateholamina u bolesnika na HD, nije potpuno jasan, ali se smatra da hiperaktivnost simpatikusa doprinosi nastanku hipertenzije u bolesnika sa terminalnom slabošću bubrega.

Već smo rekli da manji broj dijaliznih pacijenata ima hroničnu arterijsku hipotenziju (HAH), stalno, nevezano za hemodijalizni tretman, dakle, i u danima između dijaliza. Istraživanje Porta i saradnika na velikom, nacionalnom uzorku, od skoro 4500 dijaliznih pacijenata, pokazuje da je predijalizni sistolni pritisak manji od 110 mmHg bio značajno povezan sa većom stopom smrtnosti (relativni rizik 1,86; p<0.0001).

Značaj poremećaja ANS u slučajevima HAH, ispitivan je u jednoj španskoj studiji, u koju su bili uključeni normotenzivni dijalizni pacijenti, hronično hipotenzivni dijalizni pacijenti i kontrolna grupa (svaka grupa po 17 ispitanika). U ispitivanju je korišten veliki broj testova autonomnog nervnog sistema. Kao što je već rečeno za IDH, tako je i u hroničnoj dijaliznoj hipotenziji registrovana značajna nishodna regulacija (smanjenje) alfa i beta adrenergičkih receptora, što upućuje na razlog nemogućnosti adekvatnog simpatičkog odgovora na hipotenziju.

E.)    Niska koncentracija natrijuma u dijaliznoj tečnosti:

Uobičajena koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti je 138-140 mmol/L, sa mogućnošću podešavanja, najčešće od 135-150 mmol/L. U početku dijaliznog tretmana, kada se uspostavi ekstrakorporalna cirkulacija, ako je koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti niža od koncentracije Na u plazmi, onda je krv koja se vraća iz dijalizatora hipotonična u odnosu na tečnost u okolnom intersticijumu i ćelijama. Da bi se uspostavila osmotska ravnoteža, krvna voda će tada prelaziti u intersticijum i intracelularni prostor i doći će do dodatnog smanjenja volumena krvi, pored ultrafiltracijskog odstranjivanja vaskularne tečnosti. Ovaj fizički fenomen je naročito izražen u početku HD tretmana, kada je gradijent između plazmatskog i dijaliznog natrijuma najveći.

Istraživanja Keena i saradnika, ukazuju na postojanje individualne ciljne vrednosti (engl. set-point) za Na, zbog čega pacijenti u interdijaliznom periodu unose Na i vodu u količinama koje im omogućavaju dostizanje te vrednosti.

Ukoliko se ova istraživanja pokažu kao tačna, to će biti još jedan snažan argument protiv unificiranja vrednosti elektrolita u dijaliznoj tečnosti. Pacijenti koji imaju viši set-point za Na moraju biti dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima tu veću koncentraciju natrijuma. I obrnuto, ako pacijenti sa niskim set-pointom za Na, budu dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima višu koncentraciju Na, oni će imati veći interdijalizni porast telesne težine, što takođe, može doprineti nastanku IDH.

F.)    Acetat kao pufer u dijaliznoj tečnosti:

Pioniri hemodijalize odabrali su bikarbonat za korekciju kiselosti u krvi dijaliznih bolesnika (pufer) i stavljali ga u dijaliznu tečnost. Da bi se izbegla precipitacija (taloženje) kalcijuma i magnezijuma sa bikarbonatom, pH dijalizne tečnosti je smanjivan dodavanjem kiselina ili CO2. U praksi ovo je često dovodilo do problema: zapušavanja cevi sa dijaliznom tečnošću, a zbog taloženja soli Ca i Mg karbonata.

Zamena bikarbonata acetatom omogućila je ekspanzivnu primenu hemodijalize u lečenju terminalne bubrežne insuficijencije. Acetat je kiseli, negativni jon, acetatne (sirćetne) kiseline, ali u organizmu se prolaskom kroz jetru od njega stvara bikarbonat koji je neophodan dijaliznim bolesnicima. Ipak, osim bikarbonata, od acetata su u jetri nastajale i druge supstance, slične onima koje nastaju od metabolizma alkohola. Tako da su pacijenti na kraju dijalize osećali nešto kao „mamurluk“.  Sa poboljšavanjem efikasnosti hemodijalize nedostaci acetata postali su izraženiji. Kliničke nuspojave primene acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti su: arterijska hipotenzija, acidoza, mučnina, povraćanje, opšta slabost, glavobolja, srčana slabost, dijalizna hipoksemija i pogoršanje bolesti kostiju, tj. bubrežne osteodistrofije (ROD). Zbog svega navedenog, primena acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti je bila kontraindikovana u bolesnika koji su imali cirkulatornu nestabilnost, kardiovaskularna oboljenja, sepsu, oboljenja jetre, slabiju osteomuskularnu građu (starci, kahektični), šećernu bolest ili tešku acidozu. Upotreba high-flux filtera bila je naravno zabranjena u acetatnoj hemodijalizi.

Tehnološkim unapređenjem procesa spravljanja dijalizne tečnosti, vraćen je bikarbonat kao prirodni i idealan pufer u dijaliznoj tečnosti. To je automatski značilo i odsustvo vazodilatacije, odsustvo akumulacije međuprodukata metabolizma acetata, lakše uklanjanje tečnosti, normalnu koncentracija gasova u krvi i normalan ritam disanja, bolju korekciju acidoze (naročito kod mršavijih, sitnijih, starijih), manju aktivaciju citokina i bolje uklanjanje fosfora.

Ipak, treba reći da se male količine acetata i danas nalaze u dijaliznoj tečnosti (3-6 mmol/L), a takvo „zakiseljavanje“ dijaliznih koncentrata i rastvora se vrši radi sprečavanja porasta bakterija u tim tečnostima. (Pogotovo od kada se u dijalizne tečnosti stavlja i šećer, glukoza). Pacijenti tvrde da i to malo acetata itekako osećaju, jer se posle dijalize i dalje osećaju „ošamućeni“. Noviji koncentrati, koje razvija firma „Gambro“-Baxter, imaju citrate (jone limunske kiseline) čija primena u dijaliznoj tečnosti ima čitav niz prednosti (bolje podnošenje tretmana, manje hipotenzija i glavobolje, manje zgrušavanje krvi u dijalizatoru ili manja potreba za heparinom, a i dalje odlično puferovanje krvi jer se citrat takođe pretvara u bikarbonat). Za detalje: kliknite ovde.

G.)    Neadekvatan sadržaj magnezijuma u dijaliznoj tečnosti:

Niska koncentracija Mg u dijaliznoj tečnosti takođe, može dovesti do hipotenzije. U jednoj studiji, npr., raspoređeno je 78 klinički stabilnih hemodijaliznih pacijenata, na tretman sa 0,38 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti HD i na tretman sa 0,75 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti, u kombinaciji sa acetatom ili sa bikarbonatom kao puferom. Bez obzira na vrstu pufera (bikarbonat ili acetat), pacijenti koji su dijalizirani sa manjom koncentracijom Mg u dijaliznoj tečnosti imali su značajno veći broj hipotenzivnih epizoda i niže apsolutne vrednosti srednjeg arterijskog pritiska, u odnosu na one koji su dijalizirani sa većim koncentracijama Mg u dijalizatu.

H.)    Neadekvatna temperatura dijalizne tečnosti:

U ljudskom organizmu postoji ravnoteža izmedju produkcije toplote i gubitka iste u okolini.

Tokom HD pojavljuje se i treća varijabla, a to je dijalizator, koji predstavlja vrlo efikasan izmenjivač toplote. Matematički se ova povezanost može izraziti na sledeći način:

Ė = ρ x c x Qb (Tven – T art)

gde je Ė (E sa tačkom iznad) = stopa protoka energije: kJ/h,

ρ (ro) = gustina krvi (1052 kg/m3),

c = specifični toplotni kapacitet krvi (3,64 kJ/kg na 37oC).

Standardna temperatura dijalizne tečnosti je 37 oC, sa mogućnošću podešavanja u rasponu od 35 do 38 oC.

Gotch je 1989.god. pokazao kako porast toplotne energije tokom HD negativno utiče na hemodinamsku stabilnost pacijenta.

Ipak, značajnije ili češće smanjivanje temperature dijalizne tečnosti remeti komfor pacijenata, izaziva jezu i drhtanje i ne doprinosi kvalitetu dijalize.

IDH-15

On-line monitori temperature krvi i temperature dijalizata, osim monitoringa imaju i mogućnost održavanja (npr. nultog) energetskog bilansa tokom HD (E-kontrolisana HD) ili održavanja (npr. konstantne predijalizne) temperature (T-kontrolisana HD), a sve putem podešavanja temperature dijalizata.

Maggiore i sar., su 1999.god. opisali značajno bolju hemodinamsku stabilnost pacijenata pri izvodjenju T-kontrolisanih HD, u odnosu na E-kontrolisane (nulti balans) hemodijalize.

I.)    Uzimanje hrane i napitaka neposredno pre ili tokom HD:

Proces varenja hrane podrazumeva pojačanje splanhničke cirkulacije, smanjenje količine krvi u sistemskoj cirkulaciji, smanjenje perifernog vaskularnog otpora i kao konačan rezultat: pad krvnog pritiska. Smanjenje dotoka krvi u vitalne organe (srce i mozak), dodatno pogoršava simptome hipotenzije. Nedovoljno popunjavanje krvlju srčanog mišića, koje nastaje usled uzimanja hrane tokom hemodijalize, jeste fenomen koji se ne može kupirati istovremenim uzimanjem kofeinskih napitaka.

J.)    Neadekvatno doziranje antihipertenziva, lekova protiv visokog krvnog pritiska:

Dijalizni pacijenti imaju često u redovnoj terapiji značajan broj lekova koji utiču na hemodinamsku stabilnost. Antihipertenzivi, naročito oni dugotrajnog dejstva, često bivaju korišteni u neodgovarajućim intervalima, ne uzima se u obzir efekat same dijalize i ultrafiltracije na hemodinamsku stabilnost, i na koncentraciju leka u krvi, a nije retka pojava da pacijenti uzimaju antihipertenzive i bez kontrolisanja krvnog pritiska, tj. i kada više nemaju indikacije za tu vrstu terapije. Osim čistih antihipertenziva, dijalizni pacijenti zbog značajnog broja komorbiditetnih stanja, dobijaju i druge lekove, koji kao terapijsko svojstvo ili nuspojavu, imaju vazodilataciju, smanjenje minutnog volumena srca i arterijsku hipotenziju.

K.)    Adenozin:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu. U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

U jednoj studiji (Shinzato i sarad.) su merili vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, i našli su značajan porast ovih vrednosti. Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Ovaj terapijski put, to je interesantno, više nije eksplorisan.

L.)    Nedostatak kiseonika (hipoksemija) u patogenezi IDH:

Patofiziologija IDH, u suštini, ima dva osnovna mehanizma: smanjenje perifernog otpora i blagi porast minutnog volumena srca, a to su i dva osnovna patofiziološka mehanizma koji su prisutni u patofiziologiji anemije. U tom smislu, između ova dva patološka stanja uočena je izvesna sličnost, pa je ta sličnost tražena i u terapijskom pristupu ovim stanjima.

Dr. Klaus Sodemann je prvi autor koji je objavio sopstvena istraživanja o povezanosti parcijalnog pritiska kiseonika u krvi sa nastupanjem hipotenzije. Ova istraživanja su otvorila put primeni kiseoničke i baroterapije u prevenciji i lečenju intradijalizne hipotenzije.

M.)    Srčana funkcija u patogenezi IDH:

Na pad krvnog pritiska srce ima dva fiziološka odbrambena odgovora. Jedan je vezan za brzinu rada (hronotropni), a drugi za snagu (inotropni mehanizam). Hronotropni odgovor podrazumeva ubrzanje srčane aktivnosti, tj. povećanje broja srčanih otkucaja u jedinici vremena, a podsticaji za tu aktivnost dolaze iz receptora za pritisak (baroreceptora) u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, koji reaguju na nizak krvni pritisak. Ali ako su baroreceptori manje osetljivi, što se dešava u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, do ove promene u srčanom ritmu neće ni doći.

Inotropni mehanizam, povećanje snage kojom miokard izbacuje volumen krvi, u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, takođe nije adekvatno. Naime, istraživanja pokazuju da čak 90% dijaliznih pacijenata ima neke karakteristike poremećaja sistolne ili dijastolne srčane funkcije, poremećaj izbacivanja krvi iz komora (sistolni) ili poremećaj punjenja komora krvlju (dijastolni).

Još uvek traje diskusija na temu da li je za IDH više odgovoran pad perifernog otpora ili smanjenje srčanog indeksa (normalan srčani indeks je 2,5 – 4 L/min/m2).

Dr Maeda i sar. su sproveli istraživanje s ciljem da utvrde da li je za naglo nastalu IDH odgovoran srčani indeks, volumen krvi ili periferni otpor. Ova studija je pokazala da su volumen krvi i periferni otpor u vreme nastupa IDH bili skoro isti kao i pri prethodnim merenjima, ali je srčani indeks bio značajno manji. Ipak, smanjenje srčanog indeksa je verovatno posledica nedovoljnog priliva krvi u srce.

IDH-13a

Takođe, Henrich i sar. su utvrdili značajnu korelaciju između pada krvnog pritiska tokom HD i smanjenja srčanog indeksa, ali ne i između IDH i perifernog vaskularnog otpora. U određenom stepenu, ovo je sporno pitanje jer su i arterijski otpor i venski kapacitet, a time i popunjavanje srca krvlju i srčani output, povezani fenomenom zvanim DeJagher Crogh efekat: pri padu krvnog pritiska, dejstvom kompenzatornih simpatičkih aktivnosti, povećava se periferni otpor arteriola, a distenzija venskog sudovnog sistema (nishodno od suženja), se smanjuje i time priliv krvi u srce postaje veći.

Da je to tako pokazao je i Yu AW sa saradnicima koji je u toku ultrafiltracije, a zatim i u toku same dijalize (bez UF), merio gama kamerom količinu krvi u jednom većem venskom spletu, kakav je splahnički venski sistem. Dokazao je da se u toku ultrafiltracije (ne i u toku dijalize) količina krvi u splahničnom sistemu smanjuje.

Srčani mehanizmi jesu bitni, ali srce može da ispumpa samo ono što primi. U tom smislu treba posebno proveriti eventualna postojanja srčane tamponade (blokade širenja srca), odn. dijastolne disfunkcije.

Hronotropni mehanizam, promene u srčanoj frekvenci nisu od posebnog značaja u IDH. Značajne su za srce, da tim mehanizmom poveća veličinu izbačene krvi kada je punjenje srca krvlju adekvatno. Ali u slučaju kada je punjenje srca krvlju nedovoljno, promene u srčanoj frekvenci same po sebi nisu od značaja, osim što ukazuju na postojanje reaktivnosti u simpatikusnom sistemu.

Daleko veći značaj ima otkrivanje eventualne dijastolne disfunkcije, jer je u slučaju postojanja dijastolne disfunkcije i srčane krutosti, nekomplijanse, potreban daleko veći pritisak punjenja da bi se srce napunilo krvlju (takvi slučajevi su česti u jedinicama intenzivne nege). U tom smislu, ubrzanje srčane frekvence je samo indikator nastupanja IDH, ne i uzrok.

KOMPLIKACIJE Intradijalizne Hipotenzije

Intradijalizna hipotenzija, kao najčešća dijalizna komplikacija, može brzo da se kupira uobičajenim terapijskim postupcima, ali ponekad i ova komplikacija može dodatno da se iskomplikuje. Komplikacije intradijalizne hipotenzije su brojne, a klinički su najurgentnije promene koje mogu nastati u srcu i mozgu (videti tabelu)

Tabela:     Komplikacije intradijalizne hipotenzije
Ishemija miokarda
Cerebrovaskularni inzult
Tromboza krvnog pristupa
Ishemija mezenterijuma i intestinalni infarkt
Ishemija optičkog nerva i gubitak vida
Smanjena adekvatnost HD tretmana zbog skraćivanja HD
Postdijalizna hipervolemija
Povećan mortalitet pacijenata na HD

 Da li IDH utiče na povećanje smrtnosti u bolesnika na HD?

Činjenica je da postoje literaturni podaci o tome da IDH dovodi do povećanja smrtnosti u bolesnika na HD. U svakoj hipotenzivnoj epizodi postoji manje ili više izražena hipoksemija i asfiksija ćelija, bilo da su u pitanju ćelije retine, srca ili mozga. U kojoj meri IDH povećava mortalitet, još ne postoje pouzdani parametri, jer su nedovoljne baze podataka za takva istraživanja.

IDH-06

Za sada postoji dosta pouzdanih istraživanja kojima je utvrđena direktna povezanost između predijalizne hipotenzije i povećanog mortaliteta tih bolesnika. Još uvek se ne zna da li je to samo posledica srčane slabosti ili ne, ali kao što reče uvaženi ekspert u ovoj oblasti, prof. dr Schreiber, ne treba uvek i svagda snižavati krvni pritisak.

PREVENCIJA I LEČENJE IDH:

U akutnom rešavanju IDH uobičajeno se preduzimaju mere nadoknade intravaskularnog volumena (koncentrovani rastvori NaCl, glukoze, manitola, dekstrana, albumina, plazme), zaustavljanje ultrafiltracije, postavljanje pacijenta u Trendelenburg-ov položaj, primena vazokonstriktornih lekova i kiseonika.

Prevencija intradijalizne hipotenzije podrazumeva: lečenje i adekvatnu kontrolu komorbiditetnih stanja pacijenta (srčana slabost, šećerna bolest, okultna krvarenja, hipokorticizam), lečenje dijalizne anemije (primena eritropoetina), insistiranje na dijetnim ograničenjima u pogledu unosa soli i tečnosti, pravilno propisivanje antihipertenziva, te preporuku o izbegavanju uzimanja hrane i tečnosti tokom dijalizne procedure.

IDH-12

U vezi sa dijaliznim tretmanom, pacijentu se mora što preciznije odrediti optimalna telesna težina, pravilno odabrati dijalizni set, podesiti temperatura i sastav dijalizne tečnosti (temperatura po mogućnosti 35 oC, pufer isključivo bikarbonat, koncentracija natrijuma profilisana po linearnom nishodnom modelu, eventualno korigovati sadržaj kalcijuma), propisati adekvatnu dozu i vrstu dijaliznog tretmana (sekvencijalna HD, svakodnevna ili noćna hemodijaliza, hemofiltracija), primeniti intradijaliznu on-line kontrolu ultrafiltracije i termalne energije, prema praćenim vrednostima krvnog pritiska, volumena i temperature krvi (engl. „biofeedback“), itd…

Sprečavanje prevelikog gubitka volumena plazme:

U ovoj aktivnosti presudnu ulogu ima pacijent: striktnim pridržavanjem dijetnih ograničenja (a to se pre svega odnosi na manji unos soli), on će imati dnevno porast TT za oko 1 kg, te će volumen tečnosti za ultrafiltraciju biti umeren: 2,5-3,0 litara.

Veći volumen ultrafiltracije zahtevaće produžavanje vremena HD, na 6-8 časova. Cilj ovog manevra je da se stopa UF učini manjom, kako bi pacijent, uz pomoć sopstvenih, već navedenih kompenzatornih mhanizama, lakše podneo preteranu ultrafiltraciju (UF).

Alternativa ovom manevru, jeste neumeren unos tečnosti, neuspešna potpuna UF tog viška i na kraju hipertenzija. Propisani antihipertenzivni lekovi će nažalost, sprečavati aktivnost prirodnih kompenzatornih mehanizama, i tako nastaje circulus vitiosus, začarani krug.

Kako obezbediti adekvatan volumen plazmatske vode za UF? Postoji nekoliko već godinama primenjivanih postupaka: volumetrijska kontrola UF, ne linearno programiranje UF i Na, nego profilisanje po nishodnom modelu, zatim monitoring Hct i volumena plazme i izbegavanje kritičnog volumena plazme ili Hct.

SUVA TELESNA TEŽINA

Leypoldt definiše suvu telesnu težinu kao vrednost postdijalizne telesne težine ispod koje u pacijenta nastupa simptomatska hipotenzija ili dobija mišićne grčeve, a nema edema.

I pored brojnih, napred već opisanih metoda, koje se primenjuju u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine, američka ekspertska grupa „Nacionalna bubrežna fondacija – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI), priznaje da još uvek ne postoji metod koji se može preporučiti kao pouzdan u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine dijaliznog pacijenta. Možda je najbolje rešenje kombinacija do sada navedenih načina određivanja tzv. ”suve” telesne težine, tj. racionalno povezivanje nalaza dobijenih putem tehničkih uređaja i direktnog kliničkog nalaza. Jasno je da prednost uvek mora imati neposredan klinički uvid u stanje pacijenta.

Nelinearno profilisanje koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti:

Ekspert u oblasti IDH William L. Henrich nalazi da prvi izbor u prevenciji i terapiji dijalizne hipotenzije treba biti profilisanje koncentracije natrijuma u dijalizatu (152-136 mmol/L), a tek onda eventualna primena midodrina, snižavanje temperature dijalizata i primena dijalizne tečnosti sa povišenom koncentracijom natrijuma. Sekvencijalna hemodijaliza sa izolovanom ultrafiltracijom i izovolemijskom hemodijalizom, nije bila efikasna u prezervaciji krvnog pritiska tokom ovog istraživanja.

Menjanje koncentracije Na tokom HD počelo se primenjivati na osnovu saznanja da postoji direktna pozitivna korelacija između nivoa plazmatskog Na i volumena krvi. Intradijalizno smanjenje volumena plazme može biti trostruko veće pri koncentraciji Na u dijaliznoj tečnosti od 134 mmol/L, u odnosu na dijaliznu koncentraciju Na od 144 mmol/L.

Pri nelinearnom profilisanju koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti, u početku tretmana dijalizna tečnost je hipertonična, a pred kraj HD postaje izotonična.

Profilisanje (modelovanje) Na tokom HD prevenira nastajanje IDH putem dva mehanizma: 1.) hipertonični dijalizni rastvor u vreme najveće ultrafiltracije, omogućava pomak dijalizne tečnosti iz intracelularnih prostora u vaskularni prostor, čime se olakšava tzv. ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. »refilling«) i sprečava pojava Bezold-Jarisch-ovog refleksa; i 2.) kada je dijalizna tečnost hipertona onda je olakšan i transfer ureje iz intracelularnog odeljka u vaskularni prostor, jer se urea inače naglo i brzo uklanja u prvim satima HD (što doprinosi padu osmolalnosti plazme).

Ipak, postoje i izvesna ograničenja u efikasnosti ovog terapijskog postupka: a.) ne postoji jasna vremenska korelacija između momenta nastupanja IDH i prethodnog smanjenja volumena krvi; b.) postoji značajne interdijalizne i interindividualne varijacije u serumskom Na i za svaki dati nivo serumskog Na količina krvne vode koja difunduje ne zavisi samo od koncentracije Na, nego i od ukupne telesne vode, od koncentracije serumskih proteina i drugih nedifuzibilnih elemenata u plazmi; i c.) pojava postdijalizne hipernatrijemije izaziva žeđanje, promene raspoloženja, hipertenziju i veći interdijalizni porast telesne težine.

U nekim situacijama, može se primeniti i obrnuti princip modelovanja koncentracije Na tokom HD: od niže ka višoj koncentraciji, jer je volumen plazme najniži upravo na kraju hemodijaliznog tretmana.

Različiti postupci i profili modelovanja ultrafiltracije se takođe preporučuju uz određene modele profilisanja koncentracije Na, prevashodno da bi se sprečila hipernatremija.

Primena konvektivnih tehnika: hemofiltracije i hemodijafiltracije:

IDH-14

Podešavanje temperature dijalizne tečnosti:

Tokom standardne hemodijalize obično se registruje porast unutrašnje telesne temperature, što povećava rizik nastupanja IDH. Porast unutrašnje (jezgrovne) telesne temperature je posledica porasta toplote u vantelesnoj pumpnoj cirkulaciji ili je sekundarno nastao usled uklanjanja određenog volumena tečnosti. Uklanjanje viška tečnosti je obično udruženo sa porastom metaboličkih aktivnosti i smanjenjem gubljenja termalne energije, bilo direktnim smanjenjem odavanja toplote ili sekundarno, preko periferne vazokonstrikcije i smanjenja konvektivnog odavanja toplote.

Nadgledanje (monitoring) telesne temperature u dijaliznih pacijenata je otežano zbog varijacija u sobnoj temperaturi, temperaturi tela, temperaturi dijalizne tečnosti, kao i zbog nedostatka senzitivnih monitora koji bi kontrolisali gradijent temperature između dijalizne tečnosti i krvi.

Podešavanje temperature dijalizata na niže vrednosti (tj. niže od unutrašnje telesne temperature pacijenta) u poređenju sa održavanjem standardne temperature (37ºC) smanjuje učestalost intradijalizne hipotenzije.

Hemodijaliza sa sniženom temperaturom dijalizne tečnosti (engl. »low-temperature dialysis«) poboljšava reaktivnost i venskog i arterijskog sistema krvnih sudova, kao i kontraktilnost miokarda.

Izotermička hemodijaliza:

Izotermička hemodijaliza podrazumeva održavanje telesne temperature pacijenta konstantnom tokom hemodijalize. Za svaki procenat smanjenja telesne težine, izazvanog ultrafiltracijom, neophodno je ukloniti oko 6% toplote, da bi se sprečio porast unutrašnje telesne temperature pacijenta na hemodijalizi.

U nekoliko kliničkih istraživanja je pokazano da nema značajnijih razlika u vaskularnoj reaktivnosti tokom standardne HD, hemodijafiltracije ili izolovane ultrafiltracije, ako se pri ovim modalitetima obezbedi identičan transfer energije.

U jednoj multicentričnoj evropskoj studiji ispitivan je uticaj termoneutralne HD (pri kojoj se prevenira bilo kakav transfer energije između dijalizne tečnosti i vantelesne cirkulacije) i izotermičke HD (pri kojoj se početna telesna temperatura pacijenta održava konstantnom), a uz pomoć specijalnog BTM monitora (engl. Blood Temperature Monitor).

U 95 pacijenata iz 27 centara, iz 9 evropskih zemalja, koji su selektovani kao skloni intradijaliznoj hipotenziji (IDH u najmanje 25% svih HD tretmana), učestalost IDH je bila značajno manja (u proseku, u 3 od 12 tretmana) na izotermičkoj HD, u odnosu na termoneutralnu HD (u proseku, u 6 od 12 tretmana).

Tokom izotermičke HD telesna temperatura pacijenta se održavala na predijaliznim vrednostima, za razliku od običnog hlađenja dijalizne tečnosti, koje često izaziva drhtanje i ukočenost pacijenata.

Menjanje nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti:

Postoji opšta saglasnost o neophodnosti dugotrajnih prospektivnih studija o hemodinamskim i skeletnim konsekvencama korištenja različitih nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti. Upotreba dijalizne tečnosti sa niskim vrednostima jonskog kalcijuma dovodi do smanjenja kontraktilnosti leve komore i sledstvenog snižavanja krvnog pritiska.

Takođe upotreba nisko-kalcijumskog dijalizata dovodi do značajnog intradijaliznog smanjenja krvnog pritiska, kako u pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom, odnosno smanjenom ejekcionom frakcijom, tako i u dijaliznih pacijenata koji nemaju srčanih disfunkcija.

Dijalizna koncentracija Ca od 1,25 mmol/L (umesto ranije standardnih 1,75 mmol/L), dovodi do značajnih promena u krvnom pritisku, kontraktilnosti srčanog mišića i intradijaliznim vrednostima krvnog pritiska kod pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom.

S druge strane, postoji konsenzus u stavu da koncentracija Ca u dijaliznoj tečnosti od 1,75 mmol/L (obzirom i na činjenicu da su i vezivači fosfora takođe kalcijumske soli) dovodi do hiperkalcemije, usporenog metabolizma kostiju i kalcifikacija.

Štaviše, jedan manji broj istraživanja pokazuje da je korist od koncentracije Ca u dijaliznoj tečnosti koja je veća 1,50 mmol/L praktično zanemarljiva kada je u pitanju prevencija IDH.

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, biofidbek:

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, sistemom povratnih sprega, (engl. biofeedback) podrazumeva da monitori mogu ne samo on-line registrovati određene parametre nego i, na osnovu izmerenog, podešavati te ili druge parametre. Tipičan primer je monitoring volumena krvi, ultrafiltracije, krvnog pritiska, pulsa, temperature i konduktiviteta – sa automatskim korigovanjem stope ultrafiltracije, temperature i konduktiviteta dijalizne tečnosti, ako aparat proračuna (na osnovu unetih algoritama) da može nastupiti arterijska hipotenzija.

Ovi programi dopuštaju prekid bio-tehničke povratne sprege, na zahtev, u bilo koje vreme, a automatski, u slučaju bilo koje nepredviđene okolnosti.

Već preliminarna istraživanja, odmah po pojavi prvih biofidbek monitora, pokazala su da 80 % dijaliznih lekara ima pozitivno mišljenje o monitorima koji aktivno kontrolišu tok hemodijalize.

LEKOVI U TERAPIJI INTRADIJALIZNE HIPOTENZIJE:

U farmakoterapiji intradijalizne hipotenzije primenjuju se još i midodrin, sertralin, kofein, L-karnitin, lizin-vazopresin, efedrin, etilefrin, fenilefrin, L-threo-3,4-dihydroxyphenilserine (L-DOPS), i Methylen blue (inhibitor sinteze azotnog oksida).

IDH-16

Za poremećaje autonomnog nervnog sistema u bolesnika na hemodijalizi nema, nažalost, još uvek, specifične ili efikasne terapije.

Primena simpatomimetika, kao što je efedrin (neselektivni alfa i beta adrenergički agonist) ili nesteroidnih antiinflamatornih lekova (u cilju smanjenja produkcije vazodilatatornih prostaglandina) se generalno, ne preporučuje. Izuzetak je, čini se, midodrin, selektivni alfa-1 adrenergički agonist, koji je već korišten u terapiji ortostatske hipotenzije u nedijaliznih pacijenata.

Njegova efikasnost u terapiji ortostatskih hipotenzija izazvanih različitim neurološkim poremećajima pokazana je ispitivanjem u Mejo klinici, u dvostruko slepoj, placebom kontrolisanoj studiji, na 162 pacijenta koji su primali 3 puta dnevno po 10 mg midodrina ili placeba. Midodrin je u proseku povećavao sistolni krvni pritisak za 20 mmHg, značajno više od placeba (5 mmHg).

Istraživanja pokazuju da i sertralin, selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, takođe poseduje efikasnost u prevenciji i lečenju IDH.

MIDODRIN:

Midodrin je selektivni alfa1-adrenergički agonist, koji prevashodno deluje na periferne krvne sudove, arteriole i vene, a neznatno deluje na srce i mozak. Midodrin prevenira IDH povećavajući periferni vaskularni otpor i povećavajući priliv krvi u srce. Kao peroralni preparat u pojedinačnoj dozi od 5 mg, primenjen 30 minuta pre hemodijaliznog tretmana, povećava intradijalizni i postdijalizni sistolni i dijastolni krvni pritisak (kao i srednji arterijski pritisak), dok ovih povišenja nema tokom tretmana bez primene Midodrina.

Efikasnost midodrina u prevenciji teške intradijalizne hipotenzije demonstrirana je i u istraživanju Flynna i saradnika (21 ispitanik, sa ID padom krvnog pritiska većim od 30 mmHg, uz simptome IDH).

U prosečnoj dozi od 8 mg po tretmanu, midodrin je povećao intradijalizni sistolni krvni pritisak (sa 93 na 107 mmHg) i postdijalizni sistolni krvni pritisak (sa 116 na 130 mmHg), tokom 5 dijaliznih tretmana.

Klinički je dokazano da se može koristiti i dugo vremena (preko 8 meseci), bez pojave neželjenih događaja.

Midodrin je zapravo pred-lek, koji tek u sistemskoj cirkulaciji deglicinacijom prelazi u aktivni oblik desglimidodrin, čija je bioraspoloživost 93%, metaboliše se u jetri, a poluživot mu je oko 3-4 časa. Ne prolazi krvno-moždanu barijeru i veoma lako se uklanja hemodijalizom. U toku HD njegov poluživot je smanjen na 1,4 časa.

Najčešća neželjena dejstva midodrina su “uspravljanje dlaka”(piloerekcija), svrbež poglavine, parestezije, zujanje u ušima, mučnina, žgaravica, nagon na mokrenje, glavobolja, nervoza i poremećaji sna. Dugotrajno korištenje ovog leka može dovesti do visokog krvnog pritiska i u mirovanju, što je zabeleženo u manje od 10% pacijenata i zahteva momentalni prekid upotrebe ovog leka.

U pacijenata koji primaju Midodrin mora se proveravati eventualno postojanje bradikardije (usporavanja rada srca ispod 60 otkucaja u minuti), obzirom da midodrin može dovesti do refleksne parasimpatičke simulacije.

Obzirom da se midodrin primenjuje samo u dane hemodijalize, i da su i aktivna forma leka i pro-lek dijalizibilni, rizik od nastajanja arterijske hipertenzije je veoma mali u dijaliznih bolesnika.

Midodrin se mora pažljivo primenjivati u osoba koje koriste beta-blokatore, preparate digitalisa i antagoniste kalcijuma. Potrebno je i izbegavati kombinovanu terapiju midodrinom i drugim alfa-adrenergičkim agensima, kao što su efedrin, pseudoefedrin i fenilpropanolamin, jer takve kombinacije uvećavaju rizik nastanka hipertenzije.

Midodrin može poništiti dejstvo alfa-adrenergičkih blokatora (kao što su prazosin, terazosin, doxazosin) i tada može doći do retencije (zadržavanja) urina.

SERTRALIN:

Sertralin je selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, koji ima klinički dokazanu efikasnost u terapiji neurokardiogenih sinkopa, ortostatskih hipotenzija i intradijalizne hipotenzije.

Svi ovi poremećaji imaju patogenetski mehanizam sličan onom kod intradijalizne hipotenzije: paradoksalni slom simpatičkih aktivnosti, koji dovodi do nagloga pada krvnog pritiska i bradikardije. Većina do sada publikovanih kliničkih studija, retrospektivnih, kao i prospektivnih, (sa relativno manjim brojem pacijenata), pokazuje da sertralin-hidrohlorid poboljšava hemodinamske parametre u intradijaliznoj hipotenziji.

Retrospektivnom analizom krvnih pritisaka u 9 dijaliznih bolesnika koji su primali sertralin zbog depresije (50 do 100 mg/dan), uočeno je da je u toku lečenja sertralinom došlo do povećanja krvnog pritiska tokom HD tretmana, do manje učestalosti IDH (0,6 u odnosu na1,4 epizode po tretmanu, p<0.005) i do manjeg broja terapijskih intervencija po tretmanu (1,7 u odnosu na 11,0).

Kao neželjena dejstva sertralina navode se vrtoglavica, nesanica, zamor, pospanost i glavobolja.

KOFEIN:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu.

U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija (manjak kiseonika) uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

Merenjem vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, registrovani su značajni porasti ovih vrednosti.

Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Za potpunu procenu efikasnosti kofeina u terapiji IDH neophodna su opsežnija, prospektivna istraživanja, na većim grupama dijaliznih pacijenata.

KARNITIN:

Karnitin je gama-trimetil-beta-hidroksibutirobetain, mali molekul koji ima značajnu ulogu u beta-oksidaciji masnih kiselina. Lečenje hemodijalizom koje traje više od 6 meseci je često udruženo sa smanjenjem plazmatskih i tkivnih koncentracija karnitina i njegovih estera. Nedostatak karnitina, opet, dovodi do nekoliko metaboličkih poremećaja, nazvanih „dijalizom uslovljeni poremećaji usled nedostatka karnitina“. U te poremećaje mnogi ubrajaju i intradijaliznu hipotenziju.

U nekoliko kliničkih ispitivanja dokazano je da nadoknada karnitina u pacijenata na hemodijalizi poboljšava njihov metabolizam masti, nutritivni status, antioksidantne kapacitete i parametre anemijskog sindroma. Takođe je uočena i smanjena incidenca mišićnih grčeva, hipotenzija, astenija i kardiomiopatija.

Jedna američka multicentrična, dvostruko slepa i placebom kontrolisana studija sa sedmomesečnom intravenskom primenom L-karnitina, u dozi od 20 mg/kg, na kraju svake hemodijalize, pokazala je smanjenje učestalosti IDH (44 naspram 18%) i mišićnih grčeva (36 naspram 13%), u odnosu na placebo.

IDH-17

.

.

DiaBloG – 2015

.



.

Još sličnih tekstova:

Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Koliko godina može živeti bubrežni bolesnik?

 

Važno upozorenje: čuvajte se Fresenius koncentrata za hemodijalizu!!!

Važno upozorenje: čuvajte se domaćih Fresenius koncentrata za hemodijalizu, proizvedenih kod nas u Vršcu!

Vodite računa o tome ko vam je KANTAUTOR:

Sta je sve unutraPoštovani čitaoci,

Nije prošlo ni nekoliko meseci od naših tekstova opominjanja i upozorenja na opasnosti kojima su pacijenti bili izloženi korištenjem nekih od Freseniusovih koncentrata za hemodijalizu (link, link, link), kad evo opet se to dešava, i to kod nas u Srbiji!

Krajem prošle i početkom ove godine u velikom broju dijaliznih centara u Srbiji pacijenti na hemodijalizi su bili ŽIVOTNO UGROŽENI!!!

Naime, Freseniusovi koncentrati nisu imali ni pola od sadržaja koji im je naveden na proizvođačkom listiću, odnosno na etiketi.

Da li su te FMC kante imale unutra i nekog drugog (nedozvoljenog) sadržaja, ne zna se, ali pacijenti su se masovno žalili na tegobe tokom hemodijaliza sa tim koncentratima. Naravno, po starom lošem običaju, pacijente i njihove muke su svi ignorisali ili minimizirali.

Doktori su opet prvo posumnjali u istinitost patnji, primedaba i tegoba pacijenata, a na greške Fresenius robe nisu ni pomišljali. Jer, zaboga, te fabrike ministri otvaraju. I ambasadori, naravno.

Od tegoba pacijenti su imali nagli napad zime, jeze, drhtavice, poremećaj svesti, mrak pred očima, pad krvnog pritiska i strašne grčeve mišića.

Neki doktori su posumnjali u dijalizne aparate i filtere, i menjali su cele serije dijalizatora (ne Frezenijusovih, naravno), ali se na hemodijalizama ponavljala ista situacija. Neki su doktori masovno podizali „suvu“ telesnu težinu pacijentima i sipali im rastvore koncentrovane soli (?!) u vene, ili brže bolje prekidali tretmane.

Na kraju je neko od medicinara ipak proverio u bolničkoj laboratoriji, kakve su vrednosti elektrolita u dijaliznoj tečnosti. Rezultati su bili šokantni! Nivo kalcijuma je u dijaliznoj tečnosti bio ispod 0,5 mmol/L!!! Ovakve vrednosti kalcijuma u krvi su praktično inkompatibilne sa životom, srce može da stane već i pri vrednostima kalcijuma u krvi koje su niže od 0,9 mmol/L!!

Imamo proverene dojave pacijenata da su se navedeni incidenti dešavali u Kuršumliji, na Zvezdari, u Lazarevcu, u VMA, u KCS, u Užicu, i mnogim drugim centrima širom Srbije – obzirom da je Fresenius jedini snabdevač dijaliznim kantama svih dijaliznih centara u Srbiji.

Nemamo podatak da je iko od medicinara ili od pacijenata prijavio ove događaje ALIMSu (agenciji za lekove i medicinska sredstva Srbije) ili nadležnom javnom tužilaštvu, odnosno istražnim organima, na šta su po zakonima ove države bili obavezni.

Ne znamo ni da li je u pitanju bio samo neodgovarajući sadržaj kanti sa koncentratom ili su koncentrati bili i kontaminirani nečim. Setite se da su u Americi dokazali smrt pacijenata na hemodijalizi zbog koncentrata zaraženih bakterijom Halomonas (link).

Ali, ko kod nas još proverava mikrobiološku ispravnost tih koncentrata? Niko, apsolutno niko!

Već na prvu vest da se nešto opasno dešava po dijaliznim centrima u Srbiji, Fresenius tiho razašilje svoje ljude (tipa Bogićevića, Stojmenovića i sličnih) da brzo, ali neprimetno (oko novogodišnjih i Božićnih praznika) povuku sve sumnjive serije Fresenius koncentrata proizvedenih u domaćoj fabrici u Vršcu. Kao dobrovoljno, eto gest dobre volje, besplatno, oni sami će Vam zameniti postojeće zalihe, bez da ulazimo puno u zašto i kako, i da li je sve to baš tako.

Prave razmere opasnosti i učinjene štete se još i ne znaju.

Od javnosti se krije i problem što su ovi koncentrati registrovani kao medicinsko sredstvo, iako je dijalizna tečnost lek (jer ulazi u krv pacijenta na hemodijalizi), pa bi morala zadovoljavati i sve propise koji se u Farmakopeji odnose na koncentrate i rastvore ove vrste, namenjene za lečenje ljudi. Ali, kao što rekosmo, ne postoji nijedna nezavisna regulatorna agencija u Srbiji koja bi redovno kontrolisala kvalitet njihovih koncentrata, a o bolničkim kontrolama ili kontrolama u dijaliznim centrima, nema ni govora.

Od serija koje su sada sporne saznali smo samo za najčešće pominjanu seriju koncentrata AC-F 213/4 lot VFV 12200!!!

Evo posla za novo rukovodstvo Saveza udruženja bubrežnih invalida Republike Srbije.

Neka se sada pokažu i neka dokažu da brinu o dijaliznim pacijentima, a ne o interesima farmakoindustrije i njenih pomagača.

Molimo Predsednika Saveza svih udruženja da lično ili preko nadležnih organa ispita ceo slučaj i obavesti sve nas pacijente:

  • kakav je to poremećaj sa Fresenius koncentratima,

  • u kojoj meri su životi i zdravlje ljudi na dijalizi bili ugroženi,

  • šta je preduzeto da se kazne odgovorni i da se ovakve stvari više nikada ne ponove!!

Samo Vas gledamo.

DiaBloG – 2015

 

Originalni nemački AC-F koncentrati bi trebalo da sadrže:

Originalni AC-F sadrzaji i koncentrati.    .     .

Domaci AC-F koncentrati i sadrzaji

.     .     .     .     .

Picture1b

.    .    .

Svrab ili svrbež u bolesnika na hemodijalizi

Dijalizne komplikacije:

Svrab ili svrbež u bolesnika na hemodijalizi

Svrab ili svrbež je jedan od najčešćih simptoma u bolesnika na dijalizi. Javlja se (češće ili ređe, duže ili kraće) u 60-90% svih dijaliznih pacijenata. I skoro podjednako i na hemodijalizi i na peritoneumskoj dijalizi. Javlja se čak i kod pacijenata sa bubrežnom slabošću, a koji još nisu dospeli do dijalize (u 25-60% njih).

Sa započinjanjem dijalize svrab se obično smanji ili prestane. Tako je otkriven jedan od osnovnih uzroka svrbeža: nedostatak ili nedovoljna efikasnost dijalize. Zaista, ogromna je količina supstanci koja se nagomilava u krvi pacijenta čiji bubrezi ne funkcionišu (to su tzv. uremijski toksini): urea, kreatinin, cistatin, urati, gvanidini, inositoli, fenoli, krezoli, itd. (još 2000 supstanci) – sve su to hemikalije koje izazivaju različite tegobe u organizmu, a mnoge od njih, zasigurno isušuju kožu i izazivaju svrab. Započinjanjem ili intenziviranjem dijaliza, takav uremijski svrab se obično izgubi. Ali, ne uvek i ne trajno.

Svrab-1

Zato je traganje za uzrocima svraba težak, detektivski posao, i za lekare i za pacijente. I što je najgore, vrlo često: neuspešan. No, pokušaćemo pomoći.

Koji su najčešći uzroci svraba u pacijenata na dijalizi?

Prvo bi trebalo razjasniti da li se svrab pojavljuje samo tokom ili posle hemodijaliznog tretmana?

Ukoliko je odgovor na ovo pitanje: DA, onda treba misliti na alergijske reakcije ili preosetljivost pacijenta na neke delove dijaliznog seta. Dijalizni set su sve materije uključene u vantelesnu cirkulaciju krvi: igle, linije, komore, dijalizator, membrane, tečnosti za dezinfekciju aparata, dijalizni koncentrati, voda za dijalizu, antikoagulansi, itd). Pacijenti su najčešće alergični na etilen-oksid, gas kojim se sterilišu dijalizatori, linije ili igle za hemodijalizu. U našoj državi je zabranjeno korištenje dijalizatora sterilisanih etilen-oksidom, ali, paradoksalno: dozvoljeno je koristiti igle i linije sterilisane etilen-oksidom (!!!). Zašto je takav propust napravljen, niko živi ne zna, niti se interesuje. Da stvar bude još gora, za akutne ili kontinuirane hemodijalize čak su i dijalizatori sterilisani etilen-oksidom! Valjda se računa da su ti pacijenti u tako teškom stanju pa se niko neće ni buniti. Drugih razloga za tolerisanje ovakvih propusta od strane naših regulatornih agencija, sada nećemo ni da se prisećamo.

Svrab-4Osim gasa etilen-oksida i neke dijalizne membrane mogu izazvati alergijsku reakciju, uključujući i svrab, u bolesnika na dijalizi. O supstancama unutar dijalizatora zaostalim posle fabrikacije, sterilizacije ili dezinfekcije, da se i ne govori. Naši su stručnjaci propisali do 1 litar fiziološkog rastvora tokom celog hd tretmana, samo da bi time izbacili iz konkurencije proizvođača koji je u deklaraciji pošteno napisao da se ispiranje mora izvršiti sa najmanje 1 litar tog rastvora. (videti: Značaj pravilne pripreme dijalizatora). Određeni plasticizeri koji se koriste u izradi linija i komora za vantelesnu cirkulaciju krvi, takođe mogu biti uzrok svraba ili alergije. Sastav i čistoća, odnosno nečistoće u dijaliznoj tečnosti, takođe mogu biti uzrok svraba u dijaliznih bolesnika. Acetat koji je redovni sastojak svih dijaliznih tečnosti kod nas, takođe može biti uzrok svraba. U nekim časopisima se pominju i materijali od kojih se prave dijalizne fotelje (vinil, latex), koji takođe, obzirom da pacijenti na njimu sede 4 sata, mogu izazvati svrab. Heparin koji se dodaje tokom dijalize, takođe može biti uzrok svraba.

Veći problem je otkrivanje uzroka svraba koji se dešava i van dijaliznog tretmana. Svrab se u principu mnogo češće javlja van dijaliznih tretmana, posebno noću, u mirovanju, na toplom, pri znojenju ili stresu.

U tom slučaju pacijentu prvo treba proveriti laboratorijske vrednosti kalcijuma, fosfora, magnezijuma, parathormona i vitamina D – u krvi. Po mogućnosti u fazi najjačeg svraba, ponekad i više puta, dok se ne otkrije uzrok. Povišena vrednost svake od nabrojanih supstanci: kalcijuma, fosfora, magnezijuma, parathormona ili vitamina D – izaziva svrab, bez obzira da li je povišena samo jedna ili više od ovih supstanci. U našim centrima mnogi su pacijenti odrali kožu od češanja koje im je napravio vitamin D (AlphaD3 ili Rocaltrol) uziman redovno uz Kalcijum-karbonat (3×1) i dijaliznu tečnost punu kalcijuma (1,75 mmol/L jonskog kalcijuma). Plus hrana puna fosfora, kojeg CaCO3 nije uspeo povezati. Česta povišenja kalcijuma i fosfora u krvi, izazivaju njihovo međusobno spajanje i taloženje na zidovima krvnih sudova ili u drugim mekim tkivima i organima, uključujući i kožu. Tako nastaju kalcifikati, koje češanje samo pogoršava, jer se stvaranjem upale, oni definitivno učvršćuju.

Šta bi drugo trebalo proveriti, kad isključimo sve navedene mineralne faktore?

Odgovor je, bez sumnje: jetru! Treba učiniti sve analize funkcije jetre: bilirubin, direktni i indirektni, enzime: AST, ALT, ALP, gama-GT, LDH, amilaze, proveriti da pacijent nije dobio hepatitis C, B, A, ili neki drugi. Posebno su povišeni bilirubin, alkalna fosfataza, ALT i gama-GT transferaza – tipični dokazi da je oštećenje jetre i/ili žučnih puteva izazvalo svrab u dijaliznog pacijenta. Žućkasta prebojenost kože i beonjača, uz stalni svrab, često su prvi znaci da je pacijent postao hepatitis pozitivan, jer se antitela javljaju tek kasnije.

Takozvana uremijska polineuropatija, oštećenje nerava i njihovih završetaka u koži dijaliznih bolesnika, takođe može biti uzrok svraba.

Naravno, u dijaliznog pacijenta se može pojaviti i svrab kao i u svakog drugog pacijenta, od jasnog nedijaliznog uzroka, kao što je Skabijes (šuga), Varičele (vodene ospice), Žučni kamenac, Ciroza jetre, itd. itd.

Nedostatak gvožđa se takođe pominje kao jedan od uzroka svraba u dijaliznih pacijenata, jer se po normalizaciji parametara Fe, svrab u tih bolesnika izgubio. Isto važi i za eritropoetin.

Suva koža (kseroza) se često viđa u dijaliznih bolesnika i ona nije uzrok svraba, ali ga čini težim.

svrab-2

Šta primeniti da svrbež nestane i češanje prestane?

Prvo je znači, obezbediti veoma efikasne hemodijalize. Što češće, što duže, sa dijalizatorom velike površine i propustljivosti, i sa dodatnom filtracijom (HF,HDF), po mogućnosti.

Ako je neka supstanca iz dijaliznog seta izazivala svrab, menjati ceo set ili pojedine komponente (igle, linije, dijalizatore, koncentrate, dezinficijense, …) pa ako treba i ceo hd centar, dok se ne pronađe set ili tretman koji ne izaziva ili ne pogoršava svrbež.

Ako uremija i alergija nisu uzrokovali svrab, onda treba odmah prekinuti uzimanje vitamina D (AlphaD3, Rocaltrol, Oligovit i slično), da se proveri da li će se svrab posle toga izgubiti. Ako je povišen kalcijum potrebno je osim neuzimanja vitamina D, ne koristiti ni koncentrate sa 1,75 mmol/L kalcijuma, a umesto kalcijum-karbonata uzimati nekalcijumske vezivače fosfata, npr.: Fosrenol. Kod povišenog fosfora potrebno je pojačati dijetu bez fosfora, i uzimati efikasniji vezivač fosfora, opet, najefikasniji je: Fosrenol.

Operaciju paratiroidne žlezde ne treba vršiti ako parathormon nije povišen, ali ako jeste: onda zbog svraba treba je smanjiti za 3/4, bez obzira kakvi su Ca i fosfor.

Generalno se svima propisuju emolijenti: ulja i kreme koje čine kožu mekšom i vlažnijom. Ovo obično slabo pomaže, samo 18% pacijenata izjavljuje da je imalo poboljšanje.

Emolijens1Domaci emolijenti01

  RECEPT protiv svraba, magistralni1

Dermatolozi obično propišu dijaliznim pacijentima jedan magistralni lek (koji nije fabrički, nego ga u apotekama sami spravljaju). Taj recept izgleda kao na slici gore desno.

Lokalno se može primeniti i kapsaicin (capsaicine) krema (0,025%). To je lek koji izaziva bolju prokrvljenost, smanjuje bol kod išijasa i reume, pa je ponekima pomogao i protiv svraba. Nuspojava mu je crvenilo i pečenje kože na mestu primene.

Pacijenti naravno, više veruju gotovim lekovima i traže koje tablete da uzmu. Dokazano je da preparati antihistaminika, ketotifena (Galitifen) ili hydroxizina (Atarax) imaju izvesnu efikasnost. Nuspojava ovih lekova može biti smanjenje krvnog pritiska i pospanost. Zato ih i preporučuju pre spavanja, kada se i inače očekuje pogoršanje svrbeža.

Najveću efikasnost su pokazale injekcije lidokaina. To je lek koji se daje pri lečenju srčanih aritmija, ali se primenjuje i u terapiji bolova i svraba. U terapiji svraba lidokain (100 mg) se daje intravenski  i sporo (1 mg/min), da ne bi izazvao hipotenziju. Nažalost, efikasnost leka traje samo jedan dan i sutradan se svrbež obično javlja ponovo.

Fototerapija ultra-violetnom B svetlošću (2-3 x nedeljno), ili običnim sunčanjem, takođe može pomoći u ublažavanju svraba. Nezasićene masne kiseline, omega-6, riblje ili maslinovo ulje i drugi antioksidansi, takođe se preporučuju.

Carbo medicinalis (aktivni ugalj) je crni bezukusni prašak koji se pije, ako je supstanca koja izaziva svrab ušla u krv iz probavnog trakta. Pa i ako nismo sigurni, bezopasan je, pa se može probati. Doza je 6 grama dnevno. Sličnog mehanizma delovanja, doze, a i (slabe) efikasnosti je holestiramin, vezivač žučnih kiselina, koji je efikasniji u slučaju jetreno-žučnih uzroka svraba.

Ondansetron (Ondasan, Zofran) tablete i ampule koje se primenjuju protiv mučnine i povraćanja, takođe imaju izvesnu efikasnost protiv svraba.

Hladne kupke većini pacijenata ublažavaju svrab, a tople kupke slabije pomažu, čak i pogoršavaju svrab.

Dosta naučnika veruje da kad čovek oseća svrab, onda treba počešati mozak. Navodno, svrab je osećaj koji se stvara u mozgu, a u kožu se samo projektuje. Oni preporučuju lekove za smirenje (sedative), lekove protiv depresije (antidepresive), lekove protiv neuropatije (Neurontin), inhibitore opijatskih receptora (Nalokson), lekove za odvikavanje od alkohola (Naltrekson).

U literaturi se pominju i drugi preparati, koji kod nas još nisu korišteni, bar ne u terapiji svraba: Nicergolin ampule, Tacrolimus krem i Talidomid tablete, ali isto sa neubedljivim efektima.

Akupunkture, klasična i električna, često mogu pomoći i kod svraba, a uvek su bezopasne.

Ako je standardni heparin dokazani uzročnik svraba, potrebno je koristiti druge vrste heparina tokom hemodijalize, na primer niskomolekularne heparine. Ako je nedostatak Fe ili eritropoetina dokazani uzrok svraba, onda se ti preparati moraju dati u potrebnoj dozi, dok se ne normalizuju vrednosti TSAT i Hb.

Nećemo ni da vam pominjemo gluposti koje možete naći u nekim dnevnim časopisima, tipa potrebno je lakše odevanje, podrezivanje noktiju ili spavanje sa rukavicama, da se ne bi izranjavila koža.

Kao što smo već istakli: ponekad baš ništa ne pomaže. Takav svrab se naziva intraktabilni, a rešenje za njega je samo transplantacija bubrega.

.

DiaBloG – ST

.

.

.     .     .

Picture1b.     .     .

Школа дијализе (III део) – Принципи дијализе

БИОФИЗИЧКИ ПРИНЦИПИ  ХЕМОДИЈАЛИЗЕ

Циљ лечења дијализом јесте заменити и надокнадити изгубљене екскреторне функције бубрега. Уместо на природан начин, вештачким путем одстранити вишак течности и непожељне супстанце из организма.

Током поступка хемодијализе, крв пацијента циркулише изван организма, кроз неку врсту вештачког бубрега, а то је дијализатор.

У суштини, дијализатор садржи две коморе, одвојене мембраном: кроз једну комору протиче крв, а кроз другу, посебна, дијализна, течност.

Мембрана је семипермеабилна, тако да омогућује пролазак воде и растворених супстанци, до одређене величине.

Ова вантелесна циркулација је контролисана апаратом за хемодијализу, који такође, справља (припрема) дијализну течност.

На почетку процедуре крв болесника која улази у дијализатор, садржи вишак воде и распадних продуката метаболизма.

Да би се уклонио вишак течности, створи се разлика (градијент) у величини притисака са једне, у односу на другу страну мембране.

Ова разлика у притисцима, повлачи воду из крви, кроз мембрану, да улази у дијализну течност, – процесом ултрафилтрације.

Количина течности која ће бити ултрафилтрирана током једне процедуре, треба да одговара вишку телесне воде.

Обзиром да у дијализној течности нема отпадних продуката метаболизма, створена је разлика у њиховим концентрацијама са једне, у односу на другу страну мембране. Овај градијент у концентрацији омогућава да отпадни продукти метаболизма дифузијом пређу из крви, кроз мембрану, у дијализну течност.

Коначни резултат третмана хемодијализом је корекција волумена крви и уклањање штетних материја из крви.

Ова два процеса, одстрањивање вишка течности (ултрафилтрација) и уклањање одређених супстанци (дифузија), нормално се дешавају: истовремено.

Ипак, обзиром да на ове процесе утичемо различитим механизмима, они се описују одвојено.

УКЛАЊАЊЕ  ТЕЧНОСТИ

Да би се из крви одстранио вишак течности ултрафилтрацијом, неопходна је разлика у притисцима на странама мембране.

У крвном одељку дијализатора притисак је позитиван и створен је радом крвне пумпе.

У одељку дијализне течности притисак је обично негативан, а настаје радом сукцијске пумпе у апарату за дијализу.

Тако настали градијент (разлика) у хидростатским притисцима, са једне на другу страну мембране, назива се трансмембрански притисак, ТМП, и уобичајено се изражава у mmHg.

Потребно је још једном истаћи да ТМП није притисак, него, разлика у притисцима.

ТМП се може израчунати као разлика између притиска у крвном одељку дијализатора (PB) и притиска у одељку дијализне течности (PD):

TMP =  PB– PD

У већини случајева, притисак у одељку дијализне течности, PD, је негативан.

У том случају, ТМП се може изразити као збир PB и PD, са позитивним предзнаком.

Ова фразлика (градијент) у притисцима је покретачка сила за транспорт течности кроз мембрану, процес познат као ултрафилтрација.

Течност се креће са подручја са вишим, ка подручју са нижим притиском, тј. из крви у дијализну течност.

Стопа ултрафилтрације, тј. количина течности уклоњена у јединици времена, зависи од два чиниоца: градијента притисака на мембрани (TMP) и пропусности (пермеабилности) мембране за воду.

Када се процењује укупни градијент притиска, понекад се морају узимати у обзир и осмотски притисци. Протеини плазме стварају мањи осмотски притисак, од око 20-30 mmHg, који је неопходан да задржава воду у крвним судовима. Овај притисак се означава као онкотски притисак.

Да би се постигла било каква ултрафилтрација, разлика у хидростатским притисцима, мора бити већа од онкотског притиска.

Ако су хидростатски притисци у оба одељка идентични, онда ће нето проток воде бити из дијализне течности у крв, и то због онкотског притиска.

Осмотски притисци се не могу мерити или контролисати апаратом за дијализу и обично се не узимају у обзир при рутинским хемодијализама.

Свака врста мембране има своју сопствену пропустљивост (пермеабилност).

Што је пропусност дијализне мембране за воду већа, то ће и добијена стопа ултрафилтрације бити већа, при датом  TMP-у.

Стандардне мембране за хемодијализу се називају слабо-пропусне, low-flux мембране, док се мембране које су високо-пропусне за воду означавају као high-flux мембране.

Укратко, стопа одстрањивања течности (UF rate) током хемодијализе, зависи од:

–  укупне разлике у притисцима на странама мембране у пракси означене као ТМП),

–  пропусности за воду мембране дијализатора.

УКЛАЊАЊЕ  ЧЕСТИЦА   ДИФУЗИЈОМ

У току хемодијализе супстанце се из крви уклањају углавном дифузијом.

Главна покретачка сила дифузијског транспорта честица кроз дијализну мембрану, јесте градијент (разлика) у концентрацијама тих супстанци у крви и дијализној течности.

Крвни проток (Qb) доноси штетне супстанце у дијализатор, а ток дијализне течности (Qd) их односи из дијализатора. Захваљујући оваквом непрекидном транспорту супстанци, у дијализатор и из дијализатора, дуж целе мембране се одржава велики концентрацијски градијент. Што је већи концентрацијски градијент биће и брже уклањање штетних супстанци из крви.

Крв и дијализна течност нормално теку у супротним смеровима (тзв. протуструјни ток).

То је најефикаснији начин да се постигне континуирани концентрацијски градијент дуж целог дијализатора.

Мање супстанце, са молекулском масом испод 300, као што су отпадни продукти метаболизма протеина: уреа (МТ 60) и креатинин (МТ 113), лако пролазе кроз дијализну мембрану.

Обзиром да мембрана пружа мали отпор кретању ових честица, повећање протока с обе стране мембране, директно утиче на њихове транспорте кроз мембрану.

Већи проток крви доноси већи број супстанци за размену на мембрани, а бржи проток дијализне течности ће исте те супстанце, кад пређу на дијализатну страну, брже и однети.

Очигледно, степен уклањања малих супстанци углавном зависи од протока. Што је супстанца мања, утицај протока на њено уклањање  је већи.

Веће супстанце не дифундују кроз мембрану тако лако.

Обзиром да је главни отпор транспорту ових молекула у самој мембрани, повећање протока има мали ефекат.

Зато се каже да је уклањање већих супстанци зависно од мембране. Што је супстанца већа, то је већи утицај мембране на њено уклањање. Генерално се говорило, да што је мембрана тања, то је њен отпор кретању честица мањи.

На крају, можемо рећи да је уклањање супстанци дифузијом, зависно од:

–  брзине протока крви,

–  брзине протока дијализне течности,

–  концентрацијског градијента између крви и дијализне течности,

–  карактеристика дијализатора, као што су: врста, дебљина и површина мембране,

Дефиниција Дифузије:

Дифузија је кретање супстанци са места њихове веће, ка месту њихове мање концентрације.

РАЗМЕНА  СУПСТАНЦИ

Покретачка сила за дифузију честица кроз семипермеабилну мембрану у дијализатору, јесте разлика у концентрацијама супстанци у крви и у дијализној течности.

Супстанце се увек крећу са места где им је већа концентрација ка месту где им је концентрација мања.

Регулишући састав дијализне течности ми можемо одредити смер дифузијског транспорта, тј. одређујемо шта ћемо у крв додати, а шта из крви уклонити.

  1. Уклањање штетних супстанци

Отпадни продукти метаболизма, као што су уреа и креатинин, накупљају се у крви уремичних болесника и морају се ефикасно уклањати. Да би се постигло њихово максимално уклањање, њих онда, наравно, уопште не треба да буде у дијализној течности.

  1. Нормализација нивоа електролита

Електролити, као што су Натријум и Калијум, су  животно важне супстанце, а њихове концентрације се морају одржавати у прилично уском распону. Обзиром да је код уремичних болесника тај баланс поремећен, електролити у крви уремичара се акумулирају и треба их нормализовати.

Због тога, дијализна течност мора садржавати наведене електролите у истој оној концентрацији (или нешто нижој), каква је и у крви здравих особа. Све дотле док им је концентрација у крви већа, они ће прелазити у дијализну течност. Када се нивои електролита нормализују, дифузијски транспорт ће престати, јер су концентрације супстанци са обе стране мембране једнаке.

  1. Додавање пуфера

Концентрација (бикарбонатног) пуфера у крви је обично врло ниска у уремичних болесника, јер код њих се киселине, настале катаболизмом протеина, не могу излучивати. Да би се успоставила нормална ацидо-базна равнотежа, у крв уремичних болесника се мора додавати пуфер. Да би се постигао довољан трансфер пуфера у крв, концентрација пуфера у дијализној течности мора бити значајно виша од нормалне.

Све супстанце које су у крви уремичних болесника присутне у нормалним концентрацијама и које треба одржавати у тим концентрацијама, требале би, у идеалним условима, бити и у саставу дијализне течности, у нормалним концентрацијама. Ако енергетске материје, као што је глукоза, нису у саставу дијализне течности, оне ће се губити током хемодијализе. Тај губитак се мора надокнадити додатним уносом хране.

У закључку, може се рећи да је сврха примене дијализне течности корекција хемијског састава крви у уремичних болесника.

Да би се тај циљ остварио, састав дијализне течности мора бити што сличнији нормалном саставу крвне воде, тј. плазме без протеина.

ЕЛЕКТРОЛИТИ У ДИЈАЛИЗНОЈ ТЕЧНОСТИ

Обзиром да је састав дијализне течности главни регулатор баланса електролита, посебну пажњу треба посветити избору дијализне течности, како би она била у складу са потребама сваког пацијента.

Доле наведени електролити су обавезне компоненте дијализне течности. Додавање пуфера, у циљу корекције ацидозе, биће разматрано на страницама које следе.

Натријум (Na+), је главни катијон (позитивно наелектрисан јон) у екстрацелуларној (ванћелијској) течности, где он одржава осмотски притисак и запремину течности.

Концентрацију натријума у дијализној течности треба одржавати у нивоу његове плазматске концентрације 140-142 mmol/L, али користе се све концентрације од 135 до 150 mmol/L.

Ниска концентрација натријума у дијализној течности имаће за последицу уклањање одређене количине натријума из крви. То може довести до хиповолемије (смањења запремине крви) током хемодијализе, са хипотензијом (смањењем крвног притиска) и мишићним грчевима.

Супротно томе, висока концентрација натријума у дијализној течности обично нема за последицу проблеме са ниским крвним притиском током хемодијализе, али доводи до повећаног уноса натријума у циркулацију.

То може довести до повећаног осећаја жеђи после хемодијализе, што подстиче пацијента да конзумира више течности него што му је прописано. Последица таквог оптерећења течношћу може бити артеријска хипертензија (повишен крвни притисак), која дугорочно, представља велико оптерећење за кардиоваскуларни систем.

Калијум+) је главни катијон у интрацелуларној течности (ИЦТ), где одржава осмотски притисак и запремину. Калијум је важан за активност мишића, тј. за срчане контракције. Концентрација калијума у дијализној течности је обично 2 mmol/L.

Нагле промене концентрације калијума у крви могу изазвати поремећаје у раду срца (срчане аритмије). Пацијенти који имају такве тегобе при наведеним концентрацијама калијума, вероватно требају више калијума у дијализној течности, како би се уклањање калијума успорило.

Калцијум (Ca++) је најраспрострањенији електролит у људском организму, већином се налази у скелету у форми калцијум-фосфата. То је такође, важан електролит, нпр. за функционисање мишића и згрушавање крви.

Концентрација калцијума у дијализној течности се по традицији задржава вишом (1,75 mmol/L) у односу на концентрацију калцијума у крви. Тако настали трансфер калцијума из дијализне течности у крв, је пожељан у пацијената који имају тегобе због мањка калцијума. Ипак, обзиром да већина дијализних пацијената данас добија додатни калцијум, преко лекова везивача (хелатора) фосфата, обично калцијум-карбоната или ацетата, онда се повећава ризик настајања хиперкалцемије (повишења концентрације калцијума у крви). Отуда данашњи тренд ка нижим концентрацијама калцијума у дијализној течности (1,00 до 1,25 mmol/L).

Магнезијум (Мg++) има улоге сличне калцијумским. Око 50% магнезијума је у костном ткиву. Концентрацијума магнезијума у дијализној течности се обично подешава на око 0,5 mmol/L.

Хлорид (Cl) је главни анијон (негативни јон) у дијализној течности. Он је неопходан да одржи равнотежу према наелектрисању позитивних јона, чинећи тако раствор дијализне течности електронеутралним.

 ПУФЕРИ  У  ДИЈАЛИЗНОЈ  ТЕЧНОСТИ

Киселине које се метаболизмом стварају у људском организму, неутралишу се различитим пуферским системима, међу којима је бикарбонатни (HCO3) најважнији. Да би се пуферски капацитет организма одржао, бикарбонати се стално обнављају, а тај процес се одвија у бубрезима.

У болесника са потпуном бубрежном инсуфицијенцијом, уместо напред наведеног начина, пуфер се обезбеђује преко течности за хемодијализу.

Концентрација пуфера у дијализној течности се подешава тако да се постигне нормална концентрација бикарбоната у серуму од 24-27 mmol/L на крају хемодијализе.

Бикарбонат је физиолошки пуфер у крви, и он се користи и у дијализној течности, јер се показало да је клинички супериоран у односу на све друге тестиране супстанце.

Други значајан проблем, била је микробиолошка исправност дијализне течности, обзиром да је бикарбонатни раствор одлична подлога за раст бактерија.

Због свега тога, раније је у већини дијализних центара бикарбонат годинама био замењиван у дијализној течности – ацетатом.

Ацетат, као такав, није физиолошки пуфер, али се његовим метаболисањем у организму ствара бикарбонат. Од суштинског је значаја за пацијента, да има добар јетрени капацитет за метаболисање ацетата, јер накупљање ацетата може довести до пада крвног притиска и мучнине.

Предности ацетата у пракси су, то што се може додавати у дијализни концентрат заједно са осталим електролитима, без бојазни од преципитирања, или ризика од пораста бактерија. Ово, уз нижу цену ацетатне хемодијализе, су разлози зашто се она још и данас практикује у неким центрима и клиникама.

Осамдесетих година, проблеми са бикарбонатом, у пракси су решени аутоматизацијом и опремом која омогућава хигијенску исправност дијализне течности. Да би се избегла преципитација користе се два одвојена дијализна концентрата: један са бикарбонатом и други, са свим осталим компонентама. Концентрати су одвојени све до разређења и тако се предупређује таложење калцијум-карбоната.

Од посебног је значаја била употреба бикарбоната у третману пацијента који су слабо толерисали ацетатну хемодијализу, нпр. при акутним хемодијализама  или када се радило о дијализирању деце, дијабетичара и болесника са кардиоваскуларним обољењима.

Концентрација бикарбоната у дијализној течности је обично око 34 mmol/L.

УКЛАЊАЊЕ  ЧЕСТИЦА  КОНВЕКЦИЈОМ

Дифузија јесте главни механизам транспорта супстанци током хемодијализе, али није и једини. Супстанце, такође, могу бити транспортоване у ултрафилтрираној течности, феноменом познатим као конвекција.

Све супстанце које могу проћи кроз поре на мембрани, бивају повучене кроз мембрану, у струји течности.

Јачина конвективног транспорта зависи, дакле, од волумена ултрафилтрације и од пропустљивости мембране за супстанце.

У току стандардне хемодијализе, конвективни транспорт честица је обично мали, јер је и волумен ултрафилтрације ограничен, а и стандардне мембране нису нарочито пропустљиве за крупније супстанце.

И количина малих супстанци у ултрафилтратној течности је занемарљива, у односу на количину која се уклони дифузијом. Ипак, у одсуству концентрацијског гадијента и тај допринос може бити важан.

Пример за то је уклањање натријума конвекцијом, када су концентрације натријума у серуму и у дијализној течности изједначене.

За крупније супстанце (МТ 5-10 000),  већина дијализних мембрана, представља баријеру, пропуштајући супстанце селективно, на основу величине истих. Тако да је концентрација честица у ултрафилтрираној течности значајно мања него у плазми, чак може бити смањена до нуле.

Преусмерење на пропустљивије дијализне мембране, тзв. високо-пропусне (high-flux) мембране, повећава конвективни транспорт, на два начина.

Прво, волумен ултрафилтрације је већи, јер су те мембране пропустљивије за воду.

Друго, поре на овим мембранама су шире, па оне обично пропуштају веће супстанце.

Да би се обезбедило тачно уклањање планиране запремине течности, дијализатори са  високо-пропусним мембранама, се морају користити на дијализним апаратима са прецизном, волуметријском контролом уклањања течности.

На high-flux мембранама, појављује се и феномен звани  backfiltration, тј. „повратна филтрација“ („обрнута филтрација“), која, између осталог, повећава клиренс (уклањање) супстанци конвекцијом.

Када се ултрафилтрација повећава преко пожељног и планираног губитка тежине, онда тај прекомерни волумен мора бити надокнађен неким интравенским инфузијским раствором. Тада се стандардна хемодијализа претвара у један други терапијски модалитет, звани хемодијафилтрација, ХДФ, током које обе врсте транспорта, и дифузијски и конвективни, имају значајну улогу.

Појачавајући даље ултрафилтрацију, долазимо до хемофилтрације, а то је терапијски модалитет, где се супстанце уклањају искључиво конвективним транспортом, тј. не користи се дијализна течност.

На крају, као закључак, треба рећи, да уклањање супстанци конвекцијом, током хемодијализе, зависи од:

–  величине ултрафилтрације

–  пропусних карактеристика мембране.

Дефиниција конвекције:

Конвекција је кретање супстанци са кретањем течности.

КЛИРЕНС

Са теоретским концептом клиренса смо се упознали у првом поглављу ове школе ХД.  Тада је речено да клиренс означава ефикасност бубрега у чишћењу крви од неке супстанце.

На исти начин се појам клиренса користи и за описивање капацитета дијализатора у чишћењу крви од штетних супстанци.

Подсетимо се дефиниције клиренса:

Клиренс (К), неке супстанце, је запремина крви, која је потпуно очишћена од те супстанце, у јединици времена (обично: ml/min.).

К = стопа излучивања /  концентрација у крви

Како ову дефиницију применити на дијализу?

Узмимо за пример неки дијализатор који има клиренс уреје 170 мл/мин при протоку крви од 200 мл/мин.

То значи да од 200 мл крви која протиче кроз тај дијализатор сваког минута, 170 мл  крви је потпуно очишћено од уреје, а 30 мл те крви има исту концентрацију уреје као и крв која улази у дијализатор.

У стварности, преостала уреја је, наравно, равномерно распоређна у крви која излази из дијализатора, али теоретски начин гледања на крв као на две одвојене струје, поједностављује овај концепт.

Како ми можемо измерити клиренс током дијализе?

Мерењем разлике између концентрација исте супстанце, на улазу и на излазу из дијализатора, може се израчунати стопа елиминације те супстанце дијализатором:

Стопа елиминације = улазна конц.супстанце – излазна конц.супстанце = Qbin x Cbin – Qbout x Cbout 

(улазни проток крви x улазна конц.супстанце проток крви на излазу x излазна конц.супстанце)

Тако да је комплетна формула клиренса:   К = (Qbin x Cbin – Qbout x Cbout) / Cbin   

Клиренс је у току дијализе лако измерити, када је величина ултрафилтрације: нула.

У таквим условима проток крви на улазу и проток крви на излазу из дијализатора, су идентични. Тада се формула за израчунавање клиренса може поједноставити на:

К = [Qbin x (Cbin – Cbout)] / Cbin

Тако, за мерење клиренса дијализатора за неку супстанцу, нпр. креатинин, требамо знати само проток крви и концентрацију креатинина у крви пре и после дијализатора.

Проток крви можемо очитати са екрана апарата за хемодијализу (подразумева се да крвна пумпа буде добро калибрисана).

Концентрација креатинина се одређује лабораторијски, из узорака крви узеих из артеријске и венске линије, тј. пре и после дијализатора.

Пример: При протоку крви од 200 мл/мин, и ултрафилтрацији: нула, измерена концентрација креатинина пре и после дијализатора је била: 0,980 mmol/L, и 0,343 mmol/L. Израчунај клиренс креатинина за тај дијализатор, користећи горе наведену формулу:

К =  [200 ml/min  x (0,980 –0,343 mmol/ml)]/0,980 mmol/ml                 K = 130 ml/min.

СВИ  ПАРАМЕТРИ  ХЕМОДИЈАЛИЗЕ

Да би третман хемодијализом био ефикасан, мора се остварити уклањање и вишка течности и штетних супстанци из крви пацијента.

Ова два процеса се контролишу преко различитих параметара, које сада збирно представљамо.

Стопа уклањања течности је одређена са следећа два параметра:

  1. Укупни градијент притиска на мембрани

Величина ултрафилтрације је директно пропорционална укупном градијенту притиска на мембрани, тј. правом трансмембранском притиску.

Укупни градијент притиска обухвата хидростатске притиске у одељцима крви и дијализне течности, као и осмотски притисак којег испољавају протеини плазме (онкотски притисак).

  1. Својства (мембране) дијализатора

Различите мембране имају различите ултрафилтрацијске капацитете, па за исту величину ултрафилтрације захтевају врло различите градијенте притисака. При томе су најважнији параметри: врста и површина мембране.

Ефикасност уклањања супстанци дифузијом, одређена је са следећа 4 параметра:

  1. Проток крви  Qb

При стандардној хемодијализи, проток крви Qb, се обично подешава на 200-300 ml/min.  Повећавањем протока крви Qb, повећава се углавном клиренс малих молекула, као што су уреа (МТ 60) и креатинин (МТ 113). На уклањање крупнијих молекула, повећавање протока крви има незнатан ефекат.

  1. Проток дијализне течности  Qd

За оптимално уклањање штетних супстанци дијализом, проток дијализне течности Qd, треба да буде око два пута већи од протока крви. Већина апарата за ХД је подешена да оствари проток дијализне течности од 500 мл/мин, што је у пракси довољно за протоке крви до 300-350 мл.

  1. Градијент (разлика) у концентрацијама

Када су у питању супстанце мање молекулске масе, транспорти дифузијом су директно пропорционални концентрацијском градијенту на мембрани.

  1. Својства (мембране) дијализатора

Различити дијализатори имају различите перформансе. Када је у питању уклањање супстанци дифузијом, најважнија својства дијализатора су врста, дебљина и површина мембране. Геометрија протока у дијализатору и дистрибуција (распоређивање) протока, такође утичу на транспорте супстанци.

На крају, рецимо и то да уклањање супстанци конвекцијом зависи од величине (стопе) ултрафилтрације и пропусних карактеристика мембране. При стандардној ХД, конвективни клиренс супстанци је од мале важности.

.

DiaBloG – ST

.

Preporučujemo i ostale lekcije iz naše mini-Škole dijalize:

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Школа дијализе (II део) – Транспортни принципи

Школа дијализе (IV део) – Дијализатор

Школа дијализе (V део) – Апарат за хемодијализу

Школа дијализе (VI) део – Дијализни третман

.     .    .

Zvanični nefrološki protokol lečenja renalne osteodistrofije

Izašao je novi Protokol ili Vodič za prevenciju i lečenje bubrežne osteodistrofije (oktobar 2014).

Vodič se sada zove Smernice.

A renalna osteodistrofija se sada pokušava nazvati nekim širim pojmom: Mineralno-koštani poremećaji u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji, ili skraćeno, MKP u HBI.

Prognoziramo da se ovaj komplikovani naziv „neće primiti“ ni kod doktora, ni kod pacijenata, i da će svi nastaviti govoriti „Renalna osteodistrofija“, jer je to već uobičajeni izraz na koji su svi navikli.

A osim pomodnosti da se nešto menja, autori su hteli naglasiti značaj kalcifikacija u mekim tkivima, jer taj problem kao nije dovoljno istaknut ako se kaže samo bubrežna osteodistrofija. Ma, hajde. A problemi i uzroci, isti.

Osnovni uzrok je nefunkcionisanje bubrega, usled čega nedostaje vitamina D, smanjuje se nivo kalcijuma u krvi, a povećava fosfor i parathormon (PTH) u krvi pacijenta.

Osnovni način lečenja ovog poremećaja je davanje vitamina D.

Problem je što davanje vitamina D vrlo brzo dovodi do porasta fosfora i kalcijuma, a ne samo do snižavanja PTH. Porast fosfora i kalcijuma izaziva kalcifikacije, zakrečavanje mekih tkiva, posebno krvnih sudova, pa tako značajno skraćuje život dijaliznih pacijenata.

Kada porastu fosfor i kalcijum, osnovne mere su dijeta sa smanjenjem unosa tih minerala, zatim promene u dijaliznoj tečnosti i načinu dijaliziranja, promena vezivača fosfata, i smanjenje ili prekid primene vitamina D.

Kod koga svi ti manevri ne budu uspešni, on ide na operaciju paratireoidne žlezde (PTŽ).

Operacija može biti opasna jer hirurg može (nenamerno) preseći nerve za glasne žice (koji su pored PTŽ), pa pacijent ostane promukao ceo život. A drugo, jedan deo žlezde se mora ostaviti jer je ona neophodna za normalizaciju kalcijuma u krvi (a kalcijum je neophodan za život organizma).

Problem je što posle određenog perioda vremena i to malo isečene žlezde poraste toliko da opet pravi probleme, pa se opet mora ići na operaciju.

Tako da prave i definitivne terapije za ROD zapravo i nema, a sve mere su samo privremene, da se probaju izbeći komplikacije (operacije, kalcifikacije, svrab i slično).

Čak i kada se dijalizni pacijent transplantira kod njega se opet može pojaviti MKP čim mu kreatinin poraste na 150 ili 180 mikromola.

Toliko za uvod, a sada evo originalnog dokumenta:

MKP u HBI_Page_05

MKP u HBI_Page_06

MKP u HBI_Page_07

MKP u HBI_Page_08

MKP u HBI_Page_09

MKP u HBI_Page_10

MKP u HBI_Page_11

MKP u HBI_Page_12

MKP u HBI_Page_13

Nije zgoreg da i dalje imate uvid i u stari Protokol, da uporedite stavove i vidite osnovne principe kojima se stručnjaci rukovode pri prevenciji i lečenju renalne osteodistrofije. Evo i tog dokumenta iz 2003. godine:

Protokol prevencije i lečenja poremećaja metabolizma minerala i kostiju u bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom, stari (2003)

U svakom od 5 stadijuma hronične bubrežne slabosti postoje određene specifičnosti poremećaja metabolizma kalcijuma i fosfora (Ca i P), pa je tako i različit terapijski pristup u pojedinim fazama hronične bubrežne insuficijencije (HBI):

 I   stadijum smanjenja bubrežne rezerve (Jačina glomerulske filtracije, JGF: 120 – 90 ml/min; serumski kreatinin, sCr: < 120 µmol/l)

najčešći laboratorijski znaci:

Ca = normalan

P = normalan

PTH = normalan

alk. fosfataza = normalna

acido-bazno stanje = normalno

Terapija:

–  dijeta sa 1 g/kg telesne težine (TT) belančevina i redukcija unosa fosfata hranom (800 – 1000 mg/dan)

Kontrole:

povremena (1x u 3-6 meseci) kontrola metabolizma kostiju (Ca, P, ALP, acidobazni status)

kontrola nivoa PTH jednom godišnje

 II stadijum početne bubrežne insuficijencije (JGF 90 – 60 ml/min,)

najčešći laboratorijski znaci:

Ca = normalan ili lako snižen

P = normalan ili povišen

PTH = povećanje različitog stepena

Vitamin D3  = smanjena sinteza, blag pad nivoa 25(OH)D3

acido bazno stanje = normalno ili različit stepen metaboličke acidoze

Terapija:

  • dijeta sa 0,8 g/kg TT belančevina i redukcija unosa fosfata (800 – 1000 mg)
  • kalcijumski vezivači fosfora (CaCO3 uobičajene doze) ako je fosfor povišen

  • kalcitriol (D3): 0,25 mcg dnevno, per os (pijenjem uz obroke)

  • nadoknada Ca (CaCO3 tbl. a 500 mg izmedju obroka, po potrebi)

  • korekcija metaboličke acidoze ako postoji (peroralno davanje NaHCO3)

Kontrole:

dvomesečno praćenje profila metabolizma kostiju (Ca, P, Acido-bazni status, alkalna fosfataza)

Kontrola nivoa PTH na 12 meseci.

 III  Stadijum izražene bubrežne insuficijencije (JGF  60 – 30 ml/min)

najčešći laboratorijski znaci:

Ca = snižen ili normalan

P = normalan ili povišen

PTH = povišen (> 170 pg/ml)

Vitamin D3 = smanjena sinteza, pad nivoa 25(OH)D3 u krvi

metabolička acidoza

Terapija:

–   dijeta sa 0,6g/kg TT belančevina i redukcija unosa fosfata (600 – 800 mg)

–    preparat vitamina D3: 0,25 – 0,5 mcg dnevno, per os, ako su vrednosti i Ca i P ispod gornje fiziološke granice,

–    nadoknada Ca (može i CaCO3 tbl.a 500 mg izmedju obroka), ako su vrednosti Ca snižene,

–    korekcija metaboličke acidoze (peroralno davanje NaHCO3)

Kontrole:

dvomesečno praćenje profila kostiju (Ca, P, Acido-bazni status, alkalna fosfataza)

Kontrola nivoa PTH na 6 -12 meseci.

 

 IV i V stadijum preterminalne i terminalne bubrežne insuficijencije

Najčešći laboratorijski znaci:

Ca = snižen  ili kompenzatorno normalan

P = povišen

PTH = povećanje (> 170 pg/ml)

Vitamin D3 = smanjena sinteza, smanjen nivo 25(OH)D3 u krvi

metabolička acidoza

Terapija:

–   intenzivirana konzervativna terapija i/ili aktivno lečenje HD/PD

–   korekcija metaboličke acidoze (bikarbonatna dijaliza sa ili bez peroralnog davanja NaHCO3, tableta sode bikarbone)

–   dijeta sa 1g/kg TT belančevina uz redukciju unosa fosfata (800 – 1000 mg)

–   kalcijumski vezivači fosfata (CaCO3 a 1000 mg, 3 – 9 g/dnevno, raspodeliti uz obroke)

–   preparat vitamina D 0,25 – 0,5 mcg dnevno, izuzetno može se primenjivati i u pulsnim dozama 1- 5 mcg: dva-tri puta nedeljno kod vrednosti PTH > 500 pg/ml (i to ako su kontrolisane vrednosti i Ca i P ispod gornje fiz.granice),

–   dijalizat sa individualno odabranim sadržajem Ca (1,25 – 1,50 – 1,75 mmol/L)

–    korekcija metaboličke acidoze (bikarbonatna dijaliza sa ili bez peroralnog davanja NaHCO3)

U slučaju hiperkalcemije udružene sa hiperfosfatemijom, intenzivirati dijetni režim i uvesti u terapiju nekalcijumske vezivače (helatore) fosfata, uz niži Ca u dijalizatu i eventualno kalcimimetik (Mimparu).

U slučaju hiperparatireoidizma rezistentnog na standardnu terapiju (PTH konstantno veći od 1000 pg/ml, a scintigrafski ili EHO nalazom jedna ili više PT žlezda > 10 mm, odnosno mase > 500 mg) vrši se hirurško lečenje: subtotalna paratireoidektomija sa implantacijom jednog dela zdravog tkiva žlezde u sternokleidomastoidni mišić.

Kontrole:

redovno dvomesečno praćenje metabolizma minerala i kostiju (Ca, P, ALP, acidobazni status, adekvatnost dijalize) kontrola nivoa PTH na 6 meseci, a u slučaju intenziviranja terapije i češće.

 .

DiaBloG – ST

.

.      .     .

.

Picture1b

Nizak nivo parathormona – šta činiti?

Nizak nivo parathormona – šta činiti?

Pošto smo već objavili, u jednom od prethodnih članaka, šta činiti kada je PTH visok (klikni ovde), javilo nam se nekoliko čitalaca sa željom da dobiju savete i za slučaj kada je PTH nizak. Evo odgovora našeg Stručnog tima:

Metabolizmi (bilansi) kalcijuma, fosfora, vitamina D, parathormona i kosti su tesno i komplikovano povezani i u zdravih osoba i u pacijenata na hemodijalizi.

Suština događaja je u činjenici da zdrav bubreg presudno učestvuje u regulaciji svih navedenih parametara. Kada bubreg ne funkcioniše, organizmu nedostaje vitamina D, povećava se nivo fosfora u krvi, a smanjuje se nivo kalcijuma u krvi, zbog čega odmah reaguje paratiroidna (paraštitasta) žlezda i luči velike količine paratiroidnog hormona (PTH).

Taj hormon dalje razara kosti i tako poveća nivo kalcijuma u krvi (i alkalne fosfataze), a ima i čitav niz drugih štetnih efekata.

Terapijske postupke (1-7) u slučaju povišenog PTH smo naveli u postu: Kako smanjiti nivo PTH .

Međutim, PTH može biti i niži od poželjnog nivoa PTH u pacijenata na dijalizi (poželjni nivo je 2-3 puta veći od normalnih vrednosti PTH za zdrave osobe).

Nizak nivo PTH najčešće nastaje:

usled prekomerne upotrebe visokih doza vitamina D (ili njemu sličnih lekova),

usled prevelikog unošenja Kalcijuma, bilo ishranom, bilo preko tableta Kalcijum-karbonata i sličnih kalcijumskih vezivača fosfora (u probavnom traktu),

usled korištenja dijaliznog koncentrata koji daje dijaliznu tečnost sa jonskim Ca ≥ 1,75 mmol/L,

usled totalne paratiroidektomije (hirurškog uklanjanja svih paratiroidnih žlezda),

usled većeg unosa aluminijuma, bifosfonata, fluorida, i stroncijuma,

usled starije životne dobi i nekih drugih stanja: adinamijska bolest kostiju, osteomalacija, diabetes melitus, pothranjenost itd. itd.

Nizak nivo PTH je jednako opasna, ako ne i opasnija komplikacija za dijalizne pacijente, jer je često udružen sa kalcifikacijama krvnih sudova i mekih tkiva, te velikom smrtnošću usled kardio-vaskularnih oboljenja.

U sprečavanju i lečenju oboljenja i stanja sa niskim nivoima PTH u dijaliznih bolesnika preporučuje se sledeće:

preći na dijalizni koncentrat koji u dijaliznoj tečnosti daje jonski Kalcijum ≤ 1,25 mmol/L,

smanjiti dozu kalcijumskih vezivača fosfata (Ca-karbonat ili Ca-acetat) ili ih zameniti sa nekalcijumskim vezivačima (Renvela, Fosrenol), te dopustiti da nivo fosfora u serumu bude na gornjoj granici (oko 1,8 mmol/L), a ne u sredini ili na donjoj granici normalnih vrednosti,

ne uzimati ili značajno smanjiti dozu lekova preparata vitamina D (Alpha D3, Rocaltrol, Zemplar, Vigantol, i sl.) tako da kontrolisani nivo vitamina 25(OH)D u krvi bude na donjoj granici normale, ne viši, ali i ne niži;

ne uzimati preparate kalcimimetika (Mimpara ili Sensipar);

ne uzimati preparate bisfosfonata, fluorida i aluminijuma, a za one kojima se dokaže povišen nivo aluminijuma sprovesti tzv. DFO-tretman;

dati preparate koji se zovu Kalcilitici (za razliku od kalcimimetika, ovi lekovi podstiču receptore na ćelijama paratiroidne žlezde da luče više PTH (još nisu u redovnoj upotrebi);

– dati teriparatid, sintetski PTH (lek se zove Forteo i registrovan je i kod nas), samo onim pacijentima koji imaju dokazanu tešku formu adinamijske bolesti sa osteoporozom i prelomima kostiju.

Forteo

DiaBloG – ST

.

Picture1b