Sve što ste oduvek želeli da znate o akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, a niste imali koga da pitate.
Poštovani čitaoci,
već smo nekoliko puta do sada pominjali da osim hronične bubrežne slabosti, postoji i ona druga, ili prva: akutna bubrežna slabost. Ali, pošto je ovo uglavnom sajt za stalne dijalizne bolesnike, nismo se nešto mnogo zadržavali na akutnoj, nego smo prevashodno objašnjavali hroničnu bubrežnu slabost, i to onu koja zahteva stalno dijalizno lečenje.
U medicini se inače pojam akutno upotrebljava za nešto što je naglo nastalo i kratko trajalo, bez obzira da li je lečenje toga bilo uspešno ili ne. Obrnuto, pojam hronično se koristi za bolesti ili stanja koja traju dugo, najčešće trajno, doživotno. HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija, po udžbeničkim podelama, ima 5 faza, a samo peta, poslednja faza, je terminalna (potpuna) bubrežna slabost koja zahteva lečenje dijalizom ili transplantacijom. Toj terminalnoj slabosti smo evo posvetili skoro sve članke na ovom sajtu, ali sada ćemo detaljno razjašnjavati i akutnu bubrežnu insuficijenciju, jer i za nju može trebati dijalizno lečenje. Šta je to akutna bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?
DEFINICIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI
Akutna bubrežna slabost je naglo nastalo slabljenje ili prestanak jedne ili više funkcija bubrega: bubrezi prestaju da izlučuju mokraću, prestaju da uklanjaju štetne materije iz krvi i prestaju da regulišu količinu kiselina i elektrolita u krvi. Posledice su smanjenje ili prestanak mokrenja, porast kreatinina, kalijuma i kiselina u krvi pacijenta.
Akutnoj bubrežnoj slabosti su naročito podložni oboleli od sepse, bolesnici sa teškim povredama, trovanjima, sa opekotinama, bolesnici posle velikih kardiohirurških operacija, bolesnici u kardiocirkulatornom šoku, bolesnici u terminalnoj fazi bolesti, ali i pacijenti sa običnim prolivima, povraćanjima i drugim gubicima tečnosti.
Za one koji više vole brojčane pokazatelje: akutna bubrežna slabost znači porast kreatinina u krvi za više od 26,5 mikromola/L tokom 24h, ili: tokom7 dana porast kreatinina za više od 1,5 puta u odnosu na bazalnu vrednost, ili: smanjenje mokrenja na manje od 0,5 ml/kg/h tokom 6 časova. 
Suština je u naglom nastajanju slabljenja ili gubitka bubrežnih funkcija, što se može desiti zbog bilo kog razloga, a takvih razloga može biti jedan ili više.
UZROCI NASTANKA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE (ABI)
Pojednostavljeno govoreći, samo su 3 moguća uzroka nagle bubrežne slabosti: 1. smanjenje cirkulacije kroz bubrege; 2. bolest ili ozleda samih bubrega; i 3. blokada oticanja mokraće. Dovoljan je samo jedan od navedenih uzroka, ali mogu biti i kombinovani. Ako su razlozi zbog koji dolazi do naglog slabljenja funkcije bubrega izvan samog bubrega, onda se oni nazivaju ekstrarenalni ili prerenalni uzroci, zatim su mogući pravi bubrežni (renalni) poremećaji, i na kraju mogu biti postrenalni (posle bubrežni), a to su, kao što smo rekli, različite prepreke na odvodnim sistemima iz bubrega.
- PRERENALNI (prebubrežni) ili ekstrarenalni (vanbubrežni) uzroci akutne bubrežne insuficijencije su najčešći (55%). Najčešće je to oslabljen dotok krvi u bubrege. Bez obzira da li je to nastalo zbog krvarenja, zbog pada krvnog pritiska, šoka, zbog srčane ili jetrene slabosti, zbog otoka ili zbog opšteg gubitka tečnosti iz organizma, ali svaki pad dotoka i protoka krvi kroz bubrege izaziva zastoj u radu bubrega i pogoršanje bubrežne funkcije. Taj zastoj se onda primeti, jer se smanjuje količina mokraće i počinju da rastu vrednosti kreatinina u krvi. To se često dešava kod pacijenata koji su izgubili mnogo krvi (povrede, operacije, i sl), ili su izgubili mnogo tečnosti (povraćanjem, prolivima, preznojavanjem, diureticima, preko opekotina i sl), kod dugotrajnijeg pada krvnog pritiska (zbog dejstva lekova ili iz drugih uzroka), pri dugotrajnom neunošenju tečnosti i slično. Svaka hipovolemija refleksno (neurogeno i hormonalno) izaziva vazokonstrikciju, sužavanje krvnih sudova, radi očuvanja krvnog pritiska u vitalnim organima: mozgu i srcu. Ironija je da bubreg sam luči supstance koje će njega prvog lišiti cirkulacije, a radi očuvanja funkcije drugih organa. Zato nefrolozi znaju da kažu da je bubreg svesno samožrtvujući organ, jer Bog sveti zna da od svih ljudskih organa samo za bubreg postoji aparat i specijalista koji će znati nadoknaditi taj gubitak. O lekovima koji izazivaju akutna oštećenja bubrega govorićemo u posebnom poglavlju. To su takozvani nefrotoksični lekovi, a njihovo korištenje, iz najbolje namere, izazove često katastrofalne posledice.
- RENALNI uzroci su bolesti bubrega: na primer, upale bubrega (glomerulonefritisi i pijelonefritisi), vaskulitisi (upale krvnih sudova bubrega), oštećenja bubrega izazvana lekovima, hemikalijama, narkoticima, itd. Glomerulonefritisi su upale tkiva bubrega (glomerula i nefrona, gde se inače vrši filtracija, prečišćavanje, krvi), a pijelonefritisi su upale odvodnih kanala bubrega: bubrežnih čašica, bubrežne karlice i okolnih tkiva bubrega. Glomerulonefritisi su uglavnom imunološka zapaljenja, nastaju zbog poremećaja imuniteta, a mogu biti deo sistemskog poremećaja (npr. u Lupusu) ili samostalno oboljenje. Pijelonefritisi su obično infekcije bakterijama. Osim tih nefritisa, mnogo češće akutna bubrežna slabost nastaje usled nekroze (raspadanja) ćelija bubrežnih kanalića. Ta se pojava stručno naziva AKUTNA TUBULSKA NEKROZA (ATN). Ćelije bubrežnih kanalića su vrlo osetljive i mogu stradati zbog različitih uzroka, a onda se ceo kanalić zapuši. Najčešće se to dešava zbog ishemije (nedostatka kiseonika u tkivu bubrega), zbog nekih lekova, ali mogu postati zapušeni i zbog viška neke supstance u krvi: kontrasta, koji se daje pri snimanju skenerom, ili zbog viška nekog pigmenta u krvi, kao što su hemoglobin (kod ujeda zmije, npr) ili mioglobin (kraš sindrom). Akutna tubulska nekroza (zapušavanje kanalića) može biti izazvana i sepsom i nekim trovanjima, raspadanjem ćelija tumora, paraproteinima, kalcijumom ili kristalima mokraćne kiseline, oksalatima, a od lekova tubulsku nekrozu mogu napraviti aminoglikozidni antibiotici, ciklosporin, takrolimus, neki antivirusni lekovi, itd. itd.
- POSTRENALNI uzroci akutne bubrežne slabosti su oni koji prave zastoj u oticanju mokraće) oni su najređi: 5% svih ABI). Razlog blokade može biti kamenac, krvni ugrušak, tumor, gnoj, otok, priraslica ili hirurško podvezivanje mokraćnog kanala (greškom, pri odstranjivanju jajnika ili materice). Ako je prepreka na primer, uvećanje prostate onda su oba bubrega blokirana, ako je to tumor mokraćne bešike koji je zahvatio jedno ušće mokraćnog kanala onda je blokiran 1 bubreg, ako je tumor zahvatio oba ušća blokirana su oba bubrega, ako je prepreka više postavljena: na početku ili na sredini mokraćovoda (uretera), kao što se to desi zaglavljivanjem bubrežnog kamenca, onda je blokiran istostrani bubreg. Ako je prepreka samo sa jedne strane, a drugi bubreg ima nesmetano odvođenje mokraće, onda pacijent ne mora imati nikakve simptome, mokrenje i svi nalazi mu mogu biti normalni. Ali, dešava se i da prepreka sa jedne strane refleksnim i hormonskim putem izazove prestanak rada i zdravog bubrega. Nefunkcionisanje nerava koji regulišu pražnjenje bešike, takođe može izazvati zastoj u radu bubrega. Bez obzira zbog koje vrste prepreke je nastao zastoj u odvođenju mokraće, kada se to desi, bubreg i bubrežni kanali iznad prepreke se prvo maksimalno prošire (ureterohidronefroza), a posle toga dolazi i do prskanja tkiva bubrega, prodora mokraće ka kori bubrega, bubreg prestaje sa radom, nastaje infekcija.
Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa. Najčešći uzroci akutne bubrežne slabosti (u 70% slučajeva) su prerenalni uzroci i akutna nekroza tubula (oštećenje kanalića bubrega) usled taloženja mioglobina ili hemoglobina.
PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI 
Nije dovoljno razjašnjena. Osim promena u protoku krvi kroz bubrege, navode se još i nedostatak kiseonika (ishemija) u srži bubrega (meduli), ishemijsko-reperfuzione lezije, oksidativna tkivna oštećenja, pojačana aktivnost azot-oksid sintetaze, poremćena tubuloglomerulska povratna sprega, uticaj posrednika zapaljenjskih reakcija, poremećaja koagulacije, disfunkcija endotela, apoptoza/nekroza, te oštećenje tubulsko-endotelskih ćelija i opstrukcija bubrežnih kanalića.
LEKOVI KOJI IZAZIVAJU AKUTNU BUBREŽNU SLABOST
Čak 10% svih ABI je izazvano lekovima. Od lekova najopasniji su ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Cirkulaciju bubrega oštećuju i lekovi protiv upale i bolova (aspirin, brufen i slični), imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.
SIMPTOMI I ZNACI AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:
Neki pacijenti razviju akutnu bubrežnu slabost, a nemaju nikakve tegobe, simptome niti znake bubrežne bolesti, ozlede ili bubrežnog poremećaja. Njima se obično u rutinski laboratorijskim analizama pronađu znaci bubrežne slabosti: porast kreatinina, ureje i/ili mokraćne kiseline. Oko 20% bolesnika sa ABI ima očuvano mokrenje, barem preko pola litra na 24h, pa se tada govori o neoligurijskoj ABI i ona ima bolju prognozu. 
Oni koji imaju simptome i tegobe, najčešće imaju sledeće:
- smanjenje mokrenja ili potpuni prestanak mokrenja tokom 24h,
- pojava krvi u mokraći, crvena, braon ili mokraća boje Koka-kole,
- otoci, posebno oko članaka, na nogama ili na stopalima, ili
- znaci isušenosti (dehidracije) organizma: suva koža i sluznice, meke očne jabučice, prazne vratne vene, nizak krvni pritisak, nizak venski pritisak, suv i obložen jezik, ubrzan puls,
- pospanost, umor,
- povraćanje ili gubitak apetita,
- hipertenzija ili hipotenzija,
- konfuzno ponašanje, dezorijentisanost,
- grčenje mišića, epi-napadi.
- simptomi osnovne bolesti, povrede ili komplikacija.
DIJAGNOSTIKOVANJE I KLASIFIKACIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI
Već smo rekli da je dijagnostika posredna. Uočavamo da se smanjuje količina mokraće, a počinje rast vrednosti kreatinina u krvi. Iako nisu idealni, ta dva parametra su uzeta kao pouzdani pokazatelji slabljenja rada bubrega. A stepen bubrežne slabosti se onda određuje prema veličini tih parametara:
I stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 1,5 do 2 puta tokom nedelju dana, ili porast kreatina u krvi za 26,5 mikromola/L tokom 48h, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom 6-12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je 210 ml urina za 6h, što i nije baš pouzdan kriterijum)
II stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 2 do 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom ≥12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 210 ml urina za 12h)
III stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili porast kreatina u krvi na ili preko 354 mikromola/L, ili količina mokraće manja od 0,3 ml/kg/h tokom ≥24 sata (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 500 ml urina za 24h) ili anurija (potpuni prestanak mokrenja) 12 ili više časova.
Osnovna dijagnostika je dakle, praćenje diureze (količine izlučene mokraće). Da bi se to objektivno procenilo, bolesnicima se odmah po prijemu plasira urinarni kateter i postavi kesa za sakupljanje urina. Laboratorijska kontrola azotnih materija, albumina, enzima i krvne slike, se podrazumeva. Kreatinin, kalijum, pH, saturacija kiseonikom i elektroliti krvi se određuju najmanje 1x dnevno, a centralni venski pritisak (CVP) se meri 2 puta dnevno. 
Kontrastna snimanja (skenere, MSCT ili intravensku urografiju) treba maksimalno izbegavati ili prethodno dobro hidrirati pacijenta. Ultrazvuk je koristan uglavnom za utvrđivanje blokade bubrega (hidronefroze) ili blokade mokraćovoda, uretera (ureterohidronefroze), ili blokade u predelu bešike, odnosno prostate. Za razliku od bubrega u hroničnoj, pri akutnoj bubrežnoj slabosti bubrezi nisu smanjeni, naprotiv, često su i uvećani, otečeni, sa merljivim poremećajima cirkulacije u bubrezima. Biopsija bubrega je retko potrebna, radi utvrđivanja uzroka bolesti bubrega koja je izazvala bubrežnu slabost (ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, vaskulitis, HUS-TTP ili TIN).
Kako razlikovati prerenalnu (cirkulatornu, hipovolemijsku) ABI od akutne tubulske nekroze (ATN) i njom izazvane ABI? Ovo je samo za doktore koji prate naš sajt.
Prerenalna ABI ima sledeće karakteristike: 
- FENa(%) < 1
- Na u urinu < 10 mmol/L
- Kreatinini U/P > 40
- Urea/Kreatinin odnos > 20
- Spec.tež. urina > 1018
- Osmolalnost urina > 500
- Index RI < 1
- Sediment urina: hijalini cilindri
Renalna ABI ima sledeće karakteristike:
- FENa(%) > 1
- Na u urinu > 20 mmol/L
- Kreatinini U/P > 20
- Urea/Kreatinin odnos < 15
- Spec.tež. urina < 1015
- Osmolalnost urina < 300
- Index RI > 1
- Sediment: granulirani cilindri
Frakcija ekskrecije Natrijuma (FENa) je pokazatelj odnosa količine Na u urinu (U) i u plazmi (P):
FENa = (U/P Natrijuma : U/P Kreatinina) x 100. Treba naglasiti da ta merenja i procene ne važe ako je pacijent na terapiji diureticima.
ŠTA JE TO RABDOMIOLIZA?
Naglim raspadanjem mišića iz njih izlaze supstance (mioglobin) 
koje zapušavaju kanaliće bubrega. Naglo raspadanje mišića (rabdomioliza) može nastati usled povreda mišića, posle intenzivnog vežbanja, treninga, kod bolesnika koji dugo leže u nepomičnom položaju (komatozni), kod nekih infekcija, zbog nekih lekova ili trovanja, zbog nekih genetski nasleđenih bolesti. Lečenje je isto kao i lečenje akutne bubrežne slabosti izazvane drugim uzrocima.
KOMPLIKACIJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:
Kardiovaskularne komplikacije (srčana slabost, hipertenzija, hipotenzija, aritmije, perikarditis, i sl) su najčešće komplikacije u ABI. Plućne komplikacije (izlivi i upale plućnih maramica, edem pluća, pneumonitisi) su vrlo česta pojava u ABI. Neurološke komplikacije (promena stanja svesti, do kome, grčevi do epi-napada, edem mozga). Gastrointestinalne komplikacije (povraćanje, prolivi, gastritisi, ulkusi želuca i dvanaesterca, krvarenja, pankreatitis) su takođe vrlo česte. Hematološke komplikacije (česta je anemija, trombocitopenija, hemoliza, diseminovana intravaskularna koagulacija). Infekcije su praktično najčešća komplikacija ABI (zbog poremećaja svesti, hipoventilacije, aspiracije, urinarnih i vaskularnih katetera)i vodeće su kao uzrok smrtnosti u ABI, jer su skoro uvek u pitanju najgore (bolničke) vrste bakterija.
LEČENJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI
Ako je akutna bubrežna slabost nastala usled prevashodno opštih i vanbubrežnih uzroka, onda su mere lečenja sledeće:
– nadoknada tečnosti (infuzijama i pojenjem, nadoknaditi tečnost sve dok krvni pritisak, krvni volumen i venski pritisak, ne budu normalni). Zavisno od težine stanja, obično se daje 1-3 litra infuzija fiziološkog ili drugih rastvora. Takođe, treba rešavati uzroke i/ili lečiti osnovnu bolest, povredu, i slično: npr. zaustaviti krvarenje, lečiti opekotine, lečiti srčanu ili jetrenu slabost, lečiti nefritise, lečiti sepsu, ukinuti lekove koji oštećuju bubrege;
– diuretici, lekovi za podsticanje mokrenja (npr. Furosemid ili Lasix), daju se tek posle nadoknade tečnosti do normalnog ili umereno povišenog nivoa (CVP≥12 mmH2O). Diuretici se daju intravenski (Furosemid, Lasix), u dozi od 40 do 500 mg, ponekad i više, posebno ako pacijent ulazi u stanje viška tečnosti ili ima otoke. Diuretici, a posebno manitol, se ne smeju davati ako pacijent slabo ili nimalo ne mokri, a nema znakova viška tečnosti, jer je dehidriran, isušen! Manitol pobvlači vodu u krvne sudove i to može opteretiti srce, zato se pokušava samo jednom: 200 ml 20% rastvora, pa ako uspe, uspe.
– nadoknada bikarbonata, minerala i elektrolita, vrši se prema potrebi. Za svako 0,1 smanjenje pH krvi daje se 125 ml bikarbonata ili po formuli: 6 x 0,3 x kgTT. Najopasniji su, kao i obično: poremećaji kalijuma. Ako je povišen ili snižen kalijum, sprovode se isti postupci kao i za normalizaciju kalijuma u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji (vidi tekst o kalijumu).
– Posebne (nenefrološke) mere se preduzimaju za podršku funkcije pluća (kiseonik, respiratori), za podršku funkcije srca (kardiotonici, kardiocirkulatorni lekovi), za podršku funkcije jetre (albumini, izmene plazme) i protiv edema mozga (manitol) ili psihomotornog nemira (sedativi, hipnotici).
Specifičnih lekova koji leče ABI, nema. Mnogo je tekstova napisano o primeni protektivnih doza dopamina, aminofilina, vitamina E i alopurinola, o antagonistima receptora endotelina, terapiji ANP-om, ATPMgCl, ICAM1 antitelima, epidermalnim faktorima rasta, prostaglandinima, fenoldopamom – ali ništa od toga ne funkcioniše u praksi.
Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija je vrlo česta u jedinicama intenzivne nege, u urgentnim, koronarnim i anesteziološkim odeljenjima. Tamo se dijagnostikuje, tamo se upućuje, pa se tamo i leči.
Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa.
LEČENJE HEMODIJALIZAMA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI
Ako klasična terapija akutne bubrežne slabosti (infuzije, diuretici, korekcija acidoze i elektrolita) ne pomogne, onda je tu hemodijaliza, odnosno aparat koji funkcioniše kao veštački bubreg (dijalizator). Koje su indikacije za započinjanje HD lečenja u ABI? U stručnim nefrološkim knjigama se kaže da se hemodijaliza u akutnoj bubrežnoj slabosti primenjuje iz najmanje jednog, od 4 moguća razloga: hiperVOLEMIJA, hiperKALIJEMIJA, hiperACIDOZA i hiperAZOTEMIJA. Objasnićemo svaku od tih indikacija:
hiperVOLEMIJA: znači da pacijent ne mokri dovoljno (manje od 500 ml/24h ili manje od 200 ml/12h, oligurija znači smanjeno mokrenje, a anurija potpuni nedostatak mokrenja) i ima višak tečnosti koji se ne može izbaciti davanjem velikih doza diuretika, lekova za podsticanje mokrenja;
hiperKALIJEMIJA: znači povišenje kalijuma u krvi bolesnika, na više od 6,5 mmol/L, a koji se ne može na drugi način smanjiti nego samo dijalizom;
hiperACIDOZA: znači preteranu kiselost krvi (metabolička acidoza), kada je kiselost krvi, to jest pH manji od 7,1 a ne može se rešiti infuzijama bikarbonatnih (alkalnih) rastvora;
hiperAZOTEMIJA: znači da pacijent ima visoko povišene vrednosti azotnih materija u krvi i da te materije izazivaju vidljive poremećaje u organizmu. Azotne materije su: urea, kreatinin, mokraćna kiselina i mnogi drugi otrovi, koji se obično svi grupno nazivaju uremijski otrovi (toksini). Uremija je stanje pacijenta kada su visoke vrednosti uremijskih otrova dovele do poremećaja na svim organima: pa se kaže da postoji uremijski miokarditis i perikarditis, uremijsko pluće, na koži se vidi uremijsko inje, na nervima uremijski polineuritis, a poremećaji stanja svesti su različiti, sve do uremijske kome.
To bi bio nefrološki aspekt započinjanja dijalize. Lekari u jedinicama intenzivne nege, takozvani intenzivisti, imaju malo širi, svoj spektar indikacija i znaju da traže hemodijalizu pri postojanju sledećih stanja: sepsa, SIRS (sistemski inflamatorno reaktivni sindrom), ARDS (akutni respiratorni distres), srčana dekompenzacija (slabost), akutni pankreatitis, razna trovanja, rabdomiolize (raspadanja mišića), opekotine, politraume, itd, itd.
Ako su indikacije za dijalizu u ABI praktično iste kao i za hroničnu terminalnu BI, same hemodijalize u lečenju akutnih bubrežnih slabosti se prilično razlikuju od hroničnog programa hemodijaliznog lečenja. Pre svega: nema stalnog rasporeda, naprotiv: HD su mnogo češće, ponekad i svakodnevne, a o tome se odlučuje „dan za dan“, na osnovu pomenutih parametara (CVP, diureza, kalijum, kreatinin, krvni pritisak, puls, saturacija kiseonikom). Pacijenti, ako su stabilni, mogu da se transportuju u Centar za dijalizu i tamo im se vrši hemodijaliza. Međutim, ako je pacijent u teškom stanju, na aparatima za veštačko održavanje funkcije srca i pluća (na respiratoru), onda se hemodijaliza vrši na licu mesta, specijalnim, pokretnim aparatima, koji koriste dijaliznu tečnost fabrički upakovanu u kese od 5 litara. Dnevno se potroši 10-18 kesa, a jedan filter-dijalizator je predviđen da traje 48 sati. Zbog niskog krvnog pritiska, a velike količine infuzija, koje se daju pacijentima sa ABI, njima je ponekad potrebna stalna ili dugotrajna ultrafiltracija i hemodijaliza, pa se metode kojima se to postiže nazivaju: kontinuirane ili svakodnevne dijalize. One su mnogo blaže, sporije, umerenije i pacijenti ih bolje podnose, nego klasične intermitentne HD ili HDF od po 4 ili 5 časova. Bolje podnošenje znači da im manje pada krvni pritisak, ili imaju manje grčeva, glavobolje, aritmija, itd, itd. 
Zbog sklonosti krvarenju tim pacijentima se često rade bezheparinske dijalize ili dijalize sa citratnim antikoagulansima, hirudinom, prostaciklinima, niskomolekularnim heparinima, direktnim inhibitorima trombina (argatroban), inhibitorima Xa faktora (danaparoidom ili fondaparinuxom), itd.. Najčešće se kaže da je problem standardnih (intermitentnih, povremenih) HD u dijaliznom centru njihova drastičnost, naglost, a kontinuirane, spore dijalize, omogućavaju postepenost i suptilnost, osim što su moguće na licu mesta, pored pacijenta. Standardni podaci ili parametri za spore ili kontinuirane dijalize su: protok krvi oko 150 ml/min, protok dijalizne tečnosti oko 2 litra/sat (33 ml/min), protok infuzata (pri HF i HDF) je takođe oko 2 litra/sat, maksimalno uklanjanje tečnosti je oko 1 litar/sat, a obično je duplo manje, a doza heparina se podešava da trombinsko vreme bude dvostruko. Cilj ovih dijaliza je ostvariti promet tečnosti (dijalizat + ultrafiltrat) od oko 40 ml/kg/h, što za 70 kg teškog pacijenta znači 2,8 Litara/sat ili 46,6 ml/min. Kao krvni pristup koristi se dvolumenski dijalizni centralni venski kateter, postavljen najčešće u jugularnu ili femoralnu venu, dok se potključna vena (subklavija) nikako ne preporučuje.
Prednosti dugotrajnijih dijaliza na licu mesta: bolja kardiocirkulatorna stabilnost pacijenta, lakše uklanjanje viška tečnosti, izbegavanje većih metaboličkih fluktuacija, bolja korekcija acidoze, lakša primena TPN (totalne parenteralne prehrane), izbegavanje DDS (dijaliznog dizekvilibrijum sindroma), tj. edema mozga i bolje uklanjanje upalnih faktora.
Nedostaci dugotrajnijih dijaliza sa tečnošću iz kesa: visoka cena koštanja (250-1000 evra dnevno), tromboze i krvarenja, pothlađivanje pacijenta (gubitak 1500 Kcal/dan), preterano uklanjanje i korisnih materija (fosfata i aminokiselina), alkaloza, stalno opterećenje srca ekstrakorporalnom cirkulacijom, teže doziranje lekova, plus redovne tehničke i kliničke komplikacije tretmana. Nekim aparatima su od skoro pridodali i grejače kesa ili linija.
PROGNOZA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI
Bubreg je inače, poznat kao vrlo trpeljiv organ. U stanju je da dugo trpi kojekakve probleme i oštećenja, bez ikakvih spoljnih ili čak i laboratorijskih znakova. Pri normalnim uslovima, samo 1/3 bubrežnog tkiva (nefrona) je aktivna. Kako počinju problemi ili opterećenje, tako se uključuje i ostatak tkiva, koji je do tada bio u pasivnoj rezervi. Tek kada propadne više od 50% funkcionalnog tkiva bubrega, vrednost kreatinina dolazi na gornju granicu normale, a kada je kreatinin 150 mikromola/L, onda je 80% tkiva bubrega van funkcije.
U 15% slučajeva akutna bubrežna slabost je privremena, u 60% slučajeva pacijent umre zbog neke druge bolesti ili komplikacije, a u 15% slučajeva akutna se nastavi kao hronična bubrežna slabost.
Prvi znak da se pacijent oporavlja, odnosno da mu se funkcija bubrega oporavlja, 
jeste pojava mokrenja, u početku čestog i obilnog, a onda se postepeno smanjuju i normalizuju vrednosti kreatinina, kao i kalijuma i drugih minerala. Ukoliko se i posle 3 meseca od početka akutne bubrežne insuficijencije ne dogodi otklanjanje uzroka ili izlečenje iste, obično se tada u pacijenta pojavljuju i znaci hronične bubrežne slabosti (anemija, polineuropatija, osteodistrofija) i onda se kaže da će pacijent trajno ostati hronični bubrežni bolesnik. Da li će i koliko često imati dijalizu, da li će to biti hemo ili perito dijaliza, ne menja stanje stvari u pogledu klasifikacije: hronična bubrežna insuficijencija ostaje trajno, doživotno, sa ili bez dijalize, i više nikada neće biti akutna, koja se još i može izlečiti. Procenjeno je da na milion stanovnika neke države, oko 200 njih će godišnje trebati dijalizno lečenje, zbog akutne bubrežne slabosti, a 10 puta ih više ima nedijaliznu ABI. Sa starenjem populacije i izloženošću nefrotoksičnim agensima, taj broj će i dalje rasti.
KAKO SPREČITI NASTANAK AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI
Pre svega treba izbegavati ili sprečiti nedostatak tečnosti u organizmu. Zato svako obilnije znojenje, povraćanje ili prolive, treba shvatiti ozbiljno i na vreme nadoknaditi tečnost: pijenjem ili infuzijama. Tečnost se mnogo gubi pri radu na povišenim temperaturama, pri groznicama, pri predoziranju diuretika, pri opekotinama, dekubitusima, nagnječenjima i drugim većim spoljnim ili unutrašnjim povredama. Treba maksimalno izbegavati nefrotoksične lekove, održavati krvni pritisak, masnoće i šećer u krvi u normalnim granicama. Treba na vreme identifikovati pacijente rizične za razvoj ABI, sprečiti infekcije, obezbediti podršku bubrežnim funkcijama, farmakološkim i dijaliznim procedurama.
KAKO SPREČITI NASTANAK KONTRASTNE NEFROPATIJE?
Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz davanje sledećih infuzija i lekova:
-
0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja;
-
4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzija tokom 2 sata, neposredno pre snimanja;
-
Acetylcistein, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja;
-
posle snimanja, infuzije 1. i 2. se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu.
STATISTIČKI PODACI O AKUTNOJ BUBREŽNOJ SLABOSTI (ABI):
ABI nastaje:
u 5 % svih bolnički lečenih pacijenata;
u 10 % svih bolesnika u jedinicama intenzivne nege;
u 15 % svih hirurški operisanih bolesnika;
u 30 % svih traumatizovanih bolesnika;
Osim bubrežne slabosti, bolesnici u intenzivnoj nezi često imaju i slabost drugih organa:
u 38 % slučajeva su to 3 organa;
u 20 % slučajeva su to 2 ili 4 organa:
u 5 % slučajeva je to 5 organa;
u 15 % slučajeva je to još jedan organ;
u 82 % slučajeva su to pluća;
u 60 % slučajeva je to srce (kardio-cirkulatorni šok)
u 28 % slučajeva je to jetra;
u 11 % slučajeva postoji i neurološki poremećaj.
Lečenje hemodijalizama je potrebno
u 71 % slučajeva ABI u jedinicama intenzivne nege, a samo
u 18 % slučajeva van jedinica intenzivne nege.
Smrtnost u ABi zavisi od toga koliko je organa i bolesti pridruženo ABI:
45 % je ukupna smrtnost u ABI, pri tome:
71 % je smrtnost od ABI u jedinicama intenzivne nege, a
31 % je smrtnost od ABI van jedinica intenzivne nege,
76 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je zahvaćeno više organa (MOF),
10 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je samo bubreg van funkcije,
30 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega i srca,
60 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca i pluća,
90 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca, pluća i jetre.
ISTORIJAT AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE
Akutna bubrežna insuficijencija je prvi put opisana 1802. godine, i tada je od strane Williama Heberdena nazvana ischuria renalis. Početkom XX veka, ABI se zvala Akutna Brajtova Bolest (Bright’s disease) i detaljno je opisana u medicinskom udžbeniku Williama Oslera (1909), kao posledica toksičnih agenasa, trudnoće, opekotina, trauma ili operacija bubrega. Tokom I svetskog rata nazivali su je “ratni nefritis” i opisana je u više publikacija, da bi potom bila zaboravljena, sve do II svetskog rata.
Tokom bombardovanja Londona u II svetskom ratu, Eric Bywaters i Desmond Beall su detaljno opisali akutni gubitak bubrežne funkcije u teško povređenih žrtava. Tada je prvi put upotrebljen termin ATN (akutna tubulska nekroza) koja je nađena prilikom obdukcije žrtava, kao tipičan primer reperfuzijskog oštećenja kod kraš povreda. Naglo uklanjanje predmeta kojim je telo pacijenta bilo priklješteno izaziva „zatrpavanje“ bubrežnih kanalića produktima iz raspadnutih mišića, tako da su pacijenti umirali ubrzo posle izvlačenja („smiling death“- smrt sa osmehom). Sa pronalaskom veštačkog bubrega (Kolff 1943. u Holandiji, a 1947. Alwall u Švedskoj i Murray u Kanadi) napravljen je revolucionarni pomak u lečenju bolesnika sa bubrežnom slabošću. Veštački bubreg se u većini slučajeva koristio upravo za lečenje bolesnika sa akutnom bubrežnom slabošću. Procenjuje se da je 2/3 tih pacijenata imalo akutnu nekrozu tubula. Ipak, zasluga za stvaranje izraza „akutna bubrežna slabost“ pripada Homeru W. Smithu koji je taj izraz upotrebio u poglavlju “Akutna bubrežna slabost povezana sa povredama” u svom udžbeniku „Struktura i funkcija bubrega u zdravih i u bolesnih“ (The kidney–structure and function in health and disease -1951).
Ostala pitanja:
Kakvi su odnosi između akutne i hronične bubrežne insuficijencije: da li je svaka hronična prvo bila akutna i da li u hroničnoj može nastati akutna? Odgovor na prvo pitanje je: NE. Teoretski, svaka hronična je nekada morala početi, ali njen početak nije uvek akutan, nagao, nego može biti spor i postepen. Primer za to je slabljenje bubrežne funkcije zbog loše lečenog povišenog krvnog pritiska ili zbog šećerne bolesti. A odgovor na drugo pitanje je: DA. Ponekad u sred hronične, stabilne bubrežne slabosti, na primer srednjeg stepena (III), sa kreatininom oko 300 umol/l, desi se naglo pogoršanje (npr. posle snimanja kontrastom, posle povraćanja, proliva, neke infekcije ili druge bolesti), pa to nefrolozi nazivaju: akutizacija hronične bubrežne slabosti. Ako se akutizacija desila u četvrtom stepenu bubrežne slabosti (i pacijent odmah ušao u peti stepen) to može onda zahtevati i hitno započinjanje lečenja dijalizom, privremeno ili trajno, zavisi da li će se akutno stanje ukloniti i završiti, ili će pacijent ostati u petom stepenu bubrežne slabosti i ovisan o dijalizi.
DiaBloG – 2014
.
.
.
.
.
. . .
Dijaliza 