Tag Archive | indikacije

Čujte, dijalizni pacijenti: Upoznajte svoga Neprijatelja!

Čujte, dijalizni pacijenti:  Upoznajte svoga Neprijatelja!

Poštovani čitaoci,

sigurni smo da svi vi koji već godinama pratite naš sajt, jako dobro znate ko je najveći Neprijatelj dijaliznih pacijenata.

To je Big Farma, odnosno velika dijalizna farmakoindustrijska mafija i njeni plaćenici među lekarima, pacijentima i organima vlasti.

Neprijatelj se danas svima nama sakriva iza neutralnih ili čak ugodnih termina: on je Sponzor, ili eventualno Donator, Darodavac, Pokrovitelj, Organizator, Proizvođač, Distributer, Inicijator, Humanitarac, Zaštitnik, skoro nikada se ne navodi izraz Finansijer.

Ali, Neprijatelj jeste finansijer i svi oni koje on finansira jesu naši Neprijatelji, makoliko se izdavali za prijatelje, i makoliko se kleli u svoje poštene namere, dobrobit pacijenata i društva u celini.

Njihov jedini cilj je Profit, Zarada, i tome su podredili sve svoje aktivnosti, ne žaleći da u tom cilju žrtvuju i naš život.

To im je nepisana zakletva.

I mi moramo početi da ih sagledavamo kao Neprijatelja.

Da bi se Neprijatelj pobedio, ili makar razobličio u svojim aktivnostima, on se mora proučavati, upoznati i suzbijati svim raspoloživim sredstvima.

Evo šta je o tome pisao najveći svetski vojni strateg Sun-Cu (i njegov brat koji se bavio sviranjem Kur-Cu), u svom najpoznatijem delu: „Umeće ratovanja“:

Onaj ko poznaje svoga neprijatelja i poznaje samoga sebe, neće biti ugrožen ni u stotinu bitaka. Onaj ko ne poznaje svoga neprijatelja a poznaje sebe, imaće podjednake izglede i za pobedu i za poraz. Onaj ko ne poznaje ni svog neprijatelja ni samoga sebe, biće poražen u svakoj bici.

Zato, prionimo na posao: Upoznajmo stavove i argumente našeg neprijatelja.

Pacijent Bob Rock je dobro rekao: ako kanimo pobijediti, ne smijemo izgubiti.

Zadržimo se (za sada) samo na desetak osnovnih teza neprijatelja, a vezanih za dva ključna preduslova boljeg lečenja dijaliznih bolesnika: 1) povećanje broja HDF i 2) primena netoksičnih dijalizatora.

Sada vam dakle prezentujemo 10 osnovnih neprijateljskih oružja kojima su naumili da nas ubiju u pojam, a da pri tome sve to što nam čine dobije prizvuk legalizma, humanizma, naučnosti, stručnosti i nesumnjive ispravnosti.

Posle svake od navedenih teza i stavova Neprijatelja dijaliznih pacijenata, dali smo vam odmah i gotova, istinita, razobličenja tih stavova, odnosno kontraargumente i protivotrove.

.

Neprijateljska teza br.1:

Nema dokaza da je HDF kvalitetnija od obične high-flux dijalize !?!

Zašto nam ovo govore?

Pa, u nefrologiji i dijalizi nema dokaza nizašta!

I to svi znaju.

Zbog enormnog uticaja farmakoindustrije na ovu granu medicine, i sami (para)nefrolozi priznaju da su sva njihova ispitivanja, sve njihove „naučne“ studije, najmanje pouzdane među svim granama medicine (link)!

Čuli ste već, pre samo nekoliko godina, mnogi od velikih nefroloških „autoriteta“ su i sami priznali: da oni još uvek ne znaju ni kakav treba da bude sastav dijalizne tečnosti, a kamoli nešto drugo?

To su i sami priznali nakon curenja u javnost podataka o tragediji kojom je firma Frezenijus pobila pacijente u svojim centrima dajući im dijaliznu tečnost neadekvatnog sastava (link).

Druga najveća dijalizna (američka) firma je potrovala stotinjak dijaliznih pacijenata repariranim dijalizatorima (koje je prodavala kao nove) u manje joj bitnim evropskim državama, uključujući i Hrvatsku (link).

Svi su oni radili u skladu sa važećim naučnim i stručnim dokumentima, studijama, standardima, smernicama, procedurama, pravilima, vodičima i uputstvima.

Pazite stručnosti nefrološke struke: nakon 60 godina od sprovođenja hemodijaliza, zaključili su da je možda ipak trebalo stavljati manje bikarbonata u dijaliznu tečnost, nego što su stavljali svih prethodnih 60 godina (34 mmol/L), jer eto izgleda procurelo je na internet da to ipak ubija pacijente!

Neko od farmakomafijaških plaćenika se izlanuo.

Pazite, znači da to nije (neko, anonimno) gurnuo u javnost, (para)nefrološka nauka nikada ne bi sama došla do tih „naučnih“ saznanja!?! Zašto?

Zato što je kontrolisana. Od iste te farmakoindustrije, koja ju je stvorila i koja je održava u životu.

Sva klinička ispitivanja imaju svog Sponzora. Skoro uvek (u 95% slučajeva) je to farmakoindustrija.

Sponzor, kada osmisli neko „istraživanje“, napiše „projekat“ i sve moguće papire, a onda, da bi zavejao svoj uticaj, unajmljuje podizvođača, takozvanu Istraživačku organizaciju, tako da formalno pare istraživačima (lekarima) ne daje Sponzor direktno, nego preko te Istraživačke organizacije, koja je zapravo monitor i kontrolor studije.

Naravno da Sponzor i dalje kontroliše svaki aspekt i svaki podatak „naučnog“ istraživanja. I čim mu se neki aspekt ili podatak ne dopada on naloži Istraživačima da se to promeni ili ukloni. (Nećete verovati, ali sve je to dozvoljeno i etički, po propisima koje smo usvojili sa Zapada).

Tako se menjaju protokoli, pristanci, stepeni neželjenih dejstava, menja se ama baš sve što Sponzor naredi, i to se menja sve dok traje studija, čak i posle toga, nikakvih ograničenja nema. (Pravljenje i menjanje propisa tokom postupka nije samo specijalitet Haškog tribunala).

E, onda se takva (ispeglana) studija (koja potpuno potvrđuje zamisao naručioca) objavi u nekom „uglednom“ dijaliznom časopisu (koga takođe finansira Sponzor), a kao „autori“ studije navedu se svi oni istraživači, profesori, lekari, asistenti, svi se oni sad javno isprse, jer im to nosi ugled i „bodove“ u naučnoj zajednici, jer su oni bili „istraživači“ („naučnici“, Bog te jebo) samo se Sponzor tada nigde ne pominje. A nema ni potrebe. Sponzor je svoj cilj ostvario.

Eto, tako su nastala „naučna“ istraživanja koja su „dokazala“ da nema nikakve razlike između kvaliteta high-flux hemodijalize i hemodijafiltracije, u pogledu smrtnosti, dužine života, itd, itd.

I sada nama, dijaliznim pacijentima, maše tim studijama nekakva naša domaća doktorka Pičkindimković, i rezultate takvih „studija“ navodi kao neoboriv „naučni“ dokaz, a mi smo budale, laici, koji o tome uopšte ne mogu ništa znati, ni saznati, pa ni diskutovati. Nismo stručni. Nismo kompetentni.

Pacijenti su kompetentni samo za umiranje.

Za pacijente se mora širiti priča da nema „naučnih“ dokaza da je HDF kvalitetnija od high-flux dijalize.

Ostaje nejasno zašto onda oni (link), plaćenici Sponzora (velike dijalizne kompanije) u svojim privatnim centrima u Srbiji daju 100% HDF, dakle svim pacijentima, i pri tome to reklamiraju na sva zvona, opanjkavajući i sopstvenu državu koja, eto, ograničava to ljudima na samo 20%, a oni, poštenjačine i dobrotvorci, daju svima koji dođu kod privatnika maksimalan kvalitet (pogledajte sliku-tekst dole).

Zaključak je jasan.

Bitno je samo da dođete kod njih!

Tamo na Zapadu gde drže sve centre, oni ne daju HDF svima, ali u Srbiji gde tek razrađuju posao daju svima HDF. Tamo vani još nemaju dovoljno dokaza da se HDF pokazala boljom, ali ovde u Srbiji je nesumnjivo bolja.

Za sve imaju „studije“, kojima će potkrepiti svoje stavove.

Istina je samo ono što njima odgovara.

I danas su u svim dijaliznim centrima u Srbiji bikarbonati 34 mmol/L u dijaliznoj tečnosti.

.

Neprijateljska teza br. 2:

U evropskim zemljama HDF daju u manje od 20% tretmana, a u SAD ne daju uopšte, pa što bi kod nas bilo drukčije !?!

Da, ali ono što ne kažu neprijatelji, a vrlo je važno naglasiti: U evropskim zemljama i u SAD je transplantacija glavna metoda zamene bubrežnih funkcija. Tamo se na bubreg čeka 2-3 godine, pa za kvalitet dijalize niko se posebno i ne bori. Njima je i 20% HDF dovoljno. Drugo, treba znati da je u tim zemljama dijalizna farmaceutska mafija jača nego kod nas. Tamo je najveći svetski industrijski proizvođač opreme i sredstava za dijalizu istovremeno i vlasnik na hiljade dijaliznih centara, pa njemu ne odgovara da daje duži, kvalitetniji ili skuplji tretman, nego samo da što više zaradi. Kratke dijalize, kako bi što više smena obrnuli sa istim aparatima i osobljem. Zato je smrtnost dijaliznih pacijenata u Americi gora nego kod nas. Amerika ne treba da nam bude uzor u dijalizi, nego u transplantaciji. A s obzirom da je u Srbiji transplantacija najgora u Evropi, red je da naša država onda dijaliznim pacijentima omogući efikasniju i kvalitetniju metodu dijalize, a to je HDF.

A da se stvari menjaju i na Zapadu, po dokaze ne treba ići mnogo daleko: u Sloveniji su sada 70% svih tretmana HDF, u KC Ljubljana daju 100% HDF, kao i kod nas u Republici Srpskoj: svih 100% pacijenata imaju HDF. Mala i siromašna Republika Srpska je imala poštenije i borbenije pacijente koji su se izborili za svoje interese (100% HDF), a korumpirani predstavnici pacijenata, lekara i organa vlasti u Srbiji, ne haju za taj primer.

U VMA je HDF bila primenjivana 100% i to u periodu od 2000. do 2008. (kada ni Slovenci nisu imali više od 20% HDF), i tada su u VMA imali smrtnost na dijalizi manju od 7% godišnje, bili su bolji od japanskog proseka. Ali, onda su i tamo uveli Pravilnik (od 2008).

Na kućnim hemodijalizama, a na kućne hemodijalize idu uglavnom oni bolje stojeći i bolje kapirajući pacijenti: svi odreda imaju HDF, 100% su na HDF-u, ali neće drugima to da preporuče, niti da istaknu prednosti te metode, jer neće da se zameraju svojim snabdevačima dijaliznog materijala.

Ćute i gledaju „svoja posla“.

Njima je dobro, a drugi nek’ pocrkaju.

Pogledajte na kraju i doktore, medicinare, koji su dospeli na dijalizu: svi su na hemodijafiltraciji!

Pitanje, koje je prvi u svetu postavio Gary Paterson: zašto nefrolozi drugima preporučuju ono što sami nikad ne bi izabrali? – još uvek nema odgovora (link).

Verovatno zato što „nema dovoljno stručno-naučnih, nefroloških dokaza“ da je HDF bolja od obične high-flux dijalize, pa onda doktori, uvek sloni riziku, humanizmu i eksperimentima, primenjuju je na sebi, dok ne stignu druga „objašnjenja“, od Sponzora. Idi begaj!

.

Neprijateljska teza br. 3:

Ne postoji stručna nefrološka preporuka za više od 20% HDF !?!

Netačno. Čista laž.

Evropski vodiči za dijalizu i transplantaciju, objavljeni u časopisu, NDT, 2002. i 2007. godine kažu:… Gde god nađeš zgodno mesto, tu HDF posadi …

Ili tako nešto.

Dajemo vam prvo originalni tekst na engleskom:

Guideline 2.1

  • The use of synthetic high-flux membranes should be considered to delay long-term complications of haemodialysis therapy. Specific indications include;

    • To reduce dialysis-related amyloidosis

    • To improve control of hyperphosphataemia

    • To reduce the increased cardiovascular risk

    • To improve control of anaemia

Guideline 2.2

  • In order to exploit the high permeability of high-flux membranes, on-line haemodiafiltration or haemofiltration should be considered.

Dajemo vam evo i doslovnu sliku prevoda na srpski jezik tih ključnih stavova iz evropskih vodiča za dijalizu, koje smo našli na predavanju jednog od naših stručnjaka:

Slike iz http://www.sobirs/2014/12/Problemi%20u%20HD%202014%20predavanje.pdf

A dajemo vam i besplatni link ka originalnom i besplatnom tekstu tih evropskih vodiča za dijalizu i transplantaciju objavljenih u najprestižnijem nefrološkom evropskom časopisu.

https://academic.oup.com/ndt/article/17/suppl_7/34/1817512

https://academic.oup.com/ndt/article/17/suppl_7/21/1817504

https://academic.oup.com/ndt/article/22/suppl_2/ii5/1871254#36508904

Malo li je?

Ako ste ikada i imali dilemu: Su čim ćemo pred Miloša?

Eto vam džebane.

(Pre nego što neki Miloš odnese vašu glavu na poklon sultanima Big Pharme).

Koekude.

.

Neprijateljska teza br. 4:

HDF je mnogo skuplja metoda od high-flux dijalize pa RFZO to ne može da plaća !?!

To naprosto nije tačno.

O ovoj laži smo već pisali u postu: Koliko-je-zaista-hemodijafiltracija-skuplja-od-obicne-hemodijalize?

Čak i na skupom Zapadu, gde je dijalizna farmakomafija naduvala cene hemodijalize na 600 evra po tretmanu (nećete verovati, ali toliko je HD u Beču), razlika između HD i HDF je 3-4 evra!

Toliko naime košta ono PVC crevo za dovod prečišćene dijalizne tečnosti u vensku komoru.

Obično PVC crevo dugačko 10-20 cm.

Naši su ga dijalizni meštri prodavali srpskim bolnicama po 1700 dinara (po „Pravilniku“ o cenama dijaliznog materijala (link), dok je ono za običnu HD bilo 645 dinara.

Sada crevo za HDF košta nešto manje, oko 1500 dinara.

1500 dinara za crevo na slici desno, samo zato što je za HDF?

Da je makar bez bisfenola, ftalata i DEHP, ali nije.

A osim crevca, potroši se i nešto više vode i koncentrata, za HDF.

Za običnu HD potroši se oko 150 litara vode, a za HDF dvadesetak litara više.

Svi znamo koliko je cena kubika (1000 litara) vode, to je oko 80 dinara, a 20 litara je … izračunajte sami …  ne vredi trošiti reči.

I jedan prst (horizontalni) koncentrata se potroši više.

Ceo kanister koncentrata (10 Litara) košta 400 dinara, služi za pravljenje 420 litara dijalizne tečnosti, i potpuno je dovoljan za 2 tretmana bilo HD ili HDF. Prst koncentrata (15 dinara) manje-više, ne menja stvar, toliko se svakoga dana baci neiskorištenog koncentrata (i više).

O kakvim onda troškovima za Fond osiguranja govore naši neprijatelji?

Oni koji navodno brinu o uštedama, o državnoj kasi, a sebi pišu dnevnice i honorare kad god i gde god stignu.

Znaju li dušmani koliko bi se ušteda postiglo, ako bi dijalizni pacijenti manje ležali po bolnicama, imali manje amputacija, manje sepsi, manju potrošnju skupih antibiotika i drugih lekova.

Znaju to oni sve, ali koriste samo one podatke koji opravdavaju njihov zamišljeni plan.

A taj plan glasi: najveće uštede se postižu ako dijalizni pacijenti žive što kraće.

To nikada javno neće da izgovore, ali sve ukazuje da itekako samo na te uštede računaju.

O moralu, humanizmu, solidarnosti, brizi za bližnjega svoga, ti apostoli neoliberalnog kapitalizma su se javno izjasnili čuvenom izjavom:

„Kome je do morala, neka ide u crkvu.“

Eto, takvi sada odlučuju o našim životima i našim sudbinama.

Oni se našli da „brinu“ o uštedama u zdravstvu?!

Međutim, evo šta o ceni HD i HDF kažu zapadni izvori:

Mazairac i saradnici, 2013. godine, kažu: HDF je oko 3,6% skuplja od one (najlošije) low-flux HD! Samo 3,6%!! (Mazairac et al. The cost–utility of haemodiafiltration versus haemodialysis in the CONTRAST Study. NDT 2013;28:1865-1873.)

Lebourg i saradnici, 2013. godine kažu: Dodatni trošak po jednom HDF tretmanu varira od (minus) -1,29 do (plus) +4,58 evra u odnosu na HD. Znači u proseku je HDF tretman skuplji za oko 3,29 evra. (Lebourg et al. Online hemodiafiltration: is it really more expensive? Nephrol Ther 2013; 9:209-214)

Japanski stručnjak, Takura i saradnici, 2013. godine, objavljuje da se sa HDF ostvaruju čak i uštede, u odnosu na standardnu HD! (Takura et al. Cost-effectiveness analysis of on-line hemodiafiltration in Japan. Blood Purif 2013; 35 suppl 1:85-89.)

Oates i saradnici, 2012. godine, kažu: HDF je skuplja za oko £1.16 po tretmanu, od high-flux HD. HDF je čak jeftinija od high-flux HD, kada se nabavlja univerzalni AV set sa infuzionom linijom. (Oates et al. Cost comparison of online haemodiafiltration with high-flux haemodialysis. J nephrol 2012; 25:192-197.)

Eto, to kaže struka! Sama zapadna, svetska, nefrološka nauka:

HDF je skuplja oko 3 evra od standardne HD!

Naši mogu pričati šta hoće!

I upravo to i rade.

.

Neprijateljska teza br. 5:

Voda u našim centrima nije dobra pa zbog toga nam ne mogu davati HDF !?!

Tamo gde voda nije dobra Centar treba zatvoriti, a nadležne posmenjivati i kazniti.

(A tačno je da u mnogim centrima voda nije dobra, jer se ne ispituje na propisani način, videti ovde).

Istina je međutim, da samo aparati za HDF imaju dodatne filtere za prečišćavanje vode za hemodijalizu i da su na tim aparatima pacijenti bezbedniji, čak i ako im se radi obična high-flux HD.

Dakle, uvek je bolje biti na aparatu za HDF!

Čak i ako iz nekog (sigurni smo neracionalnog) razloga imate samo HD, bolje je da vam se ta HD radi na HDF aparatu.

HDF aparat je onaj koji ima 2 pumpe! Jednu za krv, i drugu za infuzionu tečnost.

Dijalizni pacijent dakle, ako je normalan treba da traži aparat sa 2 pumpe i 2 filtera za vodu, takav aparat je uvek bolji od onoga sa jednom pumpom i jednim filterom, a onaj ko je i normalan i sposoban, taj će obezbediti sebi da se te obe pumpe okreću, tj. da rade HDF.

Takav je stav širen među dijaliznim pacijentima poslednjih 20 godina.

Danas je tehnika malo napredovala, pa npr. japanski dijalizni aparati garantuju punu bezbednost na HDF i sa samo jednim (ali japanskim) filterom.

Nikada nigde u našoj državi, a i šire, nije opisana nijedna pirogena reakcija ili zaraza pacijenta, a da je taj pacijent bio na HDF aparatu.

Nezvanično se od stručnijih servisera i nefrologa, može čuti, da imaju utisak i kad bi Topčidersku reku doveli na Gambro AK200 Ultra-S, taj bi aparat opet proizveo ultra-čistu infuzionu tečnost.

A za hemodijalizu na običnom HD aparatu, to ne mogu garantovati.

Za simpleks hd aparate je mnogo bitnija kvalitetna reverzna osmoza i ceo taj sistem za pripremu gradske vode i njeno pretvaranje u vodu za hemodijalizu, ali se i dalje pacijentima servira priča da bi ih samo HDF ugrozila, a high-flux dijaliza ih kao neće ugroziti.

I pored svih fizičko-tehnoloških i hemijskih činjenica, uvek će se naći neki plaćenici farmakoindustrije i javno brinuti da nije vreme za širenje HDF u državnim centrima jer je tamo loša voda.

Pazite, to tvrdi i čovek koji je pobegao na kućnu HDF, ali sad brine da se kao ne našteti onima koji nemaju mogućnosti da kao on, pobegnu iz državnih centara.

Pri tome se nije založio da se naredi popravka kvaliteta vode u tim državnim centrima, ne to mu nisu „sponzori“ naredili, naredili su mu samo da reklamira privatne dijalizne centre i da što više pacijenata usmeri ka privatnicima.

Zato naši dušebrižnici „brinu“ o „kvalitetu“ vode u državnim dijaliznim centrima.

Bitno je samo da Gazdama, tj. Sponzorima, obezbede što veći profit.

Voda ih brine kao i lanjski sneg.

.

Neprijateljska teza br. 6:

Ne možemo protiv Pravilnika, to je zakonski propis, samo do 20% može biti HDF !?!

Prvo, Pravilnik nije zakonski propis! To je podzakonski akt kojeg je donela jedna ustanova (RFZO), na predlog Komisije koju je ustanova sama izabrala. Zbog krivičnog dela diskriminacije pacijenata, protiv autora Pravilnika, a to znači protiv Predsednika i svih članova Komisije treba podneti krivične prijave. Razrešiti sve članove Komisije koji su primali novac i usluge od dijalizne farmaceutske industrije, jer će oni uvek štititi interese svojih sponzora, a ne pacijenata.

Do koje mere je ta komisija bila bezobzirna najbolji dokaz je to što je prva verzija tog njihovog Pravilnika sadržavala odredbu da 50% svih dijalizatora treba da budu low-flux dijalizatori (najslabiji, najmanje propusni dijalizatori). Nakon frke koja je nastala u javnosti, Komisija je u naknadnim verzijama promenila tu svoju nebuloznu odluku, pa je smanjila obavezni procenat low-flux dijalizatora na 10%. Toliko o njihovom znanju ili o njihovom poštenju, ili o njihovoj brizi za pacijente.

Još su paralelno sa tim Pravilnikom doneli i Pravilnik o cenama (!?!), gde su ladno potpisali sve cifre kako im je dostavila najveća farmakoindustrija na ovim prostorima, cene koje su pacijente i državu urnisale, ali kompaniji su bile super. Toliko o nezavisnosti i autoritetu članova Komisije.

Ali, pazite i ovo: u stručnim dijaliznim krugovima, samo je jedan jedini nefrolog digao glas protiv tog Pravilnika i javno ustao u zaštitu pacijenata (link). Niko drugi od lekara se nije usudio ili nije hteo tako da postupi, ne zna se šta je gore!

Da ponovimo, kao zaključak: jedino rešenje je podići krivične prijave protiv svih potpisanih ispod tog Pravilnika. Razlog: ugrožavanje zdravlja, nanošenje štete, telesnih i duševnih bolova, i udruživanje radi zajedničkog zločinačkog poduhvata.

A ko želi, lako će naći dokaze da su u Komisiji plaćenici farmakoindustrije: dokazi su u finansijskim papirima samih kompanija (to se razvodi na sponzorstvo, plaćena predavanja, publikacije, edukacije, promocije i slične aktivnosti), te u poreskim prijavama i izveštajima sa žiro- i drugih bankovnih računa

Što bi rekli novinari: Državo, reaguj!

.

Neprijateljska teza br. 7:

Postoje medicinske indikacije za HDF, na doktoru je da odluči ko će imati HDF !?!

Teška laž. Ne postoje nikakve indikacije za HDF! Već sam pogled na one koji imaju HDF ukazuje da onaj koji im je odobrio HDF lečenje, nije imao nikakav kriterijum.

Jedini kriterijum je VIP kriterijum.

Oni koji su imali neku Vezu i Poznanstvo, ti su dobili i HDF.

Ne sumnjamo da ima i slučajeva podmićavanja za dodelu HDF.

Javna je tajna da svaka usluga ima svoju cenu, pa tako i sređivanje kvalitetnijeg hemodijaliznog lečenja (a to je HDF) ima svoju cenu.

Na crnom tržištu.

Ima li crnjeg primera za crno tržište.

Ako se već javno piše i govori da je otimanje i preprodaja dece naša izvozna šansa (link), ako već postoje javne sumnje u poštenje onih koji distribuiraju organe u EuroMondoTransplant organizaciji, kakav je onda moralni ili krivični prekršaj nameštati nekima HDF, umesto HD?!

Praktično, nikakav: činite nekome dobro delo.

U nekim ranijim pravilnicima, nefrolozi su upisivali listu indikacija za HDF.

Pa je tamo stajalo da se na HDF upućuju mlađi pacijenti, radno sposobni ili zaposleni, oni kod kojih se očekuje skora (?!) transplantacija, oni koji imaju amiloidozu, polineuropatiju, veliku telesnu težinu ili im je standardna dijaliza nedovoljno efikasna, itd.itd.

Sa pojavom priče o polnoj, rodnoj, etičkoj i etničkoj ravnopravnosti, pravnici su vrlo brzo izbacili sve te odredbe, jer to što je neko mlađi ili zaposlen, ne znači da mora imati i bolje lečenje od starijeg i nezaposlenog. I slično.

Tako da na kraju više nijedna nefrološka ustanova ili institucija nije zadržala nikakve Pravilnike o kriterijumima za izbor na lečenje hemodijafiltracijama (da ih pacijenti ne bi tužili Sudu).

Tek je to doktorima-paranefrolozima omogućilo da rade sve što žele da rade.

I po babu i po stričevima.

Po babine linije.

Još i najpošteniji ispadoše rukovodioci jednog regionalnog dijaliznog centra koji su odlučili ovako: HDF daju jednom sedmično, svima (30%, ali je svima 30%).

U ostalim centrima se manje-više drže Pravilnika: sami biraju koga će među tih izabranih 20%.

Pravilnik je zapravo legalizovao protekciju.

.

Neprijateljska teza br.8:

EU preporuka za korištenje dijalizatora bez BPA je samo preporuka, nije i obaveza, nije naredba?!?

Istina je da preporuka, formalno i usko gledano nije obavezujuća naredba, ali takvo gledište je toliko usko da se jedva provlači kroz iglene uši.

Još tokom februara 2015. godine Evropska Komisija je donela svoje Konačno mišljenje o bezbednosti korišćenja bisfenola-a u medicinskim sredstvima. Upravo ovo mišljenje sadrži preporuku da Pri sistemskoj izloženosti Bisfenolu-A (BPA) kada put unosa nije oralni, posebno kod novorođenčadi u jedinicama intenzivne nege, odojčadi koja prolaze kroz duge medicinske procedure i za pacijente na dijalizi, SCENIHR (Naučni savet Evropske Komisije za novonastale i novootkrivene zdravstvene rizike) preporučuje da kad god je moguće treba koristiti medicinska sredstva koje ne oslobađaju Bisfenol-A.

Značaj ovog mišljenja i preporuke je u tome što je sačinjeno na oko 168 strana, sa detaljnim opisima na koji način Bisfenol-a (BPA) negativno utiče na zdravlje ljudi. Iz tog razloga je vrlo drsko, nehumano i bezobrazno postupanje svakog zdravstvenog radnika koji za ovu preporuku zna, ali je se svesno ne pridržava. Čak 28 stranica ovog dokumenta predstavlja izlistane naslove, naučne reference svih naučnih radova kojima se jasno dokazuje štetnost, toksičnost Bisfenola-a po ljude, pogotovo na ove najugroženije kategorije: 1) novorođenčad u jedinicama intenzivne nege, 2) odojčad koja prolaze kroz duge medicinske procedure, 3) pacijenti na dijalizi.

Kod ovih kategorija pacijenata, sa sigurnošću je utvrđeno da direktno izlaganje Bisfenolu-a dovodi do toga da su granične tolerantne doze ovog otrova u krvi višestruko prekoračene, tj. počinju sa svojim otrovnim, pseudohormonskim i drugim štetnim dejstvima u organizmu.

E sada, kako se radi samo o preporuci, sami državni organi koji se bave problematikom lekova i medicinskih sredstava, kao što su Ministarstvo zdravlja, Republički fond za zdravstveno osiguranje i Agencija za lekove i medicinska sredstva Srbije, zaista nemaju zakonsku obavezu da na svom nivou u regulativu medicinskih sredstava uključe ovu preporuku (ali niko ih i ne sprečava, te bi to svakako mogli učiniti), ali malo je drugačija situacija kada se radi o bolnicama, zdravstvenim ustanovama i zdravstvenim radnicima na terenu. Da li oni imaju ili nemaju obavezu da poštuju ovu preporuku Evropske Komisije? E pa IMAJU, i to i moralnu, i stručnu i zakonsku obavezu. Hajde prvo da krenemo od one moralne obaveze. Prilikom stupanja u lekarsku profesiju svi novopečeni lekari polažu lekarsku, Hipokratovu zakletvu. Ovo je zakletva koja još od davnina definiše moralne i etičke principe svakoga ko se bavi lekarskom profesijom. Originalna Hipokratova zakletva je jasno zaklela svakog lekara da pacijentu koga leči, bolesnom čoveku, ne sme dati otrov. Reč otrov je teško definisati, ali ako uzmemo u obzir danas prihvaćeno shvatanje ove reči jasno je da je otrov materija koja remeti biološke (fiziološke) funkcije organizma izazivajući prolazne ili trajne poremećaje, uključujući i smrt. Kada se ponovo osvrnemo na Konačno mišljenje Evropske Komisije o bezbednosti upotrebe bisfenola-a u medicinskim sredstvima, i na sadržana detaljna tumačenja na koje sve načine ova supstanca remeti biološke (fiziološke) funkcije organizma izazivajući prolazne ili trajne poremećaje, jasno je da se ovde nedvosmisleno radi o otrovu. Lekari koji su spremni da svog dijalizanog bolesnika leče materijalom koji direktno u njegovu krv otpušta Bisfenol-a, i pored svesti o otrovnosti ove supstance, ne mogu se smatrati ljudima dostojnim svoje profesije.

Ako odemo još malo dublje te pogledamo Kodeks medicinske profesionalne etike, Član 4 jasno obavezuje: Lekar treba uvek da ima na umu apsolutnu obavezu čuvanja ljudskog života i zdravlja, poštujući osnovno načelo medicinske etike „primarno ne naškoditi“. Dakle osnovno načelo je Primum Non Nocere, a koja pretpostavka predstavlja apsolutnu obavezu lekara. Znači, lekar je ipak dužan da svom dijaliznom pacijentu ne da otrov, Bisfenol-a, pa čak ni kroz terapijsko medicinsko sredstvo, jer prvi postulat lekarske etike je da se pacijentu ne sme naškoditi. Naćiće se sigurno među farmakomafijaškim plaćenicima mnoštvo onih koji će pokušati da minimizuju ili barem relativizuju značaj ovih postulata, a sve radi zaštite svojih dugogodišnjih bigfarmaceutskih industrijskih mecena koji dijalizatore pune Bisfenolom-a, a dijalizatori istim pune nesretne bolesnike. I to su upravo isti oni koji insistiraju na činjenici da ne postoji obaveza poštovanja preporuke Evropske Komisije, jer eto, to je samo preporuka a ne naredba. Takođe, ovaj obavezujući Kodeks medicinske profesionalne etike u daljim odredbama obavezuje: Lekar treba posebno da se zalaže za poštovanje pacijentovih prava. 

Verovatno mnogi misle da su pacijentova prava neka imaginarna i paušalna pretpostavka koja nema mnogo značaja već eto samo plovi u oblaku nekog imaginarnog i boljeg Sveta. E pa nije baš tako. Postoji nešto što se zove Zakon o pravima pacijenta, pa hajde malo da pogledamo šta tu sve piše. Pa evo recimo piše sledeće:

– Pacijentu se garantuje jednako pravo na kvalitetnu i kontinuiranu zdravstvenu zaštitu u skladu  sa njegovim zdravstvenim stanjem, opšteprihvaćenim stručnim standardima i etičkim načelima, u najboljem interesu pacijenta i uz poštovanje njegovih ličnih stavova (to je Član 3 Zakona o pravima pacijenta).

E sada bi bilo interesantno pitati zagovarače ideje da ne treba poštovati preporuku Evropske Komisije (jer to nije naredba), da li sipanje Bisfenola-a u krv pacijenta putem dijalizatora predstavlja lečenje u najboljem interesu pacijenta, i da li predstavlja poštovanje prava pacijenta da bude lečen u skladu sa etičkim načelima.

– Pacijent ima pravo na bezbednost u ostvarivanju zdravstvene zaštite, u skladu sa savremenim dostignućima zdravstvene struke i nauke, s ciljem postizanja najpovoljnijeg ishoda lečenja i smanjenja rizika za nastanak neželjenih posledica po zdravlje pacijenta, na najmanju moguću meru. Hajde još jednom da razmislimo da li punjenje pacijentove krvi otrovom, Bisfenolom-a, putem dijalizatora može dovesti do postizanja najpovoljnijeg ishoda lečenja i smanjenja rizika za nastanak neželjenih posledica po zdravlje pacijenta, na najmanju moguću meru.

Sada ako se vratimo na osnovno postavljeno pitanje – „EU preporuka za korištenje dijalizatora bez BPA je samo preporuka, nije i obaveza, nije naredba?!?“, odgovor je jasan i nedvosmislen: DA, lekari su u obavezi da prema svim ovde izlistanim propisima kojih se moraju pridržavati, obezbede svojim pacijentima dijalizatore koji u pacijenta ne unose dokazane otrove. I to ne zbog preporuke koja nije naredba, već zbog kodeksa i zakona važećih u Republici Srbiji.

.

Neprijateljska teza br.9:

Toksične materije poput BPA i DHP se nalaze svugde, svi smo tome izloženi i to je nemoguće izbeći, pa što bi za dijalizne pacijente bilo drugačije ?!?

Tačno je da se bisfenol-a i toksični ftalat koje smo pomenuli nalaze svuda oko nas, u raznim plastičnim materijalima, ali ipak možemo po malo birati kako i koliko ćemo biti izloženi ovim štetnim materijama. 

Često se ove supstance nalaze u plastičnim posudama za hranu, u limenkama osvežavajućih pića u sloju koji oblaže aluminijumski lim limenke, dečijim igračkama (koje mala dečica vole da trpaju u usta), i možda ponajviše u plastičnim flašama za vodu i pića. Pa evo već ovo saznanje nam omogućuje da u solidnoj meri izbegnemo i bisfenol-a i DEHP ftalat. Ako želimo da izbegnemo unos ovih supstanci oralnim putem (unos na usta, uglavnom putem hrane i vode) lako ćemo se odlučiti da se ne hranimo pakovanom hranom, već da se trudimo da jedemo isključivo sveže pripremljenu. Lako možemo prestati sa kupovinom flaširanih voda, i tokom toplih meseci sa sobom nositi staklenu flašicu napunjenu svežom „česmovačom“ ili filtriranom vodom. Maloj deci možemo kupiti igračke koje su pravljene od prirodnih materijala, kao što je drvo, ili pak od plastika koje na sebi nose oznaku BPA-free (bez Bisfenola-a).

Šta je to drugačije kod pacijenata na dijalizi? Pa TRI su osnovne razlike u odnosu na zdrav ljudski organizam.

– Prvo, zdrav ljudski organizam unosi u sebe Bisfenol-a i DEHP-ftalat uglavnom oralnim putem (na usta). Svi drugi putevi unosa kod zdravog čoveka su skoro pa zanemarljivi. Kada se ove supstance unesu na usta, iz creva se apsorbuju i dolaze u krv. Međutim taj krvotok predstavlja prvu liniju odbrane jer se ne radi o opštem krvotoku, već o krvotoku ka jetri. Jetra je poznata kao organ koji vrši razlaganje štetnih supstanci. Kako i ove dve supstance dospevaju u jetru iz creva putem krvotoka, u jetri bivaju vezane za određene proteine nosače, to se zove konjugacija čime se u ogromnoj meri deaktivira njihovo štetno dejstvo. Kod dijaliznog pacijenta, Bisfenol-a i DEHP-ftalat se najviše unose putem krvi, iz dijalizatora, a manje putem usta. To znači da štetne supatance najvećim delom zaobilaze mali crevno-jetreni krvotok, tj. znatno manje se deaktiviraju u jetri, te u krvi i uopšte u organizmu ostaju u svom aktivnom, štetnom obliku, jer nisu konjugovani. U zdravom organizmu, isključivo tako vezane tj. konjugovane štetne supstance se dalje iz krvi i kompletnog organizma izbacuju putem bubrega. Time se kod zdravog čoveka ove štetne supstance na kraju izbacuju iz organizma. Ovde logično dolazimo do druge razlike između zdravog organizma i dijaliznog pacijenta…

– Drugo, bubreg dijaliznog pacijenta na žalost ne funkcioniše ili veoma ograničeno funkcioniše u smislu izbacivanja štetnih supstanci putem urina. Iz tog razloga, bubreg dijaliznog bolesnika ne može iz tela bolesnika izbaciti Bisfenol-a i DEHP-ftalat, koji se u svojoj aktivnoj formi nagomilavaju u organizmu i počinju da proizvode svoja dobro poznata štetna dejstva. Čak i ukoliko postoji deo ovih konjugovanih supstanci, njihovim nagomilavanjem, a zbog nemogućnosti izbacivanja, dolazi do njihovog ponovnog aktiviranja i opet je tu štetno dejstvo na organizam.

– Treće, možda i najznačajnije, to je razlika u mogućnosti izbora. Zdravi ljudi će izabrati kakvu će hranu jesti, i iz čega će piti vodu, kako je prethodno i napomenuto. Takav izbor dijalizni bolesnik nema. Koju god hranu da jede, i koliko god da bira kako će uneti ono malo vode, ako ga svaki drugi dan po četiri sata „leče“ dijalizatorom koji mu ubacuje Bisfenol-a i DEHP-ftalat u krv, njegov organizam će sigurno trpeti štetne posledice ovih supstanci.

Ovde se moramo vratiti na prethodnu neprijateljsku tezu da prepruka da se kod dijaliznih pacijenata prestane sa korišćenjem dijaliznog materijala koji u sebi sadrži Bisfenol-a, ne predstavlja obavezu. Ovaj izbor za dijaliznog pacijenta u našoj zemlji treba da vrši lekar uključen u postupak nabavke dijaliznog materijala, to bi trebala da bude obaveza lekara, a ne pacijenata.

Ali, ako nam lekari ne budu radili svoj posao, moraće sami pacijenti da presaviju tabak …

Znate, ne postoji ni naredba da se ne smeju davati nefrotoksični antibiotici (npr. aminoglikozidi) pacijentima sa bubrežnom slabošću.

Nema naredbe, ali se podrazumeva da LEKAR, koji je dobar ili normalan, lekar, neće davati lekove koji oštećuju bubrege pacijentima koji već imaju oslabljene bubrege.

To je stručna greška.

To se goni na sudu.

Nema naredbe, zabrane da se nefrotoksični lekovi primenjuju kod bubrežne slabosti, ali postoji svest i savest, da se pacijentu ne sme naštetiti.

To bi moralo biti jače od svake naredbe.

Ni dete ni dijalizni pacijent nemaju mogućnost izbora. Odluke u njihovo ime donosi roditelj, odnosno lekar.

Ako se roditelj nesavesno odnosi prema svome detetu, ono će mu biti oduzeto.

Da li će nefrologu biti oduzeti dijalizni pacijenti ako im on daje Bisfenol-A i DEHP-ftalate?

Tužite ih, pa ćemo videti.

.

Neprijateljska teza br.10:

Ne može se u tendersku specifikaciju uvrstiti uslov da dijalizatori budu bez BPA, jer to znači da bi samo jedna firma mogla prodavati dijalizatore u Srbiji, a to bi bio monopol ?!?

Ovo je teška laž.

MOŽE se u tendersku specifikaciju staviti uslov da dijalizatori budu bez Bisfenola-a. Naime, svaka tenderska komisija za dijalizni materijal ima u svom sastavu lekara, stručno lice zaduženo za formiranje tehničkih specifikacija. Ti lekari, znate to su oni isti o kojima smo upravo pričali. To su oni isti lekari koji su, poštujući preporuke Evropske Komisije, dužni da pri lečenju dijaliznih bolesnika sprovode osnovne moralno-etičke principe, svoju Hipokratovu zakletvu, Kodeks profesionalne lekarske etike, Zakon o pravima pacijenata i Zakon o zdravstvenoj zaštiti. Taj stručni deo Komisije sačinjava tehničke specifikacije, tj. definiše karakteristike i količinu proizvoda koji se nabavljaju. Ako uzmemo u obzir sve ove principe kojima se lekari moraju voditi, jasno je da oni mogu kao tehničku specifikaciju, zahtev, staviti da dijalizatori koji se nabavljaju za lečenje pacijenata moraju biti bez Bisfenola-a. U tom smislu, lekara, profesionalca ne treba da zanimaju nikakvi monopoli, broj firmi koje mogu ponuditi dijalizatore bez Bisfenola-a i slično. U praksi u našoj zemlji to nije tako, jer dobar deo lekara nefrologa mnogo voli da se bavi „tržištem“ i firmama koje prodaju dijalizatore, a mnogo mnaje se bave svojim poslom i lečenjem pacijenata. U po noći da ih pitate koja firma koga vodi o svom trošku na kongrese, izlete, predavanja, promocije i slične edukacije – to svi sve znaju.

No da se vratimo na sastavljanje tendera. Ostali sastav tenderskih komisija uglavnom čine ekonomisti ili pravnici. Ovi ekonomisti i pravnici su tu da tenderska dokumenta uobliče sa odredbama Zakona o javnim nabavkama.

A briga o pacijentima svakako nije nešto što bi bilo u suprotnosti sa Zakonom o javnim nabavkama. Ovaj zakon u svom Članu 70. ima jednu odredbu koja predviđa da Naručilac (u ovom slučaju dijalizni centar, bolnica) tehničke specifikacije za tender sprema u skladu sa svojim objektivnim potrebama. Objektivna potreba svakog savesnog lekara i poštenog čoveka je da za svoje pacijente nabavi medicinsko sredstvo koje će dati najbolje lečenje a najmanje će narušiti zdravlje pacijenata. Na žalost „oni“ lekari koji više vode računa o dijaliznim firmama nego o svojim pacijentima, su ovu odredbu Zakona u praksi često zloupotrebljavali. Zloupotreba se sastojala u tome što su svojim integritetom stručnih lica tenderske komijsije svesno zahtevali dijalizatore koji daju lošije rezultate lečenja, manje očekivano preživljavanje pacijenata i koji sadrže otrove kao što je Bisfenol-a. Razlog sigurno nije briga o pacijentu ili o Zakonu, već su se takvi klimavci svoje profesije dodvoravali pojedinim firmama koje prodaju dijalizatore, ne bi li ih ove veliki sistemi ponekad pozvali na neku svoju proslavu, pomazili po glavi kao dobrog cuka, a i tutnuli im poneku nulu u beskrajno dubok džep. 

Znači, monopol nije nešto čime treba da se bave lekari i/ili pacijenti, ali da bi razbili i tu zabludu, možda će vas iznenaditi sledeći podatak.

U Srbiji trenutno postoje distributeri čak 4 proizvođača dijalizatora koji u sebi ne sadrže Bisfenol-A. U tom smislu, na tržištu dijaliznog materijala Srbije veći je broj distributera ovih proizvođača nego distributera proizvođača koji ne prave dijalizatore bez Bisfenola-A.

Zašto ih samo jedna od tih firmi prodaje u Srbiji, nije pitanje za lekare, tenderske komisije, i državna tela koja se bave monopolom i konkurencijom.

Ovo je pravo pitanje za firme distributere dijalizatora. Verovatno su im za bolesne Srbe dobri i dijalizatori puni otrova.

NATO još nije završio svoj prljavi posao.

.

.

.

DiaBloG – 2018

.

.

.

Za one koji nisu gledali, neka pogledaju:  (https://www.youtube.com/watch?v=rhODmDl3M6k)

(https://www.youtube.com/watch?v=rhODmDl3M6k)

Ostali korisni linkovi:

https://dijaliza.wordpress.com/2013/03/03/trazimo-hdf-za-sve/

https://dijaliza.wordpress.com/2013/03/30/francisco-maduell-prednosti-hemodijafiltracije-su-naucno-dokazane/

http://www.sobirs.org/wp-content/uploads/2014/12/Problemi%20u%20HD%202014%20predavanje.pdf

https://dijaliza.wordpress.com/2015/08/14/koliko-je-zaista-hemodijafiltracija-skuplja-od-obicne-hemodijalize/

https://dijaliza.wordpress.com/2015/06/18/kako-nas-truju-dijalizatorima/

https://echa.europa.eu/-/msc-unanimously-agrees-that-bisphenol-a-is-an-endocrine-disruptor

http://ec.europa.eu/health/scientific_committees/emerging/docs/scenihr_o_040.pdf

 

Šta je to AKUTNA bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

Sve što ste oduvek želeli da znate o akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, a niste imali koga da pitate.

Poštovani čitaoci,

već smo nekoliko puta do sada pominjali da osim hronične bubrežne slabosti, postoji i ona druga, ili prva: akutna bubrežna slabost. Ali, pošto je ovo uglavnom sajt za stalne dijalizne bolesnike, nismo se nešto mnogo zadržavali na akutnoj, nego smo prevashodno objašnjavali hroničnu bubrežnu slabost, i to onu koja zahteva stalno dijalizno lečenje.

U medicini se inače pojam akutno upotrebljava za nešto što je naglo nastalo i kratko trajalo, bez obzira da li je lečenje toga bilo uspešno ili ne. Obrnuto, pojam hronično se koristi za bolesti ili stanja koja traju dugo, najčešće trajno, doživotno. HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija, po udžbeničkim podelama, ima 5 faza, a samo peta, poslednja faza, je terminalna (potpuna) bubrežna slabost koja zahteva lečenje dijalizom ili transplantacijom. Toj terminalnoj slabosti smo evo posvetili skoro sve članke na ovom sajtu, ali sada ćemo detaljno razjašnjavati i akutnu bubrežnu insuficijenciju, jer i za nju može trebati dijalizno lečenje. Šta je to akutna bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

DEFINICIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Akutna bubrežna slabost je naglo nastalo slabljenje ili prestanak jedne ili više funkcija bubrega: bubrezi prestaju da izlučuju mokraću, prestaju da uklanjaju štetne materije iz krvi i prestaju da regulišu količinu kiselina i elektrolita u krvi. Posledice su smanjenje ili prestanak mokrenja, porast kreatinina, kalijuma i kiselina u krvi pacijenta.

Akutnoj bubrežnoj slabosti su naročito podložni oboleli od sepse, bolesnici sa teškim povredama, trovanjima, sa opekotinama, bolesnici posle velikih kardiohirurških operacija, bolesnici u kardiocirkulatornom šoku, bolesnici u terminalnoj fazi bolesti, ali i pacijenti sa običnim prolivima, povraćanjima i drugim gubicima tečnosti.

Za one koji više vole brojčane pokazatelje: akutna bubrežna slabost znači porast kreatinina u krvi za više od 26,5 mikromola/L tokom 24h, ili: tokom7 dana porast kreatinina za više od 1,5 puta u odnosu na bazalnu vrednost, ili: smanjenje mokrenja na manje od 0,5 ml/kg/h tokom 6 časova. Vrste akutne bubrezne insuficijencije Suština je u naglom nastajanju slabljenja ili gubitka bubrežnih funkcija, što se može desiti zbog bilo kog razloga, a takvih razloga može biti jedan ili više.

UZROCI NASTANKA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE (ABI)

Pojednostavljeno govoreći, samo su 3 moguća uzroka nagle bubrežne slabosti: 1. smanjenje cirkulacije kroz bubrege; 2. bolest ili ozleda samih bubrega; i 3. blokada oticanja mokraće.  Dovoljan je samo jedan od navedenih uzroka, ali mogu biti i kombinovani. Ako su razlozi zbog koji dolazi do naglog slabljenja funkcije bubrega izvan samog bubrega, onda se oni nazivaju ekstrarenalni ili prerenalni uzroci, zatim su mogući pravi bubrežni (renalni) poremećaji, i na kraju mogu biti postrenalni (posle bubrežni), a to su, kao što smo rekli, različite prepreke na odvodnim sistemima iz bubrega.

  • PRERENALNI (prebubrežni) ili ekstrarenalni (vanbubrežni) uzroci akutne bubrežne insuficijencije su najčešći (55%). Najčešće je to oslabljen dotok krvi u bubrege. Bez obzira da li je to nastalo zbog krvarenja, zbog pada krvnog pritiska, šoka, zbog srčane ili jetrene slabosti, zbog otoka ili zbog opšteg gubitka tečnosti iz organizma, ali svaki pad dotoka i protoka krvi kroz bubrege izaziva zastoj u radu bubrega i pogoršanje bubrežne funkcije. Taj zastoj se onda primeti, jer se smanjuje količina mokraće i počinju da rastu vrednosti kreatinina u krvi. To se često dešava kod pacijenata koji su izgubili mnogo krvi (povrede, operacije, i sl), ili su izgubili mnogo tečnosti (povraćanjem, prolivima, preznojavanjem, diureticima, preko opekotina i sl), kod dugotrajnijeg pada krvnog pritiska (zbog dejstva lekova ili iz drugih uzroka), pri dugotrajnom neunošenju tečnosti i slično. Svaka hipovolemija refleksno (neurogeno i hormonalno) izaziva vazokonstrikciju, sužavanje krvnih sudova, radi očuvanja krvnog pritiska u vitalnim organima: mozgu i srcu. Ironija je da bubreg sam luči supstance koje će njega prvog lišiti cirkulacije, a radi očuvanja funkcije drugih organa. Zato nefrolozi znaju da kažu da je bubreg svesno samožrtvujući organ, jer Bog sveti zna da od svih ljudskih organa samo za bubreg postoji aparat i specijalista koji će znati nadoknaditi taj gubitak. O lekovima koji izazivaju akutna oštećenja bubrega govorićemo u posebnom poglavlju. To su takozvani nefrotoksični lekovi, a njihovo korištenje, iz najbolje namere, izazove često katastrofalne posledice.
  • RENALNI uzroci su bolesti bubrega: na primer, upale bubrega (glomerulonefritisi i pijelonefritisi), vaskulitisi (upale krvnih sudova bubrega), oštećenja bubrega izazvana lekovima, hemikalijama, narkoticima, itd. Glomerulonefritisi su upale tkiva bubrega (glomerula i nefrona, gde se inače vrši filtracija, prečišćavanje, krvi), a pijelonefritisi su upale odvodnih kanala bubrega: bubrežnih čašica, bubrežne karlice i okolnih tkiva bubrega. Glomerulonefritisi su uglavnom imunološka zapaljenja, nastaju zbog poremećaja imuniteta, a mogu biti deo sistemskog poremećaja (npr. u Lupusu) ili samostalno oboljenje. Pijelonefritisi su obično infekcije bakterijama. Osim tih nefritisa, mnogo češće akutna bubrežna slabost nastaje usled nekroze (raspadanja) ćelija bubrežnih kanalića. Ta se pojava stručno naziva AKUTNA TUBULSKA NEKROZA (ATN). Ćelije bubrežnih kanalića su vrlo osetljive i mogu stradati zbog različitih uzroka, a onda se ceo kanalić zapuši. Najčešće se to dešava zbog ishemije (nedostatka kiseonika u tkivu bubrega), zbog nekih lekova, ali mogu postati zapušeni i zbog viška neke supstance u krvi: kontrasta, koji se daje pri snimanju skenerom, ili zbog viška nekog pigmenta u krvi, kao što su hemoglobin (kod ujeda zmije, npr) ili mioglobin (kraš sindrom). Akutna tubulska nekroza (zapušavanje kanalića) može biti izazvana i sepsom i nekim trovanjima, raspadanjem ćelija tumora, paraproteinima, kalcijumom ili kristalima mokraćne kiseline, oksalatima, a od lekova tubulsku nekrozu mogu napraviti aminoglikozidni antibiotici, ciklosporin, takrolimus, neki antivirusni lekovi, itd. itd.
  • POSTRENALNI uzroci akutne bubrežne slabosti su oni koji prave zastoj u oticanju mokraće) oni su najređi: 5% svih ABI). Razlog blokade može biti kamenac, krvni ugrušak, tumor, gnoj, otok, priraslica ili hirurško podvezivanje mokraćnog kanala (greškom, pri odstranjivanju jajnika ili materice). Ako je prepreka na primer, uvećanje prostate onda su oba bubrega blokirana, ako je to tumor mokraćne bešike koji je zahvatio jedno ušće mokraćnog kanala onda je blokiran 1 bubreg, ako je tumor zahvatio oba ušća blokirana su oba bubrega, ako je prepreka više postavljena: na početku ili na sredini mokraćovoda (uretera), kao što se to desi zaglavljivanjem bubrežnog kamenca, onda je blokiran istostrani bubreg. Ako je prepreka samo sa jedne strane, a drugi bubreg ima nesmetano odvođenje mokraće, onda pacijent ne mora imati nikakve simptome, mokrenje i svi nalazi mu mogu biti normalni. Ali, dešava se i da prepreka sa jedne strane refleksnim i hormonskim putem izazove prestanak rada i zdravog bubrega. Nefunkcionisanje nerava koji regulišu pražnjenje bešike, takođe može izazvati zastoj u radu bubrega. Bez obzira zbog koje vrste prepreke je nastao zastoj u odvođenju mokraće, kada se to desi, bubreg i bubrežni kanali iznad prepreke se prvo maksimalno prošire (ureterohidronefroza), a posle toga dolazi i do prskanja tkiva bubrega, prodora mokraće ka kori bubrega, bubreg prestaje sa radom, nastaje infekcija.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa. Najčešći uzroci akutne bubrežne slabosti (u 70% slučajeva) su prerenalni uzroci i akutna nekroza tubula (oštećenje kanalića bubrega) usled taloženja mioglobina ili hemoglobina.

PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI Patofiziologija ATN

Nije dovoljno razjašnjena. Osim promena u protoku krvi kroz bubrege, navode se još i nedostatak kiseonika (ishemija) u srži bubrega (meduli), ishemijsko-reperfuzione lezije, oksidativna tkivna oštećenja, pojačana aktivnost azot-oksid sintetaze, poremćena tubuloglomerulska povratna sprega, uticaj posrednika zapaljenjskih reakcija, poremećaja koagulacije, disfunkcija endotela, apoptoza/nekroza, te oštećenje tubulsko-endotelskih ćelija i opstrukcija bubrežnih kanalića.

LEKOVI KOJI IZAZIVAJU AKUTNU BUBREŽNU SLABOST

Čak 10% svih ABI je izazvano lekovima. Od lekova najopasniji su ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Cirkulaciju bubrega oštećuju i lekovi protiv upale i bolova (aspirin, brufen i slični), imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

SIMPTOMI I ZNACI AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Neki pacijenti razviju akutnu bubrežnu slabost, a nemaju nikakve tegobe, simptome niti znake bubrežne bolesti, ozlede ili bubrežnog poremećaja. Njima se obično u rutinski laboratorijskim analizama pronađu znaci bubrežne slabosti: porast kreatinina, ureje i/ili mokraćne kiseline. Oko 20% bolesnika sa ABI ima očuvano mokrenje, barem preko pola litra na 24h, pa se tada govori o neoligurijskoj ABI i ona ima bolju prognozu. Bolesnica sa Akutnom bubreznom slaboscu

Oni koji imaju simptome i tegobe, najčešće imaju sledeće:

  • smanjenje mokrenja ili potpuni prestanak mokrenja tokom 24h,
  • pojava krvi u mokraći, crvena, braon ili mokraća boje Koka-kole,
  • otoci, posebno oko članaka, na nogama ili na stopalima, ili
  • znaci isušenosti (dehidracije) organizma: suva koža i sluznice, meke očne jabučice, prazne vratne vene, nizak krvni pritisak, nizak venski pritisak, suv i obložen jezik, ubrzan puls,
  • pospanost, umor, Klinicka slika ABI
  • povraćanje ili gubitak apetita,
  • hipertenzija ili hipotenzija,
  • konfuzno ponašanje, dezorijentisanost,
  • grčenje mišića, epi-napadi.
  • simptomi osnovne bolesti, povrede ili komplikacija.

DIJAGNOSTIKOVANJE I KLASIFIKACIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Već smo rekli da je dijagnostika posredna. Uočavamo da se smanjuje količina mokraće, a počinje rast vrednosti kreatinina u krvi. Iako nisu idealni, ta dva parametra su uzeta kao pouzdani pokazatelji slabljenja rada bubrega. A stepen bubrežne slabosti se onda određuje prema veličini tih parametara:

I stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 1,5 do 2 puta tokom nedelju dana, ili porast kreatina u krvi za 26,5 mikromola/L tokom 48h, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom 6-12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je 210 ml urina za 6h, što i nije baš pouzdan kriterijum)

II stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 2 do 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom ≥12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 210 ml urina za 12h)

III stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili porast kreatina u krvi na ili preko 354 mikromola/L, ili količina mokraće manja od 0,3 ml/kg/h tokom ≥24 sata (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 500 ml urina za 24h) ili anurija (potpuni prestanak mokrenja) 12 ili više časova.

Osnovna dijagnostika je dakle, praćenje diureze (količine izlučene mokraće). Da bi se to objektivno procenilo, bolesnicima se odmah po prijemu plasira urinarni kateter i postavi kesa za sakupljanje urina. Laboratorijska kontrola azotnih materija, albumina, enzima i krvne slike, se podrazumeva. Kreatinin, kalijum, pH, saturacija kiseonikom i elektroliti krvi se određuju najmanje 1x dnevno, a centralni venski pritisak (CVP) se meri 2 puta dnevno. Odnos prerenalne ABI i ATN Kontrastna snimanja (skenere, MSCT ili intravensku urografiju) treba maksimalno izbegavati ili prethodno dobro hidrirati pacijenta. Ultrazvuk je koristan uglavnom za utvrđivanje blokade bubrega (hidronefroze) ili blokade mokraćovoda, uretera (ureterohidronefroze), ili blokade u predelu bešike, odnosno prostate. Za razliku od bubrega u hroničnoj, pri akutnoj bubrežnoj slabosti bubrezi nisu smanjeni, naprotiv, često su i uvećani, otečeni, sa merljivim poremećajima cirkulacije u bubrezima. Biopsija bubrega je retko potrebna, radi utvrđivanja uzroka bolesti bubrega koja je izazvala bubrežnu slabost (ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, vaskulitis, HUS-TTP ili TIN).

Kako razlikovati prerenalnu (cirkulatornu, hipovolemijsku) ABI od akutne tubulske nekroze (ATN) i njom izazvane ABI? Ovo je samo za doktore koji prate naš sajt.

Prerenalna ABI ima sledeće karakteristike: ABI je nacesca kod tesko povredjenih

  • FENa(%) < 1
  • Na u urinu < 10 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 40
  • Urea/Kreatinin odnos > 20
  • Spec.tež. urina > 1018
  • Osmolalnost urina > 500
  • Index RI < 1
  • Sediment urina: hijalini cilindri

Renalna ABI ima sledeće karakteristike:

  • FENa(%) > 1 Izgled bubrega pri ABI
  • Na u urinu > 20 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 20
  • Urea/Kreatinin odnos < 15
  • Spec.tež. urina < 1015
  • Osmolalnost urina < 300
  • Index RI > 1
  • Sediment: granulirani cilindri

Frakcija ekskrecije Natrijuma (FENa) je pokazatelj odnosa količine Na u urinu (U) i u plazmi (P):

FENa = (U/P Natrijuma : U/P Kreatinina) x 100.    Treba naglasiti da ta merenja i procene ne važe ako je pacijent na terapiji diureticima.

ŠTA JE TO RABDOMIOLIZA?

Naglim raspadanjem mišića iz njih izlaze supstance (mioglobin) Rabdomioliza crtez koje zapušavaju kanaliće bubrega.  Naglo raspadanje mišića (rabdomioliza) može nastati usled povreda mišića, posle intenzivnog vežbanja, treninga, kod bolesnika koji dugo leže u nepomičnom položaju (komatozni), kod nekih infekcija, zbog nekih lekova ili trovanja, zbog nekih genetski nasleđenih bolesti. Lečenje je isto kao i lečenje akutne bubrežne slabosti izazvane drugim uzrocima.

KOMPLIKACIJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Kardiovaskularne komplikacije (srčana slabost, hipertenzija, hipotenzija, aritmije, perikarditis, i sl) su najčešće komplikacije u ABI. Plućne komplikacije (izlivi i upale plućnih maramica, edem pluća, pneumonitisi) su vrlo česta pojava u ABI. Neurološke komplikacije (promena stanja svesti, do kome, grčevi do epi-napada, edem mozga). Gastrointestinalne komplikacije (povraćanje, prolivi, gastritisi, ulkusi želuca i dvanaesterca, krvarenja, pankreatitis) su takođe vrlo česte. Hematološke komplikacije (česta je anemija, trombocitopenija, hemoliza, diseminovana intravaskularna koagulacija). Infekcije su praktično najčešća komplikacija ABI (zbog poremećaja svesti, hipoventilacije, aspiracije, urinarnih i vaskularnih katetera)i vodeće su kao uzrok smrtnosti u ABI, jer su skoro uvek u pitanju najgore (bolničke) vrste bakterija.

LEČENJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako je akutna bubrežna slabost nastala usled prevashodno opštih i vanbubrežnih uzroka, onda su mere lečenja sledeće:

– nadoknada tečnosti (infuzijama i pojenjem, nadoknaditi tečnost sve dok krvni pritisak, krvni volumen i venski pritisak, ne budu normalni). Zavisno od težine stanja, obično se daje 1-3 litra infuzija fiziološkog ili drugih rastvora. Takođe, treba rešavati uzroke i/ili lečiti osnovnu bolest, povredu, i slično: npr. zaustaviti krvarenje, lečiti opekotine, lečiti srčanu ili jetrenu slabost, lečiti nefritise, lečiti sepsu, ukinuti lekove koji oštećuju bubrege;

– diuretici, lekovi za podsticanje mokrenja (npr. Furosemid ili Lasix), daju se tek posle nadoknade tečnosti do normalnog ili umereno povišenog nivoa (CVP≥12 mmH2O). Diuretici se daju intravenski (Furosemid, Lasix), u dozi od 40 do 500 mg, ponekad i više, posebno ako pacijent ulazi u stanje viška tečnosti ili ima otoke. Diuretici, a posebno manitol, se ne smeju davati ako pacijent slabo ili nimalo ne mokri, a nema znakova viška tečnosti, jer je dehidriran, isušen! Manitol pobvlači vodu u krvne sudove i to može opteretiti srce, zato se pokušava samo jednom: 200 ml 20% rastvora, pa ako uspe, uspe.

– nadoknada bikarbonata, minerala i elektrolita, vrši se prema potrebi. Za svako 0,1 smanjenje pH krvi daje se 125 ml bikarbonata ili po formuli: 6 x 0,3 x kgTT. Najopasniji su, kao i obično: poremećaji kalijuma. Ako je povišen ili snižen kalijum, sprovode se isti postupci kao i za normalizaciju kalijuma u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji (vidi tekst o kalijumu).

– Posebne (nenefrološke) mere se preduzimaju za podršku funkcije pluća (kiseonik, respiratori), za podršku funkcije srca (kardiotonici, kardiocirkulatorni lekovi), za podršku funkcije jetre (albumini, izmene plazme) i protiv edema mozga (manitol) ili psihomotornog nemira (sedativi, hipnotici).

Specifičnih lekova koji leče ABI, nema. Mnogo je tekstova napisano o primeni protektivnih doza dopamina, aminofilina, vitamina E i alopurinola, o antagonistima receptora endotelina, terapiji ANP-om, ATPMgCl, ICAM1 antitelima, epidermalnim faktorima rasta, prostaglandinima, fenoldopamom – ali ništa od toga ne funkcioniše u praksi.

Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija je vrlo česta u jedinicama intenzivne nege, u urgentnim, koronarnim i anesteziološkim odeljenjima. Tamo se dijagnostikuje, tamo se upućuje, pa se tamo i leči.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa.

LEČENJE HEMODIJALIZAMA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako klasična terapija akutne bubrežne slabosti (infuzije, diuretici, korekcija acidoze i elektrolita) ne pomogne, onda je tu hemodijaliza, odnosno aparat koji funkcioniše kao veštački bubreg (dijalizator). Koje su indikacije za započinjanje HD lečenja u ABI? U stručnim nefrološkim knjigama se kaže da se hemodijaliza u akutnoj bubrežnoj slabosti primenjuje iz najmanje jednog, od 4 moguća razloga: hiperVOLEMIJA, hiperKALIJEMIJA, hiperACIDOZA i hiperAZOTEMIJA. Objasnićemo svaku od tih indikacija:

hiperVOLEMIJA: znači da pacijent ne mokri dovoljno (manje od 500 ml/24h ili manje od 200 ml/12h, oligurija znači smanjeno mokrenje, a anurija potpuni nedostatak mokrenja) i ima višak tečnosti koji se ne može izbaciti davanjem velikih doza diuretika, lekova za podsticanje mokrenja;

hiperKALIJEMIJA: znači povišenje kalijuma u krvi bolesnika, na više od 6,5 mmol/L, a koji se ne može na drugi način smanjiti nego samo dijalizom;

hiperACIDOZA: znači preteranu kiselost krvi (metabolička acidoza), kada je kiselost krvi, to jest pH manji od 7,1 a ne može se rešiti infuzijama bikarbonatnih (alkalnih) rastvora;

hiperAZOTEMIJA: znači da pacijent ima visoko povišene vrednosti azotnih materija u krvi i da te materije izazivaju vidljive poremećaje u organizmu. Azotne materije su: urea, kreatinin, mokraćna kiselina i mnogi drugi otrovi, koji se obično svi grupno nazivaju uremijski otrovi (toksini). Uremija je stanje pacijenta kada su visoke vrednosti uremijskih otrova dovele do poremećaja na svim organima: pa se kaže da postoji uremijski miokarditis i perikarditis, uremijsko pluće, na koži se vidi uremijsko inje, na nervima uremijski polineuritis, a poremećaji stanja svesti su različiti, sve do uremijske kome.

To bi bio nefrološki aspekt započinjanja dijalize. Lekari u jedinicama intenzivne nege, takozvani intenzivisti, imaju malo širi, svoj spektar indikacija i znaju da traže hemodijalizu pri postojanju sledećih stanja: sepsa, SIRS (sistemski inflamatorno reaktivni sindrom), ARDS (akutni respiratorni distres), srčana dekompenzacija (slabost), akutni pankreatitis, razna trovanja, rabdomiolize (raspadanja mišića), opekotine, politraume, itd, itd.

Ako su indikacije za dijalizu u ABI praktično iste kao i za hroničnu terminalnu BI, same hemodijalize u lečenju akutnih bubrežnih slabosti se prilično razlikuju od hroničnog programa hemodijaliznog lečenja. Pre svega: nema stalnog rasporeda, naprotiv: HD su mnogo češće, ponekad i svakodnevne, a o tome se odlučuje „dan za dan“, na osnovu pomenutih parametara (CVP, diureza, kalijum, kreatinin, krvni pritisak, puls, saturacija kiseonikom). Pacijenti, ako su stabilni, mogu da se transportuju u Centar za dijalizu i tamo im se vrši hemodijaliza. Međutim, ako je pacijent u teškom stanju, na aparatima za veštačko održavanje funkcije srca i pluća (na respiratoru), onda se hemodijaliza vrši na licu mesta, specijalnim, pokretnim aparatima, koji koriste dijaliznu tečnost fabrički upakovanu u kese od 5 litara. Dnevno se potroši 10-18 kesa, a jedan filter-dijalizator je predviđen da traje 48 sati. Zbog niskog krvnog pritiska, a velike količine infuzija, koje se daju pacijentima sa ABI, njima je ponekad potrebna stalna ili dugotrajna ultrafiltracija i hemodijaliza, pa se metode kojima se to postiže nazivaju: kontinuirane ili svakodnevne dijalize. One su mnogo blaže, sporije, umerenije i pacijenti ih bolje podnose, nego klasične intermitentne HD ili HDF od po 4 ili 5 časova. Bolje podnošenje znači da im manje pada krvni pritisak, ili imaju manje grčeva, glavobolje, aritmija, itd, itd.  Aparati za Akutne HD  Zbog sklonosti krvarenju tim pacijentima se često rade bezheparinske dijalize ili dijalize sa citratnim antikoagulansima, hirudinom, prostaciklinima, niskomolekularnim heparinima, direktnim inhibitorima trombina (argatroban), inhibitorima Xa faktora (danaparoidom ili fondaparinuxom), itd.. Najčešće se kaže da je problem standardnih (intermitentnih, povremenih) HD u dijaliznom centru njihova drastičnost, naglost, a kontinuirane, spore dijalize, omogućavaju postepenost i suptilnost, osim što su moguće na licu mesta, pored pacijenta. Standardni podaci ili parametri za spore ili kontinuirane dijalize su: protok krvi oko 150 ml/min, protok dijalizne tečnosti oko 2 litra/sat (33 ml/min), protok infuzata (pri HF i HDF) je takođe oko 2 litra/sat, maksimalno uklanjanje tečnosti je oko 1 litar/sat, a obično je duplo manje, a doza heparina se podešava da trombinsko vreme bude dvostruko. Cilj ovih dijaliza je ostvariti promet tečnosti (dijalizat + ultrafiltrat) od oko 40 ml/kg/h, što za 70 kg teškog pacijenta znači 2,8 Litara/sat ili 46,6 ml/min. Kao krvni pristup koristi se dvolumenski dijalizni centralni venski kateter, postavljen najčešće u jugularnu ili femoralnu venu, dok se potključna vena (subklavija) nikako ne preporučuje.

Prednosti dugotrajnijih dijaliza na licu mesta: bolja kardiocirkulatorna stabilnost pacijenta, lakše uklanjanje viška tečnosti, izbegavanje većih metaboličkih fluktuacija, bolja korekcija acidoze, lakša primena TPN (totalne parenteralne prehrane), izbegavanje DDS (dijaliznog dizekvilibrijum sindroma), tj. edema mozga i bolje uklanjanje upalnih faktora.

Nedostaci dugotrajnijih dijaliza sa tečnošću iz kesa: visoka cena koštanja (250-1000 evra dnevno), tromboze i krvarenja, pothlađivanje pacijenta (gubitak 1500 Kcal/dan), preterano uklanjanje i korisnih materija (fosfata i aminokiselina), alkaloza, stalno opterećenje srca ekstrakorporalnom cirkulacijom, teže doziranje lekova, plus redovne tehničke i kliničke komplikacije tretmana. Nekim aparatima su od skoro pridodali i grejače kesa ili linija.

PROGNOZA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Bubreg je inače, poznat kao vrlo trpeljiv organ. U stanju je da dugo trpi kojekakve probleme i oštećenja, bez ikakvih spoljnih ili čak i laboratorijskih znakova. Pri normalnim uslovima, samo 1/3 bubrežnog tkiva (nefrona) je aktivna. Kako počinju problemi ili opterećenje, tako se uključuje i ostatak tkiva, koji je do tada bio u pasivnoj rezervi. Tek kada propadne više od 50% funkcionalnog tkiva bubrega, vrednost kreatinina dolazi na gornju granicu normale, a kada je kreatinin 150 mikromola/L, onda je 80% tkiva bubrega van funkcije.

U 15% slučajeva akutna bubrežna slabost je privremena, u 60% slučajeva pacijent umre zbog neke druge bolesti ili komplikacije, a u 15% slučajeva akutna se nastavi kao hronična bubrežna slabost.

Prvi znak da se pacijent oporavlja, odnosno da mu se funkcija bubrega oporavlja, Lecenje dijaliznom tecnoscu iz kesajeste pojava mokrenja, u početku čestog i obilnog, a onda se postepeno smanjuju i normalizuju vrednosti kreatinina, kao i kalijuma i drugih minerala. Ukoliko se i posle 3 meseca od početka akutne bubrežne insuficijencije ne dogodi otklanjanje uzroka ili izlečenje iste, obično se tada u pacijenta pojavljuju i znaci hronične bubrežne slabosti (anemija, polineuropatija, osteodistrofija) i onda se kaže da će pacijent trajno ostati hronični bubrežni bolesnik. Da li će i koliko često imati dijalizu, da li će to biti hemo ili perito dijaliza, ne menja stanje stvari u pogledu klasifikacije: hronična bubrežna insuficijencija ostaje trajno, doživotno, sa ili bez dijalize, i više nikada neće biti akutna, koja se još i može izlečiti. Procenjeno je da na milion stanovnika neke države, oko 200 njih će godišnje trebati dijalizno lečenje, zbog akutne bubrežne slabosti, a 10 puta ih više ima nedijaliznu ABI. Sa starenjem populacije i izloženošću nefrotoksičnim agensima, taj broj će i dalje rasti.

KAKO SPREČITI NASTANAK AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Pre svega treba izbegavati ili sprečiti nedostatak tečnosti u organizmu. Zato svako obilnije znojenje, povraćanje ili prolive, treba shvatiti ozbiljno i na vreme nadoknaditi tečnost: pijenjem ili infuzijama. Tečnost se mnogo gubi pri radu na povišenim temperaturama, pri groznicama, pri predoziranju diuretika, pri opekotinama, dekubitusima, nagnječenjima i drugim većim spoljnim ili unutrašnjim povredama. Treba maksimalno izbegavati nefrotoksične lekove, održavati krvni pritisak, masnoće i šećer u krvi u normalnim granicama. Treba na vreme identifikovati pacijente rizične za razvoj ABI, sprečiti infekcije, obezbediti podršku bubrežnim funkcijama, farmakološkim i dijaliznim procedurama.

KAKO SPREČITI NASTANAK KONTRASTNE NEFROPATIJE?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz davanje sledećih infuzija i lekova:

  1. 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja;

  2. 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzija tokom 2 sata, neposredno pre snimanja;

  3. Acetylcistein, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja;

  4. posle snimanja, infuzije 1. i 2. se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu.

STATISTIČKI PODACI O AKUTNOJ BUBREŽNOJ SLABOSTI (ABI):

ABI nastaje:

u   5 % svih bolnički lečenih pacijenata;

u 10 % svih bolesnika u jedinicama intenzivne nege;

u 15 % svih hirurški operisanih bolesnika;

u 30 % svih traumatizovanih bolesnika;

Osim bubrežne slabosti, bolesnici u intenzivnoj nezi često imaju i slabost drugih organa:

u 38 % slučajeva su to 3 organa;

u 20 % slučajeva su to 2 ili 4 organa:

u 5 % slučajeva je to 5 organa;

u 15 % slučajeva je to još jedan organ;

u 82 % slučajeva su to pluća;

u 60 % slučajeva je to srce (kardio-cirkulatorni šok)

u 28 % slučajeva je to jetra;

u 11 % slučajeva postoji i neurološki poremećaj.

Lečenje hemodijalizama je potrebno

u 71 % slučajeva ABI u jedinicama intenzivne nege, a samo

u 18 % slučajeva van jedinica intenzivne nege.

Smrtnost u ABi zavisi od toga koliko je organa i bolesti pridruženo ABI:

45 % je ukupna smrtnost u ABI, pri tome:

71 % je smrtnost od ABI u jedinicama intenzivne nege, a

31 % je smrtnost od ABI van jedinica intenzivne nege,

76 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je zahvaćeno više organa (MOF),

10 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je samo bubreg van funkcije,

30 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega i srca,

60 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca i pluća,

90 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca, pluća i jetre.

ISTORIJAT AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE

Akutna bubrežna insuficijencija je prvi put opisana 1802. godine, i tada je od strane Williama Heberdena nazvana ischuria renalis. Početkom XX veka, ABI se zvala Akutna Brajtova Bolest (Bright’s disease) i detaljno je opisana u medicinskom udžbeniku Williama Oslera (1909), kao posledica toksičnih agenasa, trudnoće, opekotina, trauma ili operacija bubrega. Tokom I svetskog rata nazivali su je “ratni nefritis” i opisana je u više publikacija, da bi potom bila zaboravljena, sve do II svetskog rata.

Tokom bombardovanja Londona u II svetskom ratu, Eric Bywaters i Desmond Beall su detaljno opisali akutni gubitak bubrežne funkcije u teško povređenih žrtava. Tada je prvi put upotrebljen termin ATN (akutna tubulska nekroza) koja je nađena prilikom obdukcije žrtava, kao tipičan primer reperfuzijskog oštećenja kod kraš povreda. Naglo uklanjanje predmeta kojim je telo pacijenta bilo priklješteno izaziva „zatrpavanje“ bubrežnih kanalića produktima iz raspadnutih mišića, tako da su pacijenti umirali ubrzo posle izvlačenja („smiling death“- smrt sa osmehom). Sa pronalaskom veštačkog bubrega (Kolff 1943. u Holandiji, a 1947. Alwall u Švedskoj i Murray u Kanadi) napravljen je revolucionarni pomak u lečenju bolesnika sa bubrežnom slabošću. Veštački bubreg se u većini slučajeva koristio upravo za lečenje bolesnika sa akutnom bubrežnom slabošću. Procenjuje se da je 2/3 tih pacijenata imalo akutnu nekrozu tubula. Ipak, zasluga za stvaranje izraza „akutna bubrežna slabost“ pripada Homeru W. Smithu koji je taj izraz upotrebio u poglavljuAkutna bubrežna slabost povezana sa povredamau svom udžbeniku „Struktura i funkcija bubrega u zdravih i u bolesnih“ (The kidneystructure and function in health and disease -1951).

Ostala pitanja:

Kakvi su odnosi između akutne i hronične bubrežne insuficijencije: da li je svaka hronična prvo bila akutna i da li u hroničnoj može nastati akutna? Odgovor na prvo pitanje je: NE. Teoretski, svaka hronična je nekada morala početi, ali njen početak nije uvek akutan, nagao, nego može biti spor i postepen. Primer za to je slabljenje bubrežne funkcije zbog loše lečenog povišenog krvnog pritiska ili zbog šećerne bolesti. A odgovor na drugo pitanje je: DA. Ponekad u sred hronične, stabilne bubrežne slabosti, na primer srednjeg stepena (III), sa kreatininom oko 300 umol/l, desi se naglo pogoršanje (npr. posle snimanja kontrastom, posle povraćanja, proliva, neke infekcije ili druge bolesti), pa to nefrolozi nazivaju: akutizacija hronične bubrežne slabosti. Ako se akutizacija desila u četvrtom stepenu bubrežne slabosti (i pacijent odmah ušao u peti stepen) to može onda zahtevati i hitno započinjanje lečenja dijalizom, privremeno ili trajno, zavisi da li će se akutno stanje ukloniti i završiti, ili će pacijent ostati u petom stepenu bubrežne slabosti i ovisan o dijalizi.

 

DiaBloG – 2014

 

Uzroci akutne bubrezne slabosti

 

Priprema i uslovi za transplantaciju, sve na jednom mestu, saznajte odmah.

Šta je sve neophodno pre transplantacije bubrega?

Poštovani čitaoci,

donosimo Vam izvod iz zvaničnih stručnih dokumenata našeg zdravstva o tome šta sve treba učiniti u pripremi pacijenta za transplantaciju bubrega.

Namerno insistiramo na reči priprema, jer u oveštalim doktorskim strukturama i u njihovim dogmatiziranim mozgovima, za ove procedure preferiraju policijske izraze tipa: pretransplantacijska ispitivanja ili još gore, pretransplantacijska obrada. Neka im takvi izrazi ostanu za po kući, ili za policiju, ali nas pacijente treba da pripreme za transplantaciju i mi ćemo insistirati samo na pripremama za transplantaciju.

Koji su preduslovi za transplantaciju, koje su prepreke za transplantaciju, koje se sve dijagnostičke ili terapijske procedure moraju sprovesti pre transplantacije, koliko dugo važe ta ispitivanja i sva druga pitanja zbog kojih ste morali moljakati vaše medicinare da Vas udostoje odgovora, evo, na ovom sajtu, kao i obično, sve besplatno i sve besprekorno tačno, aktuelno i važeće.

Evo šta podrazumeva priprema pacijenta za transplantaciju:

Sta je potrebno za transplantaciju

A evo kako izgleda i gotov Karton Transplantacijskih Priprema (popunjen obrazac):

Karton Pre-Tx priprema

.

Dakle,

ako ste podobni za transplantaciju:

spremte se, spremte,

da bi ste bili

za bubreg, spremni.

 .

transplantacija bubrega.

Srećno!

.

DiaBloG – 2014

 .

.     .     .

Picture1b

.     .     .

OSNOVI HEMODIJALIZE

OSNOVI HEMODIJALIZE

(stručno-medicinski aspekt)

U V O D

Hemodijaliza predstavlja razmenu između krvi pacijenta i rastvora elektrolita sličnog normalnoj krvi, preko polupropustljive membrane. Ova razmena odstranjuje otpadne produkte iz krvi pacijenta i dovodi do uspostavljanja gotovo normalnog bilansa elektrolita. Kada se hemodijaliza ponavlja redovno, nekoliko puta nedeljno, (odatle i termin „redovni dijalizni tretman“ ili „hronična hemodijaliza„) ona teoretski može omogućiti neograničeno preživljavanje pacijenata čiji bubrezi više ne funkcionišu.

Istorijski, lečenje hemodijalizom bilo je nekada ograničeno na pacijente sa kratkotrajnom akutnom bubrežnom insuficijencijom, budući da je za svaku seansu morao biti hirurški postavljen kateter i u arteriju i u venu. Na ovaj način, broj dijaliza po pacijentu je bio ograničen. Godine 1960. B.H.Scribner i W.E.Quinton su uspeli da obezbede protok arterijske krvi u venu jednom kanilom koja je ostavljena na istom mestu radi ponavljanja postupka dijalize.

Ovo otkriće je u početku bilo prihvaćeno sa skepticizmom, ali njegovi dalji uspesi, kao i savremena transplantacija bubrega, stvorili su pravu revoluciju u lečenju terminalnog stadijuma bubrežne insuficijencije. Hronične hemodijalize su u početku bile primenjivane samo kod malog broja pacijenata, ali je od tih 60-ih godina XX veka njihova primena narasla do te mere da se u svetu danas dijalizira više od 1,5 miliona uremičnih bolesnika i oni žive zahvaljujući hroničnoj hemodijalizi.

Ovaj relativno kratak period je bio veliki tehnički izazov da se skrati vreme dijalize i ista učini sigurnijom i efikasnijom. Na taj način je, zahvaljujući obimnim istaživanjima mehanizama kliničkih poremećaja bubrežne insuficijencije, nastao veliki napredak u lečenju bubrežne insuficijencije u svakom stadijumu.

I. INDIKACIJE ZA REGULARNO LEČENJE DIJALIZOM

U sledećim poglavljima će regularni dijalizni tretman (RDT) biti označavan kao „hronična hemodijaliza“.

I.1.    Kriterijumi za otpočinjanje hronične hemodijalize

Cilj hronične hemodijalize je da omogući preživljavanje pacijentima čija je hronična bubrežna insuficijencija dostigla krajnji stadijum. Ovaj stadijum se obično definiše smanjenjem vrednosti glomerularne filtracije do ispod 7% normalne funkcije nefrona (nefron je osnovna strukturna i funkcionalna jedinica bubrega). U završnom stadijumu bubrežne insuficijencije, glomerularna filtracija može biti procenjena na osnovu vrednosti uklanjanja (klirensa) ureje i kreatinina urinom, skupljenim u toku 24 časa. U praksi se ovo obično izražava, u odraslog pacijenta, nivoom kreatinina u krvi od 7-10 mg/dl (650-900 ummol/L).

U prvim danima hronične dijalize njene mogućnosti su bile ograničene, pa su morali biti utvrđeni prioriteti za prihvatanje pacijenata na tu vrstu lečenja. Prihvatani su obično mlađi ljudi koji su bili hranioci porodica i bez teških vanbubrežnih komplikacija, za koje se smatralo da se mogu dobro rehabilitovati pomoću hronične hemodijalize. Danas u većini razvijenih zemalja postoji dovoljno mogućnosti za dijaliziranje, tako da nema selekcije po tipu bubrežne bolesti, uzrastu, veri, rasi, polu ili ekonomskom statusu pacijenta.

Međutim, treba prihvatiti neke medicinske kontraindikacije za hroničnu hemodijalizu. One su izazvane ograničenjima vezanim za tehniku sprovođenja. Tako se hronična hemodijaliza obično ne preporučuje za pacijente koji su :

1.  fiziološki previše stari ili koji imaju jedan ireverzibilni pad opšteg fizičkog statusa,

2.  teško mentalno poremećeni tj. imaju tešku i neizlečivu psihičku bolest,

3.  imaju izraženu srčanu (koronarnu) insuficijenciju,

4.  imaju odmaklu malignu bolest.

5.  imaju težak poremećaj koagulacije krvi.

S druge strane, velika sloboda izbora dijalizne metode je moguća kod starijih pacijenata ili onih sa sistemskom bolešću. Kada postoji dobar fizički status i nema većih vanbubrežnih komplikacija, onda nema nikakvih kontraindikacija za hroničnu hemodijalizu, ni kod pacijenata u poodmakloj životnoj dobi. Tako kod svakog pacijenta, odluka za ili protiv hronične hemodijalize treba da se zasniva na mogućim rizicima koje predstavlja ovo lečenje i na dobitima kojima može da izmeni kvalitet života.

I.2.  Bubrežne bolesti koje dovode do hronične hemodijalize

„Primarne“ bubrežne bolesti, tj. one koje obuhvataju samo bubrege ili urinarni sistem, su nekada bile najčešći uzroci propadanja i destrukcije bubrega, i one su obuhvatale više od 90% pacijenata koji su prvi lečeni pomoću hronične hemodjalize. Glomerulonefritis je predstavljao najčešću formu ovih primarnih bolesti. Njegova učestalost značajno je veća kod muškaraca, nego kod žena, ukazujući ili na veću učestalost ili bržu evoluciju glomerularnih bolesti u muškaraca. Žene, međutim, imaju veću učestalost hroničnog pijelonefritisa (upale kanalnog sistema bubrega). Danas do hemodijalize ubedljivo češće dovode „sekundarne“ bubrežne bolesti, a među njima su najčešće  šećerna bolest i povišeni krvni pritisak, koji unište krvne sudove svih organa, a posebno bubrega.

Učestalost različitih tipova bubrežnih bolesti, posmatrana u pacijenata na hroničnoj dijalizi, je različita u različitim državama i na različitim kontinentima. Tako na primer, može se zapaziti da je procenat pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom zbog sistemskih bolesti od oko 1% do više od 10% za pacijente prihvaćene na regularni dijalizni tretman u pojedinim regionima.

U pogledu starosne strukture, poslednjih 20 godina uočava se izraziti porast broja pacijenata srednjeg i starijeg životnog doba primljenih na lečenje hroničnom hemodijalizom. Ranije je broj pacijenata preko 50 godina na hroničnoj hemodijalizi bio ispod 15%, zatim je postepeno rastao na više od 33% dijaliznih pacijenata, a danas njihov broj prelazi 50% svih novih HD pacijenata. Sličan razvoj se zapaža svuda u svetu. Populacija pacijenata na hemodijalizi raste prema starijim, a dužina života se dalje povećava samim lečenjem pomoću hemodijalize. U vezi starosnog doba i dužine života zapažaju se i izvesni posebni tipovi komplikacija među pacijentima na dijalizi.

I.3.  Procena potreba za hemodijalizama

Potrebe za hemodijalizama se procenjuju na osnovu poznavanja broja novih pacijenata koji svake godine dospevaju u finalni stadijum bubrežne insuficijencije. Utvrđeno je da svake godine 50-200 novih dijaliznih pacijenata dolazi na milion stanovnika (zavisno od regije), gde nisu jasno izdvojene granice starosti.

Zahvaljujući dugom preživljavanju pacijenata na hroničnoj hemodijalizi, potrebe za centrima za hemodijalizu su velike. Ovaj problem može biti rešen samo uspešnijom bubrežnom transplantacijom. Tako bi, transplantacija bubrega trebalo da se podrazumeva za svakog pacijenta na hemodijalizi ispod 60 godina starosti. Posle 65 godina, samo izuzetni slučajevi treba da dobiju transplantat, zbog značajno smanjene tolerancije na imunosupresivno lečenje.

II.  POSLEDICE GUBITKA BUBREŽNE FUNKCIJE: MEHANIZMI „UREMIJSKE TOKSIČNOSTI“

Normalni bubrezi obavljaju  tri osnovne funkcije:

1.  ekskrecija (izlučivanje) otpadnih produkata metabolizma

2.  regulaciju vodeno-elektrolitske ravnoteže

3.  endokrine i metaboličke funkcije

Pošto je hronična hemodijaliza čisto fizički proces, ona može predstavljati, bar delimično zamenu za izgubljene prve dve funkcije. Međutim, endokrine i metaboličke funkcije su van uticaja dijalize, za njih je neophodno prisustvo funkcionišućeg bubrežnog parenhima i zato je transplantacija uspešnija od HD u zameni bubrežnih funkcija.

U ovom tekstu pa nadalje, biće reči o posledicama potpunog ili totalnog gubitka bubrežnih funkcija, ustanovljenog pomoću merenja preostale glomerularne filtracije i čija je vrednost manja od 5 ml/min, što i jeste završni stadijum bubrežne insuficijencije. Kao parametar poređenja, što se tiče uklanjanja otpadnih produkata, hemodijalizom se stepen bubrežne slabosti vraća samo jedan korak unazad, tj. na preterminalni nivo (IV od V), odnosno hemodijalizama ostvarujemo stanje slično onom kod pacijenta sa glomerulofiltracionom vrednošću klirensa kreatinina oko 20 ml/min.

II. 1.  Rezultati gubitka ekskretorne funkcije

Kod zdravih osoba, svi metaboliti koji nastaju iz katabolizma (razgradnje) azota se eliminišu pomoću bubrega. U bubrežnoj insuficijenciji, ovi metaboliti se akumuliraju u krvi i tkivima proporcionalno stepenu gubitka bubrežne funkcije. Njihova toksičnost je odgovorna za mnoge kliničke i biohemijske poremećaje koji se vide u uremičnih bolesnika. Međutim, nije još moguće da se precizno optuži jedan ili nekoliko pojedinačnih metabolita za poremećaje vezane za uremiju, jer tih ‘uremijskih toksina’ ima na hiljade, a i njihove međusobne reakcije su takođe kompleksne i nepotpuno razjašnjene. Uglavnom, uremija se ne može posmatrati samo kao stanje intoksiciranosti organizma otpadnim produktima, jer u uslovima nepostojanja bubrežne funkcije i mnoge normalne supstance ili njihove kombinacije, počinju ‘nenormalno’ delovati na organizam.

II. 1.1. Urea, kreatinin i acidum uricum

Kvantitativno, urea je najvažniji metabolit azota. Ona se slobodno širi kroz sve vodene prostore tela; njena intracelularna koncentracija  je isto tako visoka kao i ona u krvi. Rezultat je znatno nakupljanje ureje u telu uremičnog pacijenta. Ukupna telesna ureja može biti ispitana množenjem koncentracije ureje krvi sa ukupnom telesnom vodom (približno 60% telesne težine). Na ovaj način kod jednog pacijenta čija je težina 70 kg i koji ima 300 mg/100 ml  koncentracije ureje u krvi (50 mmol/l), ukupna akumulisana urea u  krvi je približno 120 grama.  Sve dok koncentracija ureje u krvi ostaje ispod 300-400 mg/100 ml, ona nema toksični efekat sama po sebi. U koncentracijama višim od ovog nivoa, urea može izazvati digestivne i neurološke manifestacije kao što su nauzea (mučnina), povraćanje i pospanost.

Kreatinin i acidum uricum (mokraćna kiselina) nemaju toksične efekte u koncentracijama koje se otkrivaju u kliničkoj praksi. Međutim, nagomilavanje acidum uricuma može izazvati giht („sekundarni giht“), tj. akutne bolove u zglobovima ekstremiteta.

II. 1.2.  Drugi metaboliti azota male molekularne težine

Mnogi drugi metaboliti azotnog katabolizma su nađeni u plazmi uremičnih pacijenata. Samo glavne supstance će biti spomenute:

1. guanidinski derivati – potiču iz prstena ureje i oni su druga najveća grupa proteinskih katabolita. Tri od njih imaju dokazane toksične efekte:

a) guanidin sukcinilska kiselina koči aktivaciju trećeg trombocitnog faktora i agregaciju trombocita. Ona može igrati ulogu u tendenciji ka krvavljenju koja se javlja u odmakloj uremiji (potpunoj bubrežnoj insuficijenciji).

b) metilguanidin je (eksperimentom) dokazani uzročnik digestivnih i neuroloških smetnji.

c) guanidinopropionska kiselina in vitro vrši depresiju, smanjuje aktivnost, glukozo-6-fosfat dehidrogenaze eritrocita, oštećujući njihovu otpornost na oksidirajuća sredstva. Ona može biti na ovaj način uključena u povećanu autohemolizu koja se pojavljuje kod uremičnih pacijenata (videti post: Opasnosti tokom HD, hemoliza).

2. fenolni derivati – smatra se da su umešani u uremičnu trombopatiju, da koče aktivnost nekih moždanih enzima. Oni pokazuju veliki afinitet prema proteinima  plazme i stoga slabo difunduju kroz dijaliznu membranu uprkos njihovoj maloj molekularnoj težini.

3. alifatični amini – naročito dimetil i trimetilamin se shvataju kao neurotoksični,

4. mioinositol, koji je davno otkriven, pokazao je neurotoksičnost in vitro, ali njegovi efekti in vivo još su kontroverzni.

5. amonijak se stvara iz ureje crevnog sadržaja pomoću ureaze crevnih bakterija. Kada je krvna ureja preko 300 mg/100ml (50 mmol/l), povećana koncentracija amonijaka vezana za intestinalnu mukozu može biti odgovorna za digestivne smetnje.

Većina gore pomenutih metabolita imaju nisku molekularnu težinu, ispod 500 Daltona. Oni se zato lako šire/raspršuju kroz dijaliznu membranu, sa izuzetkom onih koji su snažno vezani za proteine, kao što su fenoli.

II. 1.3.   Toksini velike molekularne težine: „middle molecules“ – srednji molekuli

Gore pomenuti, toksini male molekulske težine, objašnjavaju samo deo poremećaja koji se zapažaju u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji. Kada bi svi poremećaji nastajali samo usled nakupljanja lako difuzibilnih toksina niske molekularne težine, onda bi ti poremećaji trebalo da budu potpuno korigovani pomoću hronične hemodijalize. Međutim, neke  komplikacije, kao što je uremijska polineuropatija, mogu biti uporne ili se čak pogoršati kod pacijenata lečenih pomoću hronične hemodijalize. To se dešava čak i onda kada je uklanjanje ureje i drugih otpadnih produkata niske molekularne težine naizgled sasvim zadovoljavajuće, ali se na primer, polineuropatija uvek poboljšava posle uspešne bubrežne transplantacije.

Ove činjenice ukazuju na moguću odgovornost metabolita više molekularne težine, koji se sporije filtriraju preko običnih dijaliznih membrana. Iz ovih zapažanja rodila se hipoteza o „middle molecules“ ili srednjim molekulima, koju su promovisali Babb Scribner i saradnici. Oni su zapazili da dok „neadekvatna hemodijaliza“ često dovodi do uremijske polineuropatije, ta ista polineuropatija se ne nalazi u pacijenata na hroničnoj peritonealnoj dijalizi, uprkos visokim vrednostima ureje i kreatinina u krvi CAPD bolesnika. Oni su takođe zapazili da je peritonealna membrana mnogo propustljivija za srednje molekule nego što je to standardna (tada kuprofanska) membrana. Ovo je takođe tačno, u manjem stepenu, za molekule koje su težine 5000 daltona, koje su oni nazvali „middle molecules“ ili srednji molekuli. Mada hemijska priroda ovih supstancija još nije rasvetljena, a čak je i njihovo postojanje kontroverzno, hipoteza je dala jedan snažan stimulans za rad na izučavanju i razumevanju manifestacija uremijske toksičnosti. Iz teoretskih razloga se smatra da je uklanjanje ovih supstanci manje zavisno od nivoa dijaliznih protoka krvi i dijalizata, a više od površine membrane koja se koristi i od broja sati provedenih na dijalizi. Ovo je izrazio Scribner kao hipotezu „kvadratni metar na sat“. Dva su klinička dokaza podržala ovu hipotezu. Prvo, kod dijaliznih pacijenata koji imaju polineuropatiju, pojačavanje dijalize, produžavanjem trajanja dijaliza tokom nedelja ili povećanjem površine membrane, dovodilo je do kliničkog poboljšanja. Drugo, upotreba membrana za velikom propustljivošću  za srednje molekule, kao  što su high-flux polisulfonske membrane, poboljšava postojeću polineuropatiju ili usporava njen razvoj, i bez povećanja vremena dijaliziranja.

Bergatromov tim je, koristeći gel hromotografiju visokih performansi, pokazao visoke pikove koji su odgovarali molekulima težine 1.500 Daltona u plazmi pacijenata na dijalizi koji su imali loš opšti status, lošu uhranjenost, ili pojave perikarditisa ili infekcije. U svim laboratorijama, hromatograske analize plazma ultrafiltrata uremičnih pacijenata pokazivale su značajno izražen pik samo kod onih koji su imali polineuropatiju. Ovaj pik nazvan je frakcija b4 i ona odgovara molekularnoj težini od 1.300 do 1.500 daltona. On rapidno iščezava posle prvih nekoliko kvalitetnih dijaliza. Sličan pik takodje je nadjen u urinu zdravih osoba, ali ne i u njihovoj plazmi. Proučavanja koja su u toku (EUtox) pokušavaju da identifikuju sve vrste uremijskih toksina i stepen njihove štetnosti na organizam dijaliznog pacijenta.

II.1.4. Ostali mehanizmi prisutni kod uremične toksičnosti

Dva druga mehanizma koja nisu direktan rezultat zadržavanja toksičnih metabolita učestvuju u određenim toksičnim manifestacijama.

  • Prvi se odnosi na hormonalne promene zapažene kod uremije, kao što su povećanje plazmatskih nivoa paratiroidnog hormona ili glukagona, koje nastaju uglavnom zbog loše razgradnje hormona (katabolizma) u obolelim bubrezima. Ovakva povećanja hormona dovode do važnih metaboličkih poremećaja. Prema N.S. Brickeru, „trade – off“ hipoteza, „treba da se plati cena“ za pokušaj održavanja elektrolitnog balansa kalcijuma povećanom proizvodnjom parathormona. Nedostaci povećanja nivoa cirkulišućih hormona, osobito paratiroidnog hormona, prevazilaze njegove kompenzatorne efekte na podizanje nivoa kalcijuma.
  • Drugi se odnosi na efekat zadržavanja uree usled stimulacije nekih intermedijarnih enzima azotnog metabolizma. Postoji povećanje uree od strane gvanidinskih derivata, kao i povećana sinteza uree preko jetre i verovatno povećanje i srednjih molekula; s druge strane sinteza muskularnih proteina se smanjuje. Tako, promene u azotnom metabolizmu u uremiji rezultiraju povećanjem stvaranja toksičnih azotnih produkata i povećanim gomilanjem toksičnih otpadnih azotnih produkata i neželjenim smanjenjem muskularne mase.

II.2. Posledice smanjenja ekskrecije vode i elektrolita

Čak i u poodmaklom stadijumu bubrežne insuficijencije, preostali (rezidualni) nefroni pokazuju značajnu sposobnost regulacije ekskrecije elektrolita i vode, održavajući tako elektrolitni i vodeni balans u organizmu. Medjutim, kada broj funkcionišućih nefrona padne ispod 5% od normalnog, adaptacija više nije moguća. U tom slučaju niti se može uklanjanje otpadnih produkata korektno odraditi, niti se može održati elektrolitski balans. Klinički i biohemijski znaci nekompenzovane (!) uremije se pojavljuju i zamena bubrežne funkcije hemodijalizom tada postaje neophodna.

Kada pacijent sa uremijom počinje sa hroničnom dijalizom, diureza se obično smanjuje zbog toga što se osmotska diureza (!) uzrokovana ureom, smanjuje. Diureza postaje obično manja od 1.000 ml/dnevno. Ona može čak da se smanji i na 0 ml dnevno, što se naziva anurija.

Iz ovoga proizilazi da kod dijaliznih pacijenata, elektrolitni i vodeni bilans postaje sasvim ili skoro sasvim, zavisan od hemodijalize.

II.2.1. Voda: ona se gomila izmedju dve dijalize i eliminiše se samo ultrafiltracijom za vreme trajanja dijaliznog tretmana. Bilo kakav višak tečnosti koji je unet u organizam dovodi do trenutne ekspanzije volumena tečnosti u organizmu. Kada se uzmu u obzir i  nevidljivi gubici vode isparavanjem preko respiratornog trakta (dahom), zadovoljavajući bilans volumena tečnosti se obično postiže unošenjem 500-700 ml vode iznad količine rezidualne (preostale) diureze, tj 24h-urina. Tako, kod pacijenta na hemodijalizi koji ima srednju vrednost izmokravanja urina od 500 ml, unos tečnosti trebao bi dnevno da iznosi 1.000 ml. Pri čemu treba znati da i veći deo hrane, je takođe voda. Nedovoljno pridržavanje ograničenja vezanih za pijenje tečnosti dovodi do nakupljanja viška vode u organizmu, do pojave otoka, srčane slabosti i gušenja.

II.2.2. Natrijum: problem izlučivanja natrijuma sličan je onom kao kod vode. Koncentracija natrijuma u krvi kod pacijenata koji imaju rezidualnu diurezu najčešće je oko 140 mmol/l. Veći deo natrijuma koji se unese izmedju dijaliza, mora se ukloniti difuzijom i ultrafiltracijom za vreme sledeće dijalize, inače će doći do porasta krvnog pritiska i vode u organizmu.

II.2.3 Kalijum: Kalijum koji se nalazi u hrani (ili koji može nastati od unutrašnje razgradnje ćelija u organizmu) dovodi do rapidnog povećanja koncentracije kalijuma u krvi i može da rezultira životno ugrožavajućom hiperkalijemijom. Urinarna ekskrecija kalijuma kod dijaliznih pacijenata je vrlo mala, čak i kod onih sa nešto očuvane preostale diureze. Zato se uneti kalijum mora ukloniti za vreme trajanja dijalize, što danas nije problem, ali često se takodje mora voditi računa da se između dijaliza ne unese previše kalijuma, jer će to dovesti do usporavanja i prestanka rada srca.

II.2.4. Bikarbonati: 60 do 100 miliekvivalenata H+ jona dnevno (kiselina) koji potiču iz intermedijarnog metabolizma pokrivaju se bikarbonatima plazme. Regeneracija bikarbonata plazme osigurana je bikarbonatnim i acetatnim jonima iz dijalizne tečnsoti,  čiji se nivo danas može i individualno podešavati tokom HD tretmana.

Jasno je da unošenje natrijuma, kalijuma i fosfora, treba smanjiti izmedju dijaliziranja.

II.3 Rezultat gubitka endokrinih metaboličkih funkcija.

Glavne endokrine funkcije koje su smanjene ili izgubljene pri terminalnom stadijumu bubrežne bolesti su:

­stvaranje ili aktivacija eritropoetina, bubrežnog hormona koji stimuliše stvaranje zrelih crvenih krvnih zrnaca. Zbog jako smanjenog nivoa plazmatskog eritropoetina, pacijenti sa bilateralnom nefrektomijom (odstranjenim bubrezima) imaju izuzetno izraženu anemiju;

­hidroksilacija 25 0H vitamina D3 u aktivni metabolit, 1,25 (OH)2 vitamin D3 koji stimuliše intestinalnu apsorpciju kalcijuma i fosfora i potreban je za mineralizaciju skeleta (okoštavanje).

­Renin-angiotenzin sistem, koji je promenjivo oslabljen. U nekim slučajevima (posebno kod pacijenata sa vaskularnim ili glomerularnim bubrežnim bolestima), prekomerna sekrecija renina može dovesti do arterijske hipertenzije. Kod drugih (posebno kod anefričnih pacijenata, bez ijednog bubrega), nedostatak sekrecije renina često pobudjuje tendenciju ka permanentnoj hipotenziji, niskom krvnom pritisku.

Smanjenje ili gubitak metaboličkih funkcija bubrega odgovorni su za slabu inaktivaciju peptidnih hormona kao što su inzulin, glukagon, kalcitonin i paratiroidni hormon, i doprinosi povećanoj moći toksičnih plazma nivoa ovih hormona.

III OSNOVNI PRINCIPI HEMODIJALIZE

Hronična hemodijaliza zamenjuje ekskretorne funkcije i funkcije homeostaze (održavanja ravnoteže) vode i elektrolita, koje vrši zdravi bubreg. Ovo se postiže neprestanom izmenom vode i rastvorljivih materija preko polupropustljive membrane, koja razdvaja pacijentovu krv od dijalizne tečnosti, čiji je sastav sličan sastavu normalne ekstracelularne tečnosti. Hidrostatički gradijent pritiska koji se stvara (pumpom) izmedju krvi i dijalizata, uklanja (ultrafiltracijom) višak vode nakupljen izmedju dva dijalizna tretmana.

3.1. Dijalizator

Dijalizator je uređaj u kome se vrši razmena izmedju krvi i dijalizne tečnosti. U osnovi, on sadrži dovoljan broj polupropustljivih membrana, kojima su razdvojena dva prostora, jedan u kome teče pacijentova krv i drugi gde teče dijalizna tečnost. Ovi protoci se celo vreme dijalize odigravaju u suprotnim smerovima. Tako uvek sveža dijalizna tečnost propire membrane sa uremijskom krvlju, koja je s druge strane membrane. Zbog kontrasmerova toka krvi i dijalizne tečnosti, celom dužinom dijalizatora se održava skoro isti koncentracijski gradijent rastvorenih supstanci koje su sa obe strane polupropusne membrane.

Veličina prelaska rastvorenih materija se računa po zakonim transfera mase preko semipermeabilne membrane. Transfer mase rastvorenih čestica je količina supstance koja predje iz krvi prema dijaliznoj tečnosti ili obrnuto, po jedinici vremena. Pravac transfera je odredjen odnosom koncentracija rastvorenih čestica u krvi i u dijaliznoj tečnosti, kao i pritiscima koji postoje sa obe strane membrane.

Količina rastvorenih čestica uklonjenih iz krvi u jednom datom vremenskom periodu (N) je razlika izmedju koncentracije ovih čestica koje ulaze u dijalizator (CBi x QBi) i one nadjene na izlaznom protoku (CBo x QBo) ili

N = (CBi x QBi) (CBo x QBo)

ili N = (ulazna koncentracija u krvi x ulazni protok krvi) – (izlazna koncentracija x izlazni protok krvi)

Količina rastvorene čestice uklonjene iz krvi je, svakako, jednaka onoj nadjenoj u dijaliznoj tečnosti u isto vreme, ili:

N = (QDo x CDo) – (QDi x CDi)

Ove formule se upotrebljavaju da se ocene perfomanse dijalizatora i o njima će biti diskutovano na drugom mestu u tekstu.

Transfer mase preko semi-permabilnih membrana obuhvata dva osnovna mehanizma: raspršivanje, difuziju (ili kondukcioni transfer) i ultrafiltraciju (ili konvekcioni transfer).

III.2. Difuzioni (ili kondukcioni) transfer

Difuzioni transfer je pasivni transfer rastvorenih supstanci preko membrane, a bez transfera rastvarača.

Količina čestica koja prelazi membranu difuzijom (Nd) zavisi od tri faktora:

Nd = Ko x A x  ∆CM

3.2.1 ∆ CM  je srednji gradijent koncentracije čestice na obe strane  membrane. Za maksimalni transfer, on treba da bude što je moguće viši. Ovo je slučaj kada je neka čestica odustna u dijaliznoj tečnosti kao što je to u kontrasmernoj jednoprotočnoj (singl-pass, counter – current flow) dijalizi.

3.2.2.    A  je efektivno polje dijalizne površine tj. deo membrane efektivno odgovoran za difuziju. Ova površina može biti povećana sa dizajnima koji, napr. smanjuju uglove gde krv ne cirkuliše. Isto tako je moguće da se upotrebi nekoliko dijalizatora paralelno ili da se primene dijalizatori koji imaju membrane velike površine. Ograničavajući faktor u svakom slučaju je zapremina ekstrakorporalne krvi koja se zahteva. Volumen ekstrakorporalne cirkulacije ne sme da pređe količinu koja bi mogla dovesti do slabosti ili kolapsa pacijenta, a to je približno 300 ml.

3.2.3.   Ko je koeficijent ukupne totalne permabilnosti dijalizatora. On predstavlja transfer mase neke supstance preko dijalizne membrane dijalizatora. Da bi se uklonila iz krvi u dijalizat, svaka molekula mora prvo da difunduje kroz krv, onda kroz dijaliznu membranu i konačno kroz dijaliznu tečnost. Svaki od ovih prostora predstavlja otpor ovom transferu, izražen na sledeći način: RB, RM i RD. Ukupni otpor (Ro) je suma pojedinačnih otpora sva tri prostora, ili:

Ro = RB + RM + RD

 Ukupni koeficijent permabilnosti (Ko) je obrnuti ukupni otpor ili:

Ko = 1/Ro

Da bi se povećao difuzioni transfer otpor svakog prostora mora biti smanjen što je moguće više.

­RB može biti smanjen smanjenjem aktivne veličine krvnog prostora. U početku krvni prostor je bio širok preko 400 mikrona u nekadašnjim pločastim dijalizatorima, dok nisu nove potporne strukture tj. novi dizajni doneli smanjenje i krvnog i dijalizatnog prostora na 3-5 puta manje vrednosti. U standardnim kapilarnim dijalizatorima prečnik krvnih kapilara je sada manji od 100 mikrona.

­RD može biti smanjen povećanjem protoka dijalizata, što rezultira bržim zamenjivanjem slojeva tečnosti koji dodiruju membranu. Vrednost ovog protoka dostiže 0,5 do 1 litar na minut u pločastim ili kapilarnim dijalizatorima, i do 30 litara na minut u dijalizatorima koji upotrebljavaju recirkulacioni sistem sa regeneracijom dijalizne tečnosti.

­ RM ili otpor membrane, može biti smanjen smanjenjem njene debljine. Ograničavajući faktor ovde je postojanje njenog fizičkog otpora. Debljina Cuprophan membrane je na primer, smanjena sa oko 30 na 10 mikrona. Ipak, specijalno dizajnirane, troslojne (deblje, ali) tortuozno-šupljikave, nove sintetičke membrane, kao što su one načinjene od polisulfona, poliamida, polyacrylonitrila i polycarbonata – su se pokazale efikasnije i biokompatibilnije. Njihova permabilnost za sve rastvorljive čestice je mnogo veća od one koju je imao Cuprophan (iako su deblje), naročito za one rastvore odnosno čestice sa molekularnim težinama iznad 1000 daltona. Struktura zida ovih novih membrana znatno smanjuje otpor membrane za srednje molekule.

U zaključku, difuzioni transfer varira znatno od jedne rastvorljive čestice do druge. Što je niža molekularna težina, viša je vrednost transfera. Štaviše, odgovarajući uticaj RM, RB i RD pri ukupnom otporu dijalizatora za difuzioni transfer, varira zavisno od molekularne težine supstance i hemijske prirode membrane. Cuprophan membrane imaju mali RM za rastvorljive čestice malih molekularnih težina kao što su urea i kreatinin, ali taj RM predstavlja više od 50% ukupnog otpora za „srednje“ ili supstance više molekulske težine, kao što su vitamin B12 ili inulin (kao test supstance). Isto tako, sintetske membrane, kao što su poliamix, helixon, poliariletersulfon, polyacrylonitril, polycarbonat ili methylacrylat, poseduju mnogo manji membranski otpor za srednje ili molekule više molekularne težine nego mnogo tanji Cuprophan.

3.3 Ultrafiltracioni (ili konvekcioni) transfer

Ultrafiltracija je istovremni transfer rastvarača, sa delom rastvorenih čestica koje on sadrži, preko membrane.

Vrednost ultrafiltracije (NUF) zavisi od tri faktora:

NUF = T x Cb x Qf

3.3.1 Koeficijenat propustljivosti (T) (Sieving coefficient) neke membrane za odredjenu česticu je odnos izmedju koncentracije čestice u ultrafiltratu i njene istovremene koncentracije u krvi (UF/P). Za rastvorene supstance male ili niske molekularne težine, T je jednako 1, bilo koja membrana da se upotrebljava. Supstancama većih molekularnih težina T progresivno opada, ali to zavisi od prirode membrane. Kada se upotrebljava Cuprophan T pada na 0,60 za vitamin B12 (MW=1,355 daltona) i do 0,32 za inulin (MW = 5.200 daltona). Beta-2-mikroglobulin koji ima MM oko 12000 Daltona je danas reper za utvrđivanje propustljivosti (kvaliteta) membrane. Novije sintetske membrane imaju sieving koeficijent (koeficijent prosejavanja) za beta-2-m  oko 0,60. Pojednostavljeno, to znači da 60% beta-2-m bačenog na tu membranu će i proći kroz nju (biti prosejano). Tehnološki cilj je napraviti membranu koja će propustiti što više svih vrsta toksina, a zadržati korisne materije, kao što je npr. albumin, koji ima MM oko 60000 daltona. Novije vrste dijaliznih membrana sve uspešnije podražavaju osobine glomerulske bazalne membrane (GBM) zdravih bubrega.

3.3.2. Srednja vrednost koncentracije čestica krvi (Cb)

3.3.3. Vrednost filtracije rastvarača, ili vrednost ultrafiltracije (Qf), zavisi od polja efektivne površine i hidraulične propustljivosti membrane i isto tako od transmembranskog hidrostatskog pritiska.

  • Efektivni transmembranski pritisak je algebarski zbir srednjeg pozitivnog pritiska u cirkulaciji krvi, plus srednji pritisak (često negativan ili 0) u cirkulaciji dijalizata, minus osmotski pritisak proteina u području krvi (25 do 30 mmHg).
  • Hidraulična permabilnost je fizičko svojstvo neke odredjene membrane koje definiše njenu sposobnost da propušta rastvarač u odredjenoj jedinici vremena. Pri izjednačenom transmembranskom pritisku, ultrafiltracione vrednosti (KUF) sintetskih membrana su daleko više od onih Cuprophanske ili polycarbonatskih membrana.

U zaključku, ultrafiltracija, ili konvekcija, ima dva vrlo različita efekta. S jedne strane, ona uklanja krvnu vodu, u količini shodno potrebama svakog pacijenta, koje mu procenjuje lekar. S druge strane, ultrafiltracijom se uklanjaju i čestice koje se nalaze u ultrafiltratu plazme, zavisno od individualnog sieving koeficijenta (prosejavanja) svake od njih.

Hidraulična permeabilnost: se izražava u preciznim, ali komplikovanim jedinicama (ml/h/m2/mmHg), koje pokazuju koliko se ml tečnosti ukloni za 1 sat, preko 1m2 površine membrane, a pri pritisku na membrani od 1 mmHg. Nisko-propusne (low-flux) membrane imaju KUF do 20, a visoko-propusne (high-flux) preko 40 ml/h/m2/mmHg. Postoje i tzv. srednje-propusne (mid-flux) membrane, koje imaju KUF od 20-40 ml/h/m2/mmHg.

Važnost ultrafiltracije i difuzije značajno varira zavisno od molekularne težine rastvorljivih materija. Difuzioni transfer nadmašuje konvektivni transport kada su u pitanju male molekule, dok se rastvorljive materije viših molekularnih težina uklanjaju preko membrane po principu konvekcije.

3.4 Vrednosti protoka i pritiska

Dijalizator vrši unutrašnji otpor protoku krvi. Ovaj otpor je viši ukoliko je krvni prostor duži, a debljina krvnog stuba – sloja manja. Rezultat je pad krvnog pritiska (∆ P) kada krv prolazi kroz dijalizator. Ovaj pad pritiska se povećava sa porastom krvnog protoka prema zakonu Poiseuille:

∆ P = 12 mikron L/n1H3 x Qb

Ova jednačina je primeljiva za sve pravougaone kanale: mikron predstavlja viskozitet krvi, n broj prostora, Qb veličinu krvnog protoka, L1 i H dimenzije krvnog prostora.  Za cilindrične prostore (kapilarni dijalizator), jednačina je sledeća:

P=128 mikrona  L/4 x  Qb

gde D je diametar kapilara.

Dijalizatori sa membranama u vidu šupljih cevčica, tzv. kapilarni dijalizatori, imaju pad krvnog pritiska koji je samo blag ili nikakav. U ranijim prototipovima (coil) dijalizatora, otpor krvnog prostora raste sa povećanjem vrednosti protoka, indukujući vrednosti filtracije koje su varirale i koje su se teško mogle regulisati. U paralelnim pločastim ili kapilarnim dijalizatorima pad pritiska u krvnom odeljku se malo menja sa povećanjem protoka krvi, a ultrafiltracija ostaje stabilna i predvidiva.

Vrednost protoka krvi ima veliko dejstvo na dijalizansu čestica malih molekularnih težina. Obrnuto, ona je manje značajna ili zanemarljiva za čestice visoke molekularne težine, ukoliko vrednosti brzine protoka krvi prelaze 50 ml/min. Na ovaj način, uklanjanje srednjih molekula ne može biti mnogo pojačano povećavanjem krvnog protoka, dok je vrednost protoka od bar 200-250 ml/min potrebna da bi se uklonili urea, kreatinin ili drugi toksini niske molekularne težine.

Slično, vrednost protoka dijalizata znatno utiče na eliminaciju čestica niske molekularne težine, a dijalizansa čestica velike molekularne težine jedva raste.

3.5.  Odredjivanje karakteristika dijalizatora  (perfomansi)

Sposobnost nekog dijalizatora da uklanja čestice i vodu mora biti merljiva da bi se bilo u stanju predvideti tj. oceniti njegovu sposobnost i uporediti sa sposobnošću drugih dijalizatora.

Transfer masa neke čestice rastvora može biti izražen pomoću klirensa ili pomoću dijalizanse dijalizatora za takvu česticu.

Klirens (C1) nekog dijalizatora je odnos izmedju transfera mase neke odredjene čestice (N) i njene koncentracije u krvi pri ulasku u dijalizator (CBi), ili:

C1 = N/(CBi – CDi) = QB (QBi – CBo)/(CBi – CDi)

Dijalizansa (D) nekog dijalizatora je odnos izmedju krvi i dijalizne tečnosti pri ulasku u dijalizator (CBi-CDi) ili

D = N/(CBi-CDi) = QB (QBi – CBo)/(CBi – CDi)

U jednoprotočnoj (singl-pass) dijalizi, CDi je nula a dijalizansa je jednaka klirensu, tako da obe mere mogu biti upotrebljene da se izračunaju perfomanse, mogućnosti dijalizatora. Medjutim, samo dijalizansa treba da se upotrebi u drugim slučajevima. na pr. kod dijalizatora sa recirkulacijom i regeneracijom dijalizata, i kod svih sistema koji upotrebljavaju zatvoreni sistem dijalize.

IV.  OPREMA ZA HEMODIJALIZU

Tehnologija koja obuhvata proizvodnju opreme za hemodijalizu napravila je velike korake od 1960. godine zahvaljujući širokoj i konstantnoj saradnji između lekara i inženjera. Oprema je postala lakše upotrebljiva sa industrijskom izradom neophodnih komponenti. Zadovoljstvo te upotrebe je povećano otkada su uvedene mašine za automatsko upravljanje, na kraju, dužina vremena dijaliziranja je skraćena  sa poboljšanjem kvaliteta dijalizatora i primenom novih sintetskih membrana. Oprema za dijalizu sama po sebi obuhvata dijalizator, sistem za pripremanje dijalizne tečnosti, mašine za upravljanje celom procedurom (veštački bubreg). Navešćemo glavne karakteristike osnovnih komponenti koje su danas u upotrebi.

4.1.  D i j a l i z a t o r i

Dijalizator se sastoji od dijalizne membrane i potpornih struktura.Većina dijalizatora koji su se krajem XX veka mogli naći u upotrebi mogu se grupisati u 2 grupe:

4.1.1.  Paralelno-pločasti dijalizatori

Paralelno-pločasti dijalizatori su sastavljeni od jednog broja (dva ili više) paralelelnih pravougaonih prostora – odeljaka koji su razdvojeni čvrstim potpornim strukturama koje im daju malu mogućnost širenja. Ekstrakorporalni volumen krvi je veći od onoga u kapilarnim dijalizatorima, ali vrednost ultrafiltracije je izrazitija i lakše se postiže, bez mnogo antikoagulansa.

Prvi paralelno-pločasti dijalizatori su bili načinjeni od dve velike ploče i one su se spajale pre upotrebe, što je zahtevalo izvesno vreme da bi se pripremili. Originalni „Kill Standard“ imao je longitudinalne kanale za protok dijalizata. Njihova veličina bila je smanjena kada su bile uvedene potporne strukture u više tačaka (multipoint) čime je povećana turbulencija dijalizata i na taj način smanjen RD. Kasnije su bili izrađeni višeslojni pločasti dijalizatori. Njihovi klirensi su možda nešto manji u odnosu na one kod kapilarnih dijalizatora, ali ultrafiltraciju je na pločastim mnogo lakše ostvariti, manje koagulišu i manji je rizik od rupture membrane.

4.1.3.  Holow-fiber dijalizatori  (kapilarni)

Kapilarni dijalizatori su sastavljeni od grupe 10-15.000 tankih cevčica (kapilara), sa unutrašnjim dijametrom od oko 200 mikrona. Membrana kapilara se sada pravi uglavnom od sintetskih materijala: polisulfona, poliamida, poliakrilonitrila itd.  Rastegljivost ili deformabilnost kapilara je praktično nikakva. U teoriji, ova struktura je optimalna: volumen ekstrakorporalne krvi je manji od 150 ml, a sloj krvi je manjeg dijametra od 100 mikrona za površinu dijalizatora od 1 m2. Takvi parametri su najbolji za svaki dijalizator. Pad pritiska u krvnom prostoru je nizak i ultrafiltraciju je lako regulisati. Lakoća upotrebe je takođe odlična.  Međutim, jedini veliki nedostatak im je sklonost koagulaciji unutar kapilara. Ovo smanjuje efikasnost dijalize, povećava materijalne troškove, zahteva veću nadoknadu krvi, eritropoetina i heparina.

4.2.  Dijalizni aparati, mašine i monitori za hemodijalizu

4.2.1.   Dijalizatna komponenta (modul) aparata

Dijalizna tečnost se priprema rastvaranjem koncentrovanog rastvora (elekrolita) za hemodijalizu sa tretiranom (prečišćenom) vodom. Dijalizna tečnost se danas uglavnom pravi direktno, na licu mesta (on-line), ali se može spravljati i mikserom u jednom rezervoaru, od suve mineralne supstance i prečišćene vode. Adekvatna koncentracija rastvorenih supstanci se postiže tzv. proporcionirajućom pumpom. Ovaj metod zahteva i dodatni monitoring sistem preko koga bi se pratilo da li je dijalizna tečnost uvek u odgovarajućoj koncentraciji. Sistemi za dovod dijalizne tečnosti mogu biti za jednog pacijenta, ili za više bolesničkih mesta, odnosno aparata.

Centralizovani sistem za dovod dijalizne tečnosti je najekonomičniji, ali on ima dva nedostatka. Prvo, on podrazumeva da se svi pacijenti dijaliziraju sa identičnim sadržajem elektrolita u dijalizatu; ako sastav dijalizata ne odgovara, rizik od nezgoda se umnožava sa brojem mesta koje opslužuje centralizovani sistem. Drugo, ako se sistem prekine odnosno pokvari, celi dijalizni centar može biti paralisan. Isto je i u slučaju bakteriološke neispravnosti tako pripremljene dijalizne tečnosti.

Individualni sistem za pripremu tečnosti predvidja mogućnost individualiziranja sastava dijalizne tečnosti za svakog pacijenta. Na taj način on ograničava mogućnost pojave incidenta i smanjuje štete od eventualnih nezgoda, ali je ova varijanta nešto skuplja.

U jednoprotočnom (single-pass) sistemu, količina dijalizne tečnosti upotrebljena u toku 4 h dijalize je približno 120 litara. Količina može biti smanjena upotrebom zatvorenog sistema, kod nekih portabilnih aparata, ali i povećana kod dugotrajnijih dnevnih ili noćnih hemodijaliza.

4.2.2.   Monitoring funkcije na aparatu za HD

Monitoring, nadgledanje i kontrola rada aparata za hemodijalizu su neophodni za kontinuiranu proveru sastava dijalizne tečnosti i utvrđivanje pojave svake abnormalnosti u krvnom odeljku ili u odeljku dijalizne tečnosti.

Monitoring protoka krvi.

Osnovne sprave su manometri koji registruju pritiske i u arterijskom i u venskom delu vantelesne cirkulacije. Oni su povezani sa procesorom koji automatski reguliše rad krvne pumpe, i na taj načina se zaustavlja protok krvi pri svakom odstupanju od zadatog. Audio i vizuelni alarmi takodje su deo ovog sistema. Alarm će se oglasiti bilo da pritisak u setu pada, što obično pokazuje i propuštanje krvi iz seta, bilo da pritisak raste zbog povećanja otpora u cirkulaciji sa rizikom tromboze celog seta ili perforiranja membrana.

Dva dodatna alarmna sistema su takodje veoma korisna. Jedan je „detektor gubitka krvi“. On, takodje, može da zaustavi krvnu pumpu ako se utvrdi hemoglobin u dijalizatu. Drugi alarm je vazdušni detektor na venskoj komori pri povratku krvi. Ovaj alarm takodje zaustavlja krvnu pumpu, i povezan je sa jednom elektromagnetskom klemom koja će stopirati vraćanje krvi. Oba ova uređaja za monitoring imaju vizuelni i audio alarm.

Monitoring dijalizne tečnosti

Kontrola dijalizata uključuje sledeće uređaje:

  • rezistivimeter koji kontinuirano utvrdjuje osmolarnost dijalizata;
  • termometar koji verifikuje temperaturu dijalizata koja treba da ostane oko 38oC. Pri svakom odstupanju od zadatih graničnih vrednosti, vizuelni i auditivni alarmi se oglašavaju, zaustavlja se tok dijalizne tečnosti (pre nego što uđe u dijalizator) i ona se usmerava u kanalizaciju.

  • Protok dijalizata treba kontinuirano da se meri sa floumetrom, koji može biti prilagodjen željenom protoku. Slično, pritisak cirkulacije dijalizata se konstantno kontroliše pomoću manometra. Svako odstupanje će uključiti alarm i zaustaviti pumpu za cirkulaciju dijalizata. Pritisak u odeljku dijalizne tečnosti dijalizatora je prilagodjen nezavisno od ovoga pritiska u protoku dijalizata. Pritisak u sistemu protoka dijalizne tečnosti u dijalizatoru prilagodjen je tako da bi se dobila željena vrednost ultrafiltracije.

    4.3. Dijalizna tečnost

    Dijalizna tečnost je nesterilni vodeni rastvor sa sastavom elektrolita približnim istim onom kod normalne ekstraćelijske tečnosti. Ona ne sadrži ni jednu od supstanci koje treba da se eliminišu iz krvi hemodijaliznog pacijenta (urea, kreatinin i drugi otpadni produkti metabolizma azota). Elektrolitski sastav dijalizne tečnosti je prilagodjen da koriguje poremećaje koji se razvijaju izmedju dvaju dijaliza. Treba da se zna da je elektrolitni sastav ekstracelularne tečnosti nešto drugačiji od onoga u plazmi i intersticijalnoj tečnosti, skoro da ne sadrže proteine, a njegova koncentracija hlorida je oko 10% viša nego što je ona u plazmi.

    4.3.1 Sastav dijalizne tečnosti

    Standardna dijalizna tečnost koja se upotrebljava u različitim centrima je vrlo slična. Međutim, u nekim slučajevima, modifikacije standardnog dijalizata mogu biti neophodne, te se danas preferira da se svakom pacijentu prilagodi sastav dijalizne tečnosti kakav njemu najbolje odgovara.

    – Natrijum: u početku su upotrebljivani dijalizati koji su imali maksimalnu koncentraciju natrijuma do 140 mEq/lit. Oni koji se danas upotrebljavaju imaju viši max. sadržaj natrijuma, čak do 150 mEq/litar. Povišen Natrijum je u boljoj ravnoteži sa ekstracelularnom tečnošću, sprečava gubitak natrijuma i grčeve u toku dijaliznog tretmana, a olakšava izvlačenje viška tečnosti. Ipak, nuspojava dijaliza sa višim koncentracijama natrijuma je strašna žeđ koja tera pacijente da već posle dijalize prekrše sva ograničenja o unosu tečnosti. Tako se ulazi u zatvoreni krug velikih donosa zbog žeđi i postavljanja visokog natrijuma da bi se taj donos odstranio.

    – Kalijum: koncentracija kalijuma u dijaliznoj tečnosti mora biti takva da omogući uklanjanje kalijuma koji se nagomilava izmedju dve dijalize. Medjutim, dijalizat bogat kalijumom (više od 3 ili čak 4 mEq) može biti neophodan kada preterani gubitak kalijuma pre ili tokom dijalize izaziva aritmiju srca.

    – Kalcijum: potrebna koncentracija kalcijuma u dijalizatu varira od pacijenta do pacijenta izmedju 1,25-1,50-1,75 mmol/L. Izgleda da je koncentracija koja donosi optimalni transfer kalcijuma iz dijalizne tečnosti u pacijenta, i koja odgovara velikoj većini pacijenata, koncentracija od 1,50 mmol/L.

    – Glukoza: glukoza se ranije nije dodavala u dijaliznu tečnost da se u njoj ne bi pospešivao rast bakterija. Danas je to izbegnuto zakiseljavanjem (acetatom) koncentrata sa elektrolitima. Za sve pacijente sklone hipoglikemiji, posebno za dijabetične pacijente, na raspolaganju su nam koncentrati koji će razređenjem, dati rastvor sa 1 ili 2 g/lit. glukoze.

    4.3.2. Priprema koncentrata dijalizata

    Pošto je količina dijalizne tečnosti potrebne za jedan dijalizni tretman velika, ta se tečnost priprema industrijski u koncentrovanoj formi i predaje u kontejnerima od 10 litara. Takvi koncentrati treba da se rastvore 30-45 puta; ova koncentracija odgovara granici rastvorljivosti mineralne vode.

    Alkalni (bazni) koncentrati su oni koji sadrže natrijum-bikarbonat (NaHCO3). Danas se Na-bikarbonat obično pakuje u kapsule (ili kese) kao suvi prašak koji se na aparatu otapa u 8,4% rastvor NaHCO3 i spaja sa ostalim elektrolitima (iz ‘kiselog’ koncentrata), neposredno pre ulaska u dijalizator.

    4.3.3. Tretman vode

    U većini slučajeva gradska voda takva kakva dolazi iz vodovoda, ne može biti upotrebljena za pripremanje dijalizne tečnosti zbog njenih visokih sadržaja minerala i organskih supstanci, koji čak variraju iz dana u dan. Glavne nepoželjne supstance su:

    – kalcijum: visoka koncentracija kalcijuma, često iznad 100 mg/lit. uzrokuje akutnu hiperkalcemiju („hard-water syndrome“ – „sindrom tvrde vode“), ako bi se dijalizna tečnost pripremala sa netretiranom vodom. Voda koja se upotrebljava mora zato biti bez kalcijuma, a potrebni joni kalcijuma moraju da joj se dodaju.

    – Nitrati i nitriti: oni su rezultat bakterijskog  zagadjenja vode i mogu uzrokovati akutnu methemoglobinemiju. Oni se osobito nalaze u seoskim područjima.

    – Hloramini: ovo su oksidativna jedinjenja upotrebljena u antibakterijskom tretmanu gradske vode. Oni mogu izazvati akutnu hemolizu na dijalizi.

    – Bakar: sadržaj bakra u vodi može poticati iz vodenih slavina, ali on isto tako može biti sadržaj vode same po sebi. Ekcesivna koncentracija bakra može izazvati hemolizu.

    – Sulfati: njihova ekscesivna koncentracija izaziva digestivne poremećaje kao što su mučnina i povraćanje.

    – Fluorid: fluorid može uzrokovati poremećaje u mineralizaciji kosti.

    – Aluminijum: aluminijum iz vode može da se nagomila u krvi i izvesnim organima naročito u mozgu. Ovo izaziva tešku encefalopatiju.

    – Pirogeni: to su obično toksini koji su posledica bakterijske kontaminacije gradske vode.

    – Gvoždje: visoki sadržaj gvoždja oštećuje dijalizu i opremu za tretiranje vode.

    – Ostale rastvorene supstance: one taloženjem mogu opstruirati slavine i cevi na opremi.

    Ispravni tretman je nužan da se očisti voda od svih ovih nečistoća, a idealno bi bilo da se postigne kvalitet tzv. ultračiste vode za dijaliznu tečnost. Samo voda ovog kvaliteta sme se koristiti za high-flux dijalize ili za hemo(dija)filtracije.

    Postoje mnogi metodi za tretiranje vode. Prema karakteristikama vode koja je na raspoloženju u svakom datom centru, neke metode se često moraju upotrebiti simultano.

    Glavne faze u pripremi (prečišćavanju) gradske vode u vodu za hemodijalizu su sledeće:

    • Sedimentacioni filter otklanja čestice veće od 5 mikrona u dijametru. To je prvi neophodni korak u pripremi vode za dijalizu. Kada je koncentracija gvoždja u gradskoj vodi iznad 0,3 mg/lit. jedan oksidirajući filter koji fiksira gvoždje treba da se doda na ovom stepenu.
  • Filteri sa aktivnim ugljem otklanjaju slobodni hlorid, hloramine, organske supstance i pirogene, koji nisu otklonjeni smolama za izmenu jona.

  • Omekšivači gradske vode: sadrže katjone smola koje izmenjuju Ca++ i Mg++ jone u vodi za Na+ jone. Na taj način, kada je koncentracija kalcijuma u vodi početno bila 100 mg/lit, sadržaj natrijuma se u njoj povećava do oko 5 mEq/lit. natrijuma. Vodeni omekšivači isto tako otklanjaju gvoždje, magnezijum i aluminijum. Kada je potrebno korigovati samo sadržaj  kalcijuma i magnezijuma u gradskoj vodi, onda tretman samo sa omekšivačima zadovoljava. Tako se dobija, tzv. omekšana voda, ali smole moraju biti redovno regenerisane i mora postojati pažljivo ispiranje istih, da bi se sprečila hiperkalcemija ili preopterećenje natrijumom.

  • Totalna deionizacija ili  demineralizacija se sastoji od istovremene upotrebe smola za izmenu katijona (otklanjajući natrijum, kalcijum, i magnezijum) i anionskih smola (otklanjajući sulfate, hloride i nitrate). Trošak za njihov rad je visok pošto se smole moraju često regenerisati.

  • – Reverzna osmoza je fizički proces, efikasne demineralizacije vode. Ona se zasniva na ultrafiltraciji pod visokim pritiskom, a protiv osmotskog gradijenta. Obično se postavlja posle prethodnih faza u tretmanu vode za hemodijalizu.

    Jednom mesečno se kontroliše bakteriološka i endotoksinska ispravnost vode za hemodijalizu, a fizičko-hemijski sastav iste se proverava svakih tri meseca, plus dnevne kontrole hlora, tvrdoće i konduktiviteta.

    4.4. Hemofiltracija

    Hemofiltracija je takođe metoda uklanjanja otpadnih produkata iz krvi bolesnika, a postala je popularna sa razvojem hipoteze o većoj toksičnosti srednjih i krupnijih molekula. Ona koristi isključivo konvektivni transfer rastvorljivih materija kroz membrane koje imaju visoku hidrauličnu permabilnost i visoki koeficijent propuštanja za „srednje molekule“.

    Ovaj metod je namenjen za otklanjanje velike količine „srednjih molekula“ i čestica viših molekularnih težina, ali isto tako i za otklanjanje dovoljnih količina čestica niskih molekularnih težina. Membrane su uvek sintetske, visoko-propusne, biokompatibilne, sposobne da izdrže velike pritiske na obe strane.

    Voda i elektroliti koji se uklanjaju hemofiltracijom moraju biti kontinuirano zamenjivani sa sterilnim izotoničnim rastvorom elektrolita i pufera, rastvorom sličnom onom koji se upotrebljava za peritonealnu dijalizu, ali bez prevelikog sadržaja glukoze.

    Hemofiltracija je metoda koja najbolje oponaša prirodnu glomerulsku membranu bubrega čoveka, a posebno je preporučljiva osobama kojima se teško reguliše krvni pritisak na standardnoj hemodijalizi, bilo da imaju hipertenziju ili hipotenziju.

    4.5. Hemodijafiltracija

    Obzirom da hemofiltracija, odnosno konvekcija, odlično uklanja krupnije uremijske toksine, ali ne i one male molekulske mase (ureu, npr), a da standardna hemodijaliza, tj. difuzija, odlično uklanja male supstance, ali ne i one krupnije – hemodijafiltracija je nastala kao idealna kombinacija koja spaja prednosti i jedne i druge metode. Kod same hemofiltracije nema protoka dijalizne tečnosti, nego se radi o filtraciji (ceđenju) krvi i nadoknadi isceđenog volumena tečnosti, pufera i elektrolita. Kod hemodijafiltracije se zato vrši i filtracija krvi (hemofiltracija), ali postoji i pun protok dijalizne tečnosti, tako da se HDF-om odlično uklanjaju i urea i slične manje uremijske supstance. Hemofiltracija se ranije dokazala kao klinički mnogo podnošljivija metoda od HD (manje grčeva, glavobolja i padova pritiska), smanjenje beta-2-mikroglobulina je oko 70%, ali je ureu smanjivala za samo oko 50%. Obična HD je smanjivala ureju za 75%, ali beta-2-m skoro nimalo! Zato je HDF postala superiorna jer je zadržavajući prednosti i HF (klinička stabilnost i bolje uklanjanje krupnijih molekula) i HD (odlično uklanjanje ureje i sitnih molekula), postala najpoželjnija dijalizna tehnika: uklanja beta-2-m oko 65%, a ureu i sitnije toksine oko 75%, uz odličnu kliničku stabilnost. Naravno, za HF i HDF je potrebna ultra-čista dijalizna tečnost, odnosno dodatni bakteriološki filteri koji će običnu (standardnu) dijaliznu tečnost dodatno (on-line) profiltrirati i osloboditi bakterija i endotoksina, kako bi se takva tečnost mogla davati u venski sistem, kao infuzija. Zbog tih dodatnih bakterioloških filtera, proizvođači traže veću cenu za HF i HDF tretmane, mada postoji intencija da se takvi filteri i dodatno pročišćavanje uvedu i za sve ostale vrste dijalize, tj. i za standardnu dijalizu, čime bi se izjednačile cene (i bezbednost) svih dijaliznih tretmana.

    4.6. Performanse dijalizatora

    Za kliničke ciljeve, propustljivost dijalizatora se izražava kao klirens. Danas se uz svaki dijalizator dostavljaju podaci o njegovom klirensu za male molekule (ureu, kreatinin, fosfor), za srednje molekule (kao test supstance se koriste inulin i vitamin B12) i veće molekule (kao što je beta-2-mikroglobulin). Membrana dijalizatora ne bi trebalo da propušta albumin i to je tzv. tačka preseka (cutt-off) do koje veličine smeju biti pore na dijaliznim membranama. Podaci o KUF-u, koeficijentu ultrafiltracije, odnosno hidrauličkoj propustljivosti membrane dijalizatora, govore nam da li se radi o ‘low-flux’ ili ‘high-flux’ dijalizatorima.

    V.   Vaskularni pristup (pristup krvnim sudovima)

    B.H. Scribner je bio prvi lekar koji je stvorio arterio-venski šant 1960.g. Ovo je bilo prvo ‘trajno’ sredstvo za jednostavan pristup krvi za lečenje hronične uremije. Od tada, tehnika se postepeno usavršavala, a ključni napredak je ostvaren pojavom arterio-venske fistule koju su uveli Cimino and Brescia 1966.g. i koja je do danas ostala najbolja vrsta krvnog pristupa za hemodijalizu.

    5.1    Glavni tipovi pristupa krvnim sudovima

    Da bi se sprečili sporedni efekti koji mogu biti štetni za srce, vaskularni pristup se obično pravi na arteriji srednje veličine, takve kao što je radijalna arrterija. Ponekad, medjutim, moraju se i veće arterije upotrebiti.

    5.1.1.    Arterio-venski šantovi

    Quinton-Scribner shunt se sastojao od dve teflon-kanile, postavljene u radijalnoj arteriji na ručnom zglobu i u veni podlaktice. Svaka kanila je povezana sa jednim komadom od silastičke cevi, a ove dve cevi su spolja povezane sa teflonskim delom, koji može da se po potrebi skida. Ovaj šant kanal se takodje postavlja izmedju posteriorne tibialne arterije i interne vene safene, ili izmedju svake periferne arterije i susedne vene. On može biti postavljen na mesto uz pomoć samo lokalne anestezije i tada se može odmah i upotrebiti. Na nesreću tromboza se često javlja, kao i infekcija na mestima gde silastična cev izlazi iz kože.

    Buselmeir shunt je bio u obliku U-arteriovenskog šanta koji ima dva izlaza koji su svaki za sebe zatvoreni sa teflonskim zatvaračem kada nisu u upotrebi. Rizik inekcije tokom manipulisanja je za to smanjen. Medjutim, dugotrajnost ove naprave nije prevazilazila onu od klasičnog Scribner shunt-a.

    Thomas shunt se sastojao od dve silastične kanile povezane lateralno sa Dacron-om apliciranim na femoralnim krvnim sudovima. Silastični element je inkapsuliran u Dacron-u koji je mekan na koži na mestima izlaska, što služi kao mehanička barijera protiv infekcije.  Tromboza je bila ređa, zbog visokog protoka u femoralnim krvnim sudovima. Medjutim, rizik tromboze ili infekcije je i dalje bio vrlo visok zbog prokismalne lokacije šanta.

    5.1.2.  Interne A-V fistule

    Cimino-Brescia arteriovenska fistula je tip vaskularnog pristupa koji se danas najviše upotrebljava. On bi trebao biti prvi ili početni vaskularni pristup za svakog pacijenta na hemodijalizi. Fistula se obično napravi izmedju radijalne arterije na zglobu ruke i superficijalne radijalne (cefalične) vene pomoću latero-lateralne ili bolje, termino-terminalne anastomoze. Fistula isto tako može biti napravljena i na višoj lokaciji, na pr. na korenu radijalne arterije u lakatnoj regiji.

    Pošto zalečenje i razvoj fistule zahteva nekoliko nedelja ili meseci, vaskularni pristup ne može biti odmah upotrebljen. Medjutim, njegove prednosti su velike. Rizici od infekcije i tromboze su manji nego kod bilo kojeg drugog vaskularnog pristupa i njegova je trajnost najveća, u proseku.

    U nekim slučajevima, može biti nemoguće da se napravi adekvatna AV fistula, što je posledica nedovoljno razvijene venske mreže ili ranijih multiplih venskih punkcija ili ožiljaka. Onda drugi postupci moraju biti pronadjeni, takvi kao što je premoštavanje (by-pass) jednim arteriovenskim kalemom.

    5.1.3.   Arteriovenski kalemovi  (graftovi)

    Kalem (graft, koji može biti autologan, homologan, heterologan ili sintetički) se ubacuje izmedju jedne arterije (radijalna arterija i njene grane, humeralna, aksilarna ili femoralne arterije, i najbliže vene). By-pass može biti krivolinijski i pravolinijski. Nekoliko tipova kalemova su u upotrebi:

    • autograft – vene safene je, sopstvena interna vena safena pacijenta, skinuta iz Scarpa-ovog trougla. Ona može biti postavljena izmedju humeralne i radijalne arterije i vene na laktu; Isto tako ona može biti isečena i spojena na mestu, bilo za superficijalnu femoralnu arteriju ili poplitealnu arteriju posle njene superficijalizacije:
  • homograft vene safene: je jedna cela interna vena safena sačuvana posle hirurške korekcije varikoznih vena, koja može biti upotrebljena na isti način;

  • bovini carotid graftovi su se nekada često upotrebljavali. Oni se prepariraju pomoću tripsinske digestije da bi se smanjila antigenost. Pošto svaki broj i dužine i kalibra, hirurgu stoji na rasplaganju, one mogu biti upotrebljene za sve tipove kalemljenja;

  • sintetski krvni sudovi načinjeni od Dacron-a ili polytetraflouroethylena (PTFE) su danas najčešće u upotrebi. U odnosu na AV fistulu nemaju nikakvih prednosti, osim što je punkcija istih bezbolna.

  • 5.2.   Komplikacije koje obuhvataju vaskularne pristupe

    Vaskularni pristupi su uglavnom rizični zbog lokalnih komplikacija koje mogu ugroziti njihovu dugotrajnost, ali imaju i opšte hemodinamske reperkusije.

    5.2.1.    Lokalne komplikacije

    Infekcija je češća pri korištenju kanila i graftova, nego pri korištenju fistula. Medjutim, u jednoj fistuli, infekcija može biti neotkrivena za duži vremenski period. Venska infekcija predstavlja rizik širenja bakterija i razvoj metastatskih septičkih kolekcija. Infekcija može isto tako uzrokovati hemoragije razaranjem šava ili anastomoze. Postojanje infekcije često zahteva hirurško uklanjanje grafta ili fistule. Zato se striktna asepsa mora strogo poštovati kada je u pitanju punkcija, previjanje, ili drugi tretman krvnog pristupa.

    Tromboza je naročito česta u arterio-venskim spojevima koji koriste sintetski materijal. Ovaj se problem ponekad može rešiti lokalnom injekcijom fibrinolitičkih sredstava. Ne treba više od 2 ml rastvora biti ubrizgano u arteriju u toku ovih postupaka, da bi se smanjio rizik retrogradnog arterijalnog embolizma. Ako se koagulacija u pristupu ponavlja, treba učiniti fistulografiju. Ona će često pokazati stenozu vene ispod anastomoze („jet lesion“).

    Otčepljenje začepljene interne fistule je teže i obično nemoguće za fistule malog obima i distalne arterio-venske graftove. Kalemi koji imaju širi dijametar, mogu se ponekad očistiti pomoću Fogarty-evog katetera. Veno-venska anastomoza treba većinom biti korigovana na isti način. Dezopstrukcija može biti isto tako postignuta pomoću fibrinolitičkih lekova, ali stroga kontrola pacijenta mora biti sprovedena. Ako je ona uspešna, fistulografija treba da se napravi da bi se utvrdio uzrok tromboze: stenoza vene ispod fistule, graft folding – nabiranje kalema, ili loša pozicija anastomoze. Svaki od ovih uzroka treba biti hirurški korigovan.

    Aneurizma arterijalizovane vene se javlja samo u unutrašnjoj fistuli. Ona može biti pospešena čestom punkcijom istog mesta. Kada postoji rizik rupture ili iz estetskih razloga, aneurizma treba da se hirurškim putem koriguje.

    5.2.2.    Hemodinamske posledice

    Interni, distalni krvni pristupi, koji imaju vrednost protoka od oko 400-600 ml/min i fistule sa umerenom vrednošću protoka, se obično dobro tolerišu od strane srca. Nasuprot tome, arterio-venske anastomoze sa visokom vrednošću protoka mogu oštetiti lokalnu ili srčanu hemodinamiku.

    Lokalni efekat je „vascular steal“ sindrom (‘krađe krvi’). On se većinom javlja kada je arterijsko snabdevanje fistule krvlju isuviše veliko, arterio-venska anastomoza suviše široka, a koletaralna cirkulacija smanjena zbog perifernih kalcifikacija ili ligature perifernih arterija. „Vascular steal“ sindrom se ispoljava grčevima i bolnim parastezijama u distalnom delu ekstremiteta, naročito kada se čini napor. Ponekad periferna ishemija može da izazove gangrenu.

    Dejstvo na srce se može potvrditi samo za unutrašnju arterio-vensku fistulu sa ekscesivnim razvojem, ili za arterio-venske kaleme stavljena na proksimalne krvne sudove, kada vrednost protoka krvi dostiže 1-3 litara/min. U takvim slučajevima srčana slabost koja je nastala zbog preopterećenja krvnim volumenom, može biti poboljšana ili korigovana posle hirurške redukcije vrednosti protoka krvi kroz fistulu.

    U zaključku, pravljenje vaskularnog pristupa je vrlo važno, pošto od njega zavisi preživljavanje pacijenta tokom mnogih godina dijalize. On treba da bude načinjen od strane dobro istreniranog hirurga koji je upoznat sa vaskularnom mikro hirurgijom i zainteresovan za vršenje ovog tipa hirurških zahvata.

    VI     ORGANIZACIJA DIJALIZNOG TRETMANA

    • Organizacija  lečenja pomoću dijalize

    Hronična hemodijaliza može biti vršena u centru ili kod kuće. Ova poslednja ima prednost velike nezavisnosti i pomoći u profesionalnoj rehabilitaciji pacijenta. Za otpočinjanje hemodijalize treba prethodno izvršiti odgovarajuću pripremu, koja uključuje stvaranje dobrog vaskularnog pristupa. Protokol koji osigurava uspešnu dijalizu i mogućnost održavanja pacijenta u dobrom opštem stanju, bez dijaliznih i komplikacija na drugim organima, treba da se napravi za svakog pojedinog pacijenta.

    6.1. Načini sprovođenja hronične hemodijalize

    U početku hemodijaliza je vršena samo u bolnicama. Vrlo brzo, Scribner-ova grupa razvila je koncept kućne dijalize koji je potom bio razvijen i u drugim zemljama, naročito u Engleskoj.

    6.1.2. Centar za dijalizu

    Optimalna veličina jedinica za hemodijalizu je 20-30 postelja, odnosno aparata, koji omogućuju lečenje 40-90 pacijenata. Poželjno je da jedinica za hemodijalizu bude blizu neke veće bolnice ili poliklinike, a zbog jednostavnijeg rukovodjenja i rešavanja medicinskih i hirurških problema sa kojima se mogu suočiti hemodijalizni  pacijenti. Teoretski, centar za dijalizu treba da bude na raspolaganju pacijentima koji nemaju (u porodici) mogućnosti za kućnu dijalizu i za one u teškom opštem stanju ili sa visokim rizikom.

    6.1.3. Kućna dijaliza je najbolje rešenje za kooperativne i emocionalno stabilne pacijente, sa podrškom porodice (supruga ili roditelja) i adekvatnim kućnim uslovima. Obučavanje obično zahteva 6-8 nedelja. Materijalni zahtevi takvi kao što su prostorni uslovi retko su ograničavajući faktor za kućnu hemodijalizu zbog relativno malog obima sadašnjih mašina. Slično, socijalni ili kulturni nivo pacijenta izgleda da ima malo uticaja na to da li će treniranje biti uspešno. Glavni faktor koji obezbedjuje uspeh ili neuspeh izgleda da je motivacija pacijenta i njegove porodice, mada je i Self-care dijaliza zaživela i ima brojne pristalice. Glavna prednost kućne dijalize je velika sloboda u izboru vremena i trajanja dijalize, koje omogućavaju bolju profesionalnu i opštu rehabilitaciju.

    6.1.4. Self-care or limited-care (samostalno ili delom-samostalno) dijaliziranje može zameniti kućnu dijalizu kada uslovi stanovanja i porodične okolnosti nisu adekvatne za kućnu dijalizu. Takve jedince mogu biti lokalizovane ili u bolnici ili izvan bolnice. Pacijenti sami pripremaju svoju sopstvenu dijalizu, a tehničar je odgovoran za održavanje opreme i kontrolu postupka.

    Sa sadašnjim povećavanjem dužine dijalize, posebno postaje popularna noćna hemodijaliza kako za bolnički tako i tretman u kući, dugotrajnim redovnim noćnim dijaliznim seansama.

    6.2. Pripremanje za regularnu dijalizu

    Kada dijaliza postane nužna u lečenju hronične bubrežne slabosti, nekoliko prethodnih koraka treba pažljivo da se organizuju.

    6.2.1. Psihološko pripremanje bolesnika

    Nekoliko meseci pre očekivanog otpočinjanja hemodijalize pacijent treba da bude informisan o potrebi redovnog lečenja dijalizom. Osnovni koncept treba biti pažljivo objašnjen, naročito dugotrajna priroda lečenja (do kraja života) mada se i transplantacija vrši, prema listi čekanja. Treba da se istakne da će se pacijentovo stanje tako poboljšati sa dijalizom da njegove profesionalne i porodične aktivnosti mogu ostati vrlo blizu normalnim.

    Pacijent i njegova supruguga treba se konsultuju ako ima izgleda da kućna dijaliza može biti ostvariva. Kada kućna dijaliza nije moguća, pacijent treba da se stavi na listu čekanja u centru bližem njegovoj kući.

    Neka psihološka trauma je neizbežna kada se pacijent obučava i kada mu se ukazuje da je lečenje hemodijalizom do kraja života. Najbolji način borbe protiv ove traume je da se pacijent učini sposobnim da razume odnosno da shvati da hiljade drugih pacijenata žive u istoj situaciji i da će on biti sposoban da vodi jedan približno normalan život sa dijalizom. Udruženja pacijenta mogu biti dalja pomoć u razjašnjavanju lečenja dijalizom.

    6.2.2. Stvaranje vaskularnog pristupa

    Danas, unutrašnja arterio-venska fistula je najčešći tip inicijalnog vaskularnog pristupa. Ona mora biti stvorena nekoliko nedelja (4) ili meseci pre prve dijalize da bi proteklo dovoljno vremena za razvoj (maturaciju) fistule.

    Preporučuje se da se fistula napravi čim vrednost kreatinina plazme dostigne 6,0-9,0 mg/100 ml, i čak ranije u žena, starijih ili dijabetičnih pacijenata i pacijenata sa loše razvijenom venskom mrežom.

    6.2.3. Ispitivanja mogućnosti transplantacije bubrega

    Osim kontraindikacija takvih kao što je starost preko 65 godina ili anatomski poremećaj donjeg dela urinarnog trakta, mogućnost transplantacije bubrega treba da se ispita kod svih pacijenata. Ovo ispitivanje obuhvata:

    • retrogradnu subpubičnu cistografiju napravljenu endoskopski ili hiruršku korekciju neke anomalije ako je moguće;

    – odredjivanje histokompatibilnosti i određivanje anti-HLA antitela, kao i registraciju na listu čekanja nacionalne organizacije koja registruje primaoce kalema i distribuira bubreg na raspolaganje prema histokompatibilnosti;

    • tragati u familiji pacijenta za dobrovoljnim odraslim davaocem koji je histokompatibilan i koji nema neku bubrežnu ili bolest drugih vitalnih organa.

    U svakom slučaju, korisno je da se odredi tip osnovne bubrežne bolesti, naročito kada je glomerulonefritis u pitanju. Ovo zbog toga što izvesni tipovi glomerulonefritisa mogu da se obnove na transplantiranom bubregu i dovedu do neuspeha transplantacije. Neki pacijenti koji imaju definitivnu kontraindikaciju za transplantaciju treba da budu obavešteni o ovoj činjenici i treba da im se savetuje kućna dijaliza.

    6.3. Individualizacija doze dijalize

    Cilj dijalize je da održi pacijenta u dobrom opštem stanju i spreči ekstrarenalne ili metaboličke komplikacije koje izaziva uremijska toksičnost. Cilj može biti postignut ako je vreme dijaliziranja, nedeljno, tako određeno da eliminiše toksične metabolite i koriguje poremećaje vode i elektrolita, bez nuspojava od samog tretmana dijalizom.

    Napravljena su brojna teoretska kalkulisanja, indeksi i proračuni da se utvrdi optimum nedeljnog vremena za svakog pacijenta, a na osnovu karakteristika membrane upotrebljavanih dijalizatora i kliničkog stanja pacijenta. U odnosu na te teoretske formule, indekse i brojke, prednost treba da ima mišljenje lekara koji klinički pregleda pacijenta i kontroliše stepen njegove radne i ukupne rehabilitovanosti.

    6.3.1. Kriterijumi za optimalnu dijalizu

    Lečenje regularnom dijalizom može biti shvaćeno kao optimalno ako je pacijent u dobrom opštem zdravlju bez visceralnih ili metaboličkih komplikacija, ili ako je potpuno rehabilitovan.

    Svi sledeći kriterijumi treba da budu prisutni kod jednog pacijenta da bi mogli reći da ima optimalno dijalizno lečenje:

    –  dobro opšte i stanje uhranjenosti,

    •  normalni krvni pritisak, bez lekova,
  •  dobro korigovana anemija, adekvatan nivo Hb,

  •  odsustvo poremećaja metabolizma fosfora i kalcijuma,

  •  odsustvo uremijske polineuropatije,

  • urea i koncentracija kreatinina plazme, i pre i posle dijalize su u optimalnoj granici, za težinu i aktivnost pacijenta,

  •  ravnoteža elektrolita i pufera plazme je praktično normalna,

  • –  zadovoljavajući život i dobra socijalna i profesionalna rehabilitacija.

    Ukoliko se dijaliznim lečenjem postiže samo dobro uklanjanje ureje i kreatinina, onda kažemo da pacijent ima adekvatnu, ali ne i optimalnu dijalizu.

    Svi navedeni klinički i laboratorijski kriterijumi dobijaju se samo kao evaluacija a posteriori procesa dijalize. Cilj je planirati i programirati takvo dijalizno lečenje da se pacijentu utvrdi da on ispunjava kriterijume za optimalnu dijalizu, na svim narednim kontrolama.

    6.3.2. Individualni izbor lečenja

    Upotrebljavajući poznate performanse različitih dijalizatora, teoretski je moguće da se izračuna optimum vremena potrebnog za dijalizu tokom jedne nedelje. On zavisi od tri faktora:

    • od pacijentove telesne težine, koja determiniše zapreminu njegovog volumena ureje: viša zapremina pokazuje paralelno i veću ureu, što zavisi i od unosa proteina;

    –  od kvaliteta krvnog pristupa, odnosno kvaliteta dijalizatora koji se koristi;

    • od rezidualne diureze, koja igra važnu ulogu u eliminaciji toksna sa molekularnom težinom preko 1000 daltona. Npr. rezidualna diureza od 750 ml/dan odgovara vrednosti klirensa vitamina B12 od 5 litara nedeljno: ovo ponekad omogućuje smanjenje nedeljnog vremea dijalize u izvesnoj proporciji. Medjutim, dijaliza odnosno vreme dijalize nikada ne treba da se smanjuje u anefričnih ili anuričnih pacijenata.

    Drugi klinički nalazi treba da automatski indikuju duže vreme dijalize: hipertenzija koja ne može da se kontroliše, grčevi ili pad pritiska tokom dijalize, itd, itd.

    Neki autori su predlagali da se vreme dijalize zasniva na brojčanim kriterijumima i obračunatim indeksima pomoću kompjutera (na aparatu) za svakog pacijenta. Treba da se podvuče, medjutim, da ove teoretske kalkulacije nisu nikada bile dokazane. Na taj način, kvalitet (adekvatnost, optimalnost) dijalize treba uvek biti verifikovan redovnim periodičnim kliničkim ispitivanjima.

    6.3.3. Smanjenje nedeljnog vremena dijalize

    Uopšteno govoreći, prosečno trajanje dijalize je 4-7 časova, dva do četiri puta nedeljno, najčešće 3 puta. Da bi se smanjilo nedeljno vreme dijalize (sa 3 na 2 puta, npr), što je želja svih dijaliznih pacijenata, orijentaciono se mogu uzeti u obzira dva faktora:

    •  ako pacijent ima značajnu rezidualnu (preostalu) diurezu, od npr. 1-1,5 litara/dan,
  • ako pre dijalize stalno ima vrednosti ureje manje od 18 mmol/L, a vrednosti kreatinina manje od 500 umol/L, uz kalijum u krvi koji nikada ne prelazi 5,7 mmol/L.

  • Mada bi to danas bilo moguće: da se povećaju performanse dijalizatora čak i dvostruko, izgleda da pojedinačna seansa ne može biti manja od 4 sata. Kada je dijaliza kraća, pojavljuju se problemi vezani za poremećenu ravnotežu koncentracija ureje, izmedju različitih prostora telesne vode. Ovaj osmotski sindrom disekvilibrijuma (neravnoteže) je izazvan činjenicom da da urea difunduje sporije iz intracelularne vode, naročito iz mišića i moždanih ćelija, nego iz intersticijalnog prostora. Rezultat toga je da zaostala ćelijska urea osmotski povuče vodu iz krvnih sudova, što dovodi do grčeva, glavobolja i čak konvulzija. Kraće trajanje dijalize isto tako smanjuje mogućnost uklanjanja drugih uremijskih toksina, uključujući srednje i veće molekule, čija je difuzija i uklanjanje iz intracelularnog prostora sporo.

    Tako vrednost unutrašnjeg transfera kroz telo sama po sebi ograničava mogućnost smanjenja dužine dijaliznih seansi.

    U sadašnjem stanju našeg znanja o hemodijalizi, ne vidi se mogućnost daljem smanjivanju trajanja dijalize ispod 4 sata, 3 puta nedeljno.

    6.3.4. Intradijalizne komplikacije

    Srčane aritmije: često se pojavljuju na kraju dijalize, ukazujući na važnu ulogu hipokaliemije:

    • sinoatrijalna tahikardija povremeno prati preveliku ultrafiltraciju;
  • tahiaritmija se može pojaviti na kraju dijaliziranja, kada je kalijum u krvi najniži. EKG će pokazati koji je poremećaj u pitanju. Obično je to promenjivi tip pretkomorske tahiaritmije, koja je ponekad praćena atrijalnom fibrilacijom ili flaterom. Ove aritmije često održavaju latentnu koronarnu insuficijenciju. Ove aritmije se mogu sprečiti ili prekinuti upotrebom dijalizne tečnosti sa većim sadržajem jona kalijuma. One obično iščezavaju posle unošenja kalijuma hranom tokom dijalize ili posle transfuzije krvi kod anemičnih i anginoznih pacijenata.

  • Bol u grudima ima dva uzroka:

    •  bol (angor) usled koronarne insuficijencije i slabog snabdevanja krvlju srčanog mišića;
  • perikarditis: bolovi u grudima trebali bi uvek da podstaknu pretraživanje mogućnosti postojanja perikardijalne efuzije ili izliva.

  • Osećaj zime, jeze i drhtavice, obično imaju 3 moguća uzroka. Mogu biti izazvani niskom temperaturom dijalizne tečnosti, prodorom toksina iz dijalizata u krv pacijenta ili akutnom hemolizom koja je nastala zbog hipoosmotske dijalizne tečnosti ili iz drugih uzroka.

    Koagulacija može imati tri stepena:

    • obilna koagulacija, koja čini vraćanje krvi nemogućim i na taj način povećava anemiju. U svakom slučaju, mora se doneti odluka da li da se pacijentu da transfuzija i da li da se dijaliza ponovo otpočne ali sa novim dijalizatorom;
  • delimična koagulacija, svedena na nekoliko grupa kapilara u dijalizatoru, smanjuje samo efikasnost dijalize, koja se obično može nastaviti, eventualno uz dodatak heparina;

  • učestale koagulacije ukazuju na povećanu viskoznost krvi, policitemiju, previše spor krvni protok ili hematološki poremećaj sa tendencijom ka zgrušavanju krvi. Kod pacijenta koji imaju neobjašnjivu tendenciju ka trombozi, upotreba nekog od antikoagulantnih, antitrombocitnih i/ili fibrinolitičkih lekova može biti od koristi.

  • Konvulzije: obično imaju vaskularno ili metaboličko poreklo, kao što je pomenuti sindrom disekvilibrijuma, poremećene ravnoteže između osmotski aktivnih materija sa obe strane hemato-encefalne (krvno-moždane) barijere.

    Urgentno lečenje jakih epi-napada sprovodi se intravenskim davanjem Diazepama (Bensedina) ili intravenskom infuzijom Clometiazola.

    Grčevi: suprotno ranijim mišljenjima, grčevi skoro nikada nisu rezultat hipokalcijemije već su rezultat smanjenja natrijuma u krvi pacijenta. Kada se za vreme svake dijalize uprkos adekvatnoj (nevelikoj) ultrafiltraciji pojavljuju grčevi, onda treba razmotriti povećavanje tzv. ‘suve’ telesne težine ili povećati koncentracijuma natrijuma u dijaliznoj tečnosti na primer na 145 mEq/l, ali samo kratkotrajno ili privremeno, kako bi se izbeglo prekomerno žeđanje kod pacijenta. Grčeve takodje izaziva uremijska polineuropatija i/ili oslabljena periferna cirkulacija. Mogu se ponekad smiriti visokim dozama vitamina B6 (Bedoxin) ili kininskim derivatima.

    Prekid struje: dovodi do prestanka rada krvne pumpe, grejanja aparata, cirkularcije dijalizne tečnosti i svih monitora. Savremeni aparati imaju u sebi akumulator koji će obezbediti još dovoljno vremena rada aparata da se završi dijalizna procedura, ili da se vrati snabdevanje strujom. Ono što treba znati jeste da

    • ako je kraći od 30 sec. krv u dijaliznom setu obično neće koagulisati;
  • ako prekid traje duže onda pumpa za krv treba da se pokrene ručno (takva mogućnost postoji kod svih današnjih aparata) i da se krv vrati pacijentu.

  • Glavobolja i hipotenzija: lečenje se sastoji od zaustavljanja ili smanjenja ultrafiltracije. Ponekad su ove promene prouzrokovane prekomernim smanjenjem volumena plazme nastalim zbog osmotskog disekvilibrijuma između intraćelijskog i krvnog, odnosno dijalizatnog odeljka. U ovom slučaju, osmolarnost dijalizata mora se rapidno prilagoditi, a po potrebi korigovati i osmolarnost krvi dodavanjem adekvatnih infuzija;

    Hemoliza može nastati kao posledica hiposmotske dijalizne tečnosti i/ili prodora nekih hemijskih supstanci iz dijalizata u krv, a ređe usled nepravilnog rada krvne pumpe i fizičke destrukcije eritrocita;

    Akutna hemoliza je teška ali retka komplikacija, skoro uvek je prouzrokovana osmotskom neravnotežom u krvi, usled grešku u sastavljanju dijalizata, koja je promakla monitoru konduktiviteta. Prvi znaci su pad krvnog pritiska, potištenost, muka, konvulzije i koma. Krv je lakirno crvena, ali se to teže uočava zbog debljine krvnih linija. Obično, hemoliza nastaje zbog povećanja razblaženja ili izostavljanja ispravnog koncentrata. Takodje, hemoliza može nastati zbog hipernatremije u dijaliznoj tečnosti nastale lošim radom omekšivača vode. Retko, hemoliza može biti izazvana reagovanjem dijalizata sa tragovima formaldehida zaostalog posle konzervacije aparata.

    Treba u svakom slučaju trentuno prekinuti dijaliziranje i ponovo ga otpočeti posle korigovanja sastava dijalizata. U težim slučajevima, potrebna je i transfuzija deplazmatisanih eritrocita.

    Hematom:

    • površinski hematom oko mesta punkcije obično je proizrokovan lošim pozicioniranjem igle unutar fistulne vene. Ponekad se dijaliziranje mora prekinuti i odložiti zbog hematoma. Hirurška drenaža je neophodna ako je hematom koncentričan i ako preti tromboza fistule ili ako je hematom velik i u njemu se nagomilava mnogo  krvi.
  • duboki hematom može da se pojavi zbog heparinizacije posle biopsije ili hirurškog zahvata. Sledeća dijaliza mora se stoga ili odložiti ili se treba izvesti bez heparina odnosno sa lokalnom (regionalnom) heparinizacijom.

  • Menoragia i metroragia: funkcionalna menoragija kao posledica deficita luteina često se vidja u žena na hemodijalizi, naročito se povećavajući tokom perioda menstruacije. Stanje se poboljšava na terapiju luteinizirajućim hormonom.  Što se tiče metroragija, ginekološkim ispitivanjem potrebno je potražiti eventualni udruženi organski poremećaj.

    Nauzea: vidi povraćanje.

    Prekordijalni bolovi: imaju dva osnovna uzroka:

    • koronarna insuficijencija: prekordijalni bol (u sredogruđu) često je izazvan hipovolemijom kao posledicom gubitka tečnosti ultrafiltracijom, i anemijom (vidi angor). Kada prekordijalni bol perzistira uprkos transfuziji deplazmatisanih eritrocita, potreban je EKG da bi se eliminisao mogući infarkt miokarda;
  • perikarditis: bol može biti sličan onom kod angine. Obično se pojačava kod ležanja na ledjima a popušta u sedećem položaju. Dijagnoza se potvrdjuje otkrivanjem perikardnog trenja i radiološki i ehokardiografski. Iznenadna hipotenzija, sa ili bez znakova slabosti desnog srca, može ukazivati na akutni hemoperikard sa tamponadom.

  • Pruritus: svrab ili svrbež se javlja tokom dijalize kao posledica prisustva mikroskopskih depozita kalcium-fosfata u koži kada fosfokalcemični proizvod prelazi 75. Tokom seanse dijalize on se može pojačavati pošto je povećanje plazminog kalcijuma brže nego smanjenje plazminog fosfata. Najbolje dugotrajno lečenje jeste preventivno smanjivanje koncentracije fosfata u plazmi lekovima vezivačima fosfata u probavnom traktu.

    Edem pluća (akutni): često je i urgentno stanje u pacijenata na dijalizi, koje je obično posledica opterećenja vodom i Natrijumom izmedju dijaliza. U nekim slučajevima edem pluća ukazuje na perikarditis, ranije prisutnu valvularnu bolest ili uremijsku miokardiopatiju. Kada se javi tokom seanse dijalize ukazuje na infarkt miokarda ili emboliju pluća.

    Urgentno lečenje edema pluća nastalog kao posledica opterećenja vodom i Natrijumom je hitna hemodijaliza sa brzom ultrafiltracijom. Najkorisnija dijalizna membrana za ovu namenu je ona sa visokom propustljivošću. Kada se edem dogodi izvan centra za dijalizu, lečenje treba da se sastoji u snižavanju arterijske hipertenzije sa hipotenzivnim lekovima brzog delovanja kao što su Diazoksid dat I-IV ili Klonidin (Catapressen R), dat I-M zajedno sa injekcijom Furosemida, ako pacijent ima diurezu (Lasix amp i.v.). U najurgentnijim slučajevima može biti neophodna venepunkcija (ovo dolazi u obzir samo u pacijenata kod kojih hamatokrit nije isuviše nizak).

    Krvavljenje iz mesta uboda: Krvavljenje iz mesta uboda se može desiti kada fistula ili arteriovenski graft izgube elastičnost. Ukoliko se to dogodi tokom dijalize, oko mesta uboda treba postaviti hemostatsku adhezivnu gazu (Surgical R). Ukoliko se to dogodi pošto su igle izvučene treba primeniti lagani pritisiak uz masiranje mesta uboda, vodeći računa da se ne komprimuje fistula. Protamin-gaza ili neki adstringens takođe mogu biti od koristi.

    Vaskularni kolaps: trebalo bi da podstakne na otkrivanje:

    • isuviše brzog gubljenja volumena ekstracelularne tečnosti, što dovodi do hipotenzije; ultrafiltraciju treba zaustaviti ili smanjiti;
  • neregistrovanog krvavljenja: potražiti prisustvo melene;

  • neregistrovane rupture membrane, treba proveriti boju u dijaliznom setu i ispravnost alarmnih sistema.

  • Povraćanje (sa ili bez nauzeje, mučnine): često se dešava tokom dijalize. To ima različiti značaj:

    • tokom prve dijalize, obično ukazuje na osmotski disbalans što se može izbeći postepenim povećanjem broja časova dijalize (sa 2, na 2,5 pa 3 časa);
  • udruženo sa glavoboljom, često ukazuje na povećanje krvnog pritiska (vidi glavobolju);

  • udruženo sa glavoboljom i često brzim porastom krvnog pritiska, kao manifestacija „Sindroma tvrde vode“ (vidi to poglavlje);

  • udruženo sa padom krvnog pritiska i glavoboljom, može ukazivati na akutnu hemolizu (vidi ovo poglavlje);

  • povraćanje se može ponakad desiti a da nije povezano ni sa jednim od ovih mehanizama. Kada je udruženo sa abdominalnim bolom, ono ide u prilog dijagnoza kao što su hepatitis, pankreatitis, ulcus gastroduodenuma, holelitijaza, ili infekcija policističnog ili kalkuloznog bubrega.

  • 7.3  KLINIČKA I BIOHEMIJSKA KONTROLA PACIJENATA NA HEMODIJALIZI

    Kontrole uključuju laboratorijsko ispitivanje u regularnim intervalima i kompletno kliničko ispitivanje barem četiri puta godišnje

    7.3.1. Laboratorijsko praćenje

    Redovno laboratorijsko ispitivanje neophodno je da bi se utvrdila efikasnost dijaliza. Ono treba da bude svedeno na minimum da bi se izbeglo nepotrebno uzimanje krvi. Ispitivanja se rade pre dijalize, obično jednom mesečno u stabilnih pacijenata. Analize nakon hemodijalize su potrebne samo radi procene efikasnosti te poslednje dijalizne seanse.

    Obično se odredjuje nivo sledećih parametara u krvi:

    • urea, kreatinin, mokraćna kiselina, glukoza, ukupni proteini, albumini, hematokrit, hemoglobin, leukociti, trombociti, enzimi jetre i miokarda;
  • natrijum, kalijum, hlorid, bikarbonati, kalcijum, fosfati.

  • Ovi podaci mogu se kompjuterski obraditi, i dobiti prosečni mesečni podaci za svakog pacijenta. Nivoi ureje i kreatinina u plazmi pre dijalize ukazuju na njenu efikasnost u odnosu na rastvorene supstance malih molekulskih težina, kao i na nutritivni status pacijenta.

    Kada je urea krvi neodogovarajuće niska u poređenju sa kreatininom krvi, može biti da je unos proteina nedovoljan, i obrnuto. Kada je koncentracija kreatinina proporcionalno niža od koncentracije ureje, na smanjenje mišićne mase ili ekcesivni unos proteina treba da se pomisli. Ne postojanje još rutinski kriterijumi za odredjivanje efikasnosti otklanjanja „middle molecules“- „srednjih molekula“, ali većina centara određuje pacijentima nivo beta-2-mikroglobulina nekoliko puta godišnje.

    U današnjem vremenu – kao i oduvek, kliničko ispitivanje daje najbolje dugoročno procenjivanje adekvatnosti dijalize.

    7.3.2. Dugoročno kliničko praćenje

    Kliničko ispitivanje, se vrši rutinski svaka tri meseca, treba posebno da cilja na sledeće stvari:

    • opšti rezultati dijalize: opšte stanje, psihološka adaptacija, kakva je fizička aktivnost moguća za pacijenta;
  • stanje uhranjenosti; održavanje dijete i restrikcija vode; prosečno dobijanje težine izmedju dijaliza. Odredjivanje dnevnog unosa proteina. Rezidualna diureza, utvrdjivanje interkurentnih infekcija, skrivenih gubitaka krvi. Vrednosti lipida seruma, holesterol i triglicerida; elektroforeza proteina seruma;

  • vaskularni pristup: tromboza ili infekcija; krvni protok, podnošenje arteriovenske fistule od strane srca (kardijalna tolerancija AV fistule);

  • otklanjanje rastvorenih materija i elektrolitni bilans (prosečne koncentracije ureje u plazmi pre dijalize, kao i kreatinina, acidum urikuma, natrijuma, kalijuma i bikarbonata);

  • kardiovaskualrno ispitivanje; kontrola hipertenzije i moguće uvođenje hipotenzivnih lekova; traganje za kongestivnom srčanom slabošću, perikardijalno trenje, angina pektoris, srčane aritmije, Rtg pregled grudnog koša, EKG i očno dno, Fundus;

  • neurološko ispitivanje: klinička manifestacija uremijskog polineuritisa; brzine nervne sprovodljivosti (MNCV) zajedničkog peronealnog živca;

  • gastrointestinalno ispitivanje; postojanje zaštitnih antitela protiv B-virus hepatitisa,  odredjivanje transaminaza seruma, alkalnih fosfataza, bilirubina, odredjivanje serumskih imunoglobulina i BSP klirensa u slučaju hroničnog hepatitisa. Gastro-interstinalno endoskopsko ili barijumsko ispitivanje ako je indikovano;

  • analiza metabolizma kalcijuma i fosfora: pruritis, bol u kostima, koncentracija kalcijuma i fosfora pre i posle dijalize. Odredjivanje alkalne fosfataze seruma. Rtg šaka i pelvisa (karlice). Praćenje trenda vrednosti paratiroidnih hormona i koncentracije metabolita Vit.D u plazmi, ultrasonografija i scintigrafijaparatiroidnih žlezda ili po potrebi i biopsija kosti;

  • hematološka ispitivanja: tolerancija anemije, potreba za eritropoetinima i hematinicima, eventualne transfuzije, hematokrit, hemoglobin, gvoždje plazme, saturacija transferina i nivo feritina, utvrdijvanje broja eritrocita, leukocita (uključujući diferencijalnu leukocitnu formulu), broj trombocita i retikulocita;

  • opšta ocena dijaliznog lečenja: opšte psiho-fizičko stanje, psihološka tolerancija lečenja, profesionalna i porodična aktivnost, kvalitet života pacijenta.

  • Dole su sabrana kompletna ispitivanja koja treba da se izvrše svaka tri meseca u svih dijaliznih pacijenata (u zagradi, ako su naročito indikovana).

    Proteini seruma i elektroforeza (odredjivanje komplementa seruma).

    Utvrdjivanje – traženje-detekcija HBs antigena i anti HBs -antitela.

    Lipidi seruma, holesterol, trigliceridi, HDL, LDL i druge frakcije.

    Serumske transaminaze, alkalne fosfataze, bilirubin, (BSP klirens, odredjivanje IgG ako je sumnja na hronični heptit prisutno).

    Broj eritrocita, hematokrit, hemoglobin, broj leukocita (sa diferencijalnom leukocitarnom formulom), trombociti, broj retikulocita i hipohromnih eritrocita.

    Serumsko gvoždje, saturacija transferina, nivo feritina,

    Bakteriološko ispitivanje urina, ako pacijent nije anuričan,

    Elektrokardiogram

    Nalaz očnih dna (Fundi oculi)

    Elektromiogram. Merenje brzine motorne nervne sprovodljivosti. Radiografsko ispitivanje toraksa, šake i karlice (ako treba, druge kosti uključujući lobanju).

    Cross-match protiv HLA leukocita i antigena trombocita (redovno ispitivanje dve nedelje posla svake transfuzije)

    Pripremanje opreme za dijalizu

    • dezinfekcija i sterilizacija modula dijalizne tečnosti na aparatu za dijalizu
  • pripremanje i punjenje krvnih linija i dijalizatora fiziološkim rastvorom:

  • ispiranje i klemovanje radi provere integriteta seta

  • ispiranje i punjenje dijaliznog odeljka (dela) i provera ultrafiltracije

  • merenje pacijenta pre početka

  • merenje arterijskog krvnog pritiska (stojeći)

  • merenje krvnog pritiska (ležeći)

  • punktiranje – ubadanje arterijsko-venske fistule postavljanje „arterijske“ igle

  • povezivanje „arterijske“ igle za arterijsku liniju dijalizatora, onda uključivanje krvne pumpe i davanje inicijalne doze heparina,

  • punjenje krvlju krvnog odeljka dijalizatora, praćeno klemovanjem venske linije

  • insercija – ubadanje „venske“ igle

  • povezivanje „venske“ igle za vensku krvnu liniju dijalizatora

  • merenje i provera arterijskog, venskog i TMP pritiska u setu, na dijaliznim monitorima

  • programiranje ostatka injekcije heparina u arterijsku liniju

  • Kraj dijalize i vraćanje (restitucija) krvi

    Klemovanje arterijske linije (iznad i ispod spoja sa art. iglom i art. linijom)

    Kraj dijalize

    Zaustavljanje krvne pumpe, klemovanje arterijske linije

    Klemovanje venske linije (iznad i ispod spoja sa venskom iglom i venskom linijom)

    Klema na arterijsku liniju

    Spajanje arterijske linije sa bocom fiziološkog rastvora, praćeno uključivanjem krvne pumpe

    Kraj restitucije – povratka krvi: krvna pumpa se zaustavlja, venska krvna linija je klemovana.

    Kontrole na kraju dijalize

    Pacijent pritiskuje mesto punkcije, pošto sestra izvadi arterijsku iglu.

    • Kompresija na mesto venske punkcije (uboda) i otklanjanje i venske igle
  • Merenje art. krvnog pritiska posle ( u ležećem položaju) ustajanje pacijenta iz kreveta

  • Merenje krvnog arterijskog pritiska (stojeći)

  • Merenje pacijenta na kraju dijalize (kontrola gubitka težine)

  • VIII     KLINIČKI PROBLEMI U PACIJENATA NA HRONIČNOJ HEMODIJALIZI

    Visceralne (organske) i metaboličke komplikacije mogu perzistirati ili se pojaviti tokom hronične hemodijalize.

    One su izazvane činjenicom da uklanjanje toksičnih metabolita pomoću dijalize nije tako efektivno (uspešno) kao što se to obavlja normalnim bubrezima i što endokrini i metabolički poremećaji ne mogu biti zamenjeni (korigovani) samo dijalizom. Pored toga, ne pridržavanje dijetnih ograničenja može stovriti neke poremećaje vode i elektrolita.

    Veliki progres – napredak je napravljen u razumevanju ovih poremećaja u toku poslednjih dvadesetak godina. Lečenje i čak prevencija je sada moguća. Na ovaj način mi vidimo smanjenje u učestalosti i težine arterijske hipertenzije, polineuritisa, renalne osteodistrofije, a pogotovo perikarditisa u ovih pacijenata. Obrnuto, učestalost srčanih i cerebralnih arteriosklerotičnih komplikacija se povećava sa većom prosečnom (starošću) uzrastom i dužinom života pacijenata na dijalizi odnosno lečenih hemodijalizom.

    8.1. Kardiovaskularni problemi

    Ovi problemi se odnose uglavnom na hipertenziju, arterijalne ateroskleroze i slične poremećaje.

    8.1.1.   Arterijska hipertenzija

    Hipertenzija, definisana kao porast dijastolnog krvnog pritiskom iznad ili do 95 mmHg se vidi u oko 75% pacijenata u početku lečenja dijalizom.

    U većini slučajeva, ona iščezava uklanjanjem vode i soli pomoću dijalize. Na ovaj način može biti shvaćena (hipertenzija) kao „volumen-zavisna“. Približno 60% formalno hipertenzivnih pacijenata postaju normotenzivni u toku prvih šest meseci lečenja, posle smanjenja – gubitka volumena, koji dostiže 5 do 10% početne telesne težine. Medjutim, kod izvesnih – nekih slučajeva ova normalizacija se dobijala i bez zapaženog pada telesne težine. Pacijenti koji su bili u početku normotenzivni, obično su ostajali takvi.

    U približno 30% inicijalno hipertenzivnih pacijenata, hipertenzija ee samo delimično rešava redovnim hemodijaliziranjem, pa treba uvesti i odgovarajuće hipotenzivne lekove.

    U oko 5% hronično hemodijaliziranih pacijenata (koji su skoro svi patili od vaskularnih bubrežnih bolesti takvih kao što je bubrežna arterioskleroza ili trombotična mikroangiopatija), hipertenzija perzistira uprkos smanjenju telesne težine i davanju hipotenzivnih lekova. Takva „nekontrolabilna“ hipertenzija je obično praćena visokom sekrecijom renina, (tzv. „renin zavisna“ hipertenzija), povećanim perifernim otporom i niskim srčanim volumenom.

    Kod retkih slučajeva bilateralna nefrektomija je nužna da bi se kotnrolisala ekscesivna sekrecija renina i da bi se korigovala hipertenzija. Medjutim, binefrektomija pogoršava anemiju. Danas, hipertenzija se skoro uvek uspešno koriguje medikalno upotrebom hipotenzivnih agenasa (lekova) uključujući beta-blokatore, antagoniste renina i ACE inhibitore, pored već rutinskih antagonista kalcijumskih receptora.

    8.1.2. Vaskularna ateroskleroza

    Difuzni aterom, koji naročito zahvata koronarne i cerebralne arterije, kao i arterije donjih ekstremiteta, se vidja češće u dijaliznih pacijenata, nego u normalnih osoba istog uzrastnog doba. Lunduer i Scribner su uveli izraz „ubrzana ateroskleroza“ za ovaj sindrom.

    Medju hemodijaliznim pacijentima, učestalost aterioskleroznih manifestacija je povećana poslednjih godina, u poredjenju sa povećanjem starosti i dužine života pacijenata lečenih hemodijalizom.

    Glavni uzroci ove „ubrzane ateroskleroze“ izgleda da su:

    • stepen i dužina trajanja arterijske hipertenzije pacijenata pre početka hemodijalize, a pre svega činjenica da hipertenzija perzistira (postoji) i pored redovnog hemodijaliznog lečenja. Učestalost teških vaskularnih akcidenata je ispod 2% u normotenzivnih hemodijaliznih osoba i do 10% u onih koji su imali perzistirajuću – trajnu hipertenziju posle prvih šest meseci  hronične hemodijalize.
  • poremećaj lipida (osobito hipertrigliceridemija), infekcija, malnutricija i sekundarna anemija, koji često perzistiraju tokom dijaliznog lečenja.

  • uzrast (starost) pacijenta: spontana ateroskleroza, koja ima rastuću učestalost u pacijenata preko 50 godina starosti, može biti pogoršana „ubrzanom aterosklerozom“ izazvanom samom bubrežnom slabošću, uremijom. Slično, drugi faktori, kao što je dijabetes ili duvan, mogu doprineti ovoj komplikaciji.

  • prisustvo kalcifikacije medije arterija, izazvano sekundarnim hiperparatireoidizmom i povećanim fosfokalciumskim odlaganjem, mogu pogoršati degeneraciju arterijskog zida.

  • Koronarna insuficijencija je najčešća klinička lokalizacija difuzne vaskularne aterioskleroze koja se zapaža u dijaliznih pacijenata. Njene manifestacije se često vide pre otpočinjenja hemodijalize, naročito u starijih pacijenata. Angina pektoris može biti pojačana tokom dijaliznih postupaka, a bubrežna slabost sama po sebi igra veliku ulogu u nastajanju ovih komplikacija. Angina se obično pojavljuje u pacijenta kada im vrednosti hematokrita opadnu ispod kritične vrednosti i redovna terapija eritropoetinom i hematinicima su često dovoljne za ove pacijente. Miokardni infarkt se javlja tri puta češće u hemodijaliznih pacijenata iznad 50 godina starosti nego u onih ispod 30. Postoji još jedan – neizbežni uzrok smrti, kao što su cerebro vaskularne komplikacije koje će biti diskutovane niže.

    Arteritis donjih ekstremiteta je redji (osim u dijabetičnih pacijenata) i u svakom slučaju on obično nije pretnja životu.

    8.1.3. Perikarditis

    Perikarditis je nekada bio relativno česta komplikacija hronične hemodijalize, vidjao se u skoro 20% svih pacijenata. Danas se viđa veoma retko. Prema vremenu javljanja, zavisno od počinjanja lečenja dijalizom, bio je nazvan „rani“ ili „kasni“.

    „Rani“ perikarditis se javlja tokom nedelja koje neposredno prethode ili prate prvu dijalizu. To je bio najčešći tip perikarditisa. Izgleda da je primarno izazvan preopterećenjem vodom i natrijumom, a tek potom pravim uremijskim toksinima.

    Kliničke manifestacije su torakalni bol, perikardno trenje i povećanje kardio-torakalnog indeksa. Lečenje obuhvata momentalno počinjenje dijalize (ili intenziviranje) upotrebljavajući pažljivo lokalnu heparinizaciju, i drastično skidanje vode i natrijuma, više od 10% početne težine. Ovo lečenje skoro uvek dovodi do regresije izliva. Hemoperikardijum sa akutnom tamponadom koja zahteva hiruršku drenažu perikarda je vrlo redak, opaža se u manje od 5% pacijenata. Oporavak mu je takodje redak, oko 10% slučajeva.

    Kasni perikarditis se definiše (kao pojavljivanje) posle prvog meseca hroničnog dijaliznog tretmana ili kasnije tokom godina dijaliziranja. Patogenetski faktori su nedovoljno jasni: preopterećenje vodom i natrijumom je često, ali ne stalno; „neadekvatna“ dijaliza ili tromboza krvnog pristupa prethodi perikarditisu u mnogo slučajeva. Perikardno trenje i brzo rastuća kardiomegalija obično su dovoljno sugestivni za dijagnozu, ali ehokardiografski pregled je presudan za procenu volumena perikardnog izliva i volumena srca, a za isključivanje kardiomegalije drugog porekla, naročito dilatacije leve komore ili njene hipertrofije.

    Lečenje obuhvata intenzifikaciju dijalize, bez heparina ili sa pažljivom lokalnom heparinizacijom, udruženom ili ne sa antiinflamatornim lekovima, takvim kao što su kortikosteroidi ili Indometacin. Ovakav tretman smanji perikardni izliv u toku 10 do 15 dana, medjutim, u oko jedne trećine slučajeva, tok može biti pogoršan prema hemoperikardu, naročito kod pacijenata koji su imali jugularne ili subklavične venske katetere. Hirurška drenaža perikardijuma tada izgleda da je povoljnija i efikasnija od perikardiocenteze.

    8.1.4. Endocarditis

    Akutni endokarditis se može pojaviti posle infekcije vaskularnog pristupa, bilo da je to kateter, unutrašnja fistula il graft. Teške metastatske infekcije mogu se pojaviti, naročito valvulalre lezije, lečenje zahteva produženi antibiotiski tretman i žrtvovanje inficiranog vaskularnog pristupa.

    8.1.5. Srčana insuficijencija – slabost

    Srčana slabost može biti izazvana sa nekoliko mehanizama u dijaliznog pacijenta:

    • Insuficijencija leve komore najčešće je posledica loše – slabo kontrolisane hipertenzije. Ona je često pogoršana, katkada iznenadno, ekscesivnim obilnim unosom soli i vode izmedju dijaliza. Njene manifestacije su akutni plućni edem, koji može biti korigovan brzom ultrafiltracijom i momentalnim neposrednim sniženjem arterijskog pritiska. Insuficijencija leve komore može biti ishemičnog porekla, sekundarna bolest koronarne arterije.
  • ‘High-output cardiac failure’ – srčana slabost zbog preopterećenja srca – može biti udružena sa sekundarnom anemijom (izraženo intenzivnim i proširenim mezokardijalnim šumom), ili katkad ekscesivnim protokom krvi kroz fistulu. U poslednjem slučaju, može biti poboljšana hirurškim smanjenjem vrednosti protoka u fistuli;

  • Kongestivna dekompenzovana kardiomiopatija predstavlja pogoršanje srčane slabosti, izazvano bilo kojim od prethodnih faktora. Intenziviranjem dijalize i minucioznim uklanjanjem telesne vode ultrafiltracijom, uz kardiotonike i drugu suportivnu terapiju, danas ne predstavlja veliki problem dijaliznim lekarima.

  • 8.2. HEMATOLOŠKI PROBLEMI

    Uremija je odgovorna za oštećenje eritoricita, leukocita i trombocita.

    8.2.1.  Anemia

    Anemija je jedan od glavnih probema u hemodijaliznih pacijenata. Ona je izražena – usled dejstva sledeća tri faktora:

    • Insuficijencija produkcije iz koštana srži, a zbog nedovoljne sekrecije ili aktivacije eritropoetina. Anemija je teža u anefričnih pacijenata, kada je hematokrit često ispod 20 procenata. S druge strane, u nekim bubrežnim bolestima kao što je policistična bolest, normalna je ili samo umereno smanjena sekrecija eritropoetina, pa anemija može perzistirati – kao umerena anemija ili uopšte ne postoji. Dva druga faktora su takodje citirana: mogući inhibitori dejstva eritropoetina (uremični toksini) na eritorpoezu i invazija – prožimanje eritropoetske koštane srži fibroznim tkivom u toku teškog sekundarnog hiperparatireoidizma.

    Uprkos nedovoljnim vrednostima eritropoetina, produkcija eritrocita može biti poboljšana – dobrim nutricionim programom, koji povećava unos esencijalnih aminokiselina i vitamina. S druge strane, adekvatna dijaliza povećava otklanjanje toksina koji bi mogli inhibirati – kočiti produkciju eritoropoetina.

    • Povećana endogena hemoliza usled dejstva uremijskih toksina methylguanidina i guandinoproprionske kiseline se naročito pominju. U nekim slučajevima, hemoliza nastaje zbog hiperplenizma, ili ponekad zbog hipofosfatemije uzrokovane ekscesivnom upotrebom vezivača fosfata. Hemoliza može takodje biti izazvana hloraminom, nitritima ili bakrom u dijaliznoj tečnosti.
  • Gubitak krvi uzrokovan samim dijaliznim tretmanom, kao što je uzimanje krvi posle dijaliznih postupaka, ili koagulacija u dijalizatoru. Gubici krvi mogu biti povećani gastrointestinalnim krvarenjem ili menoragijom, koji su uslovljeni lošom hemostazom.

  • Anemija je glavni uzrok slabosti malaksalosti koju osećaju pacijenti na dijalizi. Ona može biti jedini uzrok neuspeha rehabilitacije. U pacijenata koji pate od koronarne insuficijencije, ona povećava učestalost stenokardičnog bola.

    Lečenje anemije

    Simultana akcija mora biti poduzeta kadgod je to moguće:

    • Uzimanje uzoraka krvi treba biti smanjeno, krv treba biti pažljivo vraćena na kraju dijaliznih postupaka,
  • dodavanje gvoždja mora biti preduzeto kod svih pacijenata koji imaju niske vrednosti saturacije transferina, i to intravenskim davanjem.

  • splenektomija može biti indikovana u anemiji koja ne može da se kontroliše i koja iziskuje ponavljane transfuzije, kada se izotopskim ispitivanjem dokaže smanjen polu-život eritrocita i splenična hipersekvestracija.

  • Transfuzije mogu biti nužne kada se anemija ne može drugačije iskorigovati ili postoji neka druga kontraindikacija za eritropetinsku terapiju. Anemija se ponekad loše podnosi, što se ispoljava dispnejom, ekstremnom astenijom, iznenadnim anginoznim bolom, posebno u slučaju akutnog krvavljenja. Medjutim, transfuzije dalje koče rezidualnu sekreciju eritropoetina. Pored toga, veliki broj transfuzija dovodi do hemosideroze, koju je teško zaustaviti. Zato je preporučljivo da se ne daje transfuzija mladim pacijentima koji nemaju ishemične komplikacije i kojiima se planira lečenje transplantacijom.

    Medjutim, današnji – sadašnji medicinski stav prema dvanju transfuzije pacijentima koji mogu eventualno biti transplantirani nije više tako restriktivan kao što je to bilo. Dok u nekih pacijenata transfuzije proizvode citotoksična antitela usmerena protiv HLA antigena (uslovljavajući posledično odbacivanje kalema – graft), u drugih transfuzija izgleda da proizvodi „facilitating“ – pomažuća antitela. Ovo je uočena u grupi pacijenata čiji je broj preživljavanja funkcionalnog kalema – grafta bio visok, iako su primali transfuzije, ali nisu imali antitela usmerena protivu HLA specifičnosti. U današnjoj praksi, svaki dijalizni pacijent koji zahteva transfuziju može biti transfuzovan deplazmatisanim ili filtrovanim eritrocitima, tj. može dobiti krvne derivate: moguća posledična pojava anti – HLA antitela treba da bude ispitana – posle svake transfuzije. Pacijenti koji ne razvijaju takva antitela, uprkos ponavljanim transfuzijama, su posebno pogodni za transplantaciju. S druge strane, pacijenti koji razvijaju ova antitela mogu biti transplantirani samo od donora koji nemaju odgovarajuće antigene.

    8.2.2 Oštećenje leukocita

    Broj leukocita je normalan ili lako neznatno – smanjen u uremičnih pacijenata, izvestan stepen limfopenije koji izgleda da prati smanjenje T limfocitnih ćelija vezano za imuni defekt koji se vidja u uremičnih pacijenata, je opažen u toku dijalize. Veliki pad u broju cirkulišućih leukocita se viđa, tj. on postiže maksimum oko 15-og minuta i vraća se na normalu oko prvog sata. Ovaj fenomen izgleda da je izazvan sekvestracijom leukocita na dijaliznoj membrani ili u plućnom bazenu. Plućna sekvestracija nastaje zbog aktivacije komplementa nedovoljno biokompatibilnom membranom.

    U slučaju infekcije, leukocitoza sa porastom polinukleara se razvija kao normalni odgovor i u uremičnog pacijenta.

    8.2.3. Oštećenje trombocita

    U hemodijaliznog pacijenta, broj trombocita je obično normalan. Medjutim, funkcije trombocita su oštećene u terminalnom stadijumu (end-stage) bubrežne insuficijencije, sa produženim vremenom krvavljenja, padom adherencije trombocita (na pločici) i agregacije trombocita izazvane sa ADP ili kolagenom, a smanjena je i aktivnost faktora 3 trombocita. Ovi poremećaji su odgovori baš za deo hemoragijskih tendencija opaženih u dijaliznih pacijenata.

    Funkcionalna oštećenja trobmocita su verovatno vezana za dijalizabilne toksine kao što su gvanidonosukcinilna kiselina ili fenoli. Ona se brzo koriguju prvim hemodijaliznim postupcima. Zato je i utvrdjivanje funkcije trombocita predloženo za procenu adekvatnosti hemodijalize.

    8.3. Neurološke komplikacije

    Neurološke komplikacije koje se vide u dijaliznih pacijenata potiču iz dva glavna mehanizma: retencija neurotoksičnih metabolita i sekundarno ateromatozno oštećenje krvnih sudova. Pored toga, neke komplikacije izgleda da su direktno vezane za sam hemodijalizni tretman.

    8.3.1. Poremećaji vezani za uremičnu toksičnost

    a) uremijska encefalopatija: ovaj termin opisuje funkcionalne poremećaje centralnog nervnog sistema nastale usled akumulacije uremičnih toksina. Manifestacije su poremećaji ponašanja, fizička i intelektualna astenija, teškoća u koncentraciji, iritabilnost, zastrašenost, noćna insomnija i somnolencija tokom dana. Kasnije se pojavljuje dezorijentacija, poremećaji pamćenja, konfuzije i progresivna tupost. .Neuro-muskularni poremećaji se takođ vide: grčevi, drhtanje i generalizovani muskularni trzaji. EEG pokazuje dezorganizaciju bazičnog alfa ritma, sa pratećim grupama laganih talasa: ovi poremećaji brzo i kompletno nestaju sa dijalizom. Ovo bi moglo da ukazuje na odgovornost toksina male molekulske težine, verovatno organskih kiselina.

    Semi-kvantitativni metodi merenja intelektualnih performansi i EEG – bi bili korisni da se oceni efikasnost dijalize.

    b) uremijska polineuropatija: ovaj termin opisuje simetrični senzoromotorni polineuritis predominantno na ekstremitetima donjih udova, ali koji može biti proširen isto tako i na gornje udove. Prvo se vide senzorni poremećaji kao što je parestezija, često kao „trneće stopalo“, ili peckajuće senzacije, bolni grčevi i mišićni „nemir“ koji se obično javljaju noću i koji mogu biti ublaženi jedino pokretom („sindrom nemirnih nogu“). Kasnije se pojavljuje pad refleksa koštano-tetivnih i, u teškim formama, motorni poremećaji sa umorom kad se hoda, stepenasti hod koji može doseći nivo flakcidne paraplegije. Autonomni sistem je isto tako često pogodjen, što se očituje ortostatskom hipotenzijom i teškoćom postizanja erekcije.

    Dijagnoza se potvrdjuje padom brzine motorne nervne sprovodljivosti (MNCV) koja je normalno viša od 40 m/sek u zajedničkom poplitealnom nervu. Medjutim, varijacije u MNCV (brzini motorne nervne sprovodljivosti) se pojavljuju i iščezavaju polako. Na ovaj način, ovo ispitivanje ne može otkriti kratkotrajni polineuritis već može biti jedino upotrebljeno da se utvrdi efikasnost dugotrajne dijalize i izraženost hroničnih dijaliznih komplikacija. Prag vibratorne percepcije se sugeriše kao prostija i brža tehnika za utvrdjivanje polineuritisa.

    Na stranu od njegovih kliničkih posledica ova komplikacija ima teoretsku interesantnost, zato što je ona u osnovi Babb-ove i Scribner-ove hipoteze koja se tiče srednjih molekula. Ovi autori su ukazali da bi polineuritis mogao biti izazvan nedovoljnim uklanjanjem neurotoksičnih materija koje imaju molekularnu težinu preko 1.000 daltona. Utvrdjeno je da se polineuritis ne javlja kada se pravila za adekvatnu dijalizu (a zasnovana na dovoljnom uklanjanju srednjih molekula) striktno poštuju, i da polineuritis može biti suzbijen ako se dijaliza vrši intenzivno, naročito upotrebom membrana velike propustljivosti. Kliničko poboljšanje se vidja, mada izraženi pad u brzini nervne transmisije može dugo ostati.

    Moguć nedostatak vitamina izazvan gubicima putem dijalize nikada nije bio dokazan i ne izgleda verovatan, masivno davanje vit. B ne menja tok polineuritisa.

    8.3.2.  Neurološke komplikacije vezane za hroničnu hemodijalizu

    a) cerebrovaskularni akcidenti – hemoragični cerebrovaskularni akcidenti (meningealna ili cerebromeningealna krvavljenja) su često letalna. Ona se javljaju češće u hemodijaliznih pacijenata nego u predijaliznih pacijenata, što ukazuje na ulogu antikoagulansa. Njihova etiologija je ista kao ona kod koronarne insuficijencije. Arterijska hipertenzija igra glavnu ulogu. Uglavnom se ovi akcidenti pojavljuju u pacijenta koji su ostajali hipertenzivni i posle šestog meseca dijalize. Oni su češće vidjeni u pacijenata preko 50 godina starosti.

    b) Subduralni hematom nije redak u dijaliznih pacijenata; krvavljenje, koje se javlja izmedju dure i arahnoideje, je verovatno izazvano suviše brzom ekstracelularnom dehidratacijom pogoršanom heparinizacijom. U toku hemodijalize, ono se manifestuje glavoboljom, vrtoglavicom, povraćanjem i onda komom sa znacima lokalizacije. Znaci perzistiraju uprkos prekidanju dijalize i progresivno se pogoršavaju. Dijagnoza je teška, ali ostvariva i neophodna, pošto samo rana hirurška drenaža može spasiti pacijenta. Subduralni hematom treba da se razlikuje od cerebralnog infarkta koji jedino zahteva prekid heparinizacije za 3 do 4 nedelje. Privremena peritonealna dijaliza se može indikovati u tom periodu.

    c) dijalizni disekvilibrijum sindrom – brza hemodijaliza može dovesti do glavobolje, nauzeje, povraćanja, hipertenzije, grčeva, ukočenosti vrata, agitacije, tremora, drhtanja, dezorijentacije, generalizovanih konvulzija i kome. Ovi poremećaji se obično javljaju kada koncentracija krvne ureje prelazi 300 mg/100 ml. Ovo ukazuje na gradijent izmedju osmotske koncentracije u mozgu i u plazmi, zbog sporije difuzije ureje iz ćelijskog prostora u cerebrospinalni likvor. Hiperosmolarnost ćelija mozga povlači ekstraćelijsku vodu i tako dolazi do klasičnog spaciokompresivnog sindroma. Medjutim, nije sigurno da je jedino ureja odgovorna za osmotsku hipertoniju u mozgu. Skorašnji radovi ukazuju na ulogu intracerebralne akumulacije organskih kiselina koje još nisu identifikovane. Drugi autori ukazuju da povećanje afiniteta hemoglobina za kiseonik u toku dijalize, uslovljeno korekcijom acidoze, može izazvati tkivnu i naročito cerebralnu, hipoksiju.

    Hitno lečenje ovih akcidenata obuhvata intravensku infuziju hipertonih rastvora do privremenog porasta osmolarnosti plazme, takvih kao što je glukoza, ili bolje, manitol ili glycerol. U praksi, ovakvi akcidenti treba da se spreče postepenim i progresivnim produžavanjem dijalize u prvih nekoliko tretmana.

    d) aluminijumska dijalizna encefalopatija ili „Dijalizna Demencija“

    Jedna nepoznata encefalopatija bila je opisana 1972.g. u dijaliznom centru u Denveru. Prvo se pojavila dizartrija, dizmetrija, drhtanje, poremećaji pamćenja i karaktera, halucinacije i onda demencija i konvulzije, koje vode u smrt za oko 6 meseci, uprkos intenzifikaciji dijaliznog lečenja. Jedina anomalija otkrivena u svih ovih pacijenata bila je visoki sadržaj aluminijuma u sivoj moždanoj masi.

    Slične opservacije su zabeležene i u drugim centrima, a u svakom slučaju, povišene vrednosti aluminijuma bile su zapažene u plazmi pacijenata.

    Dugotrajna primena visokih doza aluminijuma hidroksida, kao vezivača fosfata u probavnom traktu, bila je uzrok ove demencije u mnogim slučajevima, a u ostalim, uzrok je bio ekscesivni sadržaj aluminijuma u gradskoj vodi i samim tim i u dijaliznoj tečnosti. U nekim slučajevima oba ova uzroka su delovali udruženo.

    8.3.3. Neurološki akcidenti jatrogenog porekla

    Lekovi koji se obično eliminišu putem bubrega nagomilavaju se u plazmi i tkivima pacijenta sa bubrežnom slabošću, a posebno kod pacijenata koji su već na dijalizi. U dijaliznog pacijenta ovi lekovi se uklanjaju hemodijalizom sasvim malo ili nikako. Dok je nefrotoksičnost lekova nevažna u ovih pacijenata, neurološki i senzorijalni efekti se mogu pojaviti.

    Neka antibakterijska sredstava, kao što su aminoglikozidi, mogu oštetiti osmi kranijalni par živaca sa gluvoćom (Streptomycin, Kanamycin, Vancomycin) ili izazvati vestibularne poremećaje (Gentamycin, Tobramycin). Garamycin može uzrokovati neuropsihičke promene i poremećaje. Ethambutol i Izoniazid mogu izazvati encefalične poremećaje ili polineuritis. Kada se moraju davati ovi antibiotici nekom pacijentu na dijalizi, mora se striktno poštovati obaveza prilagodjavanja doze.

    Kada se predoziraju sedativi mogu se pojaviti neuropsihički akcidenti sa difuznim ekstrapiramidalnim kontrakturama koje naročito obuhvataju mišiće lica, usta i jezika. Mišićno trzanje može dovesti do hipotonične kome, sa povremenim konvulzijama i respiratornom depresijom. Najčešće inkriminisani lekovi su benzodiazepini, phenothiazini i barbiturati. Slično dejstvo se vidja sa metochlopramidom koji se često propisije za nauzeju ili povraćanje.

    8.3.4.  Mentalni problemi

    Manji mentalni problemi se javljaju često u uznapredovalom uremičnom stanju. Oni su delom izazvani uremijskom toksičnošću. Reakcija zastrašenosti (anksioznosti) se često vidja u dijaliznog pacijenta. Depresivna tendencija može biti udružena s tom pojavom. Ona može biti izražena kao agresivnost prema pacijentovim kolegama koji ga okružuju ili kao nezainteresovanost za dijetu i lečenje. Obično je to reakcija na neizbežno prisiljavanje na nešto što donosi dijaliza, ali i na socijalne i profesionalne probleme koje može izazvati  dijaliza (gubitak posla ili nesposobnost da se vodi normalan život). Redovni razgovori sa pacijentom su nužni da mu se omogući da izrazi sve frustracije i da mu se pomogne da izadje iz njih.

    Veliki psihijatrijski problemi su retki (melanholična depresija, hipomanija, odbijanje da se nastavi dijaliza ili čak sklonosti ka suicidu). Oni mogu zahtevati pomoć psihijatra. Adekvatna hemoterapija je često od pomoći.

    8.4. Poremećaji metabolizma kalcijuma i fosfora

    Poremećaji metabolizma fosfata i kalcijuma koji komplikuju i samu dijalizu, praktično se redovno viđaju tokom hroničnog dijaliznog lečenja. U stvari, ovi poremećaji se javljaju i mnogo ranije u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji, kada odgovarajući dijalizni tretman nije ni odredjen.

    – Mehanizmi

    Primarni poremećaj je nesposobnost konverzije 25(OH)D3 vitamina u 1,25 (OH)2 vitamin D3 zbog bolesti i insuficijencije bubrega. Nedostatak ovog aktivnog metabolita vitamina D smanjuje intestinalnu apsorpciju kalcijuma i dovodi do hipokalcemije. Hipokalcemija zatim stimulira sekreciju iz paratireoidnih žlezda. S druge strane, hiperfosfatemija koja nastaje zbog oslabljene renalne tubularne ekskrecije fosfata, takodje stimulira sekreciju paratireoidne žlezde, a i direktno dovodi do smanjenja koncentracije jonizovanog kalcijuma. Ovaj sekundarni hiperparatireoidizam je posebno izražen ako se pojavi i rezistencija ciljnih ćelija (target cell) naročito od strane osteoklasta, na dejstvo paratireoidnog hormona. Uloga tirokalcitonina u svemu ovome nije potpuno rasvetljena. Njegova koncentracija u plazmi je obično povišena.

    Krajnji rezultat svih ovih poremećaja je demineralizacija kosti, dokazana kvantitativnom biopsijom kosti. Paratireoidne lezije (osteitis fibrosa) predominiraju. One su uglavnom karakterisane hiperosteolizom i medularnom fibrozom, koja smanjuje volumen eritropoetične koštane srži. Osteomalatične lezije su često udružene, izražene ekscesom osteoidnog tkiva i smanjenjem delova kalcifikacije. Postoje značajne geografske varijacije u učestalosti i predominantnom tipu koštane bolesti, kao i razlike u telesnim depoima 25-Hydroxyholecalciferol-a, kao posledica različitim izlaganjima sunčevoj svetlosti.

    Od lekova, uočeno je da hiperparatireoidna resorpcija dobro reaguje na primenu 1-alpha(OH)D3, dok osteomalatične lezije reaguju i na primenu 25(OH)D3.

    Kliničke i laboratorijske manifestacije

    U pacijenta na dijalizi, kalcemija je obično izmedju 8,5 i 10 mg/100 ml i uglavnom je postignuta transferom kalcijuma tokom dijalize. Vrednost fosfata je obično izmedju 3,0 i 5,0 mg/100 ml. i postignuta je udruženim dejstvom dijalize i inhibitora intestinalne apsorpcije fosfora. U ređim slučajevima, pacijenti imaju i hiperkalcemiju. Često se vidi nedovoljna kontrola fosfatemije koja tada doseže ili prelazi 100 mg/100 ml.

    Izvesne kliničke manifestacije odražavaju povišenje fosfokalcemičnog proizvoda, takve tegobe su npr. neukrotiv nesnosan svrab (pruritus), koji češanjem dovodi do lezija, a ove su opet izvor infekcija. Metastatske kalcifikacije su odgovorne i za pseudogiht, kalcifikaciju mekih tkiva ili arterijskih zidova, koja se vidi Rtg – grafijom karlice ili šaka.

    Koštane komplikacije mogu dovesti do bola u hrskavicama ili čak difuznog koštanog bola ili spontanih fraktura.

    Radiografski znaci hiperparatireoidizma su subperiostalna resorpcija falangi i resorpcija eksternih krajeva klavikula. Lezije koje ukazuju na osteomalaciju takođe se vide radiografski, i to kao fisure u ishiopubičnim granama ili rebrima. Retko, i osteoporoza može biti pridružena. Samo biopsija kosti može potvrditi pojedini značaj osteitis fibrosa i osteomalacije i oceniti dejstvo lečenja.

    L e č e nj e

    Lečenje fosfokalcemičnih poremećaja danas je uglavno profilaktičko. U pacijenata na hroničnoj hemodijalizi kalcijum u krvi treba da se održava između 2,4 i 2,6 mmol/l bilo uzimanjem vezivača fosfata (kalcijumskih), i/ili primenom aktivnih formi vit.D3.  Fosfor u krvi treba da se održava između 3,0 i 5,0 mg/100 (1,0-1,7 mmol/L) i to dijetom i vezivačima fosfata u probavnom traktu.

    U dijaliznog pacijenta,  vrednost kalcijuma treba da se održava između 8,5 i 10,0 mg/100ml (2,30-2,55 mmol/l i dodavanjem kalcijuma ako je nužno. Održavanje fosfata plazme u optimalnim granicama tj. 3,0 do 5,0 mg/100 ml (1,0-1,7 mmol/l) je osnovno. To se postiže vezivačima fosfata takvim kao što je kalcijum acetat ili Ca-karbonat ili drugi preparati, uzeti u toku jela. Međutim, ekscesivna korekcija fosfata treba da se spreči, pošto ona može dovesti do hipofosfatemije koja uzrokuje encefalitične poremećaje i osteomalaciju.

    Primena derivata vit. D dala je značajno poboljšanje u lečenju ovih poremećaja. Oni se uspešno koriste da smanje hipersekreciju paratireoidne žlezde, pospeše apsorpciju kalcijuma i da normalizuju metabolizam kosti.

    1alfa25(OH)2D3 ili njegov sintetski analog 1alfa(OH)D3 smanjuju izraženost osteitis fibrose. Za 25(OH)D3 se smatra da elektivno stimulira mineralizaciju osteidnog tkiva. On je poželjniji za suzbijanje osteomalatične komponente. Međutim, kostne lezije kod renalne osteodistrofije su često mešane i udruživanje ova dva preparata je opisano kao korisno.

    U nekim slučajevima, paratireoidna hipersekrecija je tako visoka da stvara teške koštane lezije koje ne mogu biti zaustavljene dodavanjem vit.D bez opasne hiperkalcemije i/ili hiperfosfatemije. Subtotalna ili totalna paratireoidektomija može onda biti neophodna. Ona može biti praćena (ili ne) reimplantacijom fragmenata PTŽ u nadlakticu. Ipak, adekvatni medikamentozni tretman treba da učini hirurgiju manje nužnom u budućnosti.

    8.5. Infektivni problemi

    Sklonost infekcijama u dijaliznih pacijenata je prouzrokovana imunim defektom, koji je zajednički svim uremičnim pacijentima i nepotpuno se koriguje hroničnom hemodijalizom. Ovaj defekt posebno obuhvata ćelijski posredovan imunitet i on objašnjava često negativne kožne reakcije na tuberkulin. Česti nedostatak vit.B6 (piridoxin) kod dijaliznih pacijenata doprinosi alteraciji T limfocita.

    Bakterijska ili virusna kontaminacija nastaje usljed tehnički nesavršene dijalize, loše tehnike u stvaranju ili korištenju vaskularnog pristupa, manipulacijama tokom hemodijalize ili horizontalne kontamninacije među dijaliznim pacijentima u dijaliznim centrima.

    8.5.1. Bakterijske infekcije

    Bakterijske infekcije su vezane uglavnom za pristupe krvnim sudovima, naročito za katetere. Najčešći  uzročnik je stafilokok, kožna klica koja je česta u dijaliznih bolesnika, posebno u slučaju svraba, (pruritusa). Infekcije drugih lokalizacija su obično sekundarne, nastaju difuzijom bakterije kroz krvotok. One mogu biti plućne koštane ili meningealne lokalizacije ili akutni endokarditis. Njihovo lečenje zahteva suzbijanje primarnog infektivnog  žarišta.

    Urinarna infekcija predstavlja poseban problem u dijaliznih pacijenata sa policističnim bubrezima, litijazom, i infektivnom uropatijom. Ona je pojačana oligurijom, a može se ispoljiti i akutnim pijelonefritisom ili čak pionefrosom, koja zahteva nefrektomiju. Urinarna infekcija može biti odgovorna za gram negativnu septikemiju.

    8.5.2. Tuberkulozne infekcije

    Tuberkuloza se javlja u dijaliznih  pacijenata približno 10 puta češće nego u  opštoj populaciji. Ona može biti plućna, limfatična, kožna ili meningealna. Ona se često ispoljava sa dugom, neobjašnjivom temperaturom, kožne reakcije na tuberkulozu su promenljivo pozitivne, čak i u najaktivnijim formama.

    8.5.3.  Virusni hepatitis B

    Pacijenti dijaliznih centara su često nosioci antigena virusnog Hepatitisa B  (HBsAg). Pacijenti na kućnoj dijalizi su manje zahvaćeni. Nekada su lekari, sestre i tehničari po dijaliznim centrima često dobijali virusni B hepatitis. U dijaliziranih pacijenata, hepatitis je obično anikteričan i ispoljava se umerenim povišenjem transaminaza i nalazom HBsAg. Antigen ima tendenciju da perzistira neograničeno u mnogih od ovih pacijenata, što pomaže širenju infekcije. Ipak, tok bolesti je skoro uvek benigan, a razvoj  ciroze je redak.

    Kontaminacija osoblja je bila mnogo veći problem i neki slučajevi teškog hepatita su se ranije mogli videti u svakom dijaliznom centru. Aktivna imunizacija vakcinacijom (Engerix B) je praktično prekinula ove probleme. Ipak, ostaje neophodnost održavanja stroge higijene u centrima za dijalizu.

    Pasivna imunizacija sa specifičnim gamaglobulinom (Aunativ) je omogućila postekspoziciono lečenje osoba koje su se inficirale virusom B hepatitisa, a nemaju adekvatan titar postvakcinalnih anti-HBs antitela.

    8.5.4.     Produžena temperatura odnosno groznica (Febris)

    U nekim slučajevima, bakterijska ili virusna infekcija u dijaliznih pacijenata ispoljava se neobjašnjivom tempearaturom produženog trajanja.Glavni uzroci dugotrajne temperature u dijaliznih pacijenata su:

    • infekcija vaskularnog pristupa
  • infekcija nosa, guše, uva ili usta

  • pleuropulmonalna infekcija bilo virusna ili bakterijska

  • urinarna infekcija

  • virusni hepatitis

  • febrilni hirurški slučajevi

  • plućna ili vanplućna tuberkuloza

  • izuzetno periarteritis udružen sa hepatitisom B

  • perikarditis

  • 8.6. Metabolički i endokrini  problemi

    8.6.1. Metabolički poremećaji

    a) metabolizam ugljenih hidrata

    U krajnjem stadiju uremije, javlja se povišenje šećera (glukoze) u krvi, tzv. oštećena tolerancija glukoze. Ona se karakteriše paradijabetičnom glikemijskom krivuljom posle oralnog opterećenja glukozom. Ne popravlja se započinjanjem hronične hemodijalize. Takođe se viđa povećanje cirkulišućeg insulina i vrednosti glukagona zbog sekundarne ekscesivne sekrecije i smanjene bubrežne degradacije. One se javljaju zbog poremećaja glikolize i neoglukogeneze kao otpor dejstvu insulina i osetljivosti na glukagon.

    b) metabolizam lipida

    Važnost poremećaja lipidnog metabolizma u uremičnih paijenata redovno se ističe u svim nefrološkim udžbenicima. U te poremećaje ubrajamo hipertrigliceridemiju praćenu povećanom beta lipoproteinemijom, koja verovatno ima i ulogu u poreklu „ubrzane ateroskleroze“ zapažene u bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom. Smanjenje unosa ugljenih hidrata i zamena nezasićenih masti za saturirane masti često može smanjiti hipertrigliceridemiju. U slučajevima teže hipertrigliceridemije, lečenje Clofibratom može biti korisno, a doziranje mu može biti smanjeno zbog njegove smanjene ekskrecije.

    c) vitaminski i nutricioni poremećaji

    Nedostatak vitamina se često konstatuje u dijaliznih pacijenata. On nastaje delom zbog gubitka hidrosolubilnih (rastvorljivih u vodi) vitamina  tokom hemodijalize. Ipak, takav deficit se obično dobro nadoknađuje unosom, i nisu dokazane kliničke manifestacije koje bi bile stvorene dijaliznim gubicima vitamina. Međutim u pacijenata koji pate od anoreksije mogući manjak treba da se sprečava dodavanjem multivitaminskih preparata sa B,C,E, vitaminima, a bez dodataka minerala i A,D vitamina, čiji nivo prvo treba proveriti.

    8.6.2. Endokrini poremećaji

    Brojni endokrini problemi, udruženi sa uremijom, su opisani:

    1) vrednosti cirkulišućih tiroidnih hormona su umereno smanjene, bez znakova hipotireoidizma;

    2) oštećenja hipofizo-gonadalne osovine, nasuprot tome, predstavljaju klinički problem

    • u muškaraca testosteron plazme je smanjen paralelno sa povećanjem vrednosti cirkulišućeg gonadostimulirajućih hormona, a nedovoljan odgovor na stimulaciju horioničnih gonadotropina je čest. Oligospermija sa hipomotilitetom spermatozoida je česta, ali fertilitet ne mora biti oštećen. Libido i seksualna aktivnost su često smanjeni u dijaliznog pacijenta, ali ovo zavisi i od stepena astenije izazvane anemijom.
  • u žena se često vidi amenoreja u uznapredovaloj bubrežnoj insuficijenciji. Ona je udružena u sa nedovoljnim vrednostima FSH i LH nivoa. Stimulacija sa LH-RH donosi normalan hipofizni odgovor, ukazujući na suprahipofizno poreklo poremećaja. U toku prvih meseci posle otpočinjanja dijalize menstrualni ciklusi se obično ponovo uspostavljaju. Tada oni mogu biti komplikovani menoragijama. FSH i LH se nalaze u normalnim granicama, progesteron je ponekad normalno povišen u toku luteinskog perioda odražavajući ovulaciju, ali on većinom ostaje nizak. Lutealni defekt delom objašnjava menoragiju. Ponekad je neophodan supstitucioni tretman luteinizirajućim hormonom za normalizovanje menstrualnih ciklusa i sprečavanje gubitka krvi u toku dijalize.

  • 8.7. Gastrointestinalni problemi

    Anoreksija, nauzeja i povraćanje su česti kada urea u krvi prelazi  300 mg/100ml. Oni se povećavaju hiponatremijom. Ovi poremećaji iniciraju započinjanje hemodijalize, ali se mogu obnoviti i u toku sprovođenja HD, a zbog infektivnih komplikacija ili antibiotskog lečenja.

    Opstipacija je česta u pacijenata koji uzimaju kalcijum-karbonat da bi sprečili intestinalnu apsorpciju fosfata. Ona može biti korigovana laksativima sa sorbitolom, mucilaginoznim lekovima ili parafinom.

    Gastralgije koje nastaju zbog gastrititisa i duodenitisa se takođe viđaju u dijaliznih pacijenata. Tome doprinosi intradijalizni heparin, uzimanje lekova protiv bolova i uremijski hiperaciditet. Hijatalne hernije se javljaju češće u dijaliznih pacijenata nego u opštoj populaciji, ali gastroduodenalni ulkus je ređi, uprkos čestog povećanja gastrične kisele sekrecije i gastrinemije. Vezivači fosfata (kalcijum-karbonat i Mg-Al-trisilikat) koji se dijaliznim pacijentima propisuju za sprečavanje resorpcije fosfata u krv, takođe su indikovani u slučaju hiperaciditeta zbog njihovog antacidnog dejstva.

    Ascites koji ne može da se ukloni ultrafiltracijama i hemodijalizom, se ređe vidi u dijaliznih pacijenata. On može da se pojavi posle peritonealne dijalize, češće je izazvan preopterećenjem vodom  i solima ili portnom hipertenzijom. Ne postoji specifičnost kao „uremijski“ ascites.

    8.8.  Hirurški problemi dijaliznog pacijenta

    Svaki oblik hirurškog zahvata može biti izvršen u dijaliznog pacijenta, sa posebnim merama koje se odnose na anestetike i hemostazu. Indikacije za hiruršku intervenciju mogu biti vezane za dijalizu ili za drugo oboljenje samo po sebi. Nefrektomija je ponekad indikovana zbog teške urinarne infekcije ili ponavljanog i masivnog krvarenja iz bubrega, naročito u policističnoj bolesti, zatim kod priprema za transplantaciju. Transabdominalna binefrektomija se danas radi u pacijenata sa komplikacijama na policističnim bubrezima, a ne zbog hipertenzije koja je rezistentna na medikamentoznu terapiju. Intervencija hirurga je ponekad potrebna zbog komplikacija koje proističu iz dijalize, kao što su perikardna drenaža, subtotalna paratireoidektomija, splenektomija, izrada pristupa krvnim sudovima i usled hirurških hitnih stanja nevezanih za dijalizu, kao što su apendektomija , holecitektomija i dr.

    Izvesne mere predostrožnosti moraju biti preduzete u pacijenata sa dijalize koji mora da se podvrgne hirurškom zhvatu:

    • hirurški zahvat ne bi trebalo započeti pre isteka 6-8 sati od poslednje hemodijalize, a zbog eliminacije rezidualnog heparina. Ali, pri planiranom hirurškom zahvatu, poslednja hemodijaliza pre zahvata može da se uradi bez ili sa minimalnom dozom heparina. Tom dijalizom će se iskorigovati elektrolitna neravnoteža, naročito hiperkalemija i acidoza, a. dodatnom ultrafiltracijom će se anesteziologu ostaviti mogućnost korišćenja perfuzija ili transfuzija ako je neophodno u toku hirurškog zahvata.
  • anestezija treba da se vrši od strane dobro izvežbanog tima. Analgetici mogu biti upotrebljeni u normalnim dozama, ali izbor  neuromuskularnih blokirajućih sredstava je vrlo važan. Neki derivati koji imaju kratak poluživot  (brom pankuronijum ili d-tubokurarin) treba da se upotrebe u smanjenim dozama. Vaskularni pristup mora biti pažljivo zaštićen i nadgledan u toku i posle hirurške procedure (na toj ruci se ne sme vršiti venepunkcija, fiksacija ili merenje pritiska).

  • posle hirurškog zahvata, ako nije urgentna, dijaliza ne treba da se vrši pre isteka 24-36 časova od operacije. Tako će se sprečiti krvarenje u predelu operativnog polja. Prva dijaliza treba da se izvrši sa lokalnom heparinizacijom ili bez heparina.

  • 8.9.  Dijaliza u pacijenata sa visokim rizikom

    Specijalni problemi se javljaju u starih pacijenata ili onih sa sistemskim bolestima.

    8.9.1.  Dijaliza u veoma starih pacijenata

    Hronična hemodijaliza može biti indikovana i u veoma starih pacijenata, ako opšte i vaskularno stanje pacijenta ukazuje na verovatnoću dužeg preživljavanja sa dobrim mogućnostima za rehabilitaciju. Tolerancija HD lečenja je obično dobra, a često je moguća i kućna hemodijaliza. Glavni problem proističe iz koronarne inuficijencije, koja zahteva ponavljane transfuzije ili suportivnu kardiotoničku terapiju, naročito u toku prvih dijaliznih postupaka. Kalijum iz seruma treba da se pažljivo kontroliše i i obično zahteva dijalizne tečnosti sa malo višim sadržajem kalijuma nego obično.

    8.9.2.  Dijaliza u pacijenata sa sistemskom bolešću

    Hronična hemodijaliza se rutinski primenjuje i u pacijenata sa slabošću bubrega izazvanom različitim sistemskim i multiorganskim bolestima. U ovim slučajevima rezultati HD lečenja zavise od  visceralnih lokalizacija i proširenosti primarne bolesti.

    U dijabetičnih pacijenata, insulinska potreba se obično povećava u toku dijaliznog lečenja i glikemična ravnoteža se često teško postiže. Preživljavanje zavisi od vaskularnih dijabetičnih komplikacija. U pacijenata sa generalizovanom amiloidozom ili multiplim mijelomom preživljavanje zavisi od stanja bolesti (stepena proširenosti tj. stadijuma bolesti). Preživljavanje je obično dobro u pacijenata sa sistemskim lupus eritematodesom.

    8.10.  Dijaliza kod dece

    Hronična hemodijaliza se sprovodi i za pacijente dečijeg uzrasta. Ona je teža nego u odraslih sa tehničkih i psiholoških tačaka gledišta, ali se vrši i u dece koja su stara jednu ili dve godine.

    8.10.1.  Indikacije

    Bubrežne bolesti koje dovode do terminalne bubrežne slabosti i koje zahtevaju hroničnu hemodijalizu su različite u deteta od onih u odrasle osobe. Kongenitalne nefropatije i malformativne uropatije su najčešći uzroci koji dovode do dijaliznog lečenja. Kriteriji koji indiciraju potrebu za dijalizu su isti, tj. pad klirensa kreatinina ispod 5-7 ml/min/1,73m2 . Kreatinin plazme je niži u ovom stadijumu nego u odraslog pacijenta, tako da potreba za dijalizom postoji i pri vrednostima kreatinina od 5,0 do 6,0 mg/100 ml, u mlađeg deteta.

    8.10.2.  Tehnički problemi

    • izrada vaskularnog pristupa zahteva opštu anesteziju. Podkožna fistula ili arteriovenski kalemi (graftovi)  se mogu upotrebiti, kao i (tunelizirani) venski kateteri – ovi poslednji obično kraće traju.
  • dijalizatori treba da imaju što manji volumen punjenja, tj. da sadrže količinu ekstrakorporalne krvi koji je u srazmeri sa težinom deteta, maksimalno do 10 ml/kgTT. Ostale performanse dijalizatora, vrednosti transfera rastvorenih materija treba da bude prilagođene potrebama pacijenata male telesne mase. Dijalizatori specijalno dizajnirani za pedijatrijsku upotrebu su odavno u prometu.

  • vrednost ultrafiltracije mora biti vrlo pažljivo određena. Kontinuirano praćenje (merenje) telesne težine mora biti nužno u malog deteta. Isto vredi za kliničku podnošljivost (toleranciju) dijalize i krvni pritisak. Jedan roditelj ili staratelj mora biti neprestano prisutan tokom cele dijalize.

  • 8.10.3.  Rezultati

    I pored ovih teškoća, dobri rezultati se uglavnom postižu u 90% slučajeva, dete može ponovo da ide u školu, normalno. Dnevna dijeta treba da obuhvata oko 2-3 gr/kg proteina, od čega dve trećine treba da budu životinjskog porekla, uz dodatke kalcijuma i aktivnih derivata vit.D. prema izmerenim vrednostima Rast dece na dijalizi je obično usporen, sa laganim telesnim razvojem. Hematokrit im je često ispod 25 procenata.

    Glavne komplikacije u toku ili između postupaka dijalize su česte konvulzije i sklonost infekcijama.

    IX  ŽIVOT SA DIJALIZOM

    Cilj hronične hemodijalize je da svakom pacijentu osigura mogućnost vođenja života što sličnijeg normalnom življenju. Uprkos ograničenjima sadržanim u lečenju i problemima koji još nisu rešeni, ovaj cilj se može postići u većini slučajeva, posebno kod onih koji obavljaju dijalizno lečenje u svojoj kući.

    9.1. Pregled rezultata hronične hemodijalize

    Velika mogućnost preživljavanja  pomoću hronične hemodijalize je danas poznata činjenica. Ne postoji teoretska granica za preživljavanje ovih pacijenata. Nekoliko stotina dijaliznih pacijenata preživelo je više od 30 godina a neki više i od 40 godina na hemodijalizi.

    Prosečno preživljavanje dijaliznih pacijenata izraženo pomoću različitih statističkih metoda, pokazuje vrednosti godišnjeg mortaliteta manjeg od 10 procenata za evropske dijalizne centre. Rezultati su još bolji u centrima sa dužim iskustvom. Regularni dijalizni tretmani počeli su u svim većim evropskim centrima 1960-1962. godine. Kako prve dve godine nisu uzete u obzir (tehnike su još bile rudimentarne) prosečna kumulativna vrednost preživljavanja između 1964. i 1975. godine u ovim centrima je iznosila 84,3 procenta u tri godine i 75,7 procenata u pet godina. Ovo pokazuje da je već tada prosečna  godišnja vrednost mortaliteta bila manja od 5 procenata. Od tih pionirskih dana, do danas, ti rezultati su još impresivniji. Najbolji rezultati se vide u pacijenata na kućnoj dijalizi, sa statističkim preživljavanjem od 89,5 procenata za pet godina. Komparabilni rezultati se vide i u drugim centrima sa sličnim pokazateljima.

    Osim toga,  posledice komplikacija koje se mogu  pojaviti u dijaliziranih pacijenata, ne zahtevaju više dugotrajne hospitalizacije. U svim većim nefrološko-dijaliznim ustanovama prosek od samo 7 dana hospitalizacije po primljenom pacijentu, godišnje, je bio potreban.

    9.2.  Dijeta hemodijaliznog pacijenta

    Hronična hemodijaliza dopušta povećani unos proteina, što obično nailazi na odobravanje pacijenata. S druge strane restrikcije u unosu vode i elektrolita moraju biti prihvaćene. Komplementarni terapijski postupci za kontrolu metabolizma fosfata su osnovni.

    • unos tečnosti idealno ne treba da prelazi 700 ml/dan iznad rezidualne diureze. On treba da se reguliše tako da se ne dobije više od 2,5 kg između dve dijalize.
  • unos natrijum hlorida je obično do 2 gr na dan. On može biti viši kad je rezidualna diureza relativno visoka ili u nekih bolesnika, binefrektomisanih, sa permanentnom arterijskom hipotenzijom.

  • unos hrane bogate u kalijumu mora biti ograničen (voće, povrće, čokolada). Da bi se sprečila preterana restrikcija, u nekim centrima propisuju pacijentima i vezivače kalijuma (jonoizmenjivačke smole, poput Rezoniuma i Sorbisterita), ali njihova primena nosi opasnost od stvaranja grizlica na debelom crevu.

  • vrednost kalcijuma u krvi obično zahteva unos kalcijum karbonata od 2 do 4 gr dnevno. Nadopunjavanje sa derivatima sintetskog vit.D3 često je nužno i zbog suzbijanja parathormona.

  • vrlo je važna kontrola vrednosti fosfata. Visoka proteinska dijeta donosi tendenciju ka hiperfosfatemiji i zahteva dovoljan unos kalcijum karbonata ili acetata (3-6 gr dnevno) ili sličnih preparata. Predoziranje sa ovim lekovima (posebno sa kalcijumom i magnezijumom, iz njih) treba da se sprečava. Vrednost aluminijuma u plazmi treba povremeno da se kontroliše.

  • 9.3.   Kvalitet života dijaliznog bolesnika

    Dijetetski i terapeutski zahtevi za pacijenta na dijalizi su ograničavajući, ali kad se oni dopune adekvatnom dijalizom, život sa dijalizom može biti skoro normalan. Glavni problem za pacijente lečene u centru je rigidnost njihovog dijaliznog reda, odnosno rasporeda i dužine tretmana za dijalizu. Pacijenti na kućnoj dijalizi mogu birati dane i časove koji su najzgodniji njima i njihovoj familiji. Za adolescente, zavisnost od dijalize i strogost dijeta izgleda da se posebno bolno podnosi. U njihovom slučaju transplantacija je metoda izbora. Tolerancija je najbolja u odraslih pacijenata sa dobrom potporom porodice i sredine. Dijalizni pacijenti treba da budu sposobni da odu negde na godišnji odmor. Nekoliko rešenja postoji  kao napr. ’holide’ centri za pacijente koji putuju na dijalizu ili prosto razmena između centara. Treba da samo na vreme rezervisati mesto, obezbediti potvrde fonda osiguranja i poneti medicinsku dokumentaciju sa svežim virusološkim i bakteriološkim analizama.

    9.4.   Socijalna i profesionalna rehabilitacija

    Održavanje normalne profesionalne aktivnosti nije samo ekonomski potrebno za većinu dijaliznih pacijenata, već je takođe to psihološki jako važno. Profesionalna aktivnost u punom radnom vremenu je najčešće moguća kad se dijaliza obavlja u  kućnim uslovima. Ona može takođe biti moguća za pacijente koji obavljaju dijalizu u centru kad poslodavci prihvate da naprave odgovarajući raspored rada za njih. Ovo je često slučaj kad se oni pravlno i potpuno informišu o stanju svog zaposlenog.

    Danas oko 60 procenata radno sposobnih pacijenata koji se dijaliziraju u centrima, nastavljaju da obavljaju svoju profesionalnu aktivnost u punom ili delimično skraćenom radnom vremenu. Ova cifra doseže do 80 procenata za one koji se dijaliziraju u kućnim uslovima. Profesionalna rehabilitcija je ponekad teška zbog specifičnosti nekih poslova i nespremnosti vlasti i poslodavaca da zapošljavaju hendikepirane osobe. Bolje informisanje javnosti je smanjilo ovaj problem do izvesnog stepena. Danas većina dobro informisanih polodavaca pomaže prilagođavanju časova i radnih uslova za dijalizne pacijente, a postoje i olakšice koje im daju vlasti u cilju stimulacije takvog zapošljavanja.

    9.5.   Ekonomski aspekti dijaliznog lečenja

    Bilo bi paradoksalno trošiti velike sume novca za lečenje dijaliznih pacijenata, a onda odbiti ove pacijente od neke vrste normalnih aktivnosti, utoliko pre ako njihovo fizičko stanje to dopušta i ako imaju želju da privređuju. Hronična hemodijaliza je i danas najskuplji od svih medicinskih terapijskih postupaka. Zavisno od regiona, kontinenta ili države, prosečna cena jedne dijalize je 50 do 450 evra, i to su na godišnjem nivou veliki izdaci za svaku državu.

    Međutim, ekonomska razmatranja ne dovode u pitanje vrednost ovog lečenja. Ona bi trebala samo da upozore javnost na visoku cenu dijaliznog tretmana i da stimulišu pronalaženje načina za njegovo smanjenje ili otvaranje drugih perspektiva za lečenje ovih pacijenata. Za smanjenje troškova dijalize u svetu se koriste sledeći metodi, mada su i njihovi rezultati kontroverzni:

    • višestruka upotreba jednog istog dijalizatora (engl.’reuse’), koja se danas praktikuje uglavnom u SAD i nekim nerazvijenim zemljama. Sa padom cene dijalizatora na 3-5 evra po komadu, ova metoda gubi na značaju, jer i troškovi opreme i dezinfekcionih sredstava za ’reuse’ danas koštaju slično kao i dijalizator za jednokratno korištenje;
  • razvijanje kućne hemodijalize, koja ne samo da manje košta u odnosu na bolničke dijalize već omogućava i bolje kliničke rezultate;

  • povećanje broja transplantacija sa kadavera, koje se još uvek nedovoljno rade u mnogim zemljama.

  • Sledećih godina, medicinska i tehnološka istraživanja će bez sumnje stvoriti nove mogućnosti za lečenje bubrežnih bolesnika. Napredak koji je na ovom polju postignut za svega 50 prethodnih godina, daje nove nade za još savršenije metode lečenja u budućnosti.

    Tražimo HDF za SVE!

    Tražimo HemoDijaFiltraciju za SVE!

    Da se odmah razumemo: nema nikakvih posebnih „indikacija“ za hemodijafiltraciju (HDF).

    Kao što danas niko više ne šalje poruke telegrafom, tako više nikome ne treba ni primenjivati „običnu“ hemodijalizu.

    A zašto nam to doktori, fondovi, firme, ne daju? Odgovor je vrlo jednostavan: zato što dijalizno-farmaceutska mafija pokušava da iskamči više para da bi tu metodu pustili u promet.

    Nema HDF dok još ne napune svoje džepove, makar zbog uskraćivanja te metode pacijenti širom sveta umirali 40% brže.

    Sva druga objašnjenja su laži, izmišljotine i obmane.

    Ne postoje indikacije za HDF.

    Ne postoje nikakvi dodatni troškovi.

    Ako aparat (npr.F5008) radi HDF on koristi isti A-V set, isti „high-flux“ dijalizator.

    Ako je veća potrošnja vode (150 umesto 120L) problem, saglasni smo da nam se ta količina vode uskrati iz protoka dijalizne tečnosti. Neka bude protok dijalizne tečnosti 300 ml/min (umesto 500), ali neka nam ostatak služi za HDF (prediluciju ili postdiluciju). Ako se i malo više koncentrata potroši, ništa zato. Ionako ga bacaju ili prosipaju, jer uvek malo ostane.

    Ne želimo više običnu („high-flux“) hemodijalizu. O onoj „low-flux“ nećemo ni da pričamo!

    Stepen uklanjanja beta-2-mikroglobulina na „low-flux“ hemodijalizi je: 0% (i slovima: NULA posto)! Zar se to sme davati deci u Tiršovoj ili svima ostalima, širom Srbije? Po kojoj osnovi se sme doneti propis o ograničavanju HDF na samo 20% pacijenata, ako su realni troškovi tih tretmana isti!?! Zar zato što dijalizna firma kaže da nisu isti? Pa neka ih onda učini istim ili neka odlazi iz Srbije! Nama je dosta tih profiterskih lešinara, koji bi da se bogate na našoj muci. Ista ta dijalizna firma da bi privukla pacijente u svoje dijalizne centre, nudi i daje svima HDF, za njih nema razlike u cenama tretmana, kod njih nema ograničenja na samo 20%??!!  I „naš“ fond osiguranja je to prihvatio. RZZO Beograd čak otvoreno navodi u svom izveštaju sa tendera za dijalize kod privatnika da je Fresenius priložio izjavu da će oni svim pacijentima koje FMC dobije od RZZO-a davati hemodijafiltraciju umesto obične HD (vidi dokument):

    Odluka o obustavi postupka str 2a_resize

    Kako sad kod njih može po istoj ceni, a u državnim centrima traže veće pare za HDF materijal?  Zar zbog ono malo vode što se potroši više nego pri „high-flux“ hemodijalizi? Kako ih sve skupa nije sramota: i doktore, i fondovce, i firme! Kod privatnika može 100% HDF (za sve), a nama u državnim bolnicama ograničili na samo 20%!  Z A Š T O,  D R Ž A V O ?! Zašto nam to radite?!

    I po kojoj se to ustavnoj normi sme praviti razlika među pacijentima? Ako već ne postoje nikakve posebne „indikacije“ za HDF, kako se smeju lagati pacijenti i ko sme praviti takve spiskove? Kako se može narediti majci da izabere 20% dece koja su joj draža? Da sama izabere koja deca će joj primati pravi lek, a koja onaj stari, neefikasni? Pa da li je to moguće?

    O tome više nećemo ćutati.

    Ako je već dijalizno-farmaceutski lobi toliko jak da će pre upropastiti ceo svet, nego dozvoliti primenu istinski kvalitetne dijalizne metode (HDF), da li ćemo i mi, čijih se života to direktno tiče, da li ćemo i mi ćutati?!

    Znam, reći će neko kako HDF ni u Evropi još nije masovnije zaživela. Tačno je, nije još. Ali, iz proceduralnih, normativnih razloga. Njihovi zakoni ne dozvoljavaju infuziju veću od 8 litara tokom 24 sata, a HDF se upravo na tome zasniva (velika ultrafiltracija, pa velika i infuzija). Drugo, u Evropi voda i jeste skupa.     (http://www.vaseljenska.com/vesti/neoliberalni-fasizam-za-brisel-pravo-na-vodu-nije-ljudsko-pravo).     Kod nas, srećom, još uvek, niti ima propisa koji ograničavaju infuzije, niti je snabdevanje vodom privatizovano, pa nema nikakvog razloga da se HDF ne primenjuje svugde gde dijalizni aparati imaju dve pumpe (krvnu i infuzionu). [Pa i tramvaji su prvo stigli na Balkan, jer se bečka vlast plašila te (struje) novotarije, pa je prvo isprobala na svojoj periferiji].

    Da je to tako potvrđuje i činjenica da danas u Sloveniji 70% svih dijaliza čine HDF!

    U Sloveniji 70%, u FMC centrima u Srbiji 100%, a šta smo mi ostali? Trinaesto prase?

    Zašto se nama ne da HDF? Kakve to lažne „indikacije“ ili uslove treba da ispunimo? Je l’ treba nekome da damo pare? Je li treba da uzimamo kredite, kupujemo aparate i idemo na kućnu hemodijalizu? (Jedino tamo, u svoja 4 zida, možete uvek biti na HDF, i to svaki II dan)

    Šta mi ostali, nas 4400 da radi? Da čekamo transplantaciju, koja je kod nas najređa u Evropi?!? U nedostatku adekvatne transplantacije, kakvu imaju druge zemlje, mi moramo imati barem adekvatnu dijaliznu metodu: hemodijafiltraciju.

    Od koga to zavisi? Samo od nas!

    Neće se naši doktori izboriti za „HDF SVIMA!“, neće ni birokrate iz fondova osiguranja, a dijalizno-farmaceutska mafija neće sigurno!

    To možemo samo mi – pacijenti.

    HDF SVIMA!

    Sada i odmah!

    Firme koje nisu spremne da za istu cenu daju sve vrste hemodijaliznih tretmana, mogu odmah da napuste Srbiju! Neka svoj krvavi profit zarađuju negde drugde!

    Tražimo HDF za SVE!

    Ne možemo izgubiti ništa, osim loše (standardne) bikarbonatne hemodijalize.

    Ne vredi biti miran, strpljiv i poslušan.

    Strpljiv do kada?

    Koje su nam opcije?

    Da neko sa kućne hemodijalize umre, pa da nam ostavi HDF aparat za jeftine pare?

    Načekaćemo se.

    Pa znate da ovi na kućnoj HDF žive praktično normalan životni vek.

    Ne zavidimo nikome, ali … vreme prolazi, a mi drugi život nemamo.

    Dolazi Svetski Dan Bubrega (14.03.2013), „World Kidney Day“, potpišimo peticiju: HDF SVIMA!

    I dostavimo tu peticiju svima koji nam uskraćuju pravo na adekvatno lečenje.

    Za početak.

    .

    DijaBloG – 2013

    PS

    A za potvrdu tvrdnje da nema dodatnih troškova za HDF, prilažemo kao dokaz i originalne prospekte dveju najvećih dijaliznih firmi. Oni sami to tvrde, kad reklamiraju svoje HDF aparate! Pogledajte:

    1.) Na originalnom FMC materijalu piše: da F5008 aparat obezbeđuje najbolju ekonomičnost i korištenje postojećih materijala. Doslovno piše da je F5008 aparat kojim on-line hemodijafiltracija postaje standardna terapija.

    2.) Na originalnom Gambro slajdu, piše: nema dodatnih troškova pri Ultra HDF tretmanu.

    F5008 predn.2

    HDF-G

    .

    Picture1b