Arhive

Школа дијализе (VI део) – Дијализни третман

Одељење за хемодијализу

У типичном Центру или Одељењу за хемодијализу већину кревета заузимају хронични пацијенти. Организација рада у Центру заснива се на седмичном распореду, по којем се исти пацијенти дијализирају три пута недељно, или понедељком-средом-петком или уторком-четвртком-суботом. Третман уобичајено траје 4-5 часова, тако да центри уобичајено имају две, ређе 3 смене дневно.

У већини болница, Центар за хемодијализу је део клинике за нефрологију, али постоје и многи независни центри који су удаљени од великих болница.

Доктор је начелник Центра или Одељења за хемодијализу и он има медицинску одговорност за дијализне третмане и лечење пацијената. Он прописује детаље третмана и прати клинички ток лечења. Главна сестра је одговорна за практично руковођење центром. Спровођење третмана се уобичајено врши од стране медицинских сестара или техничара. Сервисер, механичар или друго лице са квалификацијама инжењера техничке струке, а на сталном раду у болници, обично је задужено и за одржавање дијализних апарата. Већи дијализни центри имају и свог дијететичара који помаже пацијентима око одговарајућег режима исхране и уноса течности.

Обзиром да пацијенти долазе у Центар три пута недељно годинама, између њих и особља често се развијају специјалне везе; зато медицинске сестре које раде на дијализи добро познају своје пацијенте.

Алтернатива центрима за дијализу јесте лечење хемодијализом у кућним условима. Мада кућне хемодијализе носе већу одговорност за пацијента и захтевају велики тренинг, ипак представљају погодан модалитет лечења за пацијенте који живе далеко од центра или желе да буду више независни.

Други алтернативни модел лечења јесте „ограничена нега“ (limited care), која подразумева дијализирање у центру за дијализу при чему пацијент спроводи већи део практичних радњи сам.

Акутна хемодијализа се такође повремено врши, посебно у болничким дијализним центрима, а најчешће у јединицама интензивне неге. Без обзира на одељење у којем се врши хемодијализа, третман увек спроводи особље из Центра или Одељења за хемодијализу.

Припрема третмана

Дијализне машине су свакога јутра у стенд-бај (standby) моду, у моду мировања, после дезинфекције од претходне вечери. Медицинска сестра ујутро укључује дијализну машину и поставља концентрате. Дијализна течност се пушта краткотрајно да тече кроз предвиђену путању, док не добије стабилан кондуктивитет и циљну температуру.

Затим се на дијализну машину постављају линије и дијализатор. Артеријски крај крвне линије се повеже на паковање физиолошког раствора, преко инфузионе линије, а венски крај крвне линије се усмери у отпадни контејнер или кесу. Сада почиње део који се зове „прајминг“ (priming) или пуњење и испирање система вантелесне циркулације. Конектори довода и одвода дијализне течности су такође постављени на дијализатор, тако да обезбеде проток у супротном смеру од протока физиолошког раствора. Ово се може урадити или пре или после „прајминга“, зависно од инструкција које су наведене за поједине дијализаторе. Током ове процедуре крвне линије и дијализатор се пуне са физиолошким раствором, након чега се наставља са испирањем и додавањем још 1000-1500 мл физиолошког раствора, ради уклањања ваздуха и супстанци заосталих у дијализатору после сечења, паковања и дезинфекције капилара дијализатора. Ваздушни мехурићи се морају уклонити из капилара дијализатора јер подстичу згрушавање крви, што опет доводи до смањења активне површине дијализатора. Што се тиче заосталих материја, ради се о малим парчићима полимера мембране, глицерола (којим се мембрана стабилизује) или етилен-оксида, ако је исти кориштен као средство за стерилизацију дијализатора.

Оптимална припрема дијализатора може варирати од дијализатора до дијализатора, али увек треба пратити упутства произвођача.

Када су дијализатор и дијализни апарат спремни за пацијента, цео систем се може оставити да чека са физиолошким раствором у крвним линијама и са дијализном течношћу која тече кроз путању дијализне течности. Ипак, пре него што се пацијент споји са системом за вантелесни проток крви, важно је да се тај систем још једном испере са малом количином свежег физиолошког раствора.

Крвни приступ

Предуслов за ХД третман јесте могућност да се повуче део крви пацијента у систем екстракорпоралне циркулације, тј. изван организма пацијента. За ово нам треба добар приступ крвотоку пацијента. Најбољи и најчешће кориштени приступ крвотоку пацијента за хронично хемодијализирање јесте артерио-венска фистула.

Ако се нека периферна артерија пресече и директно споји са веном, онда ће услед већег притиска и протока крви у тој вени, њени зидови постати дебљи, те кажемо да се вена артеријализовала. Задебљали зид фистулне вене омогућиће нам понављане пункције те вене и то широким, дијализним иглама. Проток крви у фистулној вени је сада значајно већи, чак и до 1000 мл/мин. Зато је из добре АВ фистуле могуће повући и до 400 мл/мин крви, а без клиничких проблема за пацијента.

Најчешће место за формирање А-В фистуле јесте подлактица, на недоминантној руци, при чему се једна од две подлактичне артерије хируршки споји на површинску вену. Период сазревања (матурације) траје 4 недеље или и више, колико треба да се зид фистулне вене артеријализује.

Добро формирана А-В фистула може се успешно користити и 10-15 година. Ипак, многи пацијенти се суочавају са проблемима као што су сужавање (stenoza) или згрушавање (tromboza) фистуле услед бројних пунктирања и зарастања убодних места. У многим таквим случајевима неопходна је хируршка ревизија АВ фистуле или формирање нове, на другој руци.

Понекад су крвни судови пацијента толико измењени да се АВ фистула не може формирати. Тада се може имплантирати синтетички венски калем (graft), као спојница између артерије и вене, која се може пунктирати баш као и природна АВ фистула, иако има краћи век трајања.

За акутне дијализне третмане користи се привремени крвни приступ и то је дволуменски венски катетер који се поставља у централну вену (vena cava). Такав катетер се поставља нпр. у вратну (југуларну) вену или у препонску (femoralnu) вену. Централни венски катетер пласиран у горњу шупљу вену (vena cava superior) преко југуларне вене може се користити и као дуготрајнији крвни приступ, ако ниједан други крвни приступ није могућ.

Започињање третмана

Нормално се за хемодијализу користе две идентичне фистулне игле: једна за одводну, артеријску крвну линију, друга за венску, доводну крвну линију. Пластична крилца игала омогућавају нам лакше држање истих при усмеравању и пласирању игле у крвни суд. Постоје 4 величине фистулних игала: од најужих (17 gauge) до најширих (14 gauge). Зависно од унутрашњег пречника, игле су кодиране одређеним бојама.

Кориштење најширих игала (14 gauge) може бити веома стресогено и за пацијенте и за особље дијализног центра. С друге стране, употреба најужих игала може лимитирати ефикасност дијализе, обзиром да те игле не могу обезбедити довољан проток крви кроз дијализатор.

У циљу смањења броја пунктирања фистулне вене понекад се користи хемодијализа једном иглом, тј. single-needle (SN) дијализа.

За превенцију згрушавања крви у вантелесном протоку неопходно је додати и антикоагуланс, а најчешће је то хепарин. Он се даје интравенски, пре и током третмана. Често је потребно надгледати капацитет коагулације крви пацијента, тј. пратити време згрушавања (време потребно да крв згруша). Дозу хепарина треба подесити да време згрушавања буде продужено за 50-100% у односу на нормалну вредност. На крају третмана, идеално је ако се време згрушавања врати у вредности које је пацијент имао пре третмана. Прва или уводна доза, даје се обично као болус кроз једну од фистулних игала, на самом почетку дијализе. Када дијализни третман почне тада се почиње додавати и додатни хепарин. Понекад је једна ударна (болус) доза довољна за цео третман. Алтернатива томе је чешће давање мањих доза током дијализног третмана, што се назива интермитентна хепаринизација. Друга опција јесте континуирана примена преко хепаринске пумпе.

Слабо хепаринизирана крв може се згрушати у дијализатору и тако довести до губитака крви. Прејака хепаринизација може имати друге нежељене ефекте, као што су акутно унутрашње крварење, или дугорочно: остеопороза (ломљивост костију).

Подешавање параметара дијализе

Када дође у дијализни центар пацијент се извага. Количина течности коју дијализом треба уклонити, тзв. волумен ултрафилтрације, се израчунава из пораста тежине од последњег третмана, па се на то додаје још и запремина течности коју ће пацијент попити током третмана, плус евентуалне инфузије. Да би се спречило преоптерећење кардиоваскуларног система, пораст тежине између две дијализе не би требао прелазити 3% телесне тежине или око 2 килограма. Превелика количина течности у организму доводи до пораста крвног притиска, односно појаве артеријске хипертензије. Због тога, количина укупно унете течности се ограничава на око 1 литар дневно, укључујући и течност из хране. То значи да је дневно дозвољено попити око 0,5 литара, тј. 3 нормалне чаше воде, што је ограничење које тешко пада свим бубрежним болесницима.

Циљна телесна тежина пацијената се често назива „сува“ телесна тежина. То је она тежина коју би пацијент имао да му је функција бубрега нормална. Процена „суве“ телесне тежине је компликована и углавном зависи од искуства и клиничког знања лекара на дијализи. Прецењена сува телесна тежина значи стање хиперволемије, вишка течности у организму. Такво стање може погоршати општу регулацију крвног притиска, која је поремећена у бубрежној инсуфицијенцији. Због тога се пацијентима прописују антихипертензиви, тј. лекови за снижавање повишеног крвног притиска.

Обрнуто, потцењена сува телесна тежина може довести до проблема у виду наглог пада крвног притиска (симптоматске хипотензије), као реакције на ултрафилтрацију.

Када се на апарату подеси вредност укупног волумена ултрафилтрације, машина ће даље сама прорачунати стопу ултрафилтрације на сат (UF rate), ако смо претходно подесили и време трајања третмана, обично 4 до 5 часова. Дужина трајања третмана је најчешће компромис између практичних и друштвених обзира те физиолошких граница за стопу уклањања течности и супстанци.

Да би се постигло ефикасно уклањање супстанци мора се обезбедити и адекватан проток крви кроз дијализатор. Потребно је посебно обратити пажњу да не дође до колабирања фистуле при подешавању протока крви на веће вредности. Следећи проблем јесте да се при већем протоку крви повећава и рециркулација у АВ фистули, тј. „пречишћена“ крв скреће назад у артеријску иглу уместо да иде натраг у организам пацијента. Таква ситуација ће значајно смањити ефикасност уклањања супстанци током ХД третмана.

Акутне компликације

Најчешћа компликација током хемодијализног третмана јесте пад крвног притиска (артеријска хипотензија), често удружена са мучнином, повраћањем и несвестицом, обично пред крај третмана.

У оваквим ситуацијама медицинска сестра или техничар одмах обарају наслон фотеље или кревета, да би спустили главу пацијента на нижи ниво у односу на срце. Инфузија физиолошког раствора (0,9% NaCl) брзо ће подићи вредности крвног притиска и често се користи. Ултрафилтрација тада увек мора бити заустављена.

За очување крвног притиска кључни фактори су волумен крви и отпор протоку крви у периферним артеријама.

Да би се избегло претерано смањење волумена крви процесом ултрафилтрације, важно је да се истовремено одвија попуњавање (refilling) крвних судова уласком течности из екстраваскуларног простора у крв.

Због тога је најважнија умерена стопа ултрафилтрације. Што је уклањање течности лаганије (мање), то је мањи и ризика настанка хипотензије. Да би се подстакло попуњавање крвних судова ванћелијском течношћу, треба избегавати ниске концентрације натријума у дијализној течности, тј. испод физиолошких вредности: 138-140 ммол/л. веће вредности натријума у дијализној течности омогућиће лакше уклањање већих количина течности, али већи натријум ће изазвати појачано жеђање и самим тим поново већи донос течности.

Вредност периферног отпора у артеријским крвним судовима зависи од реаговања мишићног слоја у тим артеријама. Ацетат из дијализне течности је ширио периферне крвне судове, а бикарбонат не. Такође, конвективне дијализне процедуре, као што су хемофилтрација и изолована ултрафилтрација, боље чувају периферни отпор артерија, него стандардна бикарбонатна дијализа. Зато се ти модалитети препоручују код пацијената склоних хипотензији.

Следеће акутне компликације су грчеви на дијализи и дијализни дизеквилибријум. Дијализни дизеквилибријум или синдром неравнотеже, јесте појава мучнине, главобоље и других симптома надражености централног нервног система, а услед сувише ефикасног уклањања уреје и других мањих токсина из крви.

У акутне дијализне компликације спадају и акутне реакције преосетљивости на средство стерилизације, на мембрану дијализатора или на сам дијализатор. Обично се ове реакције појављују већ на почетку третмана и мада су ретке, најчешће су последица недовољног испирања линија и дијализатора у фази припреме третмана.

Адекватност дијализе

Да би се постигло задовољавајуће лечење хемодијализом, две ствари се морају постићи: адекватно уклањање вишка течности и адекватно уклањање штетних супстанци.

Иако још нису познате све супстанце које узрокују уремију, ипак је доказано да је  уклањање уреје повезано са побољшањем клиничког стања пацијента.  Сама уреја није толико штетна, али је она показатељ (маркер) бројних и још непознатих уремијских токсина мале молекулске масе, тј. ако се уклања уреја уклањају се и ти токсини такође. Најједноставнији начин да се прати уклањање уреје јесте упоређивање њене концентрације пре и после дијализе.

Индекс уреа-Kt/V је широко раширен у планирању и праћењу третмана. Ова једначина подразумева количник између клиренса дијализатора за уреу (K), времена трајања третмана (t) и волумена телесне воде пацијента (V). Препоручена вредност уреа-Kt/V индекса за адекватну дијализу је још увек предмет дискусија и оспоравања, али се сматра да би требала бити минимално 1,4.

Ипак, Kt/V индекс је само једно средство да би се разумела повезаност пацијентове масе, клиренса дијализатора и времена трајања третмана. Прави клинички лекари ће увек доносити одлуке на основу непосредног увида у стање пацијента и на основу свог искуства, пре него на основу резултата математичке калкулације. Најбољи показатељ квалитета дијализе јесте пацијентов осећај доброг стања, његов квалитет живота.

Последњих деценија много пажње је посвећено бета-2-микроглобулину (β-2-м). Овај мали протеин (молекулска маса 11 800) накупља се у бубрежној инсуфицијенцији и одлаже се у неким ткивима као „протеинска зрнца“, амилоид. Такви депозити у зглобовима изазивају болове и ограничавају покрете, нпр. у ручном зглобу (синдром карпалног тунела) или у коленима, односно рамену; та се компликација назива: дијализом изазвана амилоидоза.

За разлику од уреје која се лако уклања дифузијом, β-2-м је већи молекул, који се боље уклања конвективним транспортом. Као последицу тога имамо чињеницу да се β-2-м уопште не уклања нископропусним (low-flux) дијализаторима, иако индекс уклањања уреје показује да је дијализа адекватна.

Еритропоетин

Од краја осамдесетих година прошлог века, највећи допринос квалитету живота дијализних пацијената, представљало је увођење еритропоетина (ЕпО) у редовну терапију. Овај хормон се иначе производи у бубрезима и подстиче настанак црвених крвних зрнаца из костне сржи. Данас се он добија генетским инжењерингом.

У већини облика бубрежне слабости, производња ЕпО је ослабљена и то доводи до анемије. То значи да је број црвених крвних зрнаца, као и концентрација хемоглобина у крви, испод нормалног нивоа.

Хематокрит је мера запремине крви која припада црвеним крвним ћелијама, еритроцитима. Хематокрит од 45% значи да се 45% запремине крви састоји од црвених крвних зрнаца. Пре увођења ЕпО у лечење дијализних пацијената, просечан хематокрит којег су имали ти пацијенти је био 20-25%, а трансфузије крви су биле неопходне да би се одржали и ти нивои.

Данас са ЕпО, нивои хематокрита достижу око 30%, а циљне вредности хемоглобина су 110-120 г/л. Враћање вредности хемоглобина и хематокрита на физиолошке нивое није се показало безбедним и зато су циљне вредности данас нешто ниже.

ЕпО терапија се може примењивати интравенски на крају хемодијализе или субкутано невезано за ХД третман, зависно од врсте препарата. Постоје препарати са краћим, средњим или са продуженим дејством, али је за ефикасност сваког од њих неопходно да пацијент има задовољавајуће вредности гвожђа у организму.

Модалитети хемодијализе

Главни тренд у дијализи осамдесетих година прошлог века било је скраћивање времена трајања дијализног третмана. Пацијенти су били мотивисани добијањем вишка слободног времена, а болнице су виделе прилику да зараде више, радећи у више од 2 смене дневно. У циљу скраћења времена трајања третмана настојало се показати да се исти резултати пречишћавања крви могу постићи и за краће време.

Тако је настао израз високо-ефикасна хемодијализа (high-efficiency). Високо-ефикасна хемодијализа је дефинисана као хемодијализа којом се може уклонити више супстанци него при стандардној хемодијализи. Ово се постизало комбинацијом великих протока крви и дијализне течности кроз дијализатор велике површине.

За уклањање вишка течности клиничке реакције пацијента су ограничавале напредак. И поред преласка на машине са волуметријском контролом, скраћивање трајања третмана носило је ризик да вишак течности неће бити успешно одстрањен, што ће довести до хиперволемије код пацијента и последичне хипертензије.

Међутим, деведесетих година прошлог века, постају популарни дијализни модалитети засновани на конвективном уклањању супстанци на високо-пропусним мембранама. У поређењу са „класичним“ ХД третманима заснованим углавном на дифузијском уклањању супстанци, ове конвективне терапије су имале две велике предности: супериорно боље уклањање већих супстанци, нпр. β-2-м и бољу хемодинамску стабилност пацијента (мање падова крвног притиска и грчева).

Хемофилтрација (ХФ) је модалитет заснован искључиво на конвективном транспорту честица. Нема протока дијализне течности уопште. Уместо тога континуирано се извлачи велика количина течности из крви 100-300 мл/мин (зависно од врсте ХФ), а супституцијска (надокнадна) течност, која је по саставу идентична дијализној течности, константно се инфундира било преко артеријске или преко венске коморе. Супституцијска течност се добија непосредно (on-line) у дијализном апарату, додатним пречишћавањем дијализне течности. Укупан волумен супституцијске течности је увек мањи од волумена течности одстрањене ултрафилтрацијом, тачно за онолико колико износи циљни губитак течности, односно интердијализни донос.

Хемодијафилтрација (ХДФ) је хибрид који спаја предности уклањања (малих молекула) дифузијом и (већих молекула) конвекцијом, јер има и проток дијализне течности, али и додатно испирање крви инфузијом стерилне апирогене супститицијске течности.

Високо-проточна (high-flux) дијализа подразумева само кориштење дијализатора који има мембрану за конвективне дијализне процедуре, али се она не користи за те процедуре (ХФ и ХДФ), него за стандардну хемодијализу, тако да конвективни потенцијал те мембране остаје недовољно искориштен.

Дијета и лекови

Пацијенту са бубрежном инсуфицијенцијом потребно је пажљиво испланирати дијету. Током различитих фаза бубрежне слабости мора се што боље избалансирати унос протеина и енергије са степеном болести. У периоду од утврђивања бубрежне слабости, па до започињања лечења дијализом, пацијент ће добијати углавном савете за спровођење ниско-протеинске дијете; досадашња сазнања показују да то смањује симптоме уремије.

Ипак, чим дијализни пацијент почне са лечењем дијализама, ситуација се значајно мења. Осим повећане потребе за уношењем беланчевина, током дијализних третмана пацијент и губи неке корисне градивне елементе (нпр. аминокиселине и мање протеине), па му све то треба надокнадити. Зато се свим дијализним пацијентима препоручује дијета са нешто већим уносом беланчевина, него што су имали у периоду пре лечења дијализама. Већи унос протеина ће побољшати здравље пацијента, а отпадни продукти метаболизма протеина биће укоњени дијализом.

Ова промена у исхрани, прелазак са ниско-протеинске на високо-протеинску исхрану мора бити јасно схваћена од стране пацијента. Његове навике у исхрани треба да чује и да по потреби коригује, дијететичар, обзиром да апетит пацијента може бити супримиран због саме болести, али и због бројних лекова које мора узимати.

Калцијум и фосфор су минерали, електролити, чији се баланси у организму морају строго одржавати у препорученим границама. У бубрежној инсуфицијенцији поремећен је метаболизам оба ова минерала: фосфор се накупља у крви у сувишку (хиперфосфатемија), а вредности калцијума у крви се смањују (хипокалцемија). Тада контрабалансирањем долази до разградње коштаног ткива (декалцификације) и обољења костно-зглобног система (остеодистрофије), у покушају да се ти поремећаји компензују.

Поремећени биланси калцијума и фосфора се зато морају лечити на другачији начин, не само дијализом. Прво, свим пацијентима се објасни значај спровођења дијете са малим уносом фосфата. Друго, уз сваки оброк већина пацијената треба да узима лек везивач фосфата у пробавном тракту (phosphate binder), као што је нпр. калцијум-карбонат или ацетат. И тек после, ако постигнуте вредности калцијума и фосфора дозвољавају, пацијенту се као трећа мера, може препоручити унос препарата витамина Д, јер ти препарати повисују нивое и калцијума и фосфора, али доприносе зацељивању костију и смањењу вредности паратхормона.

.

DiaBloG – ST

.

Preporučujemo i ostale lekcije iz naše mini-Škole dijalize:

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Школа дијализе (II део) – Транспортни принципи

Школа дијализе (III део) – Принципи дијализе

Школа дијализе (IV део) – Дијализатор

Школа дијализе (V део) – Апарат за хемодијализу

.     .    .

Школа дијализе (V део) – Апарат за хемодијализу

АПАРАТ ЗА ХЕМОДИЈАЛИЗУ

Апарат за хемодијализу се понекад назива и „вештачки бубрег“, али та одредница у суштини није сасвим тачна. “Вештачки бубрег“ је заправо дијализатор, јер се у дијализатору врши пречишћавање крви.

Ипак, за спровођење хемодијализе јесте неопходан апарат за хемодијализу. Ако дијализатор представља бубрег онда се може рећи да апарат за хемодијализу представља остатак организма, који допрема крв у бубрег и контролише цео процес. Данас у продаји постоји много типова дијализних машина и мада су оне засноване на различитим технолошким решењима, ипак, све оне имају исту намену.

У овом предавању ће бити представљена “single patient“ машина (’за једног пацијента’) као представник већине модерних апарата за хемодијализу.

Функције апарата за хемодијализу се могу поделити у три категорије:

  • основне функције,
  • сигурносне функције,
  • опционалне функције.

Основне функције су омогућавање циркулисања крви и дијализне течности кроз дијализатор. Ово се спроводи са релативно једноставном опремом каква је примењивана још у пионирским данима дијализе. Крв мора протицати кроз систем вантелесне циркулације на контролисани начин. Дијализна течност мора бити припремљена са тачно одређеним саставом и температуром и тек онда мора проћи кроз одељак дијализне течности у дијализатору, а под одређеним притиском и са одређеном брзином протока.

Безбедносне функције су оне које омогућавају надзор и контролу свих процеса којима се обезбеђује сигурност пацијента. Строги безбедносни захтеви су тренутно оно што одликује високо развијену технологију у једном модерном апарату за дијализу.

Ако се прекораче подешени граничници за аларм на различитим параметрима апарата, на апарату ће се појавити нека врста аларма, а истовремено ће пацијент бити аутоматски искључен из третмана.

Опционалне функције нпр. функције за специфичне потребе третмана као што је нпр. једна додатна  пумпа за дијализу једном иглом. Када се погледају функције апарата за дијализу увек се прво описује крвни модул, а тек онда модул дијализне течности. Ове функције су у већини случајева интегрисане у једном апарату мада понекад знају бити и физички одвојене као монитор крви и монитор течности.

Крвни модул:

ЕКСТРАКОРПОРАЛНИ ПРОТОК КРВИ

Крвни монитор у апарату за дијализу контролише и надгледа екстракорпорални проток крви. Крв тече од крвног приступа пацијента кроз артеријску крвну линију па кроз дијализатор, после чега се враћа пацијенту преко венске крвне линије. Нормалан проток крви током једне стандардне дијализе је 250-350 мл/мин.

Крвна пумпа је обично смештена пре дијализатора. Врста крвне пумпе која је најчешће у употреби је пумпа са перисталтичким ваљцима. Она ради на принципу притискања меканог крвног сегмента ротирајућим ваљкастим цилиндром, што има за последицу потискивање крви према напред. Артеријска крвна линија садржи један специјално дизајнирани пумпни сегмент који се поставља у кућиште крвне пумпе. Када се глава крвне пумпе ротира тада пар од ротирајућих ваљкастих цилиндара наизменично притиска пумпни сегмент артеријске крвне линије потискујући крв према напред.

За одређене врсте хемодијализних третмана као што је дијализа са једном иглом неопходна је још једна крвна пумпа која је у принципу потпуно идентична првој.

Проток крви на апарату за дијализу се најчешће не мери директно.Уместо тога дисплеј поред крвне пумпе нам даје информацију о процењеној брзини тока крви израчунато из броја обртаја пумпе и количине крви која се истискује из пумпног сегмента по једном обртају. Значи овај начин процене брзине протока крви се заснива на већ дефинисаном пречнику и волумену пумпног сегмента крвне линије.

У случајевима када су нам потребни ниски протоци крви, нпр. за хемодијализу педијатријских пацијената, могу се користити мањи пумпни сегменти крвне линије, са мањим унутрашњим пречником и волуменом крви у пумпном сегменту.

При већим брзинама протока крви већи је и пад поузданости оваквог начина мерења протока крви.

Ово се дешава зато што растући негативан притисак у артеријској крвној линији спречава адекватно пуњење крвног сегмента крвне линије.За последицу тада имамо значајно нижу брзину протока крви од оне која је приказана на дисплеју поред крвне пумпе. Ова појава може имати за последицу смањење ефикасности третмана.

Друга пумпа која је присутна у крвном модулу апарата за дијализу јесте хепаринска пумпа.

Хепарин се користи да спречи згрушавање крви у екстракорпоралној циркулацији током третмана.

Континуирана инфузија хепарина се сматра најбезбеднијим начином постизања адекватне концентрације хепарина у крви. Хепаринска пумпа се обично састоји од постоља или држача за ињекциону шприцу напуњену хепарином, а потискивач пумпе аутоматски и лагано потискује клип ињекционе шприце током третмана. Постоји и једна танка цевчица која спаја ињекциони шприц напуњен хепарином са артеријском крвном линијом, али на месту где је притисак у крвној лиији позитиван тј.после крвне пумпе.  (Примена хепарина је детаљније описана у поглављу 6).

БЕЗБЕДНОСНЕ ФУНКЦИЈЕ

Први и последњи уређај на крвној линији екстракорпоралне циркулације је клема, једна на артеријском, а друга на венском делу крвне линије. Ако ситуације захтева да проток крви мора бити заустављен брзо, клеме моментално заустављају проток крви притискајући споља крвну линију на оба краја. На тај начин је пацијент комплетно одвојен од апарата за дијализу.

Мониторинг притиска на екстракорполарној циркулацији има две сврхе. Најважнија сврха је безбедност тј. детекција случајног одвајања линије од пацијента као и опструкције протока крви које могу бити изазване увртањем крвних линија или стварањем крвних угрушака у њима. Промене у величини притиска, које су изван граничника за аларм, аутоматски активирају аларм и аутоматски заустављају проток крви. Друга сврха мониторинга притиска на крвној линији јесте прорачунавање ТМП-а за шта је неопходно и мерење венског притиска на крвној линији. Током проласка кроз крвну линију екстракорпоралног протока, крв је изложена значајним варијацијама притиска унутар линије. Из крвног приступа крв се практично вуче под великим отпором кроз уску артеријску иглу, као резултат тога артеријски притисак, који се мери пре крвне пумпе је негативан. Неправилно пласирана артеријска игла или недовољан доток крви из фистуле могу бити узроци још нижег артеријског притиска, због чега ће се активирати аларм ниског притиска.

Мерење притиска у крвној линији екстракорпоралног протока, тзв. постпумпни, а предијализаторски притисак је обично опционална функција и он углавном зависи од отпора тока крви кроз дијализатор. Он се може користити заједно са венским притиском да се израчуна средња вредност притиска у крвном одељку дијализатора. Ово мерење се такође може користити за снимање пада притиска у дијализатору, а у циљу детекције згрушавања (тромбозе).

Венски притисак се мери одмах после дијализатора у венској комори крвне линије. Венски притисак заједно са притиском у одељку дијализне течности омогућава апарату да израчуна ТМП. Ако се пређу сигурносни граничници било којег од ових притисака, на апарату ће се аутоматски појавити аларм и у одређеним случајевима се аутоматски зауставља проток крви.

Ако којим нежељеним случајем ваздух уђе у крвну линију екстракорпоралног протока он не сме стићи до пацијента. То би довело до ваздушне емболије тј. опструкције крвног суда са мехурићем ваздуха, што може бити врло ризично – чак фатално. Из тих разлога венска капајућа комора се увек поставља после дијализатора, да би се омогућило ваздуху да ишчезне.

Чак штавише, један посебан уређај, детектор ваздуха, се поставља око доњег дела капајуће венске коморе. Мониторинг у овом детектору се заснива на ултразвуку и било каква појава ваздуха изазваће распршивање ултразвучног снопа због чега ће се активирати аларм.То аутоматски доводи до заустављања крвне пумпе, док клема венске линије прекида враћање крви у пацијента.

Приминг детектор (детектор пуњења) је један оптички сензор који надгледа крвну линију после венске коморе. Када “прајминг“ детектор региструје да је крвна линија испуњена крвљу, а не ваздухом или физиолошким раствором, то аутоматски изазива активирање одређених сигурносних система апарата за дијализу.

Постојање прајминг детектора омогућава пуштање машине у рад с обзиром да се одређени аларми могу избећи током припреме апарата за дијализу.

Модул дијализне течности:

Припрема дијализне течности (I део)

За разлику од крвног модула, који је постављен на предњем делу машине, модул дијализне течности је са својим контролним и супервизорским уређајима, сакривен унутар машине за дијализу. Фабрички подешени проток дијализне течности кроз дијализатор је типично 500 мл/мин, мада се и већи протоци, у неким апаратима чак до 1000 мл/мин, могу користити, за високо-ефикасну дијализу.

Дијализна течност се припрема (on-line) на лицу места, тј. меша се, загрејава и одваздушњава, током целог дијализног третмана у апарату за хемодијализу. Стандардно, сваки апарат за хемодијализу прави дијализну течност из течног концентрата континуираним разређивањем истог са пречишћеном водом. У неким дијализним центрима, производња дијализне течности врше се централизовано, на једном месту, а затим се готова дијализна течност доводи на сваки апарат за хемодијализу.

Вода која улази у апарат за хемодијализу се прво загрева на 36-39оC, пре него што се почне мешати са дијализним концентратима. Регулација температуре дијализне течности подразумева још једно мерење температуре те течности, непосредно пре уласка дијализне течности у дијализатор. Тај мерач има истовремено и безбедносну функцију. Температура дијализне течности се може подешавати према жељи пацијента, при топлијим периодима већина пацијената жели нешто нижу температуру дијализне течности, а при хладнијим периодима обрнуто, јер се тако осећају комфорније током дијализе. Ако температура дијализне течности буде одступала од подешених вредности, одмах ће се активирати by-pass функција „прескакања“ уласка у дијализатор. Хладнија дијализна течност може код пацијента изазвати нелагодности у виду осећаја хладноће, језе или дрхтавице, али обично без икаквих медицинских последица. Напротив, прегрејана дијализна течност је много штетнија за пацијенте, јер температуре преко 41оC могу изазвати оштећење крвних протеина.

Вода која улази у апарат за хемодијализу садржи и велике количине ваздуха, који се такође мора уклонити. Мехурићи ваздуха који се формирају када се течност подвргне негативном притиску, могли би пореметити проток и мерење кондуктивитета, па чак и смањити ефикасност дијализатора.

Одваздушњавање (уклањање ваздуха из) дијализне течности се врши унутар апарата за дијализу, обично после фазе мешања.  Течност се излаже високом негативном притиску (практично се усисава пумпом кроз рестриктор, сужење у цеви), а присутном ваздуху се омогућава да ишчезне у дегасификујућој комори, која се налази иза усисне пумпе.

Модул дијализне течности:

Припрема дијализне течности (II део)

Да би се направила дијализна течност потребно је да се пречишћена вода и концентровани раствор електролита, помешају у тачним пропорцијама, да би добили изабрану концентрацију раствора. То се проверава мерењем проводљивости (кондуктивитета) раствора, тј. колико он проводи електричну струју (измерено у милиСименсима по центиметру: mS/cm). Вредност кондуктивитета је пропорционална концентрацији електролита у раствору.

Мерење кондуктивитета показује само укупну количину електролита у раствору, не и концентрацију појединих јона, као што су натријум и калцијум (Na+ Ca++). Тако да се пропорционирање заснива на претпоставци да је количина појединих електролита у концентрату била тачна.

Неке машине за дијализу користе фиксне пропорције за разређивање концентрата. То значи да се један део концентрата меша са већим делом воде у задатом односу, нпр. 1:32 или 1:44. Да би се спречила опасна одступања, насталом раствору се проверава кондуктивитет (проводљивост), али то мерење не може утицати на пропорцију мешања. Друге машине имају повратну спрегу (feed-back), где континуирано мерење кондуктивитета контролише пропорцију мешања воде и концентрата. У том случају постоје два кондуктивитометра, један који контролише пропорционирање, а други који независно контролише резултат мешања.

Када је ацетат кориштен као пуфер у дијализној течности, све компоненте су се могле ставити у исти раствор и то је био тзв. једно-фазни пропорционирајући систем.

Међутим, када се бикарбонат почео користити као пуфер у дијализној течности, морало се прећи на дво-фазни пропорционирајући систем, да би се избегла преципитација (спајање и таложење) калцијума и бикарбоната у Калцијум-карбонат (CaCO3). Ако су јони бикарбоната и калцијума присутни у истом раствору у вишим концентрацијама, они ће одмах међусобно реаговати, спајајући се у нерастворљиву со: калцијум-карбонат (CaCO3). Зато су за бикарбонатну дијализну течност неопходна два концентрата, ацидни (кисели) или „А“ концентрат и базни (бикарбонатни) „Б“ концентрат.

„А“ концентрат је концентровани раствор који садржи све електролите, осим бикарбоната. Још му се додаје једна мала количина (сирћетне) киселине, ацетата, јер ће нижи pH спречавати преципитацију између калцијума и бикарбоната у фази мешања.

Б“ концентрат садржи бикарбонат, било као готов концентровани раствор, било као суви прашак (што је хигијенски сигурније) који ће се на машини отапати у концентровани раствор, током третмана.

УЛТРАФИЛТРАЦИЈА

Током хемодијализе потребно је уклонити и одређену количину течности из организма пацијента. Уклањање течности се постиже стварањем хидростатског градијента притиска, тзв. ТМП, на дијализној мембрани (трансмембрански притисак). (Више о уклањању течности дато је у 3. поглављу). Машина контролише ТМП подешавајући притисак на страни дијализне течности. То се постиже кориштењем две пумпе.

Прва или пумпа протока, гура дијализну течност кроз дијализатор константном брзином протока, која је унапред подешена у апарату. Друга или сукциона пумпа, налази се иза дијализатора и од њене брзине зависи вредност притиска на дијализној страни мембране; што јаче та пумпа усисава то ће бити већи негативни притисак на страни дијализне течности у дијализатору. Сукциона (усисна) пумпа извлачи много веће количине течности из дијализатора, него што пумпа протока убацује у дијализатор; а та разлика одговара величини ултрафилтрације (УФ).

Уклањање течности може се постићи подешавањем прорачунатог неопходног нам ТМП-а, да би се добила жељена вредност УФ, то се онда назива ТМП-контрола ултрафилтрације.  Међутим, све новије машине за дијализу имају директну контролу ултрафилтрације, тзв. волуметријску контролу УФ, мерењем стопе ултрафилтрације те машине аутоматски подешавају ТМП да би добиле циљну стопу ултрафилтрације.

Код ТМП-контролисане УФ прво се израчуна неопходан ТМП, а на основу коефицијента ултрафилтрације дијализатора (КУФ) и циљног губитка течности. Тај резултат се подеси на апарату као неопходна вредност ТМП-а. Тако подешена вредност ТМП-а ће цело време бити иста (константна), без обзира на промене у венском притиску на крвној страни дијализатора, јер ће сукциона пумпа стално прилагођавати вредности притиска на дијализној страни.

Константни ТМП ипак, не гарантује увек предвиђену стопу ултрафилтрације. Варијације у ултрафилтрацијском коефицијенту дијализатора (КУФ) и мерења притиска унутар апарата, заједно са факторима као што су онкотски притисак беланчевина крви и осмотски притисак дијализне течности (од глукозе, нпр) могу значајно утицати на стопу УФ. То значи да се остварена УФ може значајно разликовати од жељене УФ.

Да би се обезбедила тачност стопе УФ неопходно је да уклањање течности буде директно контролисано, тзв. волуметријском контролом. Разне су методе кориштене да би се то остварило. Ми ћемо приказати УФ систем заснован на сензорима који мере проток течности директно на цевоводима. Тада је подешена стопа УФ једнака разлици између протока дијализне течности ка дијализатору и протока дијализне течности из дијализатора.

Друге врсте волуметријске контроле су засноване на одржавању затвореног и фиксног волумена циркулишуће течности, тако да увек исти волумен дијализне течности улази и излази из дијализатора, а додатни волумен који треба бити уклоњен, тј. УФ волумен се узима посебном, добро калибрисаном пумпом за УФ.

Волуметријска контрола ултрафилтрације је пожељна функција у свим модалитетима хемодијализе, јер је једноставна и тачна. Међутим, када се користе дијализатори са високо-пропусним мембранама (high-flux) волуметријска контрола УФ је апсолутно неопходна, јер тада и мала одступања у вредности ТМП-а могу изазвати превелико уклањање течности. Када се користе високи протоци крви (виши од 300 мл/мин), такође је неопходна волуметријска контрола УФ, јер последични већи пад притиска у протоку крви кроз дијализатор чини да стварни ТМП још више одступа од оног који је приказан на апарату за хемодијализу.

Додатне безбедносне функције

Као што је претходно речено, дијализне машине пажљиво надгледају основне функције на систему протока дијализне течности, али за безбедност пацијента потребне су такође још неке заштитне мере.

Главна безбедносна функција јесте by-pass функција тј „преусмеравање“ дијализне течности у одвод за канализацију. Ако је било шта погрешно у вези са дијализном течношћу, нпр. њена температура или кондуктивитет, она не сме ући у дијализатор. Уместо тога, она „прескаче“ by-passира, дијализатор и иде директно у отпадни одвод. Истовремено, активирају се звучни и визуелни аларми који упозоравају медицинску сестру или техничара.

Све док је дијализна течност у бај-пасу, нема дифузије, нема уклањања супстанци из крви пацијента. Зато је неопходно кориговати време трајања третмана да би се остварило адекватно уклањање уремијских отрова дифузијом.

Ако се током дијализног третмана догоди руптура мембране дијализатора, то ће довести до губитка крви пацијента. Додатно, постоји и велики ризик од уласка контаминаната из дијализне течности у крв пацијента.

Зато је постављен детектор цурења крви у дијализну течност и тај детектор се налази одмах иза дијализатора, на путањи дијализне течности. Течност која пролази кроз комору детектора анализира се инфрацрвеним снопом светлости и тако се открива чак и минимална количина црвеног крвног пигмента, хемоглобина. Истовремено ће се активирати оба, и звучни и визуелни аларм, дијализна течност ће се by-passом скренути у отпад, а крвна пумпа ће се зауставити и крвне линије ће бити клемоване, да би се пацијент искључио из третмана.

Још једна додатна безбедносна функција јесте pH мерач. који се додаје на путању дијализне течности. Мерење ацидобазне вредности у дијализној течности не утиче на припрему те течности, али служи као брана против одређених озбиљних грешака, на пример од употребе погрешних концентрата.

Дезинфекција и одржавање

Модерна дијализна машина је један софистицирани систем, који садржи сложену мрежу надгледајућих (мониторинг) и контролних уређаја. Подразумева се да панел за руковање мора бити user-friendly, једноставан за руковаоца, а то је важно не само због руковања и одржавања, него и због безбедности; у хитним ситуацијама мора постојати једноставан начин да медицинска сестра или техничар, добију потребне информације за одлучивање, а затим и да предузму адекватне мере. Мере које су неопходне за спашавање живота пацијента, као што је нпр. заустављање ултрафилтрације, та мера мора бити извршена на јасно дефинисан начин, једним потезом: притиском на тастер.

Модерне дијализне машине су једноставне за руковање. Многе имају програмабилну меморију, сестра треба само да унесе вредност волумена ултрафилтрације, за све остало ће се побринути машина.

У хитним ситуацијама, аларми дијализног апарата су увек повезани са аутоматским заштитним функцијама, на крвној страни или на дијализатној страни, као што су нпр: клемовање крвних линија, или by-pass, преусмеравање дијализне течности. Третман остаје непрекинут док  медицинска сестра не предузме одговарајуће мере да реши проблем.

У неким дијализним машинама постоје такође, аларми упозорења, који скрећу пажњу руковаоцу на нека мања одступања, као што је нпр. непокретање ултрафилтрације после претходног заустављања.

Пре започињања дијализног третмана, мора се спровести припремни или покретачки (start-up) програм, да би се напунио и испрао дијализатор и успоставио вантелесни проток крви. Неке машине имају такође, једну врсту само-тестирајућег програма, који се активира одмах после укључивања машине.

Чак и када су у дијализном центру улазна вода и концентрати високог степена микробиолошке чистоће, бактерије и даље могу продрети у систем. Зато је неопходна дезинфекција путање дијализне течности да би се спречио ексцесни пораст бактерија у дијализној машини. У супротном, изложеност микробиолошки контаминираној (загађеној) дијализној течности може изазвати грозницу, као и неке друге, дуготрајније последице.

Прописна дезинфекција после сваког дијализног третмана се постиже топлотом од 90-95 оC или хемикалијама, као што су персирћетна киселина, хипохлорит или формалдехид. Најпрепоручљивија је топлотна дезинфекција после сваког третмана уз седмичну хемијску дезинфекцију.

После хемијске дезинфекције и пре сваког третмана мора се спровести комплетно испирање целог система. Кит са тест тракама за контролу заосталог дезинфицијенса мора се употребити за контролу дијализне течности после испирања.

Када се користи бикарбонатна дијализна течност, извесна преципитација калцијума и бикарбоната, увек постоји у путањи дијализне течности. Због тога је неопходна редовна декалцификација са лимунском киселином (acidum citricum).

Дијализат, односно излазна дијализна течност, садржи органска једињења из крви пацијента која се такође преципитирају (таложе) у цевоводима дијализне течности. Зато је потребно регуларно алкално чишћење (одмашћивање) путева дијализне течности са хипохлоритом.

Опције:

Дијализа једном иглом („Single-needle“)

У неким случајевима користи се само једна фистулна игла за целу хемодијализу и та се врста третмана назива дијализа једном иглом или „single-needle“ дијализа (SN). Ова метода може бити неопходна, ако је пацијентов крвни приступ за хемодијализу оштећен или нема простора за две игле. Неки дијализни центри користе SN технику рутински, повремено, код свих пацијената који имају слабо развијену АВ фистулу. На тај начин се смањује број пункција крвног суда за половину.

HD-sa-jednom-iglom-1Ефикасност SN процедуре такође зависи од величине протока крви који се може добити из крвног приступа, обзиром да екстракорпорална циркулација није континуирана. Мада проток крви при SN процедури може повремено бити и врло висок, у просеку је тај проток нижи него при третману са две игле. То такође значи да игла која се користи за SN процедуру мора бити довољно широка (14-15 gauge) да обезбеди адекватну количину крви за дијализу.

HD-sa-jednom-iglom-2Рутински се SN процедура спроводи кориштењем дијализне машине која има две пумпе. Принцип извођења SN дијализе са две пумпе јесте да пумпа артеријске и пумпа венске крви раде наизменично. Запремина крви која пролази кроз дијализатор током једног циклуса (ударни волумен) треба бити најмање 40 мл. Експанзионе коморе (арт. и венска) су додате да би се повећала комплијанса, тј. волумен крви којег крвне линије могу држати; ово такође повећава и ударни волумен.

Просечна величина протока крви је при SN процедури са две пумпе већа од SN технике са једном пумпом (види даље у тексту), обзиром да се крв активно (пумпом) враћа пацијенту.

SN дијализа са само једном пумпом се такође може извести и то је тзв „клик-клак“ дијализа. Током артеријске фазе крвна пумпа ради и венска линија је клемована. У одређеном тренутку крвна пумпа стане, а артеријска крвна линија је клемована. Тада почиње венска фаза. Сада је венска линија отворена и крв се враћа пацијенту захваљујући постојећем притиску. Дужина појединих фаза је одређена или преподешеним временом или граничницима притиска. Карактеристичан звук ритмичног отварања и затварања клема допринео је да ова метода добије популарни назив „клик-клак“ дијализа.

Недостатак SN дијализе са једном пумпом јесте чињеница да се крв из венске линије враћа пасивно, што у просеку води нижим протоцима крви при овој методи и њеној слабијој ефикасности за рутинску примену.

У посебним и хитним случајевима ово је ипак корисна опција. Понекад, ако пацијенту испадне једна фистулна игла, до краја третмана се може организовати SN дијализа са једном пумпом и са преосталом иглом.

Изолована ултрафилтрација, Профајлинг

Изолована ултрафилтрација значи да постоји уклањање течности без уклањања супстанци из крви пацијента. То се понекад индикује у случајевима екстремног преоптерећења течношћу. Доказано је да је изолована УФ повезана са значајно стабилнијим вредностима крвног притиска; неколико литара вишка течности може се уклонити током једног сата, а без настанка симптоматске хипотензије (пада крвног притиска).

Током изоловане УФ нема протока дијализне течности кроз дијализатор, нема дифузије, само конвекција. Одстрањени ултрафилтрат одлази директно у отпадни одвод.

Ако се на период изоловане ултрафилтрације настави период стандардне хемодијализе, са дифузним транспортом, та врста третмана се онда назива секвенцијална дијализа (једна секвенца ултрафилтрације, па једна секвенца дијализе). То може бити потенцијално алтернативно решење у ситуацији када треба одстранити више течности, а време третмана се не може продужити.

Модерне дијализне машине могу током третмана саме мењати одређене дијализне параметре према изабраном обрасцу, профилу, отуда назив „профајлинг“. Најчешће се примењује укључивање промена по обрасцу за натријум, али може и за ултрафилтрацију, или за бикарбонате. Сврха профилисања је постизање већег комфора за пацијента, посебно ако је пацијент хемодинамски (са крвним притиском) нестабилан. да би се то постигло потребно је пронаћи индивидуални образац мењања натријума, ултрафилтрације или бикарбоната, за сваког пацијента посебно.

Припрема воде за хемодијализу

Вода која се користи у дијализним центрима мора бити веома чиста, и хемијски и микробиолошки. Обзиром да се вода користи за припрему дијализне течности, сваки од контаминаната (загађивача) из воде, појавиће се такође, и у дијализној течности. Пацијент на хемодијализи је изложен количини од око 400 литара дијализне течности седмично, која је од крви одвојена само једном танком мембраном, полупропусном.

У пионирским данима хемодијализе кориштено је само минимално пречишћавање градске воде пре производње дијализне течности. Постепено се ипак, откривало да високи нивои одређених електролита могу изазвати проблеме, као што су главобоља и повраћање од калцијума и магнезијума, а деменција и анемија од алуминијума. Сазнање о последицама нежељених дејстава алуминијума довело је до увођења реверзне осмозе, као важног степена пречишћавања воде, у све дијализне центре. Све до краја 1980.их пречишћавање воде за хемодијализу било је фокусирано на хемијске контаминате.

Ипак, увођење високопропусних (high-flux) мембрана и прелазак на бикарбонатне хемодијализе довео је у фокус пречишћавање воде од контаминаната биолошког порекла. Ћелије бактерија су сувише велике да би прошле кроз интактну (неоштећену) дијализну мембрану. Ипак, мали фрагменти ћелијског зида умрлих бактерија, ендотоксини, могу проћи кроз дијализну мембрану, проузроковати грозницу и друге дугорочне компликације.

Модеран систем за третман воде има следеће уређаје:

прво, механички филтер који ће уклонити крупније супстанце. Друго, угљени филтер (дехлоринатор), који ће уклонити мање органске супстанце и хлор из градске воде. Омекшивач уклања јоне калцијума и магнезијума, који нормално чине тврдоћу воде. Оно што на крају остане од електролита, органских материја и бактеријских продуката, уклања се реверзном осмозом. Реверзна осмоза је процес филтрације кроз мембране екстремно уских пора и специјалних електростатских својстава.

Путања течности подразумева осим уређаја за третман градске воде и цевовод од система за припрему воде до дијализних машина и саме дијализне машине. Да би се осигурала адекватна хигијена потребно је дизајнирати ову путању да буде што краћа, са минимумом спајања и „мртвих“ (непроточних) простора.

У одређеним случајевима захтева се ултра-чиста дијализна течност, а то је течност која не садржи бактерије, а практично ни ендотоксине, или су они на прагу детекције. Да би се произвела ултра-чиста дијализна течност мора се обезбедити да вода из реверзне осмозе буде ултра-чиста, да се поштују најстрожи хигијенски стандарди у целом систему и на крају, још једна фаза додатне ултрафилтрације је неопходна, на самом апарату за дијализу.

.

DiaBloG – ST

.

Preporučujemo i ostale lekcije iz naše mini-Škole dijalize:

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Школа дијализе (II део) – Транспортни принципи

Школа дијализе (III део) – Принципи дијализе

Школа дијализе (IV део) – Дијализатор

Школа дијализе (VI) део – Дијализни третман

.     .    .

Школа дијализе (IV део) – Дијализатор

ДИЈАЛИЗАТОР

Још од почетка XX века чињени су покушаји да се направи један технички уређај који ће моћи заменити екскреторне бубрежне функције, тј. уклањати штетне материје и вишак течности из крви.

Први модеран вештачки бубрег, за једнократну употребу, конструисан је средином шездесетих година прошлог века.

Данас се углавном користи реч дијализатор, уместо израза „вештачки бубрег“. У суштини, дијализатор је уређај кроз који протичу крв и дијализна течност, одвојени семипермеабилном мембраном.

Ту је наравно, и одређени потпорни материјал, као и спољно кућиште.

Савремени дијализатор је тако мален, да се са лакоћом може држати на длану руке.

Данас је у употреби углавном капиларни дијализатор, а некада су се користили и плочасти дијализатори.

Најважнија одлика сваког дијализатора су његове перформансе, тј. ефикасност којом чисти крв. Следећа важна особина дијализатора јесте његова подношљивост (компатибилност), тј. својство да контакт између крви и (страног) материјала дијализатора не изазове никакву клинички значајну нежељену реакцију.

У циљу постизања одређених својстава дијализатора, неколико ствари се има у виду. Основна компонента дијализатора је мембрана, а њена најважнија својства су пермеабилност (пропустљивост) и подношљивост (компатибилност).

На квалитет дијализатора осим мембране утиче и дизајн дијализатора. Дизајн дијализатора се бира тако да оптимализује процесе размене између крви и дијализне течности, али и да обезбеди и адекватну површине мембране. Унутрашњи волумен течности, отпор протоку, као и величина и тежина дијализатора, треба да буду што мањи.

На крају, завршни продукт који излази из процеса производње не сме садржавати никакве штетне честице и заостале материје, нпр. средства стерилизације.

Перформансе сваког појединачног дијализатора морају се на репродуцибилан (проверљив) начин, слагати са подацима у спецификацијском листићу.

Обзиром да се дијализни болесник дијализира око 150 пута годишње, укупна цена дијализатора је такође битна, мада генерално, она представља мање од 10% укупних трошкова третмана.

ДИЗАЈН   ДИЈАЛИЗАТОРА

У циљу побољшања перформанси, годинама су испитивани и тестирани дијализатори различитог дизајна.

Данас су само два типа дијализатора у употреби: капиларни дијализатор и плочасти дијализатор. При томе се 98% потрошње односи на капиларне дијализаторе.

Сви дијализатори имају нека иста основна својства. Имају 4 спољна отвора, два за улаз и излаз крви, а два за улаз и излаз дијализне течности. Крв и дијализна течност теку у различитим каналима, одвојеним мембраном. Геометрија ових путања течности се мора дизајнирати тако да крв и дијализна течност буду у контакту на што већој површини мембране. Веома је важно да отпор протоку на обема странама мембране буде што мањи.

Нормално, крв и дијализна течност теку у супротним правцима, чинећи тзв. против-струјни ток у дијализатору. На тај начин крв се увек среће са мање „прљавим“ дијализатом. Тако се целом дужином дијализатора одржава концентрацијски градијент који је неопходан за дифузијски транспорт супстанци.

Унутрашња запремина, посебно крвног одељка, мора бити мала, с обзиром да количина крви изван организма треба бити што мања. Количина крви која је потребна да се попуни крвни одељак, назива се волумен пуњења („прајминг волумен“). Волумен пуњења дијализатора просечне величине, износи 75-100 мл.

Резидуална (заостала) запремина крви је количина крви у дијализатору, која заостане после третмана и пратећег испирања физиолошким раствором. Ова запремина крви је код савремених дијализатора занемарљива (мања од 1 мл).

У капиларном, или како се још назива, дијализатору са шупљим влакнима, дијализна мембрана је у облику снопа од неколико хиљада финих (капиларних) влакана, чији је унутрашњи пречник око 0,2 мм.  Крв унутар капилара тече ламинарно, а око капилара је дијализна течност.

Обзиром да имају чврсти зид, влакна су непромењивог облика, тј. њихова унутрашња запремина је дефинитивна и не зависи од притиска. Сноп влакана је учвршћен на оба краја за кућиште дијализатора, одвајајући тако крв од дијализне течности. У ту сврху се користи једна врста лепка или затапајућег материјала, обично је то полиуретан (ПУР).

Плочасти дијализатор, је сложенијег дизајна него капиларни дијализатор, иако су сличне величине и тежине. Код плочастог дијализатора су парови листова мембранске плоче (40-70 двослојних мембранских плоча) наслагани у штек, а између њих су потпорне плоче. Крв се распоређује у простор између два листа сваке мембранске плоче, а около је дијализна течност.

Све мембранске плоче су на крајевима спојене унутар кућишта, са мало или нимало затапања.

Потпорне плоче имају избраздану површину и тако специфично каналишу кретање и дијализне течности и крви у мембранама. Овакав неламинарни ток крви изазива „унутрашње мешање“, што побољшава транспортне процесе у дијализатору. Даље, плочасти дијализатор је комплијантан (прилагодљив), тј. његова унутрашња запремина се прилагођава величини притиска. Клиничка искуства такође, потврђују да је у плочастим дијализаторима мање изражена појава тромбозирања крви.

ВРСТЕ  МЕМБРАНА  ЗА  ХЕМОДИЈАЛИЗУ  

По дефиницији, мембрана је танки филм од природног или синтетског материјала који је семипермеабилан (полупропусан), тј. неке супстанце пропушта, а друге не.

Пример у природи за полупропусну мембрану јесте гломерулска базална мембрана у нефрону.

Да би се произвела идеална мембрана за хемодијализу, пермеабилност одабраног материјала мора да буде што сличнија пермеабилности природног бубрега за супстанце и течност. Штетне отпадне супстанце различите молекулске тежине треба лако да пролазе кроз такву мембрану, а есенцијални протеини плазме, као што су албумини, не смеју из крви да прођу кроз мембрану.

Идеална мембрана не би требала да изазове било какве реакције крви. Површина мембране не сме да адсорбује или активира било који протеин, нити да веже или активира крвне ћелије. Таква мембрана не сме да садржи материје или адитиве заостале из процеса производње, нити  било какве штетне супстанце. Да би се избегла пуцања мембране, она мора имати и велику механичку чврстину.

Правилним избором основног материјала и под одређеним производним условима, данас се може произвести мембрана за хемодијализу која је врло близу испуњавања наведених критеријума за идеалну мембрану.

Све дијализне мембране се састоје од полимера. У хемијском смислу полимер је материја у чијој се структури понавља један или више малих молекула (тзв.мономера), као што мноштво карика чини ланац.

Многи се полимери могу пронаћи у природи, нпр. целулоза је материјал биљног порекла од којег се прави папир, фабрички памук или целофан. Мономерне јединице које се понављају у структури целулозе су молекули глукозе, повезани у ланце.

Синтетски полимери су оно што обично називамо: „пластика“. То је широки спектар различитих хемијских структура са различитим својствима.

Зависно од основног полимера, мембране за хемодијализу се често деле на две основне врсте:

–  целулозне мембране, за које је сировина памук.  Cuprophan®,  раније широко примењивана дијализна мембрана, је добро познати пример. Код неких целулозних мембрана (целулозна) основа је хемијски модификована да би се добила нова површина или другачија пропусност, такве су нпр. целулоза-триацетат и Hemophan® -ска мембрана.

–  синтетске мембране представљају веома различити хемијски састави. Неке врсте, тзв. ко-полимери, немају једну, него две основне молекулске јединице. Ове јединице се бирају да би се комбиновала два својства од два појединачна материјала у једној мембрани. Такве су нпр. полисулфонска и полиамидна мембрана.

ПРОПУСНОСТ  МЕМБРАНА

Пропусна својства мембрана зависе од дебљине мембране, те од величине и броја пора на мембрани. Уопштено се може рећи да тања мембрана, а веће и бројније поре, значе већу пропусну моћ мембране.

Да би се пропусност (пермеабилност) могла мерити, потребно је дефинисати одређене параметре.

Дифузијска пермеабилност означава степен дифузије супстанци кроз мембрану, у складу са градијентом (разликом) у концентрацијама те супстанце са једне и друге стране мембране. Што је супстанца већа и што је мембрана компактнија, дифузија је спорија. Значајан параметар је и дебљина мембране: што је већа раздаљина коју супстанца мора проћи кроз материјал мембране, то ће и брзина проласка бити спорија.

Хидраулична пермеабилност означава пропусност за воду, тј. брзину ултрафилтрације (УФ) кроз мембрану, у односу на градијент (разлику) притисака са једне и друге стране мембране (трансмембрански притисак, ТМП).

У клинички примењиваним величинама УФ, постоји углавном директна линеарна повезаност УФ и ТМП.

Обзиром да се она може једноставно означити математичким изразом: коефицијент, – коефицијент ултрафилтрације (КУФ) онда има основну јединицу: ml/h/mmHg/m2.

Већина мембрана се на основу КУФ може сврстати у једну од две групе:

–  low-flux мембране, са слабијом пропусношћу за воду. КУФ им је 2 – 10 ml/h/mmHg/m2.

–  high-flux мембране имају много већу пропустљивост за воду. КУФ им је 20 – 50 ml/h/mmHg/m2. Мембране из ове групе су нпр. полисулфон, полиамид, АN69, итд.

Обе врсте мембрана, и low-flux и high-flux мембране, које су различитих својстава, могу бити израђене од истог материјала. Такви материјали су нпр. полисулфон и PMMA.

Пропусност за супстанце, енгл. „sieving„, коефицијент мембране означава пропусност мембране за честице током ултрафилтрације, тј. током конвективног транспорта супстанци. Честице које су мање од пора на мембрани, пролазе кроз мембрану без проблема.

Разделна тачка, „cut-off„, мембране се дефинише као молекулска тежина где само 10% честица те тежине пролази кроз мембрану. Та вредност нам предочава приближну горњу границу пропусности мембране за супстанце.

К Л И Р Е Н С

За уклањање мањих честица из крви, нпр. уреје и креатинина, дифузија је убедљиво најефикаснија врста транспорта. Ипак, са повећањем величине молекула, смањује се брзина њиховог кретања, а тиме и транспорт дифузијом.

За супстанце са молекулском масом од неколико хиљада далтона, конвективни транспорт је важнији него дифузијски.

Када се уклањање супстанце одређује као клиренс, у њему су обухваћени и дифузијски и конвективни транспорт заједно.

Да би се описале карактеристике дијализатора у погледу уклањања супстанци, користе се углавном доле наведене супстанце и мери њихов клиренс при различитим протоцима крви и константном протоку дијализне течности, обично 500 ml/min. Подаци о клиренсима дати у произвођачком листићу су обично добијени употребом воденог раствора за тестирање у крвним линијама.

У клиничким ситуацијама, са крвљу у дијализатору, клиренси су нешто нижи.

–  Уреа (МТ 60), један од крајњих продуката метаболизма протеина, и креатинин (МТ 113), распадни продукт метаболизма мишића, су мале молекуле које лако дифундују кроз мембрану. Према томе, њихов клиренс је висок. Њихово уклањање је значајно зависно од протока, тј. уклањање се значајно повећава са повећавањем протока крви кроз дијализатор.

–  Фосфат (МТ 96-97) је значајна супстанца у људском организму, али у уремији он се нагомилава и тај вишак треба уклонити. Фосфат је мала честица, али у дијализи она има понашање великих молекула. То је због тога што фосфат вуче воду и везује се за протеине, формира велике накупине и не може лако проћи кроз мембрану. Због тога је клиренс фосфата нешто нижи него што би се очекивало, обзиром на молекулску тежину саме супстанце.

–  Витамин Б12 (МТ 1355) није уремијски токсин и реално, није га потребно уклањати дијализом. Он се заправо користи као маркер тзв. „средњих молекула“, групе честица средње молекулске тежине, за коју се претпоставља да обухвата бројне уремијске токсине.

Уклањање молекула који су величине витамина Б12 је процес који зависи пре свега од својстава мембране, а повећање протока крви веома мало утиче на уклањање витамина Б12.

–  Инулин (МТ 5000) је синтетски угљени хидрат, који се понекад користи као маркер-молекула за крупније супстанце.

Супстанца од посебног значаја у терапији замене бубрежних функција, јесте протеин назван β2-mikroglobulin ili β2m (MT 11800). У бубрежној инсуфицијенцији он се накупља у организму, што може довести до тзв. дијализом изазване амилоидозе.

Код већине low-flux дијализатора, пропусност за β2m је практично нула, тако да се ова супстанца уопште не уклања.

High-flux мембране су већином значајно пропустљивије за крупније честице, па тако и за β2m. За овако велике супстанце транспорт кроз мембану је углавном конвективан. Количина уклоњене супстанце зависи од мембранског коефицијента пропусности за супстанце (енгл.sieving) и од величине ултрафилтрације. Код неких мембрана и адсорпција је такође, значајан механизам уклањања β2m.

У Л Т Р А Ф И Л Т Р А Ц И Ј А

Током хемодијализе течност се из крви уклања процесом ултрафилтрације, покренутим градијентом (разликом) хидростатских притисака, тј. ТМП-ом (трансмембранским притиском) на дијализној мембрани.

Ако нам је коефицијент УФ дате мембране познат, ТМП потребан за уклањање одређене количине течности можемо лако израчунати. Ипак, не смемо заборавити онкотски притисак, тј. осмотски притисак протеина плазме. Онкотски притисак износи 20-30 mmHg и делује тако да задржава течност у крви, тј. делује супротно ТМП-у који постижемо апаратом за ХД. Зато овај притисак мора бити надјачан, да би уопште могла да почне ултрафилтрација. Ефективни градијент притиска који одређује ултрафилтрацију је: ТМП машине за дијализу, минус, онкотски притисак протеина плазме.

Пример, први: Који ТМП (на екрану дијализног апарата) је неопходан да би се постигло уклањање  500 ml/h течности са дијализатором који има коефицијент УФ од 5 ml/h/mmHg?

Прво израчунамо неопходни ефективни ТМП: 500 ml/h : 5,0 ml/h/mmHg = 100 mmHg, затим додамо вредност онкотског притиска (25 mmHg), који мора бити надјачан: 100 + 25 = 125 mmHg.

Коефицијент УФ наведен у произвођачком листићу дијализатора, обично се односи на цео дијализатор, подразумевајући специфичну величину површине тог дијализатора.

У супротном, када се КУФ наводи као својство саме мембране, онда се односи на површину од 1 m2. Веома је важно схватити ову разлику.

Пример, други: Узмимо да нека мембрана има КУФ од 6 ml/h/mmHg/m2. Који КУФ има дијализатор са том мембраном, ако је површина мембране дијализатора 1,2 m2 ?  1,2 m2 x 6 ml/h/mmHg/m2 = 7,2 ml/h/mmHg.

При истом TMP-у, high-flux дијализатори ће уклонити значајно више течности него low-flux дијализатори, обзиром на већи КУФ high-flux дијализатора.

То значи да чак и мали помак од тачно прорачунатог ТМП, може изазвати обилно уклањање течности. То опет, може довести до интрадијализних компликација типа хиповолемије и хипотензије.

Зато, кад год се користе high-flux дијализатори, то мора бити искључиво на модерним дијализним машинама које имају прецизну волуметријску (запреминску) контролу ултрафилтрације.

Пример, трећи: Ако се израчунатим ТМП-ом врши ултрафилтрација (ТМП-контролисана УФ) са дијализатором чији је КУФ 30 ml/h/mmHg, грешка у прорачуну од 50 mmHg, довести ће до грешке у величини ултрафилтрације за 1500 ml/h!!!

П О В Р А Т Н А    Ф И Л Т Р А Ц И Ј А

Један од процеса који се могу појавити у току дијализе, а који у последње време привлачи доста пажње, јесте процес повратне филтрације (енгл. backfiltration). Овај израз се односи на ситуацију када у делу дијализатора постоји прелазак дијализне течности у крв, што је појава супротна процесу ултрафилтрације. То је појава о којој се мора  водити рачуна када се за хемодијализу користи капиларни high-flux дијализатор. Дијализна течност обично није стерилна, нити се то за потребе хемодијализе захтева. Због тога, постоји велики ризик да са дијализном течношћу, повратном филтрацијом, у крв доспеју и продукти бактерија.

Да би се разумело зашто и када настаје повратна филтрација, и како се иста може избећи, треба погледати вредности притисака у различитим деловима дијализатора у току хемодијализе.

Када крв улази у дијализатор сусреће се са великим отпором, обзиром да се расипа у хиљаде уских капилара. Ово доводи до постепеног пада притиска током кретања крви кроз дијализатор.

Слично томе, али мање изражено, притисак на страни дијализне течности опада током њеног пролажења кроз дијализатор. Тако су за обе течности, и за крв и за дијализну течност, притисци на излазима из дијализатора увек мањи него при улазу у дијализатор.

Већина апарата за дијализу мери притиске само на излазу, а вредности пада притисака унутар дијализатора нису познате. У low-flux дијализаторима, са умереним протоцима крви, падови притисака у путањама крви и дијализне течности су у већини случајева умерени.

Ако ипак пад притиска у крвним капиларима постане израженији, то у случају ТМП-контролисане хемодијализе може довести до веће ултрафилтрације него што је планирано.

Када се low-flux дијализатори користе на апаратима са волуметријском контролом ултрафилтрације, утицај смањења притисака дуж дијализатора, обично се може занемарити.

Када се користе high-flux дијализатори увек се мора применити и волуметријска контрола уклањања течности. Чак и мали отклон од подешеног ТМП-а, какав може настати због не мерења смањења притисака дуж дијализатора, може изазвати велике промене у величини ултрафилтрације, услед високог КУФ-а дијализатора.

Волуметријска контрола обезбеђује да одабрана стопа ултрафилтрације буде достигнута подешавањем притиска на страни дијализата. Профил притиска на страни дијализне течности се „помера на горе“ све док не буде постигнут ТМП који даје задату величину ултрафилтрације. Када је улазни притисак дијализне течности  једнак излазном притиску у крвним капиларима дијализатора, онда је постигнута гранична вредност ултрафилтрације. То је минимална ултрафилтрација при којој још увек не долази до појаве повратне филтрације.

Ако је задата ултрафилтрација мања од граничне стопе ултрафилтрације, онда се профил притиска помера још више на горе. Сада је улазни притисак дијализне течности већи од притиска на излазу крви из дијализатора и повратна филтрација се појављује на венском крају дијализатора. Нето ултрафилтрација је једнака ултрафилтрацији на артеријском крају дијализатора минус повратна филтрација у венском делу дијализатора. Наравно да се на екрану дијализног апарата, са волуметријском контролом ултрафилтрације, може видети само нето вредност ултрафилтрације и само ту вредност можемо подешавати и контролисати.

У већини дијализних третмана са high-flux дијализаторима бекфилтрација се дешава неприметно. Могућа позитивна страна бекфилтрације јесте повећање конвективног транспорта и тиме клиренса већих супстанци. Али постоји велики ризик контаминације крви нестерилном дијализном течношћу.

М Е Т О Д Е     С Т Е Р И Л И З А Ц И Ј Е

Унутрашњи делови дијализатора су у директном контакту са крвљу. Веома је важно да дијализатор буде стерилан, тј. да не садржи живе микроорганизме.

У процесу производње стерилне опреме мора да постоји хигијена у поступку производње, да би се смањио укупан број микроорганизама, након чега следи стерилизација, односно, ефективно уништавање свих преосталих живих микроорганизама.

Данас најчешћи начин стерилисања потрошног дијализног материјала јесте употребом бактерицидног гаса етилен оксида ЕтО. У дугогодишњој пракси овај метод се показао безбедним и економичним. Проблем заштите животне средине од ЕтО, решен је кориштењем смесе од 10% ЕтО у угљен-диоксиду, а ова смеса се после трансформише у нешкодљиве састојке у процесу чишћења.

ЕтО гас лако продире у сва подручја дијализатора, чак и ако је овај запакован пре стерилисања. После тога, производ мора да одлежи у карантину одређено време, обично 1-2 недеље, за које време се врши тзв. деаерација (дегасификација).

Показало се да, упркос деаерацији, одређене количине заосталог ЕтО могу преостати у дијализатору дуго времена, углавном у затапајућем материјалу (полиуретану, ПУР) капиларних дијализатора. У преосетљивих пацијената, мала количина ЕтО која током третмана може из дијализатора доспети у крв, довољна је да изазове алергијску реакцију.

Код плочастих дијализатора је значајно мањи ризик за настанак овакве етилен-оксидом изазване хиперсензитивности, обзиром да они не садрже затапајући материјал и мање задржавају ЕтО.

Реакције преосетљивости на Ето су веома ретке ако се испирање сета за хемодијализу изврши према упутствима произвођача, а пре прикључења пацијента на крвне линије и дијализатор.

Новијее методе стерилизације, алтернативе стерилизацији етилен-оксидом, данас су доминантне. Таква је нпр. стерилизација гама-зрацима. Лако се изводи, чак и за већ упаковане дијализаторе. Омогућава брзу испоруку и примену производа. У неким часописима објављени су радови у којима се наводи да велика енергија зрачења изазива стварање реактивних хемијских једињења или изазива оштећења полимера мембране. Да би се ови ефекти смањили, дијализатор се може напунити водом, пре стерилизације гама зрачењем.

Стерилизација воденом паром (аутоклавом) се врши под високом температуром (>121оC) и под високим притиском. Обзиром да се не примењују никакве хемикалије, овај поступак је нетоксичан и омогућава брзу испоруку и употребу производа. Ова метода стерилизације је сложенија и скупља од ЕтО стерилизације. Међутим, ни ова метода није савршена, јер многе мембране и дијализни материјали нису отпорни на високе температуре, па их водена пара мења, оштећује или им промени својства, перформансе. А и код овог метода се стварају одређене количине потенцијално канцерогеног МДА (метилен-диамина), због излагања мембране високој топлоти.

Х Е М О К О М П А Т И Б И Л Н О С Т

Током хемодијализе крв се извлачи из свог природног окружења, из кардиоваскуларног система, и циркулише кроз крвне линије и дијализатор, где је изложена различитим материјама које нису хуманог порекла. Организам има екстензивне одбрамбене системе против нападача, а неки од ових система се покрећу при контакту крви са страном површином.

Хемокомпатибилност је израз који се користи да се опише да ли крв толерише неки материјал или уређај; реч биокомпатибилност треба користити једино да се опише укупни одговор целог организма на неки материјал или уређај. Ипак, и поред свега ова два израза се често користе као синоними. Концепт хемокомпатибилности привлачи велику пажњу научника, клиничара и произвођача дијализних сетова.

Када испитујемо хемокомпатибилност мембране ми проучавамо дешавања у крви на ћелијском и молекуларном нивоу, која настају као реакција на контакт крви са страним материјалом. Најчешће кориштени параметри хемокомпатибилности су следећи:

●  активација комплемента. Систем комплемента представља групу протеина плазме, тзв. факторе комплемента. У случају потребе за одбраном организма они дејствују каскадно, у секвенцама: нпр. један фактор активира наредни фактор, који опет активира следећег, итд.

Активација комплемента се може испитивати одређивањем различитих фактора, нпр. мерењем нивоа „C3a“ или „TCC“ (укупне активности комплемента). Обично се плазматска концентрација ових протеина повећава до максиманог нивоа око 15.-ог минута од иницијалног контакта са мембраном. После достизања максималног нивоа, концентрација ових протеина има тенденцију опадања ка нормалним вредностима.

●  активација леукоцита. Леукоцити, тј. бела крвна зрнца, имају бројне и различите функције. Неке од њих, како је запажено, бивају активиране, а неке ослабљене током пролажења крви кроз дијализатор. Њихова спољна површина може бити оштећена, што им повећава склоност ка стварању агрегата (накупина) леукоцита. Резултат ове појаве јесте привремени и нагли пад броја циркулишућих леукоцита (леукопенија). Леукоцити могу такође ослободити факторе који подстичу опште упалне реакције.

Неки од ових ефеката, као што је пад броја леукоцита, су последица формирања активних фактора комплемента, а за друге се верује да су резултат директног контакта између ћелије и мембране дијализатора.

Независно од тога о којем се испитивању хемокомпатилности ради, синтетске мембране генерално мање активирају ћелије него целулозне мембране.

●  активација коагулације. Систем коагулације, који обухвата плазматске факторе и тромбоците, лако се активира при контакту крви са страним површинама. Зато је тромбоза у вантелесној дијализној циркулацији значајан клинички проблем. Да се то спречи, антикоагуланси, као што је нпр. хепарин, уобичајено се дају одмах по започињању хемодијализе. Склоност тромбозирању и количина неопходног хепарина, не зависе само од дизајна дијализатора и карактеристика мембране, него и од одређених фактора који се односе на самог пацијента. Што се тиче мембрана, синтетске мембране могу захтевати мање или више хепаринизирања у односу на целулозне мембране, зависно од својстава њихових површина.

КАКО ИЗАБРАТИ  ПРАВИ  ДИЈАЛИЗАТОР

У данашње време доступан нам је широк асортиман дијализатора различитог дизајна и материјала мембране. Потребне су темељите анализе да би се могао успешно изабрати адекватан дијализатор за сваког пацијента појединачно.

Шта заправо желимо одстрањивати?

Многи лекари (погрешно) подразумевају да је велико одстрањивање уреје најважнији критеријум добре хемодијализе. Обзиром да данашњи low-flux дијализатори имају одличне клиренсе малих супстанци, каква је и уреа, ови дијализатори су још увек честа опција за стандардни дијализни третман.

Други (едукованији) лекари истичу значај уклањања већих супстанци, као што је нпр. β2-mikroglobulin, и сходно томе, они индикују пермеабилније мембране. Ако дијализни центар располаже апаратима који имају волуметријску контролу ултрафилтрације, онда се може примењивати high-flux дијализатор за све третмане.

У којој мери је значајна хемокомпатибилност дијализног сета?

Описани су и документовани бројни процеси везани за крвне протеине и ћелије, а који настају приликом контакта крви и дијализне мембране. Ипак, до дана данашњег, не постоји консензус о дугорочном клиничком значају инкомпатибилних својстава дијализатора.

Ретке су тешке реакције преосетљивости при третману хемодијализом. Али, када се ипак догоде, главни „узрочници“ тих реакција су материјал мембране и/или средство стерилизације. У настанку других интрадијализних компликација, као што је нпр. артеријска хипотензија, опште је мишљење да мембраном-покренута активација комплемента и леукоцита, ипак, нема главну улогу.

Када у болесника постоји велики ризик од крварења, нпр. после одређених хируршких операција, хепаринизација се мора смањити што је више могуће. Тада нам је потребан дијализатор који најмање подстиче коагулацију или који има мембране импрегниране хепарином.

Дијализатор, којих перформанси?

Све врсте дијализатора имају различите величине, а перформансе им се обично повећавају са повећањем величине. Веома је важно изабрати адекватну величину дијализатора у односу на физиолошке карактеристике пацијента. Да ли је у питању мушкарац или жена? Да ли је пацијент крупније или ситније остео-мускуларне грађе? Трајање дијализног третмана, стање крвног приступа, хемодинамска стабилност? Сви ти подаци морају бити размотрени при избору величине дијализатора.

Крупнијим особама треба већи дијализатор него особама ситније грађе, да би се постигла иста доза дијализе, ако имају исту дужину третмана.

Када се користе велики дијализатори треба подесити и већу брзину крвне пумпе, да би се у потпуности искористили сви потенцијали тог дијализатора. Мора се међутим, пазити да перформансе дијализатора не буду превише ефикасне за конкретног пацијента. Претерано одстрањивање супстанци може довести до неравнотеже, дизеквилибријума, између одељака телесних течности, што за пацијента може бити врло непријатно, чак опасно.

Укратко, перформансе и компатибилност дијализатора су у тесној вези са материјалом и структуром мембране, дизајном дијализатора и методом стерилизације. Они даље зависе и од стања пацијента и од параметара третмана: брзине протока крви, састава и температуре дијализне течности, начина испирања дијализатора и хепаринизације екстракорпоралног система.

Због свега тога, бирање и кориштење дијализатора мора бити вршено са максималном пажњом и опрезношћу, за сваког пацијента посебно, а понекад и за сваки третман посебно.

.

dialysis_graphic

.

DiaBloG – ST

.

Preporučujemo i ostale lekcije iz naše mini-Škole dijalize:

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Школа дијализе (II део) – Транспортни принципи

Школа дијализе (III део) – Принципи дијализе

Школа дијализе (V део) – Апарат за хемодијализу

Школа дијализе (VI) део – Дијализни третман

.     .    .

Школа дијализе (II део) – Транспортни принципи

Молекули  и  јони

Све материје у универзуму састоје се од атома, који су представници неког од 109 елемената.

Шематски, атом се састоји од позитивно наелектрисаног једра, које је окружено са облаком негативно наелектрисаних електрона. Атоми неког елемента увек имају исти позитиван набој у нуклеусу (једру).

Маса једног атома назива се његовом атомском тежином. Један обичан атом водоника, који се састоји од једра са једним позитивним наелектрисањем и једног електрона са негативним наелектрисањем, има атомску тежину 1.

Један обични атом угљеника, на таквој скали, има атомску тежину 12.

Када се два или више атома међусобно повежу један са другим, настала јединица се зове молекул.

Тежина молекула, тзв. молекулска тежина (МW), представља збир тежина атома од којих се састоји.

Пример: Израчунај молекулску тежину молекуле (H2O) воде, која се састоји од два атома водоника (H, атомска тежина 1) и једног атома кисеоника (О, атомска маса 16).  МW(H2O) = 2×1 + 1×16 = 18

Молекулска тежина молекуле се користи као мера њене величине. Примери за мале молекуле су вода (МW=18), угљен-диоксид (МW=44) и уреа (МW=60). Велике молекуле су, нпр. витамин Б12 (МW=1355) и протеини (МW од неколико хиљада).

Зависно од температуре, све супстанце могу постојати у неком од три агрегатна стања, која се називају чврсто, течно и гасовито агрегатно стање. Узмимо за пример воду: она може постојати као лед, течност и пара.

У чврстим материјама молекули су упаковани заједно у једну мрежу, вибрирају, али се не крећу. У течностима, молекули се котрљају један преко другог, крећу се, али не губе међусобни контакт – док у гасовима: тумбајући и сударајући се, молекули немају трајни међусобни контакт.

Неки атоми и молекуле имају снажну тенденцију да приме или изгубе наелектрисање, у виду електрона, и тако формирају јоне.

Натријум, нпр., се никада у природи не виђа као чисти натријум, већ просто егзистира као јон Натријума (Na+), тј. у облику у коме му недостаје један електрон.

Комбиновањем позитивно и негативно наелектрисаних јона, настају соли, чврсте материје, без икаквог спољног набоја. Добро познати пример кухињске соли (natrijum-hlorid, NaCl) која се састоји од истог броја позитивно наелектрисаних јона натријума (Na+) и негативно наелектрисаних јона хлора (Cl).

Раствори

Када мешањем различитих супстанци добијемо перфектно хомогену мешавину, за такав спој кажемо да је раствор.

Када се нпр. помешају  вода и алкохол, добије се изузетно хомогена течност. Молекули воде и алкохола се равномерно шире по посуди, обрћу се један око другог, а пропорционално су једнако заступљени у сваком делу раствора.

Чврста материја, нпр. глукоза, може бити растворена у течности, нпр. у води, и добићемо раствор.

Со такође, може бити растворена у води, и она се тада дели на своје јоне, који имају електрични набој.

Тако се раствор кухињске соли састоји од хомогене мешавине молекула воде, јона натријума и јона хлора.

Обзиром да је количина позитивно наелектрисаних јона (јона Натријума), једнака количини негативно наелектрисаних јона (јона Хлора), раствор у целини нема наелектрисање.  То је у сагласности са универзалним принципом електронеутралности: у раствору мора бити једнака количина позитивних и негативних електричних набоја.

Раствор кухињске соли има и једно специфично својство, он проводи електричну енергију, својство које се може искористити за одређивање концентрованости тог раствора.

Раствор се састоји од растварача и растворених супстанци. Разлика између њих је, у принципу, количинска: растварач је она материја која је у сувишку.

Уобичајено је да се под растворима подразумевају течни раствори. У овим случајевима растварач је течни медијум који отапа, као што је нпр. вода.

Растворене супстанце су материје отопљене у растварачу, нпр. јони као што је Na+ и Cl  или молекуле као што су уреа и глукоза.

Дијализна течност, крвна плазма и урин су примери комплексних раствора, где вода делује као растварач за мноштво растворених супстанци.

Дифузија

Молекули у смеси гасова или у раствору, никада не мирују, него вибрирају, крећу се и сударају. Ово унутрашље кретање, које не захтева спољну силу, а зависно је само од температуре, назива се Brownian–ово кретање (или равнотежа).

Као последица тога, одређена компонента раствора која је прекомерно заступљена у једном подручју, шириће се према осталим подручјима, где јој је концентрација мања.  Једноставно, све супстанце теже да се прошире што је могуће више у датом простору.

Тај феномен се назива дифузија.

У растворима, израз дифузија се користи да се опише физички процес при којем се растворене супстанце крећу из подручја где им је већа концентрација, ка подручју где им је мања концентрација, а све у циљу да се равномерно распореде, да постигну равнотежу.

Покретачка сила је концентрацијски градијент (разлика у концентрацијама), и кретање се одвија све док се не постигне равнотежа и док растворене супстанце не буду исто заступљене свугде.

Брзина дифундовања неке супстанце значајно зависи од величине те супстанце.  Веће молекуле се крећу спорије од мањих и зато је и њихова брзина дифундовања мања. Тако можемо рећи да, што је растворена супстанца већа, више ће јој требати времена да се уравнотежи у раствору.

Дифузија је веома брз процес када су у питању микронска растојања. Када су међутим, растојања већа од неколико центиметара, то је један изузетно спор процес и потребни су дани и дани,  да се концентрације изједначе.

Сада замислимо да смо формирали два одвојена одељка течности, одвојена мембраном која пропушта мале молекуле, а не пропушта велике молекуле.

Таква селективно пропустљива мембрана, означава се као полупропусна или семипермеабилна.

Даље, приметићемо да се мале супстанце крећу слободно између одељака, као да мембрана уопште не постоји.

То је процес аналоган дифузији у неком раствору без мембране, и покретачка сила је иста, разлика у концентрацијама.

Средње велике молекуле мембрана успорава, а велике супстанце остају мембраном одвојене од другог одељка.

Кретање растворених супстанци ће се одвијати све док се одржава разлика у концентрацијама. Ако се течност на страни где је мања концентрација супстанци стално мења са свежим раствором, кретање супстанци ће бити трајно.

Овај процес у којем супстанце дифундују кроз семипермеабилну мембрану, представља изворно значење речи dialysis(дијализа), иако се ова поједностављена дефиниција те речи, данас ретко користи.

Осмоза

Ако сада узмемо за пример два раствора, која су одвојена семипермеабилном мембраном.

Ти раствори су прилично различити, јер један садржи растворене супстанце, које су сувише велике да би прошле мембрану, а други садржи чисту воду.

Обзиром да растворене супстанце, због величине, не могу проћи кроз мембрану, једини начин да се ова два раствора уједначе, јесте да уместо супстанци, вода прође кроз мембрану.

Осмоза је назив физичког процеса у којем вода пролази кроз семипермеабилну мембрану из неког подручја где је већа количина (концентрација) воде (тј. мања концентрација супстанци), ка другом подручју где је мања концентрација воде (тј. већа концентрација супстанци).

Koнцентрација воде у раствору зависи од укупне концентрације растворених супстанци, независно од врсте супстанци.

Да би смо приказали укупну концентрацију честица и супстанци у неком раствору, користимо израз осмоларност (osmol/l).

Раствор од 2 mol/l глукозе има исту концетрацију воде као и раствор од 1 mol/l NaCl (1 ml/l Na+ + 1mol/l Cl). Оба ова раствора имају осмоларност од 2 osmol/l.

Висока осмоларност значи малу концентрацију воде.

Осмотски притисак је хидростатски притисак потребан да би се спречио помак воде изазван осмоларним градијентом: што је већа разлика у осмоларности, већи је и осмотски притисак.

Раствор који садржи више растворених супстанци него жива ћелија дефинише се као хипертонични; ако се ћелија налази у хипертоничном раствору вода ће излазити из ћелије у околину и ћелија ће се смањити.  Хипотонични раствор има мању концентрацију растворених супстанци него ћелија, па ћелија у хипотоничном окружењу набубри, а понекад се чак и распадне од прекомерног бубрења.

Када су концентрације растворених супстанци са обе стране мембране једнаке, такви раствори су изотонични.

Осмоза се може приметити кад год су растворене супстанце сувише крупне, па им је транспорт кроз мембрану онемогућен, или само успорен (тзв. непермеабилне супстанце).

Све док за воду постоји градијент (ступњевитост) концентрације преко мембране, вода ће тежити да се креће и да изједачи своју количину на обе стране мембране.

Ако имамо систем где растворене супстанце лако пролазе кроз мембрану, концентрације таквих раствора ће се пре изједначити дифузијом (кретањем супстанци), него кретањем воде.

Dodatak:  Реверзна осмоза (РО), је процес који се користи у пречишћавању воде, при чему је осмоза, може се рећи обрнута. Непрочишћена вода је одвојена од прочишћене, мембраном са веома малим порама. Хидростатски притисак који је већи од силе осмотског притиска, примењује се на страни са непречишћеном водом, тј. на страни са мањим садржајем воде. Тако  се вода под притиском усмерава са подручја где је има мање, на подручје где је има више, али је резултат тога високо-прочишћена вода.

Ултрафилтрација

Ултрафилтрација је физички процес при којем течност пролази кроз семипермеабилну мембрану.

Покретачка сила је градијент (разлика) притисака на странама мембране.

Градијент притиска се ствара на три различита начина.

Хидростатски притисак, створен нпр. пресом или пумпом, може бити или позитиван или негативан.

Позитиван хидростатски притисак (изнад атмосферског притиска), је потребан да би се течност потискивала кроз мембрану, а негативан хидростатски притисак (испод атмосферског притиска) је потребан да би се течност усисавала на другу страну мембране.

У хемодијализи, збир позитивног (на крвној страни) и негативног притиска (на страни дијализне течности), чини укупни градијент притиска на мембрани. Овај градијент притиска, назван трансмембраски притисак (ТМП), користи се за уклањање вишка воде.

Трећа варијанта је стварање осмотског притиска.

Додавањем супстанце веће молекулске масе, тј. непермеабилне супстанце, на ону страну мембране где се врши усисавање, течност ће се кретати из одељка који садржи већу концентрацију воде, ка одељку који има мању концентрацију воде.

Овај принцип се користи за уклањање течности у перитонеумској дијализи, а супстанца којом се ствара осмотски притисак је глукоза.

Конвекција

Претпоставимо да смо ставили коцку шећера у шољицу кафе, па ће се она растворити на дну шољице. Ако ми сада чекамо да се шећер равномерно распростре у шољици, само дифузијом, кафа ће нам се сигурно охладити.

Знамо да, ако хоћемо да брзо постигнемо равномерну распрострањеност шећера у шољи кафе, морамо (кафеном) кашичицом да промешамо кафу, да правимо кретање течности, у виду турбуленције (ковитлања).

У овом случају молекули шећера се не крећу дифузијом; они се крећу са кретањем растварача, тј. воде.

Исти феномен се виђа када неки раствор пролази кроз семипермеабилну мембрану, он повлачи собом и растворене супстанце.

Конвекција је израз који се користи за описивање кретања растворених супстанци кроз мембрану, које је изазвано кретањем растварача. Отуда израз „solvent drag“ („тегљење растварачем“).

Транспорт растворених супстанци директно је повезан са транспортом растварача, а брзина транспортовања растварача зависи од градијента притиска.

За уклањање веома крупних супстанци, за које ће брзина дифузије бити изузетно мала, конвекција је једини механизам транспорта.

Зависно од величине пора на мембрани, растворене супстанце различитих молекулских тежина ће пролазити у различитој количини.

Мале супстанце, за које мембрана није препрека, пролазиће истом брзином кроз мембрану као и течност, и њихова ће концентрација бити иста као и у првом раствору.

Међутим, за веће супстанце, мембрана ће деловати као решето (сито), и неке крупније супстанце уопште неће проћи кроз мембрану.

Расподела телесне воде

Иако људско тело изгледа прилично чврсто, у њему је више од 50% садржаја вода.

У организму просечног мушкарца, који је 175 цм висок и има 70 кг, има 42 кг воде, тј. око 60% од телесне тежине. Главни чинилац који утиче на садржај воде у људском организму јесте количина масног ткива, тј. поткожне масти.

Обзиром да масно ткиво садржи само око 20% воде, гојазне особе имају пропорционално мање воде. Због тога организам жене садржи мање воде, него организам мушкарца.

Супротно томе, организам детета садржи више воде, него организам одраслих.

Садржаји воде у људском организму се крећу од 80%, у мршавих младих особа, до 45% у гојазних жена.

Целокупна телесна течност се састоји од воде (растварача), са раствореним супстанцама, као што су соли и протеини.

Главне врсте телесних течности су:

  • интраћелијска (интрацелуларна) течност, тј. цитоплазма у свим ћелијама организма.
  • међућелијска (интерстицијумска) течност, или „ткивна течност“, тo јe течни медиј који окружује ћелије.
  • крвна плазма, тј. течност која испуњава кардиоваскуларни систем, делује као главни транспортни пут у организму.

Остале ванћелијске течности су нпр. лимфа (крвна плазма изван крвних судова) и церебро-спинална течност (течност унутар опни које окружују мозак и кичмену мождину).

Тако, укупна телесна течност у људском организму се може поделити на:

  • ћелијски (интрацелуларни) одељак, који садржи интраћелијску течност. Она чини 40% укупне телесне тежине (тј. 2/3 укупне телесне течности).
  • ванћелијски (екстрацелуларни) одељак, који садржи изванћелијску течност. Она чини 20% укупне телесне тежине (тј. 1/3 укупне телесне воде).

Екстраћелијски одељак се даље може поделити на:

  • интерстицијумски (међућелијски) одељак, који садржи међућелијску течност. Она која чини 15% укупне телесне тежине (тј. ¼ укупне телесне течности).
  • интраваскуларни (крвносудовни) одељак, који садржи људску плазму. Крвна плазма чини 5% укупне телесне тежине (тј. 1/12 укупне телесне воде).

Сви ови одељци телесних течности одвојени су међусобно полупропусним (семипермеабилним) мембранама.

У људском организму постоји стална размена воде и растворених честица између ових одељака.

То су размене које су последица природних транспортних механизама, дифузије и осмозе, а све у циљу да се успостави одређена равнотежа у унутрашњој средини.

Електролити и запремина течности

Растворене соли, тј. електролити, чине више од 95% свих осмотски активних супстанци, у телесним течностима.

Зато су електролити од великог значаја у одржавању запремина различитих одељака телесне течности.

Натријум, Na+, је најважнији електролит у одржавању осмотског притиска и волумена екстрацелуларног (ванћелијског) одељка телесне течности.

Свака промена у концентрацији Na+, аутоматски доводи до промене осмотског притиска у одељку екстрацелуларне течности, а то онда доводи и до промене запремина, па настаје или хиповолемија (смањење волумена крви), или хиперволемија (повећање волумена крви).

Калијум, К+, је најважнији електролит у одржавању осмотског притиска и волумена у интрацелуларном (унутарћелијском) одељку телесне течности. Промене у количини калијума неће утицати на запремину ћелије, али ће, уместо тога, довести до поремећаја у функционисању  те ћелије.

Скоро ¾ укупне количине калијума у људском организму смештено је у мишићним ћелијама.

Ако дође до поремећаја у интраћелијској концентрацији калијума, то може имати веома озбиљне последице, као што је срчана аритмија и парализа мишића.

Обзиром да је ћелијска мембрана семипермеабилна (полупропусна), мали јони, какви су јони натријума и калијума, могу лако проћи кроз мембрану. Како је онда могуће да се одржавају различите концентрације натријума и калијума унутар и изван ћелије?

Одговор је у чињеници да постоји један механизам активног (а не пасивног) транспорта, у ћелији, који одржава ову неравнотежу (дизеквилибријум), константно пумајући Na+ изван ћелије, а К+ унутар ћелије.

Овај механизам, назван  Na++ пумпа, се ензимски активира и при раду троши енергију.

У екстраћелијској течности, постоји размена воде и електролита између интерстицијумског и интраваскуларног одељка.

Главна разлика у садржајима ова два одељка, јесте постојање протеина у плазми.

Протеини плазме не могу проћи кроз капиларну мембрану и због тога делују као осмотски активне супстанце, задржавају течност у крвним судовима.

Осмотски притисак остварен протеинима плазме, назива се онкотски притисак, и износи око 20-30 mmHg.

Заједно са натријумом, протеини плазме су главни носиоци запремине плазме, тј. интраваскуларног волумена.

Дизеквилибријум (Неравнотежа)

Ако замислите да је једна стаклена посуда (пехар) подељена полупропусном (семипермеабилном) мембраном на два идентична дела и напуњена водом, показаћемо вам како настаје дизеквилибријум (стање поремећаја равнотеже), а затим и начин на који се равнотежа поново успоставља.

  1. Када воду додајемо у леви одељак, формира се градијент хидростатског притиска. Обзиром да је мембрана пропусна за воду, вода ће се кретати са леве на десну страну мембране и доћи ће до изједначења хидростатских притисака, односно престанка градијента. Равнотежа је успостављена.
  2. Када у растварач (воду) у левом одељку додамо извесну количину малих честица, које могу пролазити кроз мембрану, ствара се концентрацијски градијент. Обзиром да је мембрана семипермеабилна, ове мале супстанце ће пролазити (дифундовати) кроз мембрану, у десни одељак, и доћи ће до изједначавања концентрација. Равнотежа је успостављена.
  3. Када се у растварач (воду) у левом одељку додају извесне количине крупнијих честица, које не могу проћи кроз мембрану, створио се осмотски градијент. Обзиром да ове супстанце не могу проћи кроз мембрану, доћи ће, уместо тога, до кретања воде из десног у леви одељак, и осмотски притисци ће се изједначити. Равнотежа је опет успостављена.

У природи је људског организма да тежи равнотежи, а главни орган за одржавање равнотеже у људском организму јесте бубрег. Када он не функционише, мора се обезбедити адекватан начин постизања равнотеже у организму, лечењем са методама за надокнадну бубрежних функција.

.

DiaBloG – ST

.

Preporučujemo i ostale lekcije iz naše mini-Škole dijalize:

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Школа дијализе (III део) – Принципи дијализе

Школа дијализе (IV део) – Дијализатор

Школа дијализе (V део) – Апарат за хемодијализу

Школа дијализе (VI) део – Дијализни третман

.     .    .

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

ЋЕЛИЈА  И  МЕТАБОЛИЗАМ

Најмања функционална јединица свих живих организама је ћелија.

У људском организму постоји мноштво различитих ћелија, које формирају различита ткива и органе.

Иако се типови ћелија значајно разликују по облику и функцији, нпр. нервне ћелије и ћелије јетре, ипак све ћелије имају нека иста основна својства.

„Контролни центар“ у свакој ћелији је једро, које садржи хромозоме, тј. наследни материјал.

Једро је окружено са цитоплазмом, простором испуњеним течношћу која садржи растворене соли, беланчевине и многе друге супстанце.

То је место где се одиграва већина биохемијских реакција у људском организму.

Спољни омотач око ћелије је ћелијска мембрана, која је семипермеабилна, тј. пропусна за мање молекуле, као што су вода и уреја, али не и за веће молекуле, као што су нпр. протеини.

У свим билионима ћелија људског организма, један огроман број биохемијских реакција се одиграва у сваком моменту, производећи енергију и састављајући ћелијске компоненте из енергетских супстанци и градећи материје од компоненти достављених крвљу.

Реакције којима се нешто изграђује, ствара, формира, – су део процеса званог анаболизам.

Када се супстанце разграђују, тај процес називамо катаболизам.

Укупан збир свих ових хемијских реакција у људском организму, зове се метаболизам.

Компоненте које учествују у овим процесима означавају се као метаболити.

К Р В

Крв је комплексна течност која континуирано протиче кроз сваки део људског организма, вршећи животно важне функције:

  1. Главна функција крви је да буде транспортни пут у организму, нпр. кисеоник и храњиве материје доводи до сваке ћелије људског организма, а из ћелије односи угљен-диоксид и отпадне продукте.
  2. Омогућује унутрашњу комуникацију у организму преносећи сигналне супстанце, нпр. хормоне, од једног ткива до другог.
  1. Преноси многе од ћелија и фактора имунолошког система одбране организма.

Вршећи своју транспортну функцију, крв циркулише организмом захваљујући једном снажном мишићу, срцу, које пумпа крв у сложену мрежу крвних судова.

Ова мрежа се може поделити на артерије, крвне судове који одводе крв из срца, и вене, крвне судове који доводе крв до срца.

Најмањи крвни судови, који прожимају сва ткива људског организма и снабдевају сваку ћелију крвљу, зову се капилари. Они су веза артеријског система са системом вена.

Срце и крвни судови, заједно се означавају као кардиоваскуларни систем.

Крв чини приближно око 8% тежине људског организма, што значи да особа тешка 70 кг има око 5-6 литара крви.

Центрифугирањем је могуће поделити крв на њене саставне компоненте, крвне ћелије и плазму.

Плазма садржи растворене соли и протеине, али највећи део плазме је вода (92%).

Постоје три главне врсте крвних ћелија:

– црвена крвна зрнца, еритроцити, су најбројнији (4-5 милиона/мл). Она садрже беланчевину хемоглобин (црвени пигмент крви) који везује кисеоник и угљен-диоксид и служи као транспортер ова два гаса у крви.

– бела крвна зрнца, леукоцити, чине мешавину сродних ћелија (4-10 хиљада/мл), са различитим улогама у систему имунолошке одбране организма: нпр. макрофаги „прождиру“ и растачу стране честице, а Б-лимфоцити производе имуноглобулине.

– крвне плочице, тромбоцити, су најмање крвне ћелије и има их 150-400 хиљада/мл. Оне садрже супстанце важне за процес згрушавања крви, процес који се покреће чим се ове ћелије активирају озледом крвног суда.

Међу беланчевинама крви, поменимо три главна представника:

Албумин, одржава осмотски притисак и волумен крви, чинећи да крв не излази кроз зидове крвног суда.

Имуноглобулини (антитела) су део имунолошког, одбрамбеног система, са способношћу да идентификују стране супстанце и помогну њихову деструкцију.

Фибриноген је беланчевина система згрушавања. У случају неке озледе, он ствара фибрин, који чини мрежу за формирање крвног угрушка (тромба).

Многе ћелије које учествују у систему имунолошке одбране организма, преносе се крвљу. Леукоцити и антитела су већ раније поменути, али значајан је и тзв. систем комплемента. Он се састоји од сродних протеина који активирају једни друге у ланчаној реакцији.

Систем коагулације (згрушавања) крви је врло сложен и обухвата тромбоците и мноштво крвних протеина које активира повреда крвног суда.

ХОМЕОСТАЗА  (УРАВНОТЕЖЕЊЕ, РАВНОМЕРНОСТ)

Да би функционисале, све ћелије људског организма захтевају веома стабилно окружење. Тако једна компликована мрежа физиолошких механизама обезбеђује да, нпр. температура, концентрација електролита, pH и количина воде, се одржавају унутар веома уских граница.

Ова тенденција ка стабилности у унутрашњем окружењу, означава се као хомеостаза.

У циљу одржавања хомеостазе, сва излучивања из организма, морају увек да одговарају уношењу у организам.

У гастроинтестиналном тракту се из сварене хране и пића апсорбују вода и храњиве материје, а у плућима се узима кисеоник из унетог ваздуха.

Ове супстанце се транспортују крвљу до свих ћелија, где бивају кориштене за производњу енергије и компоненти ћелије. Крајњи продукти метаболизма, које ћелије не могу више користити, тзв. отпадни продукти, морају се излучити и однети крвљу даље од ћелија.

Крв тако садржи мешавину, храњивих материја, које треба задржати у организму, и отпадних продуката које треба избацити из организма.

Један од отпадних продуката који се ствара у великој количини, јесте угљен-диоксид, CO2: крајњи продукт који настаје када се храна, састављена од угљених-хидрата, масти и беланчевина, претвара у енергију (процес сличан сагоревању, али без пламена).

CO2се транспортује крвљу из ћелија до плућа, где се избацује путем издисања.

Ако не рачунамо CO2 и воду, која се делом такође издише преко плућа, а у одређеној количини се екскретује знојем и столицом, сви остали отпадни продукти и највећи део воде, елиминишу се бубрезима и избацују из организма мокраћом.

Измет (столица) се не може сматрати начином излучивања, него једноставно остатком који треба уклонити када све корисне материје из унетих хране и пића, буду искориштене.

Ипак један део воде нормално се уклања из организма столицом.

У закључку: обзиром да се сви отпадни продукти уклањају из организма или плућима, или бубрезима, ова два органа регулишу хомеостазу у људском организму.

ФУНКЦИЈЕ  БУБРЕГА

Бубрези су витални органи за елиминацију штетних продуката метаболизма, али они такође регулишу састав телесних течности.

Додатно, они су и место производње неких важних хормона. Тако да је функција бубрега  двострука: екскреторна и секреторна (излучују и луче).

Екскреторна функција бубрега је неопходна за одржавање хомеостазе у људском организму.

Бубрежна функција је есенцијална за регулацију биланса воде и електролита (растворене соли), као и за одржавање ацидо-базне равнотеже.

Даље, отпадни продукти метаболизма се требају уклонити из крви. Ту спада велики број супстанци, чији је главни представник уреа. Уреа је азотна материја, мале молекулске масе, која настаје катаболизмом протеина. Следећи значајан отпадни продукт, посебно  метаболизма мишића, је креатинин. Осим природних отпадних материја, бубрези такође екскретују и стране супстанце, као што су отрови (нпр. алкохол) и лекови.

Производ  бубрежне екскреције јесте мокраћа. Састав мокраће зависи од унутрашњег биланса воде, електролита и киселина, као и од метаболичког стања организма.

Нормално, мокраћа је нешто киселији раствор, који садржи 96% воде, 2% урее, и 2% других супстанци, укључујући соли и киселине. Жућкаста боја урина потиче од жучних пигмената.

Секреторне или хормонске (ендокрине) функције бубрега, подразумевају лучење три главна хормона:

Ренин, је хормон који утиче на регулацију крвног притиска. То је беланчевина која настаје у бубрежним каналићима и ослобађа се у крв. Прекомерна продукција овог протеина, што се може десити у бубрежној инсуфицијенцији, довести ће до повишења крвног притиска. То се може анулирати применом лекова за снижавање крвног притиска.

Еритропоетин (ЕпО), је хормон који стимулише костну срж на продукцију црвених крвних зрнаца (еритроцита). Генетским инжењерингом је сада могуће добити велике количине овог хормона из културе ћелија. Лечење еритропоетином се сматра великим напретком у побољшању стања многих бубрежних болесника, обзиром да се тиме сузбија анемија, од које пати већина ових пацијената.

Витамин Д је неопходан за ресорпцију калцијума из хране доспеле у танко црево. Овај витамин се прво уноси храном. У бубрезима он подлеже хемијској модификацији, при чему настаје активни облик овог витамина. Недостатак овог витамина доводи до смањене ресорпције калцијума, што на  дужи рок доводи до слабости костију (остеодистрофије). Бубрежним болесницима се витамин Д може давати као лек.

ОРГАНИ  УРОТРАКТА

Бубрези су парни пасуљасти органи, сваки у просеку, величине песнице. Налазе се близу стражњег зида трбушне дупље, по један са сваке стране кичме.

Сваки бубрег је снабдевен крвљу преко (бубрежне) артерије реналис, која је грана главног стабла артеријске циркулације: аорте. Око 20% крви која протиче кроз аорту одлази у бубрежне артерије.

Крв напушта бубреге преко (бубрежних) вена реналис, које се уливају у доњу шупљу вену. То је велика вена која прима крв из делова тела који су испод дијафрагме и одводи ту крв назад у срце.

Мокраћа коју бубрези створе, сакупља се у бубрежној карлици, која функционише као левак.

Мокраћа континуирано тече кроз мокраћоводе (уретере) до мокраћне бешике.

Мокраћна бешика је врећа која служи као резервоар за урин.

Када се накупи 200-300 мл мокраће, тај притисак стимулише нервни систем и појављује се потреба за измокравањем; иако је капацитет бешике скоро 500 мл.

Уретра или мокраћна цев, одводи урин из бешике у спољну средину. Мушка уретра је дуга око 20 цм, док је код жена дугачка само 4 цм. То објашњава повећану склоност ка инфекцијама мокраћних путева, која постоји код жена.

АНАТОМИЈА  БУБРЕГА

Бубрег је покривен танком везивном капсулом. Кора бубрега (cortex) је слој црвенкасто-смеђег ткива (дебљине 10-15 мм), које се налази одмах испод чахуре бубрега. Унутрашњи слој, медула бубрега, састоји се од 6-18 пирамида. То су светлије, браздасте структуре облика купе, чији је врх усмерен ка центру бубрега. Свака пирамида завршава у сабирном каналићу, који се празни у пелвис реналис.

Основна функционална јединица бубрега је нефрон, који је у стању самостално да ствара мокраћу. Састоји се од сложене мреже крвних капилара, која окружује завијени каналић. Процењује се да сваки бубрег има око један милион нефрона.

НЕФРОН

Процес стварања мокраће, који се одвија у сваком нефрону, може се поделити у 3 фазе: Гломерулска филтрација, тубулска реапсорпција и тубулска секреција.

  1. Гломерулска филтрација

Крв из бубрежне артерије улази у нефрон преко (доводне) аферентне артериоле и расипа се у мрежу капилара, бубрежни гломерул. На крају, утиче у (одводну) еферентну артериолу, која је тања, тј. ужа од доводне артериоле. Та разлика ствара хидростатски притисак у гломерулу и крвна вода се цеди у Бовманову капсулу. Ова течност у Бовмановој капсули се зове гломеруларни филтрат или примарна мокраћа и личи на плазму без протеина. У просеку 1800 литара крви протекне кроз бубреге сваких 24 часа и од тога, око 180 литара се исфилтрира у гломерулу као примарна мокраћа.

Процес филтрације је веома неселективан. Шта ће се тачно исфилтрирати зависи од пермеабилности гломерулске базалне мембране (ГБМ), која се налази између гломерулских капилара и Бовманове капсуле, и од молекулске масе супстанци. Вода и мале молекуле лако пролазе кроз ову мембрану, док велике молекуле, као што су протеини и крвне ћелије, бивају, због величине, задржани у крви.

  1. Тубулска реапсорпција

Из Бовманове капсуле, примарна мокраћа улази у бубрежни каналић (тубулус). Овде се већи део течности и растворених супстанци реапсорбује назад у крв перитубулских капилара, који чине једну велику мрежу и у тесном су контакту са тубулима. Овај процес, тубулска реапсорпција, је селективан и контролисан је механизмима и активног (са утрошком енергије) и пасивног транспорта. Све док се не реапсорбује 99% гломерулског филтрата.

Креатинин, који је нус-продукт катаболизма мишића, се не реапсорбује уопште. Слично, и уреа, као и урати, који су нус-производи катаболизма протеина, се веома мало реапсорбују.

А супстанце које су потребне организму, као што су глукоза, амино-киселине, витамини и бикарбонати, – нормално се потпуно реапсорбују у крв.

Електролити се апсорбују у различитим количинама, чиме се регулише биланс електролита и одржава  равнотежа (хомеостаза) у организму.

Највећи део воде (99%) се такође реапсорбује у крв. Ово се дешава док примарна мокраћа протиче кроз различите делове тубула: проксимални тубул, Хенлеову петљу, дистални тубул и сабирни каналић.

  1. Тубулска секреција

Лекови, неке стране материје и друге нежељене супстанце које се морају уклонити у већем степену него што је то могуће филтрацијом у гломерулима, додатно се уклањају активном секрецијом из крви у тубуле.

Јон водоника (хидрогена, киселине) се секретује у тубуле и у сличном процесу се бикарбонат регенерише. Тако се одржава ацидо-базна равнотежа у организму.

У дисталном тубулу и сабирном каналићу, завршни састав урина одређују хормони, нпр. антидиуретски хормон (АДХ) и алдостерон. Мокраћа из нефрона излази преко сабирног каналића и улази у пелвис (карлицу) бубрега.

Резултат свих трију процеса јесте концентрација урина. Тако се, током проласка крви кроз бубрег, иста пречишћава, а вода, електролити и ацидо-базни статус се нормализују.

КЛИРЕНС и ЈГФ

Успешност бубрега у одржавању хомеостазе може се проценити испитивањем екскреторне функције бубрега. Поремећаји у одржавању равнотеже воде, електролита и ацидо-базног статуса, исто као и накупљање отпадних продуката метаболизма у крви, указују на слабљење бубрежне функције.

Директнији начин процене бубрежних капацитета за пречишћавање крви јесте одређивање клиренса.

Клиренс је количина крви коју бубрези потпуно очисте од неке супстанце за одређено време, (обично се изражава у мл/мин).

Математички се изражава као:  К= стопа елиминације/концентрација у крви

Најчешћи начин испитивања бубрежних функција јесте процењивање (стопе, или) јачине гломерулске филтрације (ЈГФ). За ту сврху, пожељно је имати супстанцу која се потпуно филтрује у гломерулима, а уопште се не апсорбује нити секретује у каналићима. За такве супстанце клиренс (К) (мл/мин.) је једнак ЈГФ (мл/мин.).

Креатинин је нус-продукт метаболизма мишића који се већим делом уклања из крви филтрацијом у гломерулима. Да би смо израчунали клиренс креатинина, морамо знати стопу екскреције креатинина и концентрацију креатинина у крви. У клиничкој пракси се скупља 24-орочасовни урин и одреди се укупна количина урина и концентрација креатинина у њему.

Током прикупљања урина, узме се и узорак крви пацијента и одреди концентрација креатинина у плазми. Бубрези који нормално функционишу, имају клиренс креатинина, а тиме и ЈГФ, око 120 мл/мин.  Са старошћу клиренс креатинина опада и око 70.-е године, он је смањен за око 50%.

Други начин процене ЈГФ, јесте испитивање клиренса стране материје, нпр. инулина, или радиоактивним изотопом обележеног 51Cr-EDTA. Ове супстанце се убризгавају у крв и њихова елиминација из крви има облик силазне криве линије. У овом случају нема потребе за прикупљањем урина.

БУБРЕЖНА   ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈА

Када бубрежне функције слабе нагло, тј. када је у питању акутна бубрежна (слабост) инсуфицијенција, то може бити привремени проблем, те се пацијент после краћег периода лечења може потпуно опоравити.

Слабије снабдевање бубрега крвљу или блокада протока урина, могу изазвати акутну бубрежну слабост.

Трауматска оштећења бубрега, нпр. у саобраћајним незгодама, такође могу смањити функционалност бубрега.

Одређене врсте упала бубрега, могу се нагло појавити и имати рапидно брз исход.

Ако се акутна бубрежна слабост настави и продужи у дуготрајну слабост бубрежних функција, то стање се тада назива хронична бубрежна слабост. Хронична бубрежна слабост може такође настати као последица постепеног слабљења бубрежних функција, током дужег временског периода. У таквим ситуацијама, бубрези су неповратно оштећени и њихова функција се више никада неће повратити.

Пацијенти са крајњим степеном болести бубрега (енгл.ЕSRD) имају ЈГФ мању од 5 мл/мин и да би преживели морају се подврћи лечењу надокнађивањем бубрежних функција (RRT), као што су трансплантација бубрега или дијализа.

Када бубрези затаје, смањује се стварање мокраће, а уринарне супстанце, тј. вода и отпадне материје се нагомилавају у организму.

Како се бубрежна слабост погоршава тако настају и поремећаји у свим системима органа: синдром који се означава као уремија.

Најчешћи симптоми су замарање при малом напору, слабљење апетита, мучнина и сврбеж коже.

Карактеристичан знак уремије је кожа боје беле кафе.

Ако се не приступи лечењу уремије, ово стање може узроковати смрт.

Главни узрок хроничне бубрежне слабости је гломерулонефритис, тј. упала гломерула. Овај појам се односи на широк спектар запаљењских обољења која погађају гломеруле.

Други важан узрок ХБИ је дуготрајна (15-20 година) шећерна болест, која повећава структурна оштећења бубрега. У циљу превенције ових промена, верује се да је од највећег значаја стриктна контрола нивоа крвног шећера.

Осим ових, постоје и бројни други узроци ХБИ.

Усходне инфекције уротракта, могу у појединим случајевима, досегнути пијелон и изазвати пијелонефритис.

Артеријска хипертензија, током дужег периода, може довести до отврдњавања малих крвних судова у бубрегу, нефроангиосклерозе.

Неке конгениталне болести доводе до деструкције ткива бубрега, таква је нпр. Полицистична болест бубрега.

ЛЕЧЕЊЕ  БУБРЕЖНЕ  ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈЕ

Све до 1960. године сви пацијенти са хроничном бубрежном слабошћу су умирали због уремије.

Током последњих декада  XX  века са успехом се развијају разни терапијски модалитети.

Када се функције бубрега смање на 20% нормалног капацитета бубрежних функција, пацијенту се прописује специјална дијета, са смањеним садржајем беланчевина, натријума, калијума и фосфора.

Дијета која се заснива на смањеном уносу протеина, значи мању концентрацију у крви азотних нус-продуката метаболизма протеина, као што су уреа и креатинин.

Нагомилавање натријума и калијума у организму доводи до ретенције течности и срчаних аритмија.

Држањем стриктне дијете може се одложити почетак лечења дијализом.

Остале терапијске мере, оваквог, конзервативног, третмана, подразумевају примену антихипертензивних лекова, ради контроле крвног притиска, примену бикарбоната ради кориговања ацидозе и евенуално, примену прашкастих катионских адсорбера, ради превенције хиперкалијемије.

Када се функционалност бубрега смањи на само 10%, тада се не може више одлагати активно лечење: дијализом, било хемодијализом (ХД), или перитонеумском дијализом (ПД), или трансплантацијом бубрега.

Хемодијализа подразумева пречишћавање крви изван организма, вантелесно (екстракорпорално), са вештачким бубрегом.

Принцип хемодијализе је следећи: крв тече са једне стране танке мембране, а отпадни продукти кроз мембрану прелазе у циркулишућу дијализну течност, која се налази са друге стране мембране.

Типична (стандардна) хемодијализа, се врши три пута седмично, по 4 до 5 часова.

Варијанте екстракорпоралног дијализног третмана су хемофилтрација (ХФ) и хемодијафилтрација (ХДФ).

Код перитонеумске дијализе, мембрана која облаже зид трбушне дупље (трбушна марамица, лат. перитонеум) служи као замена за бубрег. Преко посебног катетера, обично се око 2 литра дијализне течности, инстилира у трбушну дупљу. Отпадни продукти метаболизма прелазе са места веће, ка месту мање концентрације, по принципима дифузије и осмозе, а то значи из крви перитонеалних капилара у дијализну течност трбушне дупље. После одређеног времена, дијализна течност се испушта из трбушне дупље и замењује свежим раствором.

За разлику од хемодијализе, перитонеумска дијализа је најчешће континуирана терапија, (CAPD), тј. пацијент све време носи (и повремено мења) дијализну течност у трбушној дупљи.

После успешне трансплантације бубрега, пацијент се може скоро сасвим вратити у нормалане животне и радне обавезе. Најчешћи проблеми у вези са трансплантацијом су: потешкоће у проналажењу одговарајућег бубрега и ризик од одбацивања истог од стране организма примаоца.

Трансплантирани бубрег може бити од живог даваоца, превасходно блиског сродника, или од умрле особе (кадаверични бубрег).

Од суштинске је важности да бубрег донора (даваоца) буде прихваћен од стране организма реципијента (примаоца).

Као и у случају трансфузија, важно је и слагање крвних група, али ткивни антигени (HLA-систем), треба да буду што подударнији.

После операције, имунолошки (одбрамбени) систем пацијента се мора супримирати, иначе ће бити јако подстакнут и активан у одбрани од страног ткива и трансплантирани бубрег ће вероватно бити одбачен. У те сврхе се обично користе снажни имуносупресивни лекови, као што су циклоспорин А и кортикостероиди.

Трансплантат (графт) се смешта у предњи доњи квадрант абдомена, изван перитонеума, а да би био довољно заштићен и доступан хирургу, односно дијагностици.

Крвни судови графта се спајају на карличне крвне судове, а уретер на мокраћну бешику.

Обично се пацијентови нефункционишући бубрези остављају на њиховом месту, тј. не уклањају се.

Данас је трансплантација бубрега веома успешна, једногодишње преживљавање графта је у више од 90% трансплантираних, када је графт добијен од живог даваоца, и у више од 70% трансплантираних, када је графт узет са кадавера.

.

DiaBloG – ST

.

Preporučujemo i ostale lekcije iz naše mini-Škole dijalize:

Школа дијализе (II део) – Транспортни принципи

Школа дијализе (III део) – Принципи дијализе

Школа дијализе (IV део) – Дијализатор

Школа дијализе (V део) – Апарат за хемодијализу

Школа дијализе (VI) део – Дијализни третман

.     .    .

Rad medicinske sestre u hemodijalizi

Prema definiciji američkog Udruženja nefroloških sestara (ANNA), nefrološko sestrinstvo  je specijalizovana praksa u sistemu zdravstvene zaštite, čiji je cilj zaštita, unapređenje i optimizacija zdravstvenog stanja i dobrobiti osoba koje imaju oboljenje bubrega. Ove ciljeve nefrološki medicinski tehničari i sestre postižu neposrednim učestvovanjem u prevenciji i lečenju ozleda i/ili oboljenja bubrega, te pomaganjem pacijentu, njegovoj porodici i društvenoj zajednici u ublažavanju tegoba i/ili posledica bolesti bubrega.

U medicinskim arhivama se rad sestara sa bubrežnim bolesnicima pominje od 1915. godine, a 1952. godine Coleman i Merrill prvi put opisuju ulogu medicinske sestre u sprovođenju hemodijalize. Sledeći veliki datum jeste 10. april 1960.g., prikaz funkcionisanja A-V šanta, čime  je zapravo i započeto redovno lečenje bubrežnih bolesnika hemodijalizama.

Danas, nefrološko sestrinstvo obuhvata sledeća područja i aktivnosti: rad sa predijaliznim pacijentima (stadijumi 1-4), u nefrološkim ambulantama i savetovalištima, rad na nefrološkim odeljenjima, klinikama i institutima, rad u jedinicama za hemodijalizu, rad u jedinicama za peritoneumsku dijalizu, rad u jedinicama za transplantaciju bubrega (ili bubrega i pankreasa), sprovođenje afereznih tehnika, hemadsorpcije i terapijskih izmena plazme, rad u jedinicama intenzivne nefrološke nege i sprovođenje kontinuiranih dijaliznih procedura, te rad u gerijatrijskim nefrološkim ustanovama.

Naravno da najveći broj nefroloških medicinskih sestara i tehničara radi u jedinicama za hemodijalizu, i to je sigurno jedna od najtežih profesija među zdravstvenim radnicima, uopšte, a ne samo među medicinskim tehničarima. Opis važnosti, kompleksnosti, opterećenosti i odgovornosti u radu sestre na hemodijalizi, prevazišao bi okvire ovog prikaza, koji ima za cilj samo da taksativno navede sve faze rada u jedinicama za hemodijalizu, a koje sprovodi medicinska sestra.

U suštini, rad sestre na hemodijalizi može se podeliti u 4 radna procesa: priprema tretmana, započinjanje tretmana, nadgledanje (monitoring), i završetak tretmana.

A.     PRIPREMA TRETMANA

A1. Mere lične i kolektivne zaštite, odnosno sprovođenje procedura i postupaka za prevenciju i suzbijanje infekcija u centrima za hemodijalizu.

 Radna uniforma, zaštitna obuća i odeća, obavezni su u svim centrima za hemodijalizu, a u pojedinim fazama rada neophodna je promena rukavica, pranje i dezinfekcija ruku, stavljanje zaštitnih maski i zaštitnih naočara ili vizira, i sl. Većina dijaliznih centara ima sopstvene propise i praksu kada su u pitanju higijena i kontrola infekcija (odnosno zaštita na radu), a oni obično proističu iz domaćeg zakonodavstva i inostranih propisa i vodiča u ovoj oblasti, kao što su npr. oni iz američkog Centra za prevenciju i kontrolu bolesti (CDC), npr. Recommendations for Preventing Transmission of Infections Among Chronic Hemodialysis Patients [PDF – 386 KB] MMWR April 27, 2001/50(RR05);

A2. Predijalizne tehničke provere.

Posle higijene ruku, oblačenja radne uniforme i dr. zaštitne opreme, odnosno posle dobijanja radnog rasporeda, medicinska sestra mora da se uveri ili da dobije važne informacije tehničke prirode. Da li je permeat, voda iz reverzne osmoze, adekvatnog kvaliteta (konduktivitet, ukupni i slobodni hlor, protoci i pritisci u sistemu za pripremu vode za dijalizu, itd.), da li je agregat za rezervno napajanje strujom ispravan i u pogonu, itd. Uvek je potrebno proveriti dokumentaciju o virusološkom statusu pacijenta, da bi se utvrdilo da nije u“virusološki pogrešnoj“ sali za hemodijalizu, i na kraju, obavezno treba proveriti da li je za svakog pacijenta obezbeđen adekvatan set (igle, linije, dijalizator, koncentrati, antikoagulans, ampulirani lekovi, infuzije i dr.terapija) kako je već propisano od strane lekara.

A3. Razgovor sa pacijentom (anamneza).

 U razgovoru sa pacijentom saznati da li je imao nekih tegoba ili pogoršanja u interdijaliznom periodu (povišenje temperature, alergiju, krvarenje, infekciju, povraćanje, proliv, povredu, medicinsku intervenciju i sl), da li je od poslednjeg tretmana bio na nekom pregledu, da li ima neke nove rezultate laboratorijskih analiza i da li je primao neku (posebno injekcionu) terapiju i da li ima pismeni izveštaj o tome. Na osnovu dobijenih podataka, medicinski tehničar/sestra će po potrebi pozvati lekara centra za dijalizu, a radi eventualne promene preskripcije tretmana i/ili korekcije terapije, odnosno notiranja podataka u istoriju bolesti i karton pacijenta.

A4. Pregled pacijenta.

Merenje telesne temperature, pa krvnog pritiska pacijenta (u sedećem i u stojećem stavu), pre hemodijalize, kao i merenje broja i kvaliteta srčanih otkucaja, merenje broja respiracija, procena disanja i hemodinamske stabilnosti (da li otežno diše, da li ga guši kad leži na ravnom), da li ima otoke potkolenica, kožne ili druge alergijske manifestacije, itd. – sve su to podaci koji mogu biti od značaja za odluku o usmeravanju pacijenta ka lekaru centra, a radi korekcije preskripcije tretmana i dalje kontrole i lečenja. Pregled pacijenta se završava merenjem tel.težine pacijenta, te izračunavanjem ciljne ukupne ultrafiltracije koja će biti upisana za konkretni tretman.

A5. Pregled krvnog pristupa za hemodijalizu.

Jako je važno ustanoviti da li je pacijent već pri dolasku u centar za hemodijalizu imao kompromitovan krvni pristup. Anamnestički podaci (o krvarenju, bolu ili pulsiranju u predelu anastomoze), pregled inspekcijom (npr. provera ožiljaka, postojanja hematoma, otoka, venskih kolaterala, aneurizmi, crvenila, cijanoze, gnoja, ishemije), palpatorni nalaz (karakterističnog treperenja, thrill-a, test pojačanja umerenom kompresijom, test slabljenja dotoka u venski k.sud pri elevaciji ekstremiteta) i auskultatorni nalaz (normalnog sistolnog šuma funkcionišuće A-V anastomoze) mnogo će nam pomoći u proceni stanja krvnog pristupa i mogućnosti za njegovo korištenje. Nalaz  pri pregledu krvnog pristupa treba biti i zabeležen u dokument i/ili elektronski fajl pacijenta pri svakom pojedinačnom HD tretmanu.

A6. Priprema seta za hemodijalizu.

Montaža krvnih i infuzionih linija, dijalizatora i koncentrata za hemodijalizu, provera integriteta ekstrakorporalne cirkulacije, provera programa dezinfekcije i tehničke ispravnosti aparata, moraju se obaviti pre svakog započinjanja tretmana. Većina savremenih aparata za hemodijalizu ima automatsku kontrolu ispravnosti i spremnosti aparata, kao i opciju za automatsko ispiranje krvnih linija i dijalizatora, ali je svejedno, i u ovoj fazi neophodna kontrola i nadzor med.sestre. U postupku ispiranja celog seta (ako nije drugačije određeno) u pravilu se poštuju uputstva proizvođača dijaliznog seta i aparata za hemodijalizu. Postupak natapanja i ispiranja dijalizatora je jako važan, jer se njime odstranjuju mikro-čestice zaostale u kapilarima i na membrani dijalizatora, tokom fabričke izrade ili sterilizacije dijalizatora. Proverom i notiranjem stanja rezidualnog dezinficijensa u dijaliznoj tečnosti, završen je proces pripreme za hemodijalizni tretman.

B.     ZAPOČINJANJE TRETMANA

B1. Procena i odabir mesta punkcije krvnog pristupa,  ako je to AVF/AVG.

B1a. Nakon što je pacijent oprao područje krvnog pristupa (obično podlakticu) toplom vodom i tečnim sapunom, odnosno uz pomoć bolničara, ako mu fizički status to onemogućava, medicinska sestra/ tehničar postavlja sterilnu kompresu ili gazu ispod regije krvnog pristupa i vrši procenu i određivanje „arterijskog“ i „venskog“ dela toka krvi u fistulnoj veni odnosno graftu. Gumena poveska za bolju procenu venskog sliva, dozvoljena je u pripremi za punkciju AV fistule, ali ne i AV grafta.

B1b. Pacijent ima pravo da dobije lokalni anestetik (iz spreja, ili aplikacijom pod kožu oko k.pristupa), ako navodi da ima jake bolove pri punkciji krvnog pristupa i ako je to odobreno u dijaliznoj preskripciji, od strane nadležnog nefrologa.

B1c. Dezinfekcija područja punkcije vrši se dezinficijensom na bazi alkohola (i/ili joda odn. hlorheksidina), kružnim pokretima, od centra ka periferiji, nastojeći da se ne prelazi preko već prebrisanog mesta. Medicinska sestra koja vrši postupak (ili nadziranje) punktiranja, mora imati zaštitne naočale ili vizir.

B1d. Za čvrst zahvat prilikom punkcije obično se oba plastična krilca fistulne igle povuku prema gore pa se njihovim primicanjem formira kompaktna ručka koja se može uhvatiti između palca i kažiprsta.

Standardno se prvo plasira arterijska igla, a zatim venska igla. Prethodno se na cevčicama igala otpuste stezaljke (kleme) i olabave se zaštitne kapice na njihovim krajevima.

Novije preporuke eksperata u dijaliznom sestrinstvu su da i arterijska fistulna igla (koja uvek ima i tzv. leđni otvor) treba biti okrenuta u smeru toka krvi (ka srcu). Pravilo je da mesta punkcije budu oko 3 cm udaljena od hirurških spojeva venskog krvnog suda, da su fistulne igle međusobno udaljene 5 ili više cm, da novo ubodno mesto treba biti barem 5 mm udaljeno od prethodnog, a da se isto mesto može punktirati tek posle 2 nedelje.

To se sve odnosi na tzv. lestvičasti ili stepeničasti raspored punkcija krvnog pristupa, ali, po nalogu lekara može se sprovoditi i tehnika rotiranja grupisanih (lokalizovanih) punktiranja, ili tehnika punktiranja istih mesta (konstant-site ili button-hole tehnika), za koju je potrebna posebna priprema i posebne fistulne igle.

B1e. Ovalni otvor oštrice fistulne igle, pri punkciji, penetraciji mekih tkiva i unutar krvnog suda, treba biti sve vreme okrenut na dole, bez ikakvog rotiranja. Ugao pod kojim se fistulna igla uvodi u nativni krvni sud AV fistule je oko 35 stepeni, a ako je u pitanju veštački krvni sud, odnosno graft, taj ugao treba da bude 45 stepeni u odnosu na nivo kože. Pri prodiranju igle kroz kožu i potkožno tkivo, do krvnog suda, palcem i kažiprstom jedne ruke se drži igla za plastična krilca, a drugom rukom je ponekad potrebno fiksirati proksimalnu regiju, radi lakšeg punktiranja.

Posle uvođenja igle u krvni sud, pojavljuje se krv u providnoj cevčici u produžetku igle, pa se ugao pod kojim je fistulna igla uvođena smanjuje, tj, igla se polaže ka koži i potiskuje se napred, kako bi bila što stabilnija u krvnom sudu, a istovremeno se klemuje cevčica fistulne igle, te se zatim pričvrsti i navojna kapica na njenom kraju.  Najveća amplituda pulsiranja krvi u cevčici pokazuje najbolju poziciju igle u krvnom sudu. Ako je pacijentu bila postavljana proksimalna poveska, ona se što pre uklanja, a onda se pristupa postupku fiksiranja fistulnih igala, na jedan od 3 standardna načina (’leptir’ tehnikom, ili postavljanjem prvog flastera u vidu slova U odnosno V, a drugi flaster se postavlja preko cevčice fistulne igle, tako da obmota bar 70% prečnika cevčice).

Sve navedeno važi, naravno, ako nema nekih posebnih anatomskih teškoća i ograničenja, a u tom slučaju specifičnosti punkcije odobrava nadležni dijalizni lekar.

Suvim sterilnim špricem može se proveriti adekvatnost dotoka krvi iz fistulne igle, a propiranjem sa fiziološkim rastvorom može se proveriti i protok iz igle ka dubini krvnog pristupa za hemodijalizu.

Područje krvnog pristupa se nikada (i ničim) ne sme  prekrivati tokom dijalize, ono stalno mora biti vidljivo.

B1f. Uzorkovanje krvi za laboratorijske analize pre hemodijaliznog tretmana vrši se iz arterijske igle ili iz arterijskog kraka CVK.

Potpuno aseptičnom tehnikom i sa maksimalnim merama zaštite, uzorak krvi za predijalizne analize se uzima iz arterijske igle (ili iz arterijskog kraka katetera), pre bilo kakvog kontakta te krvi sa dijaliznim antikoagulansom. Epruvete sa uzorcima krvi se postavljaju uspravno, u odgovarajući stalak, nakon što su na njih stavljene pripremljene nalepnice sa podacima o pacijentu. Kontejner sa propisno obeleženim i postavljenim epruvetama se što je moguće pre, dostavlja u laboratoriju, kako bi rezultati analiza bili verodostojni.

B2. Priprema hemodijalize preko katetera plasiranog u centralnu venu (CVK, Hickman).

Pre pristupanja kateteru pacijenta treba pitati za prethodne tegobe, povišenu temperaturu, bol, teškoće pri disanju, itd. Neophodno je takođe proveriti ulazno mesto katetera, da li tu ima crvenila, hematoma, gnojenja, itd.  Pacijent treba da bude u polu-sedećem ili ležećem položaju, treba da stavi jednokratnu masku i kapu, i da okrene glavu na suprotnu stranu od CVK. Posle odvijanja stare gaze sa katetera, ispod istog se razvije sterilna gaza, te med.tehničar u aseptičnim uslovima, sa maskom, kapom i sterilnim rukavicama, na svaki krak katetera omota sterilne gaze natopljene dezinfekcionim sredstvom i sačeka da se gaze osuše. Sa arterijskog kraka katetera skine se i odbaci zaštitna kapica, a umesto nje postavi se prazan špric od 5 ili 10 ml. Posle otpuštanja kleme, u špric se povuče 5 ml sadržaja iz kraka katetera, a zatim se ponovo klemuje taj krak i ceo postupak se ponovi za venski krak CVK.  Oba tako napunjena šprica se odbacuju u otpad, a umesto njih uzimaju se novi špricevi sa 20 ml fiziološkog rastvora i njima se vrši propiranje oba kraka katetera, zatim se i oni odbacuju i pristupa se spajanju krvnih linija sa odgovarajućim kracima katetera. Kraci katetera se ponovo zaviju sterilnim gazama, nakon što se ispod njih postavi nova sterilna kompresa.

B3. Spajanje krvnog pristupa sa ostatkom seta za hemodijalizu. Na displeju krvne pumpe inicijalno se upisuje mali protok krvi (npr.50-100 ml/min), zatim se sačeka da krv prođe kroz ceo sistem, uključujući vensku komoru, a fiziološki rastvor ili infuzat dijalizne tečnosti, kojim je vršeno ispiranje sistema, se odbacuje u spoljni kontejner ili se infunduje preko venske linije u krvotok pacijenta, ali u tom slučaju se uračunava u iznos koji treba odstraniti ultrafiltracijom. Uz postepeno povećavanje protoka krvi na vrednost koja je propisana u dijaliznoj preskripciji, u softver dijaliznog aparata unose se i ostali parametri tretmana (vreme trajanja, nivo konduktiviteta i temperature dijalizne tečnosti, profilisanje natrijuma, bikarbonata, ultrafiltracije, itd.) i podešavaju se graničnici za oglašavanje alarma.

B4. Aktivacija heparinske pumpe. Najčešće se kao antikoagulantno sredstvo za izvođenje HD procedure koristi standardni (nefrakcionisani) heparin. On se može davati povremeno (intermitentno) u vidu nekoliko bolus doza u precizno navedenim intervalima, ili kontinuiranim (ravnomernim) ubrizgavanjem iz heparinskog šprica u arterijsku liniju, ili kombinacijom prethodna dva načina, tj. davanjem na početku npr. 1/3 ukupne doze u vidu bolusa, a preostalih 2/3 u vidu spore infuzije preko heparinske pumpe. Obično se primena antikoagulansa programira tako da se ista završi pola sata ili 60 minuta pre isključenja, jer će dejstvo heparina trajati i posle aplikacije, a nije poželjno da utiče na proces hemostaze (zaustavljanja krvarenja) iz mesta punktiranja krvnog pristupa, posle odstranjivanja fistulnih igala na kraju tretmana.

Završetkom programiranja primene antikoagulansa, pristupa se proveri i event. korekciji i ostalih parametara tretmana i time je započinjanje HD tretmana završeno.

C.  MONITORING  TRETMANA (Nadziranje)

Monitoring tretmana podrazumeva:

C1. Sprečavanje i rešavanje komplikacija

C2. Praćenje svih pritisaka i protoka u ekstrakorporalnoj cirkulaciji

C3. Praćenje koagulacije/antikoagulacije

C4. Praćenje i po potrebi korekcija parametara tretmana, primena određenih lekova i infuzija.

C5. Vođenje dokumentacije o svim aspektima tretmana

C1. Komplikacije HD tretmana se uobičajeno dele prema ključnim fazama i delovima hemodijalizne procedure, na: komplikacije vezane za krvni pristup, komplikacije u vantelesnom toku krvi u dijaliznom setu, komplikacije vezane za dijalizatni deo procedure i komplikacije vezane za klinički status pacijenta.

C1a. Komplikacije vezane za krvni pristup za hemodijalizu su brojne, moraju se neodložno rešavati, a osoblje na raspolaganju obično ima i pismene P&P (engl. Policy and Procedures) Pravila i Postupke, kojih se mora pridržavati. Najčešće su u pitanju problemi sa neadekvatnim dotokom krvi iz krvnog pristupa, dislokacija fistulnih igala, ali mogu biti u pitanju i tromboze, infekcije, krvarenja, perforacije krvnog suda, prevelika recirkulacija krvi. U slučaju postojanja venskog katetera, moguć je razvoj i hematopneumotoraksa, tamponade srca, pojava aritmija, oštećenja nerava i dr.tkiva, itd. Potencijalno je najopasnije ispadanje venske igle pri kojem je otvor venske igle ostao priljubljen uz neku površinu (fotelju ili čaršaf), pa se onda ne oglašava alarm venskog pritiska i krv pacijenta se gubi ekstremno brzo, tačno prema zadatoj brzini krvne pumpe (npr. 300 ml/min).

C1b. Komplikacije vezane za vantelesnu cirkulaciju krvi su: pojava vazduha u krvnim linijama i/ili dijalizatoru, parcijalna ili kompletna tromboza seta, hemoliza zbog mehaničkog dejstva krvne pumpe, rastavljanje krvnih linija i isticanje krvi, te prodor krvi u unutrašnjost dijaliznog aparata (bilo zbog perforacije filtera na spojnicama merača pritiska ili zbog perforacije kapilara dijalizatora). Za svaku od navedenih komplikacija sestra mora znati redosled postupaka koje treba preduzimati kako bi se ove komplikacije sprečile ili rešavale na ispravan način.

C1c. Komplikacije vezane za dijaliznu tečnost i dijalizatnu stranu HD procedure su takođe česte i moraju se na vreme prepoznati i rešavati. Najčešće se radi o neadekvatnom sastavu dijalizne tečnosti, neadekvatnoj temperaturi ili neadekvatnom protoku. Neadekvatan sastav dijalizne tečnosti može podrazumevati primenu koncentrata koji nisu dali poželjan nivo ključnih elektrolita u dijaliznoj tečnosti (kalijuma, natrijuma, bikarbonata, magnezijuma i hlora), a time i u krvi pacijenta. Daleko je teža situacija ako dijalizna tečnost nije ultračista (prema kriterijumima EU farmakopeje), jer će onda i pri malom prodoru dijalizne tečnosti u krv pacijenta (engl.back-filtration) doći do pirogenih reakcija, a ako se izvode konvektivne dijalizne tehnike (hemofiltracija i hemodijafiltracija) moguće su i mnogo teže posledice. Opasnost ovih komplikacija leži u masovnosti pojave, jer nedovoljno čista voda za dijalizu može dovesti do katastrofalnih posledica u celom HD centru.

C1d. Prepoznavanje i rešavanje kliničkih komplikacija ili pogoršanja postojećeg stanja pacijenta nastalo tokom hemodijalize, u velikoj meri zavisi od iskustva, znanja i rada sestre na hemodijalizi. Najčešće kliničke komplikacije su: arterijska hipotenzija (pad krvnog pritiska), grčevi, glavobolja, mučnina, porast krvnog pritiska, krvarenja, nedostatak vazduha, gušenje, kašalj, aritmije, povraćanje, bol u grudima (angina pektoris), svrab, groznica, jeza, drhtavica, sindrom prve upotrebe dijalizatora, sindrom osmolarne neravnoteže (dizekvilibrijuma), alergije i anafilaksija. O svakoj od ovih komplikacija može se napisati kraći separat koji bi bio obimniji od ovog časopisa, pa ćemo kliničke komplikacije ovde ostaviti samo nabrojane.

Svaki dijalizni centar treba da ima istaknut plan za postupanje u slučaju vanrednih događaja (nestanka struje, vode, pojave požara, zemljotresa, poplave), kao i spisak sredstava i mera reanimacije, odnosno propisan postupak u slučaju smrti pacijenta.

C2a. Praćenje (monitoring) arterijskog pritiska u vantelesnom toku krvi je značajno zbog blagovremenog uočavanja problema u krvnom pristupu, odnosno (ne)mogućnosti aparata da dobije zadatu količinu krvi za tretman. Arterijski krvni pritisak je negativan i on pokazuje usisnu snagu koju krvna pumpa aparata koristi da bi povukla zadatu (od lekara) količinu krvi za HD tretman. Npr. ako je zadati dotok krvi 250-350 ml/min iz 15G igle, onda će arterijski krvni pritisak u adekvatnom krvnom pristupu iznositi minus 50 do minus 150 mmHg. Vrednosti preko navedene granice će ukazivati na opasnost ’usisavanja’ zida krvnog suda na oštricu fistulne igle, što osim bola, može imati za posledicu i perforaciju AV fistule.

C2b. Praćenje (monitoring) venskog pritiska u vantelesnom toku krvi. Porast venskog pritiska ukazuje na postojanje nekog otpora u venskom delu krvnog pristupa ili u venskoj liniji, odosno u venskoj komori. Ako se ne radi o neadekvatno izabranom dijametru fistulne igle za dati protok krvi, onda se obično radi o trombozi u krvnom pristupu ili u venskoj komori, odnosno liniji. Provera pozicije venske igle, odnosno propiranje celog seta fiziološkim rastvorom  pomoći će u razjašnjavanju ovog problema. Kod AV grafta venski pritisak je nativno povišen i to se registruje već pri započinjanju hemodijalize.

C2c. Praćenje vrednosti transmembranskog (TMP) pritiska tokom hemodijalize. TMP je pokazatelj sile koju HD aparat primenjuje da bi ostvario zadatu ultrafiltraciju pri odabranom protoku krvi i dijalizata u nekom dijalizatoru. Visok TMP može prouzrokovati pucanje kapilara dijalizatora i pojavu krvarenja u dijaliznu tečnost, što će automatski zaustaviti HD tretman. Nizak TMP (pri maloj ultrafiltraciji na visokopropusnoj membrani) može prouzrokovati ulazak dijalizne tečnosti u kapilare dijalizatora, što se naziva povratna (engl. back) filtracija. Ako postoje ikakve dileme oko čistoće vode ili koncentrata za hemodijalizu, takvu pojavu treba izbeći.

C2d. Praćenje vrednosti arterijskog pritiska između krvne pumpe i dijalizatora. Neki noviji aparati imaju mogućnost merenja i ovog pritiska, koji je uobičajeno pozitivan, ali njegov ekscesivni porast ukazuje na izvesnost nastupanja tromboze u kapilarima dijalizatora, pa to automatski pokreće alarm i zahteva korekciju ranije postavljenih parametara tretmana (npr. ciljne ultrafiltracije, doze antikoagulansa, trajanja tretmana ili volumena supstituata).

C2e. Provera centralnog venskog pritiska pre ili tokom HD tretmana. Prilikom dijalize preko centralnog venskog katetera lekari ponekad zatraže određivanje centralnog venskog pritiska, tj. pritiska koji postoji u venskom sistemu pacijenta na nivou desne srčane pretkomore. Ovaj se pritisak lako izmeri spajanjem posebne merne cevčice sa venskim delom CVK, a njegova vrednost utiče na odluku lekara o ukupnom volumenu ultrafiltracije ili čak dodavanju infuzionih rastvora, ako su vrednosti CVP suviše niske.

C3. Praćenje koagulacije/antikoagulacije.

Uobičajena je praksa da svaki HD centar ima svoj protokol primene i kontrole efekata datog antikoagulansa. Korekcija doze antikoagulansa na osnovu intradijaliznog merenja laboratorijskih parametara koagulacije krvi (aPTT, TV, i sl.), najčešće se sprovodi samo pri inicijalnim tretmanima i/ili u posebnim slučajevima, a rutinski vrlo retko (određivanje tzv.kinetike heparina).

Zbog toga, medicinski tehničar ili sestra koja sprovodi HD tretman mora poznavati i proveravati znake preteće koagulacije u ekstrakorporalnom sistemu: povišenje venskog pritiska, povišenje TMP-a, povišenje predijalizatorskog (sistemskog) pritiska, vidljivo nakupljanje trombotskih naslaga u venskoj komori, na venskoj liniji uočavaju se trzaji, boja krvi u venskoj liniji postaje tamnija, krv postaje gušća, prevlači se unutar linije u fragmentima, a ispiranjem seta ne obezbojavaju se kapilari dijalizatora i/ili venska linija i komora. Tromboza u art.fistulnoj igli ili art.komori manifestuje se povišenjem negativnog pritiska (preko minus 200 mmHg) i tvrdoćom linije, odn.kolabiranjem komore, a odvajanjem linije, primećuje se da krv ne ističe iz fistulne igle.

C4. Praćenje i po potrebi korekcija parametara tretmana, primena određenih lekova i infuzija.

Da bi se komplikacije blagovremeno sprečile osnovni parametri kliničkog stanja pacijenta (TA i puls) kontrolišu se (i upisuju) pre i posle tretmana i najmanje jednom u svakom satu tretmana, a prema nalogu lekara i češće. Vrednosti pritisaka (art, ven, TMP) kontrolišu se i upisuju svakog sata. Na osnovu procene kliničkog stanja pacijenta i tehničkih pokazatelja tretmana, medicinska sestra može po odobrenju lekara ili nadzorne sestre promeniti parametre tretmana. Ponekad je naravno, neophodna primena i određenih lekova i infuzija, koje nisu deo standardno propisane terapije, pa se primena istih vrši tek po odobrenju nadležnog lekara specijaliste. Medicinski tehničar je u proseku odgovoran za 3-4 standardna (nekomplikovana) HD tretmana u svojoj „zoni odgovornosti“ u okviru dela sale za HD. Pri prelasku sa intervencije kod jednog pacijenta na intervenciju kod drugog pacijenta, med.sestra uvek mora oprati ruke i promeniti rukavice. Ako med.tehničar/sestra radi u „hepatitis negativnoj“ sali za HD, onda ni pod kakvim izgovorom ne sme odlaziti u „hepatitis pozitivnu“ salu (bez obzira da li B ili C pozitivnu), niti med.tehničar iz jedne pozitivne sale (npr. sa hepatitis B-pozitivnim pacijentima) sme prelaziti u drugu pozitivnu (npr. sa hepatitis C-pozitivnim pacijentima), ili u negativnu salu. Pacijenti nepoznatog virusološkog statusa se dijaliziraju takođe u posebnoj prostoriji, na izdvojenim aparatima, i od strane osoblja koje će se starati samo o njihovim tretmanima. Podrazumeva se da su mere zaštite na radu i procedure za sprečavanje prenošenja zaraznih oboljenja, kao i postupci čišćenja i dezinfekcije u ovakvim prostorijama najrigoroznije.

C5. Vođenje dokumentacije o svim aspektima tretmana je neobično važno i omogućava medicinskom osoblju i drugim ovlaštenim licima da i naknadno provere sve detalje o svakom pojedinačnom HD tretmanu svakog pacijenta. Tako su Knjige evidencije tretmana, ili Protokoli izvršenih dijaliza, postali obavezni u svakom dijaliznom centru, bez obzira da li ti centri već imaju neku formu softverskog programa za prikupljanje i obradu podataka o dijaliznim tretmanima. Najčešće rubrike u pisanim ili elektronskim HD zapisima su preskripcija, inicijalni status pacijenta, tok tretmana i status na završetku tretmana. Obično se podaci o pritiscima (arterijskom, venskom, TMP i krvnom pritisku), pulsu i dr. pokazateljima, unose hronološki, najmanje jedan podatak po satu, a takođe se zapisuju i sve komplikacije, način njihovog rešavanja (dekurzus), lab. analize i sva primenjena terapija. Na kraju, potpis medicinske sestre koja je sprovodila HD tretman i potpis nadležnog lekara, su obavezni deo evidencije o tretmanu.

D.      ZAVRŠETAK TRETMANA

Primena antikoagulantnog sredstva je završena pre postupka isključenja, na osnovu pacijentu propisanog vremena primene antikoagulansa.

Dijalizni aparat pokazuje porukom na displeju da je planirano vreme tretmana isteklo i da je neophodno započeti tzv. isključenje ekstrakorporalne depuracije.

Ultrafiltracija i protok dijalizata se isključuju, protok krvi se smanjuje na inicijalne (50-100 ml/min) vrednosti (ako je zahtevano, u ovoj fazi se iz arterijskog injekcionog priključka uzimaju uzorci krvi po metodi sa usporenim protokom krvi ili po metodi sa zaustavljenim protokom krvi: http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guideline_upHD_PD_VA/hd_guide 3).

Krv iz ekstrakorporalnog sistema se vraća pacijentu, spajanjem fiziološkog rastvora (ili on-line dijalizne tečnosti) na arterijsku liniju u postupku tzv. reinfuzije.

Neophodno je izbeći infundiranje veće količine ovih rastvora preko venske linije i igle u pacijenta, a strogo je zabranjeno tzv. „isključenje vazduhom“, jer ono može imati smrtonosne posledice.

Pre uklanjanja fistulnih igala (u kontejner za oštre predmete), neophodno je proveriti kliničko stanje pacijenta i obavezno mu izmeriti krvni pritisak, broj respiracija i puls. Ukoliko bude postojala potreba za dodatnom i.v. ili infuzionom terapijom, ista se primenjuje preko postojećih fistulnih igala.

Posle odstranjenja fiksacionih flastera, igle se izvlače pod istim uglom kako su i plasirane, bez ikakvog pritiska na punkturno područje, sve dok se ne izvuku u potpunosti. Prvo se izvlači venska igla.

Posle odstranjenja igala umereno se pritisne tupfer na mesto gde je igla bila ušla u krvni sud, a ne gde je bila ušla u kožu. Palpacijom ispod i iznad mesta kompresije proverava se funkcionisanje fistule, odn. grafta. Pri slabijem pritisku može doći do krvarenja iz ubodnog mesta, a pri jačem pritisku može doći do tromboze krvnog pristupa. Ukoliko u roku od 5-10 minuta ne dođe do prestanka krvarenja iz punkturnih tačaka, neophodno je pozvati lekara hemodijalize radi preduzimanja drugih mera. Ne preporučuje se primena tzv. fistulnih stezaljki (klema), jer se njima ne može dozirati pritisak prema potrebama za svakog pojedinačnog pacijenta.

Pacijent može drugom, slobodnom, rukom, na koju mu je navučena sterilna rukavica, pomagati u pridržavanju tupfera na mestu punkcije.

Posle završetka kompresije i uspostavljanja hemostaze, očiste se i sterilnom gazom se zaštite mesta punkcije.

Ako je pacijent imao HD tretman preko CVK, posle reinfuzije izvrši se propiranje oba lumena katetera, a zatim i konzervacija katetera. Sredstvo i metod konzervacije propisuje nadležni lekar, a pri određivanju volumena punjenja krakova konzervansom poštuju se vrednosti propisane od strane proizvođača, koje su obično ugravirane na svakom kraku katetera. (Dozvoljeno je da količina konzervansa bude i neznatno veća od naznačenog volumena, da bi se osigurala potpuna ispunjenost katetera). Po propisima dijalizna sestra treba da očisti i previje i ulazno mesto katetera u kožu, te da nakon kompletnog previjanja katetera stavi spolja nalepnicu, sa upozorenjem („Koristi se samo za hemodijalizu“), datum previjanja i ime i prezime sestre koja je izvršila postupak previjanja.

Pre odbacivanja celog ekstrakorporalnog seta u kesu za tzv. medicinski otpad, neophodno je oceniti stepen koagulacije u dijalizatoru, tzv. SK indeks. Ako je npr. dijalizator potpuno čist, beo, kao pre tretmana, onda upisujemo SK=0; ako je vidljiva koagulacija (tromboza) u manje od 10% kapilara dijalizatora, to je SK=1; vidljiva koagulacija (tromboza) u manje od 50% kapilara dijalizatora, to je SK=2, i vidljiva koagulacija (tromboza) u više od 50% kapilara dijalizatora, to je SK=3. (SK=1 bi bio jedini normalan, poželjan ili očekivani nalaz, sve drugo je signal za preduzimanje ili preispitivanje određenih medicinskih i/ili tehničkih naloga).

Posle završetka dijaliznog tretmana uklanjaju se svi predmeti korišteni za taj tretman, te se pristupa dezinfekciji prostora i opreme (uglavnom u skladu sa preporukama proizvođača opreme).

Mere zaštite osoblja, način odlaganja medicinskog otpada, oštrih predmeta, kao i postupak pri nastanku incidenata, takođe trebaju biti javno istaknuti i poznati svom osoblju. Postekspozicione procedure (PEP), tj. mere i postupci koji se sprovode posle izloženosti osoblja potencijalno kontaminiranim predmetima, trebaju se striktno sprovoditi, bez proizvoljnih procena rizika i sličnih nedoslednosti.

Na kraju, jedna mala napomena. Ovaj tekst je nastao podstaknut predavanjem Susan Hansen, medicinske sestre, praktičara i edukatora iz Kalifornije, a prilagođen je realnostima našeg radnog procesa za medicinske sestre na hemodijalizi. U američkoj varijanti nabrajanja pojedinih procedura postoje i poglavlja o konzerviranju (i dekonzerviranju) dijalizatora, a radi ponovne upotrebe istih (reuse-a), kao i poglavlja o načinu proračunavanja transmembranskog pritiska neophodnog za ciljnu ultrafiltraciju, a ovde su ona, naravno, izostavljena. Sestra Susan Hansen svoj edukacioni kurs uvek počinje rečima: „sve je u suštini vrlo jednostavno: postoje samo 4 faze – priprema tretmana, započinjanje, monitoring i završetak tretmana“, da bi posle pola sata predavanja, na kraju ipak priznala: „Dobro, možda i nije sve tako jednostavno. Ali, od Vas zavisi“. Tome se zaista, ništa ne može ni dodati ni oduzeti.

M. Z.

Rad je prikazan na poslednjem Kongresu med.tehničara i sestara nefrologije, dijalize i transplantacije, u Beogradu 05.10.2013. godine.

.

Kad pomislim koliko je u praksi drugačije . . .

Kad pomislim koliko je u praksi drugacije

B E Z    R E Č I

.

.

Ali molim vas, o ovome što ste ovde pročitali . . .

Pssst, nikom ni reci

.     .    .

Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi

Određivanje suve telesne težine u pacijenata na hemodijalizi:

Šta je to „suva“ telesna težina u pacijenta na hemodijalizi?

Ili, kako je još (malo pravilnije) nazivaju: ciljna, idealna, optimalna, euvolemijska, itd. težina?

I pored mnogobrojnih udžbeničkih definicija, najtačnija definicija „suve“ TT je ona koja kaže: to je težina koju bi pacijent imao da mu bubrezi normalno funkcionišu.  Jer, rekli smo ranije (1), osnovna zadaća bubrega je održavanje vode i elektrolita u organizmu. Bubreg nas zapravo štiti od naših preterivanja: bilo da smo pili previše tečnosti, ili da smo u žurbi, uzimali vrlo malo tečnosti, zdrav bubreg će kompjuterski precizno da čuva sadržaj vode i minerala u organizmu, a mokraćom će izbacivati onoliko koliko treba da se izbaci.

Nažalost, kada bubrezi ne funkcionišu, ne postoji šema ili uređaj, koji će nam odrediti koliko tečnosti ili elektrolita treba izbaciti iz krvi da bi organizam imao optimalni sadržaj vode, soli, pufera i drugih korisnih materija. Stanje kada je u organizmu previše vode, lekari zovu hipervolemija, a zapravo znači preveliki volumen tečnosti u krvnim sudovima, tkivima i ćelijama organizma. Ispoljava se u vidu otoka, značajnog porasta težine, osećaja tromosti, gušenjem, opštom slabošću, itd. Ovakvo stanje će dužim trajanjem dovesti do slabljenja srčanog mišića, a slabljenje miokarda takođe izaziva zastoj i nakupljanje tečnosti u tkivima, otoke, gušenje i opštu slabost.  Tako da je ponekad teško razjasniti šta je prvo nastupilo: dugotrajna hipervolemija, pa srčana slabost, ili obrnuto (šta je uzrok, a šta posledica). (Svejedno, lečenje je isto: učestalim dijalizama odstraniti što više tečnosti iz organizma).

Stanje kada u organizmu nema dovoljno tečnosti, lekari zovu hipovolemija, a to zapravo znači nedovoljan volumen tečnosti u krvnim sudovima, u tkivima i međućelijskom prostoru. To stanje se ispoljava kao dehidratacija, suvoća kože i sluznica, slabost, promuklost, grčevi, nizak krvni pritisak, itd.itd.  Hipovolemija takođe ima svoje komplikacije i posledice po organizam, a jedna od njih je i da udružena sa niskim krvnim pritiskom može doprineti trombozi AV fistule ili grafta.

Idealna situacija je kada organizam nije ni u hipervolemiji, niti u hipovolemiji, a to stanje se naziva euvolemija, tj. to je stanje kada postoji optimalna količina tečnosti, odnosno vode, u organizmu. Takvo stanje nam može obezbediti samo normalno-funkcionišući bubreg.  Sa funkcionalnim bubregom niko ne mora da brine oko svoje „suve“ telesne težine. Čak i ako je pojedinac nemaran u odnosu na svoje potrebe za unosom tečnosti, zdrav bubreg će mu dosta dugo i vrlo precizno održavati stanje optimalne hidriranosti.

Zato je određivanje te optimalne, ciljne, euvolemijske, idealne ili tzv.”suve” telesne težine u bolesnika koji su zbog potpune bubrežne slabosti na dijaliznom lečenju – oduvek bilo vrlo komplikovano.

I pored brojnih metoda i tehničkih pomagala, određivanje ”suve” telesne težine je i danas u značajnoj meri podložno subjektivnosti ispitivača. U zdravih osoba, bubreg ima centralnu ulogu u održavanju optimalne hidriranosti organizma, ali uz pomoć brojnih neurohumoralnih povratnih sprega sa drugim tkivima i organima.

U bubrežnoj insuficijenciji, kada ne funkcioniše taj ključni organ u kontroli optimalne hidracije organizma, dijalizni lekar je taj koji mora odlučiti kako zameniti tu prirodnu funkciju bubrega, a uz pomoć tehnologije i aparata za hemodijalizu.

U tom cilju preporučeni su sledeći postupci:

1. prikupljanje anamnestičkih podataka o prethodnoj telesnoj težini pacijenta, težini koju je pacijent imao u fazi kada nije imao bubrežnu insuficijenciju. (Ovi podaci su obično nedostupni ili nepouzdani, jer je od te faze obično proteklo mnogo vremena, a u fazi kompenzovane bubrežne slabosti, pacijent je bio pod dejstvom lekova i dijeta, koji su značajno uticali na njegovu telesnu težinu. Tako podaci prikupljeni na ovaj način pružaju samo orijentacionu informaciju o ciljnoj telesnoj težini koju treba odrediti za dijaliznog pacijenta);

2. detaljan klinički pregled pacijenta; podrazumeva proveru postojanja kliničkih znakova viška tečnosti tj. hipervolemije (otoci, hepatojugularni reflux, distendirane vratne vene, ascites, itd.) ili manjka tečnosti, tj. hipovolemije (klinički znaci dehidratacije, tipični nalazi na koži i sluznicama). (Informacije dobijene ovim obaveznim postupkom moraju se ipak korelirati sa ostalim, jer npr. klinički znaci hipervolemije su praktično identični simptomima i znacima srčane dekompenzacije);

3. analiza vrednosti krvnog pritiska: vrednosti krvnog pritiska se često koriste kao orijentir u proceni volumnog statusa dijaliznog pacijenta, po sistemu: visok pritisak znači i višak vode u organizmu. Ipak, činjenica je da se etiologija hipertenzije ili hipotenzije, ne može svesti samo na višak ili manjak tečnosti, odnosno na hiper- ili, hipo-volemiju. Pritisak = volumen x otpor, tako da moramo uzeti u obzir i drugu varijablu, a to je otpor protoku u krvnim sudovima;

4. određeni laboratorijski pokazatelji hiper- ili hipo-volemije: vrednosti elektrolita i osmolalnost plazme (OPP), vrednosti hematokrita, koncentracije proteina ili albumina u plazmi. (Ovi parametri su podložni raznim drugim uticajima, npr. na vrednost Hct utiče terapija eritropoetinom, na koncentracije albumina i proteina utiče i sintetska funkcija jetre, stanja malnutricije i inflamacije, a na koncentracije elektrolita i osmolalnost plazme mogu da utiču interkurentna stanja, kao što je npr. proliv (dijareja), povraćanje i dr. stanja. Uglavnom, samo iz navedenih laboratorijskih analiza ne može se odrediti optimalna telesna težina pri kojoj je pacijent u euvolemiji);  

5. ehosonografska ispitivanja (ima dosta objavljenih publikacija da se ultrazvučnim merenjem dijametra vene kave inferior (IVCD) može utvrditi hiper- ili hipo-volemija u dijaliznog pacijenta. Ipak, preporučene vrednosti IVCD koje bi korelirale sa optimalnom telesnom težinom nisu opšteprihvaćene zbog velikih interindividualnih varijacija, kao i zbog značajne subjektivnosti pri merenju IVCD). Slično je i sa upotrebom ehokardiografskih ili Doppler podataka u svrhe procenjivanja suve telesne težine;

6. određivanje vrednosti atrijskog natriuretskog peptida (ANP) u serumu pacijenta. (ANP se oslobađa iz atrijskih ćelija pri visokom intraatrijalnom pritisku, dakle i pri hipervolemiji. Ali, osim što povišene vrednosti  mogu biti i u stanjima srčane dekompenzacije, ostaje pitanje koje vrednosti su validne za procenu optimalne telesne težine ili npr. hipovolemije). Isto vredi i za BNP, (engl. brain natriuretic peptide, koji se oslobađa pri širenju leve komore);

7. određivanje nekih drugih humoralnih faktora, npr. cikličnog-3’-5’-gvanozin-monofosfata, zatim određivanje peptida vezanog za gen kalcitonina (engl. CGRP) nisu ušli u rutinsku dijaliznu praksu;

8. određivanje bioimpedance. (Merenje provodljivosti elektriciteta kože i potkožnog tkiva je zahvaljujući savremenim uređajima jednostavno, može se primenjivati i intradijalizno, rezultati su reproducibilni i služe za procenu sadržaja intracelularne i intravaskularne vode. Ipak, na vrednosti bioimpedance utiče temperatura tela, koncentracija jona u telesnim tečnostima, a ovom metodom se slabo ili nikako, ne detektuje odstranjivanje tečnosti tokom HD);

9. monitoring volumena krvi tokom hemodijalize (aparati koji optičkom refrakcijom ili ultrazvučnim signalima mere promene gustine krvi, u odnosu na početnu vrednost, prikazuju dakle, samo relativne vrednosti, koje imaju velike interindividualne varijacije);

10. I pored svih navedenih postupaka, u praksi se održalo empirijsko određivanje optimalne telesne težine „metodom“ pokušaj – greška, ili takozvane ’empirijske korekcije ultrafiltracije’. Naime, pri redovnim hemodijalizama ultrafiltracija se određuje tako da se, postepeno, svaki put pacijentu smanjuje telesna (postdijalizna) težina, za 200-300 grama. U hemodijaliznom tretmanu pri kojem pacijent bude imao tegobe ili komplikacije (grčeve, hipotenziju i sl. tegobe) koje ukazuju na preveliko odstranjenje tečnosti, zaustavi se dalja ultrafiltracija, zabeleži se ta telesna težina pri kojoj su nastupile komplikacije i pri sledećim tretmanima ultrafiltracija se podešava tako da se dostigne vrednost (postdijalizne) telesne težine koja je neposredno iznad vrednosti pri kojoj je pacijent imao tegobe (to je obično 100-300 grama iznad „kritične“ postdijalizne težine). Ta se vrednost onda nazove ciljna ili „suva“ telesna težina, iako ni ta težina najverovatnije nije optimalna, odnosno idealna, ali je jedina ostvariva hemodijalizama.

Ovakvo određivanje se preporučuje najmanje jednom mesečno, da bi se iz više pokušaja tačnije procenila ”suva” telesna težina i da bi se pratile njene (neizbežne) promene.

Takođe, neki noviji vodiči i preporuke za kliničku praksu izostavljuju ovakvo određivanje ”suve” telesne težine, jer ga smatraju nekorektnim postupkom prema pacijentu, dakle, dovodi se u pitanje etičnost ispitivača, koji na opisani način dolazi do dijagnostičkih podataka.

Podrazumeva se da se provera suve tt postepenim smanjivanjem ukupne telesne težine ultrafiltracijama može vršiti samo ako su se pacijenti pridržavali dijetnih ograničenja i imali mali donos između dve dijalize. Iskustveno se smatra da ultrafiltracija do 4% telesne težine ili manje od 10 ml/h po kg t.težine neće dovesti do komplikacija (grčevi, pad pritiska i sl), dok su kod većih volumena ultrafiltracije ove komplikacije praktično neizbežne, te njihovu pojavu tada ne možemo tumačiti kao dostizanje suve tt.

Već iz samog opisa „metode“„pokušaj – greška“, proističe da ovako određena ”suva” telesna težina predstavlja zapravo težinu koja se, uz pacijentovo pridržavanje dijetnih ograničenja, može dostići dijaliznim tretmanima, ali ona sigurno ne odražava i pravu optimalnu telesnu težinu koju bi pacijent imao sa funkcionišućim bubregom (da je to tako lekari se uvere posle transplantacije, kada isti pacijent sa funkcionalnim bubregom smanji telesnu težinu za dodatnih 5-8 kg).

Takođe, ukoliko se ovakvom ’metodom’, za vrednost optimalne telesne težine proglasi vrednost pri kojoj je pacijent zapravo bio u stanju hipovolemije (a bez izraženijih tegoba, verovatno usled adekvatnog kompenzatornog regulisanja ili nekog farmakološkog sredstva), onda je izvesnost nastupa komplikacija (grčevi, pad pritiska) pri narednim hemodijalizama sigurno veća (sve do ponovne procene ”suve” telesne težine).

 .

DijaBloG – ST

.

ZAVRŠNICA PROVERAVANJA SUVE TELESNE TEŽINE U NAŠIM DIJALIZNIM CENTRIMA

Drasticno odredjivanje suve TTBEZ REČI

(iz gambrovih ‘Basics’)

.

.     .    .

.

Picture1b

OSNOVI HEMODIJALIZE

OSNOVI HEMODIJALIZE

(stručno-medicinski aspekt)

U V O D

Hemodijaliza predstavlja razmenu između krvi pacijenta i rastvora elektrolita sličnog normalnoj krvi, preko polupropustljive membrane. Ova razmena odstranjuje otpadne produkte iz krvi pacijenta i dovodi do uspostavljanja gotovo normalnog bilansa elektrolita. Kada se hemodijaliza ponavlja redovno, nekoliko puta nedeljno, (odatle i termin „redovni dijalizni tretman“ ili „hronična hemodijaliza„) ona teoretski može omogućiti neograničeno preživljavanje pacijenata čiji bubrezi više ne funkcionišu.

Istorijski, lečenje hemodijalizom bilo je nekada ograničeno na pacijente sa kratkotrajnom akutnom bubrežnom insuficijencijom, budući da je za svaku seansu morao biti hirurški postavljen kateter i u arteriju i u venu. Na ovaj način, broj dijaliza po pacijentu je bio ograničen. Godine 1960. B.H.Scribner i W.E.Quinton su uspeli da obezbede protok arterijske krvi u venu jednom kanilom koja je ostavljena na istom mestu radi ponavljanja postupka dijalize.

Ovo otkriće je u početku bilo prihvaćeno sa skepticizmom, ali njegovi dalji uspesi, kao i savremena transplantacija bubrega, stvorili su pravu revoluciju u lečenju terminalnog stadijuma bubrežne insuficijencije. Hronične hemodijalize su u početku bile primenjivane samo kod malog broja pacijenata, ali je od tih 60-ih godina XX veka njihova primena narasla do te mere da se u svetu danas dijalizira više od 1,5 miliona uremičnih bolesnika i oni žive zahvaljujući hroničnoj hemodijalizi.

Ovaj relativno kratak period je bio veliki tehnički izazov da se skrati vreme dijalize i ista učini sigurnijom i efikasnijom. Na taj način je, zahvaljujući obimnim istaživanjima mehanizama kliničkih poremećaja bubrežne insuficijencije, nastao veliki napredak u lečenju bubrežne insuficijencije u svakom stadijumu.

I. INDIKACIJE ZA REGULARNO LEČENJE DIJALIZOM

U sledećim poglavljima će regularni dijalizni tretman (RDT) biti označavan kao „hronična hemodijaliza“.

I.1.    Kriterijumi za otpočinjanje hronične hemodijalize

Cilj hronične hemodijalize je da omogući preživljavanje pacijentima čija je hronična bubrežna insuficijencija dostigla krajnji stadijum. Ovaj stadijum se obično definiše smanjenjem vrednosti glomerularne filtracije do ispod 7% normalne funkcije nefrona (nefron je osnovna strukturna i funkcionalna jedinica bubrega). U završnom stadijumu bubrežne insuficijencije, glomerularna filtracija može biti procenjena na osnovu vrednosti uklanjanja (klirensa) ureje i kreatinina urinom, skupljenim u toku 24 časa. U praksi se ovo obično izražava, u odraslog pacijenta, nivoom kreatinina u krvi od 7-10 mg/dl (650-900 ummol/L).

U prvim danima hronične dijalize njene mogućnosti su bile ograničene, pa su morali biti utvrđeni prioriteti za prihvatanje pacijenata na tu vrstu lečenja. Prihvatani su obično mlađi ljudi koji su bili hranioci porodica i bez teških vanbubrežnih komplikacija, za koje se smatralo da se mogu dobro rehabilitovati pomoću hronične hemodijalize. Danas u većini razvijenih zemalja postoji dovoljno mogućnosti za dijaliziranje, tako da nema selekcije po tipu bubrežne bolesti, uzrastu, veri, rasi, polu ili ekonomskom statusu pacijenta.

Međutim, treba prihvatiti neke medicinske kontraindikacije za hroničnu hemodijalizu. One su izazvane ograničenjima vezanim za tehniku sprovođenja. Tako se hronična hemodijaliza obično ne preporučuje za pacijente koji su :

1.  fiziološki previše stari ili koji imaju jedan ireverzibilni pad opšteg fizičkog statusa,

2.  teško mentalno poremećeni tj. imaju tešku i neizlečivu psihičku bolest,

3.  imaju izraženu srčanu (koronarnu) insuficijenciju,

4.  imaju odmaklu malignu bolest.

5.  imaju težak poremećaj koagulacije krvi.

S druge strane, velika sloboda izbora dijalizne metode je moguća kod starijih pacijenata ili onih sa sistemskom bolešću. Kada postoji dobar fizički status i nema većih vanbubrežnih komplikacija, onda nema nikakvih kontraindikacija za hroničnu hemodijalizu, ni kod pacijenata u poodmakloj životnoj dobi. Tako kod svakog pacijenta, odluka za ili protiv hronične hemodijalize treba da se zasniva na mogućim rizicima koje predstavlja ovo lečenje i na dobitima kojima može da izmeni kvalitet života.

I.2.  Bubrežne bolesti koje dovode do hronične hemodijalize

„Primarne“ bubrežne bolesti, tj. one koje obuhvataju samo bubrege ili urinarni sistem, su nekada bile najčešći uzroci propadanja i destrukcije bubrega, i one su obuhvatale više od 90% pacijenata koji su prvi lečeni pomoću hronične hemodjalize. Glomerulonefritis je predstavljao najčešću formu ovih primarnih bolesti. Njegova učestalost značajno je veća kod muškaraca, nego kod žena, ukazujući ili na veću učestalost ili bržu evoluciju glomerularnih bolesti u muškaraca. Žene, međutim, imaju veću učestalost hroničnog pijelonefritisa (upale kanalnog sistema bubrega). Danas do hemodijalize ubedljivo češće dovode „sekundarne“ bubrežne bolesti, a među njima su najčešće  šećerna bolest i povišeni krvni pritisak, koji unište krvne sudove svih organa, a posebno bubrega.

Učestalost različitih tipova bubrežnih bolesti, posmatrana u pacijenata na hroničnoj dijalizi, je različita u različitim državama i na različitim kontinentima. Tako na primer, može se zapaziti da je procenat pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom zbog sistemskih bolesti od oko 1% do više od 10% za pacijente prihvaćene na regularni dijalizni tretman u pojedinim regionima.

U pogledu starosne strukture, poslednjih 20 godina uočava se izraziti porast broja pacijenata srednjeg i starijeg životnog doba primljenih na lečenje hroničnom hemodijalizom. Ranije je broj pacijenata preko 50 godina na hroničnoj hemodijalizi bio ispod 15%, zatim je postepeno rastao na više od 33% dijaliznih pacijenata, a danas njihov broj prelazi 50% svih novih HD pacijenata. Sličan razvoj se zapaža svuda u svetu. Populacija pacijenata na hemodijalizi raste prema starijim, a dužina života se dalje povećava samim lečenjem pomoću hemodijalize. U vezi starosnog doba i dužine života zapažaju se i izvesni posebni tipovi komplikacija među pacijentima na dijalizi.

I.3.  Procena potreba za hemodijalizama

Potrebe za hemodijalizama se procenjuju na osnovu poznavanja broja novih pacijenata koji svake godine dospevaju u finalni stadijum bubrežne insuficijencije. Utvrđeno je da svake godine 50-200 novih dijaliznih pacijenata dolazi na milion stanovnika (zavisno od regije), gde nisu jasno izdvojene granice starosti.

Zahvaljujući dugom preživljavanju pacijenata na hroničnoj hemodijalizi, potrebe za centrima za hemodijalizu su velike. Ovaj problem može biti rešen samo uspešnijom bubrežnom transplantacijom. Tako bi, transplantacija bubrega trebalo da se podrazumeva za svakog pacijenta na hemodijalizi ispod 60 godina starosti. Posle 65 godina, samo izuzetni slučajevi treba da dobiju transplantat, zbog značajno smanjene tolerancije na imunosupresivno lečenje.

II.  POSLEDICE GUBITKA BUBREŽNE FUNKCIJE: MEHANIZMI „UREMIJSKE TOKSIČNOSTI“

Normalni bubrezi obavljaju  tri osnovne funkcije:

1.  ekskrecija (izlučivanje) otpadnih produkata metabolizma

2.  regulaciju vodeno-elektrolitske ravnoteže

3.  endokrine i metaboličke funkcije

Pošto je hronična hemodijaliza čisto fizički proces, ona može predstavljati, bar delimično zamenu za izgubljene prve dve funkcije. Međutim, endokrine i metaboličke funkcije su van uticaja dijalize, za njih je neophodno prisustvo funkcionišućeg bubrežnog parenhima i zato je transplantacija uspešnija od HD u zameni bubrežnih funkcija.

U ovom tekstu pa nadalje, biće reči o posledicama potpunog ili totalnog gubitka bubrežnih funkcija, ustanovljenog pomoću merenja preostale glomerularne filtracije i čija je vrednost manja od 5 ml/min, što i jeste završni stadijum bubrežne insuficijencije. Kao parametar poređenja, što se tiče uklanjanja otpadnih produkata, hemodijalizom se stepen bubrežne slabosti vraća samo jedan korak unazad, tj. na preterminalni nivo (IV od V), odnosno hemodijalizama ostvarujemo stanje slično onom kod pacijenta sa glomerulofiltracionom vrednošću klirensa kreatinina oko 20 ml/min.

II. 1.  Rezultati gubitka ekskretorne funkcije

Kod zdravih osoba, svi metaboliti koji nastaju iz katabolizma (razgradnje) azota se eliminišu pomoću bubrega. U bubrežnoj insuficijenciji, ovi metaboliti se akumuliraju u krvi i tkivima proporcionalno stepenu gubitka bubrežne funkcije. Njihova toksičnost je odgovorna za mnoge kliničke i biohemijske poremećaje koji se vide u uremičnih bolesnika. Međutim, nije još moguće da se precizno optuži jedan ili nekoliko pojedinačnih metabolita za poremećaje vezane za uremiju, jer tih ‘uremijskih toksina’ ima na hiljade, a i njihove međusobne reakcije su takođe kompleksne i nepotpuno razjašnjene. Uglavnom, uremija se ne može posmatrati samo kao stanje intoksiciranosti organizma otpadnim produktima, jer u uslovima nepostojanja bubrežne funkcije i mnoge normalne supstance ili njihove kombinacije, počinju ‘nenormalno’ delovati na organizam.

II. 1.1. Urea, kreatinin i acidum uricum

Kvantitativno, urea je najvažniji metabolit azota. Ona se slobodno širi kroz sve vodene prostore tela; njena intracelularna koncentracija  je isto tako visoka kao i ona u krvi. Rezultat je znatno nakupljanje ureje u telu uremičnog pacijenta. Ukupna telesna ureja može biti ispitana množenjem koncentracije ureje krvi sa ukupnom telesnom vodom (približno 60% telesne težine). Na ovaj način kod jednog pacijenta čija je težina 70 kg i koji ima 300 mg/100 ml  koncentracije ureje u krvi (50 mmol/l), ukupna akumulisana urea u  krvi je približno 120 grama.  Sve dok koncentracija ureje u krvi ostaje ispod 300-400 mg/100 ml, ona nema toksični efekat sama po sebi. U koncentracijama višim od ovog nivoa, urea može izazvati digestivne i neurološke manifestacije kao što su nauzea (mučnina), povraćanje i pospanost.

Kreatinin i acidum uricum (mokraćna kiselina) nemaju toksične efekte u koncentracijama koje se otkrivaju u kliničkoj praksi. Međutim, nagomilavanje acidum uricuma može izazvati giht („sekundarni giht“), tj. akutne bolove u zglobovima ekstremiteta.

II. 1.2.  Drugi metaboliti azota male molekularne težine

Mnogi drugi metaboliti azotnog katabolizma su nađeni u plazmi uremičnih pacijenata. Samo glavne supstance će biti spomenute:

1. guanidinski derivati – potiču iz prstena ureje i oni su druga najveća grupa proteinskih katabolita. Tri od njih imaju dokazane toksične efekte:

a) guanidin sukcinilska kiselina koči aktivaciju trećeg trombocitnog faktora i agregaciju trombocita. Ona može igrati ulogu u tendenciji ka krvavljenju koja se javlja u odmakloj uremiji (potpunoj bubrežnoj insuficijenciji).

b) metilguanidin je (eksperimentom) dokazani uzročnik digestivnih i neuroloških smetnji.

c) guanidinopropionska kiselina in vitro vrši depresiju, smanjuje aktivnost, glukozo-6-fosfat dehidrogenaze eritrocita, oštećujući njihovu otpornost na oksidirajuća sredstva. Ona može biti na ovaj način uključena u povećanu autohemolizu koja se pojavljuje kod uremičnih pacijenata (videti post: Opasnosti tokom HD, hemoliza).

2. fenolni derivati – smatra se da su umešani u uremičnu trombopatiju, da koče aktivnost nekih moždanih enzima. Oni pokazuju veliki afinitet prema proteinima  plazme i stoga slabo difunduju kroz dijaliznu membranu uprkos njihovoj maloj molekularnoj težini.

3. alifatični amini – naročito dimetil i trimetilamin se shvataju kao neurotoksični,

4. mioinositol, koji je davno otkriven, pokazao je neurotoksičnost in vitro, ali njegovi efekti in vivo još su kontroverzni.

5. amonijak se stvara iz ureje crevnog sadržaja pomoću ureaze crevnih bakterija. Kada je krvna ureja preko 300 mg/100ml (50 mmol/l), povećana koncentracija amonijaka vezana za intestinalnu mukozu može biti odgovorna za digestivne smetnje.

Većina gore pomenutih metabolita imaju nisku molekularnu težinu, ispod 500 Daltona. Oni se zato lako šire/raspršuju kroz dijaliznu membranu, sa izuzetkom onih koji su snažno vezani za proteine, kao što su fenoli.

II. 1.3.   Toksini velike molekularne težine: „middle molecules“ – srednji molekuli

Gore pomenuti, toksini male molekulske težine, objašnjavaju samo deo poremećaja koji se zapažaju u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji. Kada bi svi poremećaji nastajali samo usled nakupljanja lako difuzibilnih toksina niske molekularne težine, onda bi ti poremećaji trebalo da budu potpuno korigovani pomoću hronične hemodijalize. Međutim, neke  komplikacije, kao što je uremijska polineuropatija, mogu biti uporne ili se čak pogoršati kod pacijenata lečenih pomoću hronične hemodijalize. To se dešava čak i onda kada je uklanjanje ureje i drugih otpadnih produkata niske molekularne težine naizgled sasvim zadovoljavajuće, ali se na primer, polineuropatija uvek poboljšava posle uspešne bubrežne transplantacije.

Ove činjenice ukazuju na moguću odgovornost metabolita više molekularne težine, koji se sporije filtriraju preko običnih dijaliznih membrana. Iz ovih zapažanja rodila se hipoteza o „middle molecules“ ili srednjim molekulima, koju su promovisali Babb Scribner i saradnici. Oni su zapazili da dok „neadekvatna hemodijaliza“ često dovodi do uremijske polineuropatije, ta ista polineuropatija se ne nalazi u pacijenata na hroničnoj peritonealnoj dijalizi, uprkos visokim vrednostima ureje i kreatinina u krvi CAPD bolesnika. Oni su takođe zapazili da je peritonealna membrana mnogo propustljivija za srednje molekule nego što je to standardna (tada kuprofanska) membrana. Ovo je takođe tačno, u manjem stepenu, za molekule koje su težine 5000 daltona, koje su oni nazvali „middle molecules“ ili srednji molekuli. Mada hemijska priroda ovih supstancija još nije rasvetljena, a čak je i njihovo postojanje kontroverzno, hipoteza je dala jedan snažan stimulans za rad na izučavanju i razumevanju manifestacija uremijske toksičnosti. Iz teoretskih razloga se smatra da je uklanjanje ovih supstanci manje zavisno od nivoa dijaliznih protoka krvi i dijalizata, a više od površine membrane koja se koristi i od broja sati provedenih na dijalizi. Ovo je izrazio Scribner kao hipotezu „kvadratni metar na sat“. Dva su klinička dokaza podržala ovu hipotezu. Prvo, kod dijaliznih pacijenata koji imaju polineuropatiju, pojačavanje dijalize, produžavanjem trajanja dijaliza tokom nedelja ili povećanjem površine membrane, dovodilo je do kliničkog poboljšanja. Drugo, upotreba membrana za velikom propustljivošću  za srednje molekule, kao  što su high-flux polisulfonske membrane, poboljšava postojeću polineuropatiju ili usporava njen razvoj, i bez povećanja vremena dijaliziranja.

Bergatromov tim je, koristeći gel hromotografiju visokih performansi, pokazao visoke pikove koji su odgovarali molekulima težine 1.500 Daltona u plazmi pacijenata na dijalizi koji su imali loš opšti status, lošu uhranjenost, ili pojave perikarditisa ili infekcije. U svim laboratorijama, hromatograske analize plazma ultrafiltrata uremičnih pacijenata pokazivale su značajno izražen pik samo kod onih koji su imali polineuropatiju. Ovaj pik nazvan je frakcija b4 i ona odgovara molekularnoj težini od 1.300 do 1.500 daltona. On rapidno iščezava posle prvih nekoliko kvalitetnih dijaliza. Sličan pik takodje je nadjen u urinu zdravih osoba, ali ne i u njihovoj plazmi. Proučavanja koja su u toku (EUtox) pokušavaju da identifikuju sve vrste uremijskih toksina i stepen njihove štetnosti na organizam dijaliznog pacijenta.

II.1.4. Ostali mehanizmi prisutni kod uremične toksičnosti

Dva druga mehanizma koja nisu direktan rezultat zadržavanja toksičnih metabolita učestvuju u određenim toksičnim manifestacijama.

  • Prvi se odnosi na hormonalne promene zapažene kod uremije, kao što su povećanje plazmatskih nivoa paratiroidnog hormona ili glukagona, koje nastaju uglavnom zbog loše razgradnje hormona (katabolizma) u obolelim bubrezima. Ovakva povećanja hormona dovode do važnih metaboličkih poremećaja. Prema N.S. Brickeru, „trade – off“ hipoteza, „treba da se plati cena“ za pokušaj održavanja elektrolitnog balansa kalcijuma povećanom proizvodnjom parathormona. Nedostaci povećanja nivoa cirkulišućih hormona, osobito paratiroidnog hormona, prevazilaze njegove kompenzatorne efekte na podizanje nivoa kalcijuma.
  • Drugi se odnosi na efekat zadržavanja uree usled stimulacije nekih intermedijarnih enzima azotnog metabolizma. Postoji povećanje uree od strane gvanidinskih derivata, kao i povećana sinteza uree preko jetre i verovatno povećanje i srednjih molekula; s druge strane sinteza muskularnih proteina se smanjuje. Tako, promene u azotnom metabolizmu u uremiji rezultiraju povećanjem stvaranja toksičnih azotnih produkata i povećanim gomilanjem toksičnih otpadnih azotnih produkata i neželjenim smanjenjem muskularne mase.

II.2. Posledice smanjenja ekskrecije vode i elektrolita

Čak i u poodmaklom stadijumu bubrežne insuficijencije, preostali (rezidualni) nefroni pokazuju značajnu sposobnost regulacije ekskrecije elektrolita i vode, održavajući tako elektrolitni i vodeni balans u organizmu. Medjutim, kada broj funkcionišućih nefrona padne ispod 5% od normalnog, adaptacija više nije moguća. U tom slučaju niti se može uklanjanje otpadnih produkata korektno odraditi, niti se može održati elektrolitski balans. Klinički i biohemijski znaci nekompenzovane (!) uremije se pojavljuju i zamena bubrežne funkcije hemodijalizom tada postaje neophodna.

Kada pacijent sa uremijom počinje sa hroničnom dijalizom, diureza se obično smanjuje zbog toga što se osmotska diureza (!) uzrokovana ureom, smanjuje. Diureza postaje obično manja od 1.000 ml/dnevno. Ona može čak da se smanji i na 0 ml dnevno, što se naziva anurija.

Iz ovoga proizilazi da kod dijaliznih pacijenata, elektrolitni i vodeni bilans postaje sasvim ili skoro sasvim, zavisan od hemodijalize.

II.2.1. Voda: ona se gomila izmedju dve dijalize i eliminiše se samo ultrafiltracijom za vreme trajanja dijaliznog tretmana. Bilo kakav višak tečnosti koji je unet u organizam dovodi do trenutne ekspanzije volumena tečnosti u organizmu. Kada se uzmu u obzir i  nevidljivi gubici vode isparavanjem preko respiratornog trakta (dahom), zadovoljavajući bilans volumena tečnosti se obično postiže unošenjem 500-700 ml vode iznad količine rezidualne (preostale) diureze, tj 24h-urina. Tako, kod pacijenta na hemodijalizi koji ima srednju vrednost izmokravanja urina od 500 ml, unos tečnosti trebao bi dnevno da iznosi 1.000 ml. Pri čemu treba znati da i veći deo hrane, je takođe voda. Nedovoljno pridržavanje ograničenja vezanih za pijenje tečnosti dovodi do nakupljanja viška vode u organizmu, do pojave otoka, srčane slabosti i gušenja.

II.2.2. Natrijum: problem izlučivanja natrijuma sličan je onom kao kod vode. Koncentracija natrijuma u krvi kod pacijenata koji imaju rezidualnu diurezu najčešće je oko 140 mmol/l. Veći deo natrijuma koji se unese izmedju dijaliza, mora se ukloniti difuzijom i ultrafiltracijom za vreme sledeće dijalize, inače će doći do porasta krvnog pritiska i vode u organizmu.

II.2.3 Kalijum: Kalijum koji se nalazi u hrani (ili koji može nastati od unutrašnje razgradnje ćelija u organizmu) dovodi do rapidnog povećanja koncentracije kalijuma u krvi i može da rezultira životno ugrožavajućom hiperkalijemijom. Urinarna ekskrecija kalijuma kod dijaliznih pacijenata je vrlo mala, čak i kod onih sa nešto očuvane preostale diureze. Zato se uneti kalijum mora ukloniti za vreme trajanja dijalize, što danas nije problem, ali često se takodje mora voditi računa da se između dijaliza ne unese previše kalijuma, jer će to dovesti do usporavanja i prestanka rada srca.

II.2.4. Bikarbonati: 60 do 100 miliekvivalenata H+ jona dnevno (kiselina) koji potiču iz intermedijarnog metabolizma pokrivaju se bikarbonatima plazme. Regeneracija bikarbonata plazme osigurana je bikarbonatnim i acetatnim jonima iz dijalizne tečnsoti,  čiji se nivo danas može i individualno podešavati tokom HD tretmana.

Jasno je da unošenje natrijuma, kalijuma i fosfora, treba smanjiti izmedju dijaliziranja.

II.3 Rezultat gubitka endokrinih metaboličkih funkcija.

Glavne endokrine funkcije koje su smanjene ili izgubljene pri terminalnom stadijumu bubrežne bolesti su:

­stvaranje ili aktivacija eritropoetina, bubrežnog hormona koji stimuliše stvaranje zrelih crvenih krvnih zrnaca. Zbog jako smanjenog nivoa plazmatskog eritropoetina, pacijenti sa bilateralnom nefrektomijom (odstranjenim bubrezima) imaju izuzetno izraženu anemiju;

­hidroksilacija 25 0H vitamina D3 u aktivni metabolit, 1,25 (OH)2 vitamin D3 koji stimuliše intestinalnu apsorpciju kalcijuma i fosfora i potreban je za mineralizaciju skeleta (okoštavanje).

­Renin-angiotenzin sistem, koji je promenjivo oslabljen. U nekim slučajevima (posebno kod pacijenata sa vaskularnim ili glomerularnim bubrežnim bolestima), prekomerna sekrecija renina može dovesti do arterijske hipertenzije. Kod drugih (posebno kod anefričnih pacijenata, bez ijednog bubrega), nedostatak sekrecije renina često pobudjuje tendenciju ka permanentnoj hipotenziji, niskom krvnom pritisku.

Smanjenje ili gubitak metaboličkih funkcija bubrega odgovorni su za slabu inaktivaciju peptidnih hormona kao što su inzulin, glukagon, kalcitonin i paratiroidni hormon, i doprinosi povećanoj moći toksičnih plazma nivoa ovih hormona.

III OSNOVNI PRINCIPI HEMODIJALIZE

Hronična hemodijaliza zamenjuje ekskretorne funkcije i funkcije homeostaze (održavanja ravnoteže) vode i elektrolita, koje vrši zdravi bubreg. Ovo se postiže neprestanom izmenom vode i rastvorljivih materija preko polupropustljive membrane, koja razdvaja pacijentovu krv od dijalizne tečnosti, čiji je sastav sličan sastavu normalne ekstracelularne tečnosti. Hidrostatički gradijent pritiska koji se stvara (pumpom) izmedju krvi i dijalizata, uklanja (ultrafiltracijom) višak vode nakupljen izmedju dva dijalizna tretmana.

3.1. Dijalizator

Dijalizator je uređaj u kome se vrši razmena izmedju krvi i dijalizne tečnosti. U osnovi, on sadrži dovoljan broj polupropustljivih membrana, kojima su razdvojena dva prostora, jedan u kome teče pacijentova krv i drugi gde teče dijalizna tečnost. Ovi protoci se celo vreme dijalize odigravaju u suprotnim smerovima. Tako uvek sveža dijalizna tečnost propire membrane sa uremijskom krvlju, koja je s druge strane membrane. Zbog kontrasmerova toka krvi i dijalizne tečnosti, celom dužinom dijalizatora se održava skoro isti koncentracijski gradijent rastvorenih supstanci koje su sa obe strane polupropusne membrane.

Veličina prelaska rastvorenih materija se računa po zakonim transfera mase preko semipermeabilne membrane. Transfer mase rastvorenih čestica je količina supstance koja predje iz krvi prema dijaliznoj tečnosti ili obrnuto, po jedinici vremena. Pravac transfera je odredjen odnosom koncentracija rastvorenih čestica u krvi i u dijaliznoj tečnosti, kao i pritiscima koji postoje sa obe strane membrane.

Količina rastvorenih čestica uklonjenih iz krvi u jednom datom vremenskom periodu (N) je razlika izmedju koncentracije ovih čestica koje ulaze u dijalizator (CBi x QBi) i one nadjene na izlaznom protoku (CBo x QBo) ili

N = (CBi x QBi) (CBo x QBo)

ili N = (ulazna koncentracija u krvi x ulazni protok krvi) – (izlazna koncentracija x izlazni protok krvi)

Količina rastvorene čestice uklonjene iz krvi je, svakako, jednaka onoj nadjenoj u dijaliznoj tečnosti u isto vreme, ili:

N = (QDo x CDo) – (QDi x CDi)

Ove formule se upotrebljavaju da se ocene perfomanse dijalizatora i o njima će biti diskutovano na drugom mestu u tekstu.

Transfer mase preko semi-permabilnih membrana obuhvata dva osnovna mehanizma: raspršivanje, difuziju (ili kondukcioni transfer) i ultrafiltraciju (ili konvekcioni transfer).

III.2. Difuzioni (ili kondukcioni) transfer

Difuzioni transfer je pasivni transfer rastvorenih supstanci preko membrane, a bez transfera rastvarača.

Količina čestica koja prelazi membranu difuzijom (Nd) zavisi od tri faktora:

Nd = Ko x A x  ∆CM

3.2.1 ∆ CM  je srednji gradijent koncentracije čestice na obe strane  membrane. Za maksimalni transfer, on treba da bude što je moguće viši. Ovo je slučaj kada je neka čestica odustna u dijaliznoj tečnosti kao što je to u kontrasmernoj jednoprotočnoj (singl-pass, counter – current flow) dijalizi.

3.2.2.    A  je efektivno polje dijalizne površine tj. deo membrane efektivno odgovoran za difuziju. Ova površina može biti povećana sa dizajnima koji, napr. smanjuju uglove gde krv ne cirkuliše. Isto tako je moguće da se upotrebi nekoliko dijalizatora paralelno ili da se primene dijalizatori koji imaju membrane velike površine. Ograničavajući faktor u svakom slučaju je zapremina ekstrakorporalne krvi koja se zahteva. Volumen ekstrakorporalne cirkulacije ne sme da pređe količinu koja bi mogla dovesti do slabosti ili kolapsa pacijenta, a to je približno 300 ml.

3.2.3.   Ko je koeficijent ukupne totalne permabilnosti dijalizatora. On predstavlja transfer mase neke supstance preko dijalizne membrane dijalizatora. Da bi se uklonila iz krvi u dijalizat, svaka molekula mora prvo da difunduje kroz krv, onda kroz dijaliznu membranu i konačno kroz dijaliznu tečnost. Svaki od ovih prostora predstavlja otpor ovom transferu, izražen na sledeći način: RB, RM i RD. Ukupni otpor (Ro) je suma pojedinačnih otpora sva tri prostora, ili:

Ro = RB + RM + RD

 Ukupni koeficijent permabilnosti (Ko) je obrnuti ukupni otpor ili:

Ko = 1/Ro

Da bi se povećao difuzioni transfer otpor svakog prostora mora biti smanjen što je moguće više.

­RB može biti smanjen smanjenjem aktivne veličine krvnog prostora. U početku krvni prostor je bio širok preko 400 mikrona u nekadašnjim pločastim dijalizatorima, dok nisu nove potporne strukture tj. novi dizajni doneli smanjenje i krvnog i dijalizatnog prostora na 3-5 puta manje vrednosti. U standardnim kapilarnim dijalizatorima prečnik krvnih kapilara je sada manji od 100 mikrona.

­RD može biti smanjen povećanjem protoka dijalizata, što rezultira bržim zamenjivanjem slojeva tečnosti koji dodiruju membranu. Vrednost ovog protoka dostiže 0,5 do 1 litar na minut u pločastim ili kapilarnim dijalizatorima, i do 30 litara na minut u dijalizatorima koji upotrebljavaju recirkulacioni sistem sa regeneracijom dijalizne tečnosti.

­ RM ili otpor membrane, može biti smanjen smanjenjem njene debljine. Ograničavajući faktor ovde je postojanje njenog fizičkog otpora. Debljina Cuprophan membrane je na primer, smanjena sa oko 30 na 10 mikrona. Ipak, specijalno dizajnirane, troslojne (deblje, ali) tortuozno-šupljikave, nove sintetičke membrane, kao što su one načinjene od polisulfona, poliamida, polyacrylonitrila i polycarbonata – su se pokazale efikasnije i biokompatibilnije. Njihova permabilnost za sve rastvorljive čestice je mnogo veća od one koju je imao Cuprophan (iako su deblje), naročito za one rastvore odnosno čestice sa molekularnim težinama iznad 1000 daltona. Struktura zida ovih novih membrana znatno smanjuje otpor membrane za srednje molekule.

U zaključku, difuzioni transfer varira znatno od jedne rastvorljive čestice do druge. Što je niža molekularna težina, viša je vrednost transfera. Štaviše, odgovarajući uticaj RM, RB i RD pri ukupnom otporu dijalizatora za difuzioni transfer, varira zavisno od molekularne težine supstance i hemijske prirode membrane. Cuprophan membrane imaju mali RM za rastvorljive čestice malih molekularnih težina kao što su urea i kreatinin, ali taj RM predstavlja više od 50% ukupnog otpora za „srednje“ ili supstance više molekulske težine, kao što su vitamin B12 ili inulin (kao test supstance). Isto tako, sintetske membrane, kao što su poliamix, helixon, poliariletersulfon, polyacrylonitril, polycarbonat ili methylacrylat, poseduju mnogo manji membranski otpor za srednje ili molekule više molekularne težine nego mnogo tanji Cuprophan.

3.3 Ultrafiltracioni (ili konvekcioni) transfer

Ultrafiltracija je istovremni transfer rastvarača, sa delom rastvorenih čestica koje on sadrži, preko membrane.

Vrednost ultrafiltracije (NUF) zavisi od tri faktora:

NUF = T x Cb x Qf

3.3.1 Koeficijenat propustljivosti (T) (Sieving coefficient) neke membrane za odredjenu česticu je odnos izmedju koncentracije čestice u ultrafiltratu i njene istovremene koncentracije u krvi (UF/P). Za rastvorene supstance male ili niske molekularne težine, T je jednako 1, bilo koja membrana da se upotrebljava. Supstancama većih molekularnih težina T progresivno opada, ali to zavisi od prirode membrane. Kada se upotrebljava Cuprophan T pada na 0,60 za vitamin B12 (MW=1,355 daltona) i do 0,32 za inulin (MW = 5.200 daltona). Beta-2-mikroglobulin koji ima MM oko 12000 Daltona je danas reper za utvrđivanje propustljivosti (kvaliteta) membrane. Novije sintetske membrane imaju sieving koeficijent (koeficijent prosejavanja) za beta-2-m  oko 0,60. Pojednostavljeno, to znači da 60% beta-2-m bačenog na tu membranu će i proći kroz nju (biti prosejano). Tehnološki cilj je napraviti membranu koja će propustiti što više svih vrsta toksina, a zadržati korisne materije, kao što je npr. albumin, koji ima MM oko 60000 daltona. Novije vrste dijaliznih membrana sve uspešnije podražavaju osobine glomerulske bazalne membrane (GBM) zdravih bubrega.

3.3.2. Srednja vrednost koncentracije čestica krvi (Cb)

3.3.3. Vrednost filtracije rastvarača, ili vrednost ultrafiltracije (Qf), zavisi od polja efektivne površine i hidraulične propustljivosti membrane i isto tako od transmembranskog hidrostatskog pritiska.

  • Efektivni transmembranski pritisak je algebarski zbir srednjeg pozitivnog pritiska u cirkulaciji krvi, plus srednji pritisak (često negativan ili 0) u cirkulaciji dijalizata, minus osmotski pritisak proteina u području krvi (25 do 30 mmHg).
  • Hidraulična permabilnost je fizičko svojstvo neke odredjene membrane koje definiše njenu sposobnost da propušta rastvarač u odredjenoj jedinici vremena. Pri izjednačenom transmembranskom pritisku, ultrafiltracione vrednosti (KUF) sintetskih membrana su daleko više od onih Cuprophanske ili polycarbonatskih membrana.

U zaključku, ultrafiltracija, ili konvekcija, ima dva vrlo različita efekta. S jedne strane, ona uklanja krvnu vodu, u količini shodno potrebama svakog pacijenta, koje mu procenjuje lekar. S druge strane, ultrafiltracijom se uklanjaju i čestice koje se nalaze u ultrafiltratu plazme, zavisno od individualnog sieving koeficijenta (prosejavanja) svake od njih.

Hidraulična permeabilnost: se izražava u preciznim, ali komplikovanim jedinicama (ml/h/m2/mmHg), koje pokazuju koliko se ml tečnosti ukloni za 1 sat, preko 1m2 površine membrane, a pri pritisku na membrani od 1 mmHg. Nisko-propusne (low-flux) membrane imaju KUF do 20, a visoko-propusne (high-flux) preko 40 ml/h/m2/mmHg. Postoje i tzv. srednje-propusne (mid-flux) membrane, koje imaju KUF od 20-40 ml/h/m2/mmHg.

Važnost ultrafiltracije i difuzije značajno varira zavisno od molekularne težine rastvorljivih materija. Difuzioni transfer nadmašuje konvektivni transport kada su u pitanju male molekule, dok se rastvorljive materije viših molekularnih težina uklanjaju preko membrane po principu konvekcije.

3.4 Vrednosti protoka i pritiska

Dijalizator vrši unutrašnji otpor protoku krvi. Ovaj otpor je viši ukoliko je krvni prostor duži, a debljina krvnog stuba – sloja manja. Rezultat je pad krvnog pritiska (∆ P) kada krv prolazi kroz dijalizator. Ovaj pad pritiska se povećava sa porastom krvnog protoka prema zakonu Poiseuille:

∆ P = 12 mikron L/n1H3 x Qb

Ova jednačina je primeljiva za sve pravougaone kanale: mikron predstavlja viskozitet krvi, n broj prostora, Qb veličinu krvnog protoka, L1 i H dimenzije krvnog prostora.  Za cilindrične prostore (kapilarni dijalizator), jednačina je sledeća:

P=128 mikrona  L/4 x  Qb

gde D je diametar kapilara.

Dijalizatori sa membranama u vidu šupljih cevčica, tzv. kapilarni dijalizatori, imaju pad krvnog pritiska koji je samo blag ili nikakav. U ranijim prototipovima (coil) dijalizatora, otpor krvnog prostora raste sa povećanjem vrednosti protoka, indukujući vrednosti filtracije koje su varirale i koje su se teško mogle regulisati. U paralelnim pločastim ili kapilarnim dijalizatorima pad pritiska u krvnom odeljku se malo menja sa povećanjem protoka krvi, a ultrafiltracija ostaje stabilna i predvidiva.

Vrednost protoka krvi ima veliko dejstvo na dijalizansu čestica malih molekularnih težina. Obrnuto, ona je manje značajna ili zanemarljiva za čestice visoke molekularne težine, ukoliko vrednosti brzine protoka krvi prelaze 50 ml/min. Na ovaj način, uklanjanje srednjih molekula ne može biti mnogo pojačano povećavanjem krvnog protoka, dok je vrednost protoka od bar 200-250 ml/min potrebna da bi se uklonili urea, kreatinin ili drugi toksini niske molekularne težine.

Slično, vrednost protoka dijalizata znatno utiče na eliminaciju čestica niske molekularne težine, a dijalizansa čestica velike molekularne težine jedva raste.

3.5.  Odredjivanje karakteristika dijalizatora  (perfomansi)

Sposobnost nekog dijalizatora da uklanja čestice i vodu mora biti merljiva da bi se bilo u stanju predvideti tj. oceniti njegovu sposobnost i uporediti sa sposobnošću drugih dijalizatora.

Transfer masa neke čestice rastvora može biti izražen pomoću klirensa ili pomoću dijalizanse dijalizatora za takvu česticu.

Klirens (C1) nekog dijalizatora je odnos izmedju transfera mase neke odredjene čestice (N) i njene koncentracije u krvi pri ulasku u dijalizator (CBi), ili:

C1 = N/(CBi – CDi) = QB (QBi – CBo)/(CBi – CDi)

Dijalizansa (D) nekog dijalizatora je odnos izmedju krvi i dijalizne tečnosti pri ulasku u dijalizator (CBi-CDi) ili

D = N/(CBi-CDi) = QB (QBi – CBo)/(CBi – CDi)

U jednoprotočnoj (singl-pass) dijalizi, CDi je nula a dijalizansa je jednaka klirensu, tako da obe mere mogu biti upotrebljene da se izračunaju perfomanse, mogućnosti dijalizatora. Medjutim, samo dijalizansa treba da se upotrebi u drugim slučajevima. na pr. kod dijalizatora sa recirkulacijom i regeneracijom dijalizata, i kod svih sistema koji upotrebljavaju zatvoreni sistem dijalize.

IV.  OPREMA ZA HEMODIJALIZU

Tehnologija koja obuhvata proizvodnju opreme za hemodijalizu napravila je velike korake od 1960. godine zahvaljujući širokoj i konstantnoj saradnji između lekara i inženjera. Oprema je postala lakše upotrebljiva sa industrijskom izradom neophodnih komponenti. Zadovoljstvo te upotrebe je povećano otkada su uvedene mašine za automatsko upravljanje, na kraju, dužina vremena dijaliziranja je skraćena  sa poboljšanjem kvaliteta dijalizatora i primenom novih sintetskih membrana. Oprema za dijalizu sama po sebi obuhvata dijalizator, sistem za pripremanje dijalizne tečnosti, mašine za upravljanje celom procedurom (veštački bubreg). Navešćemo glavne karakteristike osnovnih komponenti koje su danas u upotrebi.

4.1.  D i j a l i z a t o r i

Dijalizator se sastoji od dijalizne membrane i potpornih struktura.Većina dijalizatora koji su se krajem XX veka mogli naći u upotrebi mogu se grupisati u 2 grupe:

4.1.1.  Paralelno-pločasti dijalizatori

Paralelno-pločasti dijalizatori su sastavljeni od jednog broja (dva ili više) paralelelnih pravougaonih prostora – odeljaka koji su razdvojeni čvrstim potpornim strukturama koje im daju malu mogućnost širenja. Ekstrakorporalni volumen krvi je veći od onoga u kapilarnim dijalizatorima, ali vrednost ultrafiltracije je izrazitija i lakše se postiže, bez mnogo antikoagulansa.

Prvi paralelno-pločasti dijalizatori su bili načinjeni od dve velike ploče i one su se spajale pre upotrebe, što je zahtevalo izvesno vreme da bi se pripremili. Originalni „Kill Standard“ imao je longitudinalne kanale za protok dijalizata. Njihova veličina bila je smanjena kada su bile uvedene potporne strukture u više tačaka (multipoint) čime je povećana turbulencija dijalizata i na taj način smanjen RD. Kasnije su bili izrađeni višeslojni pločasti dijalizatori. Njihovi klirensi su možda nešto manji u odnosu na one kod kapilarnih dijalizatora, ali ultrafiltraciju je na pločastim mnogo lakše ostvariti, manje koagulišu i manji je rizik od rupture membrane.

4.1.3.  Holow-fiber dijalizatori  (kapilarni)

Kapilarni dijalizatori su sastavljeni od grupe 10-15.000 tankih cevčica (kapilara), sa unutrašnjim dijametrom od oko 200 mikrona. Membrana kapilara se sada pravi uglavnom od sintetskih materijala: polisulfona, poliamida, poliakrilonitrila itd.  Rastegljivost ili deformabilnost kapilara je praktično nikakva. U teoriji, ova struktura je optimalna: volumen ekstrakorporalne krvi je manji od 150 ml, a sloj krvi je manjeg dijametra od 100 mikrona za površinu dijalizatora od 1 m2. Takvi parametri su najbolji za svaki dijalizator. Pad pritiska u krvnom prostoru je nizak i ultrafiltraciju je lako regulisati. Lakoća upotrebe je takođe odlična.  Međutim, jedini veliki nedostatak im je sklonost koagulaciji unutar kapilara. Ovo smanjuje efikasnost dijalize, povećava materijalne troškove, zahteva veću nadoknadu krvi, eritropoetina i heparina.

4.2.  Dijalizni aparati, mašine i monitori za hemodijalizu

4.2.1.   Dijalizatna komponenta (modul) aparata

Dijalizna tečnost se priprema rastvaranjem koncentrovanog rastvora (elekrolita) za hemodijalizu sa tretiranom (prečišćenom) vodom. Dijalizna tečnost se danas uglavnom pravi direktno, na licu mesta (on-line), ali se može spravljati i mikserom u jednom rezervoaru, od suve mineralne supstance i prečišćene vode. Adekvatna koncentracija rastvorenih supstanci se postiže tzv. proporcionirajućom pumpom. Ovaj metod zahteva i dodatni monitoring sistem preko koga bi se pratilo da li je dijalizna tečnost uvek u odgovarajućoj koncentraciji. Sistemi za dovod dijalizne tečnosti mogu biti za jednog pacijenta, ili za više bolesničkih mesta, odnosno aparata.

Centralizovani sistem za dovod dijalizne tečnosti je najekonomičniji, ali on ima dva nedostatka. Prvo, on podrazumeva da se svi pacijenti dijaliziraju sa identičnim sadržajem elektrolita u dijalizatu; ako sastav dijalizata ne odgovara, rizik od nezgoda se umnožava sa brojem mesta koje opslužuje centralizovani sistem. Drugo, ako se sistem prekine odnosno pokvari, celi dijalizni centar može biti paralisan. Isto je i u slučaju bakteriološke neispravnosti tako pripremljene dijalizne tečnosti.

Individualni sistem za pripremu tečnosti predvidja mogućnost individualiziranja sastava dijalizne tečnosti za svakog pacijenta. Na taj način on ograničava mogućnost pojave incidenta i smanjuje štete od eventualnih nezgoda, ali je ova varijanta nešto skuplja.

U jednoprotočnom (single-pass) sistemu, količina dijalizne tečnosti upotrebljena u toku 4 h dijalize je približno 120 litara. Količina može biti smanjena upotrebom zatvorenog sistema, kod nekih portabilnih aparata, ali i povećana kod dugotrajnijih dnevnih ili noćnih hemodijaliza.

4.2.2.   Monitoring funkcije na aparatu za HD

Monitoring, nadgledanje i kontrola rada aparata za hemodijalizu su neophodni za kontinuiranu proveru sastava dijalizne tečnosti i utvrđivanje pojave svake abnormalnosti u krvnom odeljku ili u odeljku dijalizne tečnosti.

Monitoring protoka krvi.

Osnovne sprave su manometri koji registruju pritiske i u arterijskom i u venskom delu vantelesne cirkulacije. Oni su povezani sa procesorom koji automatski reguliše rad krvne pumpe, i na taj načina se zaustavlja protok krvi pri svakom odstupanju od zadatog. Audio i vizuelni alarmi takodje su deo ovog sistema. Alarm će se oglasiti bilo da pritisak u setu pada, što obično pokazuje i propuštanje krvi iz seta, bilo da pritisak raste zbog povećanja otpora u cirkulaciji sa rizikom tromboze celog seta ili perforiranja membrana.

Dva dodatna alarmna sistema su takodje veoma korisna. Jedan je „detektor gubitka krvi“. On, takodje, može da zaustavi krvnu pumpu ako se utvrdi hemoglobin u dijalizatu. Drugi alarm je vazdušni detektor na venskoj komori pri povratku krvi. Ovaj alarm takodje zaustavlja krvnu pumpu, i povezan je sa jednom elektromagnetskom klemom koja će stopirati vraćanje krvi. Oba ova uređaja za monitoring imaju vizuelni i audio alarm.

Monitoring dijalizne tečnosti

Kontrola dijalizata uključuje sledeće uređaje:

  • rezistivimeter koji kontinuirano utvrdjuje osmolarnost dijalizata;
  • termometar koji verifikuje temperaturu dijalizata koja treba da ostane oko 38oC. Pri svakom odstupanju od zadatih graničnih vrednosti, vizuelni i auditivni alarmi se oglašavaju, zaustavlja se tok dijalizne tečnosti (pre nego što uđe u dijalizator) i ona se usmerava u kanalizaciju.

  • Protok dijalizata treba kontinuirano da se meri sa floumetrom, koji može biti prilagodjen željenom protoku. Slično, pritisak cirkulacije dijalizata se konstantno kontroliše pomoću manometra. Svako odstupanje će uključiti alarm i zaustaviti pumpu za cirkulaciju dijalizata. Pritisak u odeljku dijalizne tečnosti dijalizatora je prilagodjen nezavisno od ovoga pritiska u protoku dijalizata. Pritisak u sistemu protoka dijalizne tečnosti u dijalizatoru prilagodjen je tako da bi se dobila željena vrednost ultrafiltracije.

    4.3. Dijalizna tečnost

    Dijalizna tečnost je nesterilni vodeni rastvor sa sastavom elektrolita približnim istim onom kod normalne ekstraćelijske tečnosti. Ona ne sadrži ni jednu od supstanci koje treba da se eliminišu iz krvi hemodijaliznog pacijenta (urea, kreatinin i drugi otpadni produkti metabolizma azota). Elektrolitski sastav dijalizne tečnosti je prilagodjen da koriguje poremećaje koji se razvijaju izmedju dvaju dijaliza. Treba da se zna da je elektrolitni sastav ekstracelularne tečnosti nešto drugačiji od onoga u plazmi i intersticijalnoj tečnosti, skoro da ne sadrže proteine, a njegova koncentracija hlorida je oko 10% viša nego što je ona u plazmi.

    4.3.1 Sastav dijalizne tečnosti

    Standardna dijalizna tečnost koja se upotrebljava u različitim centrima je vrlo slična. Međutim, u nekim slučajevima, modifikacije standardnog dijalizata mogu biti neophodne, te se danas preferira da se svakom pacijentu prilagodi sastav dijalizne tečnosti kakav njemu najbolje odgovara.

    – Natrijum: u početku su upotrebljivani dijalizati koji su imali maksimalnu koncentraciju natrijuma do 140 mEq/lit. Oni koji se danas upotrebljavaju imaju viši max. sadržaj natrijuma, čak do 150 mEq/litar. Povišen Natrijum je u boljoj ravnoteži sa ekstracelularnom tečnošću, sprečava gubitak natrijuma i grčeve u toku dijaliznog tretmana, a olakšava izvlačenje viška tečnosti. Ipak, nuspojava dijaliza sa višim koncentracijama natrijuma je strašna žeđ koja tera pacijente da već posle dijalize prekrše sva ograničenja o unosu tečnosti. Tako se ulazi u zatvoreni krug velikih donosa zbog žeđi i postavljanja visokog natrijuma da bi se taj donos odstranio.

    – Kalijum: koncentracija kalijuma u dijaliznoj tečnosti mora biti takva da omogući uklanjanje kalijuma koji se nagomilava izmedju dve dijalize. Medjutim, dijalizat bogat kalijumom (više od 3 ili čak 4 mEq) može biti neophodan kada preterani gubitak kalijuma pre ili tokom dijalize izaziva aritmiju srca.

    – Kalcijum: potrebna koncentracija kalcijuma u dijalizatu varira od pacijenta do pacijenta izmedju 1,25-1,50-1,75 mmol/L. Izgleda da je koncentracija koja donosi optimalni transfer kalcijuma iz dijalizne tečnosti u pacijenta, i koja odgovara velikoj većini pacijenata, koncentracija od 1,50 mmol/L.

    – Glukoza: glukoza se ranije nije dodavala u dijaliznu tečnost da se u njoj ne bi pospešivao rast bakterija. Danas je to izbegnuto zakiseljavanjem (acetatom) koncentrata sa elektrolitima. Za sve pacijente sklone hipoglikemiji, posebno za dijabetične pacijente, na raspolaganju su nam koncentrati koji će razređenjem, dati rastvor sa 1 ili 2 g/lit. glukoze.

    4.3.2. Priprema koncentrata dijalizata

    Pošto je količina dijalizne tečnosti potrebne za jedan dijalizni tretman velika, ta se tečnost priprema industrijski u koncentrovanoj formi i predaje u kontejnerima od 10 litara. Takvi koncentrati treba da se rastvore 30-45 puta; ova koncentracija odgovara granici rastvorljivosti mineralne vode.

    Alkalni (bazni) koncentrati su oni koji sadrže natrijum-bikarbonat (NaHCO3). Danas se Na-bikarbonat obično pakuje u kapsule (ili kese) kao suvi prašak koji se na aparatu otapa u 8,4% rastvor NaHCO3 i spaja sa ostalim elektrolitima (iz ‘kiselog’ koncentrata), neposredno pre ulaska u dijalizator.

    4.3.3. Tretman vode

    U većini slučajeva gradska voda takva kakva dolazi iz vodovoda, ne može biti upotrebljena za pripremanje dijalizne tečnosti zbog njenih visokih sadržaja minerala i organskih supstanci, koji čak variraju iz dana u dan. Glavne nepoželjne supstance su:

    – kalcijum: visoka koncentracija kalcijuma, često iznad 100 mg/lit. uzrokuje akutnu hiperkalcemiju („hard-water syndrome“ – „sindrom tvrde vode“), ako bi se dijalizna tečnost pripremala sa netretiranom vodom. Voda koja se upotrebljava mora zato biti bez kalcijuma, a potrebni joni kalcijuma moraju da joj se dodaju.

    – Nitrati i nitriti: oni su rezultat bakterijskog  zagadjenja vode i mogu uzrokovati akutnu methemoglobinemiju. Oni se osobito nalaze u seoskim područjima.

    – Hloramini: ovo su oksidativna jedinjenja upotrebljena u antibakterijskom tretmanu gradske vode. Oni mogu izazvati akutnu hemolizu na dijalizi.

    – Bakar: sadržaj bakra u vodi može poticati iz vodenih slavina, ali on isto tako može biti sadržaj vode same po sebi. Ekcesivna koncentracija bakra može izazvati hemolizu.

    – Sulfati: njihova ekscesivna koncentracija izaziva digestivne poremećaje kao što su mučnina i povraćanje.

    – Fluorid: fluorid može uzrokovati poremećaje u mineralizaciji kosti.

    – Aluminijum: aluminijum iz vode može da se nagomila u krvi i izvesnim organima naročito u mozgu. Ovo izaziva tešku encefalopatiju.

    – Pirogeni: to su obično toksini koji su posledica bakterijske kontaminacije gradske vode.

    – Gvoždje: visoki sadržaj gvoždja oštećuje dijalizu i opremu za tretiranje vode.

    – Ostale rastvorene supstance: one taloženjem mogu opstruirati slavine i cevi na opremi.

    Ispravni tretman je nužan da se očisti voda od svih ovih nečistoća, a idealno bi bilo da se postigne kvalitet tzv. ultračiste vode za dijaliznu tečnost. Samo voda ovog kvaliteta sme se koristiti za high-flux dijalize ili za hemo(dija)filtracije.

    Postoje mnogi metodi za tretiranje vode. Prema karakteristikama vode koja je na raspoloženju u svakom datom centru, neke metode se često moraju upotrebiti simultano.

    Glavne faze u pripremi (prečišćavanju) gradske vode u vodu za hemodijalizu su sledeće:

    • Sedimentacioni filter otklanja čestice veće od 5 mikrona u dijametru. To je prvi neophodni korak u pripremi vode za dijalizu. Kada je koncentracija gvoždja u gradskoj vodi iznad 0,3 mg/lit. jedan oksidirajući filter koji fiksira gvoždje treba da se doda na ovom stepenu.
  • Filteri sa aktivnim ugljem otklanjaju slobodni hlorid, hloramine, organske supstance i pirogene, koji nisu otklonjeni smolama za izmenu jona.

  • Omekšivači gradske vode: sadrže katjone smola koje izmenjuju Ca++ i Mg++ jone u vodi za Na+ jone. Na taj način, kada je koncentracija kalcijuma u vodi početno bila 100 mg/lit, sadržaj natrijuma se u njoj povećava do oko 5 mEq/lit. natrijuma. Vodeni omekšivači isto tako otklanjaju gvoždje, magnezijum i aluminijum. Kada je potrebno korigovati samo sadržaj  kalcijuma i magnezijuma u gradskoj vodi, onda tretman samo sa omekšivačima zadovoljava. Tako se dobija, tzv. omekšana voda, ali smole moraju biti redovno regenerisane i mora postojati pažljivo ispiranje istih, da bi se sprečila hiperkalcemija ili preopterećenje natrijumom.

  • Totalna deionizacija ili  demineralizacija se sastoji od istovremene upotrebe smola za izmenu katijona (otklanjajući natrijum, kalcijum, i magnezijum) i anionskih smola (otklanjajući sulfate, hloride i nitrate). Trošak za njihov rad je visok pošto se smole moraju često regenerisati.

  • – Reverzna osmoza je fizički proces, efikasne demineralizacije vode. Ona se zasniva na ultrafiltraciji pod visokim pritiskom, a protiv osmotskog gradijenta. Obično se postavlja posle prethodnih faza u tretmanu vode za hemodijalizu.

    Jednom mesečno se kontroliše bakteriološka i endotoksinska ispravnost vode za hemodijalizu, a fizičko-hemijski sastav iste se proverava svakih tri meseca, plus dnevne kontrole hlora, tvrdoće i konduktiviteta.

    4.4. Hemofiltracija

    Hemofiltracija je takođe metoda uklanjanja otpadnih produkata iz krvi bolesnika, a postala je popularna sa razvojem hipoteze o većoj toksičnosti srednjih i krupnijih molekula. Ona koristi isključivo konvektivni transfer rastvorljivih materija kroz membrane koje imaju visoku hidrauličnu permabilnost i visoki koeficijent propuštanja za „srednje molekule“.

    Ovaj metod je namenjen za otklanjanje velike količine „srednjih molekula“ i čestica viših molekularnih težina, ali isto tako i za otklanjanje dovoljnih količina čestica niskih molekularnih težina. Membrane su uvek sintetske, visoko-propusne, biokompatibilne, sposobne da izdrže velike pritiske na obe strane.

    Voda i elektroliti koji se uklanjaju hemofiltracijom moraju biti kontinuirano zamenjivani sa sterilnim izotoničnim rastvorom elektrolita i pufera, rastvorom sličnom onom koji se upotrebljava za peritonealnu dijalizu, ali bez prevelikog sadržaja glukoze.

    Hemofiltracija je metoda koja najbolje oponaša prirodnu glomerulsku membranu bubrega čoveka, a posebno je preporučljiva osobama kojima se teško reguliše krvni pritisak na standardnoj hemodijalizi, bilo da imaju hipertenziju ili hipotenziju.

    4.5. Hemodijafiltracija

    Obzirom da hemofiltracija, odnosno konvekcija, odlično uklanja krupnije uremijske toksine, ali ne i one male molekulske mase (ureu, npr), a da standardna hemodijaliza, tj. difuzija, odlično uklanja male supstance, ali ne i one krupnije – hemodijafiltracija je nastala kao idealna kombinacija koja spaja prednosti i jedne i druge metode. Kod same hemofiltracije nema protoka dijalizne tečnosti, nego se radi o filtraciji (ceđenju) krvi i nadoknadi isceđenog volumena tečnosti, pufera i elektrolita. Kod hemodijafiltracije se zato vrši i filtracija krvi (hemofiltracija), ali postoji i pun protok dijalizne tečnosti, tako da se HDF-om odlično uklanjaju i urea i slične manje uremijske supstance. Hemofiltracija se ranije dokazala kao klinički mnogo podnošljivija metoda od HD (manje grčeva, glavobolja i padova pritiska), smanjenje beta-2-mikroglobulina je oko 70%, ali je ureu smanjivala za samo oko 50%. Obična HD je smanjivala ureju za 75%, ali beta-2-m skoro nimalo! Zato je HDF postala superiorna jer je zadržavajući prednosti i HF (klinička stabilnost i bolje uklanjanje krupnijih molekula) i HD (odlično uklanjanje ureje i sitnih molekula), postala najpoželjnija dijalizna tehnika: uklanja beta-2-m oko 65%, a ureu i sitnije toksine oko 75%, uz odličnu kliničku stabilnost. Naravno, za HF i HDF je potrebna ultra-čista dijalizna tečnost, odnosno dodatni bakteriološki filteri koji će običnu (standardnu) dijaliznu tečnost dodatno (on-line) profiltrirati i osloboditi bakterija i endotoksina, kako bi se takva tečnost mogla davati u venski sistem, kao infuzija. Zbog tih dodatnih bakterioloških filtera, proizvođači traže veću cenu za HF i HDF tretmane, mada postoji intencija da se takvi filteri i dodatno pročišćavanje uvedu i za sve ostale vrste dijalize, tj. i za standardnu dijalizu, čime bi se izjednačile cene (i bezbednost) svih dijaliznih tretmana.

    4.6. Performanse dijalizatora

    Za kliničke ciljeve, propustljivost dijalizatora se izražava kao klirens. Danas se uz svaki dijalizator dostavljaju podaci o njegovom klirensu za male molekule (ureu, kreatinin, fosfor), za srednje molekule (kao test supstance se koriste inulin i vitamin B12) i veće molekule (kao što je beta-2-mikroglobulin). Membrana dijalizatora ne bi trebalo da propušta albumin i to je tzv. tačka preseka (cutt-off) do koje veličine smeju biti pore na dijaliznim membranama. Podaci o KUF-u, koeficijentu ultrafiltracije, odnosno hidrauličkoj propustljivosti membrane dijalizatora, govore nam da li se radi o ‘low-flux’ ili ‘high-flux’ dijalizatorima.

    V.   Vaskularni pristup (pristup krvnim sudovima)

    B.H. Scribner je bio prvi lekar koji je stvorio arterio-venski šant 1960.g. Ovo je bilo prvo ‘trajno’ sredstvo za jednostavan pristup krvi za lečenje hronične uremije. Od tada, tehnika se postepeno usavršavala, a ključni napredak je ostvaren pojavom arterio-venske fistule koju su uveli Cimino and Brescia 1966.g. i koja je do danas ostala najbolja vrsta krvnog pristupa za hemodijalizu.

    5.1    Glavni tipovi pristupa krvnim sudovima

    Da bi se sprečili sporedni efekti koji mogu biti štetni za srce, vaskularni pristup se obično pravi na arteriji srednje veličine, takve kao što je radijalna arrterija. Ponekad, medjutim, moraju se i veće arterije upotrebiti.

    5.1.1.    Arterio-venski šantovi

    Quinton-Scribner shunt se sastojao od dve teflon-kanile, postavljene u radijalnoj arteriji na ručnom zglobu i u veni podlaktice. Svaka kanila je povezana sa jednim komadom od silastičke cevi, a ove dve cevi su spolja povezane sa teflonskim delom, koji može da se po potrebi skida. Ovaj šant kanal se takodje postavlja izmedju posteriorne tibialne arterije i interne vene safene, ili izmedju svake periferne arterije i susedne vene. On može biti postavljen na mesto uz pomoć samo lokalne anestezije i tada se može odmah i upotrebiti. Na nesreću tromboza se često javlja, kao i infekcija na mestima gde silastična cev izlazi iz kože.

    Buselmeir shunt je bio u obliku U-arteriovenskog šanta koji ima dva izlaza koji su svaki za sebe zatvoreni sa teflonskim zatvaračem kada nisu u upotrebi. Rizik inekcije tokom manipulisanja je za to smanjen. Medjutim, dugotrajnost ove naprave nije prevazilazila onu od klasičnog Scribner shunt-a.

    Thomas shunt se sastojao od dve silastične kanile povezane lateralno sa Dacron-om apliciranim na femoralnim krvnim sudovima. Silastični element je inkapsuliran u Dacron-u koji je mekan na koži na mestima izlaska, što služi kao mehanička barijera protiv infekcije.  Tromboza je bila ređa, zbog visokog protoka u femoralnim krvnim sudovima. Medjutim, rizik tromboze ili infekcije je i dalje bio vrlo visok zbog prokismalne lokacije šanta.

    5.1.2.  Interne A-V fistule

    Cimino-Brescia arteriovenska fistula je tip vaskularnog pristupa koji se danas najviše upotrebljava. On bi trebao biti prvi ili početni vaskularni pristup za svakog pacijenta na hemodijalizi. Fistula se obično napravi izmedju radijalne arterije na zglobu ruke i superficijalne radijalne (cefalične) vene pomoću latero-lateralne ili bolje, termino-terminalne anastomoze. Fistula isto tako može biti napravljena i na višoj lokaciji, na pr. na korenu radijalne arterije u lakatnoj regiji.

    Pošto zalečenje i razvoj fistule zahteva nekoliko nedelja ili meseci, vaskularni pristup ne može biti odmah upotrebljen. Medjutim, njegove prednosti su velike. Rizici od infekcije i tromboze su manji nego kod bilo kojeg drugog vaskularnog pristupa i njegova je trajnost najveća, u proseku.

    U nekim slučajevima, može biti nemoguće da se napravi adekvatna AV fistula, što je posledica nedovoljno razvijene venske mreže ili ranijih multiplih venskih punkcija ili ožiljaka. Onda drugi postupci moraju biti pronadjeni, takvi kao što je premoštavanje (by-pass) jednim arteriovenskim kalemom.

    5.1.3.   Arteriovenski kalemovi  (graftovi)

    Kalem (graft, koji može biti autologan, homologan, heterologan ili sintetički) se ubacuje izmedju jedne arterije (radijalna arterija i njene grane, humeralna, aksilarna ili femoralne arterije, i najbliže vene). By-pass može biti krivolinijski i pravolinijski. Nekoliko tipova kalemova su u upotrebi:

    • autograft – vene safene je, sopstvena interna vena safena pacijenta, skinuta iz Scarpa-ovog trougla. Ona može biti postavljena izmedju humeralne i radijalne arterije i vene na laktu; Isto tako ona može biti isečena i spojena na mestu, bilo za superficijalnu femoralnu arteriju ili poplitealnu arteriju posle njene superficijalizacije:
  • homograft vene safene: je jedna cela interna vena safena sačuvana posle hirurške korekcije varikoznih vena, koja može biti upotrebljena na isti način;

  • bovini carotid graftovi su se nekada često upotrebljavali. Oni se prepariraju pomoću tripsinske digestije da bi se smanjila antigenost. Pošto svaki broj i dužine i kalibra, hirurgu stoji na rasplaganju, one mogu biti upotrebljene za sve tipove kalemljenja;

  • sintetski krvni sudovi načinjeni od Dacron-a ili polytetraflouroethylena (PTFE) su danas najčešće u upotrebi. U odnosu na AV fistulu nemaju nikakvih prednosti, osim što je punkcija istih bezbolna.

  • 5.2.   Komplikacije koje obuhvataju vaskularne pristupe

    Vaskularni pristupi su uglavnom rizični zbog lokalnih komplikacija koje mogu ugroziti njihovu dugotrajnost, ali imaju i opšte hemodinamske reperkusije.

    5.2.1.    Lokalne komplikacije

    Infekcija je češća pri korištenju kanila i graftova, nego pri korištenju fistula. Medjutim, u jednoj fistuli, infekcija može biti neotkrivena za duži vremenski period. Venska infekcija predstavlja rizik širenja bakterija i razvoj metastatskih septičkih kolekcija. Infekcija može isto tako uzrokovati hemoragije razaranjem šava ili anastomoze. Postojanje infekcije često zahteva hirurško uklanjanje grafta ili fistule. Zato se striktna asepsa mora strogo poštovati kada je u pitanju punkcija, previjanje, ili drugi tretman krvnog pristupa.

    Tromboza je naročito česta u arterio-venskim spojevima koji koriste sintetski materijal. Ovaj se problem ponekad može rešiti lokalnom injekcijom fibrinolitičkih sredstava. Ne treba više od 2 ml rastvora biti ubrizgano u arteriju u toku ovih postupaka, da bi se smanjio rizik retrogradnog arterijalnog embolizma. Ako se koagulacija u pristupu ponavlja, treba učiniti fistulografiju. Ona će često pokazati stenozu vene ispod anastomoze („jet lesion“).

    Otčepljenje začepljene interne fistule je teže i obično nemoguće za fistule malog obima i distalne arterio-venske graftove. Kalemi koji imaju širi dijametar, mogu se ponekad očistiti pomoću Fogarty-evog katetera. Veno-venska anastomoza treba većinom biti korigovana na isti način. Dezopstrukcija može biti isto tako postignuta pomoću fibrinolitičkih lekova, ali stroga kontrola pacijenta mora biti sprovedena. Ako je ona uspešna, fistulografija treba da se napravi da bi se utvrdio uzrok tromboze: stenoza vene ispod fistule, graft folding – nabiranje kalema, ili loša pozicija anastomoze. Svaki od ovih uzroka treba biti hirurški korigovan.

    Aneurizma arterijalizovane vene se javlja samo u unutrašnjoj fistuli. Ona može biti pospešena čestom punkcijom istog mesta. Kada postoji rizik rupture ili iz estetskih razloga, aneurizma treba da se hirurškim putem koriguje.

    5.2.2.    Hemodinamske posledice

    Interni, distalni krvni pristupi, koji imaju vrednost protoka od oko 400-600 ml/min i fistule sa umerenom vrednošću protoka, se obično dobro tolerišu od strane srca. Nasuprot tome, arterio-venske anastomoze sa visokom vrednošću protoka mogu oštetiti lokalnu ili srčanu hemodinamiku.

    Lokalni efekat je „vascular steal“ sindrom (‘krađe krvi’). On se većinom javlja kada je arterijsko snabdevanje fistule krvlju isuviše veliko, arterio-venska anastomoza suviše široka, a koletaralna cirkulacija smanjena zbog perifernih kalcifikacija ili ligature perifernih arterija. „Vascular steal“ sindrom se ispoljava grčevima i bolnim parastezijama u distalnom delu ekstremiteta, naročito kada se čini napor. Ponekad periferna ishemija može da izazove gangrenu.

    Dejstvo na srce se može potvrditi samo za unutrašnju arterio-vensku fistulu sa ekscesivnim razvojem, ili za arterio-venske kaleme stavljena na proksimalne krvne sudove, kada vrednost protoka krvi dostiže 1-3 litara/min. U takvim slučajevima srčana slabost koja je nastala zbog preopterećenja krvnim volumenom, može biti poboljšana ili korigovana posle hirurške redukcije vrednosti protoka krvi kroz fistulu.

    U zaključku, pravljenje vaskularnog pristupa je vrlo važno, pošto od njega zavisi preživljavanje pacijenta tokom mnogih godina dijalize. On treba da bude načinjen od strane dobro istreniranog hirurga koji je upoznat sa vaskularnom mikro hirurgijom i zainteresovan za vršenje ovog tipa hirurških zahvata.

    VI     ORGANIZACIJA DIJALIZNOG TRETMANA

    • Organizacija  lečenja pomoću dijalize

    Hronična hemodijaliza može biti vršena u centru ili kod kuće. Ova poslednja ima prednost velike nezavisnosti i pomoći u profesionalnoj rehabilitaciji pacijenta. Za otpočinjanje hemodijalize treba prethodno izvršiti odgovarajuću pripremu, koja uključuje stvaranje dobrog vaskularnog pristupa. Protokol koji osigurava uspešnu dijalizu i mogućnost održavanja pacijenta u dobrom opštem stanju, bez dijaliznih i komplikacija na drugim organima, treba da se napravi za svakog pojedinog pacijenta.

    6.1. Načini sprovođenja hronične hemodijalize

    U početku hemodijaliza je vršena samo u bolnicama. Vrlo brzo, Scribner-ova grupa razvila je koncept kućne dijalize koji je potom bio razvijen i u drugim zemljama, naročito u Engleskoj.

    6.1.2. Centar za dijalizu

    Optimalna veličina jedinica za hemodijalizu je 20-30 postelja, odnosno aparata, koji omogućuju lečenje 40-90 pacijenata. Poželjno je da jedinica za hemodijalizu bude blizu neke veće bolnice ili poliklinike, a zbog jednostavnijeg rukovodjenja i rešavanja medicinskih i hirurških problema sa kojima se mogu suočiti hemodijalizni  pacijenti. Teoretski, centar za dijalizu treba da bude na raspolaganju pacijentima koji nemaju (u porodici) mogućnosti za kućnu dijalizu i za one u teškom opštem stanju ili sa visokim rizikom.

    6.1.3. Kućna dijaliza je najbolje rešenje za kooperativne i emocionalno stabilne pacijente, sa podrškom porodice (supruga ili roditelja) i adekvatnim kućnim uslovima. Obučavanje obično zahteva 6-8 nedelja. Materijalni zahtevi takvi kao što su prostorni uslovi retko su ograničavajući faktor za kućnu hemodijalizu zbog relativno malog obima sadašnjih mašina. Slično, socijalni ili kulturni nivo pacijenta izgleda da ima malo uticaja na to da li će treniranje biti uspešno. Glavni faktor koji obezbedjuje uspeh ili neuspeh izgleda da je motivacija pacijenta i njegove porodice, mada je i Self-care dijaliza zaživela i ima brojne pristalice. Glavna prednost kućne dijalize je velika sloboda u izboru vremena i trajanja dijalize, koje omogućavaju bolju profesionalnu i opštu rehabilitaciju.

    6.1.4. Self-care or limited-care (samostalno ili delom-samostalno) dijaliziranje može zameniti kućnu dijalizu kada uslovi stanovanja i porodične okolnosti nisu adekvatne za kućnu dijalizu. Takve jedince mogu biti lokalizovane ili u bolnici ili izvan bolnice. Pacijenti sami pripremaju svoju sopstvenu dijalizu, a tehničar je odgovoran za održavanje opreme i kontrolu postupka.

    Sa sadašnjim povećavanjem dužine dijalize, posebno postaje popularna noćna hemodijaliza kako za bolnički tako i tretman u kući, dugotrajnim redovnim noćnim dijaliznim seansama.

    6.2. Pripremanje za regularnu dijalizu

    Kada dijaliza postane nužna u lečenju hronične bubrežne slabosti, nekoliko prethodnih koraka treba pažljivo da se organizuju.

    6.2.1. Psihološko pripremanje bolesnika

    Nekoliko meseci pre očekivanog otpočinjanja hemodijalize pacijent treba da bude informisan o potrebi redovnog lečenja dijalizom. Osnovni koncept treba biti pažljivo objašnjen, naročito dugotrajna priroda lečenja (do kraja života) mada se i transplantacija vrši, prema listi čekanja. Treba da se istakne da će se pacijentovo stanje tako poboljšati sa dijalizom da njegove profesionalne i porodične aktivnosti mogu ostati vrlo blizu normalnim.

    Pacijent i njegova supruguga treba se konsultuju ako ima izgleda da kućna dijaliza može biti ostvariva. Kada kućna dijaliza nije moguća, pacijent treba da se stavi na listu čekanja u centru bližem njegovoj kući.

    Neka psihološka trauma je neizbežna kada se pacijent obučava i kada mu se ukazuje da je lečenje hemodijalizom do kraja života. Najbolji način borbe protiv ove traume je da se pacijent učini sposobnim da razume odnosno da shvati da hiljade drugih pacijenata žive u istoj situaciji i da će on biti sposoban da vodi jedan približno normalan život sa dijalizom. Udruženja pacijenta mogu biti dalja pomoć u razjašnjavanju lečenja dijalizom.

    6.2.2. Stvaranje vaskularnog pristupa

    Danas, unutrašnja arterio-venska fistula je najčešći tip inicijalnog vaskularnog pristupa. Ona mora biti stvorena nekoliko nedelja (4) ili meseci pre prve dijalize da bi proteklo dovoljno vremena za razvoj (maturaciju) fistule.

    Preporučuje se da se fistula napravi čim vrednost kreatinina plazme dostigne 6,0-9,0 mg/100 ml, i čak ranije u žena, starijih ili dijabetičnih pacijenata i pacijenata sa loše razvijenom venskom mrežom.

    6.2.3. Ispitivanja mogućnosti transplantacije bubrega

    Osim kontraindikacija takvih kao što je starost preko 65 godina ili anatomski poremećaj donjeg dela urinarnog trakta, mogućnost transplantacije bubrega treba da se ispita kod svih pacijenata. Ovo ispitivanje obuhvata:

    • retrogradnu subpubičnu cistografiju napravljenu endoskopski ili hiruršku korekciju neke anomalije ako je moguće;

    – odredjivanje histokompatibilnosti i određivanje anti-HLA antitela, kao i registraciju na listu čekanja nacionalne organizacije koja registruje primaoce kalema i distribuira bubreg na raspolaganje prema histokompatibilnosti;

    • tragati u familiji pacijenta za dobrovoljnim odraslim davaocem koji je histokompatibilan i koji nema neku bubrežnu ili bolest drugih vitalnih organa.

    U svakom slučaju, korisno je da se odredi tip osnovne bubrežne bolesti, naročito kada je glomerulonefritis u pitanju. Ovo zbog toga što izvesni tipovi glomerulonefritisa mogu da se obnove na transplantiranom bubregu i dovedu do neuspeha transplantacije. Neki pacijenti koji imaju definitivnu kontraindikaciju za transplantaciju treba da budu obavešteni o ovoj činjenici i treba da im se savetuje kućna dijaliza.

    6.3. Individualizacija doze dijalize

    Cilj dijalize je da održi pacijenta u dobrom opštem stanju i spreči ekstrarenalne ili metaboličke komplikacije koje izaziva uremijska toksičnost. Cilj može biti postignut ako je vreme dijaliziranja, nedeljno, tako određeno da eliminiše toksične metabolite i koriguje poremećaje vode i elektrolita, bez nuspojava od samog tretmana dijalizom.

    Napravljena su brojna teoretska kalkulisanja, indeksi i proračuni da se utvrdi optimum nedeljnog vremena za svakog pacijenta, a na osnovu karakteristika membrane upotrebljavanih dijalizatora i kliničkog stanja pacijenta. U odnosu na te teoretske formule, indekse i brojke, prednost treba da ima mišljenje lekara koji klinički pregleda pacijenta i kontroliše stepen njegove radne i ukupne rehabilitovanosti.

    6.3.1. Kriterijumi za optimalnu dijalizu

    Lečenje regularnom dijalizom može biti shvaćeno kao optimalno ako je pacijent u dobrom opštem zdravlju bez visceralnih ili metaboličkih komplikacija, ili ako je potpuno rehabilitovan.

    Svi sledeći kriterijumi treba da budu prisutni kod jednog pacijenta da bi mogli reći da ima optimalno dijalizno lečenje:

    –  dobro opšte i stanje uhranjenosti,

    •  normalni krvni pritisak, bez lekova,
  •  dobro korigovana anemija, adekvatan nivo Hb,

  •  odsustvo poremećaja metabolizma fosfora i kalcijuma,

  •  odsustvo uremijske polineuropatije,

  • urea i koncentracija kreatinina plazme, i pre i posle dijalize su u optimalnoj granici, za težinu i aktivnost pacijenta,

  •  ravnoteža elektrolita i pufera plazme je praktično normalna,

  • –  zadovoljavajući život i dobra socijalna i profesionalna rehabilitacija.

    Ukoliko se dijaliznim lečenjem postiže samo dobro uklanjanje ureje i kreatinina, onda kažemo da pacijent ima adekvatnu, ali ne i optimalnu dijalizu.

    Svi navedeni klinički i laboratorijski kriterijumi dobijaju se samo kao evaluacija a posteriori procesa dijalize. Cilj je planirati i programirati takvo dijalizno lečenje da se pacijentu utvrdi da on ispunjava kriterijume za optimalnu dijalizu, na svim narednim kontrolama.

    6.3.2. Individualni izbor lečenja

    Upotrebljavajući poznate performanse različitih dijalizatora, teoretski je moguće da se izračuna optimum vremena potrebnog za dijalizu tokom jedne nedelje. On zavisi od tri faktora:

    • od pacijentove telesne težine, koja determiniše zapreminu njegovog volumena ureje: viša zapremina pokazuje paralelno i veću ureu, što zavisi i od unosa proteina;

    –  od kvaliteta krvnog pristupa, odnosno kvaliteta dijalizatora koji se koristi;

    • od rezidualne diureze, koja igra važnu ulogu u eliminaciji toksna sa molekularnom težinom preko 1000 daltona. Npr. rezidualna diureza od 750 ml/dan odgovara vrednosti klirensa vitamina B12 od 5 litara nedeljno: ovo ponekad omogućuje smanjenje nedeljnog vremea dijalize u izvesnoj proporciji. Medjutim, dijaliza odnosno vreme dijalize nikada ne treba da se smanjuje u anefričnih ili anuričnih pacijenata.

    Drugi klinički nalazi treba da automatski indikuju duže vreme dijalize: hipertenzija koja ne može da se kontroliše, grčevi ili pad pritiska tokom dijalize, itd, itd.

    Neki autori su predlagali da se vreme dijalize zasniva na brojčanim kriterijumima i obračunatim indeksima pomoću kompjutera (na aparatu) za svakog pacijenta. Treba da se podvuče, medjutim, da ove teoretske kalkulacije nisu nikada bile dokazane. Na taj način, kvalitet (adekvatnost, optimalnost) dijalize treba uvek biti verifikovan redovnim periodičnim kliničkim ispitivanjima.

    6.3.3. Smanjenje nedeljnog vremena dijalize

    Uopšteno govoreći, prosečno trajanje dijalize je 4-7 časova, dva do četiri puta nedeljno, najčešće 3 puta. Da bi se smanjilo nedeljno vreme dijalize (sa 3 na 2 puta, npr), što je želja svih dijaliznih pacijenata, orijentaciono se mogu uzeti u obzira dva faktora:

    •  ako pacijent ima značajnu rezidualnu (preostalu) diurezu, od npr. 1-1,5 litara/dan,
  • ako pre dijalize stalno ima vrednosti ureje manje od 18 mmol/L, a vrednosti kreatinina manje od 500 umol/L, uz kalijum u krvi koji nikada ne prelazi 5,7 mmol/L.

  • Mada bi to danas bilo moguće: da se povećaju performanse dijalizatora čak i dvostruko, izgleda da pojedinačna seansa ne može biti manja od 4 sata. Kada je dijaliza kraća, pojavljuju se problemi vezani za poremećenu ravnotežu koncentracija ureje, izmedju različitih prostora telesne vode. Ovaj osmotski sindrom disekvilibrijuma (neravnoteže) je izazvan činjenicom da da urea difunduje sporije iz intracelularne vode, naročito iz mišića i moždanih ćelija, nego iz intersticijalnog prostora. Rezultat toga je da zaostala ćelijska urea osmotski povuče vodu iz krvnih sudova, što dovodi do grčeva, glavobolja i čak konvulzija. Kraće trajanje dijalize isto tako smanjuje mogućnost uklanjanja drugih uremijskih toksina, uključujući srednje i veće molekule, čija je difuzija i uklanjanje iz intracelularnog prostora sporo.

    Tako vrednost unutrašnjeg transfera kroz telo sama po sebi ograničava mogućnost smanjenja dužine dijaliznih seansi.

    U sadašnjem stanju našeg znanja o hemodijalizi, ne vidi se mogućnost daljem smanjivanju trajanja dijalize ispod 4 sata, 3 puta nedeljno.

    6.3.4. Intradijalizne komplikacije

    Srčane aritmije: često se pojavljuju na kraju dijalize, ukazujući na važnu ulogu hipokaliemije:

    • sinoatrijalna tahikardija povremeno prati preveliku ultrafiltraciju;
  • tahiaritmija se može pojaviti na kraju dijaliziranja, kada je kalijum u krvi najniži. EKG će pokazati koji je poremećaj u pitanju. Obično je to promenjivi tip pretkomorske tahiaritmije, koja je ponekad praćena atrijalnom fibrilacijom ili flaterom. Ove aritmije često održavaju latentnu koronarnu insuficijenciju. Ove aritmije se mogu sprečiti ili prekinuti upotrebom dijalizne tečnosti sa većim sadržajem jona kalijuma. One obično iščezavaju posle unošenja kalijuma hranom tokom dijalize ili posle transfuzije krvi kod anemičnih i anginoznih pacijenata.

  • Bol u grudima ima dva uzroka:

    •  bol (angor) usled koronarne insuficijencije i slabog snabdevanja krvlju srčanog mišića;
  • perikarditis: bolovi u grudima trebali bi uvek da podstaknu pretraživanje mogućnosti postojanja perikardijalne efuzije ili izliva.

  • Osećaj zime, jeze i drhtavice, obično imaju 3 moguća uzroka. Mogu biti izazvani niskom temperaturom dijalizne tečnosti, prodorom toksina iz dijalizata u krv pacijenta ili akutnom hemolizom koja je nastala zbog hipoosmotske dijalizne tečnosti ili iz drugih uzroka.

    Koagulacija može imati tri stepena:

    • obilna koagulacija, koja čini vraćanje krvi nemogućim i na taj način povećava anemiju. U svakom slučaju, mora se doneti odluka da li da se pacijentu da transfuzija i da li da se dijaliza ponovo otpočne ali sa novim dijalizatorom;
  • delimična koagulacija, svedena na nekoliko grupa kapilara u dijalizatoru, smanjuje samo efikasnost dijalize, koja se obično može nastaviti, eventualno uz dodatak heparina;

  • učestale koagulacije ukazuju na povećanu viskoznost krvi, policitemiju, previše spor krvni protok ili hematološki poremećaj sa tendencijom ka zgrušavanju krvi. Kod pacijenta koji imaju neobjašnjivu tendenciju ka trombozi, upotreba nekog od antikoagulantnih, antitrombocitnih i/ili fibrinolitičkih lekova može biti od koristi.

  • Konvulzije: obično imaju vaskularno ili metaboličko poreklo, kao što je pomenuti sindrom disekvilibrijuma, poremećene ravnoteže između osmotski aktivnih materija sa obe strane hemato-encefalne (krvno-moždane) barijere.

    Urgentno lečenje jakih epi-napada sprovodi se intravenskim davanjem Diazepama (Bensedina) ili intravenskom infuzijom Clometiazola.

    Grčevi: suprotno ranijim mišljenjima, grčevi skoro nikada nisu rezultat hipokalcijemije već su rezultat smanjenja natrijuma u krvi pacijenta. Kada se za vreme svake dijalize uprkos adekvatnoj (nevelikoj) ultrafiltraciji pojavljuju grčevi, onda treba razmotriti povećavanje tzv. ‘suve’ telesne težine ili povećati koncentracijuma natrijuma u dijaliznoj tečnosti na primer na 145 mEq/l, ali samo kratkotrajno ili privremeno, kako bi se izbeglo prekomerno žeđanje kod pacijenta. Grčeve takodje izaziva uremijska polineuropatija i/ili oslabljena periferna cirkulacija. Mogu se ponekad smiriti visokim dozama vitamina B6 (Bedoxin) ili kininskim derivatima.

    Prekid struje: dovodi do prestanka rada krvne pumpe, grejanja aparata, cirkularcije dijalizne tečnosti i svih monitora. Savremeni aparati imaju u sebi akumulator koji će obezbediti još dovoljno vremena rada aparata da se završi dijalizna procedura, ili da se vrati snabdevanje strujom. Ono što treba znati jeste da

    • ako je kraći od 30 sec. krv u dijaliznom setu obično neće koagulisati;
  • ako prekid traje duže onda pumpa za krv treba da se pokrene ručno (takva mogućnost postoji kod svih današnjih aparata) i da se krv vrati pacijentu.

  • Glavobolja i hipotenzija: lečenje se sastoji od zaustavljanja ili smanjenja ultrafiltracije. Ponekad su ove promene prouzrokovane prekomernim smanjenjem volumena plazme nastalim zbog osmotskog disekvilibrijuma između intraćelijskog i krvnog, odnosno dijalizatnog odeljka. U ovom slučaju, osmolarnost dijalizata mora se rapidno prilagoditi, a po potrebi korigovati i osmolarnost krvi dodavanjem adekvatnih infuzija;

    Hemoliza može nastati kao posledica hiposmotske dijalizne tečnosti i/ili prodora nekih hemijskih supstanci iz dijalizata u krv, a ređe usled nepravilnog rada krvne pumpe i fizičke destrukcije eritrocita;

    Akutna hemoliza je teška ali retka komplikacija, skoro uvek je prouzrokovana osmotskom neravnotežom u krvi, usled grešku u sastavljanju dijalizata, koja je promakla monitoru konduktiviteta. Prvi znaci su pad krvnog pritiska, potištenost, muka, konvulzije i koma. Krv je lakirno crvena, ali se to teže uočava zbog debljine krvnih linija. Obično, hemoliza nastaje zbog povećanja razblaženja ili izostavljanja ispravnog koncentrata. Takodje, hemoliza može nastati zbog hipernatremije u dijaliznoj tečnosti nastale lošim radom omekšivača vode. Retko, hemoliza može biti izazvana reagovanjem dijalizata sa tragovima formaldehida zaostalog posle konzervacije aparata.

    Treba u svakom slučaju trentuno prekinuti dijaliziranje i ponovo ga otpočeti posle korigovanja sastava dijalizata. U težim slučajevima, potrebna je i transfuzija deplazmatisanih eritrocita.

    Hematom:

    • površinski hematom oko mesta punkcije obično je proizrokovan lošim pozicioniranjem igle unutar fistulne vene. Ponekad se dijaliziranje mora prekinuti i odložiti zbog hematoma. Hirurška drenaža je neophodna ako je hematom koncentričan i ako preti tromboza fistule ili ako je hematom velik i u njemu se nagomilava mnogo  krvi.
  • duboki hematom može da se pojavi zbog heparinizacije posle biopsije ili hirurškog zahvata. Sledeća dijaliza mora se stoga ili odložiti ili se treba izvesti bez heparina odnosno sa lokalnom (regionalnom) heparinizacijom.

  • Menoragia i metroragia: funkcionalna menoragija kao posledica deficita luteina često se vidja u žena na hemodijalizi, naročito se povećavajući tokom perioda menstruacije. Stanje se poboljšava na terapiju luteinizirajućim hormonom.  Što se tiče metroragija, ginekološkim ispitivanjem potrebno je potražiti eventualni udruženi organski poremećaj.

    Nauzea: vidi povraćanje.

    Prekordijalni bolovi: imaju dva osnovna uzroka:

    • koronarna insuficijencija: prekordijalni bol (u sredogruđu) često je izazvan hipovolemijom kao posledicom gubitka tečnosti ultrafiltracijom, i anemijom (vidi angor). Kada prekordijalni bol perzistira uprkos transfuziji deplazmatisanih eritrocita, potreban je EKG da bi se eliminisao mogući infarkt miokarda;
  • perikarditis: bol može biti sličan onom kod angine. Obično se pojačava kod ležanja na ledjima a popušta u sedećem položaju. Dijagnoza se potvrdjuje otkrivanjem perikardnog trenja i radiološki i ehokardiografski. Iznenadna hipotenzija, sa ili bez znakova slabosti desnog srca, može ukazivati na akutni hemoperikard sa tamponadom.

  • Pruritus: svrab ili svrbež se javlja tokom dijalize kao posledica prisustva mikroskopskih depozita kalcium-fosfata u koži kada fosfokalcemični proizvod prelazi 75. Tokom seanse dijalize on se može pojačavati pošto je povećanje plazminog kalcijuma brže nego smanjenje plazminog fosfata. Najbolje dugotrajno lečenje jeste preventivno smanjivanje koncentracije fosfata u plazmi lekovima vezivačima fosfata u probavnom traktu.

    Edem pluća (akutni): često je i urgentno stanje u pacijenata na dijalizi, koje je obično posledica opterećenja vodom i Natrijumom izmedju dijaliza. U nekim slučajevima edem pluća ukazuje na perikarditis, ranije prisutnu valvularnu bolest ili uremijsku miokardiopatiju. Kada se javi tokom seanse dijalize ukazuje na infarkt miokarda ili emboliju pluća.

    Urgentno lečenje edema pluća nastalog kao posledica opterećenja vodom i Natrijumom je hitna hemodijaliza sa brzom ultrafiltracijom. Najkorisnija dijalizna membrana za ovu namenu je ona sa visokom propustljivošću. Kada se edem dogodi izvan centra za dijalizu, lečenje treba da se sastoji u snižavanju arterijske hipertenzije sa hipotenzivnim lekovima brzog delovanja kao što su Diazoksid dat I-IV ili Klonidin (Catapressen R), dat I-M zajedno sa injekcijom Furosemida, ako pacijent ima diurezu (Lasix amp i.v.). U najurgentnijim slučajevima može biti neophodna venepunkcija (ovo dolazi u obzir samo u pacijenata kod kojih hamatokrit nije isuviše nizak).

    Krvavljenje iz mesta uboda: Krvavljenje iz mesta uboda se može desiti kada fistula ili arteriovenski graft izgube elastičnost. Ukoliko se to dogodi tokom dijalize, oko mesta uboda treba postaviti hemostatsku adhezivnu gazu (Surgical R). Ukoliko se to dogodi pošto su igle izvučene treba primeniti lagani pritisiak uz masiranje mesta uboda, vodeći računa da se ne komprimuje fistula. Protamin-gaza ili neki adstringens takođe mogu biti od koristi.

    Vaskularni kolaps: trebalo bi da podstakne na otkrivanje:

    • isuviše brzog gubljenja volumena ekstracelularne tečnosti, što dovodi do hipotenzije; ultrafiltraciju treba zaustaviti ili smanjiti;
  • neregistrovanog krvavljenja: potražiti prisustvo melene;

  • neregistrovane rupture membrane, treba proveriti boju u dijaliznom setu i ispravnost alarmnih sistema.

  • Povraćanje (sa ili bez nauzeje, mučnine): često se dešava tokom dijalize. To ima različiti značaj:

    • tokom prve dijalize, obično ukazuje na osmotski disbalans što se može izbeći postepenim povećanjem broja časova dijalize (sa 2, na 2,5 pa 3 časa);
  • udruženo sa glavoboljom, često ukazuje na povećanje krvnog pritiska (vidi glavobolju);

  • udruženo sa glavoboljom i često brzim porastom krvnog pritiska, kao manifestacija „Sindroma tvrde vode“ (vidi to poglavlje);

  • udruženo sa padom krvnog pritiska i glavoboljom, može ukazivati na akutnu hemolizu (vidi ovo poglavlje);

  • povraćanje se može ponakad desiti a da nije povezano ni sa jednim od ovih mehanizama. Kada je udruženo sa abdominalnim bolom, ono ide u prilog dijagnoza kao što su hepatitis, pankreatitis, ulcus gastroduodenuma, holelitijaza, ili infekcija policističnog ili kalkuloznog bubrega.

  • 7.3  KLINIČKA I BIOHEMIJSKA KONTROLA PACIJENATA NA HEMODIJALIZI

    Kontrole uključuju laboratorijsko ispitivanje u regularnim intervalima i kompletno kliničko ispitivanje barem četiri puta godišnje

    7.3.1. Laboratorijsko praćenje

    Redovno laboratorijsko ispitivanje neophodno je da bi se utvrdila efikasnost dijaliza. Ono treba da bude svedeno na minimum da bi se izbeglo nepotrebno uzimanje krvi. Ispitivanja se rade pre dijalize, obično jednom mesečno u stabilnih pacijenata. Analize nakon hemodijalize su potrebne samo radi procene efikasnosti te poslednje dijalizne seanse.

    Obično se odredjuje nivo sledećih parametara u krvi:

    • urea, kreatinin, mokraćna kiselina, glukoza, ukupni proteini, albumini, hematokrit, hemoglobin, leukociti, trombociti, enzimi jetre i miokarda;
  • natrijum, kalijum, hlorid, bikarbonati, kalcijum, fosfati.

  • Ovi podaci mogu se kompjuterski obraditi, i dobiti prosečni mesečni podaci za svakog pacijenta. Nivoi ureje i kreatinina u plazmi pre dijalize ukazuju na njenu efikasnost u odnosu na rastvorene supstance malih molekulskih težina, kao i na nutritivni status pacijenta.

    Kada je urea krvi neodogovarajuće niska u poređenju sa kreatininom krvi, može biti da je unos proteina nedovoljan, i obrnuto. Kada je koncentracija kreatinina proporcionalno niža od koncentracije ureje, na smanjenje mišićne mase ili ekcesivni unos proteina treba da se pomisli. Ne postojanje još rutinski kriterijumi za odredjivanje efikasnosti otklanjanja „middle molecules“- „srednjih molekula“, ali većina centara određuje pacijentima nivo beta-2-mikroglobulina nekoliko puta godišnje.

    U današnjem vremenu – kao i oduvek, kliničko ispitivanje daje najbolje dugoročno procenjivanje adekvatnosti dijalize.

    7.3.2. Dugoročno kliničko praćenje

    Kliničko ispitivanje, se vrši rutinski svaka tri meseca, treba posebno da cilja na sledeće stvari:

    • opšti rezultati dijalize: opšte stanje, psihološka adaptacija, kakva je fizička aktivnost moguća za pacijenta;
  • stanje uhranjenosti; održavanje dijete i restrikcija vode; prosečno dobijanje težine izmedju dijaliza. Odredjivanje dnevnog unosa proteina. Rezidualna diureza, utvrdjivanje interkurentnih infekcija, skrivenih gubitaka krvi. Vrednosti lipida seruma, holesterol i triglicerida; elektroforeza proteina seruma;

  • vaskularni pristup: tromboza ili infekcija; krvni protok, podnošenje arteriovenske fistule od strane srca (kardijalna tolerancija AV fistule);

  • otklanjanje rastvorenih materija i elektrolitni bilans (prosečne koncentracije ureje u plazmi pre dijalize, kao i kreatinina, acidum urikuma, natrijuma, kalijuma i bikarbonata);

  • kardiovaskualrno ispitivanje; kontrola hipertenzije i moguće uvođenje hipotenzivnih lekova; traganje za kongestivnom srčanom slabošću, perikardijalno trenje, angina pektoris, srčane aritmije, Rtg pregled grudnog koša, EKG i očno dno, Fundus;

  • neurološko ispitivanje: klinička manifestacija uremijskog polineuritisa; brzine nervne sprovodljivosti (MNCV) zajedničkog peronealnog živca;

  • gastrointestinalno ispitivanje; postojanje zaštitnih antitela protiv B-virus hepatitisa,  odredjivanje transaminaza seruma, alkalnih fosfataza, bilirubina, odredjivanje serumskih imunoglobulina i BSP klirensa u slučaju hroničnog hepatitisa. Gastro-interstinalno endoskopsko ili barijumsko ispitivanje ako je indikovano;

  • analiza metabolizma kalcijuma i fosfora: pruritis, bol u kostima, koncentracija kalcijuma i fosfora pre i posle dijalize. Odredjivanje alkalne fosfataze seruma. Rtg šaka i pelvisa (karlice). Praćenje trenda vrednosti paratiroidnih hormona i koncentracije metabolita Vit.D u plazmi, ultrasonografija i scintigrafijaparatiroidnih žlezda ili po potrebi i biopsija kosti;

  • hematološka ispitivanja: tolerancija anemije, potreba za eritropoetinima i hematinicima, eventualne transfuzije, hematokrit, hemoglobin, gvoždje plazme, saturacija transferina i nivo feritina, utvrdijvanje broja eritrocita, leukocita (uključujući diferencijalnu leukocitnu formulu), broj trombocita i retikulocita;

  • opšta ocena dijaliznog lečenja: opšte psiho-fizičko stanje, psihološka tolerancija lečenja, profesionalna i porodična aktivnost, kvalitet života pacijenta.

  • Dole su sabrana kompletna ispitivanja koja treba da se izvrše svaka tri meseca u svih dijaliznih pacijenata (u zagradi, ako su naročito indikovana).

    Proteini seruma i elektroforeza (odredjivanje komplementa seruma).

    Utvrdjivanje – traženje-detekcija HBs antigena i anti HBs -antitela.

    Lipidi seruma, holesterol, trigliceridi, HDL, LDL i druge frakcije.

    Serumske transaminaze, alkalne fosfataze, bilirubin, (BSP klirens, odredjivanje IgG ako je sumnja na hronični heptit prisutno).

    Broj eritrocita, hematokrit, hemoglobin, broj leukocita (sa diferencijalnom leukocitarnom formulom), trombociti, broj retikulocita i hipohromnih eritrocita.

    Serumsko gvoždje, saturacija transferina, nivo feritina,

    Bakteriološko ispitivanje urina, ako pacijent nije anuričan,

    Elektrokardiogram

    Nalaz očnih dna (Fundi oculi)

    Elektromiogram. Merenje brzine motorne nervne sprovodljivosti. Radiografsko ispitivanje toraksa, šake i karlice (ako treba, druge kosti uključujući lobanju).

    Cross-match protiv HLA leukocita i antigena trombocita (redovno ispitivanje dve nedelje posla svake transfuzije)

    Pripremanje opreme za dijalizu

    • dezinfekcija i sterilizacija modula dijalizne tečnosti na aparatu za dijalizu
  • pripremanje i punjenje krvnih linija i dijalizatora fiziološkim rastvorom:

  • ispiranje i klemovanje radi provere integriteta seta

  • ispiranje i punjenje dijaliznog odeljka (dela) i provera ultrafiltracije

  • merenje pacijenta pre početka

  • merenje arterijskog krvnog pritiska (stojeći)

  • merenje krvnog pritiska (ležeći)

  • punktiranje – ubadanje arterijsko-venske fistule postavljanje „arterijske“ igle

  • povezivanje „arterijske“ igle za arterijsku liniju dijalizatora, onda uključivanje krvne pumpe i davanje inicijalne doze heparina,

  • punjenje krvlju krvnog odeljka dijalizatora, praćeno klemovanjem venske linije

  • insercija – ubadanje „venske“ igle

  • povezivanje „venske“ igle za vensku krvnu liniju dijalizatora

  • merenje i provera arterijskog, venskog i TMP pritiska u setu, na dijaliznim monitorima

  • programiranje ostatka injekcije heparina u arterijsku liniju

  • Kraj dijalize i vraćanje (restitucija) krvi

    Klemovanje arterijske linije (iznad i ispod spoja sa art. iglom i art. linijom)

    Kraj dijalize

    Zaustavljanje krvne pumpe, klemovanje arterijske linije

    Klemovanje venske linije (iznad i ispod spoja sa venskom iglom i venskom linijom)

    Klema na arterijsku liniju

    Spajanje arterijske linije sa bocom fiziološkog rastvora, praćeno uključivanjem krvne pumpe

    Kraj restitucije – povratka krvi: krvna pumpa se zaustavlja, venska krvna linija je klemovana.

    Kontrole na kraju dijalize

    Pacijent pritiskuje mesto punkcije, pošto sestra izvadi arterijsku iglu.

    • Kompresija na mesto venske punkcije (uboda) i otklanjanje i venske igle
  • Merenje art. krvnog pritiska posle ( u ležećem položaju) ustajanje pacijenta iz kreveta

  • Merenje krvnog arterijskog pritiska (stojeći)

  • Merenje pacijenta na kraju dijalize (kontrola gubitka težine)

  • VIII     KLINIČKI PROBLEMI U PACIJENATA NA HRONIČNOJ HEMODIJALIZI

    Visceralne (organske) i metaboličke komplikacije mogu perzistirati ili se pojaviti tokom hronične hemodijalize.

    One su izazvane činjenicom da uklanjanje toksičnih metabolita pomoću dijalize nije tako efektivno (uspešno) kao što se to obavlja normalnim bubrezima i što endokrini i metabolički poremećaji ne mogu biti zamenjeni (korigovani) samo dijalizom. Pored toga, ne pridržavanje dijetnih ograničenja može stovriti neke poremećaje vode i elektrolita.

    Veliki progres – napredak je napravljen u razumevanju ovih poremećaja u toku poslednjih dvadesetak godina. Lečenje i čak prevencija je sada moguća. Na ovaj način mi vidimo smanjenje u učestalosti i težine arterijske hipertenzije, polineuritisa, renalne osteodistrofije, a pogotovo perikarditisa u ovih pacijenata. Obrnuto, učestalost srčanih i cerebralnih arteriosklerotičnih komplikacija se povećava sa većom prosečnom (starošću) uzrastom i dužinom života pacijenata na dijalizi odnosno lečenih hemodijalizom.

    8.1. Kardiovaskularni problemi

    Ovi problemi se odnose uglavnom na hipertenziju, arterijalne ateroskleroze i slične poremećaje.

    8.1.1.   Arterijska hipertenzija

    Hipertenzija, definisana kao porast dijastolnog krvnog pritiskom iznad ili do 95 mmHg se vidi u oko 75% pacijenata u početku lečenja dijalizom.

    U većini slučajeva, ona iščezava uklanjanjem vode i soli pomoću dijalize. Na ovaj način može biti shvaćena (hipertenzija) kao „volumen-zavisna“. Približno 60% formalno hipertenzivnih pacijenata postaju normotenzivni u toku prvih šest meseci lečenja, posle smanjenja – gubitka volumena, koji dostiže 5 do 10% početne telesne težine. Medjutim, kod izvesnih – nekih slučajeva ova normalizacija se dobijala i bez zapaženog pada telesne težine. Pacijenti koji su bili u početku normotenzivni, obično su ostajali takvi.

    U približno 30% inicijalno hipertenzivnih pacijenata, hipertenzija ee samo delimično rešava redovnim hemodijaliziranjem, pa treba uvesti i odgovarajuće hipotenzivne lekove.

    U oko 5% hronično hemodijaliziranih pacijenata (koji su skoro svi patili od vaskularnih bubrežnih bolesti takvih kao što je bubrežna arterioskleroza ili trombotična mikroangiopatija), hipertenzija perzistira uprkos smanjenju telesne težine i davanju hipotenzivnih lekova. Takva „nekontrolabilna“ hipertenzija je obično praćena visokom sekrecijom renina, (tzv. „renin zavisna“ hipertenzija), povećanim perifernim otporom i niskim srčanim volumenom.

    Kod retkih slučajeva bilateralna nefrektomija je nužna da bi se kotnrolisala ekscesivna sekrecija renina i da bi se korigovala hipertenzija. Medjutim, binefrektomija pogoršava anemiju. Danas, hipertenzija se skoro uvek uspešno koriguje medikalno upotrebom hipotenzivnih agenasa (lekova) uključujući beta-blokatore, antagoniste renina i ACE inhibitore, pored već rutinskih antagonista kalcijumskih receptora.

    8.1.2. Vaskularna ateroskleroza

    Difuzni aterom, koji naročito zahvata koronarne i cerebralne arterije, kao i arterije donjih ekstremiteta, se vidja češće u dijaliznih pacijenata, nego u normalnih osoba istog uzrastnog doba. Lunduer i Scribner su uveli izraz „ubrzana ateroskleroza“ za ovaj sindrom.

    Medju hemodijaliznim pacijentima, učestalost aterioskleroznih manifestacija je povećana poslednjih godina, u poredjenju sa povećanjem starosti i dužine života pacijenata lečenih hemodijalizom.

    Glavni uzroci ove „ubrzane ateroskleroze“ izgleda da su:

    • stepen i dužina trajanja arterijske hipertenzije pacijenata pre početka hemodijalize, a pre svega činjenica da hipertenzija perzistira (postoji) i pored redovnog hemodijaliznog lečenja. Učestalost teških vaskularnih akcidenata je ispod 2% u normotenzivnih hemodijaliznih osoba i do 10% u onih koji su imali perzistirajuću – trajnu hipertenziju posle prvih šest meseci  hronične hemodijalize.
  • poremećaj lipida (osobito hipertrigliceridemija), infekcija, malnutricija i sekundarna anemija, koji često perzistiraju tokom dijaliznog lečenja.

  • uzrast (starost) pacijenta: spontana ateroskleroza, koja ima rastuću učestalost u pacijenata preko 50 godina starosti, može biti pogoršana „ubrzanom aterosklerozom“ izazvanom samom bubrežnom slabošću, uremijom. Slično, drugi faktori, kao što je dijabetes ili duvan, mogu doprineti ovoj komplikaciji.

  • prisustvo kalcifikacije medije arterija, izazvano sekundarnim hiperparatireoidizmom i povećanim fosfokalciumskim odlaganjem, mogu pogoršati degeneraciju arterijskog zida.

  • Koronarna insuficijencija je najčešća klinička lokalizacija difuzne vaskularne aterioskleroze koja se zapaža u dijaliznih pacijenata. Njene manifestacije se često vide pre otpočinjenja hemodijalize, naročito u starijih pacijenata. Angina pektoris može biti pojačana tokom dijaliznih postupaka, a bubrežna slabost sama po sebi igra veliku ulogu u nastajanju ovih komplikacija. Angina se obično pojavljuje u pacijenta kada im vrednosti hematokrita opadnu ispod kritične vrednosti i redovna terapija eritropoetinom i hematinicima su često dovoljne za ove pacijente. Miokardni infarkt se javlja tri puta češće u hemodijaliznih pacijenata iznad 50 godina starosti nego u onih ispod 30. Postoji još jedan – neizbežni uzrok smrti, kao što su cerebro vaskularne komplikacije koje će biti diskutovane niže.

    Arteritis donjih ekstremiteta je redji (osim u dijabetičnih pacijenata) i u svakom slučaju on obično nije pretnja životu.

    8.1.3. Perikarditis

    Perikarditis je nekada bio relativno česta komplikacija hronične hemodijalize, vidjao se u skoro 20% svih pacijenata. Danas se viđa veoma retko. Prema vremenu javljanja, zavisno od počinjanja lečenja dijalizom, bio je nazvan „rani“ ili „kasni“.

    „Rani“ perikarditis se javlja tokom nedelja koje neposredno prethode ili prate prvu dijalizu. To je bio najčešći tip perikarditisa. Izgleda da je primarno izazvan preopterećenjem vodom i natrijumom, a tek potom pravim uremijskim toksinima.

    Kliničke manifestacije su torakalni bol, perikardno trenje i povećanje kardio-torakalnog indeksa. Lečenje obuhvata momentalno počinjenje dijalize (ili intenziviranje) upotrebljavajući pažljivo lokalnu heparinizaciju, i drastično skidanje vode i natrijuma, više od 10% početne težine. Ovo lečenje skoro uvek dovodi do regresije izliva. Hemoperikardijum sa akutnom tamponadom koja zahteva hiruršku drenažu perikarda je vrlo redak, opaža se u manje od 5% pacijenata. Oporavak mu je takodje redak, oko 10% slučajeva.

    Kasni perikarditis se definiše (kao pojavljivanje) posle prvog meseca hroničnog dijaliznog tretmana ili kasnije tokom godina dijaliziranja. Patogenetski faktori su nedovoljno jasni: preopterećenje vodom i natrijumom je često, ali ne stalno; „neadekvatna“ dijaliza ili tromboza krvnog pristupa prethodi perikarditisu u mnogo slučajeva. Perikardno trenje i brzo rastuća kardiomegalija obično su dovoljno sugestivni za dijagnozu, ali ehokardiografski pregled je presudan za procenu volumena perikardnog izliva i volumena srca, a za isključivanje kardiomegalije drugog porekla, naročito dilatacije leve komore ili njene hipertrofije.

    Lečenje obuhvata intenzifikaciju dijalize, bez heparina ili sa pažljivom lokalnom heparinizacijom, udruženom ili ne sa antiinflamatornim lekovima, takvim kao što su kortikosteroidi ili Indometacin. Ovakav tretman smanji perikardni izliv u toku 10 do 15 dana, medjutim, u oko jedne trećine slučajeva, tok može biti pogoršan prema hemoperikardu, naročito kod pacijenata koji su imali jugularne ili subklavične venske katetere. Hirurška drenaža perikardijuma tada izgleda da je povoljnija i efikasnija od perikardiocenteze.

    8.1.4. Endocarditis

    Akutni endokarditis se može pojaviti posle infekcije vaskularnog pristupa, bilo da je to kateter, unutrašnja fistula il graft. Teške metastatske infekcije mogu se pojaviti, naročito valvulalre lezije, lečenje zahteva produženi antibiotiski tretman i žrtvovanje inficiranog vaskularnog pristupa.

    8.1.5. Srčana insuficijencija – slabost

    Srčana slabost može biti izazvana sa nekoliko mehanizama u dijaliznog pacijenta:

    • Insuficijencija leve komore najčešće je posledica loše – slabo kontrolisane hipertenzije. Ona je često pogoršana, katkada iznenadno, ekscesivnim obilnim unosom soli i vode izmedju dijaliza. Njene manifestacije su akutni plućni edem, koji može biti korigovan brzom ultrafiltracijom i momentalnim neposrednim sniženjem arterijskog pritiska. Insuficijencija leve komore može biti ishemičnog porekla, sekundarna bolest koronarne arterije.
  • ‘High-output cardiac failure’ – srčana slabost zbog preopterećenja srca – može biti udružena sa sekundarnom anemijom (izraženo intenzivnim i proširenim mezokardijalnim šumom), ili katkad ekscesivnim protokom krvi kroz fistulu. U poslednjem slučaju, može biti poboljšana hirurškim smanjenjem vrednosti protoka u fistuli;

  • Kongestivna dekompenzovana kardiomiopatija predstavlja pogoršanje srčane slabosti, izazvano bilo kojim od prethodnih faktora. Intenziviranjem dijalize i minucioznim uklanjanjem telesne vode ultrafiltracijom, uz kardiotonike i drugu suportivnu terapiju, danas ne predstavlja veliki problem dijaliznim lekarima.

  • 8.2. HEMATOLOŠKI PROBLEMI

    Uremija je odgovorna za oštećenje eritoricita, leukocita i trombocita.

    8.2.1.  Anemia

    Anemija je jedan od glavnih probema u hemodijaliznih pacijenata. Ona je izražena – usled dejstva sledeća tri faktora:

    • Insuficijencija produkcije iz koštana srži, a zbog nedovoljne sekrecije ili aktivacije eritropoetina. Anemija je teža u anefričnih pacijenata, kada je hematokrit često ispod 20 procenata. S druge strane, u nekim bubrežnim bolestima kao što je policistična bolest, normalna je ili samo umereno smanjena sekrecija eritropoetina, pa anemija može perzistirati – kao umerena anemija ili uopšte ne postoji. Dva druga faktora su takodje citirana: mogući inhibitori dejstva eritropoetina (uremični toksini) na eritorpoezu i invazija – prožimanje eritropoetske koštane srži fibroznim tkivom u toku teškog sekundarnog hiperparatireoidizma.

    Uprkos nedovoljnim vrednostima eritropoetina, produkcija eritrocita može biti poboljšana – dobrim nutricionim programom, koji povećava unos esencijalnih aminokiselina i vitamina. S druge strane, adekvatna dijaliza povećava otklanjanje toksina koji bi mogli inhibirati – kočiti produkciju eritoropoetina.

    • Povećana endogena hemoliza usled dejstva uremijskih toksina methylguanidina i guandinoproprionske kiseline se naročito pominju. U nekim slučajevima, hemoliza nastaje zbog hiperplenizma, ili ponekad zbog hipofosfatemije uzrokovane ekscesivnom upotrebom vezivača fosfata. Hemoliza može takodje biti izazvana hloraminom, nitritima ili bakrom u dijaliznoj tečnosti.
  • Gubitak krvi uzrokovan samim dijaliznim tretmanom, kao što je uzimanje krvi posle dijaliznih postupaka, ili koagulacija u dijalizatoru. Gubici krvi mogu biti povećani gastrointestinalnim krvarenjem ili menoragijom, koji su uslovljeni lošom hemostazom.

  • Anemija je glavni uzrok slabosti malaksalosti koju osećaju pacijenti na dijalizi. Ona može biti jedini uzrok neuspeha rehabilitacije. U pacijenata koji pate od koronarne insuficijencije, ona povećava učestalost stenokardičnog bola.

    Lečenje anemije

    Simultana akcija mora biti poduzeta kadgod je to moguće:

    • Uzimanje uzoraka krvi treba biti smanjeno, krv treba biti pažljivo vraćena na kraju dijaliznih postupaka,
  • dodavanje gvoždja mora biti preduzeto kod svih pacijenata koji imaju niske vrednosti saturacije transferina, i to intravenskim davanjem.

  • splenektomija može biti indikovana u anemiji koja ne može da se kontroliše i koja iziskuje ponavljane transfuzije, kada se izotopskim ispitivanjem dokaže smanjen polu-život eritrocita i splenična hipersekvestracija.

  • Transfuzije mogu biti nužne kada se anemija ne može drugačije iskorigovati ili postoji neka druga kontraindikacija za eritropetinsku terapiju. Anemija se ponekad loše podnosi, što se ispoljava dispnejom, ekstremnom astenijom, iznenadnim anginoznim bolom, posebno u slučaju akutnog krvavljenja. Medjutim, transfuzije dalje koče rezidualnu sekreciju eritropoetina. Pored toga, veliki broj transfuzija dovodi do hemosideroze, koju je teško zaustaviti. Zato je preporučljivo da se ne daje transfuzija mladim pacijentima koji nemaju ishemične komplikacije i kojiima se planira lečenje transplantacijom.

    Medjutim, današnji – sadašnji medicinski stav prema dvanju transfuzije pacijentima koji mogu eventualno biti transplantirani nije više tako restriktivan kao što je to bilo. Dok u nekih pacijenata transfuzije proizvode citotoksična antitela usmerena protiv HLA antigena (uslovljavajući posledično odbacivanje kalema – graft), u drugih transfuzija izgleda da proizvodi „facilitating“ – pomažuća antitela. Ovo je uočena u grupi pacijenata čiji je broj preživljavanja funkcionalnog kalema – grafta bio visok, iako su primali transfuzije, ali nisu imali antitela usmerena protivu HLA specifičnosti. U današnjoj praksi, svaki dijalizni pacijent koji zahteva transfuziju može biti transfuzovan deplazmatisanim ili filtrovanim eritrocitima, tj. može dobiti krvne derivate: moguća posledična pojava anti – HLA antitela treba da bude ispitana – posle svake transfuzije. Pacijenti koji ne razvijaju takva antitela, uprkos ponavljanim transfuzijama, su posebno pogodni za transplantaciju. S druge strane, pacijenti koji razvijaju ova antitela mogu biti transplantirani samo od donora koji nemaju odgovarajuće antigene.

    8.2.2 Oštećenje leukocita

    Broj leukocita je normalan ili lako neznatno – smanjen u uremičnih pacijenata, izvestan stepen limfopenije koji izgleda da prati smanjenje T limfocitnih ćelija vezano za imuni defekt koji se vidja u uremičnih pacijenata, je opažen u toku dijalize. Veliki pad u broju cirkulišućih leukocita se viđa, tj. on postiže maksimum oko 15-og minuta i vraća se na normalu oko prvog sata. Ovaj fenomen izgleda da je izazvan sekvestracijom leukocita na dijaliznoj membrani ili u plućnom bazenu. Plućna sekvestracija nastaje zbog aktivacije komplementa nedovoljno biokompatibilnom membranom.

    U slučaju infekcije, leukocitoza sa porastom polinukleara se razvija kao normalni odgovor i u uremičnog pacijenta.

    8.2.3. Oštećenje trombocita

    U hemodijaliznog pacijenta, broj trombocita je obično normalan. Medjutim, funkcije trombocita su oštećene u terminalnom stadijumu (end-stage) bubrežne insuficijencije, sa produženim vremenom krvavljenja, padom adherencije trombocita (na pločici) i agregacije trombocita izazvane sa ADP ili kolagenom, a smanjena je i aktivnost faktora 3 trombocita. Ovi poremećaji su odgovori baš za deo hemoragijskih tendencija opaženih u dijaliznih pacijenata.

    Funkcionalna oštećenja trobmocita su verovatno vezana za dijalizabilne toksine kao što su gvanidonosukcinilna kiselina ili fenoli. Ona se brzo koriguju prvim hemodijaliznim postupcima. Zato je i utvrdjivanje funkcije trombocita predloženo za procenu adekvatnosti hemodijalize.

    8.3. Neurološke komplikacije

    Neurološke komplikacije koje se vide u dijaliznih pacijenata potiču iz dva glavna mehanizma: retencija neurotoksičnih metabolita i sekundarno ateromatozno oštećenje krvnih sudova. Pored toga, neke komplikacije izgleda da su direktno vezane za sam hemodijalizni tretman.

    8.3.1. Poremećaji vezani za uremičnu toksičnost

    a) uremijska encefalopatija: ovaj termin opisuje funkcionalne poremećaje centralnog nervnog sistema nastale usled akumulacije uremičnih toksina. Manifestacije su poremećaji ponašanja, fizička i intelektualna astenija, teškoća u koncentraciji, iritabilnost, zastrašenost, noćna insomnija i somnolencija tokom dana. Kasnije se pojavljuje dezorijentacija, poremećaji pamćenja, konfuzije i progresivna tupost. .Neuro-muskularni poremećaji se takođ vide: grčevi, drhtanje i generalizovani muskularni trzaji. EEG pokazuje dezorganizaciju bazičnog alfa ritma, sa pratećim grupama laganih talasa: ovi poremećaji brzo i kompletno nestaju sa dijalizom. Ovo bi moglo da ukazuje na odgovornost toksina male molekulske težine, verovatno organskih kiselina.

    Semi-kvantitativni metodi merenja intelektualnih performansi i EEG – bi bili korisni da se oceni efikasnost dijalize.

    b) uremijska polineuropatija: ovaj termin opisuje simetrični senzoromotorni polineuritis predominantno na ekstremitetima donjih udova, ali koji može biti proširen isto tako i na gornje udove. Prvo se vide senzorni poremećaji kao što je parestezija, često kao „trneće stopalo“, ili peckajuće senzacije, bolni grčevi i mišićni „nemir“ koji se obično javljaju noću i koji mogu biti ublaženi jedino pokretom („sindrom nemirnih nogu“). Kasnije se pojavljuje pad refleksa koštano-tetivnih i, u teškim formama, motorni poremećaji sa umorom kad se hoda, stepenasti hod koji može doseći nivo flakcidne paraplegije. Autonomni sistem je isto tako često pogodjen, što se očituje ortostatskom hipotenzijom i teškoćom postizanja erekcije.

    Dijagnoza se potvrdjuje padom brzine motorne nervne sprovodljivosti (MNCV) koja je normalno viša od 40 m/sek u zajedničkom poplitealnom nervu. Medjutim, varijacije u MNCV (brzini motorne nervne sprovodljivosti) se pojavljuju i iščezavaju polako. Na ovaj način, ovo ispitivanje ne može otkriti kratkotrajni polineuritis već može biti jedino upotrebljeno da se utvrdi efikasnost dugotrajne dijalize i izraženost hroničnih dijaliznih komplikacija. Prag vibratorne percepcije se sugeriše kao prostija i brža tehnika za utvrdjivanje polineuritisa.

    Na stranu od njegovih kliničkih posledica ova komplikacija ima teoretsku interesantnost, zato što je ona u osnovi Babb-ove i Scribner-ove hipoteze koja se tiče srednjih molekula. Ovi autori su ukazali da bi polineuritis mogao biti izazvan nedovoljnim uklanjanjem neurotoksičnih materija koje imaju molekularnu težinu preko 1.000 daltona. Utvrdjeno je da se polineuritis ne javlja kada se pravila za adekvatnu dijalizu (a zasnovana na dovoljnom uklanjanju srednjih molekula) striktno poštuju, i da polineuritis može biti suzbijen ako se dijaliza vrši intenzivno, naročito upotrebom membrana velike propustljivosti. Kliničko poboljšanje se vidja, mada izraženi pad u brzini nervne transmisije može dugo ostati.

    Moguć nedostatak vitamina izazvan gubicima putem dijalize nikada nije bio dokazan i ne izgleda verovatan, masivno davanje vit. B ne menja tok polineuritisa.

    8.3.2.  Neurološke komplikacije vezane za hroničnu hemodijalizu

    a) cerebrovaskularni akcidenti – hemoragični cerebrovaskularni akcidenti (meningealna ili cerebromeningealna krvavljenja) su često letalna. Ona se javljaju češće u hemodijaliznih pacijenata nego u predijaliznih pacijenata, što ukazuje na ulogu antikoagulansa. Njihova etiologija je ista kao ona kod koronarne insuficijencije. Arterijska hipertenzija igra glavnu ulogu. Uglavnom se ovi akcidenti pojavljuju u pacijenta koji su ostajali hipertenzivni i posle šestog meseca dijalize. Oni su češće vidjeni u pacijenata preko 50 godina starosti.

    b) Subduralni hematom nije redak u dijaliznih pacijenata; krvavljenje, koje se javlja izmedju dure i arahnoideje, je verovatno izazvano suviše brzom ekstracelularnom dehidratacijom pogoršanom heparinizacijom. U toku hemodijalize, ono se manifestuje glavoboljom, vrtoglavicom, povraćanjem i onda komom sa znacima lokalizacije. Znaci perzistiraju uprkos prekidanju dijalize i progresivno se pogoršavaju. Dijagnoza je teška, ali ostvariva i neophodna, pošto samo rana hirurška drenaža može spasiti pacijenta. Subduralni hematom treba da se razlikuje od cerebralnog infarkta koji jedino zahteva prekid heparinizacije za 3 do 4 nedelje. Privremena peritonealna dijaliza se može indikovati u tom periodu.

    c) dijalizni disekvilibrijum sindrom – brza hemodijaliza može dovesti do glavobolje, nauzeje, povraćanja, hipertenzije, grčeva, ukočenosti vrata, agitacije, tremora, drhtanja, dezorijentacije, generalizovanih konvulzija i kome. Ovi poremećaji se obično javljaju kada koncentracija krvne ureje prelazi 300 mg/100 ml. Ovo ukazuje na gradijent izmedju osmotske koncentracije u mozgu i u plazmi, zbog sporije difuzije ureje iz ćelijskog prostora u cerebrospinalni likvor. Hiperosmolarnost ćelija mozga povlači ekstraćelijsku vodu i tako dolazi do klasičnog spaciokompresivnog sindroma. Medjutim, nije sigurno da je jedino ureja odgovorna za osmotsku hipertoniju u mozgu. Skorašnji radovi ukazuju na ulogu intracerebralne akumulacije organskih kiselina koje još nisu identifikovane. Drugi autori ukazuju da povećanje afiniteta hemoglobina za kiseonik u toku dijalize, uslovljeno korekcijom acidoze, može izazvati tkivnu i naročito cerebralnu, hipoksiju.

    Hitno lečenje ovih akcidenata obuhvata intravensku infuziju hipertonih rastvora do privremenog porasta osmolarnosti plazme, takvih kao što je glukoza, ili bolje, manitol ili glycerol. U praksi, ovakvi akcidenti treba da se spreče postepenim i progresivnim produžavanjem dijalize u prvih nekoliko tretmana.

    d) aluminijumska dijalizna encefalopatija ili „Dijalizna Demencija“

    Jedna nepoznata encefalopatija bila je opisana 1972.g. u dijaliznom centru u Denveru. Prvo se pojavila dizartrija, dizmetrija, drhtanje, poremećaji pamćenja i karaktera, halucinacije i onda demencija i konvulzije, koje vode u smrt za oko 6 meseci, uprkos intenzifikaciji dijaliznog lečenja. Jedina anomalija otkrivena u svih ovih pacijenata bila je visoki sadržaj aluminijuma u sivoj moždanoj masi.

    Slične opservacije su zabeležene i u drugim centrima, a u svakom slučaju, povišene vrednosti aluminijuma bile su zapažene u plazmi pacijenata.

    Dugotrajna primena visokih doza aluminijuma hidroksida, kao vezivača fosfata u probavnom traktu, bila je uzrok ove demencije u mnogim slučajevima, a u ostalim, uzrok je bio ekscesivni sadržaj aluminijuma u gradskoj vodi i samim tim i u dijaliznoj tečnosti. U nekim slučajevima oba ova uzroka su delovali udruženo.

    8.3.3. Neurološki akcidenti jatrogenog porekla

    Lekovi koji se obično eliminišu putem bubrega nagomilavaju se u plazmi i tkivima pacijenta sa bubrežnom slabošću, a posebno kod pacijenata koji su već na dijalizi. U dijaliznog pacijenta ovi lekovi se uklanjaju hemodijalizom sasvim malo ili nikako. Dok je nefrotoksičnost lekova nevažna u ovih pacijenata, neurološki i senzorijalni efekti se mogu pojaviti.

    Neka antibakterijska sredstava, kao što su aminoglikozidi, mogu oštetiti osmi kranijalni par živaca sa gluvoćom (Streptomycin, Kanamycin, Vancomycin) ili izazvati vestibularne poremećaje (Gentamycin, Tobramycin). Garamycin može uzrokovati neuropsihičke promene i poremećaje. Ethambutol i Izoniazid mogu izazvati encefalične poremećaje ili polineuritis. Kada se moraju davati ovi antibiotici nekom pacijentu na dijalizi, mora se striktno poštovati obaveza prilagodjavanja doze.

    Kada se predoziraju sedativi mogu se pojaviti neuropsihički akcidenti sa difuznim ekstrapiramidalnim kontrakturama koje naročito obuhvataju mišiće lica, usta i jezika. Mišićno trzanje može dovesti do hipotonične kome, sa povremenim konvulzijama i respiratornom depresijom. Najčešće inkriminisani lekovi su benzodiazepini, phenothiazini i barbiturati. Slično dejstvo se vidja sa metochlopramidom koji se često propisije za nauzeju ili povraćanje.

    8.3.4.  Mentalni problemi

    Manji mentalni problemi se javljaju često u uznapredovalom uremičnom stanju. Oni su delom izazvani uremijskom toksičnošću. Reakcija zastrašenosti (anksioznosti) se često vidja u dijaliznog pacijenta. Depresivna tendencija može biti udružena s tom pojavom. Ona može biti izražena kao agresivnost prema pacijentovim kolegama koji ga okružuju ili kao nezainteresovanost za dijetu i lečenje. Obično je to reakcija na neizbežno prisiljavanje na nešto što donosi dijaliza, ali i na socijalne i profesionalne probleme koje može izazvati  dijaliza (gubitak posla ili nesposobnost da se vodi normalan život). Redovni razgovori sa pacijentom su nužni da mu se omogući da izrazi sve frustracije i da mu se pomogne da izadje iz njih.

    Veliki psihijatrijski problemi su retki (melanholična depresija, hipomanija, odbijanje da se nastavi dijaliza ili čak sklonosti ka suicidu). Oni mogu zahtevati pomoć psihijatra. Adekvatna hemoterapija je često od pomoći.

    8.4. Poremećaji metabolizma kalcijuma i fosfora

    Poremećaji metabolizma fosfata i kalcijuma koji komplikuju i samu dijalizu, praktično se redovno viđaju tokom hroničnog dijaliznog lečenja. U stvari, ovi poremećaji se javljaju i mnogo ranije u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji, kada odgovarajući dijalizni tretman nije ni odredjen.

    – Mehanizmi

    Primarni poremećaj je nesposobnost konverzije 25(OH)D3 vitamina u 1,25 (OH)2 vitamin D3 zbog bolesti i insuficijencije bubrega. Nedostatak ovog aktivnog metabolita vitamina D smanjuje intestinalnu apsorpciju kalcijuma i dovodi do hipokalcemije. Hipokalcemija zatim stimulira sekreciju iz paratireoidnih žlezda. S druge strane, hiperfosfatemija koja nastaje zbog oslabljene renalne tubularne ekskrecije fosfata, takodje stimulira sekreciju paratireoidne žlezde, a i direktno dovodi do smanjenja koncentracije jonizovanog kalcijuma. Ovaj sekundarni hiperparatireoidizam je posebno izražen ako se pojavi i rezistencija ciljnih ćelija (target cell) naročito od strane osteoklasta, na dejstvo paratireoidnog hormona. Uloga tirokalcitonina u svemu ovome nije potpuno rasvetljena. Njegova koncentracija u plazmi je obično povišena.

    Krajnji rezultat svih ovih poremećaja je demineralizacija kosti, dokazana kvantitativnom biopsijom kosti. Paratireoidne lezije (osteitis fibrosa) predominiraju. One su uglavnom karakterisane hiperosteolizom i medularnom fibrozom, koja smanjuje volumen eritropoetične koštane srži. Osteomalatične lezije su često udružene, izražene ekscesom osteoidnog tkiva i smanjenjem delova kalcifikacije. Postoje značajne geografske varijacije u učestalosti i predominantnom tipu koštane bolesti, kao i razlike u telesnim depoima 25-Hydroxyholecalciferol-a, kao posledica različitim izlaganjima sunčevoj svetlosti.

    Od lekova, uočeno je da hiperparatireoidna resorpcija dobro reaguje na primenu 1-alpha(OH)D3, dok osteomalatične lezije reaguju i na primenu 25(OH)D3.

    Kliničke i laboratorijske manifestacije

    U pacijenta na dijalizi, kalcemija je obično izmedju 8,5 i 10 mg/100 ml i uglavnom je postignuta transferom kalcijuma tokom dijalize. Vrednost fosfata je obično izmedju 3,0 i 5,0 mg/100 ml. i postignuta je udruženim dejstvom dijalize i inhibitora intestinalne apsorpcije fosfora. U ređim slučajevima, pacijenti imaju i hiperkalcemiju. Često se vidi nedovoljna kontrola fosfatemije koja tada doseže ili prelazi 100 mg/100 ml.

    Izvesne kliničke manifestacije odražavaju povišenje fosfokalcemičnog proizvoda, takve tegobe su npr. neukrotiv nesnosan svrab (pruritus), koji češanjem dovodi do lezija, a ove su opet izvor infekcija. Metastatske kalcifikacije su odgovorne i za pseudogiht, kalcifikaciju mekih tkiva ili arterijskih zidova, koja se vidi Rtg – grafijom karlice ili šaka.

    Koštane komplikacije mogu dovesti do bola u hrskavicama ili čak difuznog koštanog bola ili spontanih fraktura.

    Radiografski znaci hiperparatireoidizma su subperiostalna resorpcija falangi i resorpcija eksternih krajeva klavikula. Lezije koje ukazuju na osteomalaciju takođe se vide radiografski, i to kao fisure u ishiopubičnim granama ili rebrima. Retko, i osteoporoza može biti pridružena. Samo biopsija kosti može potvrditi pojedini značaj osteitis fibrosa i osteomalacije i oceniti dejstvo lečenja.

    L e č e nj e

    Lečenje fosfokalcemičnih poremećaja danas je uglavno profilaktičko. U pacijenata na hroničnoj hemodijalizi kalcijum u krvi treba da se održava između 2,4 i 2,6 mmol/l bilo uzimanjem vezivača fosfata (kalcijumskih), i/ili primenom aktivnih formi vit.D3.  Fosfor u krvi treba da se održava između 3,0 i 5,0 mg/100 (1,0-1,7 mmol/L) i to dijetom i vezivačima fosfata u probavnom traktu.

    U dijaliznog pacijenta,  vrednost kalcijuma treba da se održava između 8,5 i 10,0 mg/100ml (2,30-2,55 mmol/l i dodavanjem kalcijuma ako je nužno. Održavanje fosfata plazme u optimalnim granicama tj. 3,0 do 5,0 mg/100 ml (1,0-1,7 mmol/l) je osnovno. To se postiže vezivačima fosfata takvim kao što je kalcijum acetat ili Ca-karbonat ili drugi preparati, uzeti u toku jela. Međutim, ekscesivna korekcija fosfata treba da se spreči, pošto ona može dovesti do hipofosfatemije koja uzrokuje encefalitične poremećaje i osteomalaciju.

    Primena derivata vit. D dala je značajno poboljšanje u lečenju ovih poremećaja. Oni se uspešno koriste da smanje hipersekreciju paratireoidne žlezde, pospeše apsorpciju kalcijuma i da normalizuju metabolizam kosti.

    1alfa25(OH)2D3 ili njegov sintetski analog 1alfa(OH)D3 smanjuju izraženost osteitis fibrose. Za 25(OH)D3 se smatra da elektivno stimulira mineralizaciju osteidnog tkiva. On je poželjniji za suzbijanje osteomalatične komponente. Međutim, kostne lezije kod renalne osteodistrofije su često mešane i udruživanje ova dva preparata je opisano kao korisno.

    U nekim slučajevima, paratireoidna hipersekrecija je tako visoka da stvara teške koštane lezije koje ne mogu biti zaustavljene dodavanjem vit.D bez opasne hiperkalcemije i/ili hiperfosfatemije. Subtotalna ili totalna paratireoidektomija može onda biti neophodna. Ona može biti praćena (ili ne) reimplantacijom fragmenata PTŽ u nadlakticu. Ipak, adekvatni medikamentozni tretman treba da učini hirurgiju manje nužnom u budućnosti.

    8.5. Infektivni problemi

    Sklonost infekcijama u dijaliznih pacijenata je prouzrokovana imunim defektom, koji je zajednički svim uremičnim pacijentima i nepotpuno se koriguje hroničnom hemodijalizom. Ovaj defekt posebno obuhvata ćelijski posredovan imunitet i on objašnjava često negativne kožne reakcije na tuberkulin. Česti nedostatak vit.B6 (piridoxin) kod dijaliznih pacijenata doprinosi alteraciji T limfocita.

    Bakterijska ili virusna kontaminacija nastaje usljed tehnički nesavršene dijalize, loše tehnike u stvaranju ili korištenju vaskularnog pristupa, manipulacijama tokom hemodijalize ili horizontalne kontamninacije među dijaliznim pacijentima u dijaliznim centrima.

    8.5.1. Bakterijske infekcije

    Bakterijske infekcije su vezane uglavnom za pristupe krvnim sudovima, naročito za katetere. Najčešći  uzročnik je stafilokok, kožna klica koja je česta u dijaliznih bolesnika, posebno u slučaju svraba, (pruritusa). Infekcije drugih lokalizacija su obično sekundarne, nastaju difuzijom bakterije kroz krvotok. One mogu biti plućne koštane ili meningealne lokalizacije ili akutni endokarditis. Njihovo lečenje zahteva suzbijanje primarnog infektivnog  žarišta.

    Urinarna infekcija predstavlja poseban problem u dijaliznih pacijenata sa policističnim bubrezima, litijazom, i infektivnom uropatijom. Ona je pojačana oligurijom, a može se ispoljiti i akutnim pijelonefritisom ili čak pionefrosom, koja zahteva nefrektomiju. Urinarna infekcija može biti odgovorna za gram negativnu septikemiju.

    8.5.2. Tuberkulozne infekcije

    Tuberkuloza se javlja u dijaliznih  pacijenata približno 10 puta češće nego u  opštoj populaciji. Ona može biti plućna, limfatična, kožna ili meningealna. Ona se često ispoljava sa dugom, neobjašnjivom temperaturom, kožne reakcije na tuberkulozu su promenljivo pozitivne, čak i u najaktivnijim formama.

    8.5.3.  Virusni hepatitis B

    Pacijenti dijaliznih centara su često nosioci antigena virusnog Hepatitisa B  (HBsAg). Pacijenti na kućnoj dijalizi su manje zahvaćeni. Nekada su lekari, sestre i tehničari po dijaliznim centrima često dobijali virusni B hepatitis. U dijaliziranih pacijenata, hepatitis je obično anikteričan i ispoljava se umerenim povišenjem transaminaza i nalazom HBsAg. Antigen ima tendenciju da perzistira neograničeno u mnogih od ovih pacijenata, što pomaže širenju infekcije. Ipak, tok bolesti je skoro uvek benigan, a razvoj  ciroze je redak.

    Kontaminacija osoblja je bila mnogo veći problem i neki slučajevi teškog hepatita su se ranije mogli videti u svakom dijaliznom centru. Aktivna imunizacija vakcinacijom (Engerix B) je praktično prekinula ove probleme. Ipak, ostaje neophodnost održavanja stroge higijene u centrima za dijalizu.

    Pasivna imunizacija sa specifičnim gamaglobulinom (Aunativ) je omogućila postekspoziciono lečenje osoba koje su se inficirale virusom B hepatitisa, a nemaju adekvatan titar postvakcinalnih anti-HBs antitela.

    8.5.4.     Produžena temperatura odnosno groznica (Febris)

    U nekim slučajevima, bakterijska ili virusna infekcija u dijaliznih pacijenata ispoljava se neobjašnjivom tempearaturom produženog trajanja.Glavni uzroci dugotrajne temperature u dijaliznih pacijenata su:

    • infekcija vaskularnog pristupa
  • infekcija nosa, guše, uva ili usta

  • pleuropulmonalna infekcija bilo virusna ili bakterijska

  • urinarna infekcija

  • virusni hepatitis

  • febrilni hirurški slučajevi

  • plućna ili vanplućna tuberkuloza

  • izuzetno periarteritis udružen sa hepatitisom B

  • perikarditis

  • 8.6. Metabolički i endokrini  problemi

    8.6.1. Metabolički poremećaji

    a) metabolizam ugljenih hidrata

    U krajnjem stadiju uremije, javlja se povišenje šećera (glukoze) u krvi, tzv. oštećena tolerancija glukoze. Ona se karakteriše paradijabetičnom glikemijskom krivuljom posle oralnog opterećenja glukozom. Ne popravlja se započinjanjem hronične hemodijalize. Takođe se viđa povećanje cirkulišućeg insulina i vrednosti glukagona zbog sekundarne ekscesivne sekrecije i smanjene bubrežne degradacije. One se javljaju zbog poremećaja glikolize i neoglukogeneze kao otpor dejstvu insulina i osetljivosti na glukagon.

    b) metabolizam lipida

    Važnost poremećaja lipidnog metabolizma u uremičnih paijenata redovno se ističe u svim nefrološkim udžbenicima. U te poremećaje ubrajamo hipertrigliceridemiju praćenu povećanom beta lipoproteinemijom, koja verovatno ima i ulogu u poreklu „ubrzane ateroskleroze“ zapažene u bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom. Smanjenje unosa ugljenih hidrata i zamena nezasićenih masti za saturirane masti često može smanjiti hipertrigliceridemiju. U slučajevima teže hipertrigliceridemije, lečenje Clofibratom može biti korisno, a doziranje mu može biti smanjeno zbog njegove smanjene ekskrecije.

    c) vitaminski i nutricioni poremećaji

    Nedostatak vitamina se često konstatuje u dijaliznih pacijenata. On nastaje delom zbog gubitka hidrosolubilnih (rastvorljivih u vodi) vitamina  tokom hemodijalize. Ipak, takav deficit se obično dobro nadoknađuje unosom, i nisu dokazane kliničke manifestacije koje bi bile stvorene dijaliznim gubicima vitamina. Međutim u pacijenata koji pate od anoreksije mogući manjak treba da se sprečava dodavanjem multivitaminskih preparata sa B,C,E, vitaminima, a bez dodataka minerala i A,D vitamina, čiji nivo prvo treba proveriti.

    8.6.2. Endokrini poremećaji

    Brojni endokrini problemi, udruženi sa uremijom, su opisani:

    1) vrednosti cirkulišućih tiroidnih hormona su umereno smanjene, bez znakova hipotireoidizma;

    2) oštećenja hipofizo-gonadalne osovine, nasuprot tome, predstavljaju klinički problem

    • u muškaraca testosteron plazme je smanjen paralelno sa povećanjem vrednosti cirkulišućeg gonadostimulirajućih hormona, a nedovoljan odgovor na stimulaciju horioničnih gonadotropina je čest. Oligospermija sa hipomotilitetom spermatozoida je česta, ali fertilitet ne mora biti oštećen. Libido i seksualna aktivnost su često smanjeni u dijaliznog pacijenta, ali ovo zavisi i od stepena astenije izazvane anemijom.
  • u žena se često vidi amenoreja u uznapredovaloj bubrežnoj insuficijenciji. Ona je udružena u sa nedovoljnim vrednostima FSH i LH nivoa. Stimulacija sa LH-RH donosi normalan hipofizni odgovor, ukazujući na suprahipofizno poreklo poremećaja. U toku prvih meseci posle otpočinjanja dijalize menstrualni ciklusi se obično ponovo uspostavljaju. Tada oni mogu biti komplikovani menoragijama. FSH i LH se nalaze u normalnim granicama, progesteron je ponekad normalno povišen u toku luteinskog perioda odražavajući ovulaciju, ali on većinom ostaje nizak. Lutealni defekt delom objašnjava menoragiju. Ponekad je neophodan supstitucioni tretman luteinizirajućim hormonom za normalizovanje menstrualnih ciklusa i sprečavanje gubitka krvi u toku dijalize.

  • 8.7. Gastrointestinalni problemi

    Anoreksija, nauzeja i povraćanje su česti kada urea u krvi prelazi  300 mg/100ml. Oni se povećavaju hiponatremijom. Ovi poremećaji iniciraju započinjanje hemodijalize, ali se mogu obnoviti i u toku sprovođenja HD, a zbog infektivnih komplikacija ili antibiotskog lečenja.

    Opstipacija je česta u pacijenata koji uzimaju kalcijum-karbonat da bi sprečili intestinalnu apsorpciju fosfata. Ona može biti korigovana laksativima sa sorbitolom, mucilaginoznim lekovima ili parafinom.

    Gastralgije koje nastaju zbog gastrititisa i duodenitisa se takođe viđaju u dijaliznih pacijenata. Tome doprinosi intradijalizni heparin, uzimanje lekova protiv bolova i uremijski hiperaciditet. Hijatalne hernije se javljaju češće u dijaliznih pacijenata nego u opštoj populaciji, ali gastroduodenalni ulkus je ređi, uprkos čestog povećanja gastrične kisele sekrecije i gastrinemije. Vezivači fosfata (kalcijum-karbonat i Mg-Al-trisilikat) koji se dijaliznim pacijentima propisuju za sprečavanje resorpcije fosfata u krv, takođe su indikovani u slučaju hiperaciditeta zbog njihovog antacidnog dejstva.

    Ascites koji ne može da se ukloni ultrafiltracijama i hemodijalizom, se ređe vidi u dijaliznih pacijenata. On može da se pojavi posle peritonealne dijalize, češće je izazvan preopterećenjem vodom  i solima ili portnom hipertenzijom. Ne postoji specifičnost kao „uremijski“ ascites.

    8.8.  Hirurški problemi dijaliznog pacijenta

    Svaki oblik hirurškog zahvata može biti izvršen u dijaliznog pacijenta, sa posebnim merama koje se odnose na anestetike i hemostazu. Indikacije za hiruršku intervenciju mogu biti vezane za dijalizu ili za drugo oboljenje samo po sebi. Nefrektomija je ponekad indikovana zbog teške urinarne infekcije ili ponavljanog i masivnog krvarenja iz bubrega, naročito u policističnoj bolesti, zatim kod priprema za transplantaciju. Transabdominalna binefrektomija se danas radi u pacijenata sa komplikacijama na policističnim bubrezima, a ne zbog hipertenzije koja je rezistentna na medikamentoznu terapiju. Intervencija hirurga je ponekad potrebna zbog komplikacija koje proističu iz dijalize, kao što su perikardna drenaža, subtotalna paratireoidektomija, splenektomija, izrada pristupa krvnim sudovima i usled hirurških hitnih stanja nevezanih za dijalizu, kao što su apendektomija , holecitektomija i dr.

    Izvesne mere predostrožnosti moraju biti preduzete u pacijenata sa dijalize koji mora da se podvrgne hirurškom zhvatu:

    • hirurški zahvat ne bi trebalo započeti pre isteka 6-8 sati od poslednje hemodijalize, a zbog eliminacije rezidualnog heparina. Ali, pri planiranom hirurškom zahvatu, poslednja hemodijaliza pre zahvata može da se uradi bez ili sa minimalnom dozom heparina. Tom dijalizom će se iskorigovati elektrolitna neravnoteža, naročito hiperkalemija i acidoza, a. dodatnom ultrafiltracijom će se anesteziologu ostaviti mogućnost korišćenja perfuzija ili transfuzija ako je neophodno u toku hirurškog zahvata.
  • anestezija treba da se vrši od strane dobro izvežbanog tima. Analgetici mogu biti upotrebljeni u normalnim dozama, ali izbor  neuromuskularnih blokirajućih sredstava je vrlo važan. Neki derivati koji imaju kratak poluživot  (brom pankuronijum ili d-tubokurarin) treba da se upotrebe u smanjenim dozama. Vaskularni pristup mora biti pažljivo zaštićen i nadgledan u toku i posle hirurške procedure (na toj ruci se ne sme vršiti venepunkcija, fiksacija ili merenje pritiska).

  • posle hirurškog zahvata, ako nije urgentna, dijaliza ne treba da se vrši pre isteka 24-36 časova od operacije. Tako će se sprečiti krvarenje u predelu operativnog polja. Prva dijaliza treba da se izvrši sa lokalnom heparinizacijom ili bez heparina.

  • 8.9.  Dijaliza u pacijenata sa visokim rizikom

    Specijalni problemi se javljaju u starih pacijenata ili onih sa sistemskim bolestima.

    8.9.1.  Dijaliza u veoma starih pacijenata

    Hronična hemodijaliza može biti indikovana i u veoma starih pacijenata, ako opšte i vaskularno stanje pacijenta ukazuje na verovatnoću dužeg preživljavanja sa dobrim mogućnostima za rehabilitaciju. Tolerancija HD lečenja je obično dobra, a često je moguća i kućna hemodijaliza. Glavni problem proističe iz koronarne inuficijencije, koja zahteva ponavljane transfuzije ili suportivnu kardiotoničku terapiju, naročito u toku prvih dijaliznih postupaka. Kalijum iz seruma treba da se pažljivo kontroliše i i obično zahteva dijalizne tečnosti sa malo višim sadržajem kalijuma nego obično.

    8.9.2.  Dijaliza u pacijenata sa sistemskom bolešću

    Hronična hemodijaliza se rutinski primenjuje i u pacijenata sa slabošću bubrega izazvanom različitim sistemskim i multiorganskim bolestima. U ovim slučajevima rezultati HD lečenja zavise od  visceralnih lokalizacija i proširenosti primarne bolesti.

    U dijabetičnih pacijenata, insulinska potreba se obično povećava u toku dijaliznog lečenja i glikemična ravnoteža se često teško postiže. Preživljavanje zavisi od vaskularnih dijabetičnih komplikacija. U pacijenata sa generalizovanom amiloidozom ili multiplim mijelomom preživljavanje zavisi od stanja bolesti (stepena proširenosti tj. stadijuma bolesti). Preživljavanje je obično dobro u pacijenata sa sistemskim lupus eritematodesom.

    8.10.  Dijaliza kod dece

    Hronična hemodijaliza se sprovodi i za pacijente dečijeg uzrasta. Ona je teža nego u odraslih sa tehničkih i psiholoških tačaka gledišta, ali se vrši i u dece koja su stara jednu ili dve godine.

    8.10.1.  Indikacije

    Bubrežne bolesti koje dovode do terminalne bubrežne slabosti i koje zahtevaju hroničnu hemodijalizu su različite u deteta od onih u odrasle osobe. Kongenitalne nefropatije i malformativne uropatije su najčešći uzroci koji dovode do dijaliznog lečenja. Kriteriji koji indiciraju potrebu za dijalizu su isti, tj. pad klirensa kreatinina ispod 5-7 ml/min/1,73m2 . Kreatinin plazme je niži u ovom stadijumu nego u odraslog pacijenta, tako da potreba za dijalizom postoji i pri vrednostima kreatinina od 5,0 do 6,0 mg/100 ml, u mlađeg deteta.

    8.10.2.  Tehnički problemi

    • izrada vaskularnog pristupa zahteva opštu anesteziju. Podkožna fistula ili arteriovenski kalemi (graftovi)  se mogu upotrebiti, kao i (tunelizirani) venski kateteri – ovi poslednji obično kraće traju.
  • dijalizatori treba da imaju što manji volumen punjenja, tj. da sadrže količinu ekstrakorporalne krvi koji je u srazmeri sa težinom deteta, maksimalno do 10 ml/kgTT. Ostale performanse dijalizatora, vrednosti transfera rastvorenih materija treba da bude prilagođene potrebama pacijenata male telesne mase. Dijalizatori specijalno dizajnirani za pedijatrijsku upotrebu su odavno u prometu.

  • vrednost ultrafiltracije mora biti vrlo pažljivo određena. Kontinuirano praćenje (merenje) telesne težine mora biti nužno u malog deteta. Isto vredi za kliničku podnošljivost (toleranciju) dijalize i krvni pritisak. Jedan roditelj ili staratelj mora biti neprestano prisutan tokom cele dijalize.

  • 8.10.3.  Rezultati

    I pored ovih teškoća, dobri rezultati se uglavnom postižu u 90% slučajeva, dete može ponovo da ide u školu, normalno. Dnevna dijeta treba da obuhvata oko 2-3 gr/kg proteina, od čega dve trećine treba da budu životinjskog porekla, uz dodatke kalcijuma i aktivnih derivata vit.D. prema izmerenim vrednostima Rast dece na dijalizi je obično usporen, sa laganim telesnim razvojem. Hematokrit im je često ispod 25 procenata.

    Glavne komplikacije u toku ili između postupaka dijalize su česte konvulzije i sklonost infekcijama.

    IX  ŽIVOT SA DIJALIZOM

    Cilj hronične hemodijalize je da svakom pacijentu osigura mogućnost vođenja života što sličnijeg normalnom življenju. Uprkos ograničenjima sadržanim u lečenju i problemima koji još nisu rešeni, ovaj cilj se može postići u većini slučajeva, posebno kod onih koji obavljaju dijalizno lečenje u svojoj kući.

    9.1. Pregled rezultata hronične hemodijalize

    Velika mogućnost preživljavanja  pomoću hronične hemodijalize je danas poznata činjenica. Ne postoji teoretska granica za preživljavanje ovih pacijenata. Nekoliko stotina dijaliznih pacijenata preživelo je više od 30 godina a neki više i od 40 godina na hemodijalizi.

    Prosečno preživljavanje dijaliznih pacijenata izraženo pomoću različitih statističkih metoda, pokazuje vrednosti godišnjeg mortaliteta manjeg od 10 procenata za evropske dijalizne centre. Rezultati su još bolji u centrima sa dužim iskustvom. Regularni dijalizni tretmani počeli su u svim većim evropskim centrima 1960-1962. godine. Kako prve dve godine nisu uzete u obzir (tehnike su još bile rudimentarne) prosečna kumulativna vrednost preživljavanja između 1964. i 1975. godine u ovim centrima je iznosila 84,3 procenta u tri godine i 75,7 procenata u pet godina. Ovo pokazuje da je već tada prosečna  godišnja vrednost mortaliteta bila manja od 5 procenata. Od tih pionirskih dana, do danas, ti rezultati su još impresivniji. Najbolji rezultati se vide u pacijenata na kućnoj dijalizi, sa statističkim preživljavanjem od 89,5 procenata za pet godina. Komparabilni rezultati se vide i u drugim centrima sa sličnim pokazateljima.

    Osim toga,  posledice komplikacija koje se mogu  pojaviti u dijaliziranih pacijenata, ne zahtevaju više dugotrajne hospitalizacije. U svim većim nefrološko-dijaliznim ustanovama prosek od samo 7 dana hospitalizacije po primljenom pacijentu, godišnje, je bio potreban.

    9.2.  Dijeta hemodijaliznog pacijenta

    Hronična hemodijaliza dopušta povećani unos proteina, što obično nailazi na odobravanje pacijenata. S druge strane restrikcije u unosu vode i elektrolita moraju biti prihvaćene. Komplementarni terapijski postupci za kontrolu metabolizma fosfata su osnovni.

    • unos tečnosti idealno ne treba da prelazi 700 ml/dan iznad rezidualne diureze. On treba da se reguliše tako da se ne dobije više od 2,5 kg između dve dijalize.
  • unos natrijum hlorida je obično do 2 gr na dan. On može biti viši kad je rezidualna diureza relativno visoka ili u nekih bolesnika, binefrektomisanih, sa permanentnom arterijskom hipotenzijom.

  • unos hrane bogate u kalijumu mora biti ograničen (voće, povrće, čokolada). Da bi se sprečila preterana restrikcija, u nekim centrima propisuju pacijentima i vezivače kalijuma (jonoizmenjivačke smole, poput Rezoniuma i Sorbisterita), ali njihova primena nosi opasnost od stvaranja grizlica na debelom crevu.

  • vrednost kalcijuma u krvi obično zahteva unos kalcijum karbonata od 2 do 4 gr dnevno. Nadopunjavanje sa derivatima sintetskog vit.D3 često je nužno i zbog suzbijanja parathormona.

  • vrlo je važna kontrola vrednosti fosfata. Visoka proteinska dijeta donosi tendenciju ka hiperfosfatemiji i zahteva dovoljan unos kalcijum karbonata ili acetata (3-6 gr dnevno) ili sličnih preparata. Predoziranje sa ovim lekovima (posebno sa kalcijumom i magnezijumom, iz njih) treba da se sprečava. Vrednost aluminijuma u plazmi treba povremeno da se kontroliše.

  • 9.3.   Kvalitet života dijaliznog bolesnika

    Dijetetski i terapeutski zahtevi za pacijenta na dijalizi su ograničavajući, ali kad se oni dopune adekvatnom dijalizom, život sa dijalizom može biti skoro normalan. Glavni problem za pacijente lečene u centru je rigidnost njihovog dijaliznog reda, odnosno rasporeda i dužine tretmana za dijalizu. Pacijenti na kućnoj dijalizi mogu birati dane i časove koji su najzgodniji njima i njihovoj familiji. Za adolescente, zavisnost od dijalize i strogost dijeta izgleda da se posebno bolno podnosi. U njihovom slučaju transplantacija je metoda izbora. Tolerancija je najbolja u odraslih pacijenata sa dobrom potporom porodice i sredine. Dijalizni pacijenti treba da budu sposobni da odu negde na godišnji odmor. Nekoliko rešenja postoji  kao napr. ’holide’ centri za pacijente koji putuju na dijalizu ili prosto razmena između centara. Treba da samo na vreme rezervisati mesto, obezbediti potvrde fonda osiguranja i poneti medicinsku dokumentaciju sa svežim virusološkim i bakteriološkim analizama.

    9.4.   Socijalna i profesionalna rehabilitacija

    Održavanje normalne profesionalne aktivnosti nije samo ekonomski potrebno za većinu dijaliznih pacijenata, već je takođe to psihološki jako važno. Profesionalna aktivnost u punom radnom vremenu je najčešće moguća kad se dijaliza obavlja u  kućnim uslovima. Ona može takođe biti moguća za pacijente koji obavljaju dijalizu u centru kad poslodavci prihvate da naprave odgovarajući raspored rada za njih. Ovo je često slučaj kad se oni pravlno i potpuno informišu o stanju svog zaposlenog.

    Danas oko 60 procenata radno sposobnih pacijenata koji se dijaliziraju u centrima, nastavljaju da obavljaju svoju profesionalnu aktivnost u punom ili delimično skraćenom radnom vremenu. Ova cifra doseže do 80 procenata za one koji se dijaliziraju u kućnim uslovima. Profesionalna rehabilitcija je ponekad teška zbog specifičnosti nekih poslova i nespremnosti vlasti i poslodavaca da zapošljavaju hendikepirane osobe. Bolje informisanje javnosti je smanjilo ovaj problem do izvesnog stepena. Danas većina dobro informisanih polodavaca pomaže prilagođavanju časova i radnih uslova za dijalizne pacijente, a postoje i olakšice koje im daju vlasti u cilju stimulacije takvog zapošljavanja.

    9.5.   Ekonomski aspekti dijaliznog lečenja

    Bilo bi paradoksalno trošiti velike sume novca za lečenje dijaliznih pacijenata, a onda odbiti ove pacijente od neke vrste normalnih aktivnosti, utoliko pre ako njihovo fizičko stanje to dopušta i ako imaju želju da privređuju. Hronična hemodijaliza je i danas najskuplji od svih medicinskih terapijskih postupaka. Zavisno od regiona, kontinenta ili države, prosečna cena jedne dijalize je 50 do 450 evra, i to su na godišnjem nivou veliki izdaci za svaku državu.

    Međutim, ekonomska razmatranja ne dovode u pitanje vrednost ovog lečenja. Ona bi trebala samo da upozore javnost na visoku cenu dijaliznog tretmana i da stimulišu pronalaženje načina za njegovo smanjenje ili otvaranje drugih perspektiva za lečenje ovih pacijenata. Za smanjenje troškova dijalize u svetu se koriste sledeći metodi, mada su i njihovi rezultati kontroverzni:

    • višestruka upotreba jednog istog dijalizatora (engl.’reuse’), koja se danas praktikuje uglavnom u SAD i nekim nerazvijenim zemljama. Sa padom cene dijalizatora na 3-5 evra po komadu, ova metoda gubi na značaju, jer i troškovi opreme i dezinfekcionih sredstava za ’reuse’ danas koštaju slično kao i dijalizator za jednokratno korištenje;
  • razvijanje kućne hemodijalize, koja ne samo da manje košta u odnosu na bolničke dijalize već omogućava i bolje kliničke rezultate;

  • povećanje broja transplantacija sa kadavera, koje se još uvek nedovoljno rade u mnogim zemljama.

  • Sledećih godina, medicinska i tehnološka istraživanja će bez sumnje stvoriti nove mogućnosti za lečenje bubrežnih bolesnika. Napredak koji je na ovom polju postignut za svega 50 prethodnih godina, daje nove nade za još savršenije metode lečenja u budućnosti.