Tag Archive | kalijum

Kalijum – najveća opasnost za dijalizne pacijente

Kalijum – najveća opasnost za dijalizne pacijente

Kalijum

 

 

 

 

Svi dijalizni udžbenici navode da je Kalijum najveća opasnost za dijalizne pacijente. Zašto je Kalijum toliko opasan za dijalizne pacijente? Zato što je za normalan bilans Kalijuma u organizmu neophodan bubreg. Bubreg je najvažniji organ u regulaciji količine svih elektrolita u organizmu, pa i Kalijuma i Natrijuma. Kad bubreg ne funkcioniše, onda regulacija Kalijuma zavisi samo od pacijenta i od dijalize. A za to dvoje, Kalijum je pretežak zadatak.

I Kalijum i Natrijum su pozitivni joni, elektroliti, koji se, kada im približite elektrode nakupljaju na katodi, pa se nazivaju katijoni. Kalijum i Natrijum su 2 najvažnija katijona u živim bićima, ali, raspoređeni su na suprotnim mestima. Kalijum je u velikim količinama unutar ćelija, a u vanćelijskim tečnostima ga ima vrlo malo. Obrnuto, Natrijum je u velikim količinama u vanćelijskim, međućelijskim i drugim tečnostima, uključujući i krvnu vodu, plazmu, ali u ćelijama i tkivima ga ima vrlo malo. Oba ova katijona lako stupaju u jedinjenja sa negativnim jonima, na primer sa fosfatnim ili hloridnim jonima, a Natrijum se počeo uobičajeno nazivati So, jer je zapravo kuhinjska so natrijum-hlorid, identična natrijum-hloridu u krvi. Ali, o soli neki drugi put.

Na-K pumpaKalijum je osnovni element svake ćelije. U ćelijama ga ima oko 150 mmol/L, a u krvi samo 4-5 mmol/L. Na ćelijskim membranama postoji mikropumpa koja ubacuje K u ćeliju, a izbacuje Na iz ćelije, i tako održava ovu ogromnu neravnotežu u preraspodeli tih jona unutar i izvan ćelije. Na/K pumpa zapravo održava naboj, akcioni potencijal, podražljivost, odnosno funkciju ćelije. Upravo to je osnovni mehanizam neuromišićnog podražaja, prenosa impulsa i funkcije nerava i mišića.

Količina Kalijuma u ljudskom organizmu može biti smanjena, normalna ili povišena. To se procenjuje na osnovu količine Kalijuma u krvi. Skoro svaka laboratorija danas u rutinskim biohemijskim analizama prikaže i vrednosti Kalijuma u krvi, tako da nije problem saznati vrednost kalijuma u krvi za par minuta. Smanjena količina Kalijuma u krvi se naziva hipokalijemija, a povišena količina K u organizmu se naziva hiperkalijemija. Oba stanja su vrlo opasna. A normalan kalijum je u vrlo uskom rasponu, samo 4-5 mmol/L, pa je to teško uvek postizati. Sve svetske dijalizne statistike pokazuju da je najveći i najčešći uzrok nagle srčane smrti dijaliznih bolesnika: nivo kalijuma u krvi!  Smrt može nastupiti ili zbog povišenog ili zbog sniženog kalijuma u krvi.

Ponekad se već na osnovu izgleda EKGa može pretpostaviti nivo kalijuma u krvi i bez čekanja na laboratorijski nalaz. Na slici dole prikazane su promene koje na EKG-u izazivaju različiti nivoi hipokalijemije i hiperkalijemije i dato je tumačenje tih nalaza:

Kalijum po EKGu

Hipo-K nastaje usled nedovoljnog unosa K hranom, ili usled gubljenja K iz organizma, na primer: prolivima, povraćanjem, forsiranim mokrenjem (prekomernim korišćenjem tableta za izmokravanje tipa Lasix, Yurinex i drugih), ili uzimanjem tableta za pražnjenje creva. Takođe, pacijenti koji su imali operacije skraćenja creva vrlo često imaju sklonost hipokalijemiji. Pacijenti sa viškom hormona nadbubrežne žlezde, aldosterona (Konov sindrom), takođe imaju Hipo-K u krvi, jer taj hormon podstiče izlučivanje K u bubrezima i u crevima. (Većinski se kalijum izlučuje bubrezima: 90% eliminacije K ide preko bubrega). Insulin, glukoza i adrenalin, pospešuju ulazak kalijuma u ćelije i snižavanje vrednosti K u krvi. Alkaloza (nakupljanje viška baza) u krvi, takođe izaziva hipo-K, jer ćelije onda izbacuju kiselinu, tj. vodonikov jon, a uzimaju još kalijuma unutra, zbog čega nastaje hipo-K. Pothlađenost organizma (hipotermija) takođe snižava kalijum u krvi. Lekovi protiv astme, kao što su Ventolin, snižavaju nivo K u krvi. Prejaka dijaliza ili plazmafereza, takođe mogu odstraniti mnogo kalijuma u krvi.

Tegobe: nedovoljna količina K u organizmu ima mnogo simptoma i znakova, ali su najvažniji: poremećaj rada srca i mišića. Ubrzan i/ili nepravilan srčani rad (aritmija) usled Hipo-K može ugroziti život pacijenta. Hipokalijemijskim aritmijama su posebno skloni pacijenti koji uzimaju lek digitalis (Dilacor, Digoksin). A na mišićima hipokalijemija izaziva grčeve, opstipaciju, slabost, zamor i paralizu.

Hiper-K nastaje usled prekomernog unosa namirnica bogatih Kalijumom (videti tekst: Dijeta i ishrana – preporuke), a to su uglavnom voće i povrće. Hiper-K može biti i posledica loše dijalize, ili uzimanja nekih lekova (npr.spironolakton, amilorid, Diklofen, Brufen, Enalapril i slični). Previše infuzija u kojima ima Kalijuma mogu biti životno opasne za pacijenta. Visoke doze intravenskog penicilina su isto Kalijumove soli. Transfuzije krvi i krvnih derivata, takođe povećavaju nivo K u krvi, pa je i to razlog zašto se transfuzije daju tokom HD tretmana. Ne samo da se iskoristi dijalizni krvni pristup, nego i da se omogući istovremeno uklanjanje viška K hemodijalizom. Hiperkalijemija može nastati i bez većeg unosa Kalijuma, usled nekih unutrašnjih stanja: npr. raspadanje krvnih ćelija (hemoliza), povisuje Kalijum, raspadanje ili razaranje drugih tkiva ili čak tumora, takođe povisuje kalijum, krvarenja u probavnom traktu, velike povrede, opekotine, operacije, tromboze, itd. itd. Hiperosmolarnost krvi i acidoza (hiperglikemijska), takođe povisuju K u krvi. Mišićni rad, vežbanje, trčanje i dizanje tereta, takođe povisuju kalijum, kao i rabdomioliza (raspadanje mišića). Manjak hormona aldosterona (hipoaldosteronizam), takođe izaziva hiper-K. Kod uroloških operacija, kada se ureteri spajaju na creva, može doći do prelaska kalijuma iz uretera, preko creva, natrag u krv i nastaće hiper-K. Za bubrežnu slabost smo već rekli da je ona ta koja izaziva višak kalijuma u krvi, jer se samo preko zdravih bubrega kalijum normalno izbacuje mokraćom. Neefikasna dijaliza ili dijaliza pod poveskom može biti uzrok hiperkalijemije.

Hiperkaliemija na EKG-u

Tegobe: prekomerna količina K u krvi izaziva slabu podražljivost, a time i slabost srčanog i ostalih mišića u telu. A zbog slabosti rada srčanog mišića i neadekvatnog pumpanja krvi kroz pluća nastaje otežano disanje, gušenje vodom u plućima, i životna ugroženost. (Injekcija Kalijum-hlorida je osnovno sredstvo izvršenja smrtne kazne u Americi). Mišićna slabost, paralize, mučnina i zamor, su samo prateći fenomeni glavnih, tj. kardiovaskularnih poremećaja. Pri manjem porastu kalijuma srčani ritam se usporava, a pri većem postaje nepravilan i na kraju ekstremno brz, a srce slabo i neefikasno. Postoji genetsko, nasledno oboljenje koje se zove Hiperkalijemijska periodična paraliza, kod kojeg oboleli posle malo većeg unosa kalijuma dobija paralizu mišića.

Ne verujući previše u tačnost i način računanja normalnih laboratorijskih vrednosti, čuveni američki nefrolog, John de Palma, napisao je: pacijenti sa slabim srcem mogu umreti i sa umereno povišenim kalijumom, od npr: 6,7 mmol/L (Death has occurred in patients with heart disease with serum K+ as low as 6.7 mEq/L).

Treba reći da postoji i lažna hiperkalijemija (pseudohiperkalijemija). Ako npr. med. sestra uzima krv pacijentu pod poveskom, ili stezanjem i pritiskivanjem vena nastoji da istisne dovoljno krvi u epruvetu, tada će ti pritisci izazvati oštećenje krvnih ćelija (eritrocita), iz kojih će izaći sav kalijum, pa će u toj epruveti biti nerealno visok sadržaj kalijuma u odnosu na stvarni nivo kalijuma u organizmu tog pacijenta. To se dešava i kada uzorak krvi dugo stoji ili kada se centrifugira, zatim usled hipoksije tkiva i leukemije. Laboranti su dužni da naznače na rezultatu analize da je u uzorku bila hemoliza (znači ne garantuju za tačnost kalijuma), pa doktori onda traže ponavljanje uzorkovanja, ili gledaju da li po EKGu ima znakova hiperkaliemije ili je laboratorijski nalaz zapravo bio pseudohiperkalijemija. U zdravoj populaciji je pseudohiperkalijemija najčešći uzrok porasta kalijuma u krvi.

Kako pojedini lekovi utiču na nivo Kalijuma u krvi:

K povisuju: manitol, heparin, beta-blokatori, digitalis, ACEI, ARB, NSAIL, aldosteron-antagonisti (amilorid, spironolakton, triamteren, trimetoprim).

K smanjuju: insulin, glukoza, beta-agonisti, adrenalin, salbutamol, terbutalin, bikarbonati, kalcijum, amfotericin B.

Dakle, kalijum se u krvi mora održavati u vrlo uskim granicama, najčešće se kaže da je to: 3,8-5,8 mmol/L. Kako to postići?

TERAPIJA HIPOKALIJEMIJE

Kada je izmereni K nizak, potrebno ga je nadoknaditi, bilo povećanim unosom voća i povrća, ili ako je hitno: infuzijama. U te svrhe se obično daje infuzija Kalijum-hlorida, sama ili uz infuzije koje sadrže kombinacije više minerala, uključujući i kalijum. Takve kombinovane infuzije su na primer Ringerov ili Hartmanov rastvor. Infuzija kalijum-hlorida često izaziva bol na mestu davanja, ponekad i upalu vene. Ako dijalizni pacijent ima često ili stalno nizak K u krvi njemu će nefrolog propisati dijalizni koncentrat koji daje najmanje 3 ili 4 mmol K u litri rastvora. Takvi su npr. koncentrati ACF313, ACF413, PGS31, PGS41. Danas, u doba visokoefikasnih membrana i dijalizatora, a time i visokoefikasnih dijaliznih procedura, većina nefrologa smatra da je stari standardni dijalizni rastvor sa 2 mmol Kalijuma, postao prevaziđen i štaviše: opasan (link). Dovoljno je samo jednom da neko od pacijenata koji su na tom rastvoru, dođe na dijalizu sa niskim kalijumom (zbog npr. povraćanja ili proliva), pa će mu život biti direktno ugrožen. A u našim dijaliznim centrima još uvek su ti koncentrati koji daju 2 mmol kalijuma po litru dijalizne tečnosti, najzastupljeniji. Šta onda raditi, ako pacijent koji obično ima predijalizni kalijum 6,5 mmol/L, jednoga dana dođe na dijalizu sa nalazom od samo 3,6 mmol kalijuma u krvi?

Ako dijalizni lekar nema pri ruci neophodan koncentrat sa višim koncentracijama Kalijuma, nego ima samo onaj standardni, sa 2 mmol K u litru dijalizne tečnosti, onda se preporučuje dati tokom cele dijalize pacijentu infuziju Kalijum-hlorida. Na sledeći način:

Nadoknada kalijuma tokom hd

TERAPIJA HIPERKALIJEMIJE:

Kada je Kalijum u krvi visok, šta raditi? Ima nekoliko lekova, odnosno infuzija kojima se nivo Kalijuma može smanjiti. Bolesnicima koji imaju hroničnu bubrežnu slabost srednjeg stepena, tj. onima koji još nisu na dijaliznom lečenju može se dati:

Infuzija 10% glukoze 500 ml sa 10 jedinica kristalnog insulina, a ako pacijent ima šećer u krvi veći od 14 mmol/L, može mu se dati i sam insulin. Glukoza i insulin pospešuju ulazak kalijuma u ćelije, pa se njegova vrednost u krvi smanjuje. Efekat ove infuzije počinje za 10-20 minuta, a traje 4-6 sati.

Infuzije 10% kalcijum-glukonata 10 ml ili 10% kalcijum-hlorida 5 ml (4,6 ili 13,6 mEq Ca++), daju se tokom 3-5 minuta, uz EKG monitoring, a na srce imaju suprotan (antagonistički) efekat od visokog kalijuma. Posle 5-6 minuta Ca-infuzija se može ponoviti. Kalcijumove infuzije se ne smeju davati zajedno sa bikarbonatnim rastvorima, zbog stvaranja soli kalcijum-karbonata.

Infuzije natrijum-bikarbonata (4,2% ili 8,4%) se daju pacijentima koji imaju visok kalijum, ali i acidozu (nizak pH) u krvi. Ova infuzija se mora davati sporo 2-4 sata, a efekat joj se vidi posle 4-6 časova.

Salbutamol („Ventolin“) je lek koji obično koriste astmatičari, ali on takođe smanjuje i nivo kalijuma u krvi. Daje se 0,5 mg intravenski ili 10 mg inhalacijama. Efekat nastupa posle 30 minuta (iv), a posle 90 min ako se inhalira. Nuspojava, odnosno neželjeni efekat ovog leka, može biti ubrzanje srčanog rada (tahikardija).

Predijaliznim pacijentima daju se i diuretici, lekovi za izmokravanje viška tečnosti, jer neki od tih lekova smanjuju nivo kalijuma u krvi (npr: Furosemid, Lasix, Yurinex). Ali nisu svi diuretici takvi, jer npr. diuretici tipa Spironolaktona, Hemopresa ili Lometazida, povećavaju kalijum u krvi.

Lekovi vezivači kalijuma u probavnom traktu (Sorbisteril i Rezonijum) su jonoizmenjivačke smole koje vežu kalijum iz creva, dakle oni mogu samo smanjiti ulazak kalijuma u krv, ali ne smanjuju već postojeću hiperkalijemiju. Zbog oštećenja creva koje izazivaju, praktično se više i ne koriste. Umesto njih, većina nefrologa smatra da je ispravnije uzeti laksative, sredstva za pražnjenje creva, npr. laktulozu (Portalak, sirup), ako pacijent nije dijabetičar, ili Medilaks klizme.

Za sve one kojima navedene infuzije i lekovi neće uspešno sniziti nivo kalijuma u krvi, najbolja i najefikasnija terapija je hemodijaliza. Za one koji su već dijalizni pacijenti, ništa se drugo i ne pokušava u snižavanju kalijuma, nego se odmah upućuju na hitnu hemodijalizu. Hemodijalizom se uklanja 25-50 mEq kalijuma na sat, ali se internom preraspodelom ili intradijaliznim stvaranjem kalijum može itekako generisati i tokom dijalize. Bikarbonati iz dijalizne tečnosti podstiču ulazak kalijuma u ćelije, a kalijum se odstranjuje i difuzijom iz krvi u dijaliznu tečnost, pa onda nije lako uvek predvideti tačan nivo kalijuma na kraju ili posle dijalize (link).  Zato oprezniji dijalizni nefrolozi određuju nivo kalijuma sat vremena pre kraja hemodijalize, kako bi imali vremena intervenisati, ako dobijeni nalaz nije u skladu sa očekivanjima.

Postoje teorije i o tome kako se organizam dijaliznog pacijenta vremenom adaptira na povišen kalijum, pa ono što bi zdravoga ubilo, neki jedva da i osete.  Ipak, pametan pacijent nikada ne bi trebao proveravati ili poverovati u tu teoriju. S kalijumom treba postupati kao miner, maksimalno oprezno, uvek. Brojkama, papirima, nalazima i drugim pokazateljima, nikada ne treba potpuno verovati.  Verujte svome srcu.  I čuvajte ga.

.

DiaBloG – 2014

 

Dodatak:

Spiskovi različitih grupa namirnica sa navedenim sadržajem Kalijuma u svakoj namirnici:

Dijeta-Kalijum1Dijeta-Kalijum2Dijeta-Kalijum3Dijeta-Kalijum4Dijeta-Kalijum5Dijeta-Kalijum6

.     .     .     .     .     .     .

 

Advertisements

Школа дијализе (III део) – Принципи дијализе

БИОФИЗИЧКИ ПРИНЦИПИ  ХЕМОДИЈАЛИЗЕ

Циљ лечења дијализом јесте заменити и надокнадити изгубљене екскреторне функције бубрега. Уместо на природан начин, вештачким путем одстранити вишак течности и непожељне супстанце из организма.

Током поступка хемодијализе, крв пацијента циркулише изван организма, кроз неку врсту вештачког бубрега, а то је дијализатор.

У суштини, дијализатор садржи две коморе, одвојене мембраном: кроз једну комору протиче крв, а кроз другу, посебна, дијализна, течност.

Мембрана је семипермеабилна, тако да омогућује пролазак воде и растворених супстанци, до одређене величине.

Ова вантелесна циркулација је контролисана апаратом за хемодијализу, који такође, справља (припрема) дијализну течност.

На почетку процедуре крв болесника која улази у дијализатор, садржи вишак воде и распадних продуката метаболизма.

Да би се уклонио вишак течности, створи се разлика (градијент) у величини притисака са једне, у односу на другу страну мембране.

Ова разлика у притисцима, повлачи воду из крви, кроз мембрану, да улази у дијализну течност, – процесом ултрафилтрације.

Количина течности која ће бити ултрафилтрирана током једне процедуре, треба да одговара вишку телесне воде.

Обзиром да у дијализној течности нема отпадних продуката метаболизма, створена је разлика у њиховим концентрацијама са једне, у односу на другу страну мембране. Овај градијент у концентрацији омогућава да отпадни продукти метаболизма дифузијом пређу из крви, кроз мембрану, у дијализну течност.

Коначни резултат третмана хемодијализом је корекција волумена крви и уклањање штетних материја из крви.

Ова два процеса, одстрањивање вишка течности (ултрафилтрација) и уклањање одређених супстанци (дифузија), нормално се дешавају: истовремено.

Ипак, обзиром да на ове процесе утичемо различитим механизмима, они се описују одвојено.

УКЛАЊАЊЕ  ТЕЧНОСТИ

Да би се из крви одстранио вишак течности ултрафилтрацијом, неопходна је разлика у притисцима на странама мембране.

У крвном одељку дијализатора притисак је позитиван и створен је радом крвне пумпе.

У одељку дијализне течности притисак је обично негативан, а настаје радом сукцијске пумпе у апарату за дијализу.

Тако настали градијент (разлика) у хидростатским притисцима, са једне на другу страну мембране, назива се трансмембрански притисак, ТМП, и уобичајено се изражава у mmHg.

Потребно је још једном истаћи да ТМП није притисак, него, разлика у притисцима.

ТМП се може израчунати као разлика између притиска у крвном одељку дијализатора (PB) и притиска у одељку дијализне течности (PD):

TMP =  PB– PD

У већини случајева, притисак у одељку дијализне течности, PD, је негативан.

У том случају, ТМП се може изразити као збир PB и PD, са позитивним предзнаком.

Ова фразлика (градијент) у притисцима је покретачка сила за транспорт течности кроз мембрану, процес познат као ултрафилтрација.

Течност се креће са подручја са вишим, ка подручју са нижим притиском, тј. из крви у дијализну течност.

Стопа ултрафилтрације, тј. количина течности уклоњена у јединици времена, зависи од два чиниоца: градијента притисака на мембрани (TMP) и пропусности (пермеабилности) мембране за воду.

Када се процењује укупни градијент притиска, понекад се морају узимати у обзир и осмотски притисци. Протеини плазме стварају мањи осмотски притисак, од око 20-30 mmHg, који је неопходан да задржава воду у крвним судовима. Овај притисак се означава као онкотски притисак.

Да би се постигла било каква ултрафилтрација, разлика у хидростатским притисцима, мора бити већа од онкотског притиска.

Ако су хидростатски притисци у оба одељка идентични, онда ће нето проток воде бити из дијализне течности у крв, и то због онкотског притиска.

Осмотски притисци се не могу мерити или контролисати апаратом за дијализу и обично се не узимају у обзир при рутинским хемодијализама.

Свака врста мембране има своју сопствену пропустљивост (пермеабилност).

Што је пропусност дијализне мембране за воду већа, то ће и добијена стопа ултрафилтрације бити већа, при датом  TMP-у.

Стандардне мембране за хемодијализу се називају слабо-пропусне, low-flux мембране, док се мембране које су високо-пропусне за воду означавају као high-flux мембране.

Укратко, стопа одстрањивања течности (UF rate) током хемодијализе, зависи од:

–  укупне разлике у притисцима на странама мембране у пракси означене као ТМП),

–  пропусности за воду мембране дијализатора.

УКЛАЊАЊЕ  ЧЕСТИЦА   ДИФУЗИЈОМ

У току хемодијализе супстанце се из крви уклањају углавном дифузијом.

Главна покретачка сила дифузијског транспорта честица кроз дијализну мембрану, јесте градијент (разлика) у концентрацијама тих супстанци у крви и дијализној течности.

Крвни проток (Qb) доноси штетне супстанце у дијализатор, а ток дијализне течности (Qd) их односи из дијализатора. Захваљујући оваквом непрекидном транспорту супстанци, у дијализатор и из дијализатора, дуж целе мембране се одржава велики концентрацијски градијент. Што је већи концентрацијски градијент биће и брже уклањање штетних супстанци из крви.

Крв и дијализна течност нормално теку у супротним смеровима (тзв. протуструјни ток).

То је најефикаснији начин да се постигне континуирани концентрацијски градијент дуж целог дијализатора.

Мање супстанце, са молекулском масом испод 300, као што су отпадни продукти метаболизма протеина: уреа (МТ 60) и креатинин (МТ 113), лако пролазе кроз дијализну мембрану.

Обзиром да мембрана пружа мали отпор кретању ових честица, повећање протока с обе стране мембране, директно утиче на њихове транспорте кроз мембрану.

Већи проток крви доноси већи број супстанци за размену на мембрани, а бржи проток дијализне течности ће исте те супстанце, кад пређу на дијализатну страну, брже и однети.

Очигледно, степен уклањања малих супстанци углавном зависи од протока. Што је супстанца мања, утицај протока на њено уклањање  је већи.

Веће супстанце не дифундују кроз мембрану тако лако.

Обзиром да је главни отпор транспорту ових молекула у самој мембрани, повећање протока има мали ефекат.

Зато се каже да је уклањање већих супстанци зависно од мембране. Што је супстанца већа, то је већи утицај мембране на њено уклањање. Генерално се говорило, да што је мембрана тања, то је њен отпор кретању честица мањи.

На крају, можемо рећи да је уклањање супстанци дифузијом, зависно од:

–  брзине протока крви,

–  брзине протока дијализне течности,

–  концентрацијског градијента између крви и дијализне течности,

–  карактеристика дијализатора, као што су: врста, дебљина и површина мембране,

Дефиниција Дифузије:

Дифузија је кретање супстанци са места њихове веће, ка месту њихове мање концентрације.

РАЗМЕНА  СУПСТАНЦИ

Покретачка сила за дифузију честица кроз семипермеабилну мембрану у дијализатору, јесте разлика у концентрацијама супстанци у крви и у дијализној течности.

Супстанце се увек крећу са места где им је већа концентрација ка месту где им је концентрација мања.

Регулишући састав дијализне течности ми можемо одредити смер дифузијског транспорта, тј. одређујемо шта ћемо у крв додати, а шта из крви уклонити.

  1. Уклањање штетних супстанци

Отпадни продукти метаболизма, као што су уреа и креатинин, накупљају се у крви уремичних болесника и морају се ефикасно уклањати. Да би се постигло њихово максимално уклањање, њих онда, наравно, уопште не треба да буде у дијализној течности.

  1. Нормализација нивоа електролита

Електролити, као што су Натријум и Калијум, су  животно важне супстанце, а њихове концентрације се морају одржавати у прилично уском распону. Обзиром да је код уремичних болесника тај баланс поремећен, електролити у крви уремичара се акумулирају и треба их нормализовати.

Због тога, дијализна течност мора садржавати наведене електролите у истој оној концентрацији (или нешто нижој), каква је и у крви здравих особа. Све дотле док им је концентрација у крви већа, они ће прелазити у дијализну течност. Када се нивои електролита нормализују, дифузијски транспорт ће престати, јер су концентрације супстанци са обе стране мембране једнаке.

  1. Додавање пуфера

Концентрација (бикарбонатног) пуфера у крви је обично врло ниска у уремичних болесника, јер код њих се киселине, настале катаболизмом протеина, не могу излучивати. Да би се успоставила нормална ацидо-базна равнотежа, у крв уремичних болесника се мора додавати пуфер. Да би се постигао довољан трансфер пуфера у крв, концентрација пуфера у дијализној течности мора бити значајно виша од нормалне.

Све супстанце које су у крви уремичних болесника присутне у нормалним концентрацијама и које треба одржавати у тим концентрацијама, требале би, у идеалним условима, бити и у саставу дијализне течности, у нормалним концентрацијама. Ако енергетске материје, као што је глукоза, нису у саставу дијализне течности, оне ће се губити током хемодијализе. Тај губитак се мора надокнадити додатним уносом хране.

У закључку, може се рећи да је сврха примене дијализне течности корекција хемијског састава крви у уремичних болесника.

Да би се тај циљ остварио, састав дијализне течности мора бити што сличнији нормалном саставу крвне воде, тј. плазме без протеина.

ЕЛЕКТРОЛИТИ У ДИЈАЛИЗНОЈ ТЕЧНОСТИ

Обзиром да је састав дијализне течности главни регулатор баланса електролита, посебну пажњу треба посветити избору дијализне течности, како би она била у складу са потребама сваког пацијента.

Доле наведени електролити су обавезне компоненте дијализне течности. Додавање пуфера, у циљу корекције ацидозе, биће разматрано на страницама које следе.

Натријум (Na+), је главни катијон (позитивно наелектрисан јон) у екстрацелуларној (ванћелијској) течности, где он одржава осмотски притисак и запремину течности.

Концентрацију натријума у дијализној течности треба одржавати у нивоу његове плазматске концентрације 140-142 mmol/L, али користе се све концентрације од 135 до 150 mmol/L.

Ниска концентрација натријума у дијализној течности имаће за последицу уклањање одређене количине натријума из крви. То може довести до хиповолемије (смањења запремине крви) током хемодијализе, са хипотензијом (смањењем крвног притиска) и мишићним грчевима.

Супротно томе, висока концентрација натријума у дијализној течности обично нема за последицу проблеме са ниским крвним притиском током хемодијализе, али доводи до повећаног уноса натријума у циркулацију.

То може довести до повећаног осећаја жеђи после хемодијализе, што подстиче пацијента да конзумира више течности него што му је прописано. Последица таквог оптерећења течношћу може бити артеријска хипертензија (повишен крвни притисак), која дугорочно, представља велико оптерећење за кардиоваскуларни систем.

Калијум+) је главни катијон у интрацелуларној течности (ИЦТ), где одржава осмотски притисак и запремину. Калијум је важан за активност мишића, тј. за срчане контракције. Концентрација калијума у дијализној течности је обично 2 mmol/L.

Нагле промене концентрације калијума у крви могу изазвати поремећаје у раду срца (срчане аритмије). Пацијенти који имају такве тегобе при наведеним концентрацијама калијума, вероватно требају више калијума у дијализној течности, како би се уклањање калијума успорило.

Калцијум (Ca++) је најраспрострањенији електролит у људском организму, већином се налази у скелету у форми калцијум-фосфата. То је такође, важан електролит, нпр. за функционисање мишића и згрушавање крви.

Концентрација калцијума у дијализној течности се по традицији задржава вишом (1,75 mmol/L) у односу на концентрацију калцијума у крви. Тако настали трансфер калцијума из дијализне течности у крв, је пожељан у пацијената који имају тегобе због мањка калцијума. Ипак, обзиром да већина дијализних пацијената данас добија додатни калцијум, преко лекова везивача (хелатора) фосфата, обично калцијум-карбоната или ацетата, онда се повећава ризик настајања хиперкалцемије (повишења концентрације калцијума у крви). Отуда данашњи тренд ка нижим концентрацијама калцијума у дијализној течности (1,00 до 1,25 mmol/L).

Магнезијум (Мg++) има улоге сличне калцијумским. Око 50% магнезијума је у костном ткиву. Концентрацијума магнезијума у дијализној течности се обично подешава на око 0,5 mmol/L.

Хлорид (Cl) је главни анијон (негативни јон) у дијализној течности. Он је неопходан да одржи равнотежу према наелектрисању позитивних јона, чинећи тако раствор дијализне течности електронеутралним.

 ПУФЕРИ  У  ДИЈАЛИЗНОЈ  ТЕЧНОСТИ

Киселине које се метаболизмом стварају у људском организму, неутралишу се различитим пуферским системима, међу којима је бикарбонатни (HCO3) најважнији. Да би се пуферски капацитет организма одржао, бикарбонати се стално обнављају, а тај процес се одвија у бубрезима.

У болесника са потпуном бубрежном инсуфицијенцијом, уместо напред наведеног начина, пуфер се обезбеђује преко течности за хемодијализу.

Концентрација пуфера у дијализној течности се подешава тако да се постигне нормална концентрација бикарбоната у серуму од 24-27 mmol/L на крају хемодијализе.

Бикарбонат је физиолошки пуфер у крви, и он се користи и у дијализној течности, јер се показало да је клинички супериоран у односу на све друге тестиране супстанце.

Други значајан проблем, била је микробиолошка исправност дијализне течности, обзиром да је бикарбонатни раствор одлична подлога за раст бактерија.

Због свега тога, раније је у већини дијализних центара бикарбонат годинама био замењиван у дијализној течности – ацетатом.

Ацетат, као такав, није физиолошки пуфер, али се његовим метаболисањем у организму ствара бикарбонат. Од суштинског је значаја за пацијента, да има добар јетрени капацитет за метаболисање ацетата, јер накупљање ацетата може довести до пада крвног притиска и мучнине.

Предности ацетата у пракси су, то што се може додавати у дијализни концентрат заједно са осталим електролитима, без бојазни од преципитирања, или ризика од пораста бактерија. Ово, уз нижу цену ацетатне хемодијализе, су разлози зашто се она још и данас практикује у неким центрима и клиникама.

Осамдесетих година, проблеми са бикарбонатом, у пракси су решени аутоматизацијом и опремом која омогућава хигијенску исправност дијализне течности. Да би се избегла преципитација користе се два одвојена дијализна концентрата: један са бикарбонатом и други, са свим осталим компонентама. Концентрати су одвојени све до разређења и тако се предупређује таложење калцијум-карбоната.

Од посебног је значаја била употреба бикарбоната у третману пацијента који су слабо толерисали ацетатну хемодијализу, нпр. при акутним хемодијализама  или када се радило о дијализирању деце, дијабетичара и болесника са кардиоваскуларним обољењима.

Концентрација бикарбоната у дијализној течности је обично око 34 mmol/L.

УКЛАЊАЊЕ  ЧЕСТИЦА  КОНВЕКЦИЈОМ

Дифузија јесте главни механизам транспорта супстанци током хемодијализе, али није и једини. Супстанце, такође, могу бити транспортоване у ултрафилтрираној течности, феноменом познатим као конвекција.

Све супстанце које могу проћи кроз поре на мембрани, бивају повучене кроз мембрану, у струји течности.

Јачина конвективног транспорта зависи, дакле, од волумена ултрафилтрације и од пропустљивости мембране за супстанце.

У току стандардне хемодијализе, конвективни транспорт честица је обично мали, јер је и волумен ултрафилтрације ограничен, а и стандардне мембране нису нарочито пропустљиве за крупније супстанце.

И количина малих супстанци у ултрафилтратној течности је занемарљива, у односу на количину која се уклони дифузијом. Ипак, у одсуству концентрацијског гадијента и тај допринос може бити важан.

Пример за то је уклањање натријума конвекцијом, када су концентрације натријума у серуму и у дијализној течности изједначене.

За крупније супстанце (МТ 5-10 000),  већина дијализних мембрана, представља баријеру, пропуштајући супстанце селективно, на основу величине истих. Тако да је концентрација честица у ултрафилтрираној течности значајно мања него у плазми, чак може бити смањена до нуле.

Преусмерење на пропустљивије дијализне мембране, тзв. високо-пропусне (high-flux) мембране, повећава конвективни транспорт, на два начина.

Прво, волумен ултрафилтрације је већи, јер су те мембране пропустљивије за воду.

Друго, поре на овим мембранама су шире, па оне обично пропуштају веће супстанце.

Да би се обезбедило тачно уклањање планиране запремине течности, дијализатори са  високо-пропусним мембранама, се морају користити на дијализним апаратима са прецизном, волуметријском контролом уклањања течности.

На high-flux мембранама, појављује се и феномен звани  backfiltration, тј. „повратна филтрација“ („обрнута филтрација“), која, између осталог, повећава клиренс (уклањање) супстанци конвекцијом.

Када се ултрафилтрација повећава преко пожељног и планираног губитка тежине, онда тај прекомерни волумен мора бити надокнађен неким интравенским инфузијским раствором. Тада се стандардна хемодијализа претвара у један други терапијски модалитет, звани хемодијафилтрација, ХДФ, током које обе врсте транспорта, и дифузијски и конвективни, имају значајну улогу.

Појачавајући даље ултрафилтрацију, долазимо до хемофилтрације, а то је терапијски модалитет, где се супстанце уклањају искључиво конвективним транспортом, тј. не користи се дијализна течност.

На крају, као закључак, треба рећи, да уклањање супстанци конвекцијом, током хемодијализе, зависи од:

–  величине ултрафилтрације

–  пропусних карактеристика мембране.

Дефиниција конвекције:

Конвекција је кретање супстанци са кретањем течности.

КЛИРЕНС

Са теоретским концептом клиренса смо се упознали у првом поглављу ове школе ХД.  Тада је речено да клиренс означава ефикасност бубрега у чишћењу крви од неке супстанце.

На исти начин се појам клиренса користи и за описивање капацитета дијализатора у чишћењу крви од штетних супстанци.

Подсетимо се дефиниције клиренса:

Клиренс (К), неке супстанце, је запремина крви, која је потпуно очишћена од те супстанце, у јединици времена (обично: ml/min.).

К = стопа излучивања /  концентрација у крви

Како ову дефиницију применити на дијализу?

Узмимо за пример неки дијализатор који има клиренс уреје 170 мл/мин при протоку крви од 200 мл/мин.

То значи да од 200 мл крви која протиче кроз тај дијализатор сваког минута, 170 мл  крви је потпуно очишћено од уреје, а 30 мл те крви има исту концентрацију уреје као и крв која улази у дијализатор.

У стварности, преостала уреја је, наравно, равномерно распоређна у крви која излази из дијализатора, али теоретски начин гледања на крв као на две одвојене струје, поједностављује овај концепт.

Како ми можемо измерити клиренс током дијализе?

Мерењем разлике између концентрација исте супстанце, на улазу и на излазу из дијализатора, може се израчунати стопа елиминације те супстанце дијализатором:

Стопа елиминације = улазна конц.супстанце – излазна конц.супстанце = Qbin x Cbin – Qbout x Cbout 

(улазни проток крви x улазна конц.супстанце проток крви на излазу x излазна конц.супстанце)

Тако да је комплетна формула клиренса:   К = (Qbin x Cbin – Qbout x Cbout) / Cbin   

Клиренс је у току дијализе лако измерити, када је величина ултрафилтрације: нула.

У таквим условима проток крви на улазу и проток крви на излазу из дијализатора, су идентични. Тада се формула за израчунавање клиренса може поједноставити на:

К = [Qbin x (Cbin – Cbout)] / Cbin

Тако, за мерење клиренса дијализатора за неку супстанцу, нпр. креатинин, требамо знати само проток крви и концентрацију креатинина у крви пре и после дијализатора.

Проток крви можемо очитати са екрана апарата за хемодијализу (подразумева се да крвна пумпа буде добро калибрисана).

Концентрација креатинина се одређује лабораторијски, из узорака крви узеих из артеријске и венске линије, тј. пре и после дијализатора.

Пример: При протоку крви од 200 мл/мин, и ултрафилтрацији: нула, измерена концентрација креатинина пре и после дијализатора је била: 0,980 mmol/L, и 0,343 mmol/L. Израчунај клиренс креатинина за тај дијализатор, користећи горе наведену формулу:

К =  [200 ml/min  x (0,980 –0,343 mmol/ml)]/0,980 mmol/ml                 K = 130 ml/min.

СВИ  ПАРАМЕТРИ  ХЕМОДИЈАЛИЗЕ

Да би третман хемодијализом био ефикасан, мора се остварити уклањање и вишка течности и штетних супстанци из крви пацијента.

Ова два процеса се контролишу преко различитих параметара, које сада збирно представљамо.

Стопа уклањања течности је одређена са следећа два параметра:

  1. Укупни градијент притиска на мембрани

Величина ултрафилтрације је директно пропорционална укупном градијенту притиска на мембрани, тј. правом трансмембранском притиску.

Укупни градијент притиска обухвата хидростатске притиске у одељцима крви и дијализне течности, као и осмотски притисак којег испољавају протеини плазме (онкотски притисак).

  1. Својства (мембране) дијализатора

Различите мембране имају различите ултрафилтрацијске капацитете, па за исту величину ултрафилтрације захтевају врло различите градијенте притисака. При томе су најважнији параметри: врста и површина мембране.

Ефикасност уклањања супстанци дифузијом, одређена је са следећа 4 параметра:

  1. Проток крви  Qb

При стандардној хемодијализи, проток крви Qb, се обично подешава на 200-300 ml/min.  Повећавањем протока крви Qb, повећава се углавном клиренс малих молекула, као што су уреа (МТ 60) и креатинин (МТ 113). На уклањање крупнијих молекула, повећавање протока крви има незнатан ефекат.

  1. Проток дијализне течности  Qd

За оптимално уклањање штетних супстанци дијализом, проток дијализне течности Qd, треба да буде око два пута већи од протока крви. Већина апарата за ХД је подешена да оствари проток дијализне течности од 500 мл/мин, што је у пракси довољно за протоке крви до 300-350 мл.

  1. Градијент (разлика) у концентрацијама

Када су у питању супстанце мање молекулске масе, транспорти дифузијом су директно пропорционални концентрацијском градијенту на мембрани.

  1. Својства (мембране) дијализатора

Различити дијализатори имају различите перформансе. Када је у питању уклањање супстанци дифузијом, најважнија својства дијализатора су врста, дебљина и површина мембране. Геометрија протока у дијализатору и дистрибуција (распоређивање) протока, такође утичу на транспорте супстанци.

На крају, рецимо и то да уклањање супстанци конвекцијом зависи од величине (стопе) ултрафилтрације и пропусних карактеристика мембране. При стандардној ХД, конвективни клиренс супстанци је од мале важности.

.

DiaBloG – ST

.

Preporučujemo i ostale lekcije iz naše mini-Škole dijalize:

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Школа дијализе (II део) – Транспортни принципи

Школа дијализе (IV део) – Дијализатор

Школа дијализе (V део) – Апарат за хемодијализу

Школа дијализе (VI) део – Дијализни третман

.     .    .

Dijeta i ishrana – preporuke

DIJETA I ISHRANA BOLESNIKA KOJI IMAJU BUBREŽNU SLABOST

UVOD

Ove preporuke za ishranu pacijenata koji imaju dokazanu bubrežnu slabost koncipirane su samo kao orijentir, kao pomoć tim pacijentima kada im lekar preporuči promenu načina ishrane. Nakon usmenih objašnjenja i preporuka, pisana uputstva pomažu bolesnicima da bez žurbe ponove što su čuli, odnosno, ako im je slučajno nešto promaklo da ponove šta su zaboravili ili da nađu odgovor na pitanja koja nisu stigli da postave.

Kako slabi bubrežna funkcija, prema nalazima na ambulantnim ili bolničkim pregledima, biće potrebno uvoditi promene dotadašnjeg načina ishrane. I kada se pređe na lečenje dijalizom (hemodijalizom, ili peritonealnom dijalizom) nastavlja se s redovnim analizama krvi prema kojima se procenjuje uspeh lečenja. Ukoliko nalazi ne zadovoljavaju, biće potrebno prilagoditi način dijalize, uzimanje lekova i ishranu.

Najčešće se savetuje smanjivanje unosa soli, tečnosti, belančevina, kalijuma i fosfata.

Preporuke nisu iste za sve bolesnike, niti za istog bolesnika u različitim fazama bolesti. Nekim će bolesnicima najveći problem biti npr. nakupljanje viška kalijuma u organizmu, drugima višak fosfora, a neki će morati menjati ishranu zbog zaostajanja viška tečnosti u organizmu. Zato nije potrebno da se svi bolesnici pridržavaju svih ograničenja. Preterano stroga dijeta je štetna, oduzima suviše slobodnog vremena i energije, što je bolje uložiti u druge aktivnosti. Cilj je pomoći bolesnicima da hranom poboljšaju svoje zdravlje, a da im život zbog toga ne bude suviše komplikovan. Preporučena ishrana ne bi trebalo da odstupa mnogo od uobičajene, ne bi trebalo da je suviše skupa ili neukusna, a treba da bude jednostavna za pripremanje. Dobro bi bilo da svaki pacijent proceni svoj ukus, navike i mogućnosti i da ih prilagodi zahtevima bolesti. Sastavni deo ovih saveta su uputstva i tablice sastava prehrambenih namirnica, kako bi svako mogao uskladiti svoj uobičajeni jelovnik sa ograničenjima koje postavlja bubrežna slabost.

FUNKCIJA i INSUFICIJENCIJA BUBREGA

Bubrezi izlučuju otpadne materije iz organizma, održavaju potrebnu količinu vode, minerala i elektrolita u ljudskom organizmu i izlučuju višak kiselina iz organizma. Različite bolesti bubrega mogu dovesti do oštećenja bubrežne funkcije i do bubrežne slabosti (insuficijencije). Tada bubrezi ne mogu odstranjivati iz organizma dovoljno vode, soli, kiselina i materija nastalih razlaganjem belančevina (ureu, kreatinin, mokraćnu kiselinu). Važan deo lečenja bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom je ishrana, jer je korisno smanjiti unos onih materija koje bubreg ne može da odstrani, a povećati unos onih materija koje se prekomerno gube iz organizma.

Najčešće se bolesnicima sa bubrežnom slabošću savetuje kontrolisan unos tečnosti, belančevina, natrijuma, kalijuma, kalcijuma i fosfora.

UNOS TEČNOSTI U BUBREŽNOJ SLABOSTI

Zdrav bubreg usklađuje izlučivanje vode mokraćom prema unosu i prema gubitku tečnosti iz organizma.

Oštećen bubreg gubi sposobnost održavanja potrebne količine vode u organizmu, pa sa slabljenjem bubrežne funkcije najčešće dolazi do nakupljanja vode u organizmu. Posledica je povišen krvni pritisak, otoci nogu, otežano disanje zbog zaostajanja vode u plućima. Kada se to dogodi, unos tečnosti, pićima i hranom, treba ograničiti prema količini mokraće koja se izluči tokom 24 sata.

Mnogo ređe, oštećenim bubregom se gubi prekomerna količina vode (i soli) iz organizma. Tada lekar savetuje uzimanje povećane količine tečnosti.

Pod unosom tečnosti misli se, osim na vodu, na sokove i druge napitke, niskomineralnu vodu, mleko, čaj, supe, kafu, pivo, vino, itd.. treba imati na umu da oko polovine težine voća i povrća čini voda.

NA HEMODIJALIZI

Početak lečenja hemodijalizom predstavlja prekretnicu u načinu ishrane. Većina bolesnika slobodnije će uzimati tečnost i hranu nego u fazama bubrežne slabosti pre dijalize. Dobijanje na težini između dijaliza proporcionalno je količini tečnosti unetoj u telo putem pića i hrane. Za alkoholičare je kontrola unosa tečnosti često nerešiv problem. Preporuka je da dobijanje na težini između hemodijaliza ne prelazi 2-2,5 kg (1 kg dnevno). Veće nakupljanje vode otežava rad srca i pluća, pa često dovodi do porasta pritiska, otoka, srčane slabosti i gušenja. Kada se mora odstraniti mnogo tečnosti, hemodijaliza postaje neugodna zbog grčeva i pada pritiska, koji su tada praktično neizbežni. Kod pacijenata koji na hemodijalizu dolaze sa već niskim krvnim pritiskom odstranjivanje veće količine tečnosti je još teže, te im se često HD mora i skratiti, što sve skupa dovodi do loših rezultata lečenja.

NA PERITONEALNOJ DIJALIZI (CAPD)

Bolesnici koji se leče peritonealnom dijalizom imaju mogućnost da nešto slobodnije unose tečnosti. Poželjno je tako prilagoditi unos tečnosti, da se peritonealnom dijalizom ne mora odstranjivati više od 1,5 l tečnosti dnevno za održavanje stalne telesne težine.

UNOS BELANČEVINA (PROTEINA) U BUBREŽNOJ INSUFICIJENCIJI

Belančevine su važan sastavni deo hrane, neophodne su za rast u doba detinjstva, kao i za  održavanje svih funkcija organizma odraslih. Belančevinama je bogata hrana životinjskog porekla (meso, ribe, mleko i mlečne prerađevine, jaja). Hrana biljnog porekla uopšteno sadrži male količine belančevina (najviše ih sadrže pasulj, grašak, sočivo, soja), ali biljne su belančevine manje vrednosti za ljudski organizam od životinjskih. Ishranom, zdrave odrasle osobe trebaju unositi 1 gram belančevina na kilogram telesne težine.

Razgrađivanjem belančevina u organizmu nastaju urea, kreatinin i mokraćna kiselina, a izlučuju se mokraćom. Kada bubreg slabije radi zbog uznapredovale bolesti, dolazi do zadržavanja tih materija u organizmu, a takvo stanje se naziva bubrežna insuficijencija.

Kod bubrežne insuficijencije lekar savjetuje da se smanji unos belančevina hranom. Stepen smanjenja zavisi od oštećenja bubrežne funkcije (do 0,6 – 0,4 grama na kilogram telesne težine). U vrlo uznapredovaloj bubrežnoj insuficijenciji, ponekad je preporuka uopšte ne uzimati meso, ribe, mleko i jaja. Danas je lečenje hemodijalizom i peritodijalizom rašireno i uspešno, pa se više ne uvode dugotrajne stroge dijete bez belančevina. Osim što ih se teško pridržavati, takve dijete dovode do slabljenja i oštećenja organizma, što je kasnije teško popraviti.

NA HEMODIJALIZI

Kada se započne lečenje hemodijalizom napušta se veliko ograničenje uzimanja belančevina hranom, pa se  preporučuje uzimanje normalnih ili nešto slobodnijih količina belančevina (1-1,2 gram na kilogram telesne težine dnevno). Savetuje se da 3/4 belančevina bude životinjskog porekla. Efikasna dijaliza popraviće apetit bolesnika i omogućiti mu uzimanje dovoljne količine belančevina i druge hrane. Dobar apetit i povećanje „suve“ telesne težine znak su dobrog zdravlja. Neuhranjenost (mršavost) je povezana s češćim oboljevanjem i kraćim životom na dijalizi.

NA PERITODIJALIZI (CAPD)

Tokom lečenja peritonealnom dijalizom potrebno je uzimati više belančevina hranom nego što uzimaju zdrave osobe ili osobe na hemodijalizi, jer se belančevine delimično odstranjuju iz organizma ispiranjem trbušne duplje.

Preporučuje se uzimanje 1,5 grama na kilogram telesne težine belančevina dnevno, što je za oko 50% više nego je potrebno zdravim osobama. Ukoliko se hranom ne uzima dovoljno belančevina, ili se pojačano gube ispiranjem trbušne duplje, doći će do prekomernog nakupljanja vode u organizmu, otoka, gušenja, pothranjenosti i opšte slabosti.

Ponekad se bolesnici nepotrebno pridržavaju stroge dijete sa vrlo malom količinom belančevina i tokom lečenja dijalizom, a zbog neznanja ili bojazni da će normalna ishrana dovesti do porasta ureje i kreatinina. Time sebi onemogućavaju potpuni oporavak. Za aktivan život potrebna je i dobra ishrana i delotvorna dijaliza.

NATRIJUM (Na)

Oštećeni bubrezi gube sposobnost održavanja potrebne količine natrijuma u organizmu. U slučaju zadržavanja prevelike količine natrijuma, javlja se žeđ, prekomerno pijenje i zadržavanje vode u telu, a posledica je povišeni pritisak, otežano disanje zbog viška vode u plućima i oticanje nogu. Obrnuto, ako se bubregom gubi previše natrijuma, gubi se takođe i previše vode, pa dolazi do isušivanja organizma (dehidracije) i snižavanja krvnog pritiska.

Glavni izvor natrijuma je kuhinjska so koju dodajemo hrani (natrijum-hlorid, NaCl). Neprerađene prehrambene namirnice sadrže malo natrijuma, ali se so dodaje pri kuvanju ili konzerviranju hrane. Osim u kuhinjskoj soli, natrijum nalazimo i u sodi bikarboni (1 kašičica kuhinjske soli sadrži 2,3 gr natrijuma, a 1 kašičica sode bikarbone sadrži l gr natrijuma).

Hrana koja se konzervira soljenjem (suvo meso, kiseli kupus, repa, sir) često je neprepoznati uzrok prekomerne žeđi.

Bolesnicima s povišenim krvnim pritiskom i otocima (edemima) savetuje se uzimanje manje slane hrane. Smanjeni unos natrijuma jako pomaže u suzbijanju osjećaja žeđi, jer bi u suprotnom došlo do prekomernog pijenja i nakupljanja tečnosti u organizmu. Da bi se smanjio unos tečnosti u organizam, neophodno je prvo smanjiti unos soli.

NA HEMODIJALIZI

Uzimanje manje natrijuma (kuhinjske soli) savetuje se onim bolesnicima koji imaju visok pritisak, koji pate od žedi i piju mnogo tečnosti, pa imaju veliko dobijanje na težini izmedu hemodijaliza. Da bi se moglo odstraniti mnogo tečnosti tokom hemodijalize, a da bi se izbegli grčevi i nizak pritisak, dijalizno osoblje obično koristi rastvor za dijalizu sa višim vrednostima natrijuma. Ni najboljim aparatima za dijalizu neće se moći ukloniti prekomerni osjećaj žeđi nakon dijalize ako se odstrane velike količine tečnosti (više od 4-5% telesne težine). Zbog toga je neophodno smanjiti unošenje natrijuma hranom.

NA PERITONEALNOJ DIJALIZI

Visok pritisak, otoci, pojačana žeđ i pijenje veće količine tečnosti popraviće se uzimanjem hrane s manje natrijuma (kuhinjske soli). Za odstranjivanje viška tečnosti na peritonealnoj dijalizi se koristite rastvori s većom koncentracijom glukoze („jači rastvori“). Međutim, ako se često budu koristili „jači rastvori“, doći će do oštećenja peritonealne membrane, što može onemogućiti dalje lečenje peritonealnom dijalizom. Ako je unos natrijuma i vode prekomeran, ne može se održavati „suva težina“ ni čestom upotrebom jačih rastvora za peritonealnu dijalizu.

KALIJUM (K)

Kako bubrežna bolest napreduje, gubi se sposobnost uskladivanja količine kalijuma u organizmu. Zadržavanje prekomerne količine kalijuma dovodi do poremećaja rada srca, i to srčane slabosti, usporenosti, pa čak može izazvati zastoj srca i smrt. Obrnuto, smanjena količina kalijuma dovodi do ubrzanog rada srca i iscrpljivanja srčanog mišića radom na prazno. Sve promene kalijuma izazivaju i tipične promene u EKG nalazu pacijenta, pa se one tako mogu otkriti i pre laboratorijske potvrde.

Niske vrednosti kalijuma češće se javljaju kod manje izražene bubrežne slabosti, kod uzimanja nekih lekova za podsticanje izmokravanja, kao i nakon obilnih proliva ili povraćanja. U uznapredovaloj bubrežnoj insuficijenciji, kada se dnevna količina mokraće smanji na ispod pola litra, znatno je češći problem povećani nivo kalijuma u krvi.

Kalijum se nalazi uglavnom u biljnoj hrani (povrće i voće), premda ga ima i u drugim vrstama hrane. Ne može se uništiti kuvanjem, pečenjem, smrzavanjem ni konzerviranjem. Lako je rastopiv u vodi, pa je količina kalijuma u hrani nešto manja ako se baci voda u kojoj se namirnica ispirala, natapala, kuvala ili bila konzervirana. Posebno je efikasno natapanje usitnjenog povrća tokom noći u hladnoj vodi (koja se posle baci). Tako se sadržaj kalijuma u hrani smanji za jednu trećinu.

NA DIJALIZI (na HD i na CAPD)

Kalijum se vrlo dobro odstranjuje dijalizom, pa je uz redovno lečenje retko potrebno provoditi strogu dijetu ili poseban način pripremanja hrane. Ukoliko se uz redovnu i efikasnu dijalizu često nađu visoke vrednosti kalijuma, treba krompir zameniti pirinčem, testeninom, hlebom ili palentom, a izbegavati voćne sokove, suvo i koštunjavo voće, kao i zeleno povrće (spanać, blitva), paradajz i banane.

KALCIJUM (Ca)

Bubreg ima važnu ulogu u održavanju nivoa kalcijuma u organizmu. Oštećeni bubreg ne može više održavati potrebnu koncentraciju kalcijuma u krvi, iz dva razloga: prvo, jer oštećeni bubreg nedovoljno izlučuje fosfor iz organizma, pa se fosfor vezuje sa kalcijumom u krvi i smanjuje nivo kalcijuma u krvi, a drugo, jer oštećeni bubreg nedovoljno stvara D vitamin, čija je uloga da povećava apsorpciju kalcijuma iz hrane. Posledica je najčešće nizak nivo kalcijuma u krvi, što postupno dovodi i do slabljenja kostiju. Ponekad se javljaju trnci i mišićni grčevi. Nakon dužeg trajanja bubrežne insuficijencije, a posebno uz primenu nekih lekova, mogu se javiti i povišene vrednosti kalcijuma u krvi. Visoke vrednosti kalcijuma imaju nepovoljne i trenutne i dugoročne posledice na srce, mozak, krvne sudove i sve druge organe i tkiva.

Nije jednostavno pomoću hrane regulisati nivo kalcijuma u organizmu. Hrana bogata kalcijumom (mleko i mlečni proizvodi, meso) ujedno je bogata i fosforom. Visoke vrednosti u krvi ova dva minerala, i kalcijuma i fosfora, posebno su štetne za organizam zbog njihovog direktnog vezivanja i taloženja u mekim tkivima.

Ipak, pacijenti najčešće imaju nešto niži nivo kalcijuma u krvi. Osnovni način lečenja je lekovima (vezači fosfata u probavnom traktu, D vitamin). Hranu bogatu kalcijumom i preparate kalcijuma preporučiće vam lekar, tek kad se postigne normalna vrednost fosfora.

NA DIJALIZI (na HD i na CAPD)

Većina bolesnika će uz redovno lečenje dijalizom nastaviti da uzimaju lekove koji posredno povećavaju nivo kalcijuma u krvi. To su tzv. ’vezivači fosfata’ u crevima (npr. kalcijum-acetat i kalcijum-karbonat), kao i aktivni oblik vitamina D (Rocaltrol). Ukoliko je kalcijum u serumu nizak, a fosfor nije povišen, uz lekove će vam lekar preporučiti i uzimanje hrane bogatije kalcijumom.

Ako su vrednosti kalcijuma povišene, zbog uzimanja neophodnih lekova ili i bez njih, savetuje se izbegavanje hrane sa mnogo kalcijuma (mlečna hrana) i vitamina D. Osim hranom, nivo kalcijuma u krvi na hemodijalizi može se smanjiti korišćenjem rastvora sa manje kalcijuma.

FOSFOR (P)

Već u ranim fazama bubrežne insuficijencije, bubreg ne može da odstrani dovoljno fosfora iz organizma, pa poraste nivo fosfora u krvi. To podstiče pojačani rad paratiroidnih žlezda (na vratu), koje povećano luče parathormon, koji je inače zadužen za izlučivanje fosfora (bubregom) i povećavanje kalcijuma u krvi, na 2 načina: ili većom apsorpcijom iz creva ili razgradnjom kostiju. Tako da duže ili češće povišenje fosfora u krvi dovodi do posledičnih padova kalcijuma, a zatim i do slabosti, iskrivljenja i lomova kostiju. Uzimanje hrane sa manje fosfora sniziće vrednost fosfora u krvi i stanje će se time poboljšati..

U fazi insuficijencije bubrega pre dijalize, dok se uzima hrana sa manje belančevina, ponekad je moguće održavati normalne vrednosti fosfora samo dijetom. Kako insuficijencija bubrega napreduje, ne može se održavati normalan nivo fosfora samo hranom i dijetom, pa je potrebno uzimati i vezivače fosfata (kalcijum karbonat, kalcijum acetat i slične).

NA DIJALIZI (na HD i na CAPD)

Vezači fosfata posebno su važni tokom lečenja dijalizom, jer hrana s normalnom količinom belančevina koja se preporučuje za bolesnike na hemodijalizi, a posebno s povećanom količinom belančevina za bolesnike na CAPD, sadrži više fosfora nego što se dijalizom može odstraniti. Često bi bilo korisno uzimati istovremeno hranu s manje fosfora, a više kalcijuma. Poteškoća nastaje zbog toga što kalcijum i fosfor u hrani najčešće dolaze zajedno. Rešenje je jedino uzimati adekvatne količine takve hrane i vezivača fosfata, kako ne bi došlo do poremećaja nivoa fosfora i kalcijuma u krvi..

VITAMINI I MINERALI

Kao nadoknada za vitamine i minerale koji se gube dijalizom preporučuje se dnevna upotreba multivitaminskih tableta koje mogu sadržavati sve vitamine B-grupe, folnu kiselinu i gvožđe, kao i C i E-vitamin. Bubrežni bolesnici ne trebaju uzimati multivitaminske preparate sa vitaminima A, D i K, niti one sa mineralima, tipa kalijum, natrijum, fosfor i magnezijum, a bez konsultacija sa lekarom.

EFIKASNOST DIJALIZE

Ako pacijent pre dijalize ima visoke vrednosti kalijuma, fosfora, uree i kreatinina u krvi, dijaliza verovatno nije dovoljno efikasna, pa je potrebno povećati vreme trajanja dijalize, primeniti efikasniji dijalizni set i proveriti kvalitet pristupa za dijalizu. Dobrom dijalizom postiže se najbolji oporavak bolesnika, manje komplikacija i duži aktivan život, a pridržavanje dijetnih ograničenja je samo dodatni uslov adekvatnog lečenja.

NA HEMODIJALIZI

Kod hemodijalize efikasnost tretmana se povećava podešavanjem protoka krvi na veće vrednosti (300 ml/min ili više), korišćenjem membrane sa većom površinom i većom propustljivošću, produženjem trajanja dijalize, sprečavanjem zgrušavanja krvi na membranama tokom dijalize, kao i pravilnim postavljanjem fistulnih igala da bi se izbegla „recirkulacija“. Recirkulacija je pojava već izdijalizirane krvi u arterijskoj liniji dijaliznog seta, čime se jedna te ista krv ponavljano vraća (recirkuliše) u vantelesnoj cirkulaciji.

NA PERITONEALNOJ DIJALIZI

Efikasnost peritonealne dijalize povećava se većim brojem izmena tokom dana, kao i izvođenjem peritonealne dijalize pomoću aparata tokom noći.

DIJETA ZA BOLESNIKE NA HEMODIJALIZI – opšte napomene

1. ENERGIJA35 Kcal (147 KJ)/kg t.t.  Iz proteina 15-20 %, iz uglj.hidrata 55-60 %, iz masti 20-30%.  Za doručak 30 % za ručak  40 % i za veceru 30 % energetskog unosa.

2. PROTEINI:   1,2-1,4 g/kg, prema vrednostima predijalizne ureje. Najmanje 3/4 da budu životinjskog porekla.

3. TEČNOST:  do 800 ml dnevno, odnosno da dnevni porast t.t.   bude do 1 kg, a medjudijalizni porast manji od 4 %  t.t.

4. NATRIJUM: 1- 2 grama dnevno.

5. KALIJUM: 1,5-2,5 g/dan, zavisno od predijaliznih vrednosti kalijuma.

6. FOSFOR:  do 17 mg/kg t.t. dnevno, zavisno od predijaliznih vrednosti fosfora i doze vezivača fosfata.

7. KALCIJUM: 1,4-1,6 g/dan.

8. MAGNEZIJUM: 0,2 – 0,3  g/dan.

9. VITAMINI:   dnevno: B1 2 mg, B2 2 mg, B3 15 mg, B5 10 mg, B6 20 mg, B8 30 mcg, B9 5 mg, B12 0,005 mg, C-vit. 150 mg, D-vit. prema Ca i P,  E-vitamin: 400-800 internac.jedinica; K-vitamin i A-vitamin: Ne.

TABELE SASTAVA NAMIRNICA

(koristan link: http://www.hranakaolek.rs/varjaca-kutlaca/ishrana-na-dijalizi/320-bolesti-bubrega)

Vrednosti belančevina, kalijuma, natrijuma, kalcijuma i fosfora navedene su u tabelama, a odnose se na 100 g jestive materije:

LEGENDA:

Proteini (belančevine)     – u tabelama su izraženi u gramima

Na (Natrijum ili so)           – u tabelama je izražen u miligramima

K (Kalijum)                          – u tabelama je izražen u miligramima

Ca (Kalcijum)                     – u tabelama je izražen u miligramima

P (Fosfor)                            – u tabelama je izražen u miligramima

Energija (Kcal)                  – u tabelama je izražena u kilokalorijama

„-„                                            – nema podataka

NAPOMENA:

Namirnicama gde je vrednost natrijuma navedena između zagrada, so je dodata pri pripremi jela.

MESO I MESNI PROIZVODI

SVEŽE SVINJSKO MESO

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

But

17

68

300

6

169

240

Leđa (kotlet)

19

62

245

6

200

180

Dugi leđni mišić

21

69

360

5

230

120

Mleveno meso

16

60

330

5

200

280

Plećka

16

69

240

6

165

280

 SVEŽE GOVEĐE MESO

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

But

20

69

320

17

182

140

Mleveno meso

18

62

305

16

164

230

Plećka

20

61

340

14

180

140

Slabinski deo

22

61

340

13

230

110

Vrat

21

61

320

15

169

125

Škembići

16

11

87

320

 SVEŽA TELETINA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

But

21

100

370

13

215

113

Posna teletina

21

95

331

10

189

113

 SVEŽA JAGNJETINA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

But

24

66

220

20

190

110

Kotlet

18

66

220

15

180

279

Mleveno meso

21

67

289

13

180

150

Prsa

17

66

220

13

169

300

 SVEŽA PILETINA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Pile celo prosek

17

77

230

12

173

230

Pileći batak, karabatak

19

83

210

11

154

126

Prsa bez kostiju

21

63

220

11

198

116

 SVEŽA ĆURETINA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Ćuretina cela prosek

20

63

300

25

226

143

Batak, karabatak

21

86

289

23

257

186

Prsa bez kostiju

24

46

333

23

290

134

 OSTALE VRSTE SVEŽEG MESA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Guska

16

69

315

12

235

354

Kokoška

21

52

220

8

192

200

Konjsko meso

21

44

332

12

185 .

110

Kozje meso

19

70

300

12

202

165

Kunić

22

56

310

13

210

140

Ovčje meso

18

84

301

10

194

260

 IZNUTRICE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Bubrezi svinjski

17

158

220

10

270

70

Jetra pileća

22

68

218

18

240

128

Jetra goveđa

20

116

292

7

358

180

Jetra jagnjeća

22

76

290

5

435

130

Jetra svinjska

20

77

350

10

362

190

Jetra teleća

19

76

310

10

340

120

Jezik goveđi

16

100

255

10

229

157

Jezik svinjski

15

93

234

9

187

165

Mozak svinjski

11

153

312

10

400

110

Mozak goveđi

10

167

281

10

366

120

Srce goveđe

19

95

320

25

230

108

Srce jagnjeće

17

118

248

4

160

119

Srce pileće

17

111

262

22

164

110

Srce svinjsko

17

107

300

5

195

93

Srce teleće

16

104

265

25

180

100

Želuci pileći

27

71

177

13

182

130

 SUHOMESNATI PROIZVODI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Jetrena pašteta

14

738

173

10

191

400

Kulen

17

745

263

22

190

340

Lovačka kobasica

15

820

200

14

144

380

Mortadela

12

668

207

42

143

415

Salama milanska

22

21

246

475

Slanina masna

4

820

300

2

40

781

Slanina mesnata

13

820

190

7

113

506

Slanina pržena

36

1600

485

11

108

1400

Šunka dimljena

21

1440

285

12

172

450

Šunka kuvana

22

1130

310

10

196

400

Trajna kobasica

22

2240

377

23

204

590

 DRUGE MESNE PRERAĐEVINE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Bečka kobasica

15

941

204

13

170

380

Dimljena kobasica

22

2240

377

23

204

470

Čvarci presovani

41

400

800

30

235

524

Hot-dog

12

400

115

12

83

290

Viršle

12

778

180

8

107

290

Kobasice za pečenje

16

930

300

24

483

280

Kobasice za roštilj

11

770

190

50

129

320

Krvavica

11

350

170

19

84

400

Mesna kobasica

13

830

200

14

130

250

Svinjska kobasica

8

830

125

12

94

650

 GOTOVA JELA OD MESA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Divljač pečena

30

54

335

7

226

250

Goveđi gulaš

14

(575)

210

16

178

240

Guska pečena

25

70

329

13

270

320

Hamburger

14

562

203

10

158

360

Jagnjeće pečenje

26

66

313

11

191

180

Jetra pureća dinstana

24

64

194

11

272

300

Faširana šnicla

18

(350)

275

.18

210

250

Kozetina pečena

27

86

405

17

201

160

Paprika punjena

6

117

133

10

51

230

Patka pečena

19

59

204

11

156

290

Piletina kuvana

21

(550)

285

7

190

170

Piletina pečena

25

(670)

280

23

220

250

Ćuretina kuvana

22

(560)

245

5

199

140

Ćuretina pečena

28

(682)

280

26

203

180

Sarma

4

(287)

104

22

48

250

Svinjski pečeni but

26

(475)

330

9

290

270

Svinjsko pečenje

28

66

362

25

219

280

Teleće pečenje

26

96

340

21

222

250

Teleći dinstani kotiet

30

80

2S0

28

220

170

Teleći pohovani kotlet

27

(454)

371

39

250

190

Teletina kuvana

32

89

338

24

250

100

DIVLJAČ

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Fazan

23

37

260

13

230

150

Patka divlja

19

57

270

3

186

200

Prepelica

22

46

280

14

179

160

Srna

21

50

310

10

250

130

Zec divlji

22

56

310

13

210

100

RIBE, RAKOVI I ŠKOLJKE

RIBE MORSKE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Bakalar na lešo (bareni)

22

60

439

20

228

76

Brancin

24

87

328

13

248

64

Oslić

17

101

294

41

142

71

Skuša

19

95

396

30

244

184

Srdela

18

100

324

85

238

98

 RIBE SLATKOVODNE SVEŽE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Grgeč

18

47

330

20

198

75

Pastrmka

20

40

441

18

242

195

Som

16

53

299

9

202

174

Šaran

18

46

306

52

216

127

 RIBE SLATKOVODNE PRIPREMLJENE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Jegulja pečena

24

65

349

26

277

290

Som paniran

15

80

340

44

216

200

Šaran pečen

23

63

427

52

231

170

 LJUSKARI / MEKUŠCI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Dagnje kuvane

24

369

268

33

285

132

Jastog kuvan

21

380

352

61

185

115

Kamenice kuvane

8

244

168

44

136

65

Kozice pržene

21

224

182

39*

137

150

Lignje pržene

33

(744)

637

180

580

200

Sipa

14

110

216

30

72

Srdele konzervirane

24

650

430

155

520

2J6

Škampi kuvani

21

380

352

61

185

113

Tuna konzerv. u ulju

23

420

280

70

190

289

MLEKO, MLEČNI PROIZVODI I JAJA

MLEKO

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Kravlje 3 % masti

3

16

149

106

92

61

Kravlje 1,5 % masti

4

18

158

109

93

49

Kozje

3

50

205

130

111

71

Obrano

4

18

158

109

93

33

Ovčje

6

44

136

193

158

99

MLEČNI PROIZVODI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Jogurt 0,3% masti

4

57

187

143

109

39

Jogurt 1,5% masti

4

45

149

114

87

49

Jogurt 3,5% masti

4

48

157

120

92

61

Jogurt voćni

4

39

167

100

84

99

Surutka

4

50

147

109

90

40

Mleko čokoladno

4

70

170

110

95

92

Mleko kiselo

4

36

149

106

92

61

Pavlaka kisela 10% masti

3

54

144

100

80

119

Pavlaka 20 % masti

3

41

112

80

63

206

Pavlaka 30% masti

2

40

132

101

85

293

 SIREVI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Bel-paese

23

987

156

604

480

310

Brie

24

1170

132

400

188

320

Camembert 30% masti

24

900

120

600

540

360

Cheddar 33 % masti

25

675

102

810

530

401

Edamer 30% masti

26

800

95

800

570

360

Edamer 45% masti

25

654

87

678

403

420

Ementaler

29

450

107

1020

636

386

Feta 45% masti

17

1100

62

620

360

415

Gauda

26

869

76

820

443

392

Gorgonzola

19

398

123

612

356

346

Gruyere

30

336

81

1000

605

430

Limburger

22

1300

128

534

256

280

Mozzarella

20

137

38

403

239

224

Sirni namaz 20% masti

20

1250

55

480

1200

174

Sveži kravlji

13

40

95

92

160

72

 SLADOLED

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

sa 8% masti

4

62

190

126

100

176

sa 12% masti

4

44

190

156

116

212

sa 17% masti

4

62

149

108

86

257

sa čokoladom

4

62

147

118

86

215

 *JAJA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Kokošje

12

133

130

59

202

151

Guščje

14

138

210

60

208

118

Pačje

13

146

233

64

220

186

Prepeličje

13

141

132

64

226

155

Ćureće

14

151

142

99

170

170

* NAPOMENA: jedno jaje teško je oko 70 grama!

MASTI, ULJA, MARGARIN I MAJONEZ

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Margarin 70% masti

0

943

42

30

23

618

Margarin 60% masti

0,6

994

30

40

16

550

Maslac 80 % masti

0,9

827

26

23

23

751

Ulje suncokret

0

0

0

0

0

900

Ulje maslinovo

0

0

0

0

0

900

Majonez

1

568

0

18

28

732

Senf žuti

5

1252

130

84

73

75

POVRĆE I POVRTARSKI PROIZVODI

KROMPIR

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Zreli sirov

2

27

570

9

54

87

Mladi sirov

1

7

310

8

40

7.1

Kuvan ceo

2

12

455

7

33

85

Pire

2

(300)

250

38

61

90

Pečen bez soli

2

4

500

7

46

110

Pomfrit

2

(450)

460

7

33

120

Čips

7

594

1275

13

93

350

 CVETASTO POVRĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Artičoka mlada, cvet

2

133

376

86

67

17

Karfiol

3

16

328

20

54

13

Brokoli

2

12

340

28

66

25

 LISNATO POVRĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Blitva

1

31

550

67

29

12

Kelj

4

42

490

212

87

26

Prokelj

3

13

464

103

82

26

Kupus beli

1

13

227

46

27

22

Kupus crveni

2

4

266

35

30

20

Kupus kiseli oceđen

2

355

288

48

43

12

Matovilac salata

2

15

300

25

50

20

Peršun koren

3

12

399

39

56

20

Peršun zeleni deo

4

33

1000

245

128

20

Rabarbara

0,6

2

270

52

24

12

Radič (cikorija)

1

18

322

33

29

24

Salata endivija

2

53

346

54

54

14

Salata glavatica

1

6

360

65

12

12

Salata kristalka

1

16

215

23

20

12

Spanać sveži

3

65

633

126

55

12

 KORENASTO POVRĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Celer

1,5

98

291

52

90

23

Cvekla

2

30

325

35

44

36

Cvekla sok

1

45

265

2

29

36

Ren

3

9

554

105

65

59

Keleraba

2

32

380

70

50

24

Šargarepa sveža

1

42

315

32

31

36

Crna rotkva

2

50

400

125

70

28

Repa bela

0,8

58

240

59

28

20

Rotkvica

1

17

255

34

26

15

MAHUNASTO POVRĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Bob mladi kuvan

5

(288)

230

17

95

63

Pasulj kuvani

4

(235)

200

23

83

55

Pasulj zapečeni

5

(455)

265

32

101

170

Grašak zeleni u zrnu

6

1

340

15

100

67

Sočivo kuvano

8

(212)

250

25

119

100

Boranija zelena

2

2

248

57

37

18

Soja fermentirana

13

0

550

80

230

206

Soja suva u zrnu

38

5

1680

225

555

427

Sojin sir -Tofu

8

7

121

105

97

72

Sojino brašno

37

1

1660

210

600

460

Sojino mleko

3

0

137

20

57

38

 PLODASTO POVRĆE

Proteini

Natrijum

Kaiij

Kalcijum

Fosfor

Energija

Krastavac sveži

0,7

13

140

16

17

14

Kukuruz slatki

3

0,3

300

6

114

127

Paprika crvena ljuta

2

7

340

18

46

55

Paprika začinska suva

18

193

3170

134

327

500

Paprika zelena

0,5

8

129

8

25

16

Paprika žuta mesnata

1

2

176

12

23

22

Patlidžan

1

2

305

18

33

16

Paradajz sveži

1

5

275

11

25

14

Špargla

2

4

207

21

46

35

Tikva (bundeva)

0,6

1

310

39

19

15

LUKOVIČASTO POVRĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Luk crveni

1

3

192

27

36

24

Luk beli

6

17

400

181

153

136

Praziluk

3

3

234

65

49

28

KONZERVISANO POVRĆE – ukiseljeno i bareno

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Cvekla kuvana

1

274

148

15

17

32

Feferoni kiseli

2

759

269

18

37

57

Krastavci kiseli

0,5

1353

17

15

10

Kupus i repa kiseli

2

650

140

79

30

20

Masline zel. marinirane

1

2100

43

96

17

103

Paprika kisela

0,8

1248

131

36

15

Paradajz ketchup

1

1200

800

12

20

140

Paradajz sok

0,8

360

220

9

19

16

Paradajz koncentr. 30%

3

450

1000

35

70

68

PEČURKE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Lisičarke

2

3

450

4

50

20

Šampinjoni gajeni

3

8

422

8

123

16

Vrganji

3

2

346

9

115

25

VOĆE I VOĆNI PROIZVODI

AGRUMI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Grejpfrut

0,6

2

180

18

17

28

Limun

0,7

3

149

11

16

12

Mandarina

0,7

2

210

33

20

34

Nar – šipak

1

3

260

3

8

75

Narandža

1

1

177

42

23

35

 BOBIČASTO I JAGODIČASTO VOĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kaicij

Fosfor

Energija

Borovnica sveža

0,6

1

81

15

13

56

Grožđe suvo

2

21

782

62

110

246

Grožđe sveže

0,7

2

192

18

20

57

Jagoda sveža

0,8

2

147

26

29

26

Malina sveža

1

1

170

22

22

25

Ribizla crna

1

2

310

46

40

28

Ribizla crvena

1

1

238

29

27

21

JABUČASTO VOĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Jabuka pire

3

114

4

40

Jabuka zrela

03

3

144

7

12

40

Kruška sveža

0,5

2

126

10

15

29

KOŠTUNJIČAVO VOĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Breskva sušena

3

9

1340

44

126

242

Breskva sveža

0,8

1

205

8

23

37

Marelica sušena

5

11

1370

82

114

140

Marelica sveža

1

2

278

16

21

28

Šljiva suva

2,4

12

860

38

83

161

Šljiva sveža

2

2

221

14

18

38

Trešnja sveža

1

3

229

20

20

48

Višnja sveža

1

2

191

22

19

41

TROPSKO VOĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Ananas

0,5

2

173

16

9

46

Avokado

2

3

503

10

38

126

Banana

1

1

393

9

28

79

Kivi

1

4

295

38

31

40

Mango

0,5

7

190

10

13

59

 OSTALO VOĆE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Dinja

0,9

20

330

6

21

24

Lubenica

0,6

1

158

10

11

21

Smokve sveže

1

2

240

54

32

41

Smokve suve

4

40

850

193

108

213

VOĆNI SOKOVI I SIRUPI – na 100 ml napitka sadrže:

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Ananas sok –konzerv.

0,4

1

140

12

10

53

Limunov sok

04

1

124

7

6

34

Grožđe sok

0,6

3

132

9

11

50

Malina sirup razređen

0

4

105

14

14

50

Jabuka sok

0,1

2

116

7

7

45

Kruška sok

0,1

4

33

5

3

45

Breskva sok

0,3

7

78

5

11

45

Marelica sok

1

1

362

17

23

40

Višnja sok

0,3

1

130

15

17

45

VOĆNI KOMPOTI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Ananas

03

1

94

13

5

77

Breskva

0,4

1

150

4

10

87

Kruška

0,4

1

90

5

5

77

Marelica

0,5

1

260

12

13

106

Šljiva

0,4

5

80

8

8

70

Trešnja ili višnja

0,4

4

125

16

15

78

VOĆNI DŽEMOVI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Borovnica džem

0,2

50

45

13

7

260

Jagoda džem

0,3

50

80

18

16

260

Malina džem

0,4

15

65

17

15

260

Marelica džem

0*4

12

104

8

11

260

Trešnja džem

0,7

10

130

10

10

260

Mešana marmelada

0,1

18

44

35

13

261

ORASI, ORAŠASTI PLODOVI I SEME

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Badem oguljen suvi

19

4

785

252

454

565

Kesten pečen

3

2

592

29

107

255

Kikiriki pržen

26

6

777

65

409

570

Kikiriki pržen, soljen

25

(420)

786

70

410

351

Kokosov orah

4

35

379

20

94

701

Lešnik suvi

12

2

704

226

333

649

Orah suvi

14

2

544

87

409

554

Semenke bundeve suve

29

18

818

50

1144

547

Semenke maka suve

20

21

705

1460

854

596

Semenke susama suve

18

45

458

783

607

596

Semenke suncokreta suve

22

3

690

116

100

560

KOLAČI I POSLASTICE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Biskvit

8

40

100

40

100

351

Piškote

12

250

250

30

150

391

Keks „Petit Beurre“

6

241

32

144

415

Krekeri

8

250

250

20

130

465

Med

0,4

10

50

5

20

320

Šećer

0

0

0

0

0

400

Bombone razne, tvrde

0

32

3

21

7

386

Čokolada mlečna

9

100

400

200

200

528

Čokoladni namaz

7

10

20

148

183

534

Puding čokolada kuvan

3

89

161

132

119

76

Puding razni kuvan

3

90

151

128

117

76   i

ŽITARICE I PROIZVODI OD ŽITA

JEČAM

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Celo zrno

13

12

452

33

264

320

Griz (Krupica)

8

3

160

16

189

300

Kuvani

4

4

90

13

115

110

 KUKURUZ

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Brašno

8

1

120

18

256

368

Pahuljice-corn flakes

7

910

139

13

59

368

Griz (Krupica)

9

1

157

2

73

368

Kokice bez dodatka

12

4

301

10

300

350

Kokice sa uljem-slane

9

(884)

225

10

250

376

Kuvan

3

17

249

2

103

136

 PŠENICA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Celo zrno

12

8

502

44

344

326

Griz (Krupica)

10

1

112

17

75

350

Brašno T 405

10

2

108

15

74

350

Brašno T 550

10

3

126

16

113

300

Mekinje

15

2

1390

43

1280

330

Brašno graham

10

3

380

35

350

320

 PIRINAČ

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Nepoliran

7

10

130

23

325

334

Poliran

7

6

103

6

120

349

Kuvan

2

(448)

31

3

36

110

Smeđi

7

10

260

32

250

330

 ZOB

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Celo zrno

12

8

355

79

342

308

Pahuljice – corn flakes

13

5

335

54

391

372

ŽITARICE

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Mešane

10

390

300

28

98

250

S voćem i orasima

12

564

348

40

298

342

GOTOVA JELA

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Palenta sa mlekom

6

281

219

150

140

140

Palenta

2

(400)

32

1

15

160

Pire

2

(400)

22

3

18

160

TESTENINA KUVANA BEZ SOLI

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Makarone

4

1

70

10

58

120

Špagete

4

1

70

10

58

120

HLEB

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Pšenični crni

9

(500)

150

15

110

222

Pšenični polubeli

8

(500)

100

10

95

230

Pšenični beli

8

(500)

100

10

95

234

Pšenica + raž

6

(500)

145

75

135

230

Ražani

7

(370)

338

55

347

230

Graham

8

(370)

209

230

244

206

Dvopek pšenični

9

(635)

131

50

120

263

ALKOHOLNA I BEZALKOHOLNA PIĆA I NAPITCI – na 100 ml napitka

Proteini

Natrijum

Kalijum

Kalcijum

Fosfor

Energija

Coca Cola

0

8

1

4

15

39

Čaj biljni + šećer

1

9

2

30

Caj indijski +šećer

3

37

1

30

Kakao + šećer

10

400

2

60

71

Kakao sa mlekom

5

26

549

108

152

132

Kafa espresso + šećer

0

2

54

0,1

20

Kafa instant + šećer

1,5

4

80

16

35

22

Kafa s pavlakom +šećer

3

39

78

96

80

27

Mineralna voda

0

91

3

12

0

0

Narandža i slično

0

14

10

4

3

48

Pivo

0,4

3

50

3

25

43

Tonic water

0

19

0

8

0

44

Vino belo 12.5% alk.

0,2

2

82

9

15

85

Vino crno 12.5% alk.

0,2

3

102

7

10

80

Žestoka pića 40 % alk.

0

0

0

0

0

231

PRIMER DIJETE SA SMANJENOM KOLIČINOM KALIJUMA-I*

(Količine određujete prema prethodno datoj tabeli sastava ovih namirnica)

DAN

DORUČAK

RUČAK

VEČERA

ponedeljak

Mleko

Beli hleb

Džem po izboru

Supa od kosti s testeninom

Povrće, pasulj i slatki kupus Kobasica

Kolač

Testo sa faširanim mesom

Jabuka

utorak

Bela kafa

Beli hleb

Maslac ili margarin

Pileća supa

Piletina u sosu

Knedle (valjušci) od brašna

Zelena salata

Kremšnita

Viršle

Beli hleb

Jogurt

sreda

Meko kuvano jaje

Pecivo

Čaj s limunom

Goveđa supa sa testeninom Sarma, pire krompir Sezonsko voće

Pizza

Puding

četvrtak

Mleko

Tost sa šunkom i sirom

Krem supa od karfiola s kockicama od prženog hleba

Pečena piletina

Palačinke sa zeljem, Cvekla, Sladoled

Pržena jaja

Hleb

Sezonsko voće

petak

Korn fleks s mlekom

Esspreso kafa

Goveđa supa sa testeninom Faširana šnicla

Praziluk, povrće

Keks

Palačinke sa sirom

subota

Palenta s mlekom

Jabuka

Goveđa supa sa testeninom Kuvana govedina

Hren

Kuvani krompir

Kupus salata

Sir i kajmak

Kukuruzni hleb

Kompot

nedelja

Kakao

Kroasan pecivo

Supa od kosti sa testeninom

Svinjsko pečenje

Pirinač sa graškom, zelena salata

Kolač

Dinstana džigerica

Palenta

PRIMER DIJETE SA SMANJENOM KOLIČINOM KALIJUMA-II*

(Količine određujete prema prethodno datoj tabeli sastava ovih namirnica)

DAN

DORUČAK

RUČAK

VEČERA

ponedeljak

Mleko

Med

Maslac

Hleb

Kelj bareni

Faširana šnicla

Hleb

Juneća čorba

Narandža

utorak

Pržena jaja

Kakao

Hleb

Supa pileća

Pohovana piletina

Rizi-bizi

Zelena salata

Hleb

Testo sa sirom

Čaj

Jabuka

sreda

Korn fleks

Mleko

Hleb

Dinstana junetina s povrćem

Cvekla salata

Hleb

Pileća čorba

Mandarina

četvrtak

Kuvana jaja

Bela kafa

Hleb

Grašak

Pečena svinjetina

Hleb

Testenina s prelivom od junetine

Zelje salata

Ananas u konzervi

petak

Maslac

Džem

Čaj

Hleb

Supa

Pohovani oslić

Pasulj salata, zelena salata Hleb

Sveži sir i kajmak

Kruška

subota

Mlečni namaz

Čaj

Hleb

Juneći gulaš, testenina

Hleb

Rižoto od pileće ?

Zelena salata

Lubenica

nedelja

Jaja na oko

Čaj

Hleb

Supa

Pečena piletina

Karfiol salata

Kukuruzna palenta

sa mlekom
Grejpfrut

PRIMER DIJETE BOGATE PROTEINIMA ZA BOLESNIKE NA CAPD

PREPORUČENI DNEVNI UNOS PROTEINA JE 1,5g/TT

(količine određujete prema prethodno datoj tabeli sastava ovih namirnica)

DAN

DORUČAK

RUČAK

VEČERA

ponedeljak

Mleko ili bela kafa

Margarin ili marmelada

Meko kuvano jaje

Hleb

Supa goveđa

Kuvana govedina

Kuvani krompir

Zelena salata, Ren

Testo s mesom

Sezonsko voće

                          UŽINA

                UŽINA

Posebna salama, Sir, Hleb

Sveži sir, Hleb

utorak

Mleko- Kafa

Mazivi sir

Margarin, Hleb

Varivo razno

Kobasice ili meso

Palačinke

Jaja sa šunkom ,

Hleb

Sezonsko voće

                          UŽINA

                UŽINA

Voćni jogurt

Sveži sir, Hleb

sreda

Mleko i bela kafa

Margarin, Hleb

Meko kuvano jaje

Supa

Piletina – Ćuretina

Pirinač, Salata- sezonska

Konzerva tuna ili srdelice,  Hleb

Sezonsko voće

                          UŽINA

                UŽINA

Viršle, Hleb

Mortadela, Sir, Hleb

četvrtak

Hleb

Mleko ili bela kava

Margarin

Marmelada

Supa od povrća

Krompir

Spanać

Mleveno meso, Voće

Torteline od mesa

Preliv sir

Sezonsko voće

                          UŽINA

                UŽINA

Šunka, Pileća salama, Sir, Hleb

Omlet sa pečurkama, Hleb

petak

Hleb

Mleko ili kafa

Meko kuvano jaje

Supa, Riba

Kuvani krompir

Pita- sir, jabuka

Sirnica, štrukle ili burek

                          UŽINA

                UŽINA

Jogurt, Hleb

Puding

subota

Mleko ili bela kafa

Margarin

Viršle, Hleb

Supa

Natur šnicla

Pirinač, Salata, Hleb

Gulaš

Palenta

                          UŽINA

                UŽINA

Stišnjena šunka, Sir, Hleb

Sveži sir,Hleb

nedelja

Mleko ili bela kafa

Margarin, Hleb

Namaz Nutela ili sl.

Supa, Mlinci

Piletina / Ćuretina

Savijača sir, jabuka

Musaka, Jogurt

                          UŽINA

                UŽINA

Pohovani hleb

Okruglice sa šljivama

PRIMER DIJETE SA SMANJENOM KOLIČINOM FOSFORA

(količine određujete prema prethodno datoj tabeli sastava ovih namirnica)

DAN

DORUČAK

RUČAK

VEČERA

ponedeljak

Čaj

Polubeli hleb

Margarin

Supa od povrća

Pečena piletina

Pirinač

Zelena salata

Okruglice sa šljivama

utorak

Mešane žitarice

Mleko

Supa od kostiju

Punjena paprika,

Kuvani krompir

Čaj

Maslac

Džem

Hleb

sreda

Čaj

Džem

Polubeli hleb

Pohovani patlidžan,

Tikvice

Supa od povrća

četvrtak

Jogurt,

Polubeli hleb

Oslić

Kuvani krompir

Salata

Palačinke sa džemom

petak

Čaj,

Margarin,

Džem

Polubeli hleb

Supa od karfiola

Svinjski kotlet

Kiselo zelje

Palenta

Okruglice sa kajsijama

subota

Jogurt,

Polubeli hleb

Supa od povrća

Kuvana jagnjetina

Kuvano povrće

Pileća čorba

nedelja

Čaj

Džem,

Polubeli hleb

Supa od kostiju

Teleći odrezak

Pirinač

Varivo od šargarepe

Čaj

Džem

Maslac

Hleb

OSNOVI HEMODIJALIZE

OSNOVI HEMODIJALIZE

(stručno-medicinski aspekt)

U V O D

Hemodijaliza predstavlja razmenu između krvi pacijenta i rastvora elektrolita sličnog normalnoj krvi, preko polupropustljive membrane. Ova razmena odstranjuje otpadne produkte iz krvi pacijenta i dovodi do uspostavljanja gotovo normalnog bilansa elektrolita. Kada se hemodijaliza ponavlja redovno, nekoliko puta nedeljno, (odatle i termin „redovni dijalizni tretman“ ili „hronična hemodijaliza„) ona teoretski može omogućiti neograničeno preživljavanje pacijenata čiji bubrezi više ne funkcionišu.

Istorijski, lečenje hemodijalizom bilo je nekada ograničeno na pacijente sa kratkotrajnom akutnom bubrežnom insuficijencijom, budući da je za svaku seansu morao biti hirurški postavljen kateter i u arteriju i u venu. Na ovaj način, broj dijaliza po pacijentu je bio ograničen. Godine 1960. B.H.Scribner i W.E.Quinton su uspeli da obezbede protok arterijske krvi u venu jednom kanilom koja je ostavljena na istom mestu radi ponavljanja postupka dijalize.

Ovo otkriće je u početku bilo prihvaćeno sa skepticizmom, ali njegovi dalji uspesi, kao i savremena transplantacija bubrega, stvorili su pravu revoluciju u lečenju terminalnog stadijuma bubrežne insuficijencije. Hronične hemodijalize su u početku bile primenjivane samo kod malog broja pacijenata, ali je od tih 60-ih godina XX veka njihova primena narasla do te mere da se u svetu danas dijalizira više od 1,5 miliona uremičnih bolesnika i oni žive zahvaljujući hroničnoj hemodijalizi.

Ovaj relativno kratak period je bio veliki tehnički izazov da se skrati vreme dijalize i ista učini sigurnijom i efikasnijom. Na taj način je, zahvaljujući obimnim istaživanjima mehanizama kliničkih poremećaja bubrežne insuficijencije, nastao veliki napredak u lečenju bubrežne insuficijencije u svakom stadijumu.

I. INDIKACIJE ZA REGULARNO LEČENJE DIJALIZOM

U sledećim poglavljima će regularni dijalizni tretman (RDT) biti označavan kao „hronična hemodijaliza“.

I.1.    Kriterijumi za otpočinjanje hronične hemodijalize

Cilj hronične hemodijalize je da omogući preživljavanje pacijentima čija je hronična bubrežna insuficijencija dostigla krajnji stadijum. Ovaj stadijum se obično definiše smanjenjem vrednosti glomerularne filtracije do ispod 7% normalne funkcije nefrona (nefron je osnovna strukturna i funkcionalna jedinica bubrega). U završnom stadijumu bubrežne insuficijencije, glomerularna filtracija može biti procenjena na osnovu vrednosti uklanjanja (klirensa) ureje i kreatinina urinom, skupljenim u toku 24 časa. U praksi se ovo obično izražava, u odraslog pacijenta, nivoom kreatinina u krvi od 7-10 mg/dl (650-900 ummol/L).

U prvim danima hronične dijalize njene mogućnosti su bile ograničene, pa su morali biti utvrđeni prioriteti za prihvatanje pacijenata na tu vrstu lečenja. Prihvatani su obično mlađi ljudi koji su bili hranioci porodica i bez teških vanbubrežnih komplikacija, za koje se smatralo da se mogu dobro rehabilitovati pomoću hronične hemodijalize. Danas u većini razvijenih zemalja postoji dovoljno mogućnosti za dijaliziranje, tako da nema selekcije po tipu bubrežne bolesti, uzrastu, veri, rasi, polu ili ekonomskom statusu pacijenta.

Međutim, treba prihvatiti neke medicinske kontraindikacije za hroničnu hemodijalizu. One su izazvane ograničenjima vezanim za tehniku sprovođenja. Tako se hronična hemodijaliza obično ne preporučuje za pacijente koji su :

1.  fiziološki previše stari ili koji imaju jedan ireverzibilni pad opšteg fizičkog statusa,

2.  teško mentalno poremećeni tj. imaju tešku i neizlečivu psihičku bolest,

3.  imaju izraženu srčanu (koronarnu) insuficijenciju,

4.  imaju odmaklu malignu bolest.

5.  imaju težak poremećaj koagulacije krvi.

S druge strane, velika sloboda izbora dijalizne metode je moguća kod starijih pacijenata ili onih sa sistemskom bolešću. Kada postoji dobar fizički status i nema većih vanbubrežnih komplikacija, onda nema nikakvih kontraindikacija za hroničnu hemodijalizu, ni kod pacijenata u poodmakloj životnoj dobi. Tako kod svakog pacijenta, odluka za ili protiv hronične hemodijalize treba da se zasniva na mogućim rizicima koje predstavlja ovo lečenje i na dobitima kojima može da izmeni kvalitet života.

I.2.  Bubrežne bolesti koje dovode do hronične hemodijalize

„Primarne“ bubrežne bolesti, tj. one koje obuhvataju samo bubrege ili urinarni sistem, su nekada bile najčešći uzroci propadanja i destrukcije bubrega, i one su obuhvatale više od 90% pacijenata koji su prvi lečeni pomoću hronične hemodjalize. Glomerulonefritis je predstavljao najčešću formu ovih primarnih bolesti. Njegova učestalost značajno je veća kod muškaraca, nego kod žena, ukazujući ili na veću učestalost ili bržu evoluciju glomerularnih bolesti u muškaraca. Žene, međutim, imaju veću učestalost hroničnog pijelonefritisa (upale kanalnog sistema bubrega). Danas do hemodijalize ubedljivo češće dovode „sekundarne“ bubrežne bolesti, a među njima su najčešće  šećerna bolest i povišeni krvni pritisak, koji unište krvne sudove svih organa, a posebno bubrega.

Učestalost različitih tipova bubrežnih bolesti, posmatrana u pacijenata na hroničnoj dijalizi, je različita u različitim državama i na različitim kontinentima. Tako na primer, može se zapaziti da je procenat pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom zbog sistemskih bolesti od oko 1% do više od 10% za pacijente prihvaćene na regularni dijalizni tretman u pojedinim regionima.

U pogledu starosne strukture, poslednjih 20 godina uočava se izraziti porast broja pacijenata srednjeg i starijeg životnog doba primljenih na lečenje hroničnom hemodijalizom. Ranije je broj pacijenata preko 50 godina na hroničnoj hemodijalizi bio ispod 15%, zatim je postepeno rastao na više od 33% dijaliznih pacijenata, a danas njihov broj prelazi 50% svih novih HD pacijenata. Sličan razvoj se zapaža svuda u svetu. Populacija pacijenata na hemodijalizi raste prema starijim, a dužina života se dalje povećava samim lečenjem pomoću hemodijalize. U vezi starosnog doba i dužine života zapažaju se i izvesni posebni tipovi komplikacija među pacijentima na dijalizi.

I.3.  Procena potreba za hemodijalizama

Potrebe za hemodijalizama se procenjuju na osnovu poznavanja broja novih pacijenata koji svake godine dospevaju u finalni stadijum bubrežne insuficijencije. Utvrđeno je da svake godine 50-200 novih dijaliznih pacijenata dolazi na milion stanovnika (zavisno od regije), gde nisu jasno izdvojene granice starosti.

Zahvaljujući dugom preživljavanju pacijenata na hroničnoj hemodijalizi, potrebe za centrima za hemodijalizu su velike. Ovaj problem može biti rešen samo uspešnijom bubrežnom transplantacijom. Tako bi, transplantacija bubrega trebalo da se podrazumeva za svakog pacijenta na hemodijalizi ispod 60 godina starosti. Posle 65 godina, samo izuzetni slučajevi treba da dobiju transplantat, zbog značajno smanjene tolerancije na imunosupresivno lečenje.

II.  POSLEDICE GUBITKA BUBREŽNE FUNKCIJE: MEHANIZMI „UREMIJSKE TOKSIČNOSTI“

Normalni bubrezi obavljaju  tri osnovne funkcije:

1.  ekskrecija (izlučivanje) otpadnih produkata metabolizma

2.  regulaciju vodeno-elektrolitske ravnoteže

3.  endokrine i metaboličke funkcije

Pošto je hronična hemodijaliza čisto fizički proces, ona može predstavljati, bar delimično zamenu za izgubljene prve dve funkcije. Međutim, endokrine i metaboličke funkcije su van uticaja dijalize, za njih je neophodno prisustvo funkcionišućeg bubrežnog parenhima i zato je transplantacija uspešnija od HD u zameni bubrežnih funkcija.

U ovom tekstu pa nadalje, biće reči o posledicama potpunog ili totalnog gubitka bubrežnih funkcija, ustanovljenog pomoću merenja preostale glomerularne filtracije i čija je vrednost manja od 5 ml/min, što i jeste završni stadijum bubrežne insuficijencije. Kao parametar poređenja, što se tiče uklanjanja otpadnih produkata, hemodijalizom se stepen bubrežne slabosti vraća samo jedan korak unazad, tj. na preterminalni nivo (IV od V), odnosno hemodijalizama ostvarujemo stanje slično onom kod pacijenta sa glomerulofiltracionom vrednošću klirensa kreatinina oko 20 ml/min.

II. 1.  Rezultati gubitka ekskretorne funkcije

Kod zdravih osoba, svi metaboliti koji nastaju iz katabolizma (razgradnje) azota se eliminišu pomoću bubrega. U bubrežnoj insuficijenciji, ovi metaboliti se akumuliraju u krvi i tkivima proporcionalno stepenu gubitka bubrežne funkcije. Njihova toksičnost je odgovorna za mnoge kliničke i biohemijske poremećaje koji se vide u uremičnih bolesnika. Međutim, nije još moguće da se precizno optuži jedan ili nekoliko pojedinačnih metabolita za poremećaje vezane za uremiju, jer tih ‘uremijskih toksina’ ima na hiljade, a i njihove međusobne reakcije su takođe kompleksne i nepotpuno razjašnjene. Uglavnom, uremija se ne može posmatrati samo kao stanje intoksiciranosti organizma otpadnim produktima, jer u uslovima nepostojanja bubrežne funkcije i mnoge normalne supstance ili njihove kombinacije, počinju ‘nenormalno’ delovati na organizam.

II. 1.1. Urea, kreatinin i acidum uricum

Kvantitativno, urea je najvažniji metabolit azota. Ona se slobodno širi kroz sve vodene prostore tela; njena intracelularna koncentracija  je isto tako visoka kao i ona u krvi. Rezultat je znatno nakupljanje ureje u telu uremičnog pacijenta. Ukupna telesna ureja može biti ispitana množenjem koncentracije ureje krvi sa ukupnom telesnom vodom (približno 60% telesne težine). Na ovaj način kod jednog pacijenta čija je težina 70 kg i koji ima 300 mg/100 ml  koncentracije ureje u krvi (50 mmol/l), ukupna akumulisana urea u  krvi je približno 120 grama.  Sve dok koncentracija ureje u krvi ostaje ispod 300-400 mg/100 ml, ona nema toksični efekat sama po sebi. U koncentracijama višim od ovog nivoa, urea može izazvati digestivne i neurološke manifestacije kao što su nauzea (mučnina), povraćanje i pospanost.

Kreatinin i acidum uricum (mokraćna kiselina) nemaju toksične efekte u koncentracijama koje se otkrivaju u kliničkoj praksi. Međutim, nagomilavanje acidum uricuma može izazvati giht („sekundarni giht“), tj. akutne bolove u zglobovima ekstremiteta.

II. 1.2.  Drugi metaboliti azota male molekularne težine

Mnogi drugi metaboliti azotnog katabolizma su nađeni u plazmi uremičnih pacijenata. Samo glavne supstance će biti spomenute:

1. guanidinski derivati – potiču iz prstena ureje i oni su druga najveća grupa proteinskih katabolita. Tri od njih imaju dokazane toksične efekte:

a) guanidin sukcinilska kiselina koči aktivaciju trećeg trombocitnog faktora i agregaciju trombocita. Ona može igrati ulogu u tendenciji ka krvavljenju koja se javlja u odmakloj uremiji (potpunoj bubrežnoj insuficijenciji).

b) metilguanidin je (eksperimentom) dokazani uzročnik digestivnih i neuroloških smetnji.

c) guanidinopropionska kiselina in vitro vrši depresiju, smanjuje aktivnost, glukozo-6-fosfat dehidrogenaze eritrocita, oštećujući njihovu otpornost na oksidirajuća sredstva. Ona može biti na ovaj način uključena u povećanu autohemolizu koja se pojavljuje kod uremičnih pacijenata (videti post: Opasnosti tokom HD, hemoliza).

2. fenolni derivati – smatra se da su umešani u uremičnu trombopatiju, da koče aktivnost nekih moždanih enzima. Oni pokazuju veliki afinitet prema proteinima  plazme i stoga slabo difunduju kroz dijaliznu membranu uprkos njihovoj maloj molekularnoj težini.

3. alifatični amini – naročito dimetil i trimetilamin se shvataju kao neurotoksični,

4. mioinositol, koji je davno otkriven, pokazao je neurotoksičnost in vitro, ali njegovi efekti in vivo još su kontroverzni.

5. amonijak se stvara iz ureje crevnog sadržaja pomoću ureaze crevnih bakterija. Kada je krvna ureja preko 300 mg/100ml (50 mmol/l), povećana koncentracija amonijaka vezana za intestinalnu mukozu može biti odgovorna za digestivne smetnje.

Većina gore pomenutih metabolita imaju nisku molekularnu težinu, ispod 500 Daltona. Oni se zato lako šire/raspršuju kroz dijaliznu membranu, sa izuzetkom onih koji su snažno vezani za proteine, kao što su fenoli.

II. 1.3.   Toksini velike molekularne težine: „middle molecules“ – srednji molekuli

Gore pomenuti, toksini male molekulske težine, objašnjavaju samo deo poremećaja koji se zapažaju u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji. Kada bi svi poremećaji nastajali samo usled nakupljanja lako difuzibilnih toksina niske molekularne težine, onda bi ti poremećaji trebalo da budu potpuno korigovani pomoću hronične hemodijalize. Međutim, neke  komplikacije, kao što je uremijska polineuropatija, mogu biti uporne ili se čak pogoršati kod pacijenata lečenih pomoću hronične hemodijalize. To se dešava čak i onda kada je uklanjanje ureje i drugih otpadnih produkata niske molekularne težine naizgled sasvim zadovoljavajuće, ali se na primer, polineuropatija uvek poboljšava posle uspešne bubrežne transplantacije.

Ove činjenice ukazuju na moguću odgovornost metabolita više molekularne težine, koji se sporije filtriraju preko običnih dijaliznih membrana. Iz ovih zapažanja rodila se hipoteza o „middle molecules“ ili srednjim molekulima, koju su promovisali Babb Scribner i saradnici. Oni su zapazili da dok „neadekvatna hemodijaliza“ često dovodi do uremijske polineuropatije, ta ista polineuropatija se ne nalazi u pacijenata na hroničnoj peritonealnoj dijalizi, uprkos visokim vrednostima ureje i kreatinina u krvi CAPD bolesnika. Oni su takođe zapazili da je peritonealna membrana mnogo propustljivija za srednje molekule nego što je to standardna (tada kuprofanska) membrana. Ovo je takođe tačno, u manjem stepenu, za molekule koje su težine 5000 daltona, koje su oni nazvali „middle molecules“ ili srednji molekuli. Mada hemijska priroda ovih supstancija još nije rasvetljena, a čak je i njihovo postojanje kontroverzno, hipoteza je dala jedan snažan stimulans za rad na izučavanju i razumevanju manifestacija uremijske toksičnosti. Iz teoretskih razloga se smatra da je uklanjanje ovih supstanci manje zavisno od nivoa dijaliznih protoka krvi i dijalizata, a više od površine membrane koja se koristi i od broja sati provedenih na dijalizi. Ovo je izrazio Scribner kao hipotezu „kvadratni metar na sat“. Dva su klinička dokaza podržala ovu hipotezu. Prvo, kod dijaliznih pacijenata koji imaju polineuropatiju, pojačavanje dijalize, produžavanjem trajanja dijaliza tokom nedelja ili povećanjem površine membrane, dovodilo je do kliničkog poboljšanja. Drugo, upotreba membrana za velikom propustljivošću  za srednje molekule, kao  što su high-flux polisulfonske membrane, poboljšava postojeću polineuropatiju ili usporava njen razvoj, i bez povećanja vremena dijaliziranja.

Bergatromov tim je, koristeći gel hromotografiju visokih performansi, pokazao visoke pikove koji su odgovarali molekulima težine 1.500 Daltona u plazmi pacijenata na dijalizi koji su imali loš opšti status, lošu uhranjenost, ili pojave perikarditisa ili infekcije. U svim laboratorijama, hromatograske analize plazma ultrafiltrata uremičnih pacijenata pokazivale su značajno izražen pik samo kod onih koji su imali polineuropatiju. Ovaj pik nazvan je frakcija b4 i ona odgovara molekularnoj težini od 1.300 do 1.500 daltona. On rapidno iščezava posle prvih nekoliko kvalitetnih dijaliza. Sličan pik takodje je nadjen u urinu zdravih osoba, ali ne i u njihovoj plazmi. Proučavanja koja su u toku (EUtox) pokušavaju da identifikuju sve vrste uremijskih toksina i stepen njihove štetnosti na organizam dijaliznog pacijenta.

II.1.4. Ostali mehanizmi prisutni kod uremične toksičnosti

Dva druga mehanizma koja nisu direktan rezultat zadržavanja toksičnih metabolita učestvuju u određenim toksičnim manifestacijama.

  • Prvi se odnosi na hormonalne promene zapažene kod uremije, kao što su povećanje plazmatskih nivoa paratiroidnog hormona ili glukagona, koje nastaju uglavnom zbog loše razgradnje hormona (katabolizma) u obolelim bubrezima. Ovakva povećanja hormona dovode do važnih metaboličkih poremećaja. Prema N.S. Brickeru, „trade – off“ hipoteza, „treba da se plati cena“ za pokušaj održavanja elektrolitnog balansa kalcijuma povećanom proizvodnjom parathormona. Nedostaci povećanja nivoa cirkulišućih hormona, osobito paratiroidnog hormona, prevazilaze njegove kompenzatorne efekte na podizanje nivoa kalcijuma.
  • Drugi se odnosi na efekat zadržavanja uree usled stimulacije nekih intermedijarnih enzima azotnog metabolizma. Postoji povećanje uree od strane gvanidinskih derivata, kao i povećana sinteza uree preko jetre i verovatno povećanje i srednjih molekula; s druge strane sinteza muskularnih proteina se smanjuje. Tako, promene u azotnom metabolizmu u uremiji rezultiraju povećanjem stvaranja toksičnih azotnih produkata i povećanim gomilanjem toksičnih otpadnih azotnih produkata i neželjenim smanjenjem muskularne mase.

II.2. Posledice smanjenja ekskrecije vode i elektrolita

Čak i u poodmaklom stadijumu bubrežne insuficijencije, preostali (rezidualni) nefroni pokazuju značajnu sposobnost regulacije ekskrecije elektrolita i vode, održavajući tako elektrolitni i vodeni balans u organizmu. Medjutim, kada broj funkcionišućih nefrona padne ispod 5% od normalnog, adaptacija više nije moguća. U tom slučaju niti se može uklanjanje otpadnih produkata korektno odraditi, niti se može održati elektrolitski balans. Klinički i biohemijski znaci nekompenzovane (!) uremije se pojavljuju i zamena bubrežne funkcije hemodijalizom tada postaje neophodna.

Kada pacijent sa uremijom počinje sa hroničnom dijalizom, diureza se obično smanjuje zbog toga što se osmotska diureza (!) uzrokovana ureom, smanjuje. Diureza postaje obično manja od 1.000 ml/dnevno. Ona može čak da se smanji i na 0 ml dnevno, što se naziva anurija.

Iz ovoga proizilazi da kod dijaliznih pacijenata, elektrolitni i vodeni bilans postaje sasvim ili skoro sasvim, zavisan od hemodijalize.

II.2.1. Voda: ona se gomila izmedju dve dijalize i eliminiše se samo ultrafiltracijom za vreme trajanja dijaliznog tretmana. Bilo kakav višak tečnosti koji je unet u organizam dovodi do trenutne ekspanzije volumena tečnosti u organizmu. Kada se uzmu u obzir i  nevidljivi gubici vode isparavanjem preko respiratornog trakta (dahom), zadovoljavajući bilans volumena tečnosti se obično postiže unošenjem 500-700 ml vode iznad količine rezidualne (preostale) diureze, tj 24h-urina. Tako, kod pacijenta na hemodijalizi koji ima srednju vrednost izmokravanja urina od 500 ml, unos tečnosti trebao bi dnevno da iznosi 1.000 ml. Pri čemu treba znati da i veći deo hrane, je takođe voda. Nedovoljno pridržavanje ograničenja vezanih za pijenje tečnosti dovodi do nakupljanja viška vode u organizmu, do pojave otoka, srčane slabosti i gušenja.

II.2.2. Natrijum: problem izlučivanja natrijuma sličan je onom kao kod vode. Koncentracija natrijuma u krvi kod pacijenata koji imaju rezidualnu diurezu najčešće je oko 140 mmol/l. Veći deo natrijuma koji se unese izmedju dijaliza, mora se ukloniti difuzijom i ultrafiltracijom za vreme sledeće dijalize, inače će doći do porasta krvnog pritiska i vode u organizmu.

II.2.3 Kalijum: Kalijum koji se nalazi u hrani (ili koji može nastati od unutrašnje razgradnje ćelija u organizmu) dovodi do rapidnog povećanja koncentracije kalijuma u krvi i može da rezultira životno ugrožavajućom hiperkalijemijom. Urinarna ekskrecija kalijuma kod dijaliznih pacijenata je vrlo mala, čak i kod onih sa nešto očuvane preostale diureze. Zato se uneti kalijum mora ukloniti za vreme trajanja dijalize, što danas nije problem, ali često se takodje mora voditi računa da se između dijaliza ne unese previše kalijuma, jer će to dovesti do usporavanja i prestanka rada srca.

II.2.4. Bikarbonati: 60 do 100 miliekvivalenata H+ jona dnevno (kiselina) koji potiču iz intermedijarnog metabolizma pokrivaju se bikarbonatima plazme. Regeneracija bikarbonata plazme osigurana je bikarbonatnim i acetatnim jonima iz dijalizne tečnsoti,  čiji se nivo danas može i individualno podešavati tokom HD tretmana.

Jasno je da unošenje natrijuma, kalijuma i fosfora, treba smanjiti izmedju dijaliziranja.

II.3 Rezultat gubitka endokrinih metaboličkih funkcija.

Glavne endokrine funkcije koje su smanjene ili izgubljene pri terminalnom stadijumu bubrežne bolesti su:

­stvaranje ili aktivacija eritropoetina, bubrežnog hormona koji stimuliše stvaranje zrelih crvenih krvnih zrnaca. Zbog jako smanjenog nivoa plazmatskog eritropoetina, pacijenti sa bilateralnom nefrektomijom (odstranjenim bubrezima) imaju izuzetno izraženu anemiju;

­hidroksilacija 25 0H vitamina D3 u aktivni metabolit, 1,25 (OH)2 vitamin D3 koji stimuliše intestinalnu apsorpciju kalcijuma i fosfora i potreban je za mineralizaciju skeleta (okoštavanje).

­Renin-angiotenzin sistem, koji je promenjivo oslabljen. U nekim slučajevima (posebno kod pacijenata sa vaskularnim ili glomerularnim bubrežnim bolestima), prekomerna sekrecija renina može dovesti do arterijske hipertenzije. Kod drugih (posebno kod anefričnih pacijenata, bez ijednog bubrega), nedostatak sekrecije renina često pobudjuje tendenciju ka permanentnoj hipotenziji, niskom krvnom pritisku.

Smanjenje ili gubitak metaboličkih funkcija bubrega odgovorni su za slabu inaktivaciju peptidnih hormona kao što su inzulin, glukagon, kalcitonin i paratiroidni hormon, i doprinosi povećanoj moći toksičnih plazma nivoa ovih hormona.

III OSNOVNI PRINCIPI HEMODIJALIZE

Hronična hemodijaliza zamenjuje ekskretorne funkcije i funkcije homeostaze (održavanja ravnoteže) vode i elektrolita, koje vrši zdravi bubreg. Ovo se postiže neprestanom izmenom vode i rastvorljivih materija preko polupropustljive membrane, koja razdvaja pacijentovu krv od dijalizne tečnosti, čiji je sastav sličan sastavu normalne ekstracelularne tečnosti. Hidrostatički gradijent pritiska koji se stvara (pumpom) izmedju krvi i dijalizata, uklanja (ultrafiltracijom) višak vode nakupljen izmedju dva dijalizna tretmana.

3.1. Dijalizator

Dijalizator je uređaj u kome se vrši razmena izmedju krvi i dijalizne tečnosti. U osnovi, on sadrži dovoljan broj polupropustljivih membrana, kojima su razdvojena dva prostora, jedan u kome teče pacijentova krv i drugi gde teče dijalizna tečnost. Ovi protoci se celo vreme dijalize odigravaju u suprotnim smerovima. Tako uvek sveža dijalizna tečnost propire membrane sa uremijskom krvlju, koja je s druge strane membrane. Zbog kontrasmerova toka krvi i dijalizne tečnosti, celom dužinom dijalizatora se održava skoro isti koncentracijski gradijent rastvorenih supstanci koje su sa obe strane polupropusne membrane.

Veličina prelaska rastvorenih materija se računa po zakonim transfera mase preko semipermeabilne membrane. Transfer mase rastvorenih čestica je količina supstance koja predje iz krvi prema dijaliznoj tečnosti ili obrnuto, po jedinici vremena. Pravac transfera je odredjen odnosom koncentracija rastvorenih čestica u krvi i u dijaliznoj tečnosti, kao i pritiscima koji postoje sa obe strane membrane.

Količina rastvorenih čestica uklonjenih iz krvi u jednom datom vremenskom periodu (N) je razlika izmedju koncentracije ovih čestica koje ulaze u dijalizator (CBi x QBi) i one nadjene na izlaznom protoku (CBo x QBo) ili

N = (CBi x QBi) (CBo x QBo)

ili N = (ulazna koncentracija u krvi x ulazni protok krvi) – (izlazna koncentracija x izlazni protok krvi)

Količina rastvorene čestice uklonjene iz krvi je, svakako, jednaka onoj nadjenoj u dijaliznoj tečnosti u isto vreme, ili:

N = (QDo x CDo) – (QDi x CDi)

Ove formule se upotrebljavaju da se ocene perfomanse dijalizatora i o njima će biti diskutovano na drugom mestu u tekstu.

Transfer mase preko semi-permabilnih membrana obuhvata dva osnovna mehanizma: raspršivanje, difuziju (ili kondukcioni transfer) i ultrafiltraciju (ili konvekcioni transfer).

III.2. Difuzioni (ili kondukcioni) transfer

Difuzioni transfer je pasivni transfer rastvorenih supstanci preko membrane, a bez transfera rastvarača.

Količina čestica koja prelazi membranu difuzijom (Nd) zavisi od tri faktora:

Nd = Ko x A x  ∆CM

3.2.1 ∆ CM  je srednji gradijent koncentracije čestice na obe strane  membrane. Za maksimalni transfer, on treba da bude što je moguće viši. Ovo je slučaj kada je neka čestica odustna u dijaliznoj tečnosti kao što je to u kontrasmernoj jednoprotočnoj (singl-pass, counter – current flow) dijalizi.

3.2.2.    A  je efektivno polje dijalizne površine tj. deo membrane efektivno odgovoran za difuziju. Ova površina može biti povećana sa dizajnima koji, napr. smanjuju uglove gde krv ne cirkuliše. Isto tako je moguće da se upotrebi nekoliko dijalizatora paralelno ili da se primene dijalizatori koji imaju membrane velike površine. Ograničavajući faktor u svakom slučaju je zapremina ekstrakorporalne krvi koja se zahteva. Volumen ekstrakorporalne cirkulacije ne sme da pređe količinu koja bi mogla dovesti do slabosti ili kolapsa pacijenta, a to je približno 300 ml.

3.2.3.   Ko je koeficijent ukupne totalne permabilnosti dijalizatora. On predstavlja transfer mase neke supstance preko dijalizne membrane dijalizatora. Da bi se uklonila iz krvi u dijalizat, svaka molekula mora prvo da difunduje kroz krv, onda kroz dijaliznu membranu i konačno kroz dijaliznu tečnost. Svaki od ovih prostora predstavlja otpor ovom transferu, izražen na sledeći način: RB, RM i RD. Ukupni otpor (Ro) je suma pojedinačnih otpora sva tri prostora, ili:

Ro = RB + RM + RD

 Ukupni koeficijent permabilnosti (Ko) je obrnuti ukupni otpor ili:

Ko = 1/Ro

Da bi se povećao difuzioni transfer otpor svakog prostora mora biti smanjen što je moguće više.

­RB može biti smanjen smanjenjem aktivne veličine krvnog prostora. U početku krvni prostor je bio širok preko 400 mikrona u nekadašnjim pločastim dijalizatorima, dok nisu nove potporne strukture tj. novi dizajni doneli smanjenje i krvnog i dijalizatnog prostora na 3-5 puta manje vrednosti. U standardnim kapilarnim dijalizatorima prečnik krvnih kapilara je sada manji od 100 mikrona.

­RD može biti smanjen povećanjem protoka dijalizata, što rezultira bržim zamenjivanjem slojeva tečnosti koji dodiruju membranu. Vrednost ovog protoka dostiže 0,5 do 1 litar na minut u pločastim ili kapilarnim dijalizatorima, i do 30 litara na minut u dijalizatorima koji upotrebljavaju recirkulacioni sistem sa regeneracijom dijalizne tečnosti.

­ RM ili otpor membrane, može biti smanjen smanjenjem njene debljine. Ograničavajući faktor ovde je postojanje njenog fizičkog otpora. Debljina Cuprophan membrane je na primer, smanjena sa oko 30 na 10 mikrona. Ipak, specijalno dizajnirane, troslojne (deblje, ali) tortuozno-šupljikave, nove sintetičke membrane, kao što su one načinjene od polisulfona, poliamida, polyacrylonitrila i polycarbonata – su se pokazale efikasnije i biokompatibilnije. Njihova permabilnost za sve rastvorljive čestice je mnogo veća od one koju je imao Cuprophan (iako su deblje), naročito za one rastvore odnosno čestice sa molekularnim težinama iznad 1000 daltona. Struktura zida ovih novih membrana znatno smanjuje otpor membrane za srednje molekule.

U zaključku, difuzioni transfer varira znatno od jedne rastvorljive čestice do druge. Što je niža molekularna težina, viša je vrednost transfera. Štaviše, odgovarajući uticaj RM, RB i RD pri ukupnom otporu dijalizatora za difuzioni transfer, varira zavisno od molekularne težine supstance i hemijske prirode membrane. Cuprophan membrane imaju mali RM za rastvorljive čestice malih molekularnih težina kao što su urea i kreatinin, ali taj RM predstavlja više od 50% ukupnog otpora za „srednje“ ili supstance više molekulske težine, kao što su vitamin B12 ili inulin (kao test supstance). Isto tako, sintetske membrane, kao što su poliamix, helixon, poliariletersulfon, polyacrylonitril, polycarbonat ili methylacrylat, poseduju mnogo manji membranski otpor za srednje ili molekule više molekularne težine nego mnogo tanji Cuprophan.

3.3 Ultrafiltracioni (ili konvekcioni) transfer

Ultrafiltracija je istovremni transfer rastvarača, sa delom rastvorenih čestica koje on sadrži, preko membrane.

Vrednost ultrafiltracije (NUF) zavisi od tri faktora:

NUF = T x Cb x Qf

3.3.1 Koeficijenat propustljivosti (T) (Sieving coefficient) neke membrane za odredjenu česticu je odnos izmedju koncentracije čestice u ultrafiltratu i njene istovremene koncentracije u krvi (UF/P). Za rastvorene supstance male ili niske molekularne težine, T je jednako 1, bilo koja membrana da se upotrebljava. Supstancama većih molekularnih težina T progresivno opada, ali to zavisi od prirode membrane. Kada se upotrebljava Cuprophan T pada na 0,60 za vitamin B12 (MW=1,355 daltona) i do 0,32 za inulin (MW = 5.200 daltona). Beta-2-mikroglobulin koji ima MM oko 12000 Daltona je danas reper za utvrđivanje propustljivosti (kvaliteta) membrane. Novije sintetske membrane imaju sieving koeficijent (koeficijent prosejavanja) za beta-2-m  oko 0,60. Pojednostavljeno, to znači da 60% beta-2-m bačenog na tu membranu će i proći kroz nju (biti prosejano). Tehnološki cilj je napraviti membranu koja će propustiti što više svih vrsta toksina, a zadržati korisne materije, kao što je npr. albumin, koji ima MM oko 60000 daltona. Novije vrste dijaliznih membrana sve uspešnije podražavaju osobine glomerulske bazalne membrane (GBM) zdravih bubrega.

3.3.2. Srednja vrednost koncentracije čestica krvi (Cb)

3.3.3. Vrednost filtracije rastvarača, ili vrednost ultrafiltracije (Qf), zavisi od polja efektivne površine i hidraulične propustljivosti membrane i isto tako od transmembranskog hidrostatskog pritiska.

  • Efektivni transmembranski pritisak je algebarski zbir srednjeg pozitivnog pritiska u cirkulaciji krvi, plus srednji pritisak (često negativan ili 0) u cirkulaciji dijalizata, minus osmotski pritisak proteina u području krvi (25 do 30 mmHg).
  • Hidraulična permabilnost je fizičko svojstvo neke odredjene membrane koje definiše njenu sposobnost da propušta rastvarač u odredjenoj jedinici vremena. Pri izjednačenom transmembranskom pritisku, ultrafiltracione vrednosti (KUF) sintetskih membrana su daleko više od onih Cuprophanske ili polycarbonatskih membrana.

U zaključku, ultrafiltracija, ili konvekcija, ima dva vrlo različita efekta. S jedne strane, ona uklanja krvnu vodu, u količini shodno potrebama svakog pacijenta, koje mu procenjuje lekar. S druge strane, ultrafiltracijom se uklanjaju i čestice koje se nalaze u ultrafiltratu plazme, zavisno od individualnog sieving koeficijenta (prosejavanja) svake od njih.

Hidraulična permeabilnost: se izražava u preciznim, ali komplikovanim jedinicama (ml/h/m2/mmHg), koje pokazuju koliko se ml tečnosti ukloni za 1 sat, preko 1m2 površine membrane, a pri pritisku na membrani od 1 mmHg. Nisko-propusne (low-flux) membrane imaju KUF do 20, a visoko-propusne (high-flux) preko 40 ml/h/m2/mmHg. Postoje i tzv. srednje-propusne (mid-flux) membrane, koje imaju KUF od 20-40 ml/h/m2/mmHg.

Važnost ultrafiltracije i difuzije značajno varira zavisno od molekularne težine rastvorljivih materija. Difuzioni transfer nadmašuje konvektivni transport kada su u pitanju male molekule, dok se rastvorljive materije viših molekularnih težina uklanjaju preko membrane po principu konvekcije.

3.4 Vrednosti protoka i pritiska

Dijalizator vrši unutrašnji otpor protoku krvi. Ovaj otpor je viši ukoliko je krvni prostor duži, a debljina krvnog stuba – sloja manja. Rezultat je pad krvnog pritiska (∆ P) kada krv prolazi kroz dijalizator. Ovaj pad pritiska se povećava sa porastom krvnog protoka prema zakonu Poiseuille:

∆ P = 12 mikron L/n1H3 x Qb

Ova jednačina je primeljiva za sve pravougaone kanale: mikron predstavlja viskozitet krvi, n broj prostora, Qb veličinu krvnog protoka, L1 i H dimenzije krvnog prostora.  Za cilindrične prostore (kapilarni dijalizator), jednačina je sledeća:

P=128 mikrona  L/4 x  Qb

gde D je diametar kapilara.

Dijalizatori sa membranama u vidu šupljih cevčica, tzv. kapilarni dijalizatori, imaju pad krvnog pritiska koji je samo blag ili nikakav. U ranijim prototipovima (coil) dijalizatora, otpor krvnog prostora raste sa povećanjem vrednosti protoka, indukujući vrednosti filtracije koje su varirale i koje su se teško mogle regulisati. U paralelnim pločastim ili kapilarnim dijalizatorima pad pritiska u krvnom odeljku se malo menja sa povećanjem protoka krvi, a ultrafiltracija ostaje stabilna i predvidiva.

Vrednost protoka krvi ima veliko dejstvo na dijalizansu čestica malih molekularnih težina. Obrnuto, ona je manje značajna ili zanemarljiva za čestice visoke molekularne težine, ukoliko vrednosti brzine protoka krvi prelaze 50 ml/min. Na ovaj način, uklanjanje srednjih molekula ne može biti mnogo pojačano povećavanjem krvnog protoka, dok je vrednost protoka od bar 200-250 ml/min potrebna da bi se uklonili urea, kreatinin ili drugi toksini niske molekularne težine.

Slično, vrednost protoka dijalizata znatno utiče na eliminaciju čestica niske molekularne težine, a dijalizansa čestica velike molekularne težine jedva raste.

3.5.  Odredjivanje karakteristika dijalizatora  (perfomansi)

Sposobnost nekog dijalizatora da uklanja čestice i vodu mora biti merljiva da bi se bilo u stanju predvideti tj. oceniti njegovu sposobnost i uporediti sa sposobnošću drugih dijalizatora.

Transfer masa neke čestice rastvora može biti izražen pomoću klirensa ili pomoću dijalizanse dijalizatora za takvu česticu.

Klirens (C1) nekog dijalizatora je odnos izmedju transfera mase neke odredjene čestice (N) i njene koncentracije u krvi pri ulasku u dijalizator (CBi), ili:

C1 = N/(CBi – CDi) = QB (QBi – CBo)/(CBi – CDi)

Dijalizansa (D) nekog dijalizatora je odnos izmedju krvi i dijalizne tečnosti pri ulasku u dijalizator (CBi-CDi) ili

D = N/(CBi-CDi) = QB (QBi – CBo)/(CBi – CDi)

U jednoprotočnoj (singl-pass) dijalizi, CDi je nula a dijalizansa je jednaka klirensu, tako da obe mere mogu biti upotrebljene da se izračunaju perfomanse, mogućnosti dijalizatora. Medjutim, samo dijalizansa treba da se upotrebi u drugim slučajevima. na pr. kod dijalizatora sa recirkulacijom i regeneracijom dijalizata, i kod svih sistema koji upotrebljavaju zatvoreni sistem dijalize.

IV.  OPREMA ZA HEMODIJALIZU

Tehnologija koja obuhvata proizvodnju opreme za hemodijalizu napravila je velike korake od 1960. godine zahvaljujući širokoj i konstantnoj saradnji između lekara i inženjera. Oprema je postala lakše upotrebljiva sa industrijskom izradom neophodnih komponenti. Zadovoljstvo te upotrebe je povećano otkada su uvedene mašine za automatsko upravljanje, na kraju, dužina vremena dijaliziranja je skraćena  sa poboljšanjem kvaliteta dijalizatora i primenom novih sintetskih membrana. Oprema za dijalizu sama po sebi obuhvata dijalizator, sistem za pripremanje dijalizne tečnosti, mašine za upravljanje celom procedurom (veštački bubreg). Navešćemo glavne karakteristike osnovnih komponenti koje su danas u upotrebi.

4.1.  D i j a l i z a t o r i

Dijalizator se sastoji od dijalizne membrane i potpornih struktura.Većina dijalizatora koji su se krajem XX veka mogli naći u upotrebi mogu se grupisati u 2 grupe:

4.1.1.  Paralelno-pločasti dijalizatori

Paralelno-pločasti dijalizatori su sastavljeni od jednog broja (dva ili više) paralelelnih pravougaonih prostora – odeljaka koji su razdvojeni čvrstim potpornim strukturama koje im daju malu mogućnost širenja. Ekstrakorporalni volumen krvi je veći od onoga u kapilarnim dijalizatorima, ali vrednost ultrafiltracije je izrazitija i lakše se postiže, bez mnogo antikoagulansa.

Prvi paralelno-pločasti dijalizatori su bili načinjeni od dve velike ploče i one su se spajale pre upotrebe, što je zahtevalo izvesno vreme da bi se pripremili. Originalni „Kill Standard“ imao je longitudinalne kanale za protok dijalizata. Njihova veličina bila je smanjena kada su bile uvedene potporne strukture u više tačaka (multipoint) čime je povećana turbulencija dijalizata i na taj način smanjen RD. Kasnije su bili izrađeni višeslojni pločasti dijalizatori. Njihovi klirensi su možda nešto manji u odnosu na one kod kapilarnih dijalizatora, ali ultrafiltraciju je na pločastim mnogo lakše ostvariti, manje koagulišu i manji je rizik od rupture membrane.

4.1.3.  Holow-fiber dijalizatori  (kapilarni)

Kapilarni dijalizatori su sastavljeni od grupe 10-15.000 tankih cevčica (kapilara), sa unutrašnjim dijametrom od oko 200 mikrona. Membrana kapilara se sada pravi uglavnom od sintetskih materijala: polisulfona, poliamida, poliakrilonitrila itd.  Rastegljivost ili deformabilnost kapilara je praktično nikakva. U teoriji, ova struktura je optimalna: volumen ekstrakorporalne krvi je manji od 150 ml, a sloj krvi je manjeg dijametra od 100 mikrona za površinu dijalizatora od 1 m2. Takvi parametri su najbolji za svaki dijalizator. Pad pritiska u krvnom prostoru je nizak i ultrafiltraciju je lako regulisati. Lakoća upotrebe je takođe odlična.  Međutim, jedini veliki nedostatak im je sklonost koagulaciji unutar kapilara. Ovo smanjuje efikasnost dijalize, povećava materijalne troškove, zahteva veću nadoknadu krvi, eritropoetina i heparina.

4.2.  Dijalizni aparati, mašine i monitori za hemodijalizu

4.2.1.   Dijalizatna komponenta (modul) aparata

Dijalizna tečnost se priprema rastvaranjem koncentrovanog rastvora (elekrolita) za hemodijalizu sa tretiranom (prečišćenom) vodom. Dijalizna tečnost se danas uglavnom pravi direktno, na licu mesta (on-line), ali se može spravljati i mikserom u jednom rezervoaru, od suve mineralne supstance i prečišćene vode. Adekvatna koncentracija rastvorenih supstanci se postiže tzv. proporcionirajućom pumpom. Ovaj metod zahteva i dodatni monitoring sistem preko koga bi se pratilo da li je dijalizna tečnost uvek u odgovarajućoj koncentraciji. Sistemi za dovod dijalizne tečnosti mogu biti za jednog pacijenta, ili za više bolesničkih mesta, odnosno aparata.

Centralizovani sistem za dovod dijalizne tečnosti je najekonomičniji, ali on ima dva nedostatka. Prvo, on podrazumeva da se svi pacijenti dijaliziraju sa identičnim sadržajem elektrolita u dijalizatu; ako sastav dijalizata ne odgovara, rizik od nezgoda se umnožava sa brojem mesta koje opslužuje centralizovani sistem. Drugo, ako se sistem prekine odnosno pokvari, celi dijalizni centar može biti paralisan. Isto je i u slučaju bakteriološke neispravnosti tako pripremljene dijalizne tečnosti.

Individualni sistem za pripremu tečnosti predvidja mogućnost individualiziranja sastava dijalizne tečnosti za svakog pacijenta. Na taj način on ograničava mogućnost pojave incidenta i smanjuje štete od eventualnih nezgoda, ali je ova varijanta nešto skuplja.

U jednoprotočnom (single-pass) sistemu, količina dijalizne tečnosti upotrebljena u toku 4 h dijalize je približno 120 litara. Količina može biti smanjena upotrebom zatvorenog sistema, kod nekih portabilnih aparata, ali i povećana kod dugotrajnijih dnevnih ili noćnih hemodijaliza.

4.2.2.   Monitoring funkcije na aparatu za HD

Monitoring, nadgledanje i kontrola rada aparata za hemodijalizu su neophodni za kontinuiranu proveru sastava dijalizne tečnosti i utvrđivanje pojave svake abnormalnosti u krvnom odeljku ili u odeljku dijalizne tečnosti.

Monitoring protoka krvi.

Osnovne sprave su manometri koji registruju pritiske i u arterijskom i u venskom delu vantelesne cirkulacije. Oni su povezani sa procesorom koji automatski reguliše rad krvne pumpe, i na taj načina se zaustavlja protok krvi pri svakom odstupanju od zadatog. Audio i vizuelni alarmi takodje su deo ovog sistema. Alarm će se oglasiti bilo da pritisak u setu pada, što obično pokazuje i propuštanje krvi iz seta, bilo da pritisak raste zbog povećanja otpora u cirkulaciji sa rizikom tromboze celog seta ili perforiranja membrana.

Dva dodatna alarmna sistema su takodje veoma korisna. Jedan je „detektor gubitka krvi“. On, takodje, može da zaustavi krvnu pumpu ako se utvrdi hemoglobin u dijalizatu. Drugi alarm je vazdušni detektor na venskoj komori pri povratku krvi. Ovaj alarm takodje zaustavlja krvnu pumpu, i povezan je sa jednom elektromagnetskom klemom koja će stopirati vraćanje krvi. Oba ova uređaja za monitoring imaju vizuelni i audio alarm.

Monitoring dijalizne tečnosti

Kontrola dijalizata uključuje sledeće uređaje:

  • rezistivimeter koji kontinuirano utvrdjuje osmolarnost dijalizata;
  • termometar koji verifikuje temperaturu dijalizata koja treba da ostane oko 38oC. Pri svakom odstupanju od zadatih graničnih vrednosti, vizuelni i auditivni alarmi se oglašavaju, zaustavlja se tok dijalizne tečnosti (pre nego što uđe u dijalizator) i ona se usmerava u kanalizaciju.

  • Protok dijalizata treba kontinuirano da se meri sa floumetrom, koji može biti prilagodjen željenom protoku. Slično, pritisak cirkulacije dijalizata se konstantno kontroliše pomoću manometra. Svako odstupanje će uključiti alarm i zaustaviti pumpu za cirkulaciju dijalizata. Pritisak u odeljku dijalizne tečnosti dijalizatora je prilagodjen nezavisno od ovoga pritiska u protoku dijalizata. Pritisak u sistemu protoka dijalizne tečnosti u dijalizatoru prilagodjen je tako da bi se dobila željena vrednost ultrafiltracije.

    4.3. Dijalizna tečnost

    Dijalizna tečnost je nesterilni vodeni rastvor sa sastavom elektrolita približnim istim onom kod normalne ekstraćelijske tečnosti. Ona ne sadrži ni jednu od supstanci koje treba da se eliminišu iz krvi hemodijaliznog pacijenta (urea, kreatinin i drugi otpadni produkti metabolizma azota). Elektrolitski sastav dijalizne tečnosti je prilagodjen da koriguje poremećaje koji se razvijaju izmedju dvaju dijaliza. Treba da se zna da je elektrolitni sastav ekstracelularne tečnosti nešto drugačiji od onoga u plazmi i intersticijalnoj tečnosti, skoro da ne sadrže proteine, a njegova koncentracija hlorida je oko 10% viša nego što je ona u plazmi.

    4.3.1 Sastav dijalizne tečnosti

    Standardna dijalizna tečnost koja se upotrebljava u različitim centrima je vrlo slična. Međutim, u nekim slučajevima, modifikacije standardnog dijalizata mogu biti neophodne, te se danas preferira da se svakom pacijentu prilagodi sastav dijalizne tečnosti kakav njemu najbolje odgovara.

    – Natrijum: u početku su upotrebljivani dijalizati koji su imali maksimalnu koncentraciju natrijuma do 140 mEq/lit. Oni koji se danas upotrebljavaju imaju viši max. sadržaj natrijuma, čak do 150 mEq/litar. Povišen Natrijum je u boljoj ravnoteži sa ekstracelularnom tečnošću, sprečava gubitak natrijuma i grčeve u toku dijaliznog tretmana, a olakšava izvlačenje viška tečnosti. Ipak, nuspojava dijaliza sa višim koncentracijama natrijuma je strašna žeđ koja tera pacijente da već posle dijalize prekrše sva ograničenja o unosu tečnosti. Tako se ulazi u zatvoreni krug velikih donosa zbog žeđi i postavljanja visokog natrijuma da bi se taj donos odstranio.

    – Kalijum: koncentracija kalijuma u dijaliznoj tečnosti mora biti takva da omogući uklanjanje kalijuma koji se nagomilava izmedju dve dijalize. Medjutim, dijalizat bogat kalijumom (više od 3 ili čak 4 mEq) može biti neophodan kada preterani gubitak kalijuma pre ili tokom dijalize izaziva aritmiju srca.

    – Kalcijum: potrebna koncentracija kalcijuma u dijalizatu varira od pacijenta do pacijenta izmedju 1,25-1,50-1,75 mmol/L. Izgleda da je koncentracija koja donosi optimalni transfer kalcijuma iz dijalizne tečnosti u pacijenta, i koja odgovara velikoj većini pacijenata, koncentracija od 1,50 mmol/L.

    – Glukoza: glukoza se ranije nije dodavala u dijaliznu tečnost da se u njoj ne bi pospešivao rast bakterija. Danas je to izbegnuto zakiseljavanjem (acetatom) koncentrata sa elektrolitima. Za sve pacijente sklone hipoglikemiji, posebno za dijabetične pacijente, na raspolaganju su nam koncentrati koji će razređenjem, dati rastvor sa 1 ili 2 g/lit. glukoze.

    4.3.2. Priprema koncentrata dijalizata

    Pošto je količina dijalizne tečnosti potrebne za jedan dijalizni tretman velika, ta se tečnost priprema industrijski u koncentrovanoj formi i predaje u kontejnerima od 10 litara. Takvi koncentrati treba da se rastvore 30-45 puta; ova koncentracija odgovara granici rastvorljivosti mineralne vode.

    Alkalni (bazni) koncentrati su oni koji sadrže natrijum-bikarbonat (NaHCO3). Danas se Na-bikarbonat obično pakuje u kapsule (ili kese) kao suvi prašak koji se na aparatu otapa u 8,4% rastvor NaHCO3 i spaja sa ostalim elektrolitima (iz ‘kiselog’ koncentrata), neposredno pre ulaska u dijalizator.

    4.3.3. Tretman vode

    U većini slučajeva gradska voda takva kakva dolazi iz vodovoda, ne može biti upotrebljena za pripremanje dijalizne tečnosti zbog njenih visokih sadržaja minerala i organskih supstanci, koji čak variraju iz dana u dan. Glavne nepoželjne supstance su:

    – kalcijum: visoka koncentracija kalcijuma, često iznad 100 mg/lit. uzrokuje akutnu hiperkalcemiju („hard-water syndrome“ – „sindrom tvrde vode“), ako bi se dijalizna tečnost pripremala sa netretiranom vodom. Voda koja se upotrebljava mora zato biti bez kalcijuma, a potrebni joni kalcijuma moraju da joj se dodaju.

    – Nitrati i nitriti: oni su rezultat bakterijskog  zagadjenja vode i mogu uzrokovati akutnu methemoglobinemiju. Oni se osobito nalaze u seoskim područjima.

    – Hloramini: ovo su oksidativna jedinjenja upotrebljena u antibakterijskom tretmanu gradske vode. Oni mogu izazvati akutnu hemolizu na dijalizi.

    – Bakar: sadržaj bakra u vodi može poticati iz vodenih slavina, ali on isto tako može biti sadržaj vode same po sebi. Ekcesivna koncentracija bakra može izazvati hemolizu.

    – Sulfati: njihova ekscesivna koncentracija izaziva digestivne poremećaje kao što su mučnina i povraćanje.

    – Fluorid: fluorid može uzrokovati poremećaje u mineralizaciji kosti.

    – Aluminijum: aluminijum iz vode može da se nagomila u krvi i izvesnim organima naročito u mozgu. Ovo izaziva tešku encefalopatiju.

    – Pirogeni: to su obično toksini koji su posledica bakterijske kontaminacije gradske vode.

    – Gvoždje: visoki sadržaj gvoždja oštećuje dijalizu i opremu za tretiranje vode.

    – Ostale rastvorene supstance: one taloženjem mogu opstruirati slavine i cevi na opremi.

    Ispravni tretman je nužan da se očisti voda od svih ovih nečistoća, a idealno bi bilo da se postigne kvalitet tzv. ultračiste vode za dijaliznu tečnost. Samo voda ovog kvaliteta sme se koristiti za high-flux dijalize ili za hemo(dija)filtracije.

    Postoje mnogi metodi za tretiranje vode. Prema karakteristikama vode koja je na raspoloženju u svakom datom centru, neke metode se često moraju upotrebiti simultano.

    Glavne faze u pripremi (prečišćavanju) gradske vode u vodu za hemodijalizu su sledeće:

    • Sedimentacioni filter otklanja čestice veće od 5 mikrona u dijametru. To je prvi neophodni korak u pripremi vode za dijalizu. Kada je koncentracija gvoždja u gradskoj vodi iznad 0,3 mg/lit. jedan oksidirajući filter koji fiksira gvoždje treba da se doda na ovom stepenu.
  • Filteri sa aktivnim ugljem otklanjaju slobodni hlorid, hloramine, organske supstance i pirogene, koji nisu otklonjeni smolama za izmenu jona.

  • Omekšivači gradske vode: sadrže katjone smola koje izmenjuju Ca++ i Mg++ jone u vodi za Na+ jone. Na taj način, kada je koncentracija kalcijuma u vodi početno bila 100 mg/lit, sadržaj natrijuma se u njoj povećava do oko 5 mEq/lit. natrijuma. Vodeni omekšivači isto tako otklanjaju gvoždje, magnezijum i aluminijum. Kada je potrebno korigovati samo sadržaj  kalcijuma i magnezijuma u gradskoj vodi, onda tretman samo sa omekšivačima zadovoljava. Tako se dobija, tzv. omekšana voda, ali smole moraju biti redovno regenerisane i mora postojati pažljivo ispiranje istih, da bi se sprečila hiperkalcemija ili preopterećenje natrijumom.

  • Totalna deionizacija ili  demineralizacija se sastoji od istovremene upotrebe smola za izmenu katijona (otklanjajući natrijum, kalcijum, i magnezijum) i anionskih smola (otklanjajući sulfate, hloride i nitrate). Trošak za njihov rad je visok pošto se smole moraju često regenerisati.

  • – Reverzna osmoza je fizički proces, efikasne demineralizacije vode. Ona se zasniva na ultrafiltraciji pod visokim pritiskom, a protiv osmotskog gradijenta. Obično se postavlja posle prethodnih faza u tretmanu vode za hemodijalizu.

    Jednom mesečno se kontroliše bakteriološka i endotoksinska ispravnost vode za hemodijalizu, a fizičko-hemijski sastav iste se proverava svakih tri meseca, plus dnevne kontrole hlora, tvrdoće i konduktiviteta.

    4.4. Hemofiltracija

    Hemofiltracija je takođe metoda uklanjanja otpadnih produkata iz krvi bolesnika, a postala je popularna sa razvojem hipoteze o većoj toksičnosti srednjih i krupnijih molekula. Ona koristi isključivo konvektivni transfer rastvorljivih materija kroz membrane koje imaju visoku hidrauličnu permabilnost i visoki koeficijent propuštanja za „srednje molekule“.

    Ovaj metod je namenjen za otklanjanje velike količine „srednjih molekula“ i čestica viših molekularnih težina, ali isto tako i za otklanjanje dovoljnih količina čestica niskih molekularnih težina. Membrane su uvek sintetske, visoko-propusne, biokompatibilne, sposobne da izdrže velike pritiske na obe strane.

    Voda i elektroliti koji se uklanjaju hemofiltracijom moraju biti kontinuirano zamenjivani sa sterilnim izotoničnim rastvorom elektrolita i pufera, rastvorom sličnom onom koji se upotrebljava za peritonealnu dijalizu, ali bez prevelikog sadržaja glukoze.

    Hemofiltracija je metoda koja najbolje oponaša prirodnu glomerulsku membranu bubrega čoveka, a posebno je preporučljiva osobama kojima se teško reguliše krvni pritisak na standardnoj hemodijalizi, bilo da imaju hipertenziju ili hipotenziju.

    4.5. Hemodijafiltracija

    Obzirom da hemofiltracija, odnosno konvekcija, odlično uklanja krupnije uremijske toksine, ali ne i one male molekulske mase (ureu, npr), a da standardna hemodijaliza, tj. difuzija, odlično uklanja male supstance, ali ne i one krupnije – hemodijafiltracija je nastala kao idealna kombinacija koja spaja prednosti i jedne i druge metode. Kod same hemofiltracije nema protoka dijalizne tečnosti, nego se radi o filtraciji (ceđenju) krvi i nadoknadi isceđenog volumena tečnosti, pufera i elektrolita. Kod hemodijafiltracije se zato vrši i filtracija krvi (hemofiltracija), ali postoji i pun protok dijalizne tečnosti, tako da se HDF-om odlično uklanjaju i urea i slične manje uremijske supstance. Hemofiltracija se ranije dokazala kao klinički mnogo podnošljivija metoda od HD (manje grčeva, glavobolja i padova pritiska), smanjenje beta-2-mikroglobulina je oko 70%, ali je ureu smanjivala za samo oko 50%. Obična HD je smanjivala ureju za 75%, ali beta-2-m skoro nimalo! Zato je HDF postala superiorna jer je zadržavajući prednosti i HF (klinička stabilnost i bolje uklanjanje krupnijih molekula) i HD (odlično uklanjanje ureje i sitnih molekula), postala najpoželjnija dijalizna tehnika: uklanja beta-2-m oko 65%, a ureu i sitnije toksine oko 75%, uz odličnu kliničku stabilnost. Naravno, za HF i HDF je potrebna ultra-čista dijalizna tečnost, odnosno dodatni bakteriološki filteri koji će običnu (standardnu) dijaliznu tečnost dodatno (on-line) profiltrirati i osloboditi bakterija i endotoksina, kako bi se takva tečnost mogla davati u venski sistem, kao infuzija. Zbog tih dodatnih bakterioloških filtera, proizvođači traže veću cenu za HF i HDF tretmane, mada postoji intencija da se takvi filteri i dodatno pročišćavanje uvedu i za sve ostale vrste dijalize, tj. i za standardnu dijalizu, čime bi se izjednačile cene (i bezbednost) svih dijaliznih tretmana.

    4.6. Performanse dijalizatora

    Za kliničke ciljeve, propustljivost dijalizatora se izražava kao klirens. Danas se uz svaki dijalizator dostavljaju podaci o njegovom klirensu za male molekule (ureu, kreatinin, fosfor), za srednje molekule (kao test supstance se koriste inulin i vitamin B12) i veće molekule (kao što je beta-2-mikroglobulin). Membrana dijalizatora ne bi trebalo da propušta albumin i to je tzv. tačka preseka (cutt-off) do koje veličine smeju biti pore na dijaliznim membranama. Podaci o KUF-u, koeficijentu ultrafiltracije, odnosno hidrauličkoj propustljivosti membrane dijalizatora, govore nam da li se radi o ‘low-flux’ ili ‘high-flux’ dijalizatorima.

    V.   Vaskularni pristup (pristup krvnim sudovima)

    B.H. Scribner je bio prvi lekar koji je stvorio arterio-venski šant 1960.g. Ovo je bilo prvo ‘trajno’ sredstvo za jednostavan pristup krvi za lečenje hronične uremije. Od tada, tehnika se postepeno usavršavala, a ključni napredak je ostvaren pojavom arterio-venske fistule koju su uveli Cimino and Brescia 1966.g. i koja je do danas ostala najbolja vrsta krvnog pristupa za hemodijalizu.

    5.1    Glavni tipovi pristupa krvnim sudovima

    Da bi se sprečili sporedni efekti koji mogu biti štetni za srce, vaskularni pristup se obično pravi na arteriji srednje veličine, takve kao što je radijalna arrterija. Ponekad, medjutim, moraju se i veće arterije upotrebiti.

    5.1.1.    Arterio-venski šantovi

    Quinton-Scribner shunt se sastojao od dve teflon-kanile, postavljene u radijalnoj arteriji na ručnom zglobu i u veni podlaktice. Svaka kanila je povezana sa jednim komadom od silastičke cevi, a ove dve cevi su spolja povezane sa teflonskim delom, koji može da se po potrebi skida. Ovaj šant kanal se takodje postavlja izmedju posteriorne tibialne arterije i interne vene safene, ili izmedju svake periferne arterije i susedne vene. On može biti postavljen na mesto uz pomoć samo lokalne anestezije i tada se može odmah i upotrebiti. Na nesreću tromboza se često javlja, kao i infekcija na mestima gde silastična cev izlazi iz kože.

    Buselmeir shunt je bio u obliku U-arteriovenskog šanta koji ima dva izlaza koji su svaki za sebe zatvoreni sa teflonskim zatvaračem kada nisu u upotrebi. Rizik inekcije tokom manipulisanja je za to smanjen. Medjutim, dugotrajnost ove naprave nije prevazilazila onu od klasičnog Scribner shunt-a.

    Thomas shunt se sastojao od dve silastične kanile povezane lateralno sa Dacron-om apliciranim na femoralnim krvnim sudovima. Silastični element je inkapsuliran u Dacron-u koji je mekan na koži na mestima izlaska, što služi kao mehanička barijera protiv infekcije.  Tromboza je bila ređa, zbog visokog protoka u femoralnim krvnim sudovima. Medjutim, rizik tromboze ili infekcije je i dalje bio vrlo visok zbog prokismalne lokacije šanta.

    5.1.2.  Interne A-V fistule

    Cimino-Brescia arteriovenska fistula je tip vaskularnog pristupa koji se danas najviše upotrebljava. On bi trebao biti prvi ili početni vaskularni pristup za svakog pacijenta na hemodijalizi. Fistula se obično napravi izmedju radijalne arterije na zglobu ruke i superficijalne radijalne (cefalične) vene pomoću latero-lateralne ili bolje, termino-terminalne anastomoze. Fistula isto tako može biti napravljena i na višoj lokaciji, na pr. na korenu radijalne arterije u lakatnoj regiji.

    Pošto zalečenje i razvoj fistule zahteva nekoliko nedelja ili meseci, vaskularni pristup ne može biti odmah upotrebljen. Medjutim, njegove prednosti su velike. Rizici od infekcije i tromboze su manji nego kod bilo kojeg drugog vaskularnog pristupa i njegova je trajnost najveća, u proseku.

    U nekim slučajevima, može biti nemoguće da se napravi adekvatna AV fistula, što je posledica nedovoljno razvijene venske mreže ili ranijih multiplih venskih punkcija ili ožiljaka. Onda drugi postupci moraju biti pronadjeni, takvi kao što je premoštavanje (by-pass) jednim arteriovenskim kalemom.

    5.1.3.   Arteriovenski kalemovi  (graftovi)

    Kalem (graft, koji može biti autologan, homologan, heterologan ili sintetički) se ubacuje izmedju jedne arterije (radijalna arterija i njene grane, humeralna, aksilarna ili femoralne arterije, i najbliže vene). By-pass može biti krivolinijski i pravolinijski. Nekoliko tipova kalemova su u upotrebi:

    • autograft – vene safene je, sopstvena interna vena safena pacijenta, skinuta iz Scarpa-ovog trougla. Ona može biti postavljena izmedju humeralne i radijalne arterije i vene na laktu; Isto tako ona može biti isečena i spojena na mestu, bilo za superficijalnu femoralnu arteriju ili poplitealnu arteriju posle njene superficijalizacije:
  • homograft vene safene: je jedna cela interna vena safena sačuvana posle hirurške korekcije varikoznih vena, koja može biti upotrebljena na isti način;

  • bovini carotid graftovi su se nekada često upotrebljavali. Oni se prepariraju pomoću tripsinske digestije da bi se smanjila antigenost. Pošto svaki broj i dužine i kalibra, hirurgu stoji na rasplaganju, one mogu biti upotrebljene za sve tipove kalemljenja;

  • sintetski krvni sudovi načinjeni od Dacron-a ili polytetraflouroethylena (PTFE) su danas najčešće u upotrebi. U odnosu na AV fistulu nemaju nikakvih prednosti, osim što je punkcija istih bezbolna.

  • 5.2.   Komplikacije koje obuhvataju vaskularne pristupe

    Vaskularni pristupi su uglavnom rizični zbog lokalnih komplikacija koje mogu ugroziti njihovu dugotrajnost, ali imaju i opšte hemodinamske reperkusije.

    5.2.1.    Lokalne komplikacije

    Infekcija je češća pri korištenju kanila i graftova, nego pri korištenju fistula. Medjutim, u jednoj fistuli, infekcija može biti neotkrivena za duži vremenski period. Venska infekcija predstavlja rizik širenja bakterija i razvoj metastatskih septičkih kolekcija. Infekcija može isto tako uzrokovati hemoragije razaranjem šava ili anastomoze. Postojanje infekcije često zahteva hirurško uklanjanje grafta ili fistule. Zato se striktna asepsa mora strogo poštovati kada je u pitanju punkcija, previjanje, ili drugi tretman krvnog pristupa.

    Tromboza je naročito česta u arterio-venskim spojevima koji koriste sintetski materijal. Ovaj se problem ponekad može rešiti lokalnom injekcijom fibrinolitičkih sredstava. Ne treba više od 2 ml rastvora biti ubrizgano u arteriju u toku ovih postupaka, da bi se smanjio rizik retrogradnog arterijalnog embolizma. Ako se koagulacija u pristupu ponavlja, treba učiniti fistulografiju. Ona će često pokazati stenozu vene ispod anastomoze („jet lesion“).

    Otčepljenje začepljene interne fistule je teže i obično nemoguće za fistule malog obima i distalne arterio-venske graftove. Kalemi koji imaju širi dijametar, mogu se ponekad očistiti pomoću Fogarty-evog katetera. Veno-venska anastomoza treba većinom biti korigovana na isti način. Dezopstrukcija može biti isto tako postignuta pomoću fibrinolitičkih lekova, ali stroga kontrola pacijenta mora biti sprovedena. Ako je ona uspešna, fistulografija treba da se napravi da bi se utvrdio uzrok tromboze: stenoza vene ispod fistule, graft folding – nabiranje kalema, ili loša pozicija anastomoze. Svaki od ovih uzroka treba biti hirurški korigovan.

    Aneurizma arterijalizovane vene se javlja samo u unutrašnjoj fistuli. Ona može biti pospešena čestom punkcijom istog mesta. Kada postoji rizik rupture ili iz estetskih razloga, aneurizma treba da se hirurškim putem koriguje.

    5.2.2.    Hemodinamske posledice

    Interni, distalni krvni pristupi, koji imaju vrednost protoka od oko 400-600 ml/min i fistule sa umerenom vrednošću protoka, se obično dobro tolerišu od strane srca. Nasuprot tome, arterio-venske anastomoze sa visokom vrednošću protoka mogu oštetiti lokalnu ili srčanu hemodinamiku.

    Lokalni efekat je „vascular steal“ sindrom (‘krađe krvi’). On se većinom javlja kada je arterijsko snabdevanje fistule krvlju isuviše veliko, arterio-venska anastomoza suviše široka, a koletaralna cirkulacija smanjena zbog perifernih kalcifikacija ili ligature perifernih arterija. „Vascular steal“ sindrom se ispoljava grčevima i bolnim parastezijama u distalnom delu ekstremiteta, naročito kada se čini napor. Ponekad periferna ishemija može da izazove gangrenu.

    Dejstvo na srce se može potvrditi samo za unutrašnju arterio-vensku fistulu sa ekscesivnim razvojem, ili za arterio-venske kaleme stavljena na proksimalne krvne sudove, kada vrednost protoka krvi dostiže 1-3 litara/min. U takvim slučajevima srčana slabost koja je nastala zbog preopterećenja krvnim volumenom, može biti poboljšana ili korigovana posle hirurške redukcije vrednosti protoka krvi kroz fistulu.

    U zaključku, pravljenje vaskularnog pristupa je vrlo važno, pošto od njega zavisi preživljavanje pacijenta tokom mnogih godina dijalize. On treba da bude načinjen od strane dobro istreniranog hirurga koji je upoznat sa vaskularnom mikro hirurgijom i zainteresovan za vršenje ovog tipa hirurških zahvata.

    VI     ORGANIZACIJA DIJALIZNOG TRETMANA

    • Organizacija  lečenja pomoću dijalize

    Hronična hemodijaliza može biti vršena u centru ili kod kuće. Ova poslednja ima prednost velike nezavisnosti i pomoći u profesionalnoj rehabilitaciji pacijenta. Za otpočinjanje hemodijalize treba prethodno izvršiti odgovarajuću pripremu, koja uključuje stvaranje dobrog vaskularnog pristupa. Protokol koji osigurava uspešnu dijalizu i mogućnost održavanja pacijenta u dobrom opštem stanju, bez dijaliznih i komplikacija na drugim organima, treba da se napravi za svakog pojedinog pacijenta.

    6.1. Načini sprovođenja hronične hemodijalize

    U početku hemodijaliza je vršena samo u bolnicama. Vrlo brzo, Scribner-ova grupa razvila je koncept kućne dijalize koji je potom bio razvijen i u drugim zemljama, naročito u Engleskoj.

    6.1.2. Centar za dijalizu

    Optimalna veličina jedinica za hemodijalizu je 20-30 postelja, odnosno aparata, koji omogućuju lečenje 40-90 pacijenata. Poželjno je da jedinica za hemodijalizu bude blizu neke veće bolnice ili poliklinike, a zbog jednostavnijeg rukovodjenja i rešavanja medicinskih i hirurških problema sa kojima se mogu suočiti hemodijalizni  pacijenti. Teoretski, centar za dijalizu treba da bude na raspolaganju pacijentima koji nemaju (u porodici) mogućnosti za kućnu dijalizu i za one u teškom opštem stanju ili sa visokim rizikom.

    6.1.3. Kućna dijaliza je najbolje rešenje za kooperativne i emocionalno stabilne pacijente, sa podrškom porodice (supruga ili roditelja) i adekvatnim kućnim uslovima. Obučavanje obično zahteva 6-8 nedelja. Materijalni zahtevi takvi kao što su prostorni uslovi retko su ograničavajući faktor za kućnu hemodijalizu zbog relativno malog obima sadašnjih mašina. Slično, socijalni ili kulturni nivo pacijenta izgleda da ima malo uticaja na to da li će treniranje biti uspešno. Glavni faktor koji obezbedjuje uspeh ili neuspeh izgleda da je motivacija pacijenta i njegove porodice, mada je i Self-care dijaliza zaživela i ima brojne pristalice. Glavna prednost kućne dijalize je velika sloboda u izboru vremena i trajanja dijalize, koje omogućavaju bolju profesionalnu i opštu rehabilitaciju.

    6.1.4. Self-care or limited-care (samostalno ili delom-samostalno) dijaliziranje može zameniti kućnu dijalizu kada uslovi stanovanja i porodične okolnosti nisu adekvatne za kućnu dijalizu. Takve jedince mogu biti lokalizovane ili u bolnici ili izvan bolnice. Pacijenti sami pripremaju svoju sopstvenu dijalizu, a tehničar je odgovoran za održavanje opreme i kontrolu postupka.

    Sa sadašnjim povećavanjem dužine dijalize, posebno postaje popularna noćna hemodijaliza kako za bolnički tako i tretman u kući, dugotrajnim redovnim noćnim dijaliznim seansama.

    6.2. Pripremanje za regularnu dijalizu

    Kada dijaliza postane nužna u lečenju hronične bubrežne slabosti, nekoliko prethodnih koraka treba pažljivo da se organizuju.

    6.2.1. Psihološko pripremanje bolesnika

    Nekoliko meseci pre očekivanog otpočinjanja hemodijalize pacijent treba da bude informisan o potrebi redovnog lečenja dijalizom. Osnovni koncept treba biti pažljivo objašnjen, naročito dugotrajna priroda lečenja (do kraja života) mada se i transplantacija vrši, prema listi čekanja. Treba da se istakne da će se pacijentovo stanje tako poboljšati sa dijalizom da njegove profesionalne i porodične aktivnosti mogu ostati vrlo blizu normalnim.

    Pacijent i njegova supruguga treba se konsultuju ako ima izgleda da kućna dijaliza može biti ostvariva. Kada kućna dijaliza nije moguća, pacijent treba da se stavi na listu čekanja u centru bližem njegovoj kući.

    Neka psihološka trauma je neizbežna kada se pacijent obučava i kada mu se ukazuje da je lečenje hemodijalizom do kraja života. Najbolji način borbe protiv ove traume je da se pacijent učini sposobnim da razume odnosno da shvati da hiljade drugih pacijenata žive u istoj situaciji i da će on biti sposoban da vodi jedan približno normalan život sa dijalizom. Udruženja pacijenta mogu biti dalja pomoć u razjašnjavanju lečenja dijalizom.

    6.2.2. Stvaranje vaskularnog pristupa

    Danas, unutrašnja arterio-venska fistula je najčešći tip inicijalnog vaskularnog pristupa. Ona mora biti stvorena nekoliko nedelja (4) ili meseci pre prve dijalize da bi proteklo dovoljno vremena za razvoj (maturaciju) fistule.

    Preporučuje se da se fistula napravi čim vrednost kreatinina plazme dostigne 6,0-9,0 mg/100 ml, i čak ranije u žena, starijih ili dijabetičnih pacijenata i pacijenata sa loše razvijenom venskom mrežom.

    6.2.3. Ispitivanja mogućnosti transplantacije bubrega

    Osim kontraindikacija takvih kao što je starost preko 65 godina ili anatomski poremećaj donjeg dela urinarnog trakta, mogućnost transplantacije bubrega treba da se ispita kod svih pacijenata. Ovo ispitivanje obuhvata:

    • retrogradnu subpubičnu cistografiju napravljenu endoskopski ili hiruršku korekciju neke anomalije ako je moguće;

    – odredjivanje histokompatibilnosti i određivanje anti-HLA antitela, kao i registraciju na listu čekanja nacionalne organizacije koja registruje primaoce kalema i distribuira bubreg na raspolaganje prema histokompatibilnosti;

    • tragati u familiji pacijenta za dobrovoljnim odraslim davaocem koji je histokompatibilan i koji nema neku bubrežnu ili bolest drugih vitalnih organa.

    U svakom slučaju, korisno je da se odredi tip osnovne bubrežne bolesti, naročito kada je glomerulonefritis u pitanju. Ovo zbog toga što izvesni tipovi glomerulonefritisa mogu da se obnove na transplantiranom bubregu i dovedu do neuspeha transplantacije. Neki pacijenti koji imaju definitivnu kontraindikaciju za transplantaciju treba da budu obavešteni o ovoj činjenici i treba da im se savetuje kućna dijaliza.

    6.3. Individualizacija doze dijalize

    Cilj dijalize je da održi pacijenta u dobrom opštem stanju i spreči ekstrarenalne ili metaboličke komplikacije koje izaziva uremijska toksičnost. Cilj može biti postignut ako je vreme dijaliziranja, nedeljno, tako određeno da eliminiše toksične metabolite i koriguje poremećaje vode i elektrolita, bez nuspojava od samog tretmana dijalizom.

    Napravljena su brojna teoretska kalkulisanja, indeksi i proračuni da se utvrdi optimum nedeljnog vremena za svakog pacijenta, a na osnovu karakteristika membrane upotrebljavanih dijalizatora i kliničkog stanja pacijenta. U odnosu na te teoretske formule, indekse i brojke, prednost treba da ima mišljenje lekara koji klinički pregleda pacijenta i kontroliše stepen njegove radne i ukupne rehabilitovanosti.

    6.3.1. Kriterijumi za optimalnu dijalizu

    Lečenje regularnom dijalizom može biti shvaćeno kao optimalno ako je pacijent u dobrom opštem zdravlju bez visceralnih ili metaboličkih komplikacija, ili ako je potpuno rehabilitovan.

    Svi sledeći kriterijumi treba da budu prisutni kod jednog pacijenta da bi mogli reći da ima optimalno dijalizno lečenje:

    –  dobro opšte i stanje uhranjenosti,

    •  normalni krvni pritisak, bez lekova,
  •  dobro korigovana anemija, adekvatan nivo Hb,

  •  odsustvo poremećaja metabolizma fosfora i kalcijuma,

  •  odsustvo uremijske polineuropatije,

  • urea i koncentracija kreatinina plazme, i pre i posle dijalize su u optimalnoj granici, za težinu i aktivnost pacijenta,

  •  ravnoteža elektrolita i pufera plazme je praktično normalna,

  • –  zadovoljavajući život i dobra socijalna i profesionalna rehabilitacija.

    Ukoliko se dijaliznim lečenjem postiže samo dobro uklanjanje ureje i kreatinina, onda kažemo da pacijent ima adekvatnu, ali ne i optimalnu dijalizu.

    Svi navedeni klinički i laboratorijski kriterijumi dobijaju se samo kao evaluacija a posteriori procesa dijalize. Cilj je planirati i programirati takvo dijalizno lečenje da se pacijentu utvrdi da on ispunjava kriterijume za optimalnu dijalizu, na svim narednim kontrolama.

    6.3.2. Individualni izbor lečenja

    Upotrebljavajući poznate performanse različitih dijalizatora, teoretski je moguće da se izračuna optimum vremena potrebnog za dijalizu tokom jedne nedelje. On zavisi od tri faktora:

    • od pacijentove telesne težine, koja determiniše zapreminu njegovog volumena ureje: viša zapremina pokazuje paralelno i veću ureu, što zavisi i od unosa proteina;

    –  od kvaliteta krvnog pristupa, odnosno kvaliteta dijalizatora koji se koristi;

    • od rezidualne diureze, koja igra važnu ulogu u eliminaciji toksna sa molekularnom težinom preko 1000 daltona. Npr. rezidualna diureza od 750 ml/dan odgovara vrednosti klirensa vitamina B12 od 5 litara nedeljno: ovo ponekad omogućuje smanjenje nedeljnog vremea dijalize u izvesnoj proporciji. Medjutim, dijaliza odnosno vreme dijalize nikada ne treba da se smanjuje u anefričnih ili anuričnih pacijenata.

    Drugi klinički nalazi treba da automatski indikuju duže vreme dijalize: hipertenzija koja ne može da se kontroliše, grčevi ili pad pritiska tokom dijalize, itd, itd.

    Neki autori su predlagali da se vreme dijalize zasniva na brojčanim kriterijumima i obračunatim indeksima pomoću kompjutera (na aparatu) za svakog pacijenta. Treba da se podvuče, medjutim, da ove teoretske kalkulacije nisu nikada bile dokazane. Na taj način, kvalitet (adekvatnost, optimalnost) dijalize treba uvek biti verifikovan redovnim periodičnim kliničkim ispitivanjima.

    6.3.3. Smanjenje nedeljnog vremena dijalize

    Uopšteno govoreći, prosečno trajanje dijalize je 4-7 časova, dva do četiri puta nedeljno, najčešće 3 puta. Da bi se smanjilo nedeljno vreme dijalize (sa 3 na 2 puta, npr), što je želja svih dijaliznih pacijenata, orijentaciono se mogu uzeti u obzira dva faktora:

    •  ako pacijent ima značajnu rezidualnu (preostalu) diurezu, od npr. 1-1,5 litara/dan,
  • ako pre dijalize stalno ima vrednosti ureje manje od 18 mmol/L, a vrednosti kreatinina manje od 500 umol/L, uz kalijum u krvi koji nikada ne prelazi 5,7 mmol/L.

  • Mada bi to danas bilo moguće: da se povećaju performanse dijalizatora čak i dvostruko, izgleda da pojedinačna seansa ne može biti manja od 4 sata. Kada je dijaliza kraća, pojavljuju se problemi vezani za poremećenu ravnotežu koncentracija ureje, izmedju različitih prostora telesne vode. Ovaj osmotski sindrom disekvilibrijuma (neravnoteže) je izazvan činjenicom da da urea difunduje sporije iz intracelularne vode, naročito iz mišića i moždanih ćelija, nego iz intersticijalnog prostora. Rezultat toga je da zaostala ćelijska urea osmotski povuče vodu iz krvnih sudova, što dovodi do grčeva, glavobolja i čak konvulzija. Kraće trajanje dijalize isto tako smanjuje mogućnost uklanjanja drugih uremijskih toksina, uključujući srednje i veće molekule, čija je difuzija i uklanjanje iz intracelularnog prostora sporo.

    Tako vrednost unutrašnjeg transfera kroz telo sama po sebi ograničava mogućnost smanjenja dužine dijaliznih seansi.

    U sadašnjem stanju našeg znanja o hemodijalizi, ne vidi se mogućnost daljem smanjivanju trajanja dijalize ispod 4 sata, 3 puta nedeljno.

    6.3.4. Intradijalizne komplikacije

    Srčane aritmije: često se pojavljuju na kraju dijalize, ukazujući na važnu ulogu hipokaliemije:

    • sinoatrijalna tahikardija povremeno prati preveliku ultrafiltraciju;
  • tahiaritmija se može pojaviti na kraju dijaliziranja, kada je kalijum u krvi najniži. EKG će pokazati koji je poremećaj u pitanju. Obično je to promenjivi tip pretkomorske tahiaritmije, koja je ponekad praćena atrijalnom fibrilacijom ili flaterom. Ove aritmije često održavaju latentnu koronarnu insuficijenciju. Ove aritmije se mogu sprečiti ili prekinuti upotrebom dijalizne tečnosti sa većim sadržajem jona kalijuma. One obično iščezavaju posle unošenja kalijuma hranom tokom dijalize ili posle transfuzije krvi kod anemičnih i anginoznih pacijenata.

  • Bol u grudima ima dva uzroka:

    •  bol (angor) usled koronarne insuficijencije i slabog snabdevanja krvlju srčanog mišića;
  • perikarditis: bolovi u grudima trebali bi uvek da podstaknu pretraživanje mogućnosti postojanja perikardijalne efuzije ili izliva.

  • Osećaj zime, jeze i drhtavice, obično imaju 3 moguća uzroka. Mogu biti izazvani niskom temperaturom dijalizne tečnosti, prodorom toksina iz dijalizata u krv pacijenta ili akutnom hemolizom koja je nastala zbog hipoosmotske dijalizne tečnosti ili iz drugih uzroka.

    Koagulacija može imati tri stepena:

    • obilna koagulacija, koja čini vraćanje krvi nemogućim i na taj način povećava anemiju. U svakom slučaju, mora se doneti odluka da li da se pacijentu da transfuzija i da li da se dijaliza ponovo otpočne ali sa novim dijalizatorom;
  • delimična koagulacija, svedena na nekoliko grupa kapilara u dijalizatoru, smanjuje samo efikasnost dijalize, koja se obično može nastaviti, eventualno uz dodatak heparina;

  • učestale koagulacije ukazuju na povećanu viskoznost krvi, policitemiju, previše spor krvni protok ili hematološki poremećaj sa tendencijom ka zgrušavanju krvi. Kod pacijenta koji imaju neobjašnjivu tendenciju ka trombozi, upotreba nekog od antikoagulantnih, antitrombocitnih i/ili fibrinolitičkih lekova može biti od koristi.

  • Konvulzije: obično imaju vaskularno ili metaboličko poreklo, kao što je pomenuti sindrom disekvilibrijuma, poremećene ravnoteže između osmotski aktivnih materija sa obe strane hemato-encefalne (krvno-moždane) barijere.

    Urgentno lečenje jakih epi-napada sprovodi se intravenskim davanjem Diazepama (Bensedina) ili intravenskom infuzijom Clometiazola.

    Grčevi: suprotno ranijim mišljenjima, grčevi skoro nikada nisu rezultat hipokalcijemije već su rezultat smanjenja natrijuma u krvi pacijenta. Kada se za vreme svake dijalize uprkos adekvatnoj (nevelikoj) ultrafiltraciji pojavljuju grčevi, onda treba razmotriti povećavanje tzv. ‘suve’ telesne težine ili povećati koncentracijuma natrijuma u dijaliznoj tečnosti na primer na 145 mEq/l, ali samo kratkotrajno ili privremeno, kako bi se izbeglo prekomerno žeđanje kod pacijenta. Grčeve takodje izaziva uremijska polineuropatija i/ili oslabljena periferna cirkulacija. Mogu se ponekad smiriti visokim dozama vitamina B6 (Bedoxin) ili kininskim derivatima.

    Prekid struje: dovodi do prestanka rada krvne pumpe, grejanja aparata, cirkularcije dijalizne tečnosti i svih monitora. Savremeni aparati imaju u sebi akumulator koji će obezbediti još dovoljno vremena rada aparata da se završi dijalizna procedura, ili da se vrati snabdevanje strujom. Ono što treba znati jeste da

    • ako je kraći od 30 sec. krv u dijaliznom setu obično neće koagulisati;
  • ako prekid traje duže onda pumpa za krv treba da se pokrene ručno (takva mogućnost postoji kod svih današnjih aparata) i da se krv vrati pacijentu.

  • Glavobolja i hipotenzija: lečenje se sastoji od zaustavljanja ili smanjenja ultrafiltracije. Ponekad su ove promene prouzrokovane prekomernim smanjenjem volumena plazme nastalim zbog osmotskog disekvilibrijuma između intraćelijskog i krvnog, odnosno dijalizatnog odeljka. U ovom slučaju, osmolarnost dijalizata mora se rapidno prilagoditi, a po potrebi korigovati i osmolarnost krvi dodavanjem adekvatnih infuzija;

    Hemoliza može nastati kao posledica hiposmotske dijalizne tečnosti i/ili prodora nekih hemijskih supstanci iz dijalizata u krv, a ređe usled nepravilnog rada krvne pumpe i fizičke destrukcije eritrocita;

    Akutna hemoliza je teška ali retka komplikacija, skoro uvek je prouzrokovana osmotskom neravnotežom u krvi, usled grešku u sastavljanju dijalizata, koja je promakla monitoru konduktiviteta. Prvi znaci su pad krvnog pritiska, potištenost, muka, konvulzije i koma. Krv je lakirno crvena, ali se to teže uočava zbog debljine krvnih linija. Obično, hemoliza nastaje zbog povećanja razblaženja ili izostavljanja ispravnog koncentrata. Takodje, hemoliza može nastati zbog hipernatremije u dijaliznoj tečnosti nastale lošim radom omekšivača vode. Retko, hemoliza može biti izazvana reagovanjem dijalizata sa tragovima formaldehida zaostalog posle konzervacije aparata.

    Treba u svakom slučaju trentuno prekinuti dijaliziranje i ponovo ga otpočeti posle korigovanja sastava dijalizata. U težim slučajevima, potrebna je i transfuzija deplazmatisanih eritrocita.

    Hematom:

    • površinski hematom oko mesta punkcije obično je proizrokovan lošim pozicioniranjem igle unutar fistulne vene. Ponekad se dijaliziranje mora prekinuti i odložiti zbog hematoma. Hirurška drenaža je neophodna ako je hematom koncentričan i ako preti tromboza fistule ili ako je hematom velik i u njemu se nagomilava mnogo  krvi.
  • duboki hematom može da se pojavi zbog heparinizacije posle biopsije ili hirurškog zahvata. Sledeća dijaliza mora se stoga ili odložiti ili se treba izvesti bez heparina odnosno sa lokalnom (regionalnom) heparinizacijom.

  • Menoragia i metroragia: funkcionalna menoragija kao posledica deficita luteina često se vidja u žena na hemodijalizi, naročito se povećavajući tokom perioda menstruacije. Stanje se poboljšava na terapiju luteinizirajućim hormonom.  Što se tiče metroragija, ginekološkim ispitivanjem potrebno je potražiti eventualni udruženi organski poremećaj.

    Nauzea: vidi povraćanje.

    Prekordijalni bolovi: imaju dva osnovna uzroka:

    • koronarna insuficijencija: prekordijalni bol (u sredogruđu) često je izazvan hipovolemijom kao posledicom gubitka tečnosti ultrafiltracijom, i anemijom (vidi angor). Kada prekordijalni bol perzistira uprkos transfuziji deplazmatisanih eritrocita, potreban je EKG da bi se eliminisao mogući infarkt miokarda;
  • perikarditis: bol može biti sličan onom kod angine. Obično se pojačava kod ležanja na ledjima a popušta u sedećem položaju. Dijagnoza se potvrdjuje otkrivanjem perikardnog trenja i radiološki i ehokardiografski. Iznenadna hipotenzija, sa ili bez znakova slabosti desnog srca, može ukazivati na akutni hemoperikard sa tamponadom.

  • Pruritus: svrab ili svrbež se javlja tokom dijalize kao posledica prisustva mikroskopskih depozita kalcium-fosfata u koži kada fosfokalcemični proizvod prelazi 75. Tokom seanse dijalize on se može pojačavati pošto je povećanje plazminog kalcijuma brže nego smanjenje plazminog fosfata. Najbolje dugotrajno lečenje jeste preventivno smanjivanje koncentracije fosfata u plazmi lekovima vezivačima fosfata u probavnom traktu.

    Edem pluća (akutni): često je i urgentno stanje u pacijenata na dijalizi, koje je obično posledica opterećenja vodom i Natrijumom izmedju dijaliza. U nekim slučajevima edem pluća ukazuje na perikarditis, ranije prisutnu valvularnu bolest ili uremijsku miokardiopatiju. Kada se javi tokom seanse dijalize ukazuje na infarkt miokarda ili emboliju pluća.

    Urgentno lečenje edema pluća nastalog kao posledica opterećenja vodom i Natrijumom je hitna hemodijaliza sa brzom ultrafiltracijom. Najkorisnija dijalizna membrana za ovu namenu je ona sa visokom propustljivošću. Kada se edem dogodi izvan centra za dijalizu, lečenje treba da se sastoji u snižavanju arterijske hipertenzije sa hipotenzivnim lekovima brzog delovanja kao što su Diazoksid dat I-IV ili Klonidin (Catapressen R), dat I-M zajedno sa injekcijom Furosemida, ako pacijent ima diurezu (Lasix amp i.v.). U najurgentnijim slučajevima može biti neophodna venepunkcija (ovo dolazi u obzir samo u pacijenata kod kojih hamatokrit nije isuviše nizak).

    Krvavljenje iz mesta uboda: Krvavljenje iz mesta uboda se može desiti kada fistula ili arteriovenski graft izgube elastičnost. Ukoliko se to dogodi tokom dijalize, oko mesta uboda treba postaviti hemostatsku adhezivnu gazu (Surgical R). Ukoliko se to dogodi pošto su igle izvučene treba primeniti lagani pritisiak uz masiranje mesta uboda, vodeći računa da se ne komprimuje fistula. Protamin-gaza ili neki adstringens takođe mogu biti od koristi.

    Vaskularni kolaps: trebalo bi da podstakne na otkrivanje:

    • isuviše brzog gubljenja volumena ekstracelularne tečnosti, što dovodi do hipotenzije; ultrafiltraciju treba zaustaviti ili smanjiti;
  • neregistrovanog krvavljenja: potražiti prisustvo melene;

  • neregistrovane rupture membrane, treba proveriti boju u dijaliznom setu i ispravnost alarmnih sistema.

  • Povraćanje (sa ili bez nauzeje, mučnine): često se dešava tokom dijalize. To ima različiti značaj:

    • tokom prve dijalize, obično ukazuje na osmotski disbalans što se može izbeći postepenim povećanjem broja časova dijalize (sa 2, na 2,5 pa 3 časa);
  • udruženo sa glavoboljom, često ukazuje na povećanje krvnog pritiska (vidi glavobolju);

  • udruženo sa glavoboljom i često brzim porastom krvnog pritiska, kao manifestacija „Sindroma tvrde vode“ (vidi to poglavlje);

  • udruženo sa padom krvnog pritiska i glavoboljom, može ukazivati na akutnu hemolizu (vidi ovo poglavlje);

  • povraćanje se može ponakad desiti a da nije povezano ni sa jednim od ovih mehanizama. Kada je udruženo sa abdominalnim bolom, ono ide u prilog dijagnoza kao što su hepatitis, pankreatitis, ulcus gastroduodenuma, holelitijaza, ili infekcija policističnog ili kalkuloznog bubrega.

  • 7.3  KLINIČKA I BIOHEMIJSKA KONTROLA PACIJENATA NA HEMODIJALIZI

    Kontrole uključuju laboratorijsko ispitivanje u regularnim intervalima i kompletno kliničko ispitivanje barem četiri puta godišnje

    7.3.1. Laboratorijsko praćenje

    Redovno laboratorijsko ispitivanje neophodno je da bi se utvrdila efikasnost dijaliza. Ono treba da bude svedeno na minimum da bi se izbeglo nepotrebno uzimanje krvi. Ispitivanja se rade pre dijalize, obično jednom mesečno u stabilnih pacijenata. Analize nakon hemodijalize su potrebne samo radi procene efikasnosti te poslednje dijalizne seanse.

    Obično se odredjuje nivo sledećih parametara u krvi:

    • urea, kreatinin, mokraćna kiselina, glukoza, ukupni proteini, albumini, hematokrit, hemoglobin, leukociti, trombociti, enzimi jetre i miokarda;
  • natrijum, kalijum, hlorid, bikarbonati, kalcijum, fosfati.

  • Ovi podaci mogu se kompjuterski obraditi, i dobiti prosečni mesečni podaci za svakog pacijenta. Nivoi ureje i kreatinina u plazmi pre dijalize ukazuju na njenu efikasnost u odnosu na rastvorene supstance malih molekulskih težina, kao i na nutritivni status pacijenta.

    Kada je urea krvi neodogovarajuće niska u poređenju sa kreatininom krvi, može biti da je unos proteina nedovoljan, i obrnuto. Kada je koncentracija kreatinina proporcionalno niža od koncentracije ureje, na smanjenje mišićne mase ili ekcesivni unos proteina treba da se pomisli. Ne postojanje još rutinski kriterijumi za odredjivanje efikasnosti otklanjanja „middle molecules“- „srednjih molekula“, ali većina centara određuje pacijentima nivo beta-2-mikroglobulina nekoliko puta godišnje.

    U današnjem vremenu – kao i oduvek, kliničko ispitivanje daje najbolje dugoročno procenjivanje adekvatnosti dijalize.

    7.3.2. Dugoročno kliničko praćenje

    Kliničko ispitivanje, se vrši rutinski svaka tri meseca, treba posebno da cilja na sledeće stvari:

    • opšti rezultati dijalize: opšte stanje, psihološka adaptacija, kakva je fizička aktivnost moguća za pacijenta;
  • stanje uhranjenosti; održavanje dijete i restrikcija vode; prosečno dobijanje težine izmedju dijaliza. Odredjivanje dnevnog unosa proteina. Rezidualna diureza, utvrdjivanje interkurentnih infekcija, skrivenih gubitaka krvi. Vrednosti lipida seruma, holesterol i triglicerida; elektroforeza proteina seruma;

  • vaskularni pristup: tromboza ili infekcija; krvni protok, podnošenje arteriovenske fistule od strane srca (kardijalna tolerancija AV fistule);

  • otklanjanje rastvorenih materija i elektrolitni bilans (prosečne koncentracije ureje u plazmi pre dijalize, kao i kreatinina, acidum urikuma, natrijuma, kalijuma i bikarbonata);

  • kardiovaskualrno ispitivanje; kontrola hipertenzije i moguće uvođenje hipotenzivnih lekova; traganje za kongestivnom srčanom slabošću, perikardijalno trenje, angina pektoris, srčane aritmije, Rtg pregled grudnog koša, EKG i očno dno, Fundus;

  • neurološko ispitivanje: klinička manifestacija uremijskog polineuritisa; brzine nervne sprovodljivosti (MNCV) zajedničkog peronealnog živca;

  • gastrointestinalno ispitivanje; postojanje zaštitnih antitela protiv B-virus hepatitisa,  odredjivanje transaminaza seruma, alkalnih fosfataza, bilirubina, odredjivanje serumskih imunoglobulina i BSP klirensa u slučaju hroničnog hepatitisa. Gastro-interstinalno endoskopsko ili barijumsko ispitivanje ako je indikovano;

  • analiza metabolizma kalcijuma i fosfora: pruritis, bol u kostima, koncentracija kalcijuma i fosfora pre i posle dijalize. Odredjivanje alkalne fosfataze seruma. Rtg šaka i pelvisa (karlice). Praćenje trenda vrednosti paratiroidnih hormona i koncentracije metabolita Vit.D u plazmi, ultrasonografija i scintigrafijaparatiroidnih žlezda ili po potrebi i biopsija kosti;

  • hematološka ispitivanja: tolerancija anemije, potreba za eritropoetinima i hematinicima, eventualne transfuzije, hematokrit, hemoglobin, gvoždje plazme, saturacija transferina i nivo feritina, utvrdijvanje broja eritrocita, leukocita (uključujući diferencijalnu leukocitnu formulu), broj trombocita i retikulocita;

  • opšta ocena dijaliznog lečenja: opšte psiho-fizičko stanje, psihološka tolerancija lečenja, profesionalna i porodična aktivnost, kvalitet života pacijenta.

  • Dole su sabrana kompletna ispitivanja koja treba da se izvrše svaka tri meseca u svih dijaliznih pacijenata (u zagradi, ako su naročito indikovana).

    Proteini seruma i elektroforeza (odredjivanje komplementa seruma).

    Utvrdjivanje – traženje-detekcija HBs antigena i anti HBs -antitela.

    Lipidi seruma, holesterol, trigliceridi, HDL, LDL i druge frakcije.

    Serumske transaminaze, alkalne fosfataze, bilirubin, (BSP klirens, odredjivanje IgG ako je sumnja na hronični heptit prisutno).

    Broj eritrocita, hematokrit, hemoglobin, broj leukocita (sa diferencijalnom leukocitarnom formulom), trombociti, broj retikulocita i hipohromnih eritrocita.

    Serumsko gvoždje, saturacija transferina, nivo feritina,

    Bakteriološko ispitivanje urina, ako pacijent nije anuričan,

    Elektrokardiogram

    Nalaz očnih dna (Fundi oculi)

    Elektromiogram. Merenje brzine motorne nervne sprovodljivosti. Radiografsko ispitivanje toraksa, šake i karlice (ako treba, druge kosti uključujući lobanju).

    Cross-match protiv HLA leukocita i antigena trombocita (redovno ispitivanje dve nedelje posla svake transfuzije)

    Pripremanje opreme za dijalizu

    • dezinfekcija i sterilizacija modula dijalizne tečnosti na aparatu za dijalizu
  • pripremanje i punjenje krvnih linija i dijalizatora fiziološkim rastvorom:

  • ispiranje i klemovanje radi provere integriteta seta

  • ispiranje i punjenje dijaliznog odeljka (dela) i provera ultrafiltracije

  • merenje pacijenta pre početka

  • merenje arterijskog krvnog pritiska (stojeći)

  • merenje krvnog pritiska (ležeći)

  • punktiranje – ubadanje arterijsko-venske fistule postavljanje „arterijske“ igle

  • povezivanje „arterijske“ igle za arterijsku liniju dijalizatora, onda uključivanje krvne pumpe i davanje inicijalne doze heparina,

  • punjenje krvlju krvnog odeljka dijalizatora, praćeno klemovanjem venske linije

  • insercija – ubadanje „venske“ igle

  • povezivanje „venske“ igle za vensku krvnu liniju dijalizatora

  • merenje i provera arterijskog, venskog i TMP pritiska u setu, na dijaliznim monitorima

  • programiranje ostatka injekcije heparina u arterijsku liniju

  • Kraj dijalize i vraćanje (restitucija) krvi

    Klemovanje arterijske linije (iznad i ispod spoja sa art. iglom i art. linijom)

    Kraj dijalize

    Zaustavljanje krvne pumpe, klemovanje arterijske linije

    Klemovanje venske linije (iznad i ispod spoja sa venskom iglom i venskom linijom)

    Klema na arterijsku liniju

    Spajanje arterijske linije sa bocom fiziološkog rastvora, praćeno uključivanjem krvne pumpe

    Kraj restitucije – povratka krvi: krvna pumpa se zaustavlja, venska krvna linija je klemovana.

    Kontrole na kraju dijalize

    Pacijent pritiskuje mesto punkcije, pošto sestra izvadi arterijsku iglu.

    • Kompresija na mesto venske punkcije (uboda) i otklanjanje i venske igle
  • Merenje art. krvnog pritiska posle ( u ležećem položaju) ustajanje pacijenta iz kreveta

  • Merenje krvnog arterijskog pritiska (stojeći)

  • Merenje pacijenta na kraju dijalize (kontrola gubitka težine)

  • VIII     KLINIČKI PROBLEMI U PACIJENATA NA HRONIČNOJ HEMODIJALIZI

    Visceralne (organske) i metaboličke komplikacije mogu perzistirati ili se pojaviti tokom hronične hemodijalize.

    One su izazvane činjenicom da uklanjanje toksičnih metabolita pomoću dijalize nije tako efektivno (uspešno) kao što se to obavlja normalnim bubrezima i što endokrini i metabolički poremećaji ne mogu biti zamenjeni (korigovani) samo dijalizom. Pored toga, ne pridržavanje dijetnih ograničenja može stovriti neke poremećaje vode i elektrolita.

    Veliki progres – napredak je napravljen u razumevanju ovih poremećaja u toku poslednjih dvadesetak godina. Lečenje i čak prevencija je sada moguća. Na ovaj način mi vidimo smanjenje u učestalosti i težine arterijske hipertenzije, polineuritisa, renalne osteodistrofije, a pogotovo perikarditisa u ovih pacijenata. Obrnuto, učestalost srčanih i cerebralnih arteriosklerotičnih komplikacija se povećava sa većom prosečnom (starošću) uzrastom i dužinom života pacijenata na dijalizi odnosno lečenih hemodijalizom.

    8.1. Kardiovaskularni problemi

    Ovi problemi se odnose uglavnom na hipertenziju, arterijalne ateroskleroze i slične poremećaje.

    8.1.1.   Arterijska hipertenzija

    Hipertenzija, definisana kao porast dijastolnog krvnog pritiskom iznad ili do 95 mmHg se vidi u oko 75% pacijenata u početku lečenja dijalizom.

    U većini slučajeva, ona iščezava uklanjanjem vode i soli pomoću dijalize. Na ovaj način može biti shvaćena (hipertenzija) kao „volumen-zavisna“. Približno 60% formalno hipertenzivnih pacijenata postaju normotenzivni u toku prvih šest meseci lečenja, posle smanjenja – gubitka volumena, koji dostiže 5 do 10% početne telesne težine. Medjutim, kod izvesnih – nekih slučajeva ova normalizacija se dobijala i bez zapaženog pada telesne težine. Pacijenti koji su bili u početku normotenzivni, obično su ostajali takvi.

    U približno 30% inicijalno hipertenzivnih pacijenata, hipertenzija ee samo delimično rešava redovnim hemodijaliziranjem, pa treba uvesti i odgovarajuće hipotenzivne lekove.

    U oko 5% hronično hemodijaliziranih pacijenata (koji su skoro svi patili od vaskularnih bubrežnih bolesti takvih kao što je bubrežna arterioskleroza ili trombotična mikroangiopatija), hipertenzija perzistira uprkos smanjenju telesne težine i davanju hipotenzivnih lekova. Takva „nekontrolabilna“ hipertenzija je obično praćena visokom sekrecijom renina, (tzv. „renin zavisna“ hipertenzija), povećanim perifernim otporom i niskim srčanim volumenom.

    Kod retkih slučajeva bilateralna nefrektomija je nužna da bi se kotnrolisala ekscesivna sekrecija renina i da bi se korigovala hipertenzija. Medjutim, binefrektomija pogoršava anemiju. Danas, hipertenzija se skoro uvek uspešno koriguje medikalno upotrebom hipotenzivnih agenasa (lekova) uključujući beta-blokatore, antagoniste renina i ACE inhibitore, pored već rutinskih antagonista kalcijumskih receptora.

    8.1.2. Vaskularna ateroskleroza

    Difuzni aterom, koji naročito zahvata koronarne i cerebralne arterije, kao i arterije donjih ekstremiteta, se vidja češće u dijaliznih pacijenata, nego u normalnih osoba istog uzrastnog doba. Lunduer i Scribner su uveli izraz „ubrzana ateroskleroza“ za ovaj sindrom.

    Medju hemodijaliznim pacijentima, učestalost aterioskleroznih manifestacija je povećana poslednjih godina, u poredjenju sa povećanjem starosti i dužine života pacijenata lečenih hemodijalizom.

    Glavni uzroci ove „ubrzane ateroskleroze“ izgleda da su:

    • stepen i dužina trajanja arterijske hipertenzije pacijenata pre početka hemodijalize, a pre svega činjenica da hipertenzija perzistira (postoji) i pored redovnog hemodijaliznog lečenja. Učestalost teških vaskularnih akcidenata je ispod 2% u normotenzivnih hemodijaliznih osoba i do 10% u onih koji su imali perzistirajuću – trajnu hipertenziju posle prvih šest meseci  hronične hemodijalize.
  • poremećaj lipida (osobito hipertrigliceridemija), infekcija, malnutricija i sekundarna anemija, koji često perzistiraju tokom dijaliznog lečenja.

  • uzrast (starost) pacijenta: spontana ateroskleroza, koja ima rastuću učestalost u pacijenata preko 50 godina starosti, može biti pogoršana „ubrzanom aterosklerozom“ izazvanom samom bubrežnom slabošću, uremijom. Slično, drugi faktori, kao što je dijabetes ili duvan, mogu doprineti ovoj komplikaciji.

  • prisustvo kalcifikacije medije arterija, izazvano sekundarnim hiperparatireoidizmom i povećanim fosfokalciumskim odlaganjem, mogu pogoršati degeneraciju arterijskog zida.

  • Koronarna insuficijencija je najčešća klinička lokalizacija difuzne vaskularne aterioskleroze koja se zapaža u dijaliznih pacijenata. Njene manifestacije se često vide pre otpočinjenja hemodijalize, naročito u starijih pacijenata. Angina pektoris može biti pojačana tokom dijaliznih postupaka, a bubrežna slabost sama po sebi igra veliku ulogu u nastajanju ovih komplikacija. Angina se obično pojavljuje u pacijenta kada im vrednosti hematokrita opadnu ispod kritične vrednosti i redovna terapija eritropoetinom i hematinicima su često dovoljne za ove pacijente. Miokardni infarkt se javlja tri puta češće u hemodijaliznih pacijenata iznad 50 godina starosti nego u onih ispod 30. Postoji još jedan – neizbežni uzrok smrti, kao što su cerebro vaskularne komplikacije koje će biti diskutovane niže.

    Arteritis donjih ekstremiteta je redji (osim u dijabetičnih pacijenata) i u svakom slučaju on obično nije pretnja životu.

    8.1.3. Perikarditis

    Perikarditis je nekada bio relativno česta komplikacija hronične hemodijalize, vidjao se u skoro 20% svih pacijenata. Danas se viđa veoma retko. Prema vremenu javljanja, zavisno od počinjanja lečenja dijalizom, bio je nazvan „rani“ ili „kasni“.

    „Rani“ perikarditis se javlja tokom nedelja koje neposredno prethode ili prate prvu dijalizu. To je bio najčešći tip perikarditisa. Izgleda da je primarno izazvan preopterećenjem vodom i natrijumom, a tek potom pravim uremijskim toksinima.

    Kliničke manifestacije su torakalni bol, perikardno trenje i povećanje kardio-torakalnog indeksa. Lečenje obuhvata momentalno počinjenje dijalize (ili intenziviranje) upotrebljavajući pažljivo lokalnu heparinizaciju, i drastično skidanje vode i natrijuma, više od 10% početne težine. Ovo lečenje skoro uvek dovodi do regresije izliva. Hemoperikardijum sa akutnom tamponadom koja zahteva hiruršku drenažu perikarda je vrlo redak, opaža se u manje od 5% pacijenata. Oporavak mu je takodje redak, oko 10% slučajeva.

    Kasni perikarditis se definiše (kao pojavljivanje) posle prvog meseca hroničnog dijaliznog tretmana ili kasnije tokom godina dijaliziranja. Patogenetski faktori su nedovoljno jasni: preopterećenje vodom i natrijumom je često, ali ne stalno; „neadekvatna“ dijaliza ili tromboza krvnog pristupa prethodi perikarditisu u mnogo slučajeva. Perikardno trenje i brzo rastuća kardiomegalija obično su dovoljno sugestivni za dijagnozu, ali ehokardiografski pregled je presudan za procenu volumena perikardnog izliva i volumena srca, a za isključivanje kardiomegalije drugog porekla, naročito dilatacije leve komore ili njene hipertrofije.

    Lečenje obuhvata intenzifikaciju dijalize, bez heparina ili sa pažljivom lokalnom heparinizacijom, udruženom ili ne sa antiinflamatornim lekovima, takvim kao što su kortikosteroidi ili Indometacin. Ovakav tretman smanji perikardni izliv u toku 10 do 15 dana, medjutim, u oko jedne trećine slučajeva, tok može biti pogoršan prema hemoperikardu, naročito kod pacijenata koji su imali jugularne ili subklavične venske katetere. Hirurška drenaža perikardijuma tada izgleda da je povoljnija i efikasnija od perikardiocenteze.

    8.1.4. Endocarditis

    Akutni endokarditis se može pojaviti posle infekcije vaskularnog pristupa, bilo da je to kateter, unutrašnja fistula il graft. Teške metastatske infekcije mogu se pojaviti, naročito valvulalre lezije, lečenje zahteva produženi antibiotiski tretman i žrtvovanje inficiranog vaskularnog pristupa.

    8.1.5. Srčana insuficijencija – slabost

    Srčana slabost može biti izazvana sa nekoliko mehanizama u dijaliznog pacijenta:

    • Insuficijencija leve komore najčešće je posledica loše – slabo kontrolisane hipertenzije. Ona je često pogoršana, katkada iznenadno, ekscesivnim obilnim unosom soli i vode izmedju dijaliza. Njene manifestacije su akutni plućni edem, koji može biti korigovan brzom ultrafiltracijom i momentalnim neposrednim sniženjem arterijskog pritiska. Insuficijencija leve komore može biti ishemičnog porekla, sekundarna bolest koronarne arterije.
  • ‘High-output cardiac failure’ – srčana slabost zbog preopterećenja srca – može biti udružena sa sekundarnom anemijom (izraženo intenzivnim i proširenim mezokardijalnim šumom), ili katkad ekscesivnim protokom krvi kroz fistulu. U poslednjem slučaju, može biti poboljšana hirurškim smanjenjem vrednosti protoka u fistuli;

  • Kongestivna dekompenzovana kardiomiopatija predstavlja pogoršanje srčane slabosti, izazvano bilo kojim od prethodnih faktora. Intenziviranjem dijalize i minucioznim uklanjanjem telesne vode ultrafiltracijom, uz kardiotonike i drugu suportivnu terapiju, danas ne predstavlja veliki problem dijaliznim lekarima.

  • 8.2. HEMATOLOŠKI PROBLEMI

    Uremija je odgovorna za oštećenje eritoricita, leukocita i trombocita.

    8.2.1.  Anemia

    Anemija je jedan od glavnih probema u hemodijaliznih pacijenata. Ona je izražena – usled dejstva sledeća tri faktora:

    • Insuficijencija produkcije iz koštana srži, a zbog nedovoljne sekrecije ili aktivacije eritropoetina. Anemija je teža u anefričnih pacijenata, kada je hematokrit često ispod 20 procenata. S druge strane, u nekim bubrežnim bolestima kao što je policistična bolest, normalna je ili samo umereno smanjena sekrecija eritropoetina, pa anemija može perzistirati – kao umerena anemija ili uopšte ne postoji. Dva druga faktora su takodje citirana: mogući inhibitori dejstva eritropoetina (uremični toksini) na eritorpoezu i invazija – prožimanje eritropoetske koštane srži fibroznim tkivom u toku teškog sekundarnog hiperparatireoidizma.

    Uprkos nedovoljnim vrednostima eritropoetina, produkcija eritrocita može biti poboljšana – dobrim nutricionim programom, koji povećava unos esencijalnih aminokiselina i vitamina. S druge strane, adekvatna dijaliza povećava otklanjanje toksina koji bi mogli inhibirati – kočiti produkciju eritoropoetina.

    • Povećana endogena hemoliza usled dejstva uremijskih toksina methylguanidina i guandinoproprionske kiseline se naročito pominju. U nekim slučajevima, hemoliza nastaje zbog hiperplenizma, ili ponekad zbog hipofosfatemije uzrokovane ekscesivnom upotrebom vezivača fosfata. Hemoliza može takodje biti izazvana hloraminom, nitritima ili bakrom u dijaliznoj tečnosti.
  • Gubitak krvi uzrokovan samim dijaliznim tretmanom, kao što je uzimanje krvi posle dijaliznih postupaka, ili koagulacija u dijalizatoru. Gubici krvi mogu biti povećani gastrointestinalnim krvarenjem ili menoragijom, koji su uslovljeni lošom hemostazom.

  • Anemija je glavni uzrok slabosti malaksalosti koju osećaju pacijenti na dijalizi. Ona može biti jedini uzrok neuspeha rehabilitacije. U pacijenata koji pate od koronarne insuficijencije, ona povećava učestalost stenokardičnog bola.

    Lečenje anemije

    Simultana akcija mora biti poduzeta kadgod je to moguće:

    • Uzimanje uzoraka krvi treba biti smanjeno, krv treba biti pažljivo vraćena na kraju dijaliznih postupaka,
  • dodavanje gvoždja mora biti preduzeto kod svih pacijenata koji imaju niske vrednosti saturacije transferina, i to intravenskim davanjem.

  • splenektomija može biti indikovana u anemiji koja ne može da se kontroliše i koja iziskuje ponavljane transfuzije, kada se izotopskim ispitivanjem dokaže smanjen polu-život eritrocita i splenična hipersekvestracija.

  • Transfuzije mogu biti nužne kada se anemija ne može drugačije iskorigovati ili postoji neka druga kontraindikacija za eritropetinsku terapiju. Anemija se ponekad loše podnosi, što se ispoljava dispnejom, ekstremnom astenijom, iznenadnim anginoznim bolom, posebno u slučaju akutnog krvavljenja. Medjutim, transfuzije dalje koče rezidualnu sekreciju eritropoetina. Pored toga, veliki broj transfuzija dovodi do hemosideroze, koju je teško zaustaviti. Zato je preporučljivo da se ne daje transfuzija mladim pacijentima koji nemaju ishemične komplikacije i kojiima se planira lečenje transplantacijom.

    Medjutim, današnji – sadašnji medicinski stav prema dvanju transfuzije pacijentima koji mogu eventualno biti transplantirani nije više tako restriktivan kao što je to bilo. Dok u nekih pacijenata transfuzije proizvode citotoksična antitela usmerena protiv HLA antigena (uslovljavajući posledično odbacivanje kalema – graft), u drugih transfuzija izgleda da proizvodi „facilitating“ – pomažuća antitela. Ovo je uočena u grupi pacijenata čiji je broj preživljavanja funkcionalnog kalema – grafta bio visok, iako su primali transfuzije, ali nisu imali antitela usmerena protivu HLA specifičnosti. U današnjoj praksi, svaki dijalizni pacijent koji zahteva transfuziju može biti transfuzovan deplazmatisanim ili filtrovanim eritrocitima, tj. može dobiti krvne derivate: moguća posledična pojava anti – HLA antitela treba da bude ispitana – posle svake transfuzije. Pacijenti koji ne razvijaju takva antitela, uprkos ponavljanim transfuzijama, su posebno pogodni za transplantaciju. S druge strane, pacijenti koji razvijaju ova antitela mogu biti transplantirani samo od donora koji nemaju odgovarajuće antigene.

    8.2.2 Oštećenje leukocita

    Broj leukocita je normalan ili lako neznatno – smanjen u uremičnih pacijenata, izvestan stepen limfopenije koji izgleda da prati smanjenje T limfocitnih ćelija vezano za imuni defekt koji se vidja u uremičnih pacijenata, je opažen u toku dijalize. Veliki pad u broju cirkulišućih leukocita se viđa, tj. on postiže maksimum oko 15-og minuta i vraća se na normalu oko prvog sata. Ovaj fenomen izgleda da je izazvan sekvestracijom leukocita na dijaliznoj membrani ili u plućnom bazenu. Plućna sekvestracija nastaje zbog aktivacije komplementa nedovoljno biokompatibilnom membranom.

    U slučaju infekcije, leukocitoza sa porastom polinukleara se razvija kao normalni odgovor i u uremičnog pacijenta.

    8.2.3. Oštećenje trombocita

    U hemodijaliznog pacijenta, broj trombocita je obično normalan. Medjutim, funkcije trombocita su oštećene u terminalnom stadijumu (end-stage) bubrežne insuficijencije, sa produženim vremenom krvavljenja, padom adherencije trombocita (na pločici) i agregacije trombocita izazvane sa ADP ili kolagenom, a smanjena je i aktivnost faktora 3 trombocita. Ovi poremećaji su odgovori baš za deo hemoragijskih tendencija opaženih u dijaliznih pacijenata.

    Funkcionalna oštećenja trobmocita su verovatno vezana za dijalizabilne toksine kao što su gvanidonosukcinilna kiselina ili fenoli. Ona se brzo koriguju prvim hemodijaliznim postupcima. Zato je i utvrdjivanje funkcije trombocita predloženo za procenu adekvatnosti hemodijalize.

    8.3. Neurološke komplikacije

    Neurološke komplikacije koje se vide u dijaliznih pacijenata potiču iz dva glavna mehanizma: retencija neurotoksičnih metabolita i sekundarno ateromatozno oštećenje krvnih sudova. Pored toga, neke komplikacije izgleda da su direktno vezane za sam hemodijalizni tretman.

    8.3.1. Poremećaji vezani za uremičnu toksičnost

    a) uremijska encefalopatija: ovaj termin opisuje funkcionalne poremećaje centralnog nervnog sistema nastale usled akumulacije uremičnih toksina. Manifestacije su poremećaji ponašanja, fizička i intelektualna astenija, teškoća u koncentraciji, iritabilnost, zastrašenost, noćna insomnija i somnolencija tokom dana. Kasnije se pojavljuje dezorijentacija, poremećaji pamćenja, konfuzije i progresivna tupost. .Neuro-muskularni poremećaji se takođ vide: grčevi, drhtanje i generalizovani muskularni trzaji. EEG pokazuje dezorganizaciju bazičnog alfa ritma, sa pratećim grupama laganih talasa: ovi poremećaji brzo i kompletno nestaju sa dijalizom. Ovo bi moglo da ukazuje na odgovornost toksina male molekulske težine, verovatno organskih kiselina.

    Semi-kvantitativni metodi merenja intelektualnih performansi i EEG – bi bili korisni da se oceni efikasnost dijalize.

    b) uremijska polineuropatija: ovaj termin opisuje simetrični senzoromotorni polineuritis predominantno na ekstremitetima donjih udova, ali koji može biti proširen isto tako i na gornje udove. Prvo se vide senzorni poremećaji kao što je parestezija, često kao „trneće stopalo“, ili peckajuće senzacije, bolni grčevi i mišićni „nemir“ koji se obično javljaju noću i koji mogu biti ublaženi jedino pokretom („sindrom nemirnih nogu“). Kasnije se pojavljuje pad refleksa koštano-tetivnih i, u teškim formama, motorni poremećaji sa umorom kad se hoda, stepenasti hod koji može doseći nivo flakcidne paraplegije. Autonomni sistem je isto tako često pogodjen, što se očituje ortostatskom hipotenzijom i teškoćom postizanja erekcije.

    Dijagnoza se potvrdjuje padom brzine motorne nervne sprovodljivosti (MNCV) koja je normalno viša od 40 m/sek u zajedničkom poplitealnom nervu. Medjutim, varijacije u MNCV (brzini motorne nervne sprovodljivosti) se pojavljuju i iščezavaju polako. Na ovaj način, ovo ispitivanje ne može otkriti kratkotrajni polineuritis već može biti jedino upotrebljeno da se utvrdi efikasnost dugotrajne dijalize i izraženost hroničnih dijaliznih komplikacija. Prag vibratorne percepcije se sugeriše kao prostija i brža tehnika za utvrdjivanje polineuritisa.

    Na stranu od njegovih kliničkih posledica ova komplikacija ima teoretsku interesantnost, zato što je ona u osnovi Babb-ove i Scribner-ove hipoteze koja se tiče srednjih molekula. Ovi autori su ukazali da bi polineuritis mogao biti izazvan nedovoljnim uklanjanjem neurotoksičnih materija koje imaju molekularnu težinu preko 1.000 daltona. Utvrdjeno je da se polineuritis ne javlja kada se pravila za adekvatnu dijalizu (a zasnovana na dovoljnom uklanjanju srednjih molekula) striktno poštuju, i da polineuritis može biti suzbijen ako se dijaliza vrši intenzivno, naročito upotrebom membrana velike propustljivosti. Kliničko poboljšanje se vidja, mada izraženi pad u brzini nervne transmisije može dugo ostati.

    Moguć nedostatak vitamina izazvan gubicima putem dijalize nikada nije bio dokazan i ne izgleda verovatan, masivno davanje vit. B ne menja tok polineuritisa.

    8.3.2.  Neurološke komplikacije vezane za hroničnu hemodijalizu

    a) cerebrovaskularni akcidenti – hemoragični cerebrovaskularni akcidenti (meningealna ili cerebromeningealna krvavljenja) su često letalna. Ona se javljaju češće u hemodijaliznih pacijenata nego u predijaliznih pacijenata, što ukazuje na ulogu antikoagulansa. Njihova etiologija je ista kao ona kod koronarne insuficijencije. Arterijska hipertenzija igra glavnu ulogu. Uglavnom se ovi akcidenti pojavljuju u pacijenta koji su ostajali hipertenzivni i posle šestog meseca dijalize. Oni su češće vidjeni u pacijenata preko 50 godina starosti.

    b) Subduralni hematom nije redak u dijaliznih pacijenata; krvavljenje, koje se javlja izmedju dure i arahnoideje, je verovatno izazvano suviše brzom ekstracelularnom dehidratacijom pogoršanom heparinizacijom. U toku hemodijalize, ono se manifestuje glavoboljom, vrtoglavicom, povraćanjem i onda komom sa znacima lokalizacije. Znaci perzistiraju uprkos prekidanju dijalize i progresivno se pogoršavaju. Dijagnoza je teška, ali ostvariva i neophodna, pošto samo rana hirurška drenaža može spasiti pacijenta. Subduralni hematom treba da se razlikuje od cerebralnog infarkta koji jedino zahteva prekid heparinizacije za 3 do 4 nedelje. Privremena peritonealna dijaliza se može indikovati u tom periodu.

    c) dijalizni disekvilibrijum sindrom – brza hemodijaliza može dovesti do glavobolje, nauzeje, povraćanja, hipertenzije, grčeva, ukočenosti vrata, agitacije, tremora, drhtanja, dezorijentacije, generalizovanih konvulzija i kome. Ovi poremećaji se obično javljaju kada koncentracija krvne ureje prelazi 300 mg/100 ml. Ovo ukazuje na gradijent izmedju osmotske koncentracije u mozgu i u plazmi, zbog sporije difuzije ureje iz ćelijskog prostora u cerebrospinalni likvor. Hiperosmolarnost ćelija mozga povlači ekstraćelijsku vodu i tako dolazi do klasičnog spaciokompresivnog sindroma. Medjutim, nije sigurno da je jedino ureja odgovorna za osmotsku hipertoniju u mozgu. Skorašnji radovi ukazuju na ulogu intracerebralne akumulacije organskih kiselina koje još nisu identifikovane. Drugi autori ukazuju da povećanje afiniteta hemoglobina za kiseonik u toku dijalize, uslovljeno korekcijom acidoze, može izazvati tkivnu i naročito cerebralnu, hipoksiju.

    Hitno lečenje ovih akcidenata obuhvata intravensku infuziju hipertonih rastvora do privremenog porasta osmolarnosti plazme, takvih kao što je glukoza, ili bolje, manitol ili glycerol. U praksi, ovakvi akcidenti treba da se spreče postepenim i progresivnim produžavanjem dijalize u prvih nekoliko tretmana.

    d) aluminijumska dijalizna encefalopatija ili „Dijalizna Demencija“

    Jedna nepoznata encefalopatija bila je opisana 1972.g. u dijaliznom centru u Denveru. Prvo se pojavila dizartrija, dizmetrija, drhtanje, poremećaji pamćenja i karaktera, halucinacije i onda demencija i konvulzije, koje vode u smrt za oko 6 meseci, uprkos intenzifikaciji dijaliznog lečenja. Jedina anomalija otkrivena u svih ovih pacijenata bila je visoki sadržaj aluminijuma u sivoj moždanoj masi.

    Slične opservacije su zabeležene i u drugim centrima, a u svakom slučaju, povišene vrednosti aluminijuma bile su zapažene u plazmi pacijenata.

    Dugotrajna primena visokih doza aluminijuma hidroksida, kao vezivača fosfata u probavnom traktu, bila je uzrok ove demencije u mnogim slučajevima, a u ostalim, uzrok je bio ekscesivni sadržaj aluminijuma u gradskoj vodi i samim tim i u dijaliznoj tečnosti. U nekim slučajevima oba ova uzroka su delovali udruženo.

    8.3.3. Neurološki akcidenti jatrogenog porekla

    Lekovi koji se obično eliminišu putem bubrega nagomilavaju se u plazmi i tkivima pacijenta sa bubrežnom slabošću, a posebno kod pacijenata koji su već na dijalizi. U dijaliznog pacijenta ovi lekovi se uklanjaju hemodijalizom sasvim malo ili nikako. Dok je nefrotoksičnost lekova nevažna u ovih pacijenata, neurološki i senzorijalni efekti se mogu pojaviti.

    Neka antibakterijska sredstava, kao što su aminoglikozidi, mogu oštetiti osmi kranijalni par živaca sa gluvoćom (Streptomycin, Kanamycin, Vancomycin) ili izazvati vestibularne poremećaje (Gentamycin, Tobramycin). Garamycin može uzrokovati neuropsihičke promene i poremećaje. Ethambutol i Izoniazid mogu izazvati encefalične poremećaje ili polineuritis. Kada se moraju davati ovi antibiotici nekom pacijentu na dijalizi, mora se striktno poštovati obaveza prilagodjavanja doze.

    Kada se predoziraju sedativi mogu se pojaviti neuropsihički akcidenti sa difuznim ekstrapiramidalnim kontrakturama koje naročito obuhvataju mišiće lica, usta i jezika. Mišićno trzanje može dovesti do hipotonične kome, sa povremenim konvulzijama i respiratornom depresijom. Najčešće inkriminisani lekovi su benzodiazepini, phenothiazini i barbiturati. Slično dejstvo se vidja sa metochlopramidom koji se često propisije za nauzeju ili povraćanje.

    8.3.4.  Mentalni problemi

    Manji mentalni problemi se javljaju često u uznapredovalom uremičnom stanju. Oni su delom izazvani uremijskom toksičnošću. Reakcija zastrašenosti (anksioznosti) se često vidja u dijaliznog pacijenta. Depresivna tendencija može biti udružena s tom pojavom. Ona može biti izražena kao agresivnost prema pacijentovim kolegama koji ga okružuju ili kao nezainteresovanost za dijetu i lečenje. Obično je to reakcija na neizbežno prisiljavanje na nešto što donosi dijaliza, ali i na socijalne i profesionalne probleme koje može izazvati  dijaliza (gubitak posla ili nesposobnost da se vodi normalan život). Redovni razgovori sa pacijentom su nužni da mu se omogući da izrazi sve frustracije i da mu se pomogne da izadje iz njih.

    Veliki psihijatrijski problemi su retki (melanholična depresija, hipomanija, odbijanje da se nastavi dijaliza ili čak sklonosti ka suicidu). Oni mogu zahtevati pomoć psihijatra. Adekvatna hemoterapija je često od pomoći.

    8.4. Poremećaji metabolizma kalcijuma i fosfora

    Poremećaji metabolizma fosfata i kalcijuma koji komplikuju i samu dijalizu, praktično se redovno viđaju tokom hroničnog dijaliznog lečenja. U stvari, ovi poremećaji se javljaju i mnogo ranije u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji, kada odgovarajući dijalizni tretman nije ni odredjen.

    – Mehanizmi

    Primarni poremećaj je nesposobnost konverzije 25(OH)D3 vitamina u 1,25 (OH)2 vitamin D3 zbog bolesti i insuficijencije bubrega. Nedostatak ovog aktivnog metabolita vitamina D smanjuje intestinalnu apsorpciju kalcijuma i dovodi do hipokalcemije. Hipokalcemija zatim stimulira sekreciju iz paratireoidnih žlezda. S druge strane, hiperfosfatemija koja nastaje zbog oslabljene renalne tubularne ekskrecije fosfata, takodje stimulira sekreciju paratireoidne žlezde, a i direktno dovodi do smanjenja koncentracije jonizovanog kalcijuma. Ovaj sekundarni hiperparatireoidizam je posebno izražen ako se pojavi i rezistencija ciljnih ćelija (target cell) naročito od strane osteoklasta, na dejstvo paratireoidnog hormona. Uloga tirokalcitonina u svemu ovome nije potpuno rasvetljena. Njegova koncentracija u plazmi je obično povišena.

    Krajnji rezultat svih ovih poremećaja je demineralizacija kosti, dokazana kvantitativnom biopsijom kosti. Paratireoidne lezije (osteitis fibrosa) predominiraju. One su uglavnom karakterisane hiperosteolizom i medularnom fibrozom, koja smanjuje volumen eritropoetične koštane srži. Osteomalatične lezije su često udružene, izražene ekscesom osteoidnog tkiva i smanjenjem delova kalcifikacije. Postoje značajne geografske varijacije u učestalosti i predominantnom tipu koštane bolesti, kao i razlike u telesnim depoima 25-Hydroxyholecalciferol-a, kao posledica različitim izlaganjima sunčevoj svetlosti.

    Od lekova, uočeno je da hiperparatireoidna resorpcija dobro reaguje na primenu 1-alpha(OH)D3, dok osteomalatične lezije reaguju i na primenu 25(OH)D3.

    Kliničke i laboratorijske manifestacije

    U pacijenta na dijalizi, kalcemija je obično izmedju 8,5 i 10 mg/100 ml i uglavnom je postignuta transferom kalcijuma tokom dijalize. Vrednost fosfata je obično izmedju 3,0 i 5,0 mg/100 ml. i postignuta je udruženim dejstvom dijalize i inhibitora intestinalne apsorpcije fosfora. U ređim slučajevima, pacijenti imaju i hiperkalcemiju. Često se vidi nedovoljna kontrola fosfatemije koja tada doseže ili prelazi 100 mg/100 ml.

    Izvesne kliničke manifestacije odražavaju povišenje fosfokalcemičnog proizvoda, takve tegobe su npr. neukrotiv nesnosan svrab (pruritus), koji češanjem dovodi do lezija, a ove su opet izvor infekcija. Metastatske kalcifikacije su odgovorne i za pseudogiht, kalcifikaciju mekih tkiva ili arterijskih zidova, koja se vidi Rtg – grafijom karlice ili šaka.

    Koštane komplikacije mogu dovesti do bola u hrskavicama ili čak difuznog koštanog bola ili spontanih fraktura.

    Radiografski znaci hiperparatireoidizma su subperiostalna resorpcija falangi i resorpcija eksternih krajeva klavikula. Lezije koje ukazuju na osteomalaciju takođe se vide radiografski, i to kao fisure u ishiopubičnim granama ili rebrima. Retko, i osteoporoza može biti pridružena. Samo biopsija kosti može potvrditi pojedini značaj osteitis fibrosa i osteomalacije i oceniti dejstvo lečenja.

    L e č e nj e

    Lečenje fosfokalcemičnih poremećaja danas je uglavno profilaktičko. U pacijenata na hroničnoj hemodijalizi kalcijum u krvi treba da se održava između 2,4 i 2,6 mmol/l bilo uzimanjem vezivača fosfata (kalcijumskih), i/ili primenom aktivnih formi vit.D3.  Fosfor u krvi treba da se održava između 3,0 i 5,0 mg/100 (1,0-1,7 mmol/L) i to dijetom i vezivačima fosfata u probavnom traktu.

    U dijaliznog pacijenta,  vrednost kalcijuma treba da se održava između 8,5 i 10,0 mg/100ml (2,30-2,55 mmol/l i dodavanjem kalcijuma ako je nužno. Održavanje fosfata plazme u optimalnim granicama tj. 3,0 do 5,0 mg/100 ml (1,0-1,7 mmol/l) je osnovno. To se postiže vezivačima fosfata takvim kao što je kalcijum acetat ili Ca-karbonat ili drugi preparati, uzeti u toku jela. Međutim, ekscesivna korekcija fosfata treba da se spreči, pošto ona može dovesti do hipofosfatemije koja uzrokuje encefalitične poremećaje i osteomalaciju.

    Primena derivata vit. D dala je značajno poboljšanje u lečenju ovih poremećaja. Oni se uspešno koriste da smanje hipersekreciju paratireoidne žlezde, pospeše apsorpciju kalcijuma i da normalizuju metabolizam kosti.

    1alfa25(OH)2D3 ili njegov sintetski analog 1alfa(OH)D3 smanjuju izraženost osteitis fibrose. Za 25(OH)D3 se smatra da elektivno stimulira mineralizaciju osteidnog tkiva. On je poželjniji za suzbijanje osteomalatične komponente. Međutim, kostne lezije kod renalne osteodistrofije su često mešane i udruživanje ova dva preparata je opisano kao korisno.

    U nekim slučajevima, paratireoidna hipersekrecija je tako visoka da stvara teške koštane lezije koje ne mogu biti zaustavljene dodavanjem vit.D bez opasne hiperkalcemije i/ili hiperfosfatemije. Subtotalna ili totalna paratireoidektomija može onda biti neophodna. Ona može biti praćena (ili ne) reimplantacijom fragmenata PTŽ u nadlakticu. Ipak, adekvatni medikamentozni tretman treba da učini hirurgiju manje nužnom u budućnosti.

    8.5. Infektivni problemi

    Sklonost infekcijama u dijaliznih pacijenata je prouzrokovana imunim defektom, koji je zajednički svim uremičnim pacijentima i nepotpuno se koriguje hroničnom hemodijalizom. Ovaj defekt posebno obuhvata ćelijski posredovan imunitet i on objašnjava često negativne kožne reakcije na tuberkulin. Česti nedostatak vit.B6 (piridoxin) kod dijaliznih pacijenata doprinosi alteraciji T limfocita.

    Bakterijska ili virusna kontaminacija nastaje usljed tehnički nesavršene dijalize, loše tehnike u stvaranju ili korištenju vaskularnog pristupa, manipulacijama tokom hemodijalize ili horizontalne kontamninacije među dijaliznim pacijentima u dijaliznim centrima.

    8.5.1. Bakterijske infekcije

    Bakterijske infekcije su vezane uglavnom za pristupe krvnim sudovima, naročito za katetere. Najčešći  uzročnik je stafilokok, kožna klica koja je česta u dijaliznih bolesnika, posebno u slučaju svraba, (pruritusa). Infekcije drugih lokalizacija su obično sekundarne, nastaju difuzijom bakterije kroz krvotok. One mogu biti plućne koštane ili meningealne lokalizacije ili akutni endokarditis. Njihovo lečenje zahteva suzbijanje primarnog infektivnog  žarišta.

    Urinarna infekcija predstavlja poseban problem u dijaliznih pacijenata sa policističnim bubrezima, litijazom, i infektivnom uropatijom. Ona je pojačana oligurijom, a može se ispoljiti i akutnim pijelonefritisom ili čak pionefrosom, koja zahteva nefrektomiju. Urinarna infekcija može biti odgovorna za gram negativnu septikemiju.

    8.5.2. Tuberkulozne infekcije

    Tuberkuloza se javlja u dijaliznih  pacijenata približno 10 puta češće nego u  opštoj populaciji. Ona može biti plućna, limfatična, kožna ili meningealna. Ona se često ispoljava sa dugom, neobjašnjivom temperaturom, kožne reakcije na tuberkulozu su promenljivo pozitivne, čak i u najaktivnijim formama.

    8.5.3.  Virusni hepatitis B

    Pacijenti dijaliznih centara su često nosioci antigena virusnog Hepatitisa B  (HBsAg). Pacijenti na kućnoj dijalizi su manje zahvaćeni. Nekada su lekari, sestre i tehničari po dijaliznim centrima često dobijali virusni B hepatitis. U dijaliziranih pacijenata, hepatitis je obično anikteričan i ispoljava se umerenim povišenjem transaminaza i nalazom HBsAg. Antigen ima tendenciju da perzistira neograničeno u mnogih od ovih pacijenata, što pomaže širenju infekcije. Ipak, tok bolesti je skoro uvek benigan, a razvoj  ciroze je redak.

    Kontaminacija osoblja je bila mnogo veći problem i neki slučajevi teškog hepatita su se ranije mogli videti u svakom dijaliznom centru. Aktivna imunizacija vakcinacijom (Engerix B) je praktično prekinula ove probleme. Ipak, ostaje neophodnost održavanja stroge higijene u centrima za dijalizu.

    Pasivna imunizacija sa specifičnim gamaglobulinom (Aunativ) je omogućila postekspoziciono lečenje osoba koje su se inficirale virusom B hepatitisa, a nemaju adekvatan titar postvakcinalnih anti-HBs antitela.

    8.5.4.     Produžena temperatura odnosno groznica (Febris)

    U nekim slučajevima, bakterijska ili virusna infekcija u dijaliznih pacijenata ispoljava se neobjašnjivom tempearaturom produženog trajanja.Glavni uzroci dugotrajne temperature u dijaliznih pacijenata su:

    • infekcija vaskularnog pristupa
  • infekcija nosa, guše, uva ili usta

  • pleuropulmonalna infekcija bilo virusna ili bakterijska

  • urinarna infekcija

  • virusni hepatitis

  • febrilni hirurški slučajevi

  • plućna ili vanplućna tuberkuloza

  • izuzetno periarteritis udružen sa hepatitisom B

  • perikarditis

  • 8.6. Metabolički i endokrini  problemi

    8.6.1. Metabolički poremećaji

    a) metabolizam ugljenih hidrata

    U krajnjem stadiju uremije, javlja se povišenje šećera (glukoze) u krvi, tzv. oštećena tolerancija glukoze. Ona se karakteriše paradijabetičnom glikemijskom krivuljom posle oralnog opterećenja glukozom. Ne popravlja se započinjanjem hronične hemodijalize. Takođe se viđa povećanje cirkulišućeg insulina i vrednosti glukagona zbog sekundarne ekscesivne sekrecije i smanjene bubrežne degradacije. One se javljaju zbog poremećaja glikolize i neoglukogeneze kao otpor dejstvu insulina i osetljivosti na glukagon.

    b) metabolizam lipida

    Važnost poremećaja lipidnog metabolizma u uremičnih paijenata redovno se ističe u svim nefrološkim udžbenicima. U te poremećaje ubrajamo hipertrigliceridemiju praćenu povećanom beta lipoproteinemijom, koja verovatno ima i ulogu u poreklu „ubrzane ateroskleroze“ zapažene u bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom. Smanjenje unosa ugljenih hidrata i zamena nezasićenih masti za saturirane masti često može smanjiti hipertrigliceridemiju. U slučajevima teže hipertrigliceridemije, lečenje Clofibratom može biti korisno, a doziranje mu može biti smanjeno zbog njegove smanjene ekskrecije.

    c) vitaminski i nutricioni poremećaji

    Nedostatak vitamina se često konstatuje u dijaliznih pacijenata. On nastaje delom zbog gubitka hidrosolubilnih (rastvorljivih u vodi) vitamina  tokom hemodijalize. Ipak, takav deficit se obično dobro nadoknađuje unosom, i nisu dokazane kliničke manifestacije koje bi bile stvorene dijaliznim gubicima vitamina. Međutim u pacijenata koji pate od anoreksije mogući manjak treba da se sprečava dodavanjem multivitaminskih preparata sa B,C,E, vitaminima, a bez dodataka minerala i A,D vitamina, čiji nivo prvo treba proveriti.

    8.6.2. Endokrini poremećaji

    Brojni endokrini problemi, udruženi sa uremijom, su opisani:

    1) vrednosti cirkulišućih tiroidnih hormona su umereno smanjene, bez znakova hipotireoidizma;

    2) oštećenja hipofizo-gonadalne osovine, nasuprot tome, predstavljaju klinički problem

    • u muškaraca testosteron plazme je smanjen paralelno sa povećanjem vrednosti cirkulišućeg gonadostimulirajućih hormona, a nedovoljan odgovor na stimulaciju horioničnih gonadotropina je čest. Oligospermija sa hipomotilitetom spermatozoida je česta, ali fertilitet ne mora biti oštećen. Libido i seksualna aktivnost su često smanjeni u dijaliznog pacijenta, ali ovo zavisi i od stepena astenije izazvane anemijom.
  • u žena se često vidi amenoreja u uznapredovaloj bubrežnoj insuficijenciji. Ona je udružena u sa nedovoljnim vrednostima FSH i LH nivoa. Stimulacija sa LH-RH donosi normalan hipofizni odgovor, ukazujući na suprahipofizno poreklo poremećaja. U toku prvih meseci posle otpočinjanja dijalize menstrualni ciklusi se obično ponovo uspostavljaju. Tada oni mogu biti komplikovani menoragijama. FSH i LH se nalaze u normalnim granicama, progesteron je ponekad normalno povišen u toku luteinskog perioda odražavajući ovulaciju, ali on većinom ostaje nizak. Lutealni defekt delom objašnjava menoragiju. Ponekad je neophodan supstitucioni tretman luteinizirajućim hormonom za normalizovanje menstrualnih ciklusa i sprečavanje gubitka krvi u toku dijalize.

  • 8.7. Gastrointestinalni problemi

    Anoreksija, nauzeja i povraćanje su česti kada urea u krvi prelazi  300 mg/100ml. Oni se povećavaju hiponatremijom. Ovi poremećaji iniciraju započinjanje hemodijalize, ali se mogu obnoviti i u toku sprovođenja HD, a zbog infektivnih komplikacija ili antibiotskog lečenja.

    Opstipacija je česta u pacijenata koji uzimaju kalcijum-karbonat da bi sprečili intestinalnu apsorpciju fosfata. Ona može biti korigovana laksativima sa sorbitolom, mucilaginoznim lekovima ili parafinom.

    Gastralgije koje nastaju zbog gastrititisa i duodenitisa se takođe viđaju u dijaliznih pacijenata. Tome doprinosi intradijalizni heparin, uzimanje lekova protiv bolova i uremijski hiperaciditet. Hijatalne hernije se javljaju češće u dijaliznih pacijenata nego u opštoj populaciji, ali gastroduodenalni ulkus je ređi, uprkos čestog povećanja gastrične kisele sekrecije i gastrinemije. Vezivači fosfata (kalcijum-karbonat i Mg-Al-trisilikat) koji se dijaliznim pacijentima propisuju za sprečavanje resorpcije fosfata u krv, takođe su indikovani u slučaju hiperaciditeta zbog njihovog antacidnog dejstva.

    Ascites koji ne može da se ukloni ultrafiltracijama i hemodijalizom, se ređe vidi u dijaliznih pacijenata. On može da se pojavi posle peritonealne dijalize, češće je izazvan preopterećenjem vodom  i solima ili portnom hipertenzijom. Ne postoji specifičnost kao „uremijski“ ascites.

    8.8.  Hirurški problemi dijaliznog pacijenta

    Svaki oblik hirurškog zahvata može biti izvršen u dijaliznog pacijenta, sa posebnim merama koje se odnose na anestetike i hemostazu. Indikacije za hiruršku intervenciju mogu biti vezane za dijalizu ili za drugo oboljenje samo po sebi. Nefrektomija je ponekad indikovana zbog teške urinarne infekcije ili ponavljanog i masivnog krvarenja iz bubrega, naročito u policističnoj bolesti, zatim kod priprema za transplantaciju. Transabdominalna binefrektomija se danas radi u pacijenata sa komplikacijama na policističnim bubrezima, a ne zbog hipertenzije koja je rezistentna na medikamentoznu terapiju. Intervencija hirurga je ponekad potrebna zbog komplikacija koje proističu iz dijalize, kao što su perikardna drenaža, subtotalna paratireoidektomija, splenektomija, izrada pristupa krvnim sudovima i usled hirurških hitnih stanja nevezanih za dijalizu, kao što su apendektomija , holecitektomija i dr.

    Izvesne mere predostrožnosti moraju biti preduzete u pacijenata sa dijalize koji mora da se podvrgne hirurškom zhvatu:

    • hirurški zahvat ne bi trebalo započeti pre isteka 6-8 sati od poslednje hemodijalize, a zbog eliminacije rezidualnog heparina. Ali, pri planiranom hirurškom zahvatu, poslednja hemodijaliza pre zahvata može da se uradi bez ili sa minimalnom dozom heparina. Tom dijalizom će se iskorigovati elektrolitna neravnoteža, naročito hiperkalemija i acidoza, a. dodatnom ultrafiltracijom će se anesteziologu ostaviti mogućnost korišćenja perfuzija ili transfuzija ako je neophodno u toku hirurškog zahvata.
  • anestezija treba da se vrši od strane dobro izvežbanog tima. Analgetici mogu biti upotrebljeni u normalnim dozama, ali izbor  neuromuskularnih blokirajućih sredstava je vrlo važan. Neki derivati koji imaju kratak poluživot  (brom pankuronijum ili d-tubokurarin) treba da se upotrebe u smanjenim dozama. Vaskularni pristup mora biti pažljivo zaštićen i nadgledan u toku i posle hirurške procedure (na toj ruci se ne sme vršiti venepunkcija, fiksacija ili merenje pritiska).

  • posle hirurškog zahvata, ako nije urgentna, dijaliza ne treba da se vrši pre isteka 24-36 časova od operacije. Tako će se sprečiti krvarenje u predelu operativnog polja. Prva dijaliza treba da se izvrši sa lokalnom heparinizacijom ili bez heparina.

  • 8.9.  Dijaliza u pacijenata sa visokim rizikom

    Specijalni problemi se javljaju u starih pacijenata ili onih sa sistemskim bolestima.

    8.9.1.  Dijaliza u veoma starih pacijenata

    Hronična hemodijaliza može biti indikovana i u veoma starih pacijenata, ako opšte i vaskularno stanje pacijenta ukazuje na verovatnoću dužeg preživljavanja sa dobrim mogućnostima za rehabilitaciju. Tolerancija HD lečenja je obično dobra, a često je moguća i kućna hemodijaliza. Glavni problem proističe iz koronarne inuficijencije, koja zahteva ponavljane transfuzije ili suportivnu kardiotoničku terapiju, naročito u toku prvih dijaliznih postupaka. Kalijum iz seruma treba da se pažljivo kontroliše i i obično zahteva dijalizne tečnosti sa malo višim sadržajem kalijuma nego obično.

    8.9.2.  Dijaliza u pacijenata sa sistemskom bolešću

    Hronična hemodijaliza se rutinski primenjuje i u pacijenata sa slabošću bubrega izazvanom različitim sistemskim i multiorganskim bolestima. U ovim slučajevima rezultati HD lečenja zavise od  visceralnih lokalizacija i proširenosti primarne bolesti.

    U dijabetičnih pacijenata, insulinska potreba se obično povećava u toku dijaliznog lečenja i glikemična ravnoteža se često teško postiže. Preživljavanje zavisi od vaskularnih dijabetičnih komplikacija. U pacijenata sa generalizovanom amiloidozom ili multiplim mijelomom preživljavanje zavisi od stanja bolesti (stepena proširenosti tj. stadijuma bolesti). Preživljavanje je obično dobro u pacijenata sa sistemskim lupus eritematodesom.

    8.10.  Dijaliza kod dece

    Hronična hemodijaliza se sprovodi i za pacijente dečijeg uzrasta. Ona je teža nego u odraslih sa tehničkih i psiholoških tačaka gledišta, ali se vrši i u dece koja su stara jednu ili dve godine.

    8.10.1.  Indikacije

    Bubrežne bolesti koje dovode do terminalne bubrežne slabosti i koje zahtevaju hroničnu hemodijalizu su različite u deteta od onih u odrasle osobe. Kongenitalne nefropatije i malformativne uropatije su najčešći uzroci koji dovode do dijaliznog lečenja. Kriteriji koji indiciraju potrebu za dijalizu su isti, tj. pad klirensa kreatinina ispod 5-7 ml/min/1,73m2 . Kreatinin plazme je niži u ovom stadijumu nego u odraslog pacijenta, tako da potreba za dijalizom postoji i pri vrednostima kreatinina od 5,0 do 6,0 mg/100 ml, u mlađeg deteta.

    8.10.2.  Tehnički problemi

    • izrada vaskularnog pristupa zahteva opštu anesteziju. Podkožna fistula ili arteriovenski kalemi (graftovi)  se mogu upotrebiti, kao i (tunelizirani) venski kateteri – ovi poslednji obično kraće traju.
  • dijalizatori treba da imaju što manji volumen punjenja, tj. da sadrže količinu ekstrakorporalne krvi koji je u srazmeri sa težinom deteta, maksimalno do 10 ml/kgTT. Ostale performanse dijalizatora, vrednosti transfera rastvorenih materija treba da bude prilagođene potrebama pacijenata male telesne mase. Dijalizatori specijalno dizajnirani za pedijatrijsku upotrebu su odavno u prometu.

  • vrednost ultrafiltracije mora biti vrlo pažljivo određena. Kontinuirano praćenje (merenje) telesne težine mora biti nužno u malog deteta. Isto vredi za kliničku podnošljivost (toleranciju) dijalize i krvni pritisak. Jedan roditelj ili staratelj mora biti neprestano prisutan tokom cele dijalize.

  • 8.10.3.  Rezultati

    I pored ovih teškoća, dobri rezultati se uglavnom postižu u 90% slučajeva, dete može ponovo da ide u školu, normalno. Dnevna dijeta treba da obuhvata oko 2-3 gr/kg proteina, od čega dve trećine treba da budu životinjskog porekla, uz dodatke kalcijuma i aktivnih derivata vit.D. prema izmerenim vrednostima Rast dece na dijalizi je obično usporen, sa laganim telesnim razvojem. Hematokrit im je često ispod 25 procenata.

    Glavne komplikacije u toku ili između postupaka dijalize su česte konvulzije i sklonost infekcijama.

    IX  ŽIVOT SA DIJALIZOM

    Cilj hronične hemodijalize je da svakom pacijentu osigura mogućnost vođenja života što sličnijeg normalnom življenju. Uprkos ograničenjima sadržanim u lečenju i problemima koji još nisu rešeni, ovaj cilj se može postići u većini slučajeva, posebno kod onih koji obavljaju dijalizno lečenje u svojoj kući.

    9.1. Pregled rezultata hronične hemodijalize

    Velika mogućnost preživljavanja  pomoću hronične hemodijalize je danas poznata činjenica. Ne postoji teoretska granica za preživljavanje ovih pacijenata. Nekoliko stotina dijaliznih pacijenata preživelo je više od 30 godina a neki više i od 40 godina na hemodijalizi.

    Prosečno preživljavanje dijaliznih pacijenata izraženo pomoću različitih statističkih metoda, pokazuje vrednosti godišnjeg mortaliteta manjeg od 10 procenata za evropske dijalizne centre. Rezultati su još bolji u centrima sa dužim iskustvom. Regularni dijalizni tretmani počeli su u svim većim evropskim centrima 1960-1962. godine. Kako prve dve godine nisu uzete u obzir (tehnike su još bile rudimentarne) prosečna kumulativna vrednost preživljavanja između 1964. i 1975. godine u ovim centrima je iznosila 84,3 procenta u tri godine i 75,7 procenata u pet godina. Ovo pokazuje da je već tada prosečna  godišnja vrednost mortaliteta bila manja od 5 procenata. Od tih pionirskih dana, do danas, ti rezultati su još impresivniji. Najbolji rezultati se vide u pacijenata na kućnoj dijalizi, sa statističkim preživljavanjem od 89,5 procenata za pet godina. Komparabilni rezultati se vide i u drugim centrima sa sličnim pokazateljima.

    Osim toga,  posledice komplikacija koje se mogu  pojaviti u dijaliziranih pacijenata, ne zahtevaju više dugotrajne hospitalizacije. U svim većim nefrološko-dijaliznim ustanovama prosek od samo 7 dana hospitalizacije po primljenom pacijentu, godišnje, je bio potreban.

    9.2.  Dijeta hemodijaliznog pacijenta

    Hronična hemodijaliza dopušta povećani unos proteina, što obično nailazi na odobravanje pacijenata. S druge strane restrikcije u unosu vode i elektrolita moraju biti prihvaćene. Komplementarni terapijski postupci za kontrolu metabolizma fosfata su osnovni.

    • unos tečnosti idealno ne treba da prelazi 700 ml/dan iznad rezidualne diureze. On treba da se reguliše tako da se ne dobije više od 2,5 kg između dve dijalize.
  • unos natrijum hlorida je obično do 2 gr na dan. On može biti viši kad je rezidualna diureza relativno visoka ili u nekih bolesnika, binefrektomisanih, sa permanentnom arterijskom hipotenzijom.

  • unos hrane bogate u kalijumu mora biti ograničen (voće, povrće, čokolada). Da bi se sprečila preterana restrikcija, u nekim centrima propisuju pacijentima i vezivače kalijuma (jonoizmenjivačke smole, poput Rezoniuma i Sorbisterita), ali njihova primena nosi opasnost od stvaranja grizlica na debelom crevu.

  • vrednost kalcijuma u krvi obično zahteva unos kalcijum karbonata od 2 do 4 gr dnevno. Nadopunjavanje sa derivatima sintetskog vit.D3 često je nužno i zbog suzbijanja parathormona.

  • vrlo je važna kontrola vrednosti fosfata. Visoka proteinska dijeta donosi tendenciju ka hiperfosfatemiji i zahteva dovoljan unos kalcijum karbonata ili acetata (3-6 gr dnevno) ili sličnih preparata. Predoziranje sa ovim lekovima (posebno sa kalcijumom i magnezijumom, iz njih) treba da se sprečava. Vrednost aluminijuma u plazmi treba povremeno da se kontroliše.

  • 9.3.   Kvalitet života dijaliznog bolesnika

    Dijetetski i terapeutski zahtevi za pacijenta na dijalizi su ograničavajući, ali kad se oni dopune adekvatnom dijalizom, život sa dijalizom može biti skoro normalan. Glavni problem za pacijente lečene u centru je rigidnost njihovog dijaliznog reda, odnosno rasporeda i dužine tretmana za dijalizu. Pacijenti na kućnoj dijalizi mogu birati dane i časove koji su najzgodniji njima i njihovoj familiji. Za adolescente, zavisnost od dijalize i strogost dijeta izgleda da se posebno bolno podnosi. U njihovom slučaju transplantacija je metoda izbora. Tolerancija je najbolja u odraslih pacijenata sa dobrom potporom porodice i sredine. Dijalizni pacijenti treba da budu sposobni da odu negde na godišnji odmor. Nekoliko rešenja postoji  kao napr. ’holide’ centri za pacijente koji putuju na dijalizu ili prosto razmena između centara. Treba da samo na vreme rezervisati mesto, obezbediti potvrde fonda osiguranja i poneti medicinsku dokumentaciju sa svežim virusološkim i bakteriološkim analizama.

    9.4.   Socijalna i profesionalna rehabilitacija

    Održavanje normalne profesionalne aktivnosti nije samo ekonomski potrebno za većinu dijaliznih pacijenata, već je takođe to psihološki jako važno. Profesionalna aktivnost u punom radnom vremenu je najčešće moguća kad se dijaliza obavlja u  kućnim uslovima. Ona može takođe biti moguća za pacijente koji obavljaju dijalizu u centru kad poslodavci prihvate da naprave odgovarajući raspored rada za njih. Ovo je često slučaj kad se oni pravlno i potpuno informišu o stanju svog zaposlenog.

    Danas oko 60 procenata radno sposobnih pacijenata koji se dijaliziraju u centrima, nastavljaju da obavljaju svoju profesionalnu aktivnost u punom ili delimično skraćenom radnom vremenu. Ova cifra doseže do 80 procenata za one koji se dijaliziraju u kućnim uslovima. Profesionalna rehabilitcija je ponekad teška zbog specifičnosti nekih poslova i nespremnosti vlasti i poslodavaca da zapošljavaju hendikepirane osobe. Bolje informisanje javnosti je smanjilo ovaj problem do izvesnog stepena. Danas većina dobro informisanih polodavaca pomaže prilagođavanju časova i radnih uslova za dijalizne pacijente, a postoje i olakšice koje im daju vlasti u cilju stimulacije takvog zapošljavanja.

    9.5.   Ekonomski aspekti dijaliznog lečenja

    Bilo bi paradoksalno trošiti velike sume novca za lečenje dijaliznih pacijenata, a onda odbiti ove pacijente od neke vrste normalnih aktivnosti, utoliko pre ako njihovo fizičko stanje to dopušta i ako imaju želju da privređuju. Hronična hemodijaliza je i danas najskuplji od svih medicinskih terapijskih postupaka. Zavisno od regiona, kontinenta ili države, prosečna cena jedne dijalize je 50 do 450 evra, i to su na godišnjem nivou veliki izdaci za svaku državu.

    Međutim, ekonomska razmatranja ne dovode u pitanje vrednost ovog lečenja. Ona bi trebala samo da upozore javnost na visoku cenu dijaliznog tretmana i da stimulišu pronalaženje načina za njegovo smanjenje ili otvaranje drugih perspektiva za lečenje ovih pacijenata. Za smanjenje troškova dijalize u svetu se koriste sledeći metodi, mada su i njihovi rezultati kontroverzni:

    • višestruka upotreba jednog istog dijalizatora (engl.’reuse’), koja se danas praktikuje uglavnom u SAD i nekim nerazvijenim zemljama. Sa padom cene dijalizatora na 3-5 evra po komadu, ova metoda gubi na značaju, jer i troškovi opreme i dezinfekcionih sredstava za ’reuse’ danas koštaju slično kao i dijalizator za jednokratno korištenje;
  • razvijanje kućne hemodijalize, koja ne samo da manje košta u odnosu na bolničke dijalize već omogućava i bolje kliničke rezultate;

  • povećanje broja transplantacija sa kadavera, koje se još uvek nedovoljno rade u mnogim zemljama.

  • Sledećih godina, medicinska i tehnološka istraživanja će bez sumnje stvoriti nove mogućnosti za lečenje bubrežnih bolesnika. Napredak koji je na ovom polju postignut za svega 50 prethodnih godina, daje nove nade za još savršenije metode lečenja u budućnosti.

    Kako što duže odložiti dijalizu

    Na brojne zahteve naših čitalaca, koji su skoro svi zainteresovani za savete kako da odlože dijalizu ili kako da je rade što ređe, ako su je već započeli, donosimo vam savete našeg stručnog tima, i za usporavanje napredovanja bubrežne insuficijencije i za produžavanje intervala između dve dijalize.

    Usporavanje progresije hronične bubrežne slabosti

    Kod naglo nastale ili AKUTNE bubrežne slabosti, povišenje kreatinina je privremeno ili prolazno, te ako se na vreme započne lečenje, onda bez obzira na uzročnu bolest, povredu ili operaciju, još postoji šansa oporavka bubrežne funkcije, ponekad i u potpunosti vraćanje vrednosti kreatinina na normalu. Ali kada su nekome povišene vrednosti kreatinina u serumu, recimo 180 µmol/l (ili više), sa ili bez lečenja, bile u trajanju preko 3 meseca, onda se smatra da ta osoba već ima HRONIČNU slabost bubrega, odnosno da već tada ima samo 50% normalne funkcije bubrega, a obzirom da je to stanje trajalo dugo vremena, smatra se i da je proces slabljenja bubrega već tada nepovratan i da više nikada ta osoba neće imati normalne vrednosti kreatinina niti normalnu funkciju bubrega, bez obzira koja je bolest, povreda, operacija ili šta već, dovelo do oštećenja te funkcije. Ako je to već tako, a jeste, onda pacijentima i lekarima samo preostaje da pokušavaju da uspore ili da odlažu dalje propadanje bubrežnih funkcija, jer nekog specifičnog leka kojim bi se to stanje definitivno prekinulo, a pacijent odjednom oporavio – nema. Kako dakle, što duže odložiti započinjanje dijaliznog lečenja, kako sprečiti ili usporavati dalji porast kreatinina u krvi (kao pokazatelja rada bubrega).

    Prevencija-bubrezne-slabosti

    U lečenju i usporavanju razvoja hronične bubrežne slabosti preporučuju se sledeće opšte mere:

    –  optimalna hidracija organizma. Dnevna diureza (količina izlučene mokraće u 24h) ne bi nikada trebala biti manja od oko 2 litra. Donja minimalna granica je 1,5 litara dnevno, a unos tečnosti bi trebao biti oko 0,8 litara veći od dnevne diureze (jer se voda gubi i znojem, stolicom, itd). Čak i kad se u pacijenta pojave otoci oko gležnjeva, ne treba uskraćivati vodu, nego eventualno dati diuretik. Činjenica je da će svaka dehidratacija (npr. znojenjem, povraćanjem, prolivom) pogoršati funkciju bubrega. U slučaju nakupljanja tečnosti ili pojave otoka obično se daju Furosemid tbl. 40 (ili više) mg, na II ili III dan, prema proceni nefrologa;

    –  neslana ishrana. Maksimalan unos soli: 3 grama dnevno.

    –  smanjiti unos belančevina (proteina) na 0,6 – 0,8 grama po kilogramu telesne težine, dnevno. Ti proteini moraju biti visoko vredni, kako ne bi došlo do pothranjenosti, malnutricije.

    –  striktna regulacija krvnog pritiska na < 130/90 mmHg. Od lekova za regulisanje krvnog pritiska preporučuju se oni koji se ne metabolišu preko bubrega (izbegavanje opterećenja). U tom smislu preferiraju se lekovi tipa npr. Presolol, Amlodipin, ili njihove paralele. Lekovi koji spadaju u ACE inhibitore (i ARB) se često propisuju i preporučuju za hipertenziju, posebno ako uz hipertenziju postoji i mikroalbuminurija ili proteinurija, ali sa ovim lekovima treba biti oprezan jer mogu dovesti i do pogoršanja bubrežne slabosti, odnosno porasta kreatinina ili kalijuma (u kom slučaju ih izostaviti i zameniti sa drugim lekovima). Od tih lekova Monopril se npr. izlučuje i preko jetre i preko bubrega, skoro svi ostali se izlučuju samo preko bubrega. Više o antihipertenzivima možete saznati ako kliknete na ovaj link.

    –  u ishrani treba biti umeren i kada su u pitanju namirnice bogate kalijumom, a to su sve vrste voća i povrća (orijentaciono do 100 grama dnevno), jer se nivo kalijuma u krvi reguliše uglavnom bubrezima. Videti u našem postu Dijeta i ishrana tablicu sa namirnicama koje sadrže puno Kalijuma, i koje treba izbegavati.

    –  slično je i sa metabolizmom fosfata, i on većinski zavisi od funkcije bubrega, ali pošto su fosfati uglavnom sadržani u proteinima, onaj ko drži dijetu sa ograničenim unosom proteina ne bi trebao imati problema sa hiperfosfatemijom. (Osim, ako npr. unosi mnogo Koka-kole i sličnih napitaka sa mnogo ortofosforne kiseline, ili namirnice sa mnogo konzervanasa i aditiva). Preporučeni dnevni unos fosfata, kao i kalcijuma, ili natrijuma, ili kalijuma je: 1 – 2 grama. Pacijent sa bubrežnom slabošću se mora informisati u kojim namirnicama ima mnogo npr. kalijuma ili fosfora, i značajno redukovati unos tih namirnica, dok mu prve analize (kalijuma i fosfata u krvi) ne pokažu da li je dobro, slabo ili preterano držao dijetu. Ukoliko dijeta ne pomogne u normalizaciji nivoa fosfora, potrebno je uzimati neki od lekova „vezivača“ fosfata u probavnom traktu (npr. Kalcijum-acetat ili Kalcijum-karbonat: 1-2 tbl. uz svaki obrok, prema proceni nefrologa). Ako je fosfor normalan, a postoji niži Kalcijum, pacijentu se preporučuju i male doze vitamina D (npr. AlphaD3 kapsule od 0,25 µg po jedna uveče ili na II dan) zavisno i od nivoa vitamina 25-OH-D u krvi.

    –  u pogledu ugljenih-hidrata, odnosno kalorija, preporučuje se dijeta od 35 kcal/kg telesne težine dnevno, a ako pacijent ima utvđenu šećernu bolest ili sklonost hiperglikemiji, on se mora pridržavati dijabetične dijete date od nadležnog endokrinologa, te strogo nastojati održavati kontrolne vrednosti glukoze u krvi u normalnim granicama,

    –  ako pacijent ima povišene vrednosti urata u krvi, odnosno soli mokraćne kiseline, onda mora dobiti uputstva o namirnicama čije unošenje povećava nivo urata u serumu, pa ako te mere ne budu dovoljne, nefrolog će propisati i neki od lekova inhibitora sinteze mokraćne kiseline (npr. alopurinol),

    –  kada su u pitanju masnoće, mora se nastojati imati što niže vrednosti LDL-holesterola, a što veće vrednosti HDL-holesterola, pa se u tom cilju mora voditi računa i ako treba smanjiti unos lipida, pa ako to ne bude dovoljno uzimati i lekove, tzv. hipolipemike. Za ovim lekovima ne treba olako posezati jer su vrlo toksični za organizam, posebno za jetru i mišiće.

    –  unos hidrosolubilnih vitamina se može preporučiti (B i C, npr), ali samo u dozama koje zadovoljavaju dnevne potrebe (npr. čaša Multivite ili Cedevite) i koje neće izazvati hipervitaminoze. Ne preporučuje se unošenje kombinacija vitamina i minerala, jer neki liposolubilni vitamini, a posebno minerali, se već nakupljaju u višku prilikom slabljenja bubrežne funkcije. Za vitamin D smo rekli da je potreban ako pacijent ima niži kalcijum i vitamin D u krvi, visok parathormon, a normalan fosfor.

    –  redovne kontrole nalaza krvi i urina, kada se jednom utvrdi bubrežna slabost, treba imati na 1-3 meseca, bar u početku, dok se ne stekne osećaj kakav trend postoji kod pacijenta. Pa, ako trend bude miran, tj. u prve 3-4 kontrole ne bude značajnijih odstupanja od normale za većinu posmatranih parametara, onda se interval između kontrola može produžiti i na 4-6 meseci. Od momenta utvrđivanja hronične bubrežne slabosti ne treba više raditi nikakva snimanja sa kontrastom (intravenskim), jer sva ta kontrastna sredstva mogu značajno oštetiti ionako oslabljenu funkciju bubrega.

    –  izbegavanje i/ili lečenje svih infekcija je neophodno, a pri tome posebno treba voditi računa da se izbegne korištenje dokazano nefrotoksičnih lekova, kao što su npr. analgetici i aminoglikozidni antibiotici.

    –  za nadoknadu gvožđa postoji mnogo peroralnih preparata u slobodnoj prodaji, ali ako nadležni nefrolog proceni da vrednosti kontrolnih parametara Fe statusa (Fe, TIBC, TSAT i feritin) nisu adekvatne, on može propisati i primenu Fe preparata preko infuzija;

    –  u slučaju izražene anemije (malokrvnosti), nadležni nefrolog će prvo isključiti sve event. uzroke gubitaka krvi krvarenjem, a posle toga može propisati i lekove stimulatore rasta eritrocita, kojima se kompenzuje nedostatak fizološkog dejstva eritropoetina kod bolesnika sa hroničnom slabošću bubrega.

    -spore intravenske infuzije mogu značajno oboriti vrednosti azotnih materija (ureje i kreatinina) i usporiti napredovanje bubrežne insuficijencije. Sastav tih infuzija se obično prilagođava pacijentovim biohemijskim nalazima, da bi mu se nadoknadili nedostajući elektroliti i minerali, a da mu se smanji ono što je u višku. Infuzije su dakle, različite, od 5% rastvora glukoze, 0,9% fiziološkog rastvora, 4,2% (ili jačeg:8,4%) rastvora NaHCO3, Ringerovog rastvora, Hartmanovog rastvora ili čak Bergmanovog (za dijabetičare) ili Hejkalovog rastvora. U infuzije se obično dodaju i neki od lekova za poboljšanje cirkulacije (od Trentala pa nadalje..) i na kraju skoro obavezno se daju: diuretici, sredstva za podsticanje mokrenja (npr. Lasix, Edemid, ili Yurinex). Tako se bubrezi malo „isperu“ i pacijentovi nalazi koliko sutra budu i do 30% bolji, ali nijedna nefrološka klinika ili poliklinika ne želi da se svaki dan zamajava sa ovim infundiranjem pacijenata, kad se time dijaliza samo odlaže, a bolest i pacijent se ne mogu time izlečiti.

    –  najčešće laboratorijske analize pri redovnim nefrološkim kontrolama su: kompletna krvna slika, sedimentacija, CRP, urea, kreatinin, albumini, proteini, kalcijum, kalijum, fosfor, natrijum, magnezijum, bikarbonati, hloridi, gvožđe, TIBC, bilirubin, AST, ALT, GGT, alkalna fosfataza, acidum uricum, glikemija, trigliceridi, holesterol: LDL i HDL. Posle 6-12 meseci trebaće (najverovatnije) proveriti i nivo vitamina D u krvi: 25OH-D, transferina, Feritina i parathormona.

    –  potrebno je proveriti HBsAg, AntiHBc, Anti-HCV, Anti-HIV antitela, kao i titar Anti-HBsAt (radi pravovremenog započinjanja vakcinacije: najm. 6 mes.pre dijaliznog lečenja (npr.EngerixB 40µg 0,1,2,6. mesec)

    –  u urinu, osim diureze, urinokulture i običnog kompletnog pregleda urina, posebno se gleda nalaz sedimenta urina, mikroalbuminurija, proteinurija (po Biuretu), i eventualno klirensi ureje i kreatinina.

    –  od morfoloških pretraga, praktično je dovoljan nalaz ultrazvuka bubrega, posebno izmerena veličina parenhima bubrega i provera da je derivacija urina uredna, tj.da nema opstrukcije oticanju mokraće. Kod sumnje na renovaskularne poremećaje sprovodi se i tzv. Doppler-sonografska analiza cirkulacije u krvnim sudovima oba bubrega, a pregled očnog dna je neophodan kod pacijenata sa dijabetesom i/ili povišenim krvnim pritiskom, jer nalaz na kapilarima očnog dna je vrlo podudaran sa stanjem kapilara u bubrezima.

    -u četvrtom (predijaliznom) stadijumu hronične bubrežne slabosti pacijent se mora uputiti hirurgu radi operativnog formiranja pristupa za dijalizu, za hemodijalizu: AV fistula ili graft, ili dugotrajni kateter, a za peritonealnu dijalizu: peritonealni kateter. Predijalizne transplantacije su još uvek samo teoretska opcija (kod nas).

    Nadamo se da Vam je već iz napred navedenog jasno koliko je složena terapija i kontrola hronične bubrežne slabosti i zbog čega se sve napred navedene mere moraju sprovoditi pod nadzorom Vašeg nefrologa.

    .     .     .


    cuti i cuvaj bubrege


    .     .     .

    A pacijent koji već ide na hemodijalizu, koliko dugo može izdržati bez hemodijalize?

    Odgovor:  Zavisi od pacijenta.  Odnosno od onoga što on radi, jede i pije, dok ne ide na dijalizu. Za pacijente na dijalizi 2 stvari su najopasnije: Kalijum i Tečnost.  Sve drugo (urea, kreatinin, fosfor, itd) jeste bitno i može izazvati određene probleme, ali ne može naglo ugroziti život pacijenta, a višak kalijuma ili vode – može. Zato onaj ko misli odložiti svoju redovnu dijalizu mora strogo da vodi računa da ne unese previše kalijuma ili vode. Kad ide redovno na dijalizu 3 puta nedeljno, pacijent koji se pridržava dijetnih ograničenja dnevno dobija na težini 1-1,5 kg. To je ono što je uneo jedenjem i pijenjem, kad se odbiju gubici stolicom ili znojenjem, jer uzmimo na primer da ne mokri ništa. Od jedne do druge dijalize nakupi se znači oko 3-4 kg, odnosno 3-4 litra, što za pacijenta prosečne težine 75 kg ne bi trebalo da predstavlja problem da se ukloni na narednoj dijalizi. Ali, ako bi preskočio tu i sledeću dijalizu, a nastavio sa istim unosom hrane i tečnosti, znači da bi za 7 dana imao u sebi oko 10 litara tečnosti viška. Prevelika količina tečnosti u organizmu može izazvati slabost srčanog mišića i nakupljanje vode na potkolenicama, u trbuhu ili u plućima (nastane gušenje). Zato pacijent koji planira da preskoči redovni dijalizni termin, mora prvo da pazi da maksimalno smanji unos hrane i tečnosti, kako do sledeće dijalize ne bi imao gušenje i srčanu slabost, odnosno da do te sledeće dijalize nema preveliki porast težine (vagati se svaki dan, u isto vreme). Osim smanjenja unosa sve hrane i pića, posebno ne sme unositi namirnice koje imaju mnogo kalijuma (voće i povrće). Ako pacijentu kalijum poraste preko 6,5 mmol u krvi, makar to bilo i dan posle dijalize, to može biti kobno za srce (videti članak o kalijumu). Dok pacijent ne ide na dijalizu njemu u krvi raste količina ureje i mokraćne kiseline (koje se stvaraju iz hrane, posebno od belančevina), a raste i količina kreatinina (koji se stvara od mišićnog rada i metabolizma). Povišene količine ureje, mokraćne kiseline i kreatinina, ako rastu postepeno, pacijenti obično podnose bez većih tegoba. Već kad se povećaju za 50% više nego inače, počinju mučnine, malaksalost, povraćanje ili proliv. Iako su to znaci opasnih pogoršanja, organizam se u stvari tako brani od te unutrašnje zatrovanosti. Tako se povraćanjem ili prolivom izgubi dosta kalijuma, pa i dosta tečnosti, pa pacijentu opet bude malo lakše, jedno kratko vreme. Porast krvnog pritiska koji se može pojaviti, kao i u pacijenata koji nisu na dijalizi, kod dijaliznih je obično posledica unošenja mnogo soli (natrijuma) i vode, ili je posledica nedostatka lekova, antihipertenziva. Obzirom da visok krvni pritisak može izazvati moždani ili srčani udar, rast krvnog pritiska treba blagovremeno sprečavati: neunošenjem soli, smanjenjem tečnosti, pojačanjem antihipertenziva ili dijalizom. Uglavnom, viđali smo situacije da pacijenti koji su zbog viših sila morali negde da putuju, a nisu želeli da se dijaliziraju u tuđim centrima i tuđoj državi, mogli su da preskoče svoja 2 redovna dijalizna tretmana, da bi nakon 7 dana, uz strogi post, došli ponovo na svoj aparat sa donosom od 5-6 litara, sa urejom u krvi oko 40, a kreatininom oko 1500 umol/l, i sa kalijumom oko 6,6 mmol/l. Ali, sve je to lutrija. Suviše rizično. Igranje sa životom. Ko ne mora, neka to nikada i ne pokušava.

    .     .     .


    dijalizna kosulja


    .     .    .

    .

    Picture1b