Tag Archive | anemija

Trudnoća na hemodijalizi

Poštovani čitaoci,

Nekoliko puta do sada imali smo pitanja i komentare o temi trudnoće na hemodijalizi. Zato smo konačno odlučili da vam na jednom mestu, i u jednom (malo obimnijem) tekstu, pružimo odgovore na sva moguća pitanja u vezi ove teme. Uživajte u čitanju odgovora naših stručnih saradnika, a ukoliko je neko pitanje ili odgovor izostao ili je nedovoljan, vi ćete nam to javiti i dobićete dodatno objašnjenje. Samo za vas, Diablog ili najbolji DiaSajt na ex-YU teritoriji, donosi odgovore na sve što vas interesuje u svetu dijalize. Toliko, za uvod, a sada in medias (t)res.

           T R U D N O Ć A     i     H E M O D I J A L I Z A

  • Mogu li žene koje se leče hemodijalizama ostati trudne?
  • Da. Štaviše, normalan menstrualni ciklus i normalan hormonalni status u pacijentkinje koja je u generativnom dobu, su pokazatelji da ona ima kvalitetne hemodijalize.

  • Koliko je česta trudnoća u bolesnica na hemodijalizi?

  • Za razliku od bolesnica sa transplantiranim bubregom, trudnoća u hemodijaliznih bolesnica je još uvek retkost.

  • Koliki je procenat bolesnica na hemodijalizi koje su u generativnom periodu i imaju redovne cikluse, koje godišnje ostanu u drugom stanju?

  • Oko 1 %. Samo. Nažalost. Ali zavisi dosta i od regiona. Npr. u zemljama gde je kontracepcija zabranjena iz religijskih razloga, učestalost trudnoće na HD je i do 11%, a najmanja je u SAD gde iznosi oko 0,5%. (Sa transplantiranim bubregom, oko 12% bolesnica zatrudni).

  • A kolika je procentualno verovatnoća da će bolesnica na hemodijalizi koja je u generativnom periodu i koja ostane u drugom stanju uspešno izneti trudnoću i poroditi živo novorođenče?

  • Samo 50% od tih 1%.  Nažalost.

  • Da li je kod dijaliznih trudnica uopšte moguće izneti trudnoću devet meseci, do kraja i bez komplikacija?

  • Nažalost, ne. Od ovih 50% uspešno završenih dijaliznih trudnoća u skoro svim slučajevima su bebe rođene prevremeno i sve su manje težine, manje zrelosti i razvijenosti, nego bebe u zdravih porodilja (čak 30% ih ima težinu manju od 1500 grama).

  • Kako se utvrđuje trudnoća u pacijentkinje koja se leči hemodijalizama?

  • Isto, kao i kod drugih trudnica: podatak o prestanku ciklusa, plus testovi urina (ako mokri) i testovi krvi (beta-HCG), plus podatak o dobijanju na težini, podaci o mučninama, povraćanju, te obavezni ginekološki i ultrazvučni pregled. U većini slučajeva se trudnoća otkrije kasno (i ultrazvukom), jer se za sve navedene simptome i znake obično okrivi hemodijaliza.

  • Koje godine je u svetu, a kada je kod nas, zabeležena prva trudnoća u bolesnice na hemodijalizi?

  • U svetu je to bilo 1971. godine, a kod nas 1988. godine.

  • Šta činiti ako se u hemodijalizne pacijentkinje utvrdi trudnoća?

  • Pacijentkinji se moraju pružiti sve ove (ovde navedene) informacije vezane za trudnoću na hemodijalizi i omogućiti joj da sama donese odluku o daljem održavanju trudnoće.

  • Na šta treba posebno ukazati trudnici koja je na hemodijaliznom lečenju?

  • Da HD period nije najsretnije vreme za trudnoću, da je velika verovatnoća pobačaja, a da će održavanje trudnoće tokom hemodijalize biti skopčano sa brojnim rizicima i komplikacijama.

  • Da li je hemodijafiltracija obavezna vrsta hemodijalize koja jedina garantuje mogućnost oplodnje ili začeća, odnosno normalan hormonalni ciklus?

    trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_439

  • Nije obavezni uslov, ali je činjenica da se hemodijafiltracijama to postiže češće, brže i redovnije. U Srbiji, skoro sve trudnice koje su iznele trudnoću bile su na hemodijafiltracijama.

  • Da li bolest bubrega čini trudnoću opasnijom i komplikovanijom i u predijaliznoj fazi?

  • Da. Što je teža bubrežna bolest ili što je teža bubrežna insuficijencija, to će i trudnoća biti teža i komplikovanija, odnosno biće skopčana sa brojnim rizicima.

  • Da li i trudnoća pogoršava bolest bubrega?

  • Često da. Pogoršanje bubrežne slabosti, hipertenzije, edema i proteinurije, je često u trudnica koje su već imale bolest bubrega. Ipak, pogoršanje bubrežne slabosti retko je takvo da zahteva primenu dijalize tokom napredovanja trudnoće.

  • Koji su to rizici trudnoće na hemodijalizi?

  • Postoje 2 vrste rizika: rizici za majku i rizici za plod. Obe vrste rizika mogu se, manje ili više, ispoljiti napredovanjem trudnoće, ali je spašavanje života majke prioritetno.

  • Od čega zavisi da li će se ti rizici ispoljiti?

  • Između ostalog, i od stepena bubrežne slabosti i vrste bubrežne bolesti. Zatim od dijaliznog staža i komorbiditeta. Ako pacijentkinja još uvek mokri i ima nepotpunu bubrežnu slabost, ona će biti manje izložena rizicima koje sa sobom nosi trudnoća. Količina proteina u mokraći je takođe direktno povezana sa većim rizicima. Opisane su trudnoće i u bolesnica koje su preko 15 godina na dijalizi (max.20), ali su takve pojave retkost i retko su završavale rođenjem živog novorođenčeta.

  • Koje su najčešće komplikacije trudnoće u pacijentkinja na hemodijalizi?

  • Porast krvnog pritiska (se javlja u 80% svih dijaliznih trudnica), povećano gubljenje proteina urinom (ako mokre), kao i edemi (otoci) celog tela, često se sve te promene nazivaju jednim imenom: pre-eklampsija. Padovi krvnog pritiska, grčevi, srčane aritmije, infekcije, tromboze i krvarenja (u placenti) su mnogo češći u dijaliznih nego u ostalih trudnica. Višak plodove vode, nedovoljna razvijenost ploda, odlubljivanje placente i/ili pobačaji, su takođe česti.

  • Koji su kriterijumi za utvrđivanje postojanja hipertenzije u trudnoći?

  • U bolesnice koja je pre trudnoće bila normotenzivna, izmeren krvni pritisak veći od 140/90 mmHg, u najmanje 2 merenja, u razmaku od najmanje 6 časova, od 20 nedelje trudnoće i dalje, a bez proteinurije, to su kriterijumi za gestacijsku hipertenziju.

  • A koji su kriterijumi za utvrđivanje postojanja pre-eklampsije u trudnoći?

  • U bolesnice koja je pre trudnoće bila normotenzivna, izmeren krvni pritisak veći od 140/90 mmHg, u najmanje 2 merenja, u razmaku od najmanje 6 časova, od 20 nedelje trudnoće i dalje, a sa proteinurijom većom od 0,3 grama u uzorku od 24-očasovnog urina, to su kriterijumi za pre-eklampsiju.

  • Kako postojanje bubrežne bolesti u majke može uticati na bebu?

  • Može, npr. genetskim putem, jer se neke bubrežne bolesti nasleđuju, ali i samo lečenje, uključujući dijalizu, može uticati na razvoj ploda.

  • Koje se bolesti bubrega mogu naslediti od roditelja?

  • Najmanje nekoliko njih. Npr. policistična bolest bubrega (jedno od dvoje dece), zatim Alportov sindrom (varijabilno) i refluks nefropatija (nepoznato).

  • Ako je porast krvnog pritiska najčešća komplikacija u trudnoći kod hemodijaliznih bolesnica, koji lekovi se mogu koristiti za snižavanje takvog povišenog krvnog pritiska?

  • Najbezbedniji su: Metildopa, Labetalol i Nifedipin. A koriste se još i Hydralazin, Metoprolol, Pindolol, itd…

  • Koji antihipertenzivni lekovi su zabranjeni u trudnoći na hemodijalizi?

  • Minoksidil, Nitroprusid, ACE inhibitori i Angiotenzinskih-receptora blokatori (ARB), takozvani sartani. Diuretike takođe treba izbegavati.

  • Koji antibiotici se smeju davati dijaliznim trudnicama u slučaju sistemskih infekcija?

  • Najbezbedniji su penicilinski preparati (ako nije alergična), zatim cefalosporinski (osim metiltetratiazolske grupe), a sulfonamidi, kinoloni i aminoglikozidi su kontraindikovani.

  • Ako je majka hepatitis B ili C pozitivna (ima antitela), da li će i beba dobiti tu bolest?

  • Ne, nije obavezno. Uz adekvatne mere prevencije, šanse da se to desi su manje od 5%.

  • Kakve su preporuke nefrologa u pogledu nivoa ureje i kreatinina u trudnica na HD? Koliki treba da bude Kt/V i slični pokazatelji?

  • Ureu i kreatinin u trudnica na hemodijalizi treba održavati u što nižim granicama, skoro normalnim. Nivo ureje pre HD tretmana ne treba da bude veći od 13 mmol/L, a kreatinina ne veći od 350 µmol/L (što zavisi i od mišićne mase trudnice).

  • Koliko onda HD tretmana sedmično treba da ima trudnica koja je na HD lečenju?

  • Najmanje 5 tretmana sedmično. Ili oko 25-40 časova HD nedeljno. Po mogućnosti to treba da budu visokoefikasne hemodijafiltracije. U poslednjem tromesečju trudnoće tretmani treba da budu svakodnevni ili bar 6 x sedmično.

  • Osim veće učestalosti, da li HD tretmani treba da budu i duži od 4 časa?

  • Da. Po mogućnosti barem 5 časova, da bi se izbegla naglost u odstranjivanju tečnosti ultrafiltracijom. A najbolje su se pokazale takozvane spore, noćne hemodijafiltracije, od po 8 časova (Kanadski model).

  • Da li je bolje da dijalize tokom trudnoće budu češće ili duže?

  • Kao i uvek, češće su bolje. Ali, ne treba ih ni skraćivati ispod 4 časa. Za bolesnice na PD se takođe preporučuje manji volumen punjenja (1-1,5L) i češće izmene (6x), ili kombinacije dnevnih CAPD i APD izmena.

  • Zašto je bitno tokom trudnoće održavati vrednosti ureje što nižim?

  • Zato što beba gutajući amnionsku tečnost guta sa njom i ureju, a ureja (osmotski) izaziva pojačano mokrenje. Tako nastaje višak plodove vode (polihidramnion) i povećava se mogućnost prevremenog prskanja vodenjaka.

  • Koji dijalizatori se preporučuju za dijalizu trudnica?

  • Oni koji imaju najveći stepen biokompatibilnosti, netoksični (bez bisfenola, ftalata, etilen-oksida), sa malim volumenom punjenja a visokom efikasnošću za male i srednje molekule.

  • Kako se dozira heparin tokom hemodijalize u trudnica?

  • Zbog mogućnosti krvarenja u posteljici, heparin se uglavnom daje što je moguće manje trudnicama na hemodijalizi. Često su baš neophodne bezheparinske HD, sa učestalim ispiranjem sistema fiziološkim rastvorom. Heparin inače ne prolazi placentu niti ima teratogena dejstva na plod.

  • Ako su postojale potrebe za aspirinom, da li ga trudnica na dijalizi sme i dalje uzimati?

  • Da. Smatra se da male doze aspirina, 50-80 mg/dan ne mogu štetiti trudnici ni plodu, a protiv pre-eklampsije se i preporučuje.

  • Koje su druge razlike u sprovođenju HD tretmana u trudnica u odnosu na standardne HD?

  • Treba često proveravati kalijum, fosfor i bikarbonate u trudnica na hemodijalizi. Da bi se izbegle preterano niske vrednosti K i PO4 (posledica intenzivnijih HD) ponekad se pacijentkinji mora davati nadoknada ovih elektrolita (preko dijalizne tečnosti ili peroralno). Bikarbonate obično treba smanjivati u dijaliznoj tečnosti jer su trudnice sklone respiratornoj alkalozi.

    trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_984

  • Kakva treba da bude krvna slika u trudnice na HD? Koje su ciljne vrednosti Hb za njih?

  • Iste kao i za ostale HD bolesnice, cilj je Hb od 10-11 g/dL, ali je za taj cilj obično potrebno za 50%-100% povećati dozu eritropoetina (0,3 do 2 puta) u odnosu na dozu EpO pre trudnoće.

  • Da li eritropoetini mogu izazvati poremećaje rasta ili razvoja ploda (genetske malformacije)?

  • Za sada nema takvih podataka. Eritropoetini ne prolaze placentu.

  • Koje su ciljne vrednosti bikarbonata u trudnica na hemodijalizi?

  • Pre dijalize ciljna vrednost HCO3 je 20 mmol/L, a u toku HD tretmana bikarbonati se podešavaju da na kraju budu u krvi trudnice oko 26-28 mmol/L (a ne 35 mmol/L).

  • Kako se određuje „suva“ telesna težina, tj. optimalna težina u trudnice na HD? Kako se određuje količina tečnosti koju treba odstraniti ultrafiltracijom trudnici na HD?

  • To je težak problem. Osim onih mera koje su već pomenute u našem tekstu o suvoj telesnoj težini (link), treba voditi računa i da trudnica zbog rasta ploda i povećanja plodove vode u prvom trimestru dobija na težini oko 0,5 kg mesečno, a u drugom i trećem tromesečju oko 0,5 kg sedmično. Taj realni porast u telesnoj težini je teško razlikovati od hrane i pića koje bolesnica unosi između dijaliza. Zato se optimalna telesna težina i volumen dijalizne ultrafiltracije u praksi najčešće procenjuju na osnovu vrednosti krvnog pritiska, albumina i lekarskog pregleda, uz ultrazvučnu kontrolu krvnih sudova i srca majke, ploda, posteljice i pupčane vrpce. Na kraju trudnoće trudnica bude teža oko 9-16 kg u odnosu na težinu pre trudnoće.

  • Da li je za uspeh trudnoće bolje da trudnica bude u blagom višku ili u blagom manjku tečnosti?

  • Bolje je da bude u blagom višku tečnosti, a opasnije je ako dehidrira.

  • Da li se ultrafiltracijom (odstranjivanjem tečnosti) menja i količina plodove vode?

  • Da. I to značajno. Od 50 do 300 ml, zavisno od ultrafiltracije.

  • U pogledu ishrane, koje su specifičnosti unosa proteina i drugih namirnica za trudnice na HD?

  • Unos proteina treba da bude (uobičajenih) 1,3 grama/kg tel.težine/na dan plus 20 gr/dan za bebu, a energetski unos, ukupno oko 2000 Kcal/dan ili 35 kcal/kg TT. Neki autori preporučuju i 1,8 g/kgTT proteina na dan.

  • Da li je neophodno dodatno unošenje vitamina i minerala tokom trudnoće na HD?

  • Da. Treba povećati unos svih hidrosolubilnih vitamina (vodotopivih) i folne kiseline (oko 10-35 mg/dan), jer se svi ti vitamini uklanjaju dijalizama, a potrebe za njima su povećane.

  • U pogledu unosa minerala ishranom, koje minerale treba dodatno uzimati?

  • Gvožđe (Fe), Cink (Zn), Magnezijum (Mg), a često i Kalcijum (Ca), Kalijum (K) i Fosfor (P). Naravno uz praćenje nivoa ovih elemenata u krvi trudnice. (Nefrolozi ovo praćenje i inače rade, novost im je samo Zn i Mg).

  • Da li je dozvoljena primena intravenskog gvožđa u trudnica na hemodijalizi?

  • Za gvožđe, kao i za većinu lekova, nisu sprovođena ispitivanja na trudnicama, tako da nema dovoljno pouzdanih podataka o tome, ali u nekoliko slučajeva HD trudnoća u Srbiji, gvožđe je primenjivano intravenski bez uočenih štetnih efekata. Male i češće doze (25mg/HD) su bezbednije.

  • Koje su bezbedne doze sevelamera, fosrenola, mimpare i zemplara, za trudnice na dijalizi?

  • Nažalost, takvih podataka nema, pa je bezbednije ne eksperimentisati sa tim preparatima. A lekovi poput statina, mikofenolat-mofetila, sirolimusa, takrolimusa, metotreksata i ciklofosfamida su kontraindikovani u trudnoći, odnosno kontraindikovana je trudnoća pri korištenju tih lekova.

  • Da li hemodijalizni tretman utiče na intrauterine kontrakcije i kako?

  • Nije uočeno da HD tretman pojačava ili smanjuje intrauterine kontrakcije.

  • Na koliko treba podesiti protok krvi za trudnice na HD?

  • Zavisno od kvaliteta krvnog pristupa: od 280 do 350 ml/min.

  • Kako trudnoća utiče na AV fistulu?

  • Povećanje količine tečnosti u krvnim sudovima trudnice pogoduje AV fistuli, ali učestali tretmani povećavaju rizike perforacije, hematoma, stenoza i tromboza krvnog pristupa.

  • Da li se u hemodijaliznih trudnica sme raditi amniocenteza i genetske analize ploda?

  • Da, kao i za ostale trudnice.

  • Da li se rezultati serumskih maternalnih markera (AFP, hCG, uE3, PAPP-A, Inhibin) mogu tumačiti na isti način i u trudnica na dijalizi?

  • Ne mogu, nažalost. Zbog bubrežne insuficijencije i dijalize, vrednosti ovih markera nisu pouzdane za tumačenje. Posebno su uočene visoke vrednosti hCG u dijaliznih bolesnica. Potrebno je sve korelirati sa kliničkim, ultrazvučnim i drugim biohemijskim nalazima.

  • Da li se za trudnoću povoljan hormon, progesteron, uklanja hemodijalizom?

  • Da. Oko 50% ga se ukloni jednim tretmanom.

  • Koji se vezivač fosfata preporučuje trudnicama na dijalizi?

  • Preporučuju se kalcijumski vezivači (Ca-karbonat ili Ca-acetat), do 2 grama dnevno, što je i sasvim dovoljno, obzirom na sklonost hipofosfatemiji usled češćih dijaliza.

  • Da li je potrebno povećavati unos vitamina D, tokom trudnoće na HD?

  • Obično, ne. Obzirom na činjenicu da se i u placenti stvaraju aktivne forme D-vitamina, doze je potrebno određivati samo na osnovu merenja 25OHD3 u krvi, PTH i Ca, kao i inače.

  • Koji elektrolitski sastav dijalizne tečnosti se preporučuje tokom HD tretmana za trudnice?

  • Na: 138, Ca:1,50, Mg:1,25, K:3,5 mmol/L, glukoza: 1 g/L i bikarbonati:28 mmol/L.

  • Da li bubrezi bebe doprinose smanjenju ureje u krvi majke?

  • Da. Čim profunkcionišu bebini bubrezi, odmah se uoči smanjenje uremijskih otrova u krvi majke, smanjenje koje nije vezano za hemodijalizu.

  • Da li je za uspešnost završetka dijalizne trudnoće neophodno da trudnica bude u bolnici celo vreme?

  • Ne. Prijem u akušersku kliniku se vrši uobičajeno, prema indikacijama. Ali, u poslednjem tromesečju trudnoće obično se dijalizna trudnica smešta u apartmane za posebnu negu s obzirom na izvesnost nastupa komplikacija i neophodnost intenzivnog monitoringa.

  • Šta podrazumeva adekvatno ginekološko-akušersko praćenje (monitoring) trudnica na dijalizi?

  • Taj monitoring obično podrazumeva celodnevni klinički nadzor, plus snimanje i praćenje srčanih otkucaja ploda, kontrakcija materice, ultrazvučnih kontrola rasta i razvoja ploda, te Doppler praćenja protoka krvi kroz uterus, placentu, pupčanu vrpcu i krvotok bebe.

  • Šta su to tokolitici i kada se oni daju trudnicama?

  • Tokolitici su lekovi kojima se (oralno, rektalno, ili parenteralno) sprečavaju prevremene kontrakcije materice (trudovi), čime se sprečava preveremeni porođaj ili pobačaj ploda. Postoje jasno utvrđene indikacije kada se oni smeju dati (ne uvek), ali uglavnom se tom terapijom dobija na vremenu da bi se omogućilo sazrevanje pluća ploda (oko 34-36 nedelje trudnoće) ili se to sazrevanje ubrza kortikosteroidnom terapijom.

  • Koji lekovi spadaju u tokolitike?

  • Najpoznatiji i najčešće primenjivani tokolitici su: inhibitori ciklooksigenaze (indometacin, nimesulid), beta-adrenergički agonisti (ritodrin, terbutalin) i antagonisti oksitocinskih receptora (atosiban). A primenjuju se i magnezijum-sulfat, blokatori kalcijumskih kanala (nifedipin), nitratni relaksatori glatkih mišića (nitroglicerin), itd.,itd.

  • Koja vrsta kortikosteroida se daje za ubrzano sazrevanje pluća pri pretećem prevremenom porođaju trudnice?

  • Obično se daje betametazon, 2 doze od 12 mg intramuskularno, u razmaku od 24 časa. Maksimalni efekat se postiže 48h od primene prve doze. Primena kortikosteroida smanjuje rizik nastanka respiratornog distres sindroma kod novorođenčeta, moždanih krvarenja, nekrotizirajućeg enterokolitisa i smanjuje ukupnu smrtnost novorođenčadi.

  • Da li se porođaj kod hemodijaliznih trudnica vrši isključivo carskim rezom?

  • Ne, ne mora uvek carskim rezom, ali u većini slučajeva jeste tako. Tek oko 30% porođaja se završi vaginalnim putem u dijaliznih trudnica.

  • Kolika je prosečna starost ploda pri porođaju dijaliznih trudnica?
  • Prosečno trajanje trudnoće u dijaliznih trudnica je oko 32 nedelje.

  • Da li su veće opasnosti za plod na početku ili na kraju dijalizne trudnoće?

  • Od neuspešnih dijaliznih trudnoća, 40% su abortusi u prvom trimestru trudnoće, 20% su spontani pobačaji u drugom tromesečju, 10% je mrtvorođenčadi, a oko 20% umre u neonatalnom periodu, usled nezrelosti i nerazvijenosti, odnosno perinatalnih komplikacija.

  • Da li postoji razlika u uspešnosti trudnoća na HD u odnosu na one koje su na PD?

  • Da. U pogledu začeća, poznato je da peritonealna tečnost ometa preživljavanje ili transfer jajne ćelije do materice. I uspešnost trudnoće je za oko 50% manja na PD.

  • Da li trudnicama koje su na peritonealnoj dijalizi peritonealni kateter predstavlja mehaničku opasnost za razvoj ploda?

  • Da, u nekim slučajevima to se može desiti. Zato je neophodno češće proveravati hemoglobin u peritonealnom efluentu.

  • Kakvi su brojčani pokazatelji uspešnosti trudnoća u trudnica na HD u odnosu na one koje su na PD?

  • Prema literaturi, kada su u pitanju živorođene bebe, na HD : PD = 1,65 : 0.66 %. Slični podaci su i za incidencu začeća: na HD 2,54 : 1,06 na PD, kao i za nisku gestacijsku zrelost ploda: 31% na HD : 66% na PD.

  • Da li se desilo da dijalizne trudnice rađaju više puta?

  • Da. Opisane su i uspešno završene ponavljane trudnoće, tj. i do 4 trudnoće u iste bolesnice na dijalizi. Ima više slučajeva sa 2 ili 3 trudnoće u iste dijalizne bolesnice, kao i uspešno završenih blizanačkih trudnoća, posebno u slučajevima veštačke oplodnje (IVF, IUI).

  • Da li se u analizama krvi novorođenčeta čija je majka dijalizna bolesnica nalaze povišene vrednosti ureje i kreatinina?

  • Da, istovetne nalazima u krvi majke. U par dana posle porođaja te uremijske materije izazivaju pojačano mokrenje kod bebe (i gubitak tečnosti i elektrolita), pa je potreban intenzivan neonatološki nadzor dok se nalazi u krvi ne normalizuju.

  • Da li porodilje koje su na dijalizi smeju da doje?

  • Iako u mleku porodilja koje su na dijalizi ima ureje, kreatinina i mokraćne kiseline, kao i u njihovoj krvi, danas lekari ne zabranjuju dojenje dijaliznim bolesnicama. Posebno je to bezbedno posle dijaliznih tretmana. Već krajem interdijaliznih perioda, odnosno pred dijalizu, se preporučuje izmuzavanje i odbacivanje tog mleka. Naravno, treba voditi računa i da majka ne uzima lekove koji preko mleka mogu uticati na organizam bebe.

  • Koliko u našoj državi ima uspešno završenih trudnoća na hemodijalizi?

  • Nažalost, ne mnogo. U narednom periodu pokušaćemo da saznamo tačnije podatke i da vam prikažemo do sada poznate slučajeve koji su se uspešno završili.

  • Da li postoje specifičnosti postporođajnih hemodijaliza?

  • Bez obzira da li je porođaj izvršen carskim rezom ili prirodnim putem, krvarenje je najčešći postporođajni problem, pa je neophodno sprovoditi HD tretmane bez heparina ili sa regionalnom heparinizacijom i neutralisanjem heparina protaminom.

.

.

_____________________________________________

__________________________________________________________________

_____________________________________________

.

Arhiva – 1

Specijalno za ovu priliku donosimo vam ekskluzivne fotografije uspešno završenih trudnoća u pacijentkinja na hemodijalizi. Prva takva trudnoća bila je 1988. godine i prikazaćemo Vam originalni izveštaj lekara sa konferencije za štampu koji je tim povodom organizovan. Naravno, sva lična imena učesnika smo prekrili, ali to nimalo ne umanjuje značaj ovih istorijskih dokumenata.

trudnoca-na_hd_diablog_01dtrudnoca-na-hd-diablog-01btrudnoca-na-hd-diablog-02btrudnoca-na-hd-diablog-03btrudnoca-na-hd-diablog-04btrudnoca-na-hd-diablog-05btrudnoca_na_hd_diablog_02d

.

Arhiva – 2

.

trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_911


trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_912


.

Arhiva – 3

.

trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_941


trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_942


trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_943(Tekst i fotografije preuzeti iz časopisa „Doživeti stotu“, broj 25, iz februara 2017. godine).

.

.

http://www.dijaliza.wordpress.com

.     .     .

.     .     .     .     .      .

_____________________________________________

__________________________________________________________________

_____________________________________________

Advertisements

Odvajanje žita od kukolja ili Fenomen „endemske“ nefropatije

Paradigmatična priča o travi koja je hiljade ljudi oterala na dijalizu.

Pre jedno dvadesetak godina, u ona sretnija vremena, a sva su prošla vremena na ovim prostorima, izgleda, sretnija, pričao nam je jedan mladi nefrolog neke njihove doktorske, začkoljice i prepirke, kakve verovatno postoje i među svim drugim profesijama.

Kao, nađu se na užini, na pauzi, mladi specijalisti i specijalizanti, u restoranu društvene ishrane, u studentskom klubu, domu, ili gde već, i krene neko uobičajeno zadirkivanje. Kao, „šta vi kardiolozi znate, ceo život učite jedan mišić, 2 komore, 2 pretkomore, i to je to, nemate pojma o medicini“. Kardiolozi bi nadmeno odgovarali da je srce, ipak, najvažniji organ, i u poeziji, i u medicini, i u životu, pa kad srce stane, staje i sam život. Neurolozi bi odmah protestvovali tvrdeći da je mozak, najvažniji, jer mozak kontroliše sve druge organe, i samo je smrt mozga prava smrt, a svi drugi organi se mogu zameniti aparatima. Internisti i ostali bi im tada žestoko uzvraćali sa: „Eh, da mi je taj tvoj mozak samo 2-3 dana, da se malo odmorim.“

Hirurzi bi u tim zadirkivanjima uvek bili optuživani da su mesari, ortopedi da su kostolomci, a urolozi da su vodoinstalateri. Za razliku od ostalih lekara koji su ceo život teglili i čitali neke knjižurine, hirurzi su, kažu internisti, na posao dolazili sa „Sportskim novostima“, savijenim ispod miške, ispod već dobrano ojačanih bicepsa. Neprevaziđena je ostala ona čuvena anegdota, zapravo definicija, šta je to „dvostruko-slepi test“? Odgovor: dva hirurga gledaju EKG. Na šta bi se svi hvatali za stomak od smeha.

Po tim humornim stereotipima, internisti bi imali najveće znanje, ali bi malo šta znali konkretno da urade, dok je kod hirurga bilo obrnuto: oni nisu imali toliko znanje, ali su jedini znali operisati i rešiti pacijentu problem. Nefrologija među specijalnostima nije bila na posebnoj ceni, pa se čak govorkalo i da su na nefrologiji završili samo oni koji nisu mogli dobiti kardiologiju, jer je navodno, 95% nefrologa bilo primarno konkurisalo na kardiologiju, ali nisu prošli.

E, tada bi on, pričao nam je taj mladi nefrolog, ustao i rekao: „Gospodo, ako ste ikada uzeli u ruke, ijedan veliki svetski medicinski udžbenik, enciklopediju, ili neki drugi zbornik medicinskih znanja – ako ste, kažem, a trebalo bi da jeste (u šta nisam siguran), pogledali one poslednje stranice koje se zovu INDEKS ili KAZALO, da li ste ikada videli ijedno naše prezime, ijednog našeg medicinskog stručnjaka, naučnika, doktora, sa ovih prostora?“

Niste, naravno – nastavljao bi taj nefrolog – jer takvih tamo: nema! Nema nijednog našeg kardiologa, kardiohirurga, neurologa, ni ortopeda, ni drugih. Kada pogledate pod odrednicom Srbija, Jugoslavija, Hrvatska, Bosna… – videćete brojeve stranica koji će vas odvesti na samo jedno poglavlje, a to je gospodo: NEFROLOGIJA! Naši su autori u medicinskom svetu citirani, gospodo, samo u vezi Endemske nefropatije. I nigde, i nikada više.“

Eto, čime se i kako se branio taj nefrolog, dajući sebi i svojoj specijalizaciji, na značaju i praveći se važan pred kolegama.

Kad se zanemari zezatorski aspekt diskusije, i mladalačko preterivanje, ta je argumentacija bila u osnovi, tačna. Prezimena na „-ić“ u medicinskim enciklopedijama najčešće su se nalazila u poglavljima o endemskoj nefropatiji.

Danas, međutim, ta priča izgleda malo drugačije i nije upotrebljiva za odbranu časti nefrološke profesije.

Priča o endemskoj nefropatiji je postala priča o našim sudbinama, o našim naravima, o našem mentalitetu, pa na kraju i o našoj medicini, o društvu uopšte.

Kako se moglo desiti da prođe toliko vremena, a da se ne otkrije uzrok te bolesti?

Pojam „endemska“ znači: karakteristična samo za neka područja i nigde više.

Kako se desilo da samo jedna bolest, i to bubrežna, bude karakteristična, samo za neke zemlje, na tom tamo (brdovitom) Balkanu, a da je nikada i nigde drugo u svetu nema.

Istorijsko pitanje, za čijim se odgovorima sada već može početi tragati.

Uprkos trudu mnogih kod nas slavljenih i uvaženih medicinskih autoriteta, doktorska imena sa balkanskih područja su se u medicinskim enciklopedijama nalazila uglavnom povezana sa endemskom nefropatijom.

Kao da ništa drugo svetu nismo novo ili značajno dali osim te nesretne boleštine.

A onda se posle dugo godina, ispostavilo da ni to nije „naše“.

Prvi put se ta bolest počela pominjati 1956-7. godine. Po našim knjigama tu bolest je prvi uočio dr Vojislav Danilović, po bugarskim knjigama to je uradio dr Yoto Tanchev, Rumuni takođe imaju svoje prve otkrivaoce, tako da je toj bolesti dobro stajao naziv: Balkanska Endemska Nefropatija ili skraćeno BEN.

Bolest je bila karakteristična samo za određena sela!  Ta sela su uglavnom bila oko naših reka: Save, Kolubare, Morave, Drine, … i sličnih, nama manje poznatih reka u Bugarskoj i Rumuniji.

Balkan_endemic_nephropathy_map

Bolest se ispoljavala dosta kasno, u četvrtoj, petoj ili šestoj, deceniji života, i dijagnostikovala se uglavnom porastom ureje i kreatinina u krvi. Dakle, tipičnim znacima bubrežne slabosti. Bubrezi su se postepeno smanjivali, bolest je imala uglavnom spor tok. Ničim se nije mogla izlečiti ili zaustaviti, kada bi se jednom utvrdila. A utvrđivali su je, na osnovu laboratorijskih analiza, ultrazvučnih ili rentgenskih snimanja, prema porodičnim ili epidemiološkim podacima. Bolest je polako napredovala, dovodeći na kraju, do – dijalize.

Netter, ilustracija BENOsim znakova bubrežne slabosti, oboleli su imali i tipičnu bledo-žućkastu boju lica (kao slama), u različitim nijansama, gde je bledilo u stvari bila posledica malokrvnosti (anemije), a žutilo posledica bubrežne insuficijencije (taloženje urohroma i drugih pigmenata). Anemija je bila vrlo česta kod ovih bolesnika, a za razliku od drugih bubrežnih bolesnika, obično nisu imali povišen krvni pritisak (hipertenziju). U urinu bi se povremeno našla manja količina belančevina (proteinurija), ali je sediment urina bio „oskudan“. Osim anemije, u bolesnika sa endemskom nefropatijom su bili česti i tumori sluznica mokraćnih puteva, takozvani karcinomi uroepitela. Ti su se kracinomi uglavnom otkrivali pojavom krvi u mokraći, tako da je i to stanje (krvarenje) pogoršavalo anemiju. Na slici desno je prikaz bolesnice iz jednog od naših (srpskih) područja sa BEN, ilustracija koju je napravio čuveni Frank Netter.

Dominiranje anemije se inače objašnjavalo time što je na biopsijama bubrega uočeno da bolest zahvata uglavnom kanaliće i okolno tkivo srži bubrega (tubulointersticijum), a ne glomerularno klupko (mikro-filtere) bubrega. Hormon koji podstiče ili održava krvnu sliku, eritropoetin, luči se upravo u okolini kanalića bubrega, pa se time objašnjavala patogeneza anemije u obolelih od BEN.

Ali, uzrok, šta izaziva tu bolest, to niko nije znao.

Ili, bolje reći, skoro svi su znali, ili su mislili da znaju.

Nema kakvih se teorija nije našlo u „zvaničnoj“, „državnoj“ medicini i njenim udžbenicima.

Najduže su se zadržavale priče o BEN kao bolesti životne sredine i stečenih faktora.

Pošto se bolest pojavljivala u dolinama reka, sumnja je prvo pala na vodu (posle i u vodu). Optuživani su bili seoski bunari, objavljivani su pravi „naučni“ članci kako je uvođenjem gradske vode u ta seoska naselja „rešen problem endemske nefropatije“.

Sa lošom vodom su i teorije o teškim metalima, nekim specifičnim otrovima, toksinima, zagađenjima, i ko zna, kad ni OZNA, nije mogla saznati, šta je uzrok te boleštine.

Onda su se pojavile teorije o uzročnicima koji su uneti hranom. Kao što su neki teški metali ili minerali. Pa je, na primer, optuženo olovo, ili silicijum, ili neki drugi opasan mineral koji se oslobađao iz kamena kojim su seljaci mleli žito. Mnogo je „dobro fundiranih“ radova objavljeno o štetnosti tih minerala i metala i njihovoj direktnoj povezanosti sa nastajanjem endemske nefropatije (olovo, kadmijum, hrom, mangan, kobalt i živa).

Zatim je stvar okrenuta naopačke, pa je dokazivano da nije višak uzrok, nego manjak. Tačnije, nedostatak mnogih, neophodnih, elemenata, dokazan je kao uzrok nefropatije. Na primer, dokazan je nedostatak selena u tih endemskih bolesnika. Kao da nikome drugome na svetu nije nedostajao selen, nego samo tim našim nesretnicima.

Genetska teorija je objašnjavala da BEN nastaje usled naslednih faktora, jer i kad se odsele iz endemskih područja, članovi tih familija i posle 4-5 decenija odvojenosti od uticaja te sredine, opet dobiju ovo bubrežno oboljenje. Međutim, šema oboljevanja nije se uklapala ni u jedan poznati obrazac naslednih bolesti.

Godine 1990. razvijena je lignitska hipoteza, i to uz „pomoć“ američkih naučnika. Navodno su kosmički snimci rasporeda rezervi uglja lignita na Balkanu, bili slični rasporedu područja sa endemskom nefropatijom (bingo!). Teorija je bila da jedinjenja, toksični ugljovodonici, koji se oslobađaju iz tih naslaga uglja dospevaju vodotokovima u te ravnice odakle se žanje žito ili čak u seoske bunarove. Postepena intoksikacija tim štetnim materijama dovodila je navodno do bubrežne slabosti i pojave karcinoma. Kao da nigde drugde u svetu nije bilo uglja, no samo na Balkanu.

Infektivna teorija (Uzelac-Keserović) je počivala na priči o Corona virusima koji su izazivali ovo oboljenje. Navodno je to bila nova vrsta korona virusa, izmenjena, u odnosu na postojeće, ali, bolja elektronska mikroskopija nije dokazala ovu teoriju. Osim korona virusa, „dokazani“ su naravno i mnogi drugi virusi, kao uzročnici BEN (virus Zapadnog Nila, papiloma virusi (BK and SV40) i arenavirusi). Nađene su i teorije o povezanosti hemoragijske groznice i njenih virusa koje prenose miševi (Puumala, Hantaan, Dobrava) sa BEN. Inače, upala mokraćnih puteva, pijelonefritis je „dokazano“ povezana sa BEN, kao i nastajanje postoperativne sepse kod ovih bolesnika (da, da).

Vrlo je „filmična“ i teorija o DDT-iju kao uzročniku BEN. Naime, jedan naš profesor je dokazao da smo zaprašivanjem komaraca DDT-ijem doveli do pomora mačaka, a onda su se razmnožili miševi i pacovi koji su prenosili na nas razne viruse, uključujući i uzročnike endemske nefropatije.

Teorija o nadmorskoj visini je razvijena jer je „dokazano“ da je selo Donji Glogovac imalo više obolelih nego selo Gornji Glogovac. Možete na internetu pronaći još uvek i rad i autore koji citiraju tu teoriju. Razlika u nadmorskoj visini između ta dva dela jednog te istog sela Glogovac, bila je: 10-25 m. Sve precizno i argumentovano.

Onda se pojavilo novo i „konačno“ objašnjenje: uzrok endemske nefropatije je jedan toksin iz gljivica, mikotoksin, koji ima i zvučno latinsko ime: „Ochratoxin A“. Gljivice dospeju u žito, brašno, pa u hranu, i eto bolesti.

O naučnoj argumentaciji, koja se potezala uz svaku teoriju, mogu se sada knjige napisati. Ima tu baš onako „teške artiljerije“ i fascinantnih potkrepljujućih detalja, tipa: neopterin, CD3+CD8+CD16+CD56+, interferoni, HLA I i II, interleukini, apoptoza, imunoglobulini, ceruloplazmin, ferritin, beta-2-mikroglobulin, alfa-1-antitripsin, hromosomalni markeri (3q25), pyren, anthracen, anilin, naphtylamin, cytochromi P450, CYP1A1, CYP2D6, CYP2E1, polimorfizmi glutathion-S-transferaze i N-acetyl-transferaze 1 i 2, lecithin-cholesterol-acyl-transferase, 1q36-c src, 3p25 raf-1, and 6q23 myb, itd, itd …

Pedantni hroničari naše medicine, zabeležili su preko 50 „opisanih“ uzroka endemske nefropatije, od kojih su neki bili i kombinacije već „opisanih“ uzroka.

Više su nego zanimljvi i sami naslovi koji su se (do pre nekoliko godina) objavljivali u stručnoj (zapadnoj) literaturi, npr:  BEN- still more questions than answers“ , „Fifty years of Balkan endemic nephropathy: daunting questions, elusive answers”, i slični.

Mnogo je naših stručnjaka, mnogo godina provelo istražujući “endemsku” nefropatiju. Mnoge su pozicije i titule, magistarske, doktorske, akademijske, stečene zahvaljujući ovoj nefropatiji.

Mnogo je para utrošeno, mnogo je fondova ispražnjeno, mnogo je reagenasa i raznih uzoraka potrošeno, ali se uzrok nije otkrio. Bar ga naša, medicina, nije nalazila, a pošto je ta bolest bila samo kod nas, Balkanaca, ni ostali nisu ništa mimo nas mogli reći o uzrocima te bolesti.

A nije da nije bilo dolazaka i pomoći sa Zapada.

Mnoge velike strane firme i mnogi istraživački fondovi, instituti, laboratorije i naučnici su bili uključeni (na primer: Ciba Foundation Study Group, 1967. godine).

Ali, u pitanju je bila “balkanska” bolest.

Kad su naši “stručnjaci” videli da će stranci pokupiti uzorke i sami objaviti “epohalno” otkriće, a otkriće uzroka endemske nefropatije se očekivalo kao epohalno – naši su počeli sa opstrukcijama i podmetanjima.

Ako nema naših, kao vodećih, pri objavljivanju tih publikacija, onda ga nećete majci, ni vi saznati. To je bio naš “endemski” rezon i on je ostvarivao rezultate. Ni stranci nisu mogli da otkriju uzrok.

Da bi to postigao jedan je ugledni (vojni) nefrolog, inače strašno veliki “autoritet”, slao strancima mokraću konja ili goveda, a ne pacijenata obolelih od endemske nefropatije. Iako je ugovorom sa strancima imao plaćeno učešće u studijskom ispitivanju te bolesti, iako su svi troškovi laboratorije i prevoza bili pokriveni od zapadnih sponzora, osećaj da bi oni mogli pokupiti naučnu slavu ili kajmak, zahtevao je takvu prevenciju, tj. podmetanje pogrešnih uzoraka.

Lažni uzorci urina (od konja i krava, zdravih), lažni uzorci zemljišta i nalazi sa otvorene biopsije bubrega obolelih lečenih kortikosteroidima (pod dg/BEN-membranoproliferativa).

A nesaznavanje prave etiologije bolesti donosilo je i dalje razne koristi: pozicije, titule, katedre, predavanja i putovanja po kongresima, nova istraživanja, nova ulaganja. (Kao u onom vicu kad stari pravnik kaže sinu koji se pohvalio da je iz prve rešio neku njegovu parnicu: „E, moj sine, ta je parnica tebe odškolovala“). Tako je bilo i sa BEN.

Što je bilo više potencijalnih uzročnika, to su tekstovi i predavanja bila duža, interesantnija, stručnjaci popularniji, a bolest mističnija.

To što su u međuvremenu stotine hiljada ljudi završile na dijalizi ili pod zemljom, zahvaljujući takvom ekstenzivnom naučnom progresu, nikog nije posebno zabrinjavalo.

Prvo pitanje kojim su strani nefrolozi presretali goste sa Balkana, bilo je: “A šta je po Vašem mišljenju uzrok endemske nefropatije?”

I bez obzira što niko tačno nije znao, svaki se osećao počastvovan da “da jedno svoje viđenje”, a na osnovu dugogodišnjeg i bogatog “iskustva” na ovom području.

Područje, ne zaboravimo, je sinonim za nešto endemsko.

Endemsko je bilo ponašanje balkanske nefrološke nauke u otkrivanju etiologije endemske nefropatije.

Ovde sada treba reći da se u svim nefrološkim udžbenicima (i našim i stranim) pominjala i bolest nazvana “Nefropatija od kineskog bilja” ili engleski: “Chinese herb nephropathy“. Ta bolest se viđala na Tajvanu, u Kini i okolnim zemljama, a izazivale su je neke biljke, čije su čajeve njihovi stanovnici pili. I procentualno imali najveći broj pacijenata na dijalizi u svetu.

Balkanska endemska nefropatija i nefropatija od kineskog bilja su smatrane posebnim bolestima.

Međutim, onda se desilo nešto što ih je povezalo:

  • 1993. godine nekoliko stotina mladih žena u Belgiji završava na dijalizi zato što su u jednoj medicinskoj klinici u Briselu dobijale biljne pilule za mršavljenje. Pilule su sadržavale i biljku Aristolochia clematitis.

  • japanski pacijenti kojima je kožna alergija (atopijski dermatitis) lečena aristolohijskom kiselinom takođe dobijaju bubrežnu slabost i završavaju na dijalizi.

  • Belgijankama koje su dospele na dijalizu, jer su uzimale pilule sa aristolohijskom kiselinom, učinjena je i transplantacija bubrega. Ali i tada su zbog dejstva aristolohijske kiseline mnoge od njih (45%) dobijale karcinome mokraćnih puteva, uključujući i karcinom mokraćne bešike (40%).

Kad su stručnjaci pogledali patohistološke nalaze tkiva bubrega u obolelih Belgijanki i u obolelih od „endemske“ nefropatije, videli su da je to praktično, jedna te ista bolest. (Znači, dovoljno je bilo da oboli nekoliko desetina Belgijanki pa da se učini prava dijagnostika, a na Balkanu su desetine i desetine hiljada pacijenata završili na dijalizi ili su pomrli od karcinoma i krvarenja – ne znajući šta ih je snašlo. Cele porodice, cele generacije, su nestajale, i još nestaju, ne znajući gde su to pogrešili).

Prvi koji je ovo uočio i objavio bio je briselski (opet taj Brisel) patolog Jean-Pierre Cosyns, sa saradnicima, 1994. godine, u prestižnom naučnom časopisu Kidney International.

Posle (prošlo je još jedno 10 godina od) toga, su se svima, i našima i strancima, „upalile lampice“. Definitivno.

Sve je odjednom leglo na svoje mesto, i sve se uklopilo.

Endemsku“ nefropatiju izaziva korovska biljka koju naš narod naziva Vučja stopa ili Vučja jabuka, a na latinskom se zove: Aristolochia clematitis. Ta biljka raste u jarkovima, pored puteva, ali i na periferiji žitnih polja. Seme te biljke je trouglastog, srcolikog izgleda i značajno je veće od zrna pšenice (vidi slike ispod teksta). Ako žeteoci ili kombajneri i zakače koju stabljiku Vučje jabuke, ona neće dospeti u ishranu, ako je selekcija dobra.

Ako seljaci pošteno odvoje žito od kukolja.

Prosejavanje je vrlo važno.

Problem je međutim, što su mnogim seljacima otvori na situ (rešetu), na vršilicama (ili kombajnima) bili oštećeni, razvaljeni ili veći, veći nego što su smeli da budu, veći od promera pšeničnih zrna.

Tako je u brašno dospevala i Aristolohijska kiselina (AA) iz semena biljke Aristolohije. Iz hrane u krv, iz krvi u bubrege. U bubregu su AA-adukti ostajali i decenijama posle unošenja. Tako su nastajali svi njihovi štetni efekti: toksičnost, genske mutacije, karcinomi, bubrežna slabost…    Ishod bolesti direktno zavisi od doze (količine) unete kiseline.

Nema, dakle nikakve „zaraze“ brašna. Nego je bila u pitanju ili pohlepa (neka je što više stabljika), ili nemar (netrebljenje korova, nepopravljanje rešeta), ili svesna radnja (ma šta fali malo i tih zrna) naših seljaka.

Tako se otkrio uzrok „endemske“ nefropatije. 

Uzrok je tipično naški, endemski, balkanski: neznanje, nemar, ignorancija.

(Oni oni koji nisu odvajali žito od kukolja pri pravljenju hrane, doživeće da im se dijalizom odvajaju štetne materije iz organizma, iz krvi. Odvajanje je neophodnost i neminovnost. U korenu reči dijaliza je takođe pojam odvajanje).

A onda je na svetlost dana isplivala još jedna neprijatna istina. Neprijatna za naš, domaći korov, zna se.

Jedan srpski doktor, Milenko Ivić (1905-1978), profesor histologije i embriologije u Nišu, je već davno (1969), i to sam, mnogo pre „zapadnih“ autora, označio aristolohijsku kiselinu kao uzročnika BEN, slikao polja pšenice prošarana tim korovom, i dokazao na životinjama nefrotoksičnost i kancerogenost ove biljke. Sve korektno naučno obrađeno i objavljeno u domaćim časopisima, pre ravno 45 godina, sada to svi priznaju.

Ali, ko je još na Balkanu želeo verovati nekom Milenku iz Niša, 1969. godine?  Srbi,  prvi,  nisu!

E, sad, kad su im to dokazali Grollman, Cosyns i ostali – to je već druga stvar. Ali, Milenko, i to pre 45 godina, ne može!  Idi, begaj.

Tako se ispostavlja da je priča o „endemskoj“ nefropatiji zapravo paradigma, obrazac po kome se ovde stvari odvijaju.

Ni nauku, ni struku, ne vode najbolji, niti najpošteniji. Oni koji se probiju na vrhove, imaju neke specifične osobine, za preživljavanje u svim uslovima, za isticanje, za širenje, za napredovanje i za opstajanje.

Selekcija nam je najslabija tačka. Sito ili rešeto, niko ni danas da popravi.

Naši najpoznatiji naučnici uspevali su u inostranstvu, ali ne i u svojoj sredini.

Selekcija je takva bila i ostala.

Aristolochia clematitis se i danas kod nas nalazi u mnogim apotekama i drugim zdravstvenim ustanovama.

Ne da nije zabranjena, nego cveta.

„Endemska“ nefropatija je paradigma stanja u našoj nefrologiji (klinikama, bolnicama i dijaliznim centrima).

U našoj nauci.

U našoj politici.

U našoj državi.

Ne odvajamo žito od kukolja.

Zato smo tu gde jesmo.

.

.

DiaBloG – 2016

.

.

Aristolochia-clematitis-01.

BEN - Milenko Ivic, hypotehesis.

Trava-koja-izaziva-bubreznu  Aristolochia clematatis-02

.

BEN - Milenko Ivic, hypotehesis, cont.

Milenko ivic.

Aristolochia-clematitis-04.

BEN - Milenko Ivic, hypotehesis, cont2.

Fotografije (kao ilustracija) posle teksta, preuzete su iz knjige i iz predavanja o BEN, prof. dr Jovana Nikolića. Kraći deo ovog teksta objavljen je u prvom broju vašeg i našeg „Dijaliza“ časopisa.

 



Dragan Bogdanović: Moja priča

D.B. 2003-na-dijalizi-oko-22gZovem se Dragan Bogdanović, iz Podgorca sam kod Boljevca, i evo sada sam već 34 godine na dijalizi, od svoje 14 godine, a lečim se od svoje 5 godine…

Priču ću početi nekim hronološkim redom ..

U mojoj porodici sam bio najmlađe dete, živeći uz roditelje i dve starije sestre. Veoma rano, oko moje 5. godine života, lekari iz Bora su utvrdili da mi nešto oko bubrega nije u redu, te su me uputili na Dečiju kliniku u Beogradu. Tamo sam veoma dugo ležao, od februara 1972. pa do aprila 1973, oko 14 meseci …

Utvrdjeno je da imam anomaliju mokraćnih kanala, veziko-ureteralni refluks, sa dijagnozom Uretero-Hydronephrosis billateralis. Tamo sam te 1972. godine i imao težu operaciju, operaciju mokraćnih kanala, koju je tada uradila moja doktorka, tada eminentni dečji hirurg urolog, dr. Mirjana Živkucin.

Takodje je tada utvrđeno da nemam jedan bubreg, valjda desni. Konstatovano je da je operacija bila uspešna, ali da je to trebalo uraditi dosta ranije, zbog mogućih budućih problema sa tim bubregom. Svaka 2-3 meseca sam stalno išao na kontrole u Tiršovoj, pa više puta opet tamo ležao kod dr Živkucin, i po više od 6 do 7 meseci… Ukupno sam na Dečjoj klinici ležao preko 3 godine …

Uz sve to, ja sam završavao razrede sa zavidnim uspehom, interesujući se za nauku, medicinu, astronomiju, čitajući Galaksiju još od 8. godine … Godine 1979. sam imao drugu operaciju, od ukupno 7 do sada … Tada u Zaječaru, ali opet kod dr. Živkucin, koja je tada, igrom slučaja, počela da radi na Dečijoj hirurgiji u Zaječaru.

Od 1980. sam češće ležao u bolnici u Zaječaru, polako mi se ureja povećavala, a dešavalo se i da po mesec dana primam infuzije …  Tako da od avgusta 1981. ulazim u azotemiju, sa veoma povećanom urejom i kreatininom, ureja 45, a kreatinin oko 1400, uz pad hemoglobina na oko 45. Sećam se te utrnolosti tada, malaksalosti, a i grčeva po nogama…

Krenuo sam u 8. razred te godine… I onda mi je preko noći naglo pozlilo, tog 8. oktobra 1981… Hitno ostajem u bolnicu u Zaječaru, i odmah me sa hitnom voze za Beograd… Primili su me na Pedijatrijskoj klinici ’’Dr. Olga Popović Dedijer’’, i brigu o meni preuzeli prof. dr Borivoj Ćurčić i doktorka Krivokapić. Ja sam bio u veoma lošem stanju, hipertenzivan 170/90, sa krvarenjem iz nosa, perikarditisom i bukvalno pred samom uremijskom komom… Kreatinin 1926, ureja oko 50, uz hiperkalemiju i hipokalcemiju, uz hemoglobin 38 i HCT 0,14…

Dana 13. oktobra 1981. mi dr Borić plasira peritonealni kateter u trbušnu duplju, i tada krećem sa peritonealnom dijalizom, danonoćno, 8 izmena za 24h. Diureza mi je bila 150ml/24h. Bili su to teški dani, nekih perioda se i ne sećam. Nisu verovali da ću se izvući, a ako bih se i izvukao, mislili su da neću stati na noge… Kiseonik, mnogo transfuzija krvi, povremeni skokovi tenzije i do 240/120, pa injekcije Hiperstata… Nakon mesec dana je krenulo na bolje, uz veliku negu i brigu svih na klinici.

D.B. 1972-na-Decijoj-kliniciDana 26. novembra 81 na Dečjoj klinici mi je dr Borić uradio fistulu na levoj podlaktici, a ona mi je jedina i još radi. Polako, i uz pomoć sestara sam prohodao posle više od 2 i po meseca.

5. januara ’82. krećem sa hemodijalizom u Tiršovoj, gde ubrzo prelazim da ležim, kod prof. dr Milane Popović-Rolović. Diureza mi je u početku bila oko 1100 ml, pa sve manja i manja. Tenzija se normalizovala, pa posle mesec-dva više i ne uzimam ništa za pritisak. Roditelji su mi odmah tada ponudili svoje bubrege za transplantaciju, ali je tada sredinom ’82. nažalost iz Zavoda za tipizaciju stigao rezultat da mi roditelji ne mogu dati bubreg zbog nepodudarnosti tkiva. Krvne grupe se nisu podudarale, ja sam O Rh+, mama A Rh+, a tata B Rh+… Sestre nisu hteli testirati zbog mladosti, 20 i 22 godine. Krajem aprila ’82 idem kući, i prelazim na dijalizu u Zaječaru, uz redovne kontrole na Dečjoj klinici.

Išao sam u školu, i juna ’82 završavam 8. razred, polaganjem razrednog ispita. U Zaječaru sam bio daleko najmlađi pacijent na dijalizi, kod dr I. Trailovića, dr S. Živković i dr S. Jelić. Sestre su bile izuzetno dobre, kao i uvek do sada. Ja sam imao izuzetno pozitivan stav i energiju. U septembru ’82 krećem u prvi razred srednje škole u Zaječaru, tada zajedničke osnove srednjeg usmerenog obrazovanja.

Stavljen sam na listu za kadaveričnu transplantaciju, ali mi do danas nije radena ni jednom, uz 2 do 3 poziva do sada. Na Dečijoj klinici su spremali dokumentaciju da me pošalju za Pariz, gde sam i bio avgusta ’85, sve o trošku SIZ-a zdravstva, tada u SFRJ.

U Parizu sam sa ocem bio oko 3 dana, uz 1 dijalizu tamo, gde sam i stavljen na listu za transplantaciju. Ali poziva nikada nije bilo. ’86 godine završavam srednju ekonomsku školu IV SSS. Uz sve misli i želje da završim i srednju Medicinsku školu, koju igrom slučaja nisam bio upisao redovno. Stavljen sam na biro rada jula ’86.

D.B. 1982-oko-7-meseci-od-pocetka

Otac mi je bio VKV kovač, i uz svakodnevnu borbu sa usijanim gvožđem, u svojoj kovačkoj radnji, plaćajući redovno porez, uspevao je kako tako da mi obezbedi ono što mi je bilo potrebno, prvenstveno oko lečenja, jer su troškovi bili enormno veliki i u dugom vremenskom periodu, još od kraja 1971. godine. Mama mi je bila domaćica, ali pismena, stub kuće, i veoma je bila vredna i posvećena meni, mojoj ishrani, koja je morala biti strogo balansirana propisanim dijetetskim režimima, bez masti i sa malo soli, bez mnogo kalijuma i fosfora, uz strogo propisanu terapiju uz vitamine i kalcijum Sandoz C-500 po 2-3 dnevno, Folan, i Aluminijum Hidroksid – koji se na nesreću, kako se kasnije pokazalo tada davao, jedno 4-5 godina, sve u dozi 3×3 od 400 mg, a kod nas tada još nije bilo Kalcijum karbonata. U terapiju su bili uključeni i metaboliti Vitamina D3, na početku Rocaltrol od 0.25 mcg 1×1. Zadnja transfuzija je bila aprila ’84, koja je i bila kriva što maja ’84 godine nije bila urađena transplantacija bubrega po pozivu sa Urološke klinike, zbog prisustva antitela. Krvna slika mi se popravila, tako da mi se hemoglobin kretao oko 120 do 140, bez Eitropoetina ili Recormona kasnije. Ja sam se dosta kretao, ali sam uvek bio mršav i pokretan. Na početku hemodijalize ’82 suva kilaža je bila oko 30 kg. A kasnije se postepeno povećavala, ja sam porastao u visinu preko 15 cm uz dijalizu, a suva kilaža do maksimalnih 47,5 kg posle dijalize. Zadnji EHO srca je bio radjen ’85 godine na Dečjoj klinici kod dr. Ide, i bio je u redu. Ja sam tada dijaliziran pločastim low-flux dijalzatorima Travenol 1000 i 1001, kasnije Medial S10 Zdravlja Leskovac, acetatnom dijalizom, na aparatu Travenol, velike linije, uz polako, sve veće i veće protoke krvi, na prvoj hemodijalizi ’82: 120 ml/min, 3 sata, pa sledeća je 4 sata, i posle sve po 5 sati, 3 puta nedeljno. ’90 je krvna pumpa prelazila 350 ml/min. 2000-e oko 400 ml/min. A 2008. godine maksimalnih 450 ml/min!

1987. sam sa Dečije klinike prešao u KCS kod dr Radmile Blagojević-Lazić, i išao na redovne kontrole na 2-3 meseca. Od 1990 godine primećuje se porast PTH, preko 480 jedinica. A početkom ’91 je PTH prešao 2400 jedinica, uz sve znake sekundarnog hiperparatireoidizma, povećanom AP, Ca i P, uz veći svrab kože, bez većih bolova.

Juna 1991. ostajem da ležim na Klinici za nefrologiju KCS, kod prof. dr Ljubice Đukanović, kada mi i rade paratireoidektomiju na II hirurškoj klinici Endokrinologije, a uradio je dr Diklić. Na nefrologiji KCS sam ležao do sredine jula ’91. Hirurg mi je odstranio 3 paratireoidne žlezde, a zadnja je secirana na polovinu, i obeležena metalnim klipsom. Nakon operacije, PTH vrednost je brzo pala na 5.5 jedinica.

Ispostavilo se, da je trebalo pre paratireoidektomije, da bi se odstranio eventualno nataloženi aluminijum iz kostiju, primeniti određene infuzije kako bi se iz kostiju eventualno odstranio nataloženi aluminijum, uz jače HDF i HF, sa visokoprotočnim high-flux dijaliznim membranama, i tako spreče razne štetne nuspojave.

Međutim, posle te operacije paratireoidne žlezde, meni je bilo sve bolje, oporavljao sam se, nisam više imao svrab, a ni nikakve bolove, posle rehabilitacije u Gamzigradskoj banji, maja ’92. Polako sam bivao sve jači, vežbao sam, dosta pešačio i trčkarao, dnevno i više kilometara, tu od kuće pa do okolnih mesta, 4-8 km. Takodje, ispostavilo se da sam posle te operacije upao u hipoparatireoidizam, što je vodilo Adinamičnoj bolesti kostiju (Usporen metabolizam u samoj kosti), uz veoma malu vrednost PTH, ispod 1 jedinice.

Od 1992. godine krećem sa borbom oko nabavke aparata za kućnu dijalizu, HDF i high-flux membrane, kako bi se izbegla sledeća velika opasnost mom zdravstvenom stanju, zvana Amiloidoza, to jest taloženje beta-2-mikrogrobulina oko nerava, zglobova i sinovija, u vidu amiloidne artropatije, karpal tunela itd.

Stanje u zemlji je sve lošije, sankcije i ratovi u okruženju, ja imam 25 godina, ali se sve teže živi, i te akcije oko nabavke neophodnog aparata padaju u vodu već te ’93. godine kada se zbog velike hiperinflacije gube određena sredstva koja su razna preduzeća uplatila u Jugobanci u Boljevcu, na moj račun. Taj novac je ispao smešno mali krajem ’93godine, i nije moglo ništa da se uradi sa njim, a ništa i nije podignuto, jer je to trebalo direktno iz banke uplatiti fabrici za aparat. Bilo je tada naslova u novinima o toj akciji, Večernje novosti, Timok… itd.

Tek krajem te ’93. sam poslao dokumentaciju za novčanu pomoć u vidu dodatka za pomoć i negu, preko Centra za socijalni rad, veoma se teško živi i tako da polovinom ’94. godine počinjem da primam taj dodatak, od samo 19.5 čika Avramovih novih dinara, a te godine mi i otac počinje da prima zanatlijsku penziju.

Zdravstveno stanje mi je sve bolje i ja polako nastojim da ostvarim iskonsku želju da vanredno upišem i završim srednju Medicinsku školu. Koju godinu ranije je u centru za hemodijalizu u Zaječaru, više pažnje mom lečenju pružala dr Biserka Tirmenštajn-Janković, a bili su tu i drugi mladi lekari, dr Milenko Živanović, dr Predrag Golubović, dr Dragana Videnović, a nešto kasnije i dr Svetlana Jovanović, uz već pomenute lekare na početku, sa tadašnjim načelnikom dr Ilijom Trailovićem i dr Slobodankom Jelić, a dr Snežana Živković je prešla na Interno odeljenje.

I kao što rekoh te ’94. sam vanredno upisao srednju Medicinsku školu u Zaječaru, kao prekvalifikaciju uz polaganje samo određenih stručnih ispita iz struke, za svaku godinu, od I do IV. Od 1. novembra ’94. prelazim da sam stanujem u Zaječaru, polažem ispite, idem na praksu i idem na dijalizu… Uklapam i uspevam sve to, a mnogi nisu ni slutili da ja idem na dijalizu, hemoglobin je preko 140, Eritrociti preko 4 miliona, ja sam mogao i da trčim, bez zamaranja, 500 do 1000 m. Čak sam i na dijalizu išao peške preko 4 km od stana, a i nazad posle dijalize isto tako, a ponekad i autobusom, samo da bih mogao sve da postignem, ujutru na dijalizu, posle dijalize idem u stan, sredim se, istuširam, i u 2 sam na praksi, a najviše sam bio na nefrologiji, uz i druga potrebna odeljenja Zdravstvenog centra u Zaječaru.

Januara ’96. završavam i 4. godinu srednje Medicinske škole, i završio sam je za oko 15. meseci. Sećam se kako su pacijenti na odeljenju hirurgije, posle operacije želeli da im ja dajem injekcije, valjda zbog lake ruke, i bezbolnog davanja… Pa ja sam u to vreme već uveliko sam sebe punktirao u arteriju i venu na hemodijalizi, uvek uspešno… Pripremao sam se za kućnu dijalizu, pa sam to lako savladao. Od jula ’96 pa do januara ’97 sam volontirao u Zdravstvenom Centru u Zaječaru, najviše na odeljenju Nefrologije, a rukovodstvo Zaječarske bolnice mi je obećalo da će mi izaći u susret u vezi zapošljavanja. U martu ’97 godine sam položio Državni stručni ispit, a nakon toga i više puta sam se javljao na konkurse za posao, ali se ništa značajnije nije dešavalo… Te ’96 sam položio i vozački ispit B kategorije u Zaječaru, u vreme volontiranja. To volontiranje sam uspešno uklapao uz dijalizu. Dijalize sam veoma dobro podnosio, u 99,99 % slučajeva.

Međutim, pošto se ništa nije uspelo u vezi nabavke aparata za HDF, tada Gambro AK 100 Ultra S, bilo je bombardovanje ’99 godine, meni se početkom 2000. godine javljaju prvi simptomi karpal tunela, dakle Amiloidoze, na desnoj šaci, uz trnjenje 3 prsta i sevanje u šaci, koje nakon godinu dana blago zahvata i levu šaku.

2001. godine, prvo operišem karpal tunel na desnoj šaci juna meseca, a u julu i na levoj ruci, u gradskoj bolnici na Zvezdari, gde me je uputila Prof. dr Ljubica Đukanović, kod dr Nade Dimković, a operacije je uradio neurohirurg dr Anđelić.

U to vreme dijaliza nije imala kvalitetnu potrebnu opremu, počev od reverznih osmoza, kvaltetnih aparata za dijalizu i dijalizatora, nije se mogla raditi ni high-flux bikarbonatna hemodijaliza, a kamoli HDF i HF. HDF se jedino mogla raditi na VMA negde od 1995. godine.

Sankcije, ratovi i bombardovanje je paralisalo unapredjenje hemodijalize u Srbiji u to vreme. Ja sam tako te 2002. godine rešio da sve to promenim na bolje u celoj Republici Srbiji, prvenstveno uključenjem u rad Udruženja bubrežnih bolesnika Republike Srbije, tada je bio stari Predsednik Petar Budisavljević, i ja sam bio izabran u izvršni odbor Udruženja u Beogradu. Zacrtali smo da se moramo izboriti da se u Srbiji uvede HDF u svim centrima, uz sva moguća poboljšanja i uvođenje zlatnog standarda u terapiji pacijenata na dijalizi. Borili smo se i za povećanje tuđe nege i pomoći u Srbiji, ja sam u to vreme imao samo 1.800 dinara za dodatak nege i pomoći drugog lica.

Angažovao sam se više i za obilazak drugih centara za dijalizu, kako bi se svuda unapredili uslovi dijalize. Negde u to vreme je za novog Predsednika udruženja izabran Nikola Gruber, a potom je i objedinjen Savez bubrežnih invalida Republike Srbije.

To što smo zacrtali već se ostvarivalo 2004. godine, recimo u Zaječaru su kod nas stigla 2 aparata za HDF, marke Fresenius 4008H, a i osmoza je unapređena. Ja sam tada prešao na high-flux membrane, prvo na F60S uz veće propiranje tečnošću. Uz takvu dijalizu je izvršena kontrola beta-2-mikroglobulina pre i posle dijalize. Pre dijalize se kretao oko 44 jedinica, a posle takve dijalize oko 4.5 jedinica, normalno je do 1.7 jedinica.

Nažalost, sve je to bilo kasno, i meni marta 2003. počinju veći bolovi u desnom kuku, a kako sam se angažovao i u radu udruženja, bio sam sa sve težim hodom i sve većim bolovima.

Nisam se predavao i borio sam se i za sebe i za druge, svuda koliko sam mogao. Od 2002. godine sam povremeno primao Rekormon od 2000 jedinica, i još nisam dobio tranfuziju od te daleke ’84. Ali, s početka 2005. godine dobijam bolove i u levom kolenu, a i u levom kuku, što u većoj meri remeti moje kretanje. Aprila 2005 zadnji put autobusom putujem za Beograd, obišao sam i Novi Sad, bio tamo kod nekih prijatelja, pa u povratku svratio kod Pere Budisavljevića, kome se stanje pogoršavalo i koga sam tada video poslednji put.

Znao sam ga od 1987, u početku onih akcija za kućnu dijalizu, ’90-ih mi je sa udruženjem više pomagao, kao i Snežana Vukotić… A ona je čudo i ogledalo onoga kako se posle skoro 34 godina može proći bez komplikacija na dijalizi koje ja imam. A to je uz rani tretman high-flux membranama visokog protoka uz naizmeničnu terapiju HDF sa HF, uz ultra-čistu vodu, kvalitetnu reverznu osmozu i aparat, koliko znam Gambro AK200 Ultra S, i Gambrovi dijalizatori 24S ranije, i Polyflux 210H sada. To su činjenice! I drago mi je da je tako.

Dakle, krajem aprila 2005. vraćam se iz Zaječara kući kod mojih roditelja, posle 10 i po godina života u Zaječaru, nisam više konkurisao za posao još od 2002. godine.

Sve te godine su mi roditelji pomagali, kao i sestra. Vikendima sam kako kad išao kod roditelja, ili su pak oni dolazili kod mene u Zaječar. Ali evo sad sam opet u rođenoj kući.

Krajem 2005. prelazim na HDF sa kesama supstitucione tečnosti od 10l, što traje do proleća 2006, kada prelazim na HDF utorkom i subotom, a HF četvrtkom, na aparatu Gambro AK200 Ultra S, i dijalizatorom Gambro Polyflux 24S tada, kasnije 210H.

Povremeno je bilo problema zbog raznih tendera i promena dijalizatora, koji nisu baš najbolje funkcionisali na tom aparatu, a ja sam i zdravstveno osećao neke promene, bolove i čudne simptome. Mnogo je važno održati kontinuitet u snabdevanju odgovarajućim dijalizatorima i rastvorima. Uz angažovanje svih lekara, medicinskih sestara i tehničara, ostalog osoblja, kao i elektrotehničara za održavanje aparata za dijalizu, hemodijaliza u Zaječaru je veoma napredovala i ja sam je mogao svrstati među prvih 5 u Srbiji, i pored loših i starijih prostorija koje su još iz 1977. godine, kada je počela sa radom. Bilo je manjih adaptacija i proširenja, tako da sada ima 21 dijalizno mesto, u 5 dijaliznih sala, a ta peta je na spratu uz odeljenje nefrologije. Kada sam ’82 počeo dijalizu, tu je bilo 12 aparata u 3 sale.

2002 godine zadnji put se kontolišem kod prof. dr. Ljubice Đukanović, koja je te godine penzionisana. Veoma se angažovala oko mog lečenja i zahvalan sam joj na svemu, kao i svim drugim mojim lekarima, počev od dr Mirjane Živkucin pa do sada već pominjanih, da kažem lekara, a i mojih dragih kolega, jer je ipak bilo u planu da upišem Medicinski fakultet, da se bavim naučno istraživačkim radom i unapređivanjem lečenja.

Posle sam na kontrole u KCS išao kod dr Svetlane Pejanović, ponekad i kod prof dr. Višnje Ležajić, koja je 1982. bila na hemodijalizi Dečje klinike, a 2008. igrom slučaja, opet kod dr Radmile Blagojević Lazić, koja je u to vreme spremala mene i moju sestru kako bi mi bio presađen bubreg moje sestre, mada sam ja bio malo skeptičan. Rađene su nam neke analize. Išli smo više puta i na više mesta, i trebalo je od nekud da mi se jave telefonom i omoguće nastavak pripreme za transplantaciju. Međutim, sa tog mesta je zapelo, neke dozvole fonda nije bilo, i to je sve propalo. Amiloidoza se i dalje povećavala i polako zahvatala oba ramena, sa atrofijom ramenih mišića, pa kičmu od vratnog dela, dole u krstima, pa ponovo karpal tuneli, na obe šake. Te 2009. godine idem da ležim na nefrologiji VMA, uz 5 sati HDF, 3x nedeljno, radi rešavanja problema amiloidoze, nekih operativnih zahvata, mislio sam bar da reše ponovne karpal tunele, ali ništa od toga se nije desilo, posle 22 dana sam poslat kući, da kažem vidno razočaran i iznenađen svim tim kako mi ništa nisu uradili, a imao sam uput overen u fondu. Samo dijaliza je bila na visokom nivou uz uvek HDF sa dijalizatorom 210H, i infuzatom od oko 40L po tretmanu.

A to sam imao i u Zaječaru, ako ne i bolje nego na VMA. Posle toga nisam više nigde odlazio u Beograd. Hteo sam da saberem misli i da vidim polako šta ću, da povratim veru uz sve pozitivnije misli, što sam uspevao da širim i na druge u okolini. 2010. mi se posle 25 godina opet radi EHO srca, i posle toliko godina hemodijalize na mom srcu je sve u redu, nema nikakve dijagnoze, sve je bo, potpuno normalno.

Septembra 2011. mom ocu u 77. godini života ugrađuju pejsmejker u Zaječaru, što je ipak imalo uticaja na mene, tako da mi krajem tog meseca nije baš bilo dobro, imao sam neku temperaturu, spavao i u određenom trenutku zaboravio da sam već popio Diklofenak tabletu, pa sam nakon sat vremena ponovo bio popio još jednu tabletu, a već sam stalno bio pio 3x50mg diklofenaka, a danima kad sam na dijalizi bih zbog bolova pio ujutru rano 1 retard tabletu od 100 mg. Znači posle te druge tablete od 50mg, popio sam uveče još jednu, a sutra ujutru od 100 mg pošto idem na dijalizu.Ali od tog jutra su krenule krvave stolice. Išao sam na dijalizu tog dana, ali sam se vratio kući posle dijalize. Osećao sam malaksalost i vrtoglavicu, stolice su i dalje bile krvave, tako da sam sledećeg dana ostao da ležim na Nefrologiji u Zaječaru. Izgleda da sam bio izgubio pola svoje krvi, pa mi se hemoglobin sa prosečno 120 spustio na oko 55, tako da sam bio prinuđen da posle oko 27 i po godina ponovo primam transfuzije krvi. Mislim da sam primio 10 kesa krvi, uz odgovarajuću dijagnostiku i terapiju, i svesrdno zalaganje svih lekara dijalize i nefrologije na čelu sa dr. Biserkom i dr. Milenkom. A naravno moram da istaknem SVO osoblje, sve lekare i sve sestre dijalize i nefrologije, računajući i spremače koji su se istakli vozeći me svuda sedećim kolicima i pomažući mi kod dijagnostičkih procedura u Zaječarskoj bolnici. Hvala svima!

Tada sam na nefrologiji ležao oko 23 dana, i oporavio sam se uz odgovarajući dijetetski režim, i uz terapiju injekcijama Controloca i Ranisana, što sam posle bio uzimao još kući, ali u tabletama, ukupno oko 8 nedelja, jer je dijagnostikovan erozivni gastritis. Međutim, ja sam nastavio preventivno da jednom dnevno ujutru uzimam Controloc od 20 mg. Usled tog krvarenja, smanjila mi se suva kilaža za oko 4 kg, koju sam bio povratio tek za oko 2 godine. Transfuziju više nisam primao od te 2011 godine.

I narednih nekoliko EHO srca je bilo normalno, kao i ove 2015. godine.

Uz vitaminsku terapiju kao i uvek, tu na dijalizi dobijam injekcije gvožđa od 100 mg, jednom ili dva puta mesečno, obično utorkom uz injekcije vitamina C 500 mg i Bevipleksa na kraju dijalize, a samo gvožđe se pušta posle pola dijalize. Od aprila ove 2015. godine sam osetio određene promene kada je promenjen dijalizator, konkretno Asahi Leoceed 21H, sterilisan gama zracima, i imao sam ga 3 meseca. Neki simptomi su ostali, a neki su se izgubili. Nadam se da nije nešto ozbiljnije. Trenutno sam na dijalizatoru HDF 100S, od 2.4 m2, koji je ipak dosta bolji. Zbog površine, a i veće eliminacije većih i srednjih molekula. Na Asahi dijalizatoru je izgleda samo klirens manjih molekula bio veći, ali to nije najznačajnije za opšte stanje.

Moj KT/V je uvek bio veoma visok, preko 2.20 .

Trebalo bi naći adekvatno rešenje u snabdevanju materijalom dijaliznih centara u Srbiji, kao i pacijenata na kućnoj dijalizi, a ne da se daje samo najjeftinije, a najkvalitetnije i najskuplje odbacuje. Neshvatljivo je da nama dijalizatore određuju finansijske institucije i pojedinci u njima koji sa medicinom nemaju veze, a uređuju nam i tendere.

Mislim da bi se sada i naše udruženje više trebalo angažovati i oko toga, kao i oko još jedne veoma važne stvari sa sve pacijente na hemodijalizi, a to je povećanje procenta HDF tretmana u našoj zemlji sa 20% na znatno više. A naravno da se treba izboriti i za poboljšanje uslova rada svog osoblja na hemodijalizama, lekara, medicinskih sestara i tehničara, kao i svih ostalih zaposlenih u službi. Konkretno, kod nas u Zaječaru bi veoma dobro došlo kad bi se izgradila sasvim nova zgrada za hemodijalizu sa nefrologijom, koja bi bila dobro funkcionalno i praktično smišljena sa potrebama službe i samih bolesnika.

Evo ova moja priča se malo odužila, jer je ipak malo teže ispričati tako dugu istoriju moje bolesti od preko 43 godine u kraćim crtama.

Da ovu moju priču polako privedem kraju, uz neku poruku, koja bi svima ulilo više vere i nade, i pozitivne energije naravno…

Dragan BogdanovićDakle, ovo je bila moja priča, i vidite sa kojom energijom sam ja sve to prošao još sa svojih 5 godina, uvek sam razmišljao pozitivno, jer samim tim određujemo budući ishod nekog problema. Samo napred, poručujem svima, jer humanost i nauka će puno toga rešiti. Na pomolu su razna naučna otkrića u medicini, koja se vremenom uvećavaju i nose razna rešenja u otklanjanju raznih oboljenja i problema. Razvoj transplantacione hirurgije, drugih oblasti medicine, kao i raznih primena matičnih ćelija u svim oblastima – pa sigurno i u našoj, doneće nam boljitak, verujte u to, i osetite to u sebi kao Vaš realan, stvaran osećaj, uz osećaj spokoja i sreće u sebi, kao da je sve veoma blizu i nadohvat ruke u veoma bliskoj budućnosti, i uživite se u takvu sliku. I biće tako! Ozdravićete!

I naravno, poštujte i verujte svojim lekarima i sestrama, jer svi su oni tu zbog Vas i za Vas. Prihvatite ih i volite kao da su vaša porodica, i verujte da će Vam još više biti uzvraćeno, a Vi ćete tako biti još bliže svom oporavku i izlečenju!

Hvala Vam na pažnji i strpljenju, i ja bih bio veoma srećan ako sam ovim svojim preporukama u Vama pokrenuo više vere i nade, i pozitivno Vas inspirisao i ulio Vam više pozitivne energije i da tako budete još bliže svom ozdravljenju!

Pozdrav svima i sve najbolje Vam želim!

Dragan Bogdanović

07.10.2015.

.

.

(Preuzeto sa novog, Vašeg i našeg „DIJALIZA“ časopisa, prvog nezavisnog dijaliznog časopisa, koji će se uskoro pojaviti u svim značajnijim dijaliznim centrima u regionu)

http://www.dijaliza.org/wp-content/uploads/2015/11/Dijaliza-veb.pdf

 .     .     .

 .     .     .     .     .



Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – Intradijalizna Hipotenzija

Poštovani čitaoci,

već smo vam ranije prikazali ovu temu: Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta iskusnog, dugogodišnjeg dijaliznog pacijenta (), a sada vam ovu istu oblast prikazujemo sa stručno-medicinskog aspekta:

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta lekara, dijaliznih nefrologa.

UVOD:

U lečenju bolesnika sa potpunim gubitkom tkiva i/ili funkcija bubrega, redovne hemodijalize se primenjuju od šezdesetih godina prošlog veka. I pored značajnog napretka u ovoj primarnoj nefrološkoj delatnosti, večiti cilj ili ideal: “hemodijaliza bez tegoba” ili “asimptomatska hemodijaliza”, – još uvek nije ni blizu ostvarenja. Sve značajne dijalizne statistike pokazuju da je najčešća komplikacija hemodijalize: pad krvnog pritiska, intradijalizna hipotenzija (IDH).

Nekada je najčešći uzrok IDH bilo prisustvo acetata u dijaliznoj tečnosti. Acetat se u dijaliznu tečnost stavljao da bi tokom HD ušao u krv i tamo korigovao kiselosti krvi u dijaliznih bolesnika, jer se acetat u jetri pretvara u bikarbonat. Ali, kad god bi se acetat u jetri metabolisao u bikarbonat, pri tome su nastajala i druga jedinjenja (acet-aldehid, azotni oksid) koja su kod pacijenata izazivali širenje krvnih sudova (vazodilataciju), glavobolju, mučninu, nagon na povraćanje, itd. itd.

Ove tegobe su bile posebno izražene kod pacijenata tzv.“sporih acetilatora“, tj. onih koji su usled slabije funkcije jetre (npr. pacijenti sa hepatitisom, alkoholnom cirozom, i dr. oboljenjima jetre), sporije metabolisali acetat u bikarbonat.

Danas kada je acetatna HD potpuno napuštena u svim dijaliznim centrima, za IDH se prevashodno optužuju velika i nagla ultrafiltracija, prekomerna aktivnost kontra-regulatornih mehanizama na ultrafiltraciju i neki drugi faktori.

Poslednje decenije prošlog veka obeležene su značajnim napretkom u oblasti dijalizne tehnologije, pa i u savladavanju problema IDH. Došlo je do otkrića i primene hemofiltracije i hemodijafiltracije, pojavili su se i specijalni monitori temperature i volumena krvi, krvnog pritiska, pulsa i recirkulacije, a uloga mikroprocesora u hemodijalizi postaje dominantna.

IDH-01

Ipak, IDH i dalje ostaje najveći problem dijaliznog tretmana, a naročito su joj podložni stariji pacijenti i pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima.

Ranije se u hemodijalizi značajno veća pažnja posvećivala problemu porasta krvnog pritiska (arterijske hipertenzije) i njenim eventualnim komplikacijama na vitalnim organima, ali se danas zna da je i hipotenzija vrlo opasna i takođe doprinosi povećanoj smrtnosti na hemodijalizi.

IDH nije dakle, samo intradijalizna komplikacija (tj.simptom, tegoba), koja remeti komfor pacijenta tokom dijaliznog tretmana i/ili skraćuje vreme dijaliziranja. U više ispitivanja je utvrđena direktna povezanost dijalizne hipotenzije sa povećanom smrtnošću pacijenata.

UČESTALOST IDH:

Intradijalizna hipotenzija jeste najčešća komplikacija hemodijalize, ali se podaci o njenoj učestalosti, kao i o učestalosti drugih dijaliznih komplikacija, značajno razlikuju.

Tako npr. Bregman i sarad. nalaze da je IDH načešća komplikacija tokom hemodijalize: javlja se u 20-30% svih dijaliznih tretmana, a slede je grčevi: u 5-20%, mučnina i povraćanje: u 5-15%, glavobolja: u 5%, opresije iza grudne kosti: u 2-5%, bolovi u leđima: u 2-5%, svrbež: u 5%, febrilnost i drhtavica: u manje od 1% svih dijaliznih tretmana.

IDH-02

Steuer i Conis nalaze da 24% svih HD ima IDH koje zahtevaju intervenciju osoblja, 45% je IDH koje ne zahtevaju intervenciju, grčevi se javljaju u 14%, a omaglice pred očima u 12% svih HD tretmana. Mark Perazella i sarad., naprotiv, smatraju da se IDH dešava u 10-30%, odn. i do 50% svih dijaliznih tretmana.

Eksperti u oblasti IDH, kakvi su zasigurno, J.T. Daugirdas i W.L. Henrich, smatraju da se IDH dešava u 15-25% svih dijaliznih tretmana.   Schreiber i sarad. nalaze da se uprkos poboljšanjima u tehnologiji hemodijalize učestalost IDH održava na istom nivou. Intradijalizna hipotenzija se, po njihovom mišljenju pojavljuje u toku 25% do 50% svih hemodijaliznih tretmana.

RIZIČNE GRUPE za IDH:

U grupi pacijenata koji su na redovnom hroničnom programu lečenja hemodijalizama, uočene su određene podgrupe pacijenata koje imaju povećanu sklonost ka intradijaliznoj hipotenziji i kojima se mora pristupati sa velikom opreznošću zbog rizika od nastanka IDH.

U te podgrupe spadaju:

  • Pacijenti sa dijabetesnom nefropatijom i HBI 5-og stepena;
  • Pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima ili oboljenjima:

  • Pacijenti sa zadebljanjem (hipertrofijom) leve srčane komore i dijastolnom disfunkcijom srca, sa ili bez hronične srčane slabosti,

  • Pacijenti sa sistolnom disfukcijom leve srčane komore i hroničnom srčanom slabošću,

  • Pacijenti sa oboljenjima ili poremećajima srčanih zalistaka,

  • Pacijenti sa bolestima srčane ovojnice (perikarda), tj. sa konstriktivnim perikarditisom ili efuzijom perikarda,

  • Pacijenti koji su slabije uhranjeni i imaju niske albumine u krvi,

  • Pacijenti sa uremijskom polineuropatijom ili poremećajima autonomnog nervnog sistema izazvanim drugim uzrocima,

  • Pacijenti sa teškom anemijom,

  • Pacijenti koji imaju veliki interdijalizni porast telesne težine i kojima je potrebno ultrafiltracijom odstraniti veliki volumen tečnosti,

  • Pacijenti koji imaju predijalizni sistolni (gornji) krvni pritisak manji od 100 mmHg,

  • Pacijenti manje telesne mase, pacijenti ženskog pola,

  • Pacijenti starije životne dobi (≥ 65 godina)

  • Pacijenti koji u svojoj terapiji imaju lekove koji snižavaju krvni pritisak (npr. pacijenti koji zbog srčanih oboljenja uzimaju preparate nitroglicerina, nitrata i slične).

IDH-03

Nema, nažalost, još uvek, velikih epidemioloških studija kojima bi se tačno utvrdili faktori rizika za IDH, ali već sada se zna da je IDH posebno česta u bolesnika sa dijabetesom i predijaliznom hipotenzijom. Iako, naravno, svi pacijenti na hemodijalizi, i normotenzivni i hipertenzivni, mogu imati pad krvnog pritiska tokom hemodijalize ili intradijaliznu hipotenziju (IDH).

Učestalost i kliničke osobenosti IDH u istog pacijenta mogu se s vremena na vreme menjati, ili čak imaju sezonske varijacije.

Manja grupa pacijenata (5-10% od svih dijaliznih pacijenata) ima stalno nizak sistolni krvni pritisak (<100 mm Hg), i pre početka hemodijalize.

U ovoj grupi se obično nalaze pacijenti bez ijednog bubrega, pacijenti koji se dijaliziraju dugo godina, i dijabetičari sa takozvanom ortostatskom hipotenzijom, padom krvnog pritiska pri naglom ustajanju, a usled poremećaja nerava na krvnim sudovima, odnosno autonomnog nervnog sistema.

Dijalizni pacijenti koji imaju poremećaje autonomnog nervnog sistema pokazuju izrazitu sklonost ka značajnom padu krvnog pritiska (sistolnog, dijastolnog i srednjeg arterijskog, tzv. MAP pritiska) u poređenju sa pacijentima koji nemaju disfunkciju autonomnog nervnog sistema.

IDH-05

Pacijenti sa terminalnom bubrežnom insuficijencijom imaju i slabu reaktivnost krvnih sudova, i to arterijskih krvnih sudova koji prave otpor u cirkulaciji, ali i onih krvnih sudova koji imaju veliki kapacitet za skladištenje krvi, tj. venskih krvnih sudova.

Tačan mehanizam te slabe reaktivnosti krvnih sudova nije poznat, iako, neka novija istraživanja, sa izolovanom ultrafiltracijom i hemodijafiltracijom, pokazuju da vaskularna reaktivnost krvnih sudova u ovim procedurama ostaje dobra zato što kod ovih dijaliznih modaliteta ne dolazi do porasta unutrašnje telesne temperature pacijenta.  

Da je učestalost IDH direktno povezana sa životnom dobi pacijenata, pokazao je N.W. Levin u svojim istraživanjima. On je utvrdio da je

u grupi HD pacijenata mlađih od 30 godina: IDH imalo 18,1% pacijenata (u 1314 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 30 do 50 godina: IDH imalo 19,7% pacijenata (u 5355 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 50 do 70 godina: IDH imalo 25,2% pacijenata (u 11085 tretmana),

u grupi HD pacijenata starosti od preko 70 godina: IDH imalo 34% pacijenata (u 4800 tretmana).

PODELA DIJALIZNE HIPOTENZIJE:

Hipotenzija u bolesnika na hemodijalizi može biti akutna ili hronična.

Akutna, epizodna, intradijalizna hipotenzija (IDH) se registruje, u proseku, u oko 1/4 svih dijaliznih tretmana, a određene grupe bolesnika su posebno podložne ovoj dijaliznoj komplikaciji (vidi gore). Ceo ovaj tekst je zapravo posvećen razmatranju problema akutne intradijalizne hipotenzije.

Hronična ili trajna arterijska hipotenzija obično postoji u oko 5% bolesnika na HD i češća je u bolesnika koji su više godina (obično, više od 5 godina) na hroničnom programu dijaliznog lečenja. Takvi pacijenti dolaze u Centar za hemodijalizu sa sistolnim pritiskom manjim od 90 ili 100 mmHg. Hronična IDH se ovde pominje samo zato što i ona može da se pogorša, to jest da već ionako nizak pritisak akutno padne na još niže vrednosti.

IDH-04

Epidemiološke studije pokazuju da je hronična hipotenzija povezana sa povećanom smrtnošću. Nizak krvni pritisak kod ovih pacijenata može biti posledica uremije, polineuropatije autonomnog nervnog sistema, hronične srčane slabosti, poremećaja glikoregulacije, malnutricije ili hipokorticizma, tj. slabije funkcije nadbubrežne žlezde.

U tom smislu, plan ispitivanja bi za ove pacijente morao da podrazumeva ultrazvučno ispitivanje srčane (sistolne, dijastolne) funkcije, autonomne polineuropatije i funkcije nadbubrega. Učestalost dijalizne hipotenzije ponekad zavisi od kriterijuma koji su primenjivani u njenom dijagnostikovanju.

DEFINICIJA IDH:

U smernicama američke „Nacionalne bubrežne fondacije – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI) intradijalizna hipotenzija se definiše kao pad sistolnog krvnog pritiska ≥20 mmHg, ili pad srednjeg arterijskog pritiska (MAP) za 10 mmHg, uz neke od simptoma, kao što su: mučnina u stomaku, gađenje, nagon na povraćanje, zevanje, uzdisanje, grčenje mišića, nemir nogu, zamagljen vid, vrtoglavica, nesvestica, ili uplašenost.

Dheenan i Henrich, IDH definišu kao:

  • svaki pad TA tokom HD praćen simptomima i/ili intervencijom;
  • kratkotrajni (> 10 min) pad sistolnog k.pritiska ≥ 40 mmHg ili dijastolnog ≥ 20 mmHg;
  • sistolni k.pritisak < 100 mmHg i/ili dijastolni < 40 mmHg, praćeni tipičnim simptomima IDH;

Cavalcanti i saradnici navode da se IDH definiše jednim od sledećih parametara:

  1. pad sistolnog krvnog pritiska na vrednost od ≤ 90 mmHg, udružen sa simptomima ili terapijskim intervencijama (infuzije fiziološkog rastvora ili koncentrovanog NaCl, infuzije plazma ekspandera, Trendelenburgov položaj, smanjenje protoka krvi ili zaustavljanje UF);
  2. smanjenje sistolnog krvnog pritiska za ≥ 25 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost, uz nalaz simptoma ili primenu terapijskih intervencija;
  3. sistolni krvni pritisak ≤ 90 mmHg, udružen sa smanjenjem od najmanje 20 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost tog pritiska.

ETIOPATOGENEZA i PATOFIZIOLOGIJA IDH:

Obično se uzroci IDH dele na one koji su u vezi sa bolesnikom i na one koji su u vezi sa samom dijaliznom procedurom.

1.) Stanja bolesnika koja su u vezi sa nastankom intradijalizne hipotenzije su: srčana bolest (dijastolna ili sistolna disfunkcija, perikardni izliv, aritmije) šećerna bolest (sa komplikacijama na krvnim sudovima i nervima), starost, anemija, bolesti i oštećenja krvnih sudova (usporeno popunjavanje volumena plazme), polineuropatija autonomnog nervnog sistema, hormonski poremećaji, febrilna stanja, unutrašnja krvarenja, nepravilno korištenje antihipertenziva, veliki interdijalizni donos, uzimanje hrane i napitaka tokom dijalize i dr.

IDH-072.) Dijalizni faktori koji mogu biti uzrok hipotenzije su: prekomerna i nagla ultrafiltracija, propisana neadekvatna ciljna telesna težina, bioinkompatibilnost seta za hemodijalizu, neadekvatno visoka temperatura dijalizata, preveliki volumen punjenja krvlju seta za HD, neadekvatan sastav dijalizne tečnosti (fizičko-hemijska ili mikrobiološka neispravnost, prisustvo acetata, nizak natrijum i kalcijum, povišen magnezijum), oslobađanje supstanci koje šire krvne sudove (adenozin, azotni oksid), smanjenje kiseonika u krvi (hipoksemija), vazdušna embolija, hemoliza i dr.

A.)    Neadekvatna veličina ultrafiltracije u cilju dostizanja planirane telesne težine:

U hemodijaliznom tretmanu pri kojem se ne odstranjuje tečnost (izovolemijska dijaliza), hipotenzija je veoma retka. To je već prva asocijacija na činjenicu da je IDH povezana sa odstranjivanjem tečnosti.

Normalan volumen plazme iznosi 40 ml/kg telesne težine, što je oko 2,8 litara, ukupno. Od te količine, sadržaj vode u plazmi je oko 2,5 litara, ostalo su rastvorene supstance.

U toku hemodijalize, obično se uklanja (ultrafiltracijom) 2-5 L tokom 4-5 časova, tj. 1-2 volumena plazmatske vode. Kad se sve ovo ima u vidu, pravo je čudo kako je moguće pacijentu odstraniti svaki ml plazmatske vode i da pri tome ostane živ. Ali se uprkos tom čudu očekuje i da mu još ne padne ni krvni pritisak (J.T. Daugirdas: “We’re taking every little bit of fluid in the plasma and trying to remove it, and it’s truly a wonder that the patient survives this and we expect that patient to maintain their blood pressure.”)

Ipak, istraživanja pokazuju da se volumen plazme pacijenta na kraju HD smanji samo 10-25%. Postoji nekoliko kontra-regulatornih ili kompenzatornih mehanizama koji omogućavaju ovoliku, preteranu, ultrafiltraciju:

  • ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. «refilling»)
  • priliv iz venskih kapaciteta
  • arterijski doprinos
  • promene srčanog udarnog volumena.

Već decenijama unazad poznato je da se krvni pritisak tokom HD smanjuje usled uklanjanja tečnosti tokom HD. Pad krvnog pritiska tokom HD je veći pri uklanjanju većih količina tečnosti i pri većim stopama ultrafiltracije.

Povezanost između količine telesne vode (volumnog statusa) i krvnog pritiska, u bolesnika na redovnom lečenju hemodijalizama, na velikom uzorku, ispitivali su Leypoldt i sar. u čuvenoj HEMO studiji (Hemodialysis HEMO Study). Analizom predijaliznih i postdijaliznih vrednosti krvnog pritiska u 468 bolesnika na hroničnoj HD, oni su pronašli da je pad krvnog pritiska tokom HD značajno povezan sa smanjenjem volumena plazme, a ne sa smanjenjem telesne težine tokom HD. Naime, po svakom kg smanjenja telesne težine utvrđen je pad sistolnog krvnog pritiska od 1,65 ±0,91 mmHg (p=ns) i dijastolnog od 0,74 ±0,53 mmHg (p=ns), ali je zato za svakih 5% smanjenja volumena plazme registrovano smanjenje sistolnog krvnog pritiska od -2,56 ±0,61 (p<0,0001) i dijastolnog od -1,12 ±0,35 mmHg (p=0,002). Volumen plazme je proračunavan iz vrednosti predijaliznih i postdijaliznih koncentracija proteina plazme i izražavan kao postotak od volumena plazme na početku HD.

IDH-08

Ipak, nekoliko istraživača je osporilo uticaj volemije na intradijalizne promene krvnog pritiska. Tvrdili su da intradijalizni pad krvnog pritiska nije povezan ni sa interdijaliznim donosom, ni sa intradijaliznim smanjenjem telesne težine. Činjenica je i da su ove studije bile ograničene na mali broj ispitanika i to na one koji su imali male razlike u interdijaliznim donosima.

Drugi autori, naprotiv, nalaze značajnu pozitivnu korelaciju između intradijalizne hipotenzije i interdijaliznog donosa ili veličine ultrafiltracije tokom HD. Lins i Sherman, takođe, nalaze da je intradijalizno smanjenje volumena plazme bolji prediktor pada krvnog pritiska tokom HD, nego intradijalizno smanjenje telesne težine.

Učestalost IDH raste sa povećanjem veličine ultrafiltracije u jedinici vremena. Tako npr. jedna studija Roncoa i sar. nalazi IDH u 6,7% svih tretmana kada je UF 0,3 ml/min/kg, ali učestalost IDH raste na 15,8% kada je UF 0,4 ml/min/kg, te na 25,6% kada je UF 0,5 ml/min/kg, do maksimalnih 67,4% pri UF od 0,6 ml/min/kg telesne težine.

B.)    Naglo smanjenje osmolalnosti plazme tokom HD tretmana:

Paradoksalna je istina da tzv. “uremijski toksini”, dakle sve materije koje se nakupljaju u organizmu pacijenta usled nefunkcionisanja njegovih bubrega, “doprinose” hemodinamskoj stabilnosti pacijenta. Zapravo, radi se o postepenom nakupljanju osmotski aktivnih materija, koje se ravnomerno raspoređuju u svim odeljcima telesnih tečnosti i imaju sposobnost da kao i soli (osmotski) povlače za sobom vodu i tako održavaju i dobar krvni pritisak. A osmolalnost dijalizne tečnosti je naprotiv, normalna ili lako snižena, da bi se ostvario gradijent i da bi osmolalnost plazme na kraju HD tretmana bila normalizovana, tj. smanjena. Od momenta započinjanja hemodijalize, dolazi dakle do naglog uklanjanja supstanci koje su imale pozitivnu ulogu u održavanju intravaskularnog volumena.

IDH-09

Smanjenje osmolalanosti plazme odmah favorizuje pomak ekstracelularne, dakle i intravaskularne tečnosti, ka intraćelijskoj tečnosti. I kada se to desi, onda je praktično kompletirana “oluja” nepovoljnih faktora koji ruše hemodinamsku stabilnost: uklanjanje tečnosti, slom simpatičkih kompenzatornih aktivnosti i smanjena osmolalnost plazme, odnosno pomak intravaskularne vode ka celularnom odeljku.

C.)    Nerealno niska ciljna telesna težina:

Zašto je bitno precizno odrediti takozvanu suvu ili optimalnu telesnu težinu pacijenta, i kako to postići, prikazali smo u posebnom postu: Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi.

D.)    Uloga autonomnog nervnog sistema u nastanku IDH:

Svi aspekti etiopatogeneze intradijalizne hipotenzije još uvek nisu sasvim jasni, ali činioci koji je predisponiraju su brojni i njihova međusobna povezanost je velika. Obično se smatra da akutna hipotenzija nastupa kada aktivnost kompenzatornih mehanizama (aktiviranih padom intravaskularnog volumena) postane prekomerna.

IDH-10

U zavisnosti od vrste hemodinamskog odgovora na IDH, Santoro i sar. izdvajajudve podvrste IDH:

1.) klasični, „tahikardični“, kolaps (sa ubrzanim radom srca);     i

2.) tzv. „bradikardični“ kolaps (sa usporenim radom srca).

„Bradikardični“ kolaps nastaje kada baroreceptori i mehanoreceptori (stretch) u levoj srčanoj komori (stražnji i donji zid), aktivirani prejakim kontrahovanjem nenapunjene komore, šalju pojačane inhibitorne signale u centralna jedra simpatikusa i tako dovedu do paradoksalne prevage parasimpatikusa (Bezold-Jarischov refleks) i usporavanja rada srca. Za ovaj refleks se zna od 1867. godine. Ovaj oblik dijalizne hipotenzije Santoro registruje u čak 54% slučajeva IDH.

Već je dokazano da dijalizni pacijenti imaju i bazalno (stalno) povećanu simpatikusnu nervnu aktivnost. Mogući razlozi za ovu pojavu su skvrčavanje bubrega i povećan pritisak na simpatikusne nervne završetke. (Operativno odstranjivanje oba bubrega (nefrektomija), kao i neki lekovi (npr. ACE inhibitori) smanjuju ovu bazalnu simp. aktivnost.

Tokom HD uobičajeno je da se ova bazalna simp. aktivnost povećava. Ali, paradoksalno, u pacijenata sklonih IDH, bazalna simp. aktivnost, pokazano je, tokom HD se smanjuje.

Postoji mnogo teorija zašto se to dešava. Jedna od njih je i (dole navedena) teorija o hipoksemiji i adenozinu. Druga teorija najveći značaj pridaje uticaju povišenih nivoa azotnog oksida (NO), koje su registrovane u pacijenata sklonih IDH. Treća je već opisani tzv Bezold-Jarisch-ov refleks.

IDH-11

Moguće je da su pacijenti sa ishemijom miokarda posebno podložni B-J refleksu, kao i pacijenti sa hipertrofijom LK, jer se u inferoposteriornom zidu LK nalaze ovi mehanički (stretch) receptori. Beta-blokatori ublažavaju ovaj efekat.

U patogenezi intradijalizne hipotenzije značajnu ulogu ima i nalaz polineuropatije autonomnog nervnog sistema (ANS). Polineuropatija autonomnog nervnog sistema se registruje u preko 50% bolesnika koji su na hroničnom programu lečenja hemodijalizama.

U cilju dijagnostikovanja ovog poremećaja koristi se više različitih testova. Valsalvin test predstavlja pokušaj izdisaja pri zatvorenim disajnim putevima. Pri pravilnom izvođenju ovog testa, dolazi do kratkotrajnog (od pete do 15-e sekunde testa) pada krvnog pritiska i porasta pulsa, a posle toga (od 20-e do 25-sekunde testa) se dešava obrnuto: porast pritiska i pad pulsa. Ovaj test služi za opštu proveru integriteta autonomnog nervnog sistema, što podrazumeva baroreceptore u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, njihove dolazne i odlazne veze u ANS, i reaktivnost simpatikusa i parasimpatikusa. Već iz navedenog proizilazi da je ovaj test koristan u detekciji poremećaja ANS, ali ne ukazuje nam na mesto poremećaja.

Test inhalacije amil-nitrita se koristi u dijagnostikovanju disfunkcionalnosti baroreceptora za nizak krvni pritisak i eferentnog simpatičkog prenosa signala kada dođe do snižavanja krvnog pritiska.

Test hladnog pritiska (engl. cold pressor test), izvodi se pritiskom hladnim oblogom na čelo ispitanika ili potapanjem njegove šake u posudu sa ledeno hladnom vodom. Ovaj test prevashodno služi za procenu eferentne simpatičke funkcije, odnosno periferne vazokonstrikcije izazvane hladnoćom.

Najčeće detektovani poremećaji ANS u dijaliznih pacijenata su na nivou baroreceptorsko-aferentnog dela simpatičke petlje ANS (tj. abnormalan test amil-nitritom, a normalan odgovor na test hladnog pritiska).

Oslabljena reaktivnost baroreceptora minimizira refleksni porast cirkulišućih kateholamina (i antidiuretskog hormona), koji se inače dešava u fazi nastupanja hipotenzije na hemodijalizi. Ovaj poremećaj je verovatno najznačajniji u dijaliznih pacijenata sa teškom učestalom IDH.

Disfunkcionalnost autonomnog nervnog sistema onemogućava prirodnu reakciju organizma na naglo uklanjanje većih količina tečnosti iz intravaskularnog prostora. To su fiziološki odbrambeni mehanizmi očuvanja hemodinamske stabilnosti, tj. normalnog krvnog pritiska. Normalno, pad intravaskularnog volumena aktivira baroreceptore osetljive na nizak krvni pritisak i automatski se pojačava eferentna simpatička aktivnost. Ta aktivnost simpatikusa, preko pojačanja perifernog vaskularnog otpora, minimizira smanjenje krvnog pritiska.

Ipak, nema direktne proporcionalnosti u učestalosti IDH kod dijaliznih pacijenata i nađenih oštećenja ANS koja bi ometala homeostatski odgovor na hipotenziju. Kao veći problem uočava se nalaz nishodne regulacije alfa-adrenergičkih receptora, poremećaja koji smanjuje hemodinamski odgovor na endogene kateholamine.

Uprkos nalazima disfunkcionalnosti ANS, bazalni plazmatski nivoi hormona kateholamina su često povišeni u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi. Više je mogućih uzroka tome: povišeni tonus simpatikusa (možda i podsticajima iz renalnih aferentnih arteriola), slaba degradacija kateholamina i njihovo oslabljeno preuzimanje od strane neurona. Patofiziološki značaj nalaza povišenih nivoa cirkulišućih kateholamina u bolesnika na HD, nije potpuno jasan, ali se smatra da hiperaktivnost simpatikusa doprinosi nastanku hipertenzije u bolesnika sa terminalnom slabošću bubrega.

Već smo rekli da manji broj dijaliznih pacijenata ima hroničnu arterijsku hipotenziju (HAH), stalno, nevezano za hemodijalizni tretman, dakle, i u danima između dijaliza. Istraživanje Porta i saradnika na velikom, nacionalnom uzorku, od skoro 4500 dijaliznih pacijenata, pokazuje da je predijalizni sistolni pritisak manji od 110 mmHg bio značajno povezan sa većom stopom smrtnosti (relativni rizik 1,86; p<0.0001).

Značaj poremećaja ANS u slučajevima HAH, ispitivan je u jednoj španskoj studiji, u koju su bili uključeni normotenzivni dijalizni pacijenti, hronično hipotenzivni dijalizni pacijenti i kontrolna grupa (svaka grupa po 17 ispitanika). U ispitivanju je korišten veliki broj testova autonomnog nervnog sistema. Kao što je već rečeno za IDH, tako je i u hroničnoj dijaliznoj hipotenziji registrovana značajna nishodna regulacija (smanjenje) alfa i beta adrenergičkih receptora, što upućuje na razlog nemogućnosti adekvatnog simpatičkog odgovora na hipotenziju.

E.)    Niska koncentracija natrijuma u dijaliznoj tečnosti:

Uobičajena koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti je 138-140 mmol/L, sa mogućnošću podešavanja, najčešće od 135-150 mmol/L. U početku dijaliznog tretmana, kada se uspostavi ekstrakorporalna cirkulacija, ako je koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti niža od koncentracije Na u plazmi, onda je krv koja se vraća iz dijalizatora hipotonična u odnosu na tečnost u okolnom intersticijumu i ćelijama. Da bi se uspostavila osmotska ravnoteža, krvna voda će tada prelaziti u intersticijum i intracelularni prostor i doći će do dodatnog smanjenja volumena krvi, pored ultrafiltracijskog odstranjivanja vaskularne tečnosti. Ovaj fizički fenomen je naročito izražen u početku HD tretmana, kada je gradijent između plazmatskog i dijaliznog natrijuma najveći.

Istraživanja Keena i saradnika, ukazuju na postojanje individualne ciljne vrednosti (engl. set-point) za Na, zbog čega pacijenti u interdijaliznom periodu unose Na i vodu u količinama koje im omogućavaju dostizanje te vrednosti.

Ukoliko se ova istraživanja pokažu kao tačna, to će biti još jedan snažan argument protiv unificiranja vrednosti elektrolita u dijaliznoj tečnosti. Pacijenti koji imaju viši set-point za Na moraju biti dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima tu veću koncentraciju natrijuma. I obrnuto, ako pacijenti sa niskim set-pointom za Na, budu dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima višu koncentraciju Na, oni će imati veći interdijalizni porast telesne težine, što takođe, može doprineti nastanku IDH.

F.)    Acetat kao pufer u dijaliznoj tečnosti:

Pioniri hemodijalize odabrali su bikarbonat za korekciju kiselosti u krvi dijaliznih bolesnika (pufer) i stavljali ga u dijaliznu tečnost. Da bi se izbegla precipitacija (taloženje) kalcijuma i magnezijuma sa bikarbonatom, pH dijalizne tečnosti je smanjivan dodavanjem kiselina ili CO2. U praksi ovo je često dovodilo do problema: zapušavanja cevi sa dijaliznom tečnošću, a zbog taloženja soli Ca i Mg karbonata.

Zamena bikarbonata acetatom omogućila je ekspanzivnu primenu hemodijalize u lečenju terminalne bubrežne insuficijencije. Acetat je kiseli, negativni jon, acetatne (sirćetne) kiseline, ali u organizmu se prolaskom kroz jetru od njega stvara bikarbonat koji je neophodan dijaliznim bolesnicima. Ipak, osim bikarbonata, od acetata su u jetri nastajale i druge supstance, slične onima koje nastaju od metabolizma alkohola. Tako da su pacijenti na kraju dijalize osećali nešto kao „mamurluk“.  Sa poboljšavanjem efikasnosti hemodijalize nedostaci acetata postali su izraženiji. Kliničke nuspojave primene acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti su: arterijska hipotenzija, acidoza, mučnina, povraćanje, opšta slabost, glavobolja, srčana slabost, dijalizna hipoksemija i pogoršanje bolesti kostiju, tj. bubrežne osteodistrofije (ROD). Zbog svega navedenog, primena acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti je bila kontraindikovana u bolesnika koji su imali cirkulatornu nestabilnost, kardiovaskularna oboljenja, sepsu, oboljenja jetre, slabiju osteomuskularnu građu (starci, kahektični), šećernu bolest ili tešku acidozu. Upotreba high-flux filtera bila je naravno zabranjena u acetatnoj hemodijalizi.

Tehnološkim unapređenjem procesa spravljanja dijalizne tečnosti, vraćen je bikarbonat kao prirodni i idealan pufer u dijaliznoj tečnosti. To je automatski značilo i odsustvo vazodilatacije, odsustvo akumulacije međuprodukata metabolizma acetata, lakše uklanjanje tečnosti, normalnu koncentracija gasova u krvi i normalan ritam disanja, bolju korekciju acidoze (naročito kod mršavijih, sitnijih, starijih), manju aktivaciju citokina i bolje uklanjanje fosfora.

Ipak, treba reći da se male količine acetata i danas nalaze u dijaliznoj tečnosti (3-6 mmol/L), a takvo „zakiseljavanje“ dijaliznih koncentrata i rastvora se vrši radi sprečavanja porasta bakterija u tim tečnostima. (Pogotovo od kada se u dijalizne tečnosti stavlja i šećer, glukoza). Pacijenti tvrde da i to malo acetata itekako osećaju, jer se posle dijalize i dalje osećaju „ošamućeni“. Noviji koncentrati, koje razvija firma „Gambro“-Baxter, imaju citrate (jone limunske kiseline) čija primena u dijaliznoj tečnosti ima čitav niz prednosti (bolje podnošenje tretmana, manje hipotenzija i glavobolje, manje zgrušavanje krvi u dijalizatoru ili manja potreba za heparinom, a i dalje odlično puferovanje krvi jer se citrat takođe pretvara u bikarbonat). Za detalje: kliknite ovde.

G.)    Neadekvatan sadržaj magnezijuma u dijaliznoj tečnosti:

Niska koncentracija Mg u dijaliznoj tečnosti takođe, može dovesti do hipotenzije. U jednoj studiji, npr., raspoređeno je 78 klinički stabilnih hemodijaliznih pacijenata, na tretman sa 0,38 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti HD i na tretman sa 0,75 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti, u kombinaciji sa acetatom ili sa bikarbonatom kao puferom. Bez obzira na vrstu pufera (bikarbonat ili acetat), pacijenti koji su dijalizirani sa manjom koncentracijom Mg u dijaliznoj tečnosti imali su značajno veći broj hipotenzivnih epizoda i niže apsolutne vrednosti srednjeg arterijskog pritiska, u odnosu na one koji su dijalizirani sa većim koncentracijama Mg u dijalizatu.

H.)    Neadekvatna temperatura dijalizne tečnosti:

U ljudskom organizmu postoji ravnoteža izmedju produkcije toplote i gubitka iste u okolini.

Tokom HD pojavljuje se i treća varijabla, a to je dijalizator, koji predstavlja vrlo efikasan izmenjivač toplote. Matematički se ova povezanost može izraziti na sledeći način:

Ė = ρ x c x Qb (Tven – T art)

gde je Ė (E sa tačkom iznad) = stopa protoka energije: kJ/h,

ρ (ro) = gustina krvi (1052 kg/m3),

c = specifični toplotni kapacitet krvi (3,64 kJ/kg na 37oC).

Standardna temperatura dijalizne tečnosti je 37 oC, sa mogućnošću podešavanja u rasponu od 35 do 38 oC.

Gotch je 1989.god. pokazao kako porast toplotne energije tokom HD negativno utiče na hemodinamsku stabilnost pacijenta.

Ipak, značajnije ili češće smanjivanje temperature dijalizne tečnosti remeti komfor pacijenata, izaziva jezu i drhtanje i ne doprinosi kvalitetu dijalize.

IDH-15

On-line monitori temperature krvi i temperature dijalizata, osim monitoringa imaju i mogućnost održavanja (npr. nultog) energetskog bilansa tokom HD (E-kontrolisana HD) ili održavanja (npr. konstantne predijalizne) temperature (T-kontrolisana HD), a sve putem podešavanja temperature dijalizata.

Maggiore i sar., su 1999.god. opisali značajno bolju hemodinamsku stabilnost pacijenata pri izvodjenju T-kontrolisanih HD, u odnosu na E-kontrolisane (nulti balans) hemodijalize.

I.)    Uzimanje hrane i napitaka neposredno pre ili tokom HD:

Proces varenja hrane podrazumeva pojačanje splanhničke cirkulacije, smanjenje količine krvi u sistemskoj cirkulaciji, smanjenje perifernog vaskularnog otpora i kao konačan rezultat: pad krvnog pritiska. Smanjenje dotoka krvi u vitalne organe (srce i mozak), dodatno pogoršava simptome hipotenzije. Nedovoljno popunjavanje krvlju srčanog mišića, koje nastaje usled uzimanja hrane tokom hemodijalize, jeste fenomen koji se ne može kupirati istovremenim uzimanjem kofeinskih napitaka.

J.)    Neadekvatno doziranje antihipertenziva, lekova protiv visokog krvnog pritiska:

Dijalizni pacijenti imaju često u redovnoj terapiji značajan broj lekova koji utiču na hemodinamsku stabilnost. Antihipertenzivi, naročito oni dugotrajnog dejstva, često bivaju korišteni u neodgovarajućim intervalima, ne uzima se u obzir efekat same dijalize i ultrafiltracije na hemodinamsku stabilnost, i na koncentraciju leka u krvi, a nije retka pojava da pacijenti uzimaju antihipertenzive i bez kontrolisanja krvnog pritiska, tj. i kada više nemaju indikacije za tu vrstu terapije. Osim čistih antihipertenziva, dijalizni pacijenti zbog značajnog broja komorbiditetnih stanja, dobijaju i druge lekove, koji kao terapijsko svojstvo ili nuspojavu, imaju vazodilataciju, smanjenje minutnog volumena srca i arterijsku hipotenziju.

K.)    Adenozin:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu. U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

U jednoj studiji (Shinzato i sarad.) su merili vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, i našli su značajan porast ovih vrednosti. Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Ovaj terapijski put, to je interesantno, više nije eksplorisan.

L.)    Nedostatak kiseonika (hipoksemija) u patogenezi IDH:

Patofiziologija IDH, u suštini, ima dva osnovna mehanizma: smanjenje perifernog otpora i blagi porast minutnog volumena srca, a to su i dva osnovna patofiziološka mehanizma koji su prisutni u patofiziologiji anemije. U tom smislu, između ova dva patološka stanja uočena je izvesna sličnost, pa je ta sličnost tražena i u terapijskom pristupu ovim stanjima.

Dr. Klaus Sodemann je prvi autor koji je objavio sopstvena istraživanja o povezanosti parcijalnog pritiska kiseonika u krvi sa nastupanjem hipotenzije. Ova istraživanja su otvorila put primeni kiseoničke i baroterapije u prevenciji i lečenju intradijalizne hipotenzije.

M.)    Srčana funkcija u patogenezi IDH:

Na pad krvnog pritiska srce ima dva fiziološka odbrambena odgovora. Jedan je vezan za brzinu rada (hronotropni), a drugi za snagu (inotropni mehanizam). Hronotropni odgovor podrazumeva ubrzanje srčane aktivnosti, tj. povećanje broja srčanih otkucaja u jedinici vremena, a podsticaji za tu aktivnost dolaze iz receptora za pritisak (baroreceptora) u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, koji reaguju na nizak krvni pritisak. Ali ako su baroreceptori manje osetljivi, što se dešava u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, do ove promene u srčanom ritmu neće ni doći.

Inotropni mehanizam, povećanje snage kojom miokard izbacuje volumen krvi, u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, takođe nije adekvatno. Naime, istraživanja pokazuju da čak 90% dijaliznih pacijenata ima neke karakteristike poremećaja sistolne ili dijastolne srčane funkcije, poremećaj izbacivanja krvi iz komora (sistolni) ili poremećaj punjenja komora krvlju (dijastolni).

Još uvek traje diskusija na temu da li je za IDH više odgovoran pad perifernog otpora ili smanjenje srčanog indeksa (normalan srčani indeks je 2,5 – 4 L/min/m2).

Dr Maeda i sar. su sproveli istraživanje s ciljem da utvrde da li je za naglo nastalu IDH odgovoran srčani indeks, volumen krvi ili periferni otpor. Ova studija je pokazala da su volumen krvi i periferni otpor u vreme nastupa IDH bili skoro isti kao i pri prethodnim merenjima, ali je srčani indeks bio značajno manji. Ipak, smanjenje srčanog indeksa je verovatno posledica nedovoljnog priliva krvi u srce.

IDH-13a

Takođe, Henrich i sar. su utvrdili značajnu korelaciju između pada krvnog pritiska tokom HD i smanjenja srčanog indeksa, ali ne i između IDH i perifernog vaskularnog otpora. U određenom stepenu, ovo je sporno pitanje jer su i arterijski otpor i venski kapacitet, a time i popunjavanje srca krvlju i srčani output, povezani fenomenom zvanim DeJagher Crogh efekat: pri padu krvnog pritiska, dejstvom kompenzatornih simpatičkih aktivnosti, povećava se periferni otpor arteriola, a distenzija venskog sudovnog sistema (nishodno od suženja), se smanjuje i time priliv krvi u srce postaje veći.

Da je to tako pokazao je i Yu AW sa saradnicima koji je u toku ultrafiltracije, a zatim i u toku same dijalize (bez UF), merio gama kamerom količinu krvi u jednom većem venskom spletu, kakav je splahnički venski sistem. Dokazao je da se u toku ultrafiltracije (ne i u toku dijalize) količina krvi u splahničnom sistemu smanjuje.

Srčani mehanizmi jesu bitni, ali srce može da ispumpa samo ono što primi. U tom smislu treba posebno proveriti eventualna postojanja srčane tamponade (blokade širenja srca), odn. dijastolne disfunkcije.

Hronotropni mehanizam, promene u srčanoj frekvenci nisu od posebnog značaja u IDH. Značajne su za srce, da tim mehanizmom poveća veličinu izbačene krvi kada je punjenje srca krvlju adekvatno. Ali u slučaju kada je punjenje srca krvlju nedovoljno, promene u srčanoj frekvenci same po sebi nisu od značaja, osim što ukazuju na postojanje reaktivnosti u simpatikusnom sistemu.

Daleko veći značaj ima otkrivanje eventualne dijastolne disfunkcije, jer je u slučaju postojanja dijastolne disfunkcije i srčane krutosti, nekomplijanse, potreban daleko veći pritisak punjenja da bi se srce napunilo krvlju (takvi slučajevi su česti u jedinicama intenzivne nege). U tom smislu, ubrzanje srčane frekvence je samo indikator nastupanja IDH, ne i uzrok.

KOMPLIKACIJE Intradijalizne Hipotenzije

Intradijalizna hipotenzija, kao najčešća dijalizna komplikacija, može brzo da se kupira uobičajenim terapijskim postupcima, ali ponekad i ova komplikacija može dodatno da se iskomplikuje. Komplikacije intradijalizne hipotenzije su brojne, a klinički su najurgentnije promene koje mogu nastati u srcu i mozgu (videti tabelu)

Tabela:     Komplikacije intradijalizne hipotenzije
Ishemija miokarda
Cerebrovaskularni inzult
Tromboza krvnog pristupa
Ishemija mezenterijuma i intestinalni infarkt
Ishemija optičkog nerva i gubitak vida
Smanjena adekvatnost HD tretmana zbog skraćivanja HD
Postdijalizna hipervolemija
Povećan mortalitet pacijenata na HD

 Da li IDH utiče na povećanje smrtnosti u bolesnika na HD?

Činjenica je da postoje literaturni podaci o tome da IDH dovodi do povećanja smrtnosti u bolesnika na HD. U svakoj hipotenzivnoj epizodi postoji manje ili više izražena hipoksemija i asfiksija ćelija, bilo da su u pitanju ćelije retine, srca ili mozga. U kojoj meri IDH povećava mortalitet, još ne postoje pouzdani parametri, jer su nedovoljne baze podataka za takva istraživanja.

IDH-06

Za sada postoji dosta pouzdanih istraživanja kojima je utvrđena direktna povezanost između predijalizne hipotenzije i povećanog mortaliteta tih bolesnika. Još uvek se ne zna da li je to samo posledica srčane slabosti ili ne, ali kao što reče uvaženi ekspert u ovoj oblasti, prof. dr Schreiber, ne treba uvek i svagda snižavati krvni pritisak.

PREVENCIJA I LEČENJE IDH:

U akutnom rešavanju IDH uobičajeno se preduzimaju mere nadoknade intravaskularnog volumena (koncentrovani rastvori NaCl, glukoze, manitola, dekstrana, albumina, plazme), zaustavljanje ultrafiltracije, postavljanje pacijenta u Trendelenburg-ov položaj, primena vazokonstriktornih lekova i kiseonika.

Prevencija intradijalizne hipotenzije podrazumeva: lečenje i adekvatnu kontrolu komorbiditetnih stanja pacijenta (srčana slabost, šećerna bolest, okultna krvarenja, hipokorticizam), lečenje dijalizne anemije (primena eritropoetina), insistiranje na dijetnim ograničenjima u pogledu unosa soli i tečnosti, pravilno propisivanje antihipertenziva, te preporuku o izbegavanju uzimanja hrane i tečnosti tokom dijalizne procedure.

IDH-12

U vezi sa dijaliznim tretmanom, pacijentu se mora što preciznije odrediti optimalna telesna težina, pravilno odabrati dijalizni set, podesiti temperatura i sastav dijalizne tečnosti (temperatura po mogućnosti 35 oC, pufer isključivo bikarbonat, koncentracija natrijuma profilisana po linearnom nishodnom modelu, eventualno korigovati sadržaj kalcijuma), propisati adekvatnu dozu i vrstu dijaliznog tretmana (sekvencijalna HD, svakodnevna ili noćna hemodijaliza, hemofiltracija), primeniti intradijaliznu on-line kontrolu ultrafiltracije i termalne energije, prema praćenim vrednostima krvnog pritiska, volumena i temperature krvi (engl. „biofeedback“), itd…

Sprečavanje prevelikog gubitka volumena plazme:

U ovoj aktivnosti presudnu ulogu ima pacijent: striktnim pridržavanjem dijetnih ograničenja (a to se pre svega odnosi na manji unos soli), on će imati dnevno porast TT za oko 1 kg, te će volumen tečnosti za ultrafiltraciju biti umeren: 2,5-3,0 litara.

Veći volumen ultrafiltracije zahtevaće produžavanje vremena HD, na 6-8 časova. Cilj ovog manevra je da se stopa UF učini manjom, kako bi pacijent, uz pomoć sopstvenih, već navedenih kompenzatornih mhanizama, lakše podneo preteranu ultrafiltraciju (UF).

Alternativa ovom manevru, jeste neumeren unos tečnosti, neuspešna potpuna UF tog viška i na kraju hipertenzija. Propisani antihipertenzivni lekovi će nažalost, sprečavati aktivnost prirodnih kompenzatornih mehanizama, i tako nastaje circulus vitiosus, začarani krug.

Kako obezbediti adekvatan volumen plazmatske vode za UF? Postoji nekoliko već godinama primenjivanih postupaka: volumetrijska kontrola UF, ne linearno programiranje UF i Na, nego profilisanje po nishodnom modelu, zatim monitoring Hct i volumena plazme i izbegavanje kritičnog volumena plazme ili Hct.

SUVA TELESNA TEŽINA

Leypoldt definiše suvu telesnu težinu kao vrednost postdijalizne telesne težine ispod koje u pacijenta nastupa simptomatska hipotenzija ili dobija mišićne grčeve, a nema edema.

I pored brojnih, napred već opisanih metoda, koje se primenjuju u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine, američka ekspertska grupa „Nacionalna bubrežna fondacija – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI), priznaje da još uvek ne postoji metod koji se može preporučiti kao pouzdan u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine dijaliznog pacijenta. Možda je najbolje rešenje kombinacija do sada navedenih načina određivanja tzv. ”suve” telesne težine, tj. racionalno povezivanje nalaza dobijenih putem tehničkih uređaja i direktnog kliničkog nalaza. Jasno je da prednost uvek mora imati neposredan klinički uvid u stanje pacijenta.

Nelinearno profilisanje koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti:

Ekspert u oblasti IDH William L. Henrich nalazi da prvi izbor u prevenciji i terapiji dijalizne hipotenzije treba biti profilisanje koncentracije natrijuma u dijalizatu (152-136 mmol/L), a tek onda eventualna primena midodrina, snižavanje temperature dijalizata i primena dijalizne tečnosti sa povišenom koncentracijom natrijuma. Sekvencijalna hemodijaliza sa izolovanom ultrafiltracijom i izovolemijskom hemodijalizom, nije bila efikasna u prezervaciji krvnog pritiska tokom ovog istraživanja.

Menjanje koncentracije Na tokom HD počelo se primenjivati na osnovu saznanja da postoji direktna pozitivna korelacija između nivoa plazmatskog Na i volumena krvi. Intradijalizno smanjenje volumena plazme može biti trostruko veće pri koncentraciji Na u dijaliznoj tečnosti od 134 mmol/L, u odnosu na dijaliznu koncentraciju Na od 144 mmol/L.

Pri nelinearnom profilisanju koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti, u početku tretmana dijalizna tečnost je hipertonična, a pred kraj HD postaje izotonična.

Profilisanje (modelovanje) Na tokom HD prevenira nastajanje IDH putem dva mehanizma: 1.) hipertonični dijalizni rastvor u vreme najveće ultrafiltracije, omogućava pomak dijalizne tečnosti iz intracelularnih prostora u vaskularni prostor, čime se olakšava tzv. ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. »refilling«) i sprečava pojava Bezold-Jarisch-ovog refleksa; i 2.) kada je dijalizna tečnost hipertona onda je olakšan i transfer ureje iz intracelularnog odeljka u vaskularni prostor, jer se urea inače naglo i brzo uklanja u prvim satima HD (što doprinosi padu osmolalnosti plazme).

Ipak, postoje i izvesna ograničenja u efikasnosti ovog terapijskog postupka: a.) ne postoji jasna vremenska korelacija između momenta nastupanja IDH i prethodnog smanjenja volumena krvi; b.) postoji značajne interdijalizne i interindividualne varijacije u serumskom Na i za svaki dati nivo serumskog Na količina krvne vode koja difunduje ne zavisi samo od koncentracije Na, nego i od ukupne telesne vode, od koncentracije serumskih proteina i drugih nedifuzibilnih elemenata u plazmi; i c.) pojava postdijalizne hipernatrijemije izaziva žeđanje, promene raspoloženja, hipertenziju i veći interdijalizni porast telesne težine.

U nekim situacijama, može se primeniti i obrnuti princip modelovanja koncentracije Na tokom HD: od niže ka višoj koncentraciji, jer je volumen plazme najniži upravo na kraju hemodijaliznog tretmana.

Različiti postupci i profili modelovanja ultrafiltracije se takođe preporučuju uz određene modele profilisanja koncentracije Na, prevashodno da bi se sprečila hipernatremija.

Primena konvektivnih tehnika: hemofiltracije i hemodijafiltracije:

IDH-14

Podešavanje temperature dijalizne tečnosti:

Tokom standardne hemodijalize obično se registruje porast unutrašnje telesne temperature, što povećava rizik nastupanja IDH. Porast unutrašnje (jezgrovne) telesne temperature je posledica porasta toplote u vantelesnoj pumpnoj cirkulaciji ili je sekundarno nastao usled uklanjanja određenog volumena tečnosti. Uklanjanje viška tečnosti je obično udruženo sa porastom metaboličkih aktivnosti i smanjenjem gubljenja termalne energije, bilo direktnim smanjenjem odavanja toplote ili sekundarno, preko periferne vazokonstrikcije i smanjenja konvektivnog odavanja toplote.

Nadgledanje (monitoring) telesne temperature u dijaliznih pacijenata je otežano zbog varijacija u sobnoj temperaturi, temperaturi tela, temperaturi dijalizne tečnosti, kao i zbog nedostatka senzitivnih monitora koji bi kontrolisali gradijent temperature između dijalizne tečnosti i krvi.

Podešavanje temperature dijalizata na niže vrednosti (tj. niže od unutrašnje telesne temperature pacijenta) u poređenju sa održavanjem standardne temperature (37ºC) smanjuje učestalost intradijalizne hipotenzije.

Hemodijaliza sa sniženom temperaturom dijalizne tečnosti (engl. »low-temperature dialysis«) poboljšava reaktivnost i venskog i arterijskog sistema krvnih sudova, kao i kontraktilnost miokarda.

Izotermička hemodijaliza:

Izotermička hemodijaliza podrazumeva održavanje telesne temperature pacijenta konstantnom tokom hemodijalize. Za svaki procenat smanjenja telesne težine, izazvanog ultrafiltracijom, neophodno je ukloniti oko 6% toplote, da bi se sprečio porast unutrašnje telesne temperature pacijenta na hemodijalizi.

U nekoliko kliničkih istraživanja je pokazano da nema značajnijih razlika u vaskularnoj reaktivnosti tokom standardne HD, hemodijafiltracije ili izolovane ultrafiltracije, ako se pri ovim modalitetima obezbedi identičan transfer energije.

U jednoj multicentričnoj evropskoj studiji ispitivan je uticaj termoneutralne HD (pri kojoj se prevenira bilo kakav transfer energije između dijalizne tečnosti i vantelesne cirkulacije) i izotermičke HD (pri kojoj se početna telesna temperatura pacijenta održava konstantnom), a uz pomoć specijalnog BTM monitora (engl. Blood Temperature Monitor).

U 95 pacijenata iz 27 centara, iz 9 evropskih zemalja, koji su selektovani kao skloni intradijaliznoj hipotenziji (IDH u najmanje 25% svih HD tretmana), učestalost IDH je bila značajno manja (u proseku, u 3 od 12 tretmana) na izotermičkoj HD, u odnosu na termoneutralnu HD (u proseku, u 6 od 12 tretmana).

Tokom izotermičke HD telesna temperatura pacijenta se održavala na predijaliznim vrednostima, za razliku od običnog hlađenja dijalizne tečnosti, koje često izaziva drhtanje i ukočenost pacijenata.

Menjanje nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti:

Postoji opšta saglasnost o neophodnosti dugotrajnih prospektivnih studija o hemodinamskim i skeletnim konsekvencama korištenja različitih nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti. Upotreba dijalizne tečnosti sa niskim vrednostima jonskog kalcijuma dovodi do smanjenja kontraktilnosti leve komore i sledstvenog snižavanja krvnog pritiska.

Takođe upotreba nisko-kalcijumskog dijalizata dovodi do značajnog intradijaliznog smanjenja krvnog pritiska, kako u pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom, odnosno smanjenom ejekcionom frakcijom, tako i u dijaliznih pacijenata koji nemaju srčanih disfunkcija.

Dijalizna koncentracija Ca od 1,25 mmol/L (umesto ranije standardnih 1,75 mmol/L), dovodi do značajnih promena u krvnom pritisku, kontraktilnosti srčanog mišića i intradijaliznim vrednostima krvnog pritiska kod pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom.

S druge strane, postoji konsenzus u stavu da koncentracija Ca u dijaliznoj tečnosti od 1,75 mmol/L (obzirom i na činjenicu da su i vezivači fosfora takođe kalcijumske soli) dovodi do hiperkalcemije, usporenog metabolizma kostiju i kalcifikacija.

Štaviše, jedan manji broj istraživanja pokazuje da je korist od koncentracije Ca u dijaliznoj tečnosti koja je veća 1,50 mmol/L praktično zanemarljiva kada je u pitanju prevencija IDH.

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, biofidbek:

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, sistemom povratnih sprega, (engl. biofeedback) podrazumeva da monitori mogu ne samo on-line registrovati određene parametre nego i, na osnovu izmerenog, podešavati te ili druge parametre. Tipičan primer je monitoring volumena krvi, ultrafiltracije, krvnog pritiska, pulsa, temperature i konduktiviteta – sa automatskim korigovanjem stope ultrafiltracije, temperature i konduktiviteta dijalizne tečnosti, ako aparat proračuna (na osnovu unetih algoritama) da može nastupiti arterijska hipotenzija.

Ovi programi dopuštaju prekid bio-tehničke povratne sprege, na zahtev, u bilo koje vreme, a automatski, u slučaju bilo koje nepredviđene okolnosti.

Već preliminarna istraživanja, odmah po pojavi prvih biofidbek monitora, pokazala su da 80 % dijaliznih lekara ima pozitivno mišljenje o monitorima koji aktivno kontrolišu tok hemodijalize.

LEKOVI U TERAPIJI INTRADIJALIZNE HIPOTENZIJE:

U farmakoterapiji intradijalizne hipotenzije primenjuju se još i midodrin, sertralin, kofein, L-karnitin, lizin-vazopresin, efedrin, etilefrin, fenilefrin, L-threo-3,4-dihydroxyphenilserine (L-DOPS), i Methylen blue (inhibitor sinteze azotnog oksida).

IDH-16

Za poremećaje autonomnog nervnog sistema u bolesnika na hemodijalizi nema, nažalost, još uvek, specifične ili efikasne terapije.

Primena simpatomimetika, kao što je efedrin (neselektivni alfa i beta adrenergički agonist) ili nesteroidnih antiinflamatornih lekova (u cilju smanjenja produkcije vazodilatatornih prostaglandina) se generalno, ne preporučuje. Izuzetak je, čini se, midodrin, selektivni alfa-1 adrenergički agonist, koji je već korišten u terapiji ortostatske hipotenzije u nedijaliznih pacijenata.

Njegova efikasnost u terapiji ortostatskih hipotenzija izazvanih različitim neurološkim poremećajima pokazana je ispitivanjem u Mejo klinici, u dvostruko slepoj, placebom kontrolisanoj studiji, na 162 pacijenta koji su primali 3 puta dnevno po 10 mg midodrina ili placeba. Midodrin je u proseku povećavao sistolni krvni pritisak za 20 mmHg, značajno više od placeba (5 mmHg).

Istraživanja pokazuju da i sertralin, selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, takođe poseduje efikasnost u prevenciji i lečenju IDH.

MIDODRIN:

Midodrin je selektivni alfa1-adrenergički agonist, koji prevashodno deluje na periferne krvne sudove, arteriole i vene, a neznatno deluje na srce i mozak. Midodrin prevenira IDH povećavajući periferni vaskularni otpor i povećavajući priliv krvi u srce. Kao peroralni preparat u pojedinačnoj dozi od 5 mg, primenjen 30 minuta pre hemodijaliznog tretmana, povećava intradijalizni i postdijalizni sistolni i dijastolni krvni pritisak (kao i srednji arterijski pritisak), dok ovih povišenja nema tokom tretmana bez primene Midodrina.

Efikasnost midodrina u prevenciji teške intradijalizne hipotenzije demonstrirana je i u istraživanju Flynna i saradnika (21 ispitanik, sa ID padom krvnog pritiska većim od 30 mmHg, uz simptome IDH).

U prosečnoj dozi od 8 mg po tretmanu, midodrin je povećao intradijalizni sistolni krvni pritisak (sa 93 na 107 mmHg) i postdijalizni sistolni krvni pritisak (sa 116 na 130 mmHg), tokom 5 dijaliznih tretmana.

Klinički je dokazano da se može koristiti i dugo vremena (preko 8 meseci), bez pojave neželjenih događaja.

Midodrin je zapravo pred-lek, koji tek u sistemskoj cirkulaciji deglicinacijom prelazi u aktivni oblik desglimidodrin, čija je bioraspoloživost 93%, metaboliše se u jetri, a poluživot mu je oko 3-4 časa. Ne prolazi krvno-moždanu barijeru i veoma lako se uklanja hemodijalizom. U toku HD njegov poluživot je smanjen na 1,4 časa.

Najčešća neželjena dejstva midodrina su “uspravljanje dlaka”(piloerekcija), svrbež poglavine, parestezije, zujanje u ušima, mučnina, žgaravica, nagon na mokrenje, glavobolja, nervoza i poremećaji sna. Dugotrajno korištenje ovog leka može dovesti do visokog krvnog pritiska i u mirovanju, što je zabeleženo u manje od 10% pacijenata i zahteva momentalni prekid upotrebe ovog leka.

U pacijenata koji primaju Midodrin mora se proveravati eventualno postojanje bradikardije (usporavanja rada srca ispod 60 otkucaja u minuti), obzirom da midodrin može dovesti do refleksne parasimpatičke simulacije.

Obzirom da se midodrin primenjuje samo u dane hemodijalize, i da su i aktivna forma leka i pro-lek dijalizibilni, rizik od nastajanja arterijske hipertenzije je veoma mali u dijaliznih bolesnika.

Midodrin se mora pažljivo primenjivati u osoba koje koriste beta-blokatore, preparate digitalisa i antagoniste kalcijuma. Potrebno je i izbegavati kombinovanu terapiju midodrinom i drugim alfa-adrenergičkim agensima, kao što su efedrin, pseudoefedrin i fenilpropanolamin, jer takve kombinacije uvećavaju rizik nastanka hipertenzije.

Midodrin može poništiti dejstvo alfa-adrenergičkih blokatora (kao što su prazosin, terazosin, doxazosin) i tada može doći do retencije (zadržavanja) urina.

SERTRALIN:

Sertralin je selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, koji ima klinički dokazanu efikasnost u terapiji neurokardiogenih sinkopa, ortostatskih hipotenzija i intradijalizne hipotenzije.

Svi ovi poremećaji imaju patogenetski mehanizam sličan onom kod intradijalizne hipotenzije: paradoksalni slom simpatičkih aktivnosti, koji dovodi do nagloga pada krvnog pritiska i bradikardije. Većina do sada publikovanih kliničkih studija, retrospektivnih, kao i prospektivnih, (sa relativno manjim brojem pacijenata), pokazuje da sertralin-hidrohlorid poboljšava hemodinamske parametre u intradijaliznoj hipotenziji.

Retrospektivnom analizom krvnih pritisaka u 9 dijaliznih bolesnika koji su primali sertralin zbog depresije (50 do 100 mg/dan), uočeno je da je u toku lečenja sertralinom došlo do povećanja krvnog pritiska tokom HD tretmana, do manje učestalosti IDH (0,6 u odnosu na1,4 epizode po tretmanu, p<0.005) i do manjeg broja terapijskih intervencija po tretmanu (1,7 u odnosu na 11,0).

Kao neželjena dejstva sertralina navode se vrtoglavica, nesanica, zamor, pospanost i glavobolja.

KOFEIN:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu.

U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija (manjak kiseonika) uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

Merenjem vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, registrovani su značajni porasti ovih vrednosti.

Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Za potpunu procenu efikasnosti kofeina u terapiji IDH neophodna su opsežnija, prospektivna istraživanja, na većim grupama dijaliznih pacijenata.

KARNITIN:

Karnitin je gama-trimetil-beta-hidroksibutirobetain, mali molekul koji ima značajnu ulogu u beta-oksidaciji masnih kiselina. Lečenje hemodijalizom koje traje više od 6 meseci je često udruženo sa smanjenjem plazmatskih i tkivnih koncentracija karnitina i njegovih estera. Nedostatak karnitina, opet, dovodi do nekoliko metaboličkih poremećaja, nazvanih „dijalizom uslovljeni poremećaji usled nedostatka karnitina“. U te poremećaje mnogi ubrajaju i intradijaliznu hipotenziju.

U nekoliko kliničkih ispitivanja dokazano je da nadoknada karnitina u pacijenata na hemodijalizi poboljšava njihov metabolizam masti, nutritivni status, antioksidantne kapacitete i parametre anemijskog sindroma. Takođe je uočena i smanjena incidenca mišićnih grčeva, hipotenzija, astenija i kardiomiopatija.

Jedna američka multicentrična, dvostruko slepa i placebom kontrolisana studija sa sedmomesečnom intravenskom primenom L-karnitina, u dozi od 20 mg/kg, na kraju svake hemodijalize, pokazala je smanjenje učestalosti IDH (44 naspram 18%) i mišićnih grčeva (36 naspram 13%), u odnosu na placebo.

IDH-17

.

.

DiaBloG – 2015

.



.

Još sličnih tekstova:

Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Koliko godina može živeti bubrežni bolesnik?

 

Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Sve što ste oduvek hteli da pitate o HBI, a niste imali koga, ni kada, ni gde.  Krenimo redom.

Kako se sve naziva: Hronična bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija ili hronična bubrežna bolest. Najčešće je u upotrebi naziv Hronična Bubrežna Insuficijencija (HBI).

Šta se podrazumeva pod HBI? hronicna bubrezna slabost

Slabljenje bubrežnih funkcija koje dugo traje. Dugo, znači da je hronična.

Koliko dugo bubrežna bolest mora da traje da bi se proglasila hroničnom:

Dugo, znači: mesecima ili godinama. Preko 3 meseca, najmanje. Otuda naziv: hronična. Ako je slabljenje trajalo do 3 meseca, onda se još vodi kao AKUTNA bubrežna slabost, što znači da se možda još može funkcija bubrega povratiti u normalu.

smanjivanje bubrega pri napredovanju HBIOsim vremena trajanja, na osnovu čega se još utvrđuje da je u pitanju hronična, a ne akutna bubrežna slabost?

Na osnovu veličine bubrega (utvrđene ultrazvukom ili skenerom): u HBI oni su obično manji od 10 cm dužine, skvrčavaju se (normalno su 12-14 cm). Izuzetak od ovog pravila su cistični bubrezi, ali i kod njih tkivo bubrega se smanjuje, a samo ciste rastu. Treći dokaz hroniciteta jeste prisustvo bubrežne anemije, osteodistrofije ili polineuropatije, jer za razvoj tih komplikacija treba više od 3 meseca bubrežne insuficijencije.

Slabljenje bubrežnih funkcija, šta to znači?

Znači nedovoljan rad bubrega, neispunjavanje njegovih osnovnih zadataka, koje on prirodno vrši dok je zdrav.

Koje su to uloge, funkcije i zadaci koje zdrav bubreg vrši?

Mnemotehnika za funkcije bubrega

Bubreg ima nekoliko funkcija: 1) Bubreg čisti krv od štetnih materija koje nastaju od proteina (belančevina) u ljudskom organizmu. Belančevine unosimo ishranom, a neke se i stvaraju u organizmu (hormoni, enzimi, itd). Te štetne, razgrađene ili toksične materije bubreg preuzima iz krvi i izlučuje kao mokraću. To su ureja, kreatinin, mokraćna kiselina, fenoli, indoli, itd. 2) Bubreg reguliše količinu vode, minerala, jona, elektrolita, baza i kiselina, u organizmu. Viškove vode ili jona, bubreg izbaci iz krvi u mokraću, a kada postoje manjkovi, on smanjuje izbacivanje i čuva vodu i jone. 3) Bubreg luči hormone (eritropoetin, hormon koji podstiče stvaranje crvenih krvnih zrnaca; u bubregu se stvara i vitamin D, koji je zapravo hormon, koji podstiče čvrstoću kosti, povisuje kalcijum i fosfor, a smanjuje lučenje paratireoidnog hormona; renin, hormon koji povećava krvni pritisak; tu su još i prostaglandini, kalikrein, kinin, itd).

Bubrezi, normalni podaci

Kako se uočava slabljenje tih funkcija ili rada bubrega?

Slabljenje prve sposobnosti bubrega da izlučuje ureju, kreatinin i druge štetne materije nastale razgradnjom proteina, uočava se kao porast laboratorijskih vrednosti ureje i kreatinina u krvi. Danas svaka laboratorija, za tili čas, preko ureje i kreatinina, može ustanoviti ima li neko normalan ili oslabljen rad bubrega.

Slabljenje druge sposobnosti bubrega, da reguliše nivo vode, jona i kiselina u organizmu, uočava se kao nakupljanje vode u organizmu (otoci oko očiju, na potkolenicama, nalaz vode u plućima), nakupljanje soli u organizmu dovodi do porasta krvnog pritiska, a porast kiselina u organizmu otkriva se laboratorijski kao pad pH vrednosti u krvi ispod 7,35 uz smanjenje bikarbonata u krvi ispod 20 mmol/L i vidi se ubrzano i duboko disanje kod takvih bolesnika (pokušaj da se izbacivanjem ugljen-dioksida smanji kiselost krvi).

Slabljenje treće sposobnosti bubrega, da proizvodi hormone, dovodi do anemije (malokrvnosti), jer nedostaje eritropoetin, a nedostatak vitamina D dovodi do smanjenja kalcijuma u krvi tih bolesnika i do porasta fosfora i paratireoidnog hormona (PTH).

Da li sve te bubrežne funkcije propadaju jednakom brzinom?

Ne. Pošto se neke funkcije vrše pretežno u kori bubrega (čišćenje krvi), a neke u srži bubrega (regulacija jona i kiselina), onda zavisno od toga da li je bolest napala više koru ili srž bubrega, brže propadaju jedne ili druge funkcije. Obično najduže opstaje bubrežna sposobnost da izlučuje vodu i jone, a prva nastrada ekskretorna (prečišćavajuća) funkcija bubrega, tj. porastu ureja i kreatinin u krvi.

Da li to znači da iste bolesti, uzroci HBI, napreduju istom brzinom?

Ne, naravno. Čak i ista oboljenja bubrega u različitih ljudi napreduju različito. Mnogo drugih faktora utiče na brzinu propadanja tkiva bubrega, ali smatra se da je glavni faktor (pokazatelj lošeg ishoda) količina proteina u mokraći.

Uzroci hronicne bubrezne slabosti, primer

Koje su to bolesti koje najčešće dovedu do slabljenja funkcije bubrega?

Sve statistike pokazuju na 3 najčešće bolesti, ali ima ih na desetine. Najčešće su: 1) šećerna bolest (diabetes mellitus) 28% svih HBI; 2) povišen krvni pritisak (arterijska hipertenzija) 25% svih HBI, 3) upale bubrega (glomerulonefritisi) 21% svih HBI.

Ređe su uzrok bubrežne slabosti upala mokraćnih puteva (pijelonefritisi), ciste bubrega (policistična bolest), prepreke oticanju mokraće (uvećana prostata, kamenci, tumori), lupus nefritis, vaskulitisi i druga sistemska oboljenja, itd. U neki našim (poljoprivrednim) krajevima često je uzrok HBI takozvana „endemska“ nefropatija, bolest prouzrokovana fitotoksinima iz korovske biljke Vučja stopa (Aristolochia clematis) koja je preko žita dospevala u ishranu ljudi. (Ista bolest u svetu se zvala npr. kineska biljna nefropatija).

Koja je sada zvanična nefrološka definicija hronične bubrežne slabosti?

HBI je skup poremećaja strukture ili funkcije bubrega koji traju duže od 3 meseca i imaju posledice po zdravlje. Ranije se HBI definisala kao postepeno, progresivno i ireverzibilno propadanje funkcija bubrega. Maltene, brojali su se nefroni, a to su osnovne funkcionalne jedinice bubrega. Pošto svaki bubreg ima preko milion nefrona (ukupno oko 2,3 miliona), onda se kaže da kada se taj broj smanji na ispod trećine onda mi tek tada možemo preko testova uočiti bubrežnu insuficijenciju. Sve dok se ne ošteti više od 80% tkiva bubrega, preostali nefroni svojim pojačanim radom nadoknađuju propadanje ostalih (ali pri tome i sami propadaju).

HBI kriterijumi za dijagnostikovanje

Koji su kriterijumi za utvrđivanje dijagnoze HBI?

Postoje 3 grupe testova za utvrđivanje HBI:

Laboratorijski: iz ove grupe testova najčešće se koristi određivanje kreatinina u krvi, određivanje klirensa kreatinina, klirensa kreatinina i ureje, klirensa cistatina C, itd.

Radiološki: ultrazvukom ili skenerom utvrđeno smanjenje tkiva bubrega. Bubrezi su obično manji od 10 cm uzdužnog promera, često i ispod. A kod cističnih bubrega grozdovi cista narastu i preko 20 cm, ali cistama razgrađeno tkivo bubrega se takođe realno smanjilo i propada.

Klinički: tegobe pacijenta (slabost, mučnina, povraćanje), izgled pacijenta (sivo-bronzana boja kože) i prisustvo komplikacija bubrežne slabosti za čiji je nastanak potrebno više od 3 meseca: bubrežna anemija, osteodistrofija, polineuropatija i kardiomiopatija.

Novije (KDIGO smernice) navode samo 2 vrste kriterijuma za utvrđivanje HBI, uz uslov da jedan ili oba, traju duže od 3 meseca:

Prvi kriterijum je postojanje pokazatelja oštećenja bubrega (a to je jedan ili više sledećih pokazatelja: povećana količina albumina u mokraći ≥ 30 mg/dan ili urinarni albumin/kreatinin količnik ≥ 3 mg/mmol, zatim nalaz patološkog sedimenta urina, elektrolitni i drugi poremećaji zbog oštećenja funkcije bubrežnih kanalića, poremećaji utvrđeni patohistološkim nalazom, oštećenja strukture bubrega utvrđena snimcima, podaci o slabljenju transplantiranog bubrega).

Drugi kriterijum je slabljenje glomerulsko-filtracione snage (GFS), ranije zvane i jačina glomerulske filtracije, JGF, ili stopa glomerulske filtracije. Glomerul je klupko završnih malih krvnih sudova iz kojih se filtrira (cedi) mokraća. GFS se uvek utvrđuje laboratorijskim određivanjem klirensa kreatinina. Uslov za HBI je GFS manji od 60 ml/min/1,73 m2.

Šta je to klirens?

Klirens je količina krvi koja se potpuno očisti od neke materije u jedinici vremena. Znači, ako kroz bubreg prolazi 1000 ml/min krvi, od te količine krvi samo 100 ml/min je potpuno očišćeno od kreatinina, pa se kaže da je normalan klirens kreatinina 100 ml/min. Pošto nisu svi ljudi iste veličine, da bi im se mogli porediti klirensi onda se te vrednosti podele još sa prosečnom površinom ljudskog tela, a to je 1,73 m2.

Faze bubrezne snage

U kojoj meri je određivanje klirensa kreatinina pouzdano kao metoda utvrđivanja bubrežne slabosti?

Nažalost, nije baš pouzdano. Do sada su različite grupe eksperata preporučivale različite formule za određivanje klirensa kreatinina, a svaka grupa je tvrdila da je njihova formula bolja od ostalih. Prva i najčešće korištena je tzv. Cockroft-Gaultova formula, zatim se pojavila formula sa kreatininom i urejom, zatim tzv. MDRD formula, pa sada (od 2009. godine) i CKD-EPI formula za određivanje uravnotežene ili ekvilibrisane GFS, takozvane eGFS. Osobe koje su pothranjene ili su male mišićne mase, uvek imaju niže vrednosti kreatinina, i u krvi i u urinu. Kreatinin u krvi i u mokraći je normalno veći kod unošenja većih količina mesa ishranom, kod mišićavih i fizički aktivnih osoba, u stanjima povećane kiselosti krvi (ketoacidoze), a i neki lekovi smanjuju izlučivanje kreatinina u mokraću (npr. Baktrim, Cimetidin, Flucitozin, neki cefalosporini, itd). Ali, normalno je samo 30% tkiva bubrega dovoljno da bi održale vrednosti kreatinina u krvi u normalnim granicama. Znači tek kada propadne ispod tih 30%, a tada je bolest ili poremećaj uništio već 80% tkiva bubrega, tek onda se u testovima registruje porast nivoa kreatinina. Ako je bolest ili poremećaj trajao duže od 3 meseca onda više i nema šansi za potpuni oporavak bubrežnih funkcija.

Šta je suština postupka određivanja klirensa neke supstance?

Tehnički, pacijent skuplja mokraću 24 sata, onda se iz uzorka te količine mokraće određuje kreatinin, a istovremeno se uzme i uzorak krvi, da se vidi koliki je bio kreatinin u krvi, a koliko ga bubreg izbacuje u mokraću. Kad se utvrdi da je kreatinin u krvi povišen, a u mokraći smanjen, onda svaka formula pokaže da je klirens kreatina oslabljen, to jest čišćenje kreatinina iz krvi je slabo.

Klasifikacija-hronicne-bubrezne-slabosti

Kako se klasifikuje HBI na osnovu merenja GFS, odnosno utvrđivanja klirensa kreatinina?

Danas postoji sledeća klasifikacija, od normalnog do najtežeg stepena HBI, od G1 do G5, pri čemu je podela sledeća:

G1 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina ≥ 90 ml/min/1,73 m2.

G2 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 60-90 ml/min/1,73 m2.

G3a stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 45-60 ml/min/1,73 m2.

G3b stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 30-45 ml/min/1,73 m2.

G4 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 15-30 ml/min/1,73 m2.

G5 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina <15 ml/min/1,73 m2.

Faze bubrezne slabosti

(Stadijum G5 je ranije nazivan i terminalna bubrežna insuficijencija, TBI, ili terminalna uremija, a uremija znači postojanje urinarnih otrova u krvi, onoga što bi mokraćom trebalo biti izbačeno. Manje izražena uremija se nazivala i azotemija, jer su uremijski toksini većinom jedinjenja azota). U okviru G5 sada se posebno izdvaja 5D stadijum, to znači da je ta osoba već na dijalizi, a za pacijente sa transplantiranim bubregom dodaje se slovo T, na bilo koji stadijum od G1T do G5T.

Da li je preciznije i pouzdanije utvrđivati postojanje ili stepen HBI određivanjem GFS preko izračunavanja klirensa cistatina C, a ne klirensa kreatinina?

Jeste. Cistatin C je protein male molekulske mase koji se izlučuje glomerulskom filtracijom, pa se danas preporučuje odrediti i klirens cistatina C kada postoji sumnja ili znak bubrežnog oštećenja, a klirens kreatinina bio navodno normalan.

Koji je najprecizniji i najpouzdaniji laboratorijski test za potvrđivanje dijagnoze HBI, odnosno za utvrđivanje GFS, glomerulsko-filtracione stope?

Danas se smatra da je to određivanje eGFR cystatina C i/ili eGFRcreatin-cystatin korištenjem CKD-EPI formula iz 2012.

Šta se dokazuje utvrđivanjem povećane količina albumina u mokraći?

To je dokaz oštećenja bubrega, kao filtera, jer normalno se vrlo malo albumina sme pojaviti u mokraći, manje od 30 mg/dan. Ako je oštećenje membrana bubrega veće, veća je i količina albumina koji se propuštaju u mokraću.

Kojim se testovima utvrđuje pogoršanje albuminurije (povećanje albumina u mokraći)?

Najjednostavnije i najmanje pouzdane su test trake koje i pacijent može da uroni u prvi jutarnji uzorak urina i da sam uporedi boju trake sa vrednošću proteina koja je za tu boju prikazana na kutiji sa trakama. Postoje i automatski čitači u laboratorijima, a objektivnijim se smatra određivanje količnika (odnosa) proteina i kreatinina u urinu, to je takozvani protein-kreatinin-količnik (PCR), a najboljim se smatra albumin-kreatinin-količnik (ACR).

Koje su kategorije, klasifikacija albuminurije, na osnovu težine poremećaja?

Imaju 3 stepena albuminurije: A1 (do 30 mg/dan), A2 (30 do 300 mg/24h) i A3 (preko 300 mg/dan)

Da li se u urinu mogu naći i drugi proteini, osim albumina?

Da. Naročito ako se utvrdi veća količina ukupnih proteina ili albumina u mokraći preporučuje se učiniti i elektroforezu proteina urina ili dodatne testove kojima se određuje beta-2-mikroglobulin, ili monoklonski teški ili laki lanci, takozvani Bence-Jonsovi proteini.

Koji su još faktori, osim albuminurije, predskazatelji toka HBI? Kako ćemo procenjivati da li će pacijent brzo doći u fazu kad će mu trebati dijaliza?

To zavisi od uzroka HBI, odnosno osnovne bolesti koja oštećuje tkivo bubrega, zatim od utvrđene GFS (glomerulsko-filtracione slabosti), od količine albumina u mokraći, od starosti pacijenta, krvnog pritiska, vrednosti šećera i masnoća u krvi, od toga da li je bio izložen nekim za bubrege toksičnim materijama, da li je pušač, da li je gojazan, da li ima i neko kardiovaskularno oboljenje, a zavisi čak i od etničke pripadnosti pacijenta.

Koji faktori samo povećavaju osetljivost bubrega na nastanak oštećenja, a koji direktno izazivaju oštećenje bubrega?

Faktori koji povećavaju osetljivost bubrega za nastanak bubrežne slabosti su: starija životna dob, podaci o bubrežnim oboljenjima u porodici, siromaštvo i pripadnost nekim etničkim grupama. A bolesti koje direktno pokreću oštećenje i slabost bubrega su: hipertenzija, dijabetes, autoimune bolesti, sistemske infekcije, kamenci i opstrukcije mokraćnih puteva, nefrotoksični lekovi, itd. postoji i treća grupa faktora, a to su oni koji pogoršavaju već nastalu bubrežnu slabost: to je pre svega proteinurija, pušenje, povišen krvni pritisak, šećer, masnoće i urati u krvi.

Statistika o bubreznoj slabosti

Kolika je učestalost HBI u stanovništvu nekog grada, države ili u svetu?

Kad se uzmu u obzir svi stadijumi, mnogo je česta HBI, svuda u svetu: oko 10% stanovništva ima neki oblik HBI. Prvi stepen HBI se praktično nikad i ne viđa, to je tek nekim specijalnim istraživanjima moguće utvrditi da su nekome bubrezi već blago oštećeni, a klirens kreatinina mu je još uvek normalan. Takvu HBI ima preko 3% stanovništva, a drugi stepen HBI takođe ima oko 3% stanovništva, ali je njima klirens kreatinina već manji od 90 ml/min. Najčešći je treći stepen (kada je kreatinin u serumu već oko 150-180 mikromola/L, a klirens kreatinina 30-60 ml/min, takvih pacijenata je oko 4% u svakoj populaciji. Četvrti stepen ima oko 0,2% stanovništva, a peti oko 0,1% stanovništva. Dakle, stvarna učestalost se ne zna jer bolest kod većine nije ni otkrivena. A što se tiče dijalize, odnosno G5 stadijuma, učestalost je različita u raznim državama, kod nas se smatra da na milion stanovnika oko 900 ih već ide na dijalizu (0,09% ili 5-6 hiljada ukupno), a oko 120 novih ih godišnje dođe na dijalizu (0,01% ili oko 900 ukupno). Ukratko, među hiljadu stanovnika jedan je dijalizni bolesnik, a još 99 ih ima neki oblik hronične bubrežne slabosti.

Zašto se HBI ne sprečava u samom početku ili pre nego što se uopšte pojavi?

Nažalost, nema dobrih testova ili metoda da se na vreme otkrije sam početak bolesti ili uzrok oštećenja bubrega. Jer, bubreg je organ koji prilično dugo može da trpi oštećenja ili opterećenja, a bez nama uočljivih znakova da je proces oštećenja već u toku. Kada se u krvi i mokraći laboratorijskim testovima registruje oštećenje bubrega, smatra se da je već 80% tkiva bubrega oštećeno. A i one ređe bolesti bubrega, koje nastupaju naglo i brzo i gde se brzo utvrđuje i bubrežna insuficijencija – takve bolesti nažalost nemaju uspešnu terapiju, ni dobru prognozu, pa je HBI neminovna.

Šta ako navedeni poremećaji funkcije bubrega traju kraće od 3 meseca?

Ako su poremećaji navedeni gore kao Prvi i Drugi kriterijum za HBI, trajali kraće od 3 meseca, onda nemamo dokaz da se radi o HBI. Odnosno, ne može se potvrditi sumnja na HBI. Moguće je da se tada radi o ABI, akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, što je za pacijenta bolja varijanta, jer iz ABI je moguć i oporavak, odnosno izlečenje, a iz HBI nema oporavka, ona ostaje doživotno, samo joj se stepeni menjaju.

Da li se i kako utvrđuje osnovna bolest, uzrok HBI?

Trebalo bi. Ali nekada pacijent stigne kod doktora već u poodmaklom stadijumu HBI (G4,G5) i bubrezi su mu toliko skvrčeni, tkivo im je propalo, da se više ni na koji način ne može pouzdano utvrditi koja je bila početna bolest ili uzrok koji je pokrenuo bubrežnu slabost (HBI), a koje su ostale bolesti doprinosile i koliko pogoršanju te HBI. U svakom slučaju, sa pacijentom se obavi razgovor, anketa sa ciljanim pitanjima (anamneza), obavezno se ispituju ranija oboljenja, lična ili u porodici, uradi se fizički pregled, laboratorijski nalazi, radiološka snimanja (EHO, skeneri), ponekad se učini i najbolja metoda: biopsija bubrega (patohistološki, PH nalaz), ako bubreg nije već smanjen, a ako je bubreg mali onda se biopsija ne radi jer je tkivo ožiljno izmenjeno, odnosno PH nalaz neće biti informativan.

Policisticna-bolest-bubregaPolicistična bolest bubrega dovodi do hronične bubrežne slabosti tako što rast brojnih cista uništi zdravo bubrežno tkivo između cista. Iako sama ta bubrežno-cistična masa poraste toliko da ispuni ceo trbuh, pa nema mesta ni za rad creva i drugih organa – bubrežno tkivo je zapravo isto smanjeno kao i kod ostalih uzroka HBI.

Šta je patogeneza, odnosno osnovni patološki poremećaj koji dovodi do oštećenja bubrega u HBI?

Skoro svaki uzrok ili bolest ima različitu osnovu, različit mehanizam izazivanja HBI. Na primer, kod glomerulonefritisa početni mehanizam je stvaranje ili odlaganje imunskih kompleksa u strukturama bubrega, poremećena odbrana organizma oštećuje bubreg. Kod hipertenzije, povišeni krvni pritisak oštećuje zidove malih bubrežnih krvnih kapilara, koji onda zadebljavaju, sužavaju se, i ne funkcionišu. Slično i povišen šećer dovodi do oštećenja krvnih sudova, a zatim i do propadanja tkiva koje ti krvni sudovi snabdevaju. Kod pijelonefritisa, česte infekcije su izmenile, deformisale i razorile bubrežne čašice, pa se to ožiljavanje širi, napreduje i ka kori bubrega. Kod nekih bolesti je dolazilo do taloženja kalcijuma ili amiloida po tkivu bubrega, itd.

Zašto se kaže da je HBI progresivno i neizlečivo stanje?

Zato što kad jednom pređe u hronicitet, a to znači da je poremećaj, bolest ili oštećivanje bubrega trajalo preko 3-6 meseci, onda slabljenje funkcija dalje samo napreduje (progredira) bez obzira na bolest ili poremećaj koji je to izazvao. Naime, kada se bubrežna slabost otkrije, tada već više od 80% tkiva ne funkcioniše. A onih preostalih 20% tkiva radi iznad svojih mogućnosti, preterano se napreže, u njemu se pojačava prokrvljenost, pojačava se filtracija, to tkivo se menja (hipertrofira) i onda tako deformisano propada, bez obzira što je osnovni uzrok poremećaja (u međuvremenu) možda i otklonjen ili je bolest sanirana, ali samo preopterećenje dovodi do daljeg propadanja, tako da niko ko je imao kreatinin veći od 150 mikromola/L duže od 3-6 meseci, nikada ga više nije povratio na normalnih 100 mikromola/L. Sva je terapija je zapravo usporavanje brzine propadanja, a propadanje je neminovno.

Kako se po izgledu pacijenta može primetiti da ima hroničnu bubrežnu bolest?

Tri su znaka karakteristična za bubrežne bolesnike:

1. boja kože im je bledo-sivo-žućkasta. Bleda zbog anemije, malokrvnosti, jer im bubrezi ne stvaraju dovoljno eritropoetina; Siva zbog viška ureje, kreatinina, fenola, indola i drugih uremijskih supstanci u krvi, a žućkasta zbog nakupljanja mokraćnih pigmenata u krvi: urohroma. Neki autori tu boju nazivaju sivo-bronzana.

2. često imaju otoke oko skočnih zglobova ili oko očiju. Ti otoci su ili zbog pojačanog gubljenja proteina mokraćom ili zbog nesposobnosti bubrega da izluči dovoljno vode iz organizma, zbog čega voda može da bude ne samo na potkolenicama, nego i u trbuhu, u plućima, u srčanoj kesi, itd.

3. lako se zamaraju. Nekada je to više zbog malokrvnosti (anemije) koja je česta u HBI, nekada je to zbog viška vode u organizmu, ponekad i zbog visokog pritiska i srčane slabosti što je takođe posledica HBI, ali zamaranje pri malim naporima je često vidljivo kod HBI.

Znaci bubrežne slabosti

Otoci kod bubrezne slabosti

Simptomi i znaci hronicne slabosti bubrega

Koje su najčešće tegobe usled HBI?

Već pomenuta slabost, zamaranje i pri malim naporima, zatim često gubitak apetita, mučnina, čak i nagon na povraćanje, a sve zbog nakupljanja toksičnih materija u organizmu koje bubreg nije izbacio. Porast krvnog pritiska je vrlo čest, a onda on pravi glavobolju (uglavnom potiljačnu), mogu postojati i drugi znaci slabljenja srca: aritmije (nepravilan srčani ritam) i gušenje pri ležanju na ravnom. Otoci oko potkolenica mogu biti i zbog srčane slabosti, ali i zbog bubrežne slabosti, jer se te dve slabosti međusobno podstiču (videti tekst o kardiorenalnom sindromu, na ovom sajtu).

Koji su najčešći znaci HBI, odnosno na kojim organima se ispoljavaju posledice HBI?

Doktori često kažu da nema organa koji ne trpi oštećenje kada bubrezi ne funkcionišu. Svaki deo tela (od kose do palca) pokazuje neke znake ili posledice gomilanja urinarnih otrova u organizmu.

Poremećaji probavnog sistema: nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, gubitak telesne težine, štucanje, zadah na ureju i amonijak, pojačana kiselost u želucu, gingivitis, gastritis, čir, krvarenja iz probavnog trakta, prolivi, itd.

Poremećaji kardiovaskularnog sistema i pluća: hipertenzija, srčana slabost, gušenje, otoci, upala srčane maramice (perikarditis), aritmije, pleuritisi, pneumonije, uremijska pluća, itd.

Poremećaji nervnog sistema: umor, poremećaj sna, zaboravnost, razdražljivost, konfuzija, pospanost, glavobolja, mentalno otupljivanje, depresija, trnci i probadanja u nogama i rukama, utrnulost, pareze, paralize, grčevi i epileptički napadi.

Poremećaji mokraćnog sistema: otežano ili naprotiv učestalo mokrenje, ali najčešće smanjena količina urina, promena boje ili mirisa mokraće, pojava krvi, bakterija ili belančevina u mokraći, itd.

Poremećaji na koži i mišićima: sivo-bronzana boja kože, svrab, suvoća kože, uremijsko inje, akne, hipermelanoza, modrice, mišićna slabost, tremor, sindrom nemirnih nogu, atrofija noktiju, poprečne bele pruge na noktima, kalcifilaksija, infekcije, itd.

Poremećaju koštano-zglobnog sistema: takozvana bubrežna osteodistrofija, poremećaj čvrstoće i obnavljanja kostiju, taloženje uremijskih supstanci u zglobove, artritisi, itd.

Poremećaji hematološkog sistema: anemijski sindrom (malokrvnost), poremećaji zgrušavanja krvi, tj. sklonost krvarenju, smanjenje broja limfocita, trombocita, itd.

Poremećaji očnog aparata: poremećaji na očnom dnu, smanjenje oštrine vida, konjunktivitisi, sindrom crvenih očiju, zbog taloženja kristala kalcijuma i fosfora u konjunktive, band keratopatija i limbus keratopatija, itd.

Poremećaji imunološkog sistema: oslabljena funkcija leukocita, smanjenje broja limfocita, prijemčivost za infekcije ili slabija otpornost na infekcije, česti hepatitisi, nedelotvornost vakcina, slabije zaceljivanje rana, smanjenje reagovanja povišenom temperaturom u infekcijama, itd.

Poremećaji endokrinog sistema: hiperparatireoidizam, manjak vitamina D, sterilitet, gubitak libida, porast masnoća u krvi, pothranjenost, porast mokraćne kiseline u krvi, porast glukoze u krvi, ali i porast insulina.

Poremećaji acido-bazne ravnoteže: povećanje kiselina u krvi, smanjenje bikarbonata u krvi. Znaci i posledice acidoze: anoreksija, mučnina, povraćanje, intolerancija napora, promene u mentalnom statusu, Kussmaul-ovo duboko i ubrzano disanje, ubrzani katabolizam mišića, pogoršanje osteodistrofije, pogoršanje intolerancije glukoze, itd.

Poremećaji bilansa vode i elektrolita: hiperkalijemija, hipervolemija, hiperfosfatemija, hipokalijemija, obično postoji i manjak gvožđa, cinka, selena i magnezijuma, a višak aluminijuma, žive, bakra, kadmijuma, molibdena, itd.

Simptomi i znaci hronicne bubrezne slabosti

Kada pacijent sa HBI treba početi sa redovnim kontrolama kod nefrologa? Odnosno kada pacijenta treba uputiti nefrologu?

Obavezno se mora uputiti kada je izračunati klirens kreatinina manji od 30 ml/min, a upućivanje treba razmotriti i pri klirensu manjem od 60 ml/min.

Ako nema mogućnosti da se proceni GFS, glomerulsko-filtraciona snaga (JGF), odnosno da se izračuna klirens kreatinina, pri kojoj vrednosti serumskog kreatinina se pacijent sa hroničnom bubrežnom slabošću mora uputiti nefrologu?

Pacijent koji na dve uzastopne kontrole ima nivo serumskog kreatinina veći od 150 µmol/l (ili pacijentkinja veći od 120 µmol/l) mora se uputiti nefrologu i bez proračunavanja GFR, jer te vrednosti kreatinina odgovaraju vrednostima klirensa kreatinina od oko 50 ml/min.

Osim vrednosti klirensa ili nivoa kreatinina, koji su drugi razlozi kada bi pacijenta trebalo uputiti nefrologu?

Pacijenta treba uputiti nefrologu ako se uoči pogoršanje HBI (tzv. akutizacija) ili pri svakom naglom i trajnijem pogoršanju GFS (glomerulsko-filtracijske stope), ako mu je povišen albumin-kreatinin količnik: ACR 300 mg/g (30 mg/mmol) ili mu poraste stopa izlučivanja, ekskrecije albumina: AER 300 mg/24h, odnosno ako mu poraste količnik ukupnih proteina i kreatinina: PCR 500 mg/g (50 mg/mmol) ili stopa izlučivanja ukupnih proteina, PER, bude vće od ≥ 500 mg/24h, ili ako mu se registruje pad JGF za ≥ 25% ili više od 5 ml/min/1,73m2/godišnje, ili pri nalazu eritrocitnih cilindara u mokraći, odnosno pri nalazu više od 20 Er u sedimentu urina. Takođe, upućivanje treba učiniti i pri perzistiranju poremećaja Kalijuma u krvi, pri pojavi hipertenzije u HBI, posebno ako je ta hipertenzija tvrdokorna na 3 ili više lekova, pri uznapredovaloj ili ponavljanoj nefrolitijazi (kamencima u mokraći), u slučaju postojanja nasledne bolesti bubrega, a uvek pri GFS 30 ml/min/1,73m2 (G3-G4).

Zašto je u suštini bitno to pravovremeno upućivanje pacijenta nefrologu?

Pravovremeno upućivanje je bitno da bi se na vreme planiralo lečenje zamenom bubrežnih funkcija (dijaliza ili transplantacija). To ne sme biti ni prerano ni prekasno.

Šta znači kasno upućivanje pacijenta nefrologu? Kada se kaže da je pacijent sa HBI kasno upućen nefrologu?

Ako je pacijent sa HBI započeo sa dijalizom u roku od godinu dana od dolaska nefrologu, smatra se da je kasno upućen i da je trebalo da bude ranije kontrolisan od strane nefrologa. Ako pacijent nije pravovremeno upućen nefrologu 10-20% su mu veće šanse da za samo jednu godinu dospe u stadijum G5 kada će mu biti neophodno lečenje dijalizom ili transplantacijom.

Vodic za odredjivanje kontrola HBI

Koje su prednosti za pacijenta, za zdravstveni sistem i za državu u celini, ako se pacijenti pravovremeno upućuju nefrologu?

Pravovremeno kontrolisanje kod nefrologa znači: odlaganje potrebe za lečenjem dijalizom i transplantacijom, veću zastupljenost trajnih pristupa za dijalizu, širi izbor tretmanskih opcija, smanjenje potreba za urgentnim dijalizama, smanjenje bolničkih dana i troškova,  poboljšanje nutritivnog statusa pacijenta, bolji tretman HBI i pridruženih oboljenja (komorbiditeta), bolje preživljavanje pacijenata.

Da li u kontrolama bolesnika sa HBI učestvuje samo nefrolog?

Ne. Te takozvane predijalizne ambulante treba da imaju multidisciplinarni tim, sastavljen od više različitih stručnjaka. Zadaci takvog tima su objašnjavanje dijetetskih mera, edukacija i savetovanje o različitim modalitetima zamenjivanja bubrežne funkcije, transplant opcije, krvni pristup, etička, psihološka i socijalna podrška. Nažalost, to kod nas ne postoji.

PREVENCIJA BUBREŽNE SLABOSTI

Prevencija-bubrezne-slabosti

Šta su ciljevi te predijalizne edukacije?

Cilj je obezbediti pacijentu dovoljno informacija da bi mogao da učini svestan izbor modaliteta zamene bubrežne funkcije koji njemu najbolje odgovara (vrsta dijalize ili transplantacije). Trebalo bi promovisati kućnu dijalizu kao moguću prvu opciju ili preemptivnu transplantaciju (predijaliznu). Pacijentima treba naznačiti važnost preuzimanja odgovornosti za sopstveno zdravlje.

Na zapadu se preporučuju grupne edukativne sesije koje će obezbediti pacijentu mogućnost da upozna druge osobe sa sličnim problemima, kako bi razmenili iskustva. Cilj je omogućiti diskusiju o prednostima i nedostacima svake od D&T metoda, naglasiti da se neke prepreke već tada mogu korigovati, posebno se obrađuju pitanja ishrane, infekcija, lekova, radne aktivnosti, putovanja, životnih navika, odnosa u porodici i okolini, itd.

Kakva je prevencija HBI? Koji su to faktori rizika za nastanak HBI? Kako možemo pretpostaviti da će neko postati bolesnik sa HBI?

Postoji nekoliko podataka koji doktorima pouzdano pokazuju da pacijent ima velike šanse da dobije HBI. Ti faktori rizika za nastanak HBI su: povišen krvni pritisak, šećerna bolest, podatak o bolestima bubrega u porodici, starija životna dob, postojanje nekog sistemskog oboljenja vezivnog tkiva, fizička neaktivnost, pušenje, stresovi, ateroskleroza, povišene masnoće u krvi, poremećaji cirkulacije, infekcije mokraćnih puteva, bubrežne ciste i kamenci, uvećanje prostate, uzimanje mnogih lekova (protiv bolova, protiv upala) i česta snimanja kontrastnim sredstvima.

Mineralno-kostani poremecaji u HBI

Šta su to i koji su to: NEFROTOKSIČNI LEKOVI:

Nefrotoksični lekovi su svi oni lekovi koji se metabolišu ili izlučuju preko bubrega i izazivaju direktno ili indirektno oštećenje bubrežnih funkcija. Posebno su opasni, na primer, lekovi protiv bolova i lekovi protiv temperature, odnosno upale, jer se ti lekovi nalaze u slobodnoj prodaji i stanovništvo ih uzima po slobodnom nahođenju. To su razni Diklofenaci, Brufeni, Ketonali, aspirini, cardiopirini i njima slični lekovi. Svi takvi lekovi oštećuju cirkulaciju krvi kroz bubrege, pa bubrezi ubrzano propadaju. Zatim, velika grupa nefrotoksičnih lekova su takozvani ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Nefrotoksični su i imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. iako se koriste i u prevenciji odbacivanja transplantiranog bubrega. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

Koja je terapija HBI, odnosno u čemu se sastoji to usporavanje napredovanja HBI?

O tome smo već pisali u posebnom prilogu (kliknite na: Kako što duže odložiti dijalizu), ali možemo i da ponovimo:

U lečenju i usporavanju razvoja hronične bubrežne slabosti preporučuju se sledeće opšte mere:

1). optimalna hidracija organizma, znači optimalno unošenje tečnosti u organizam. Dnevna diureza (količina izlučene mokraće u 24h) ne bi nikada trebala biti manja od oko 2 litra. Donja minimalna granica za diurezu je 1,5 litara dnevno, a unos tečnosti bi trebao biti oko 0,8 litara veći od dnevne diureze (jer se voda gubi i znojem, stolicom, itd). Čak i kad se u pacijenta pojave otoci oko gležnjeva, ne treba uskraćivati vodu, nego eventualno dati diuretik. Činjenica je da će svaka dehidratacija (npr. znojenjem, povraćanjem, prolivom) pogoršati funkciju bubrega. U slučaju nakupljanja tečnosti ili pojave otoka obično se daju Furosemid tbl. 40 (ili više) mg, na II ili III dan, prema proceni nefrologa;

2.) neslana ishrana, maksimalan unos soli: do 2 grama dnevno ili do 90 mmol natrijuma. To je do 5 grama naše kuhinjske soli.

3.) smanjiti unos belančevina (proteina) na 0,8 grama po kilogramu telesne težine, dnevno. Ti proteini moraju biti visoko vredni, kako ne bi došlo do pothranjenosti, malnutricije.

4.) striktna regulacija krvnog pritiska na < 130/90 mmHg. Od lekova za regulisanje krvnog pritiska preporučuju se oni koji se ne metabolišu preko bubrega (izbegavanje opterećenja). U tom smislu preferiraju se lekovi tipa npr. Presolol, Amlodipin, ili njihove paralele. Lekovi koji spadaju u ACE inhibitore (i ARB) se često propisuju i preporučuju za hipertenziju, posebno ako uz hipertenziju postoji i mikroalbuminurija ili proteinurija, ali sa ovim lekovima treba biti oprezan jer mogu dovesti i do pogoršanja bubrežne slabosti, odnosno porasta kreatinina ili kalijuma (u kom slučaju ih izostaviti i zameniti sa drugim lekovima). Od tih lekova Monopril se npr. izlučuje i preko jetre i preko bubrega, skoro svi ostali se izlučuju samo preko bubrega.

5.) u ishrani treba biti umeren i kada su u pitanju namirnice bogate kalijumom, a to su sve vrste voća i povrća (orijentaciono do 100 grama dnevno), jer se nivo kalijuma u krvi reguliše uglavnom bubrezima. Videti u našem postu Dijeta i ishrana tablicu sa namirnicama koje sadrže puno Kalijuma, i koje treba izbegavati.

6.) slično je i sa metabolizmom fosfata, i on većinski zavisi od funkcije bubrega, ali pošto su fosfati uglavnom sadržani u proteinima, onaj ko drži dijetu sa ograničenim unosom proteina ne bi trebao imati problema sa hiperfosfatemijom. (Osim, ako npr. unosi mnogo Koka-kole i sličnih napitaka sa mnogo ortofosforne kiseline). Preporučeni dnevni unos fosfata, kao i kalcijuma, ili natrijuma, ili kalijuma je: 1 – 2 grama. Pacijent sa bubrežnom slabošću se mora informisati u kojim namirnicama ima mnogo npr. kalijuma ili fosfora, i značajno redukovati unos tih namirnica, dok mu prve analize (kalijuma i fosfata u krvi) ne pokažu da li je dobro, slabo ili preterano držao dijetu. Ukoliko dijeta ne pomogne u normalizaciji nivoa fosfora, potrebno je uzimati neki od lekova „vezivača“ fosfata u probavnom traktu (npr. Kalcijum-acetat ili Kalcijum-karbonat: 1-2 tbl. uz svaki obrok, prema proceni nefrologa). Ako je fosfor normalan, a postoji niži Kalcijum, pacijentu se preporučuju i male doze vitamina D (npr. AlphaD3 kapsule od 0,25 µg po jedna uveče ili na II dan) zavisno i od nivoa vitamina 25-OH-D u krvi.

7.) u pogledu ugljenih-hidrata, odnosno kalorija, preporučuje se dijeta od 35 kcal/kg telesne težine dnevno, a ako pacijent ima utvđenu šećernu bolest ili sklonost hiperglikemiji, on se mora pridržavati dijabetične dijete date od nadležnog endokrinologa, te strogo nastojati održavati kontrolne vrednosti glukoze u krvi u normalnim granicama,

8.) ako pacijent ima povišene vrednosti urata u krvi, odnosno soli mokraćne kiseline, onda mora dobiti uputstva o namirnicama čije unošenje povećava nivo urata u serumu, pa ako te mere ne budu dovoljne, nefrolozi im često propisuju i neki od lekova inhibitora sinteze mokraćne kiseline (npr. alopurinol), ali danas se smatra da ti lekovi nemaju nikakav uticaj na napredovanje HBI,

9.) kada su u pitanju masnoće, mora se nastojati imati što niže vrednosti LDL-holesterola, a što veće vrednosti HDL-holesterola, pa se u tom cilju mora voditi računa i ako treba smanjiti unos lipida, pa ako to ne bude dovoljno uzimati i lekove, tzv. hipolipemike. Za ovim lekovima ne treba olako posezati jer su vrlo toksični za organizam, posebno za jetru i mišiće.

10) pacijentima koji imaju izraženu kiselost krvi, odnosno bikarbonate u krvi manje od 20 mmol/L, preporučuje se da uzimaju tablete ili praškove sode bikarbone, jednom ili dva puta dnevno, ali s tim ne treba preterivati jer se tako unosi i veća količina natrijuma,

11)  unos hidrosolubilnih vitamina se može preporučiti (B i C, npr), ali samo u dozama koje zadovoljavaju dnevne potrebe (npr. čaša Multivite ili Cedevite) i koje neće izazvati hipervitaminoze. Ne preporučuje se unošenje kombinacija vitamina i minerala, jer neki liposolubilni vitamini, a posebno minerali, se već nakupljaju u višku prilikom slabljenja bubrežne funkcije. Za vitamin D smo rekli da je potreban ako pacijent ima niži kalcijum, visok parathormon, a normalan fosfor.

12) redovne kontrole nalaza krvi i urina, kada se jednom utvrdi bubrežna slabost, treba imati na 1-3 meseca, bar u početku, dok se ne stekne osećaj kakav trend postoji kod pacijenta. Pa, ako trend bude miran, tj. u prve 3-4 kontrole ne bude značajnijih odstupanja od normale za većinu posmatranih parametara, kao ni znakova pogoršanja JGF, onda se interval između kontrola može produžiti i na 4-6 meseci.

13) od momenta utvrđivanja hronične bubrežne slabosti ne treba više raditi nikakva snimanja sa kontrastom (intravenskim), jer sva ta kontrastna sredstva mogu značajno oštetiti ionako oslabljenu funkciju bubrega.

14) izbegavanje i/ili lečenje svih infekcija je neophodno, a pri tome posebno treba voditi računa da se izbegne korištenje dokazano nefrotoksičnih lekova, kao što su npr. analgetici i aminoglikozidni antibiotici.

15) za nadoknadu gvožđa postoji mnogo peroralnih preparata u slobodnoj prodaji, ali ako nadležni nefrolog proceni da vrednosti kontrolnih parametara Fe statusa (Fe, TIBC, TSAT i feritin) nisu adekvatne, on može propisati i primenu Fe preparata preko infuzija (Ferrlecit, Venofer ili Ferrovin);

16) u slučaju izražene anemije (malokrvnosti), nadležni nefrolog će prvo isključiti sve event. uzroke gubitaka krvi krvarenjem, a posle toga može propisati i lekove stimulatore rasta eritrocita, kojima se kompenzuje nedostatak fizološkog dejstva eritropoetina kod bolesnika sa hroničnom slabošću bubrega.

17) spore intravenske infuzije mogu značajno oboriti vrednosti azotnih materija (ureje i kreatinina) i usporiti napredovanje bubrežne insuficijencije. Sastav tih infuzija se obično prilagođava pacijentovim biohemijskim nalazima, da bi mu se nadoknadili nedostajući elektroliti i minerali, a da mu se smanji ono što je u višku. Infuzije su dakle, različite, od 5% rastvora glukoze, 0,9% fiziološkog rastvora, 4,2% (ili jačeg:8,4%) rastvora NaHCO3, Ringerovog rastvora, Hartmanovog rastvora ili čak Bergmanovog (za dijabetičare) ili Hejkalovog rastvora. U infuzije se obično dodaju i neki od lekova za poboljšanje cirkulacije (od Trentala pa nadalje..) i na kraju skoro obavezno se daju: diuretici, sredstva za podsticanje mokrenja (npr. Lasix, Edemid, ili Yurinex. Obično se daju 2 ampule Lasixa posle svakog jednog litra infuzija). Tako se bubrezi malo „isperu“ i pacijentovi nalazi koliko sutra budu i do 30% bolji, ali nijedna nefrološka klinika ili poliklinika ne želi da se svaki dan zamajava sa ovim infundiranjem pacijenata, kad se time dijaliza samo odlaže, a bolest i pacijent se ne mogu time izlečiti.

Šta se preporučuje da treba promeniti u životnim navikama?

Preporučuje se rešiti problem gojaznosti (indeks telesne mase, BMI treba da bude 20-25), treba prekinuti pušenje, preporučena fizička aktivnost je 30 minuta dnevno 5 puta sedmično, intenzitetom koji je prilagođen tolerisanju napora od strane kardiovaskularog sistema.

U kom stadijumu se sta radi

Koje analize i pretrage treba rutinski uraditi na nefrološkim kontrolama?

Najčešće laboratorijske analize pri redovnim nefrološkim kontrolama su: kompletna krvna slika, sedimentacija, CRP, urea, kreatinin, albumini, proteini, kalcijum, kalijum, fosfor, natrijum, magnezijum, bikarbonati, hloridi, gvožđe, TIBC, bilirubin, AST, ALT, GGT, alkalna fosfataza, acidum uricum, glikemija, trigliceridi, holesterol: LDL i HDL. Posle 6-12 meseci praćenja trebaće proveriti i nivo vitamina D u krvi: 25OH-D, transferina, Feritina i parathormona. Od mikrobioloških analiza potrebno je proveriti HBsAg, AntiHBc, Anti-HCV, Anti-HIV antitela, kao i titar AntiHBsAt (radi pravovremenog započinjanja vakcinacije: najm. 6 mes.pre dijaliznog lečenja (npr.EngerixB 40µg 0,1,2,6. mesec i slični protokoli)

U urinu, osim diureze, urinokulture i običnog kompletnog pregleda urina, posebno se gleda nalaz sedimenta urina, albuminurija, proteinurija (po Biuretu), i eventualno klirensi ureje i kreatinina.

Koja snimanja, odnosno metode vizuelizacije bubrega je neophodno učiniti pri kontrolama HBI?

Od morfoloških pretraga, praktično je dovoljan nalaz ultrazvuka bubrega, posebno izmerena veličina parenhima bubrega i provera da je derivacija urina uredna, tj.da nema opstrukcije oticanju mokraće. Kod sumnje na renovaskularne poremećaje sprovodi se i tzv. Doppler-sonografska analiza cirkulacije u krvnim sudovima oba bubrega, a pregled očnog dna je neophodan kod pacijenata sa dijabetesom i/ili povišenim krvnim pritiskom, jer nalaz na kapilarima očnog dna je vrlo podudaran sa stanjem kapilara u bubrezima.

Da li je dozvoljeno kombinovati lekove iz grupe ACEI (lekove koji se završavaju na –pril) i one iz grupe ARB (tzv. sartane), u lečenju povišenog krvnog pritiska bolesnika sa HBI?

Ne.

Kakve su poželjne vrednosti šećera u krvi bolesnika koji imaju HBI usled diabetes melitusa?

Ciljne vrednosti glikoziliranog hemoglobina HbA1c treba da im budu manje od 7%, odnosno manje od 53 mmol/mol. To je najobjektivniji pokazatelj nivoa šećera u dužem periodu, a ne onih prolaznih vrednosti.

Da li se lekovi tipa Metformina smeju upotrebljavati za snižavanje šećera kod dijabetičara sa HBI?

Samo ako im je funkcija bubrega, to jest klirens kreatinina veći od 45 ml/min.

Ako se ipak mora učiniti snimanje kontrastom u pacijenta sa HBI, koje preventivne mere treba učiniti da se spreči pogoršanje HBI?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz optimalnu hidraciju pacijenta sledećim infuzijama: 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja, zatim 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzije tokom 2 sata, neposredno pre snimanja, a neki dodaju i par ampula Aminofilina u infuziji. Posle snimanja, ove infuzije se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu. Od lekova pacijentu se daju tablete Acetylcisteina, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja. Ne smeju se uopšte koristiti kontrastna sredstva sa gadolinijumom u bolesnika koji imaju G4 ili G5 stadijum HBI.

Kako i kada se započinje lečenje bubrežne osteodistrofije u predijaliznim stadijumima HBI?

O tome imate detaljno u našem postu: Zvanični nefrološki protokol lečenja renalne osteodistrofije

Zašto je bitno izvršiti virusološka i bakteriološka ispitivanja kod pacijenta sa HBI pre započinjanja dijalize?

Jako je važno odrediti takozvane markere B hepatitisa: HBsAg, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBc (IgM, IgG) i Anti-HBs. Treba proveriti i postojanje HCV, HIV, MRSA i VRE. Sve te analize omogućuju pravovremenu intervenciju ili prevenciju infektivnih oboljenja u bolesnika sa HBI.

Vakcinacija u HBI

Kada treba započeti, a kada završiti vakcinaciju bolesnika sa HBI?

Bolesnike sa HBI treba zaštiti od B hepatitisa pre započinjanja lečenja hemodijalizom. To je cilj i obaveza, ali se to u praksi retko uspeva.

Kada pacijent već primi i poslednju dozu vakcine, kada mu se posle toga može izvršiti provera efikasnosti vakcinacije?

Testiranje nivoa antitela protiv virusa B hepatitisa, HBsAt, preporučuje se 1-2 meseca posle kompletiranja primarne serije vakcine, a potom redovno 6-12 meseci posle, zavisno od lokalne raširenosti HBV infekcije.

Šta ako pacijentu vakcinacija protiv B hepatitisa nije uspela?

Dodatnu „booster“ dozu vakcine (2 doze Engerix B 40 µg) treba dati bolesnicima koji nisu razvili zaštitni titar (više od 10 IU/ml), a ako ni to ne bude dalo veći titar antitela, onda treba ponoviti kompletan postupak vakcinacije.

Koje druge vakcine, osim protiv B hepatitisa, treba da primi pacijent sa HBI?

Preporučuju se i vakcine protiv gripa (godišnje), pneumokokna polisaharidna vakcina (PPV, na 5 godina), protiv tetanusa (na 10 god), protiv difterije (na 10 god) i protiv varičela (ako nema antitela).

Zašto je bitno pacijentu sa HBI sačuvati vene na podlakticama, ne davati im tu injekcije, niti uzimati krv odatle?

Radi uspešnijeg formiranja krvnog pristupa za hemodijalizu. Rano planiranje čuvanja vena na rukama treba biti suštinski deo predijalizne nege i edukacije u HBI nezavisno od daljeg izbora vrste modaliteta aktivnog lečenja. A svaki pacijent sa HBI koji se opredeljuje za HD, istu treba započeti sa funkcionalnim krvnim pristupom. Takvi su nefrološki propisi.

Shema A-V fistule.     .     .

Dobro razvijena i dobro odrzavana AVF

.     .     .

AV fistula na tipicnom mestu, ali desna ruka

Koja vrsta krvnog pristupa za hemodijalizu se preporučuje kao najbolja?

Uvek treba preferirati autogenu arterijsko-vensku fistulu, AVF, ona je najbolja; sintetski A-V graft, AVG, je lošije rešenje, a apsolutno najgora opcija su kateteri za dijalizu, bilo da su privremeni ili dugotrajniji, a trajan nije nijedan.

Da li je bolja AVF koja je bliža laktu ili ona koja je bliže ručnom zglobu?

Kada se razmatra lokacija AVF na podlaktici, uvek se razmatra što niže formiranje iste, to jest što bliže ručnom zglobu, kako bi u slučaju eventualnog neuspeha bilo mogućnosti za dalje pokušaje na višim i širim krvnim sudovima iste ruke. Izuzetno, ako nalazi Doppler-ultrazvuka ukazuju da nema nikakve šanse za uspeh na nižim nivoima, odmah se može učiniti lakatna AV fistula.

Koja su jedina dva leka za koje postoje dokumentovani podaci da su ti lekovi efikasni u očuvanju prohodnosti A-V fistule, odnosno grafta?

To su Dipiridamol (Persantin) i Tiklopidin (Ticlodix). Statistički nije dokazana efikasnost aspirina, Sintroma, Plavixa ni Trentala.

Statistički gledano, terapija kojim lekovima je bila udružena sa dužim funkcionisanjem A-V fistule ili grafta?

Terapija sa Antagonistima kalcijumskih kanala, aspirinom i ACE-inhibitorima, je pokazala bolje odnosno duže funkcionisanje AV fistula i graftova.

Koji preoperativni prečnik arterije radijalis i vene cefalike je predskazatelj dobrog sazrevanja (maturacije) i prohodnosti A-V fistule?

Prečnik arterije radijalis veći od 2 mm i prečnik vene cefalike veći od 2,5 mm.

AV graft

Koja veličina krvnog protoka u formiranoj AV fistuli se smatra adekvatnom za hemodijalizu?

Protok od najmanje 600 ml/min i prečnik fistulne vene veći od 5 mm.

Kako se dokazuje postojanje značajnog suženja, stenoze, u AV fistuli?

Kolaps fistulne vene pri podizanju ruke iznad nivoa srca, se koristi u dokazivanju hemodinamski značajne stenoze u AV fistuli.

Koja veličina (u procentima) pada protoka u krvnom pristupu, predstavlja indikaciju za blagovremenu intervenciju, odnosno reviziju AVF ili grafta?

Pad protoka za 20% mesečno, ili pad protoka ispod 600 ml/min u AVG, odn. ispod 300 ml/min kroz podlaktičnu AVF, predstavlja indikaciju za radiološku intervenciju ili hiruršku reviziju krvnog pristupa.

Koji stepen stenoze (u procentima) lumena AVF se smatra značajnim (signifikantnim) za indikovanje intervencije na AVF?

Stenoza sa redukcijom lumena AVF za više od 50%, udružena sa smanjenjem protoka kroz AVF ili smanjenjem kvaliteta (doze) dijalize, predstavlja indikaciju za intervenciju na AVF.

Kada se pacijentu GFS smanji na 15 ml/min/1,73m2 (iz G4 prelazi u G5 stadijum) koliko često se onda mora kontrolisati kod nefrologa i zašto?

Najmanje jednom mesečno, a posebno mu se proverava postojanje anemije, hipertenzije, hipervolemije, elektrolitskih poremećaja, hiperlipidemije i malnutricije.

Simptomi i znaci hronicne terminalne bubrezne slabosti

Kada je neophodno započeti lečenje dijalizom bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom? Koje su to indikacije za dijalizu?

Lečenje dijalizom treba započeti kad god je stopa glomerulske filtracije, GFS, odnosno klirens kreatinina: 5-10 ml/min, uz jedan ili više sledećih kriterijuma: prisustvo simptoma i znakova uremijskog sindroma (serozitisi, poremećaji elektrolita, poremećaji pH, svrab), nemogućnost održavanja normovolemije ili normalnog krvnog pritiska, progresivno pogoršavanje nutritivnog stanja tj. uhranjenosti, i ako postoje poremećaji senzorijuma. U svakom slučaju lečenje dijalizom treba započeti kada se JGF smanji na 5 ml/min/1,73m2, čak i ako su predijalizna nega i terapija bile optimalne i pacijent nema tegoba.

Shema hemodijalizeDa li visoko-rizični pacijenti, kao što su npr. pacijenti sa dijabetes melitusom, imaju terapijske koristi od ranijeg započinjanja dijaliznog lečenja.

Da. Za pacijente sa šećernom bolešću, preporučuje se započeti lečenje dijalizom i pri klirensu kreatinina od 10-15 ml/min. Ali, oko toga i među nefrolozima ima razmimoilaženja.

Kada se može učiniti predijalizna transplantacija?

Predijaliznu transplantaciju bubrega od živog donora treba razmotriti kada je JGF manja od 20 ml/min/1,73 m2 i ako postoji dokazana progresija i ireverzibilnost HBI tokom prethodnih 6-12 meseci.

Transplantacija bubrega

Koje su sve potrebne pripreme za predijaliznu transplantaciju?

Treba imati dobrovoljnog i srodnog živog davaoca (može i bračni drug), a ostale su priprme navedene u našem posebnom tekstu: klikni na Priprema i uslovi za transplantaciju.

Kakav je postupak ako pacijent nikako ne pristaje na lečenje dijalizom, a ni transplantacija mu nije izvodljiva?

U zdravstvu zapadnih zemalja imaju predviđeni protokoli za one koji odbiju dijaliznu lečenje, čak i za one kojima se ono uskrati, jer je nerentabilno, na primer ako je očekivani životni vek pacijenta kratak zbog maligne bolesti ili teških komplikacija na drugim vitalnim organima. Kod nas se obično ide linijom manjih problema i svima se omogući dijaliza, sve dok pacijent ima očuvan rad srca.

Šta je predviđeno u tim protokolima za pacijente koji se ne planiraju za lečenje dijalizom?

To su protokoli za ublažavanje bolova i tegoba, psihološka podrška, duhovna podrška, kulturološki senzitivna pomoć i takozvana nega za pacijenta u terminalnom stadijumu, gde je ključna podrška porodice, u kući ili u bolnici, čak i planiranje i pomoć oko sahrane, itd.

Uremijski otrovi

Koji su to uremijski otrovi, toksini, kako se tačno nazivaju?

Nazivi su im hemijski. Ni doktori im ne znaju sva ta hemijska imena. Ima ih oko 2000 do sada identifikovanih, a stalno se otkrivaju novi. Za mnoge od njih se i ne zna kakvu sve štetu prave, tj. koliko su toksični. A najtoksičnijim se smatraju takozvani srednji molekuli, supstance srednje veličine, po molekulskoj masi kada se toksini razvrstaju. Evo njihovih naziva: Adrenomedullin, AGEs (produkti uznapredovale glikozilacije), Angiogenin, AOPPs (produkti uznapredovale oksidacije), ANP (Atrial natriuretic peptid), ß-2-M (beta-2-mikroglobulin), ß-Endorphin, ß-Lipotropin, Cholecystokinin, Clara cell protein, Complement factor D, Cystatin C, Cytokines, Delta sleep inducing protein, Endothelin, Granulocyte inhibitory protein I, Granulocyte inhibitory protein II, Glomerulopressin, Leptin, Methionine-enkephalin, Neuropeptide Y, Retinol binding protein.

Tebi treba dobra dijaliza

Bilo je reči o tome da pacijenti koji imaju nešto preostalih bubrežnih funkcija mogu u početku ići na manji broj dijaliza sedmično. Kako se vrši određivanje rezidualne (preostale) funkcije bubrega u bolesnika na hemodijalizi?

Rezidualna bubrežna funkcija u bolesnika na hemodijalizi određuje se kao JGF u ml/min/1,73m2 iz srednje vrednosti ureje i kreatinina iz krvi i iz 48-očasovnog urina (u interdijaliznom, periodu), kao i u predijaliznih i CAPD bolesnika.

Kako se funkcija bubrega, odnosno GFR, odnosno JGF, odnosno klirens kreatinina, preračunava u Kt/V, po kom metodu?

Za pretvaranje JGF u Kt/V vrednost koristi se Casino-Lopez metoda (grafikoni sa MDRD podacima).

Preporučena minimalna vrednost Kt/V od 1,2 odgovara kojoj vrednosti JGF odnosno vrednosti klirensa kreatinina, tj. funkcije bubrega?

Kt/V od 1,2 ostvaren na jednoj (od 3) hemodijalizna tretmana, odgovara JGF od 13 ml/min.

Kakva je prognoza terminalne HBI, odnosno koliko dugo se može živeti sa dijalizom?

Ima različitih stručnih podataka, koje je teško objasniti ili proveriti, ali jedan od naših istaknutih nefrologa je u neformalnom razgovoru, pacijentima priznao sledeće: da bi se moglo procenjivati koliko će živeti neki pacijent kada započne dijalizu treba mu odmah dodati 20 godina života na njegovu starost, pa onda tako pretpostavljati koliko mu je još preostalo. Onima starijima možda treba dodati malo manje od 20, a onima mlađima možda malo više, ali, to je to.

Za sada, toliko.

DiaBloG – 2014

 

PS

Evo i nekoliko za medicinare interesantnih algoritama o HBI, čiji su autori naše poznate nefrološkinje:

Algoritam 1 za HBI.

Algoritam 2 za HBI.

Algoritam 3 za HBI.

Algoritam 4 za HBI.      .      .      .      .

.     .     .

Picture1b.     .     .

 

 

Šta je to AKUTNA bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

Sve što ste oduvek želeli da znate o akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, a niste imali koga da pitate.

Poštovani čitaoci,

već smo nekoliko puta do sada pominjali da osim hronične bubrežne slabosti, postoji i ona druga, ili prva: akutna bubrežna slabost. Ali, pošto je ovo uglavnom sajt za stalne dijalizne bolesnike, nismo se nešto mnogo zadržavali na akutnoj, nego smo prevashodno objašnjavali hroničnu bubrežnu slabost, i to onu koja zahteva stalno dijalizno lečenje.

U medicini se inače pojam akutno upotrebljava za nešto što je naglo nastalo i kratko trajalo, bez obzira da li je lečenje toga bilo uspešno ili ne. Obrnuto, pojam hronično se koristi za bolesti ili stanja koja traju dugo, najčešće trajno, doživotno. HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija, po udžbeničkim podelama, ima 5 faza, a samo peta, poslednja faza, je terminalna (potpuna) bubrežna slabost koja zahteva lečenje dijalizom ili transplantacijom. Toj terminalnoj slabosti smo evo posvetili skoro sve članke na ovom sajtu, ali sada ćemo detaljno razjašnjavati i akutnu bubrežnu insuficijenciju, jer i za nju može trebati dijalizno lečenje. Šta je to akutna bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

DEFINICIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Akutna bubrežna slabost je naglo nastalo slabljenje ili prestanak jedne ili više funkcija bubrega: bubrezi prestaju da izlučuju mokraću, prestaju da uklanjaju štetne materije iz krvi i prestaju da regulišu količinu kiselina i elektrolita u krvi. Posledice su smanjenje ili prestanak mokrenja, porast kreatinina, kalijuma i kiselina u krvi pacijenta.

Akutnoj bubrežnoj slabosti su naročito podložni oboleli od sepse, bolesnici sa teškim povredama, trovanjima, sa opekotinama, bolesnici posle velikih kardiohirurških operacija, bolesnici u kardiocirkulatornom šoku, bolesnici u terminalnoj fazi bolesti, ali i pacijenti sa običnim prolivima, povraćanjima i drugim gubicima tečnosti.

Za one koji više vole brojčane pokazatelje: akutna bubrežna slabost znači porast kreatinina u krvi za više od 26,5 mikromola/L tokom 24h, ili: tokom7 dana porast kreatinina za više od 1,5 puta u odnosu na bazalnu vrednost, ili: smanjenje mokrenja na manje od 0,5 ml/kg/h tokom 6 časova. Vrste akutne bubrezne insuficijencije Suština je u naglom nastajanju slabljenja ili gubitka bubrežnih funkcija, što se može desiti zbog bilo kog razloga, a takvih razloga može biti jedan ili više.

UZROCI NASTANKA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE (ABI)

Pojednostavljeno govoreći, samo su 3 moguća uzroka nagle bubrežne slabosti: 1. smanjenje cirkulacije kroz bubrege; 2. bolest ili ozleda samih bubrega; i 3. blokada oticanja mokraće.  Dovoljan je samo jedan od navedenih uzroka, ali mogu biti i kombinovani. Ako su razlozi zbog koji dolazi do naglog slabljenja funkcije bubrega izvan samog bubrega, onda se oni nazivaju ekstrarenalni ili prerenalni uzroci, zatim su mogući pravi bubrežni (renalni) poremećaji, i na kraju mogu biti postrenalni (posle bubrežni), a to su, kao što smo rekli, različite prepreke na odvodnim sistemima iz bubrega.

  • PRERENALNI (prebubrežni) ili ekstrarenalni (vanbubrežni) uzroci akutne bubrežne insuficijencije su najčešći (55%). Najčešće je to oslabljen dotok krvi u bubrege. Bez obzira da li je to nastalo zbog krvarenja, zbog pada krvnog pritiska, šoka, zbog srčane ili jetrene slabosti, zbog otoka ili zbog opšteg gubitka tečnosti iz organizma, ali svaki pad dotoka i protoka krvi kroz bubrege izaziva zastoj u radu bubrega i pogoršanje bubrežne funkcije. Taj zastoj se onda primeti, jer se smanjuje količina mokraće i počinju da rastu vrednosti kreatinina u krvi. To se često dešava kod pacijenata koji su izgubili mnogo krvi (povrede, operacije, i sl), ili su izgubili mnogo tečnosti (povraćanjem, prolivima, preznojavanjem, diureticima, preko opekotina i sl), kod dugotrajnijeg pada krvnog pritiska (zbog dejstva lekova ili iz drugih uzroka), pri dugotrajnom neunošenju tečnosti i slično. Svaka hipovolemija refleksno (neurogeno i hormonalno) izaziva vazokonstrikciju, sužavanje krvnih sudova, radi očuvanja krvnog pritiska u vitalnim organima: mozgu i srcu. Ironija je da bubreg sam luči supstance koje će njega prvog lišiti cirkulacije, a radi očuvanja funkcije drugih organa. Zato nefrolozi znaju da kažu da je bubreg svesno samožrtvujući organ, jer Bog sveti zna da od svih ljudskih organa samo za bubreg postoji aparat i specijalista koji će znati nadoknaditi taj gubitak. O lekovima koji izazivaju akutna oštećenja bubrega govorićemo u posebnom poglavlju. To su takozvani nefrotoksični lekovi, a njihovo korištenje, iz najbolje namere, izazove često katastrofalne posledice.
  • RENALNI uzroci su bolesti bubrega: na primer, upale bubrega (glomerulonefritisi i pijelonefritisi), vaskulitisi (upale krvnih sudova bubrega), oštećenja bubrega izazvana lekovima, hemikalijama, narkoticima, itd. Glomerulonefritisi su upale tkiva bubrega (glomerula i nefrona, gde se inače vrši filtracija, prečišćavanje, krvi), a pijelonefritisi su upale odvodnih kanala bubrega: bubrežnih čašica, bubrežne karlice i okolnih tkiva bubrega. Glomerulonefritisi su uglavnom imunološka zapaljenja, nastaju zbog poremećaja imuniteta, a mogu biti deo sistemskog poremećaja (npr. u Lupusu) ili samostalno oboljenje. Pijelonefritisi su obično infekcije bakterijama. Osim tih nefritisa, mnogo češće akutna bubrežna slabost nastaje usled nekroze (raspadanja) ćelija bubrežnih kanalića. Ta se pojava stručno naziva AKUTNA TUBULSKA NEKROZA (ATN). Ćelije bubrežnih kanalića su vrlo osetljive i mogu stradati zbog različitih uzroka, a onda se ceo kanalić zapuši. Najčešće se to dešava zbog ishemije (nedostatka kiseonika u tkivu bubrega), zbog nekih lekova, ali mogu postati zapušeni i zbog viška neke supstance u krvi: kontrasta, koji se daje pri snimanju skenerom, ili zbog viška nekog pigmenta u krvi, kao što su hemoglobin (kod ujeda zmije, npr) ili mioglobin (kraš sindrom). Akutna tubulska nekroza (zapušavanje kanalića) može biti izazvana i sepsom i nekim trovanjima, raspadanjem ćelija tumora, paraproteinima, kalcijumom ili kristalima mokraćne kiseline, oksalatima, a od lekova tubulsku nekrozu mogu napraviti aminoglikozidni antibiotici, ciklosporin, takrolimus, neki antivirusni lekovi, itd. itd.
  • POSTRENALNI uzroci akutne bubrežne slabosti su oni koji prave zastoj u oticanju mokraće) oni su najređi: 5% svih ABI). Razlog blokade može biti kamenac, krvni ugrušak, tumor, gnoj, otok, priraslica ili hirurško podvezivanje mokraćnog kanala (greškom, pri odstranjivanju jajnika ili materice). Ako je prepreka na primer, uvećanje prostate onda su oba bubrega blokirana, ako je to tumor mokraćne bešike koji je zahvatio jedno ušće mokraćnog kanala onda je blokiran 1 bubreg, ako je tumor zahvatio oba ušća blokirana su oba bubrega, ako je prepreka više postavljena: na početku ili na sredini mokraćovoda (uretera), kao što se to desi zaglavljivanjem bubrežnog kamenca, onda je blokiran istostrani bubreg. Ako je prepreka samo sa jedne strane, a drugi bubreg ima nesmetano odvođenje mokraće, onda pacijent ne mora imati nikakve simptome, mokrenje i svi nalazi mu mogu biti normalni. Ali, dešava se i da prepreka sa jedne strane refleksnim i hormonskim putem izazove prestanak rada i zdravog bubrega. Nefunkcionisanje nerava koji regulišu pražnjenje bešike, takođe može izazvati zastoj u radu bubrega. Bez obzira zbog koje vrste prepreke je nastao zastoj u odvođenju mokraće, kada se to desi, bubreg i bubrežni kanali iznad prepreke se prvo maksimalno prošire (ureterohidronefroza), a posle toga dolazi i do prskanja tkiva bubrega, prodora mokraće ka kori bubrega, bubreg prestaje sa radom, nastaje infekcija.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa. Najčešći uzroci akutne bubrežne slabosti (u 70% slučajeva) su prerenalni uzroci i akutna nekroza tubula (oštećenje kanalića bubrega) usled taloženja mioglobina ili hemoglobina.

PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI Patofiziologija ATN

Nije dovoljno razjašnjena. Osim promena u protoku krvi kroz bubrege, navode se još i nedostatak kiseonika (ishemija) u srži bubrega (meduli), ishemijsko-reperfuzione lezije, oksidativna tkivna oštećenja, pojačana aktivnost azot-oksid sintetaze, poremćena tubuloglomerulska povratna sprega, uticaj posrednika zapaljenjskih reakcija, poremećaja koagulacije, disfunkcija endotela, apoptoza/nekroza, te oštećenje tubulsko-endotelskih ćelija i opstrukcija bubrežnih kanalića.

LEKOVI KOJI IZAZIVAJU AKUTNU BUBREŽNU SLABOST

Čak 10% svih ABI je izazvano lekovima. Od lekova najopasniji su ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Cirkulaciju bubrega oštećuju i lekovi protiv upale i bolova (aspirin, brufen i slični), imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

SIMPTOMI I ZNACI AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Neki pacijenti razviju akutnu bubrežnu slabost, a nemaju nikakve tegobe, simptome niti znake bubrežne bolesti, ozlede ili bubrežnog poremećaja. Njima se obično u rutinski laboratorijskim analizama pronađu znaci bubrežne slabosti: porast kreatinina, ureje i/ili mokraćne kiseline. Oko 20% bolesnika sa ABI ima očuvano mokrenje, barem preko pola litra na 24h, pa se tada govori o neoligurijskoj ABI i ona ima bolju prognozu. Bolesnica sa Akutnom bubreznom slaboscu

Oni koji imaju simptome i tegobe, najčešće imaju sledeće:

  • smanjenje mokrenja ili potpuni prestanak mokrenja tokom 24h,
  • pojava krvi u mokraći, crvena, braon ili mokraća boje Koka-kole,
  • otoci, posebno oko članaka, na nogama ili na stopalima, ili
  • znaci isušenosti (dehidracije) organizma: suva koža i sluznice, meke očne jabučice, prazne vratne vene, nizak krvni pritisak, nizak venski pritisak, suv i obložen jezik, ubrzan puls,
  • pospanost, umor, Klinicka slika ABI
  • povraćanje ili gubitak apetita,
  • hipertenzija ili hipotenzija,
  • konfuzno ponašanje, dezorijentisanost,
  • grčenje mišića, epi-napadi.
  • simptomi osnovne bolesti, povrede ili komplikacija.

DIJAGNOSTIKOVANJE I KLASIFIKACIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Već smo rekli da je dijagnostika posredna. Uočavamo da se smanjuje količina mokraće, a počinje rast vrednosti kreatinina u krvi. Iako nisu idealni, ta dva parametra su uzeta kao pouzdani pokazatelji slabljenja rada bubrega. A stepen bubrežne slabosti se onda određuje prema veličini tih parametara:

I stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 1,5 do 2 puta tokom nedelju dana, ili porast kreatina u krvi za 26,5 mikromola/L tokom 48h, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom 6-12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je 210 ml urina za 6h, što i nije baš pouzdan kriterijum)

II stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 2 do 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom ≥12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 210 ml urina za 12h)

III stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili porast kreatina u krvi na ili preko 354 mikromola/L, ili količina mokraće manja od 0,3 ml/kg/h tokom ≥24 sata (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 500 ml urina za 24h) ili anurija (potpuni prestanak mokrenja) 12 ili više časova.

Osnovna dijagnostika je dakle, praćenje diureze (količine izlučene mokraće). Da bi se to objektivno procenilo, bolesnicima se odmah po prijemu plasira urinarni kateter i postavi kesa za sakupljanje urina. Laboratorijska kontrola azotnih materija, albumina, enzima i krvne slike, se podrazumeva. Kreatinin, kalijum, pH, saturacija kiseonikom i elektroliti krvi se određuju najmanje 1x dnevno, a centralni venski pritisak (CVP) se meri 2 puta dnevno. Odnos prerenalne ABI i ATN Kontrastna snimanja (skenere, MSCT ili intravensku urografiju) treba maksimalno izbegavati ili prethodno dobro hidrirati pacijenta. Ultrazvuk je koristan uglavnom za utvrđivanje blokade bubrega (hidronefroze) ili blokade mokraćovoda, uretera (ureterohidronefroze), ili blokade u predelu bešike, odnosno prostate. Za razliku od bubrega u hroničnoj, pri akutnoj bubrežnoj slabosti bubrezi nisu smanjeni, naprotiv, često su i uvećani, otečeni, sa merljivim poremećajima cirkulacije u bubrezima. Biopsija bubrega je retko potrebna, radi utvrđivanja uzroka bolesti bubrega koja je izazvala bubrežnu slabost (ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, vaskulitis, HUS-TTP ili TIN).

Kako razlikovati prerenalnu (cirkulatornu, hipovolemijsku) ABI od akutne tubulske nekroze (ATN) i njom izazvane ABI? Ovo je samo za doktore koji prate naš sajt.

Prerenalna ABI ima sledeće karakteristike: ABI je nacesca kod tesko povredjenih

  • FENa(%) < 1
  • Na u urinu < 10 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 40
  • Urea/Kreatinin odnos > 20
  • Spec.tež. urina > 1018
  • Osmolalnost urina > 500
  • Index RI < 1
  • Sediment urina: hijalini cilindri

Renalna ABI ima sledeće karakteristike:

  • FENa(%) > 1 Izgled bubrega pri ABI
  • Na u urinu > 20 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 20
  • Urea/Kreatinin odnos < 15
  • Spec.tež. urina < 1015
  • Osmolalnost urina < 300
  • Index RI > 1
  • Sediment: granulirani cilindri

Frakcija ekskrecije Natrijuma (FENa) je pokazatelj odnosa količine Na u urinu (U) i u plazmi (P):

FENa = (U/P Natrijuma : U/P Kreatinina) x 100.    Treba naglasiti da ta merenja i procene ne važe ako je pacijent na terapiji diureticima.

ŠTA JE TO RABDOMIOLIZA?

Naglim raspadanjem mišića iz njih izlaze supstance (mioglobin) Rabdomioliza crtez koje zapušavaju kanaliće bubrega.  Naglo raspadanje mišića (rabdomioliza) može nastati usled povreda mišića, posle intenzivnog vežbanja, treninga, kod bolesnika koji dugo leže u nepomičnom položaju (komatozni), kod nekih infekcija, zbog nekih lekova ili trovanja, zbog nekih genetski nasleđenih bolesti. Lečenje je isto kao i lečenje akutne bubrežne slabosti izazvane drugim uzrocima.

KOMPLIKACIJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Kardiovaskularne komplikacije (srčana slabost, hipertenzija, hipotenzija, aritmije, perikarditis, i sl) su najčešće komplikacije u ABI. Plućne komplikacije (izlivi i upale plućnih maramica, edem pluća, pneumonitisi) su vrlo česta pojava u ABI. Neurološke komplikacije (promena stanja svesti, do kome, grčevi do epi-napada, edem mozga). Gastrointestinalne komplikacije (povraćanje, prolivi, gastritisi, ulkusi želuca i dvanaesterca, krvarenja, pankreatitis) su takođe vrlo česte. Hematološke komplikacije (česta je anemija, trombocitopenija, hemoliza, diseminovana intravaskularna koagulacija). Infekcije su praktično najčešća komplikacija ABI (zbog poremećaja svesti, hipoventilacije, aspiracije, urinarnih i vaskularnih katetera)i vodeće su kao uzrok smrtnosti u ABI, jer su skoro uvek u pitanju najgore (bolničke) vrste bakterija.

LEČENJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako je akutna bubrežna slabost nastala usled prevashodno opštih i vanbubrežnih uzroka, onda su mere lečenja sledeće:

– nadoknada tečnosti (infuzijama i pojenjem, nadoknaditi tečnost sve dok krvni pritisak, krvni volumen i venski pritisak, ne budu normalni). Zavisno od težine stanja, obično se daje 1-3 litra infuzija fiziološkog ili drugih rastvora. Takođe, treba rešavati uzroke i/ili lečiti osnovnu bolest, povredu, i slično: npr. zaustaviti krvarenje, lečiti opekotine, lečiti srčanu ili jetrenu slabost, lečiti nefritise, lečiti sepsu, ukinuti lekove koji oštećuju bubrege;

– diuretici, lekovi za podsticanje mokrenja (npr. Furosemid ili Lasix), daju se tek posle nadoknade tečnosti do normalnog ili umereno povišenog nivoa (CVP≥12 mmH2O). Diuretici se daju intravenski (Furosemid, Lasix), u dozi od 40 do 500 mg, ponekad i više, posebno ako pacijent ulazi u stanje viška tečnosti ili ima otoke. Diuretici, a posebno manitol, se ne smeju davati ako pacijent slabo ili nimalo ne mokri, a nema znakova viška tečnosti, jer je dehidriran, isušen! Manitol pobvlači vodu u krvne sudove i to može opteretiti srce, zato se pokušava samo jednom: 200 ml 20% rastvora, pa ako uspe, uspe.

– nadoknada bikarbonata, minerala i elektrolita, vrši se prema potrebi. Za svako 0,1 smanjenje pH krvi daje se 125 ml bikarbonata ili po formuli: 6 x 0,3 x kgTT. Najopasniji su, kao i obično: poremećaji kalijuma. Ako je povišen ili snižen kalijum, sprovode se isti postupci kao i za normalizaciju kalijuma u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji (vidi tekst o kalijumu).

– Posebne (nenefrološke) mere se preduzimaju za podršku funkcije pluća (kiseonik, respiratori), za podršku funkcije srca (kardiotonici, kardiocirkulatorni lekovi), za podršku funkcije jetre (albumini, izmene plazme) i protiv edema mozga (manitol) ili psihomotornog nemira (sedativi, hipnotici).

Specifičnih lekova koji leče ABI, nema. Mnogo je tekstova napisano o primeni protektivnih doza dopamina, aminofilina, vitamina E i alopurinola, o antagonistima receptora endotelina, terapiji ANP-om, ATPMgCl, ICAM1 antitelima, epidermalnim faktorima rasta, prostaglandinima, fenoldopamom – ali ništa od toga ne funkcioniše u praksi.

Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija je vrlo česta u jedinicama intenzivne nege, u urgentnim, koronarnim i anesteziološkim odeljenjima. Tamo se dijagnostikuje, tamo se upućuje, pa se tamo i leči.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa.

LEČENJE HEMODIJALIZAMA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako klasična terapija akutne bubrežne slabosti (infuzije, diuretici, korekcija acidoze i elektrolita) ne pomogne, onda je tu hemodijaliza, odnosno aparat koji funkcioniše kao veštački bubreg (dijalizator). Koje su indikacije za započinjanje HD lečenja u ABI? U stručnim nefrološkim knjigama se kaže da se hemodijaliza u akutnoj bubrežnoj slabosti primenjuje iz najmanje jednog, od 4 moguća razloga: hiperVOLEMIJA, hiperKALIJEMIJA, hiperACIDOZA i hiperAZOTEMIJA. Objasnićemo svaku od tih indikacija:

hiperVOLEMIJA: znači da pacijent ne mokri dovoljno (manje od 500 ml/24h ili manje od 200 ml/12h, oligurija znači smanjeno mokrenje, a anurija potpuni nedostatak mokrenja) i ima višak tečnosti koji se ne može izbaciti davanjem velikih doza diuretika, lekova za podsticanje mokrenja;

hiperKALIJEMIJA: znači povišenje kalijuma u krvi bolesnika, na više od 6,5 mmol/L, a koji se ne može na drugi način smanjiti nego samo dijalizom;

hiperACIDOZA: znači preteranu kiselost krvi (metabolička acidoza), kada je kiselost krvi, to jest pH manji od 7,1 a ne može se rešiti infuzijama bikarbonatnih (alkalnih) rastvora;

hiperAZOTEMIJA: znači da pacijent ima visoko povišene vrednosti azotnih materija u krvi i da te materije izazivaju vidljive poremećaje u organizmu. Azotne materije su: urea, kreatinin, mokraćna kiselina i mnogi drugi otrovi, koji se obično svi grupno nazivaju uremijski otrovi (toksini). Uremija je stanje pacijenta kada su visoke vrednosti uremijskih otrova dovele do poremećaja na svim organima: pa se kaže da postoji uremijski miokarditis i perikarditis, uremijsko pluće, na koži se vidi uremijsko inje, na nervima uremijski polineuritis, a poremećaji stanja svesti su različiti, sve do uremijske kome.

To bi bio nefrološki aspekt započinjanja dijalize. Lekari u jedinicama intenzivne nege, takozvani intenzivisti, imaju malo širi, svoj spektar indikacija i znaju da traže hemodijalizu pri postojanju sledećih stanja: sepsa, SIRS (sistemski inflamatorno reaktivni sindrom), ARDS (akutni respiratorni distres), srčana dekompenzacija (slabost), akutni pankreatitis, razna trovanja, rabdomiolize (raspadanja mišića), opekotine, politraume, itd, itd.

Ako su indikacije za dijalizu u ABI praktično iste kao i za hroničnu terminalnu BI, same hemodijalize u lečenju akutnih bubrežnih slabosti se prilično razlikuju od hroničnog programa hemodijaliznog lečenja. Pre svega: nema stalnog rasporeda, naprotiv: HD su mnogo češće, ponekad i svakodnevne, a o tome se odlučuje „dan za dan“, na osnovu pomenutih parametara (CVP, diureza, kalijum, kreatinin, krvni pritisak, puls, saturacija kiseonikom). Pacijenti, ako su stabilni, mogu da se transportuju u Centar za dijalizu i tamo im se vrši hemodijaliza. Međutim, ako je pacijent u teškom stanju, na aparatima za veštačko održavanje funkcije srca i pluća (na respiratoru), onda se hemodijaliza vrši na licu mesta, specijalnim, pokretnim aparatima, koji koriste dijaliznu tečnost fabrički upakovanu u kese od 5 litara. Dnevno se potroši 10-18 kesa, a jedan filter-dijalizator je predviđen da traje 48 sati. Zbog niskog krvnog pritiska, a velike količine infuzija, koje se daju pacijentima sa ABI, njima je ponekad potrebna stalna ili dugotrajna ultrafiltracija i hemodijaliza, pa se metode kojima se to postiže nazivaju: kontinuirane ili svakodnevne dijalize. One su mnogo blaže, sporije, umerenije i pacijenti ih bolje podnose, nego klasične intermitentne HD ili HDF od po 4 ili 5 časova. Bolje podnošenje znači da im manje pada krvni pritisak, ili imaju manje grčeva, glavobolje, aritmija, itd, itd.  Aparati za Akutne HD  Zbog sklonosti krvarenju tim pacijentima se često rade bezheparinske dijalize ili dijalize sa citratnim antikoagulansima, hirudinom, prostaciklinima, niskomolekularnim heparinima, direktnim inhibitorima trombina (argatroban), inhibitorima Xa faktora (danaparoidom ili fondaparinuxom), itd.. Najčešće se kaže da je problem standardnih (intermitentnih, povremenih) HD u dijaliznom centru njihova drastičnost, naglost, a kontinuirane, spore dijalize, omogućavaju postepenost i suptilnost, osim što su moguće na licu mesta, pored pacijenta. Standardni podaci ili parametri za spore ili kontinuirane dijalize su: protok krvi oko 150 ml/min, protok dijalizne tečnosti oko 2 litra/sat (33 ml/min), protok infuzata (pri HF i HDF) je takođe oko 2 litra/sat, maksimalno uklanjanje tečnosti je oko 1 litar/sat, a obično je duplo manje, a doza heparina se podešava da trombinsko vreme bude dvostruko. Cilj ovih dijaliza je ostvariti promet tečnosti (dijalizat + ultrafiltrat) od oko 40 ml/kg/h, što za 70 kg teškog pacijenta znači 2,8 Litara/sat ili 46,6 ml/min. Kao krvni pristup koristi se dvolumenski dijalizni centralni venski kateter, postavljen najčešće u jugularnu ili femoralnu venu, dok se potključna vena (subklavija) nikako ne preporučuje.

Prednosti dugotrajnijih dijaliza na licu mesta: bolja kardiocirkulatorna stabilnost pacijenta, lakše uklanjanje viška tečnosti, izbegavanje većih metaboličkih fluktuacija, bolja korekcija acidoze, lakša primena TPN (totalne parenteralne prehrane), izbegavanje DDS (dijaliznog dizekvilibrijum sindroma), tj. edema mozga i bolje uklanjanje upalnih faktora.

Nedostaci dugotrajnijih dijaliza sa tečnošću iz kesa: visoka cena koštanja (250-1000 evra dnevno), tromboze i krvarenja, pothlađivanje pacijenta (gubitak 1500 Kcal/dan), preterano uklanjanje i korisnih materija (fosfata i aminokiselina), alkaloza, stalno opterećenje srca ekstrakorporalnom cirkulacijom, teže doziranje lekova, plus redovne tehničke i kliničke komplikacije tretmana. Nekim aparatima su od skoro pridodali i grejače kesa ili linija.

PROGNOZA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Bubreg je inače, poznat kao vrlo trpeljiv organ. U stanju je da dugo trpi kojekakve probleme i oštećenja, bez ikakvih spoljnih ili čak i laboratorijskih znakova. Pri normalnim uslovima, samo 1/3 bubrežnog tkiva (nefrona) je aktivna. Kako počinju problemi ili opterećenje, tako se uključuje i ostatak tkiva, koji je do tada bio u pasivnoj rezervi. Tek kada propadne više od 50% funkcionalnog tkiva bubrega, vrednost kreatinina dolazi na gornju granicu normale, a kada je kreatinin 150 mikromola/L, onda je 80% tkiva bubrega van funkcije.

U 15% slučajeva akutna bubrežna slabost je privremena, u 60% slučajeva pacijent umre zbog neke druge bolesti ili komplikacije, a u 15% slučajeva akutna se nastavi kao hronična bubrežna slabost.

Prvi znak da se pacijent oporavlja, odnosno da mu se funkcija bubrega oporavlja, Lecenje dijaliznom tecnoscu iz kesajeste pojava mokrenja, u početku čestog i obilnog, a onda se postepeno smanjuju i normalizuju vrednosti kreatinina, kao i kalijuma i drugih minerala. Ukoliko se i posle 3 meseca od početka akutne bubrežne insuficijencije ne dogodi otklanjanje uzroka ili izlečenje iste, obično se tada u pacijenta pojavljuju i znaci hronične bubrežne slabosti (anemija, polineuropatija, osteodistrofija) i onda se kaže da će pacijent trajno ostati hronični bubrežni bolesnik. Da li će i koliko često imati dijalizu, da li će to biti hemo ili perito dijaliza, ne menja stanje stvari u pogledu klasifikacije: hronična bubrežna insuficijencija ostaje trajno, doživotno, sa ili bez dijalize, i više nikada neće biti akutna, koja se još i može izlečiti. Procenjeno je da na milion stanovnika neke države, oko 200 njih će godišnje trebati dijalizno lečenje, zbog akutne bubrežne slabosti, a 10 puta ih više ima nedijaliznu ABI. Sa starenjem populacije i izloženošću nefrotoksičnim agensima, taj broj će i dalje rasti.

KAKO SPREČITI NASTANAK AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Pre svega treba izbegavati ili sprečiti nedostatak tečnosti u organizmu. Zato svako obilnije znojenje, povraćanje ili prolive, treba shvatiti ozbiljno i na vreme nadoknaditi tečnost: pijenjem ili infuzijama. Tečnost se mnogo gubi pri radu na povišenim temperaturama, pri groznicama, pri predoziranju diuretika, pri opekotinama, dekubitusima, nagnječenjima i drugim većim spoljnim ili unutrašnjim povredama. Treba maksimalno izbegavati nefrotoksične lekove, održavati krvni pritisak, masnoće i šećer u krvi u normalnim granicama. Treba na vreme identifikovati pacijente rizične za razvoj ABI, sprečiti infekcije, obezbediti podršku bubrežnim funkcijama, farmakološkim i dijaliznim procedurama.

KAKO SPREČITI NASTANAK KONTRASTNE NEFROPATIJE?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz davanje sledećih infuzija i lekova:

  1. 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja;

  2. 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzija tokom 2 sata, neposredno pre snimanja;

  3. Acetylcistein, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja;

  4. posle snimanja, infuzije 1. i 2. se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu.

STATISTIČKI PODACI O AKUTNOJ BUBREŽNOJ SLABOSTI (ABI):

ABI nastaje:

u   5 % svih bolnički lečenih pacijenata;

u 10 % svih bolesnika u jedinicama intenzivne nege;

u 15 % svih hirurški operisanih bolesnika;

u 30 % svih traumatizovanih bolesnika;

Osim bubrežne slabosti, bolesnici u intenzivnoj nezi često imaju i slabost drugih organa:

u 38 % slučajeva su to 3 organa;

u 20 % slučajeva su to 2 ili 4 organa:

u 5 % slučajeva je to 5 organa;

u 15 % slučajeva je to još jedan organ;

u 82 % slučajeva su to pluća;

u 60 % slučajeva je to srce (kardio-cirkulatorni šok)

u 28 % slučajeva je to jetra;

u 11 % slučajeva postoji i neurološki poremećaj.

Lečenje hemodijalizama je potrebno

u 71 % slučajeva ABI u jedinicama intenzivne nege, a samo

u 18 % slučajeva van jedinica intenzivne nege.

Smrtnost u ABi zavisi od toga koliko je organa i bolesti pridruženo ABI:

45 % je ukupna smrtnost u ABI, pri tome:

71 % je smrtnost od ABI u jedinicama intenzivne nege, a

31 % je smrtnost od ABI van jedinica intenzivne nege,

76 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je zahvaćeno više organa (MOF),

10 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je samo bubreg van funkcije,

30 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega i srca,

60 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca i pluća,

90 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca, pluća i jetre.

ISTORIJAT AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE

Akutna bubrežna insuficijencija je prvi put opisana 1802. godine, i tada je od strane Williama Heberdena nazvana ischuria renalis. Početkom XX veka, ABI se zvala Akutna Brajtova Bolest (Bright’s disease) i detaljno je opisana u medicinskom udžbeniku Williama Oslera (1909), kao posledica toksičnih agenasa, trudnoće, opekotina, trauma ili operacija bubrega. Tokom I svetskog rata nazivali su je “ratni nefritis” i opisana je u više publikacija, da bi potom bila zaboravljena, sve do II svetskog rata.

Tokom bombardovanja Londona u II svetskom ratu, Eric Bywaters i Desmond Beall su detaljno opisali akutni gubitak bubrežne funkcije u teško povređenih žrtava. Tada je prvi put upotrebljen termin ATN (akutna tubulska nekroza) koja je nađena prilikom obdukcije žrtava, kao tipičan primer reperfuzijskog oštećenja kod kraš povreda. Naglo uklanjanje predmeta kojim je telo pacijenta bilo priklješteno izaziva „zatrpavanje“ bubrežnih kanalića produktima iz raspadnutih mišića, tako da su pacijenti umirali ubrzo posle izvlačenja („smiling death“- smrt sa osmehom). Sa pronalaskom veštačkog bubrega (Kolff 1943. u Holandiji, a 1947. Alwall u Švedskoj i Murray u Kanadi) napravljen je revolucionarni pomak u lečenju bolesnika sa bubrežnom slabošću. Veštački bubreg se u većini slučajeva koristio upravo za lečenje bolesnika sa akutnom bubrežnom slabošću. Procenjuje se da je 2/3 tih pacijenata imalo akutnu nekrozu tubula. Ipak, zasluga za stvaranje izraza „akutna bubrežna slabost“ pripada Homeru W. Smithu koji je taj izraz upotrebio u poglavljuAkutna bubrežna slabost povezana sa povredamau svom udžbeniku „Struktura i funkcija bubrega u zdravih i u bolesnih“ (The kidneystructure and function in health and disease -1951).

Ostala pitanja:

Kakvi su odnosi između akutne i hronične bubrežne insuficijencije: da li je svaka hronična prvo bila akutna i da li u hroničnoj može nastati akutna? Odgovor na prvo pitanje je: NE. Teoretski, svaka hronična je nekada morala početi, ali njen početak nije uvek akutan, nagao, nego može biti spor i postepen. Primer za to je slabljenje bubrežne funkcije zbog loše lečenog povišenog krvnog pritiska ili zbog šećerne bolesti. A odgovor na drugo pitanje je: DA. Ponekad u sred hronične, stabilne bubrežne slabosti, na primer srednjeg stepena (III), sa kreatininom oko 300 umol/l, desi se naglo pogoršanje (npr. posle snimanja kontrastom, posle povraćanja, proliva, neke infekcije ili druge bolesti), pa to nefrolozi nazivaju: akutizacija hronične bubrežne slabosti. Ako se akutizacija desila u četvrtom stepenu bubrežne slabosti (i pacijent odmah ušao u peti stepen) to može onda zahtevati i hitno započinjanje lečenja dijalizom, privremeno ili trajno, zavisi da li će se akutno stanje ukloniti i završiti, ili će pacijent ostati u petom stepenu bubrežne slabosti i ovisan o dijalizi.

 

DiaBloG – 2014

 

Uzroci akutne bubrezne slabosti

 

Nepravda pa to ti je – Moja životna priča

KALIMERO

LejlaRođena sam u Mostaru 1973. godine. Tata terenac, mama pratila tatu u stopu, tako da se sestra rodila u Tuzli a ja u Mostaru. Godine su tekle, sestra i ja smo rasle, mama i tata su nas gledali kao nešto najdragocjenije na svijetu. Imala sam četiri i po godine kada mi je tata poginuo. Sestra je imala sedam, krenula je u prvi razred osnovne škole. Mama ispočetka nije mogla da prihvati nastalu situaciju, da prihvati da je ostala sama sa nama. Sestru su lagali da je tata otišao u Irak da radi, a ja, ja nisam bila svjesna šta se u stvari desilo.

.

Vrijeme je učinilo svoje. Mama nam je postala i tata i mama, pokušavajući da nam nadoknadi ono što smo u nepovrat izgubili. Sa jedanest godina počinjem sa majkom češće da posjećujem doktore, jer sam imala jako obilna krvarenja iz nosa. Anemija je bila opšte prisutna. Povremeno tamponiranje nozdrva, spaljivanje kapilara bilo je i iscrpljujuće i bolno. Škola mi je ispunjavala puno vremena tako da nisam puno razmišljala o svojoj zdrastvenoj situaciji.

.

1985. god. naši doktori uputili su me na II Internu kliniku u Sarajevo. Prvi put odvojena od majke, daleko od svog doma, sve novo i nepoznato oko mene, „hemodijaliza“, „biopsija bubrega“, „peritonealna dijaliza“, neki novi pojmovi za mene, strah od nepoznatog, sve me jako plašilo. Sva sreća i to prođe. Ponovo sam kući, nastavljam da idem u školu, samo me povremeno vađenje nalaza podsjeća da sam krhkog zdravlja. Krajem 1985. god. doktori preporučuju da mi se napravi AV fistula. Još jedna nepoznanica za mene, ali silom prilika pristala sam. Poslije napravljene AV fistule na desnoj ruci, bol na ljestvici od 1-10 bio je 10. Nisam primala ništa protiv bolova, samo me majčina ruka mogla smiriti, ublažiti bol i uspavati.

.

Izlazak iz bolnice, život opet hvata uobičajeni ritam. Škola, prijatelji, igra u slobodno vrijeme ispunjavali su mi dane. Bolnica je bila iza mene, tako da više nisam razmišljala o tome. Septembar 1986. god. početak nove školske godine. Nakon par sedmica kontrolni nalazi, ja odlazim u školu, mama odlazi po nalaze. Doktor u dječijoj bolnici koji je pregledao nalaze rekao je mami da me pod hitno dovede u bolnicu. Mama me izvuka sa časa, negodovala sam, ali ipak odvela me u Dječiju kliniku gdje sam i ostala. Nakon dva dana, tačnije 16. septembra 1986. godine krećem na hemodijalizu. Bila sam dijete, nisam imala pojma šta znači HEMODIJALIZA.

Prve dijalize bile su propraćene mučninom, povraćanjem. Nakon šest mjeseci mama i ja odlazimo u Sarajevo na Institut za transplantaciju bubrega. Majka želi da mi da bubreg. Nakon detaljnog ispitivanja, majku šalju kući a ja ostajem. Transplantacija urađena u ljeto 1987. godine.

Bubreg nije radio jedne jedine sekunde. AV fistulu koju sam imala stala je u toku transplantacije. Dan nakon transplantacije prave mi drugu AVfistulu, a dan poslije ponovo me uključuju na hemodijalizu. Dani nakon transplantacije ispunjeni su raznim snimanjima, terapijom (pojačana imunosupresivna terapija), zabrana posjete, ja u izolaciji. Majku otpuštaju nakon 14 dana. U Sarajevu na Institutu ostajem još 10 mjeseci, čekajući kadaveričnu transplantaciju. Mama je znala od samog početka da bubreg ne radi, ali je krila od mene. Ja saznajem nakon četiri mjeseca, i to sasvim slučajno. Sad ja krijem od mame novost, misleći da će je ta poražavajuća vijest ubiti. Slučajno u priči shvatamo da obje znamo pravu istinu, i prvi vikend mama me dovodi kući i ne vraća više na Institut. Sretna što sam ponovo kod kuće, puna energije i novih ideja krećem u septembru u školu.

.

Nova školska godina, novi nastavnici, školski drugovi i drugarice upotpunjuju mi dane. Završena osnovna škola, sad se trebam odlučiti koju srednju školu da upišem. Upisala sam Srednju medicinsku školu sa željom da je završim i jednog dana da pomažem ljudima koji su u istoj ili još goroj zdrastvenoj situaciji nego ja. Škola, druženje, prijatelji činili su mi život zanimljivim.

1991. godine u Tuzli je pokrenuta humanitarna akcija za mene da se skupe novčana sretstva i da odem u Francusku na kadaveričnu transplantaciju. 28.marta 1992. godine odlazim sa majkom u Lyon u Francusku na ispitivanje, i da me nakon ispitivanja stave na listu čekanja. Transplantacija nije urađena zato što se nisu uplatila novčana sretstva na njihov račun. Po povratku iz Lyona nastavljam normalno da pohađam nastavu, idem na praksu.

Nešto se čudno dešavalo u našoj zemlji, ali to je bilo previše komplikovano za razmišljanje. Početkom maja 1992. godine odlazim u Beograd sa uputnicom da bih izvadila potrebne nalaze koje sam trebala proslijediti u Lyon. Počinje rat, ostajem sa majkom u Beogradu do decembra 1995. godine, tačnije do potpisivanja Dejtonskog sporazuma. U Beogradu sam bila na dijalizi u bolnici na Zvezdari. Hemodijaliza je bila bikarbonatna, nisam primala transfuzije nego sam primala Eritropoetin. Imala sam i poziv da odem u Grčku na kadaveričnu transplantaciju, ali nisam uspjela dobaviti nalaze od prve transplantacije, tako da je ta mogućnost propala.

.

Stade i prokleti rat. Majka i ja vraćamo se kući. Nastavljam sa dijalizom u Tuzli. Tražim posao, jako mi ga je teško naći, jer dok spomenem da idem na dijalizu, ili dobijem otkaz, ili uopšte me ne prime da radim. Vrijeme prolazi, ja povremeno radim kao konobar. 1998. godine u novembru mjesecu imala sam „edem mozga“ laički rečeno. Prvih dana provedenih u bolnici ne sjećam se, samo se sjećam da je mama bila pored mene. „Vile me pronosale“, izvukla sam se.

.

Nakon izlaska iz bolnice nastavljam živjeti kao da se ništa nije desilo. Opet tražim posao, raduckam povremeno, sve na crno. Radila sam u jednom kafiću gdje su se skupljali motoristi. Sa njima sam okusila ljepotu motorijada, druženja, kao mušketiri i oni su „SVI ZA JEDNOG, JEDAN ZA SVE“. Čak sam uspjela i pasti sa motora, nisam se polomila, ali sam od mame dobila zabranu da nema više motora i tačka.

Svoj život kreirala sam po svojim željama i mogućnostima. Nisam se slagala sa onom izrekom: „Zdrav čovjek želi mnogo šta, a bolestan samo zdravlje“. Ja sam imala iste želje kao i zdrave osobe, posao, putovanja, izlaske. Radeći u Sportskoj kladionici priuštila sam sebi da završim Medicinsku školu sa prekvalifikacijom klinički laborant – opšti smjer. Nakon položene mature predala sam dokumenta u Dom zdravlja u Tuzli da bih dobila dozvolu za odrađivanje pripravničkog-volonterskog rada u cilju polaganja državnog (stručnog) ispita. U međuvremenu zbog visokog parathormona savjetuju mi da odem na operaciju paratiroidnih žlijezda. Kosti su mi bile kao u zdravog čovjeka, ali trebalo ih je takvim i održati. Operacija pomalo bolna, bitno da je uspjela, nalazi zadovoljavajući.

.

Početkom aprila pozivaju me u vezi volontiranja. 17. maja 2004. godine počinjem volontirati na UKC Tuzla. „Snovi tek vrede, kada s’ tobom osede“… Bilo je teško finansijski izmoći, ali uspjela sam. Šest mjeseci mi je prošlo kao šest sedmica. Posao mi nije uopšte teško pao. Obavljala sam ga sa puno ljubavi. U novembru iste godine završavam sa volontiranjem i pripremam se za stručni ispit. U januaru 2005. godine polažem državni ispit. Presretna, sa svim pohvalama položila sam ga. Izvadivši LICENCU odlazim do glavne sestre JZU UKC Tuzla. Svo vrijeme dok sam volontirala bodrila me je ovim riječima: „Samo naprijed, mi smo uz tebe, ti si član našeg kolektiva“… Uz tako lijepe riječi podrške nadala sam se zaposlenju nakon položenog državnog ispita. Ali, NE, moje nade pale su u vodu. Sve se svodilo na riječi. Krenula sam kući jako razočarana i tužna. Danima nakon toga krvni pritisak bio je jako visok. Početkom maja imala sam moždani udar. Dijagnoza: Hematom, visok krvni pritisak, kapilarčić u mozgu, porozan, nije mogao izdržati i pukao. Bila sam preplašena kao nikad do tad. Bilo me je strah, strah od posljedica,s trah od boli, strah od svega nepoznatog. Sva sreća jako brzo sam se oporavila.

.

Nisam više nigdje radila, ali našla sam novu zanimaciju, NET. Jedan tuzlanski sajt, i na njihovom forumu našla sam mnogo novih prijatelja a i vratila stare prijatelje sa kojima sam izgubila kontakt tokom rata. Dvadeset šest godina idem na dijalizu, prihvatila sam je kao neraskidivi dio sebe, upoznala svoje bliske prijatelje sa tim, tako da živim sa tim i nije me stid. U Nadzornom odboru UHBB TK sam od ove godine. Pripremamo materijal za knjigu, ja pretežno kuckam materijal koji će kasnije ići na pripremu i na štampanje. Sretna sam jer knjiga ostaje iza nas, ostaje za neke nove generacije. Makar negdje biće zabilježeno moje ime, ostaće neki trag iza mene.

.

Karamehmedović Lejla

.

https://www.facebook.com/groups/319530644760741/

.