Tag Archive | kreatinin

Поред овакве трансплантације људе не треба плашити дијализом

Потресна прича мајке трансплантираног болесника

Снежана Ђошевска: Драги читаоци, кроз ову животну причу сусрешћете се са догађајима које смо ми као породица једног тинејџера преживели доневши одлуку да се нашем сину уради предијализна трансплантација.

Како је све почело

На почетку ћу навести да је Милош рођен 1988. године са аномалијом која није била примећена на времe. Од 1999. до 2006. године лечен је у Дечјој клиници у Тиршовој код академика проф. Саве Перовића. По препоруци и на инсистирање проф. Перовића, 2006. године пребацујемо се у Центар за трансплантацију код проф. Милутиновића на припрему за предијализну трансплантацију. Проф. Перовић није био за то да се трансплантација уради у Тиршовој јер је тек била у зачетку. Из Тиршове добијамо комплетну историју болести, коју прослеђујем проф. Милутиновићу преко супругове рођаке. Није прошло ни месец дана од прослеђене историје, и проф. Милутиновић нас позива телефоном да дођемо у центар. Био је април, негде пред Ускрс. У центру упознајемо докторку Благојевић која води припреме за трансплантацију, и докторку Ђокић која води постоперативни ток трансплантације, односно тзв. „Стерилни блок“ (који на све личи, сем на назив који носи). Они који нису били тамо, не могу ни замислити какав је то блок. Докторка Благојевић нам у кратким цртама објасни каква је процедура припреме и које све анализе треба одрадити, као и да треба доста времена да се све заврши. Постижемо договор да се у Центру уради само артериографија после типизације и мешане културе пошто нисмо знали ко би од супруга и мене био донор. Благојевићки се одмах нисам допала јер сам била доста упућена, како у термине, тако и у дијагнозе, и нисам дозволила да проведемо шест и више месеци у Центру ради припреме јер није било потребе да правимо толики трошак нашем заводу, већ сам била категорична да ћемо припреме завршити за месец дана код нас у Бору и Зајечару. Полазимо из Центра кући са коментаром да можда ипак не треба ту да радимо трансплантацију. Осећало се нешто у ваздуху у том Центру, исти осећај смо имали и Милош и ја, на шта је супруг искоментарисао да су нас у Тиршовој много размазили. Нисмо послушали своју интуицију, а требало је.

Припреме за трансплантацију

По доласку у Бор, супруг и ја заједно са Милошем почињемо припреме док чекамо типизацију. Наши доктори, сви до једног који су учествовали у нашим припремама, били су феноменални и немогуће је постало могуће, максимално су се потрудили да све буде перфектно одрађено како не би могли у Центру да нађу никакву замерку. У Зајечару је докторка Жељка са нуклеарне медицине водила наше припреме и такође је све било савршено одрађено. Врло брзо смо све завршили, у међувремену готова је била типизација и мешана култура. Поново одлазимо у Центар како би се одредио давалац и одрадила артериографија. Благојевићка нам у центру чита анализе типизације и како смо супруг и ја компатабилни даваоци велика Комисија која одобрава трансплантације оставила је одлуку: нама. Саопштавамо Благојевићки да смо донели одлуку да ће давалац бити супруг и она их смешта на одељење како би се одрадила артериографија. Наравно мене одмах удаљава са одељења онако арогантно дајући ми до знања да је она главна. Прогутам кнедлу, смирим себе и схватим да ћемо нас две ратовати. За свих пет дана док су били на одељењу, није пропустила ниједну прилику да ме отера како са одељења, ходника, па чак и из дворишта уз образложење да ја нисам пацијент и да немам ту шта да тражим. Њено понашање ми је само потврдило да јој никако не одговарам и да мојим супругом може лакше да манипулише. Крајем маја све су припреме биле готове и остао је да се утврди само датум трансплантације. У том размаку разговарам са проф. Милутиновићем како бих сазнала његово виђење, подсећам га да је Милош имао поприличан број хируршких захвата и ако треба било каква помоћ доктора из Тиршове и на самој интервенцији да није никакав проблем да се договорим са њима, само да им пар дана раније јавим, када ће бити интервенција. У том разговору Милутиновић се сложи са мном да би могли доктор Војкан и доктор Мирослав Ђорђевић да буду асистенти приликом трансплантације. А и он је разговарао са Војканом о Милошевом лечењу и добио информације које су му биле потребне. Том приликом доктор Војкан му је понудио помоћ за све што треба око Милоша. Уследио је позив за трансплантацију, било је то изненада: данас за сутра.

Предијализна ливинг трансплантација

Позвали су нас 28. 06. по подне, а трансплантација заказана за 30. 06, при чему је то последња трансплантација, коју раде пре одласка на годишњи одмор, док ће нове радити тек од октобра. Као да смо ми ту преко брда, као да не постоји процедура која се мора спровести. Милош са оцем одмах креће за Београд, а ја остајем како бих покушала да ујутру средим упуте и комисију без чега је немогуће и замислити да би их уопште уписали у болницу, а камоли радили трансплантацију. Наравно на комисији наши доктори чудом се чуде и не верују у такву неозбиљност, али ми излазе у сусрет и све педантно ураде без и једног пропуста. Рано ујутру одлазим у трансфузију да узмем резултат маркера за хепатит. Начелница трансфузије дајући ми резултате упита докле смо стигли, рекох јој да су Милош и Зоран већ у Центру и да ће трансплантација бити сутра. Предложи она да ми за сваки случај напише потврду у случају да буде потребна крв, да не јурим даваоце по Београду, већ да ће наш центар надоместити јединице крви. Веровали или не, али та потврда је била кључна и спашавању Милошевог живота.

Како сазнати шта се десило у операционој сали

Свануо је дан трансплантације. Рано ујутру у 7. сати ћерка и ја испратисмо Милоша и Зорана до операционе сале. Речено нам је да трансплантација траје најдуже три сата. После неких сат времена излази доктор, који нам се представи да је хирург Топузовић, који је вадио Зорану бубрег, рекавши да је Зоран пребачен на интензивну негу. Интервенција је, по његовим речима, протекла без проблема и да ћемо моћи да га видимо после два сата кад буде била посета. Из сале у којој је Милош, ни после 12. сати, још нико не излази, па сам већ почела да бринем шта се дешава. Негде око 13. часова зове ме доктор Мирослав Ђорђевић да пита како је прошло, а ја у чуду нисам ни знала да их је професор Милутиновић позвао тог јутра да не силазе у центар. То сазнање је толики бес изазвало у мени да речима не могу да опишем. Нешто пре 14. часова поред нас журно утрчава доктор Кузмановић са васкуларне кога иначе лично познајем преко проф. Перовића јер је био на две Милоше интервенције. У том тренутку не повезујем да он жури због Милоша, ни у лудилу не очекујем да се ради трансплантација без васкуларног хирурга. У том моменту силази Благојевићка, чак се и она забринула што Милоша још увек нема из сале. После неколико минута, враћа се и обавештава нас да је све под контролом да је стигао доктор Кузмановић и да ће све бити у реду. Слушам жену и не верујем да својим обавештењем она потврђује да су ми одвели дете на трансплантацију без васкуларног хирурга. Негде већ око 15. часова изводе Милоша из сале у јако тешком стању, прикључен на неким апаратима са милион цевки, цевчица и централним катетером у врату изгледао је ужасно. Захвалих се богу што је уопште жив. Смештају га у “ Стерилни блок“ пуштају нас на кратко да га видимо, јер како је то “ Стерилни блок“, ту само пацијенти бораве. И од тог тренутка за нас почиње хорор.

Постоперативно праћење

Покушам после да дођем до Милутиновића, али од њега ни трага ни гласа, нестао је, видела сам га тек 10. септембра. Покуцам код Благојевићке и она је нестала, само што сам њу видела после неколико дана. Добити информације у том тренутку о трансплантацији и компликацији која је наступила, јер очигледно је нешто било, а колико и шта, није било могуће сазнати. Следећег дана, долазим, нема никог од доктора, само сестре које наводно не знају ништа. Милош боље изгледа, али примећујем да кеса за урин можда има свега 100 мл, помислих можда је сестра испразнила, па је приупитах и добих негативан одговор. Наравно да сам ћутала и да ништа нисам питала, можда би ме и оставила да будем ту, али сигурно је имала наређење да ако почнем да запиткујем, да ме удаљи. Један од пацијента је успео да ми дошапне да је Милош имао јако тешку ноћ. Замолих га да колико је у могућности да му припомогне јер ово је први пут за његових седамнаест година да је без мене у болници. Сутрадан поново исто: нема доктора, само сестре које и даље „не знају“ ништа. И тог дана иста ситуација са кесом за урин ништа се не миче, иако Милош константно прима брзе инфузије. Тако дан за даном. Све исто, пролази већ цела недеља. Напокон, појављује се Благојевићка, улазим код ње без питања да ли је слободна тражећи да ми објасни шта се дешава. По њој је све у најбољем реду, а ја сам као умислила да није у реду. Покушавам лепим да јој кажем да ја своје дете познајем и знам кад нешто није у реду, а што је било више него очигледно. Захтевам да видим резултате и операциони лист, и тог тренутка улазимо у жестоку свађу, која се завршава претњом да ако не будем напустила одељење, позваће полицију. Излазим из њене лекарске собе и видим да ту нећу успети да сазнам ни сад ни на даље ништа што они сматрају да не треба да се зна. Сутрадан већ долазим са другом стратегијом. Почињем да остварујем контакте са пацијентима на одељењу који су на припремама, разговарам са њима уз кафу и полако улазим у систем функционисања чувеног центра. Сазнајем које су сестре за сарадњу, односно на страни пацијената, кад раде, где стоје историје болести, да се анализе раде у Клиничком центру, и ко их доноси. Може се бити и уз пацијента у блоку. До сад ко год је из породице хтео да буде ту, био је, што је за мене била новина. Са тим сазнањем, ја лепо одем код главне сестре Добриве и саопштим да се више нећу померити од Милоша и да Благојевићка може да зове сто полицајаца, а ја ћу позвати сто новинара. Не знам да ли јој је пренела, али мене више нико није дирао. Тог истог дана пресретнем спремачицу, која доноси резултате, отмем јој резултате, пронађем Милошев, вратим јој остале и шлогирам се кад видим да креатинин са трансплатираним бубрегом 1300. Ујутру улетим код Благојевићке чим сам видела да је стигла. Бацим резултат на сто, захтевам да ми се објасни како је то све у реду по њој. Наравно није очекивала да ћу им ипак доскочити. Седам за сто, и у том тренутку водимо нормалан разговор, онако како доликује доктору да саопштава стварно стање, па макар оно било црно најцрње.

Како објаснити да је дијализа једини спас

После обављеног разговара, постижемо договор да се Милош укључи на дијализу, али да покушам да му то што безболније саопштим. Прво саопштавам супругу и објашњавам да му тако спашавамо живот у противном ће се угушити од воде у плућима јер константно прима инфузију, а бубрег не даје знаке рада. Тог тренутка Милош је имао вишка течности преко 15 литара, дисао је све теже и теже. Врло тежак разговор са Милошем, не прихвата да крене на дијализу. Докторка Ђокић га подржава да не мора, може још неки дан да се сачека, нема везе што може да падне у кому од креатинина. Водили смо тешку борбу да пристане. У ствари био је то страх од дијализе који смо му ми усадили несвесно причајући како мора да се уради предијализна трансплантација „да не би завршио на дијализи“. Тог дана смо некако успели да договоримо да се од сутра укључи. Пошто је већ имао централни катетер, био је спашен да му бар то не пласирају. И тако крене Милош на дијализу уз коментар да је знао да то није ништа тешко, не би ни пристао на трансплантацију. Дефинитивно бубрег ни 15. дан не показује знаке рада иако му је укључен допамин и даље прима велике количине инфузије. Превијају га сваки дан по три пута, дрен не престаје да цури, правдају то лимфом. Ја и даље покушавам да дођем до суштине проблема, у сталном сам контакту са нашим докторима из Тиршове и уз сталне консултације почињемо да размотавамо клупче.

Откривање проблема

Милош се стално жали на бол у нози, али нико од њих не обраћа пажњу на тај бол. Доктору Топузовићу приликом превијања Милоша током дежурства, било је чудно да дрен још увек толико цури. Милош му се пожалио на бол у нози, доктор је тражио да му покаже тачно место где га боли. Објаснио је Милошу да му је трансплантирани бубрег прикачен за екстерну и да не би требало да га боли бубрег јер није тежак да екстерна вена не би могла да га држи. Обећао је да ће ујутру пренети на јутарњем састанку да се одради ЕХО који ће показати ако нешто није у реду. Од те вечери доктор Топузовић је постао наш савезник у борби. Ујутру после визите воде Милоша на ЕХО, са њим иде и Топузовић. Кад су завршили снимање, Милош излази и ја пошаљем супруга да га одведе на одељење. Чекајући доктора пред вратима, чујем свађу између њега и арогантне докторке Ристић, али не могу да разазнам о чему расправљају, а сигурна сам да се ради о Милошу. Топузовић излази бесан вичући Ристићки да се створи код Благојевићке у соби. Ја трчим за њим у лифт, питам о чему се ради, шта није у реду, он ћути, не одговара, а видим му у погледу да и те како има шта да ми каже. Ристићка је пешице већ стигла пре нас, видим ја да дебело нешто није у реду. Зовем супруга да дође испред лекарске собе и укратко му објасним да морамо да спопаднемо Топузовића да је нешто видео што му се не свиђа. Чим је изашао из лекарске собе, спопали смо га ко пијавице, али ништа. Објаснио нам је да са кокошкама не може да изађе на крај и да је он Зоранов доктор и нема права да доноси одлуке везане за Милоша. Упитах га да ли сматра да Милош треба поново да иде у салу због трансплантираног бубрега. Гледао ме зачуђено, али са одобравањем, рекла сам да већ неко време пратим тајно резултате, да сам дошла до историје болести прочитала оперативну листу и да сам све то показала докторима из Тиршове и пратим њихове смернице за даље. Рекао нам је да не бринемо да ће он изнаћи начин да се све добро заврши.

Нове компликације

У међувремену, Милошу почињу да расту трансаминазе, питам докторку шта се дешава због чега сад имамо и тај проблем, урадиће додатне анализе, па ће нас обавестити. Позовем ја нашег доктора Пеђу у Бору, ишчитам му резултате. Његова препорука је била да се ураде маркери. Не чекам ја сутра већ одмах код Стошовића који је био дежуран затражим да се одмах одраде маркери. Одраде они то и пошаљу на анализу, али кад је дошао резултат, не кажу нам да је Милош покупио хепатит Б. Наравно, како сам била неповерљива, одем до приватне лабораторије да питам да ли можемо донети узорак крви на анализу за хепатит. Рекоше ми да није проблем могу да ураде. Позовем супругову сестру да дође до центра, која је иначе здравствени радник, објасним да мора да дође да кришом узме Милошу крв како би однели узорак на анализу. Одрадисмо ми то и добисмо резултат, наравно позитиван на Хепатитис Б. Наравно поново водимо борбу доказивања да се и даље манипулише резултатима. Стошовић онако неупућен у ситуацију каже да смо вероватно донели од куће хепатит, као и воду у плућима. Покушам да без тензија објасним да смо од куће донели и резултат и снимак који другачије каже у односу на његову тврдњу, и да се све може погледати у историји. Не вреди лепим, не постижем ништа, кренем паљбу по свима њима тако да су сви пацијенти изашли из својих соба да виде шта се дешава. Све је он саслушао што сам ја изговорила, одмахну руком и оде са одељења. Ујутру визита, саопштавају нам да је Милош вероватно покупио хепатит на апарату за дијализу, јер „неко од пацијената је био непоштен и није пријавио да је позитиван“. Ето, то тако функционише у Центру, увек је неко други крив и никад нема њиховог пропуста.

Експлозија

Већ смо ушли у двадесет трећи дан од трансплантације, ништа се није променило. Топузовић је дошао у визиту и превија Милоша, ћаскамо онако необавезно. Саопшти он да ће извадити дрен који и даље не престаје да цури и да ћемо се видети вечерас у неко доба. Искоментарисах са сестром да се доктор нешто побркао, да је данас субота и да он није дежуран на одељењу како би нас обишао увече. Сестра ми рече да он ту ноћ дежура са тимом за хитне интервенције на Клиничком центру. То сазнање у мени убаци неки црв сумње, покушавам да повежем ствари, али не долазим ни до каквих назнака шта то може да се деси и шта је хтео да каже тиме да ћемо се видети вечерас. Иначе, тог дана сам од раног јутра осећала неку нелагодност, просто необјашњиву, и велику дозу страха. Због тога нисам излазила са одељења, ниједног минута се нисам удаљила од Милоша. Предвече је супруг дошао са одељења да са Милошем одгледају неки филм, а ја сам за то време легла да одспавам и рекла супругу да ме пробуди кад буде кренуо да спава. Кад су одгледали филм, пробудили су ме, испратили смо Зорана до његове собе, вратили се до купатила, вечерали. Милошу се спавало, сместила сам га у кревет, ушушкала, рекох му да ћу бити испред бокса и да ћу читати књигу. Немир ме није напуштао, а неки страх се увећавао. Покушавам да се сконцентришем на оно што читам, али не иде, читам, а ниједна реченица се не задржава у глави. Можда је прошло пола сата од покушаја читања кад је Милош из сна вриснуо. Кад сам се окренула видела сам ужас, крв на све стране, стомак му се отворио од одоздо, па све до горе, колики је био рез – све је попуцало. Покушавам да дозовем сестру са одељења, али ме она наравно не чује. Милош вришти да га не остављам, а морам да доведем помоћ. Трчим до краја ходника, вичем хистерично не би ли ме чули и успем да их дозовем. Чули су ме и они и са других спратова: и сестре и доктори. Сви су се сјатили, сестре су биле баш спремне, доктор који је дежурао био је млад и сав се спетљао, тако да га је сестра са одељења склонила да не смета. Посматрам хаос око себе, гледам страх и смрт у очима свог детета, а немоћна сам да му било како помогнем. Не могу чак ни да му кажем да се не плаши и да ће бити све у реду јер ја сам уплашена више него он. У себи се ломим да ли да пробудим Зорана или не, хиљаду слика у секунди пролази пред очима. Ипак, одлучујем да га пробудим јер ми разум говори, ако се заврши лоше, никад ми неће опростити што га нисам пробудила, а ја бих хтела само да га заштитим. Одлазим до собе, будим га, враћамо се код Милоша и онда видим Топузовића са осталим докторима како се журно спремају да га уведу у салу, коју нису успели да откључају јер се брава заглавила, а време постаје највећи непријатељ. У тренутку доносе одлуку да сиђу у доњу салу. Зоран и ја силазимо пешице, док смо се ми спустили, они су већ ушли, на међуспрату срећемо докторку Драгану која је дошла од куће са својим супругом који је директор клинике на којој смо. Госпођа је баш била љута што је морала да дође, вероватно, па ми је одбрусила да треба сви да се смиримо и да то што Милош вришти то му ништа неће помоћи. Погледала сам је само, имала сам битније ствари него упуштати се у расправу са њом. Сви пацијенти су сишли код нас онако у тишини, давали су нам подршку, јер у таквим ситуацијама не постоје речи утехе. Минути су пролазили као сати, сати као вечност, а тишина тежа од свих планина света. После неколико сати, излази Топузовић, и у његовим очима виде се сузе које покушава да задржи. Саопштава нам да трансплантирани бубрег морају да одстране, пукао хематом који је био пун крви тежине око пет килограма разнео је половину бубрега и покидао екстерну у нози. Рекли смо му да нам је битно само да се Милошу спаси глава да бубрег више и није битан, да не размишљамо о њему.

Одлука о ампутацији

А онда је уследио нови шок. Још већи проблем је нога коју планирају да одсеку и не могу да се усагласе. Добила сам напад хистерије викала сам колико ме грло носи да се не играју, да им то неће проћи живи одатле неће изаћи, да смо довели дете на две ноге и да не планирамо да га враћамо у колица. Милош је до последњег дана док није дошао у центар, активно играо фудбал, а да како год знају изнађу начин и промене своју одлуку јер то сигурно нећемо прогутати, као све ово до сада. Топузовић се вратио унутра пренео је оно што смо рекли и они донесу одлуку да ногу повежу на периферне крвне судове, пошто је млад и бавио се спортом постоји могућност да периферни крвни судови повуку функцију. Негде око пет ујутру су завршили и извели Милоша из сале, сместили га у интензивну, позвали нас да уђемо и да га видимо. Прво што сам урадила, открила сам га да видим да ли има обе ноге. Топузовић нам саопштава да морамо да чекамо четири сата да видимо да ли ће померати ногу, ако не враћају га поново у салу, морали су да одморе Милоша јер нису могли да одржавају притисак више приликом интервенције. Да се не бринемо, све ће то бити како треба, да ни њему као доктору није било нимало лако и да он кући има ћерку Милошевих година. Најбоље је било да се мало приберемо и сачекамо да видимо да ли ће време бити наш савезник у овој борби. Ништа нам није преостало морали смо да чекамо. Попели смо се са доктором да заједно чекамо. Док смо седели и чекали, појави се докторка Драгана и ничим изазвана почиње да коментарише да није ништа страшно, да се то дешава, да смо ми довели болесно дете, а такође, и да је он потписао за себе и оца да је сагласан за сваки ризик који са собом носи интервенција. „Тачно“, рекох јој, „слажем са Вама, довели смо болесно дете да га лечите, а не да га убијете или осакатите, и сад нам лепо вратите исто такво дете какво смо довели. А што се тиче потписа боље да уопште нисте начели ту тему. Дали сте малолетном детету да потпише за себе и оца, поред оца који је пунолетан. Ја сам лепо то извукла из историје фотокопирала оверила у суду, па ако буде било потребе сигурно ћу то и употребити против Вас“. Поче она да виче да ја измишљам да је Милош 88. годиште, и да није малолетан. „Нажалост, докторка, изгледа да поред медицине, лоше стојите и са математиком. Милош јесте 88. годиште, али ће осамнаест година напунити тек у октобру“. Нисам сачекала њен коментар, само сам изашла из лекарске собе. Ближило се време да сиђемо у интензивну. Позвао нас је Топузовић да кренемо. Док смо ми сишли, васкуларци су већ стигли код Милоша и причали са њим. Били су задовољни, Милош је померао ногу, што значи да је одлука била на месту и да су периферни крвни судови почели да раде своје.

Нови проблем: крварење

Оно што је било за нас и Топузовића забрињавајуће то је крварење које је константно истог интензитета. Међутим, васкуларцима је то било апсолутно нормално. Упитах ја ко је од њих радио Милоша, ниједан од њих није, они су дошли у дневну смену и имали су обавезу да прате дешавање код Милоша. Рекоше да ће из сваке смене долазити неко од доктора све док то буде било потребно, и врло вероватно да ће и неко од три доктора који су радили интервенцију доћи и у приватној режији, па ћемо моћи да се информишемо. Дефинитивно са ногом  било је све како треба, али крварење не престаје. Дежурна докторка у интензивној нас позива да сиђемо код ње како би нам рекла да јој се ситуација никако не свиђа са интензитетом крварења код Милоша. Била је поноћ кад нас је позвала. Питамо како ми можемо да помогнемо. Међутим, нема одговора на наше питање. Све што је било у њеној моћи, она је покушала. До тог тренутка Милош је примио 46 јединица крви и послала је требовање за још две. Онда је почела да зове на осталим клиникама које имају интензивне неге не би ли јој неко од колега рекао да је имао такав случај. Ни после два сата покушавања и разговора са осталим колегама, не долази до решења, а васкуларци тврде да је то нормално. Докторка почиње да води рат са докторкама из центра и васкуларцима сматра да се не предузима све потребно, а да се сва одговорност сваљује на њу јер је она дежурна, а немоћна је без сарадње са осталима. Поново је питам ако сматра да ми можемо нешто да помогнемо или има било какав предлог, ми ћемо то и урадити. На то нас она пита да ли имамо ми неког ту у Београду, неку везу која би се заложила, вршила притисак да се реши ситуација, иначе изгубићемо дете, вероватно због решиве ситнице, јер можда може још четири јединице само да прими и више не. И опет нам време цури, опет је неко ту ко је вољан да помогне, а немоћан је као и ми. Питам ја докторку ако бих позвала нашег професора Перовића или директора Тиршове да ли би то помогло, или било ког она сматра, а не може да зове. Наравно да би помогло, али не можемо чекати да сване. Па нећемо ни чекати, одмах ћемо звати, поделимо се Зоран и ја ко ће кога звати да то брже иде без обзира што је било пола три ујутру ми смо имали слободу да сваког из Тиршове можемо да зовемо у било које време јер смо тамо провели шеснаест година. Наравно наши позиви су уродили плодом. Ми смо позвали наше докторе, Зоранова сестра је звала своје са Института за мајку и дете, они су звали своје колеге и за три сата сјатили су се и доктори и директори клиника. Само чувене докторке из центра се нису појавиле, ипак је то било доста рано за њих. И наравно кад се толико људи укључи, решење се пронађе. Сви су се усагласили да треба позвати трансфузиолога који ће сигурно зауставити крварење. Тако је и било. Кад је дошао доктор из центра за трансфузију, рекао је да ће за два сата зауставити крварење, само се морају набавати инјекције. Морали смо да сачекамо да се апотеке отворе како бисмо купили угурал, а доктор је написао налог да из главне клиничке апотеке донесе остатак који је неопходан да се споји са угуралом. Чим смо имали све потребно, доктор је направио коктел који је укључио Милошу, а морало се израчунати колико капи у минуту може да прими. После првих петнаест минута, интензитет крварења је почео да се смањује и тачно за два сата је престало. Наравно сви смо били срећни јер смо добили још једну борбу. Међутим, докторки Драгани се све то није свиђало и била је упорна да врати Милоша у Центар. Али начелница интензивне, докторка Филимоновић, која је обожавала Милоша, позове нас да нам то саопшти и тражи дозволу од нас да Милош остане ту код ње докле год се не опорави у противном не гарантује да ће у центру имати адекватну негу. Наравно ми се сложимо да треба да ту остане, свесни смо колико се ту доктори залажу за Милоша. Водиле су њих две рат око Милоша, али ипак је победила докторка Филимоновић. Било је ту свега и свачега у том њиховом ратовању. А ја уз све покушаје да стигнем до васкуларца који је оперисао Милоша, никако не успевам. Сестре из центра, које су се смењивале код Милоша, имале су изричиту наредбу да не смеју да нам кажу кад васкуларци долазе да обиђу Милоша. Милош није смео у интензивној да има мобилни код себе и никако није могао да нас обавести да је васкуларац у обиласку. Али наравно увек има неко ко је вољан да помогне. Тако сазнам ја да се доктор прво најави за које време стиже и онда сестра из центра силази код Милоша. Код следеће докторове посете сестра ме обавести да силази јер долази доктор, а остало је на мени како се снађем. Сачекам ја да она сиђе, па после кратког времена сиђем и ја неопажено дођем до ходника, видим да је доктор код Милоша, вратим се на почетак ходника и сакријем се у ормар. После краћег времена, чујем кораке како се приближавају искочим из ормара испред доктора и препаднем га. Нисам ни размишљала да ћу да препаднем човека јер је ту мрак. Извиним се ја, кажем да сам Милошева мајка и да није постојао други начин да ступим у контакт са њим. Питам ја за интервенцију, међутим, и он је био само дежуран који је био у обавези да обиђе Милоша, али да не постоји никакав проблем да дођемо сутра ујутру код њиховог шефа одељења доктора Марковића, који је оперисао Милоша. Он ће га позвати телефоном да сутра пре подне обави разговор са нама. Ето тако смо ми дошли до доктора Марковића, који је укупно скоро четири године пратио развој периферних крвних судова на тој нози и ништа није препустио случају. Милошево стање је варирало због вишка воде коју је имао морали смо да вршимо притисак на докторку Драгану да му се раде ванредне дијализе, вршили смо притисак да му се искључи имуно супресија, коју није ни требало да пије јер је трансплантирани бубрег извађен. Вршили смо притисак да му се укључи имуноглобулин како би могао брже да се опоравља. Све смо морали сами да гурамо, притискамо да претимо. А у свом том хаосу спопали су нас новинари из разних новина и емисија којих сам се једва отарасила, нико од њих није хтео да разуме да спашавате детету живот и да није време давати и њима простора за манипулације како би били читани или гледани.

Сучељавање

Крајем августа вратили смо се у Центар из Интензивне са Милошем, видно опорављеним. И докторка Благојевићка се вратила са одмора видно забринута кад су јој ујутру рекли шта се догодило Милошу није имала појма. Среле смо се на ходнику, ја сам излазила од Милоша, а она је ушла, донела му је поклон из Шпаније. Док смо се мимоилазиле, рекла мије да дођем после код ње да поразговарамо. Одговорила сам јој да немамо о чему. Онда кад је требало да разговарамо, она није хтела да дође на клинику иако сам објаснила њеном супругу колико је хитно и шта се догодило. Правдала се како је ујутру путовала, а позвала је докторку Драгану и она јој је рекла да је све у реду и да нема потребе да долази ни једног момента јој није рекла шта се догодило. Одговорила сам да ме не занима, звала сам је ја код куће, а не докторка Драгана. Тако смо се Благојевићка и ја заобилазиле у широком луку све време док смо били у центру. Стигао је и септембар, вратио нам се и професор Милутиновић, који је стално бежао од нас. Пустили смо га неколико дана, па смо га једног дана пресрели супруг и ја. Рекли смо му да то није лепо и да нема потребе да се тако понаша, да је Милош његов пацијент и да очекује да га његов доктор обиђе и да се распита како је. Истакли смо да нама објашњења сада ништа не значе и нема потреба да нам ишта објашњава, ми смо и без њега и Благојевићке успели да спасемо наше дете. Међутим, основни је ред да се јави и да се укључи да превазиђемо заједно и покушамо да поправимо нешто ако би се дало поправити. После тог разговора, створио се однос да све што је било у Милошевом интересу професор се максимално залагао да се то спроведе.

Проблеми око приступа за дијализу

Како се Милош дијализирао преко централног катетера, дошло је време да се уради фистула. И наравно поново креће рат. На јутарњем састанку они доносе одлуку ко ће урадити фистулу и заказују и стављају га на листу. Дознајемо ми јер већ увелико имамо доушнике. Одмах зовем доктора Пеђу код нас на дијализи да разговара са доктором Животом око Милошеве фистуле шта препоручују , и евентуално хоће ли доктор Живота да уради Милошу фистулу. Доктор Пеђа је обавио разговор, доктор Живота не одбија да уради, али пошто смо већ у Београду, било би паметно да искористимо, и ту одрадимо или евентуално код Делића у Ћуприји. Одлазимо супруг и ја код проф. Милутиновића са једним јединим питањем колико успешних фистула је урадио доктор коме је додељен Милош. Милутиновић хвали доктора, као дипломирао је са десетком тралала, ја га прекидам и питам: колико? Добијам одговор делимично. Не постоје делимичне фистуле или раде или не раде. Кажемо му да не долази у обзири и напомињемо да како зна и уме откаже интервенцију и скине Милоша са листе, уопште нас не занима како ће то извести, а ми ћемо наћи доктора који ће урадити фистулу. Питао нас кога имамо на уму и да ли смо већ разговарали са неким, рекох му да ће Кузмановић радити. Нисмо разговарали, али ће он радити. На то нам он каже да Кузмановић не ради годинама фистуле. Рекох му да знам да не ради, али такође знам да их је урадио на стотине и да ће сигурно нама изаћи у сусрет. Професор је успео не знам како код директора клинике да обустави Милошеву интервенцију. Ми смо се са Кузмановићем договорили пристао је без проблема, једино није могло да се ради на васкуларној јер се већ неколико година тамо не раде. Договорили смо се да ће се радити у центру да он каже ког дана, а ми ћемо обезбедити салу. И тако је и било – ми притиснемо професора да регулише салу да буде слободна. Доктор Кузмановић дошао, урадио перфектно иако их није радио добрих осам године, ипак осећај није изгубио, а Милош има јединствену, урадио му је на палцу. Наравно пре првог буђења, договорили смо се да прво идемо код њега да обележи и ни случајно пре двадесет и првог дана не дозволимо да се боде. Међутим, како се фистула лепо развијала, запели они да га боду, па то ти је, јер треба пласирати нови централни катетер, па да га не муче наводно. Међутим, како им иначе нисмо веровали, скупимо се и одемо код Кузмановића. Наравно он лепо напише да се фистула не сме дирати. А усмено нам каже да ће он доћи кад буде требало да се проба. Тако је Милош морао да истрпи замену катетера који му је служио још само три дијализе и после је почео да користи фистулу. А хвала богу користи је и дан-данас.

Немогућност изласка

Како смо већ све доводили на место колико је то било могуће, полако смо се припремали да напустимо центар, и кад год би споменули да треба да нас пусте да идемо кући, нико од њих није реаговао. Била сам у сталном контакту са нашим доктором Пеђом, тражила сам и његово мишљење да ли је сагласан да дођемо и да ли Милош може код нас неометано да се дијализира. Одговор је увек био – ако сматрате да сте све позавршавали – знате да сте овде добродошли. Свануо је дан Милошевог рођендана, пунио је осамнаест година, ми смо већ звали наше да дођу по нас тог дана иако отпуст није ни био на видику. Покушасмо ми да се некако договоримо да нас отпусте, али нико не би заинтересован за наше жеље. Договоримо се да чим Милош заврши дијализу, ми кренемо кући. У међувремену се поквари апарат, дође мајстор да га поправи. Било је 9 кад је дошао, а у пет поподне га још није поправио. Опет ја зовем доктора Пеђу, испричам у кратким цртама шта се дешава, питам сме ли Милош без дијализе до сутра ујутру да кренемо кући. Нама наш драги доктор Пеђа даде благослов да кренемо кући и да ће Милоша ујутру у седам чекати спреман апарат. Тако док смо ми скупљали ствари да кренемо, сестре су викале: „Где ћете, чекајте сад ћемо да га укључимо, па нико вас није пустио да идете ми ћемо имати проблем?“ Нисмо се више окретали, ниједно од нас. Били смо сигурни да ћемо их ујутру обрадовати кад буду видели да породице Ђошевски више нема у Центру.

Било је ту још много тога. За мене је и ово превише, јер док сам писала, морала сам све поново да преживим, и верујте да је јачина емоција била истог интензитета, као и тада.

.

Снежана Ђошевска

(текст је пренет из „Дијализа“ часописа Савеза организација бубрежних болесника Србије, опрема редакцијска)

.

.

            Milos1            Milos2           Milos3

.     .     .     .     .     .

____________________________________

.     .     .     .     .     .

Advertisements

Koliko godina može živeti bubrežni bolesnik?

Koliko dugo, u proseku, žive bubrežni i dijalizni bolesnici?

U PROSEKU.

Važno je to naglasiti: u proseku.

Poštovani čitaoci,

Nastavljamo da vam predočavamo odgovore na najčešća pitanja koja interesuju sve nas. Jedno od takvih pitanja jeste i ono iz naslova ovog teksta.

Tema jeste delikatna, pomalo i neprijatna, sa zebnjom ili ne, ali mnogi „anonimni“ pretraživači dijaliznih činjenica, vrlo često ukucavaju baš to pitanje: koliko se može živeti sa dijalizom? Google i ostale mašine ih naravno, usmere na naš sajt, a naši podaci o toj temi su skromni.

Mi smo ranije (24.12.2014) u našem postu (kojeg vam i sada preporučujemo), Šta-je-to-hronična-bubrežna-slabost, pomenuli na kraju prognozu tog stanja, odnosno naveli smo kako se orijentaciono može procenjivati koliko će dugo neko živeti, ako već ima potpunu bubrežnu slabost i leči se dijalizama.

Ipak, i posle toga dobijamo listu pitanja koja ukucavate u vaše pretraživače i vidimo da ova tema i dalje zaokuplja veliki broj dijaliznih i predijaliznih pacijenata, svih onih kod kojih je dijagnostikovan oslabljen rad bubrega.

Zato smo angažovali naše stručne saradnike da nam malo više napišu ili pronađu, malo više podataka, činjenica i detalja, o tome: koliko se može živeti sa dijalizom ili sa nekim oboljenjem koje dovodi do slabljenja funkcije bubrega.

Evo tog teksta, a mi ćemo se posle družiti u komentarima.

.

Očekivani životni vek pacijenata sa hroničnim oboljenjem bubrega

Da li uopšte medicinska nauka može proceniti dužinu nečijeg života?

Možemo li sada reći koliki će biti očekivani životni vek 19-ogodišnjeg pacijenta kome je sada izmeren kreatinin u krvi od 200 μmola/L?

Interesantno, odgovor je: DA.

Može.

Znači, ne samo da se može dati procena dužine života za pacijente na dijalizi, nego i za sve pacijente u predijaliznoj fazi – pacijente koji imaju različiti stepen (I-V stepen) bubrežne slabosti. (O tome kako se određuje stepen hronične bubrežne slabosti možete videti ako kliknete ovde).

Sledeće pitanje, koje se neminovno nameće, je: A koliko je ta procena tačna?

U današnje doba, statistika je moćno sredstvo.

Postoje veliki (ogromni) registri bubrežnih bolesnika u celom svetu: u SAD, u Kanadi, u Velikoj Britaniji i mnogim drugim zemljama, čak i kod nas, u Srbiji. Postoje godišnji izveštaji, pregledi, bilteni, koje prave skoro sva stručna nefrološka udruženja, sekcije i asocijacije. Postoje brojne studije u mnogim bazama medicinskih podataka, u kojima se pratio razvoj i trajanje bubrežne bolesti od njenog početka do kraja života pacijenta.

Kako se može predvideti tok bubrežne bolesti?

Čak i da ništa drugo ne znamo od podataka, nego samo da je u pitanju 19-ogodišnji pacijent muškog pola koji ima kreatinin 200 µmol/L, kompjuterski programi će vam dati pretpostavku da se najverovatnije radi o nekoj vrsti displazije bubrega, nekom urođenom poremećaju bubrega ili mokraćnih puteva (urinarnog trakta), moguće oštećenju bubrežnih tubula.

To je prvo na šta treba pomisliti.

Ako se anamnezom (razgovorom) i pregledom ne potvrdi ta pretpostavka, sledeća kompjuterska preporuka je: proveriti proteinuriju (količinu belančevina u mokraći).

Ako je količina proteina u mokraći manja od 50 mg/mmol kreatinina, tzv. protein-kreatinin odnos), onda to već znači da kreatinin neće brzo rasti – taj pacijent će dugo imati stabilnu bubrežnu funkciju. (Izuzetak od ovog pravila su neke čisto tubularne bolesti ili bolesti gde se proteini stvaraju u suvišku, ali će njih nefrolog isključiti već pri prvom ispitivanju).

Ako se pacijentu proteinurija pogoršava, tj. raste, tako će mu i funkcija bubrega opadati, tj. rasti će mu i kreatinin u krvi.

Sledeći važan podatak je krvni pritisak. Povišen krvni pritisak je lošiji prognostički faktor i nefrolog će takvom pacijentu sa proteinurijom i povišenim krvnim pritiskom odmah uključiti terapiju sa lekovima iz grupe ACEI inhibitora (inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima, npr. Kaptopril, Monopril, i slični).

Sa uključenjem ovih lekova (ACEI) odmah se usporava dalje pogoršanje proteinurije i bubrežne insuficijencije.

Sa pretpostavkom da 19-ogodišnji pacijent sa kreatininom od 200 µmol/L ima izračunatu Jačinu Glomerulske Filtracije (JGF, videti link) od 35 ml/min/1,73m2 površine, onda znamo iz brojnih studija da će njemu JGF opadati za 1,5 ml/min/1,73m2 godišnje.

Znajući da indikacije (uslovi) za dijalizu nastupaju tek kad mu JGF padne ispod 10 ml/min/1,73m2, onda možemo odmah reći da će taj pacijent dospeti na dijalizu za oko 17 godina!

(Matematički: (35-10)/1,5).

Ako bude loše lečen, pa mu godišnji pad JGF bude duplo veći: 3 ml/min/1,73m2, onda će on na dijalizu dospeti za 8,3 godine.

Dalje, mnogo zavisi i od države u kojoj se pacijent nalazi. Nije isti očekivani životni vek pacijenta u Kanadi i pacijenta u Engleskoj (na primer), a da ne govorimo o stanju u zemljama u razvoju.

Evo recimo, kako izgledaju podaci iz kanadskih baza podataka (PubMed), o tome koliki je očekivani životni vek bolesnika sa različitim stepenom bubrežne slabosti, od najmanjeg (I) stepena (JGF veća od 60 ml/min) do poslednjeg predijaliznog (IV) stepena (JGF 15-30), kod muškaraca ili žena, različite životne dobi, od 30 do 85 godina.

Tabela 1:

Stepen bubrežne slabosti i očekivani životni vek:

Pol

Starost

(godine)

pacijenta

Stepen bubrežne slabosti (JGF u ml/min/1.73 m2)

I stepen

JGF ≥60

II stepen

JGF 45–59

III stepen

JGF 30–44

IV stepen

JGF 15–29

Muški

30

39.1

(38.9–39.2)

28.4

(25.1–31.7)

20.1

(16.5–23.7)

15.3

(11.0–19.5)

35

34.7

(34.6–34.9)

28.0

(26.3–29.8)

16.3

(13.3–19.2)

13.8

(11.0–16.7)

40

30.5

(30.3–30.6)

24.5

(23.3–25.8)

14.5

(12.3–16.8)

10.4

(8.1–12.7)

45

26.2

(26.1–26.4)

21.3

(20.4–22.2)

12.5

(10.9–14.2)

8.8

(7.1–10.5)

50

22.3

22.2–22.4)

18.3

(17.7–19.0)

10.6

(9.5–11.7)

7.4

(6.1–8.7)

55

18.6

(18.5–18.7)

16.0

(15.5–16.5)

8.7

(7.9–9.5)

6.6

(5.6–7.6)

60

15.1

(15.0–15.2)

13.6

(13.2–13.9)

7.8

(7.3–8.4)

5.6

(4.8–6.3)

65

11.9

(11.8–12.0)

10.9

(10.7–11.2)

6.6

(6.2–7.0)

4.6

(4.2–5.1)

70

9.0

(9.0–9.1)

8.4

(8.3–8.6)

5.9

(5.7–6.2)

3.9

(3.6–4.2)

75

6.7

(6.6–6.7)

6.2

(6.0–6.3)

4.7

(4.5–4.9)

3.1

(2.9–3.3)

80

4.6

(4.6–4.7)

4.3

(4.2–4.4)

3.4

(3.3–3.4)

2.5

(2.5–2.6)

85

2.7

(2.5–2.8)

2.3

(2.2–2.5)

1.8

(1.6–2.0)

1.4

(1.2–1.7)

Žene

30

43.8

(43.7–44.0)

33.6

(31.0–36.2)

21.4

(17.3–25.5)

12.7

(7.4–18.0)

35

39.2

(39.0–39.3)

30.8

(28.9–32.8)

17.6

(14.0–21.2)

13.1

(10.1–16.0)

40

34.6

(34.5–34.7)

28.7

(27.5–29.9)

16.5

(14.0–19.0)

9.1

(6.6–11.6)

45

30.2

30.1–30.4)

25.4

(24.5–26.3)

14.9

(13.0–16.7)

7.4

(5.6–9.3)

50

26.0

(25.9–26.2)

22.3

(21.7–22.9)

13.2

(11.8–14.5)

7.4

(5.9–8.8)

55

22.0

(21.9–22.1)

19.1

(18.6–19.6)

11.3

(10.3–12.3)

6.7

(5.6–7.8)

60

18.2

(18.1–18.3)

16.5

(16.1–16.8)

10.6

(9.9–11.2)

6.2

(5.4–7.0)

65

14.6

(14.5–14.7)

13.4

(13.1–13.6)

9.4

(8.9–9.9)

4.7

(4.2–5.2)

70

11.3

(11.2–11.4)

10.5

(10.4–10.7)

7.9

(7.6–8.2)

4.1

(3.8–4.5)

75

8.4

(8.3–8.5)

7.9

(7.8–8.0)

6.0

(5.9–6.2)

3.9

(3.6–4.1)

80

5.6

(5.5–5.7)

5.3

(5.2–5.4)

4.5

(4.4–4.6)

3.1

(3.0–3.2)

85

3.0

(2.9–3.1)

2.8

(2.7–2.9)

2.2

(2.0–2.3)

1.6

(1.4–1.8)

Kad pogledamo prvi red gornje Tabele, vidimo da pacijent starosti od 30 godina, sa blagim (I) stepenom bubrežne slabosti ima u Kanadi očekivani životni vek 39,1 godinu.

To je značajno manje nego što bi isti taj pacijent imao, npr. u Engleskoj.

U Engleskoj, na primer, statistike kažu da će zdrav muškarac od 30 godina živeti još 50,7 godina, a u SAD će živeti još 45,7 godina.

Iz gornje tabele se takođe može videti da za prve 3 grupe starosnih doba, prelazak iz I u II stepen bubrežne slabosti smanjuje životni vek za oko 20%, iz II u III smanjuje za 50%, a iz III u IV stepen životni vek se smanji za 65% u odnosu na one koji imaju normalnu funkciju bubrega.

Tako da, ako se vratimo na onog našeg pacijenta (od 19 godina), on će u 30.oj godini života imati JGF 19 ml/min (pad od 1,5 ml/min godišnje) i u tom momentu (sa 30 godina) njegov će životni vek biti skraćen za 70%, tj. iznosiće umesto 50,6 godina samo još 15 godina, u proseku (11-20).

A sada da pogledamo kakvi su podaci za pacijente u Petom (V) završnom stadijumu bubrežne slabosti (JGF <15 ml/min) tj. za dijalizne i transplantirane pacijente.

Za tu svrhu imamo na raspolaganju US registar (američki) i statistiku koju nam on može pružiti.

Tabela 2:

Očekivani preostali životni vek pacijenata

Očekivani preostali životni vek

opšte populacije (godine)

Dijalizni

Transplantirani

Muškarci

Žene

Starost

Muški

Ženski

Muški

Ženski

0–14

24.1

22.4

59.2

61.2

70.7

75.4

15–19

20.9

19.3

46.8

48.6

59.7

64.4

20–24

18.1

16.5

42.5

44.2

55.0

59.5

25–29

15.8

14.3

38.6

40.2

50.3

54.6

30–34

14.1

13.0

34.7

36.4

45.7

49.7

35–39

12.5

11.7

30.8

32.4

41.0

45.0

40–44

10.8

10.3

26.9

28.6

36.4

40.3

45–49

9.1

8.8

23.2

24.8

31.9

35.6

50–54

7.7

7.7

19.8

21.3

27.7

31.1

55–59

6.5

6.6

16.6

18.1

23.7

26.8

60–64

5.5

5.7

13.8

15.2

19.8

22.6

65–69

4.5

4.8

11.4

12.7

16.2

18.5

70–74

3.8

4.0

9.4

10.4

12.8

14.7

75–79

3.2

3.5

7.7

8.6

9.8

11.3

80–84

2.6

2.9

7.1

8.4

85+

2.1

2.4

7.9

5.8

(Expected remaining lifetime (years) by age, sex, and treatment modality of prevalent dialysis patients, prevalent transplant patients, and the general U.S. population (2012) based on USRDS data and the National Vital Statistics Report)

Ako se opet vratimo na pacijenta kojeg smo uzeli za primer, rekli smo da će on od kreatinina 200 do dijalize doći za 17 godina. Obzirom da sada ima 19, to znači da će dijalizu započeti u 36.oj godini života.

Prema Tabeli 2 (naglašavamo da su to američki proseci) njegova životna dob je sada u šestom redu odozgo i njemu se predviđa još 12,5 godina života, umesto još 41 godinu koliko imaju njegovi vršnjaci bez bubrežne bolesti. A ako bude transplantiran živeće još skoro 31 godinu. Naravno, u stvarnosti je moguće da ima i mešavinu ove dve metode lečenja, ali u proseku to bi bio njegov očekivani životni vek. Prosek, zapamtimo da celo vreme govorimo o proseku.

Ovde treba napomenuti i činjenicu (zapravo ponoviti) da SAD nemaju dobru dijalizu (zato što su pacijente uglavnom prepustili privatnim dijaliznim korporacijama (, link2) koje interesuje samo profit, a ne pacijenti) i u to se možete još jednom uveriti ako pročitate potresnu ispovest američkog nefrologa : ).

Zato američku statistiku treba uzeti sa rezervom, tj. velika je verovatnoća da su njihove procene preterano pesimističke za recimo evropske pacijente ili za japanske pacijente.

Na insistiranje čitalaca ovog sajta, uspeli smo pronaći i japanske statističke tabele o očekivanom životnom veku kod njihovih pacijenata. Tabele su malo starijeg datuma, iz 2003. godine, ali svejedno, i tada su prognoze za japanske dijalizne pacijente bile bolje nego za sadašnje američke pacijente, na primer. Pogledajte i te podatke, uz ponovljenu napomenu da su i to samo okvirni, prosečni, podaci, a da će konkretna očekivanja kod svakog pacijenta najviše zavisiti od njegovog kardiovaskularnog stanja, tj. stanja njegovih krvnih sudova i srca, kao i od anemije, načina ishrane, izloženosti toksinima, poput bisfenola, osiromašenog uranijuma i drugih „aditiva“.

Ocekivani-zivotni-vek-HD pacijenata-u-Japanu

Podataka iz naše države, naravno nemamo, jer ih nigde i ne objavljuju, a i pitanje je da li bi im verovali i da ih objave. Zašto? Zato što se svojim očima (svakodnevno) možemo uveriti kako pacijente lažu, zakidaju, varaju, maltretiraju, izmanipulišu i na kraju okrive da su sami krivi za sve što im se dešava.

Pa, zar i nije tako?

.

DiaBloG-2016

.

.

.     .     .     .     .     .

____________________________________

.     .     .     .     .     .

Ratkova priča ili Bežanje od loše dijalize

(Poštovani čitaoci: Na osnovu dosadašnjih komentara postavili smo ovde i Ratkovu priču. Ukoliko ima nekih dopuna ili izmena Ratko će nam ih poslati i mi ćemo ih objaviti, ali nije bilo ni prostora ni potrebe nastavljati diskusiju o pitanjima koje je Ratko postavljao ispod ranijih postova. Diskusija i svaka pomoć ili komentar, su i dalje dobrodošli. Hvala svima).

Ratkova priča

ili:   Bežanje od loše dijalize.

Autor

Ne bih hteo da me pogrešno shvatite…

Sa dijalizama sam trebao početi od avgusta prošle godine, kad mi je kreatinin bio prešao 700, a urea 20…

Ali nisam…

Meni je skoro 40 godina i imam biološki više od pola života iza sebe…

Počeo sam da radim odmah po završetku osnovne škole, kasnije sam završavao srednju školu redovno i radio istovremeno…

Ja sam po sadašnjim nekim standardima pismenosti – nepismen čovek (bez fakulteta)…

Upisao sam bio pravni, pa batalio…

Odslužio sam redovno vojni rok, pod uniformom, pre 15 godina i to sa dijagnozom bubrežnog bolesnika (hronični glomerulonefrits-mesangioproliferativni) – rađena mi je biopsija na VMA…

Sport sam jedno vreme aktivno pratio i trenirao do neke 23 godine, kada sam shvatio da je i to „poligon“ teške korupcije, nameštanja mečeva u svemu (borilačke veštine, kolektivni sportovi…).  O njihovim navijačkim grupama i podgrupama iluzorno je i raspravljati… Mladim ljudima koji su pod takvim“uticajem“, na žalost će mladost brzo proći u „pravljenju para“ nekima „iznad“ njih…

Mene da zdravlje dobro služi, ne bih se ovde u Srbiji „mlatio“ od „danas do sutra“, nego bato – macolu na rame i štemajz (figurativno) i paljba „preko“ bare i lupao bih zidove i nosio nameštaj za 100€ dnevno…

Bivša firma u kojoj sam radio više od 10 godina, kad je „pukla“- svaki drugi zaposleni je „zapalio“ negde preko… Ne rade neke fensi poslove, rintaju sve i svašta i pomažu finansijski rodbinu (koja grca ovde), šaljući im svakog meseca po nekoliko stotina evra…

Po meni su takvi ljudi pravi rodoljubi, oni koji žrtvuju sebe i svoje zdravlje i kičmu zarad njihove rodbine koja ovde grca i jedva sastavlja kraj sa krajem…

Kada je bivša privatna firma u kojoj sam radio sa nekih dve stotine kolega pukla, otišla u stečaj, strani vlasnik je zbrisao odakle je došao i „skratio“ je nas radnike za nekoliko plata i komitente čija je roba vredela nekoliko miliona evra…    Da ne tupim mnogo…  nas pedesetak smo se organizovali i mesecima „smarali“ stečajnog upravnika i sudiju na ročištima da nam se isplate pare…  Epilog, nakon godinu dana ročišta i našeg „smaranja“ i „cimanja“ – drzava, tačnije fond solidarnosti, nam je isplatio sve do poslednjeg dinara….

Ovo su moji aprilski rezultati: kreatinin1200, urea 18, mokraćna kiselina 260, kalijum 4,5; fosfor 1,65; natrijum 139, bikarbonati 25…

U ovakvim slučajevima najvažnije je držati se EKSTREMNE dijete…

E, sad, da li je moguće „voziti“ bez dijalize i duže od godinu dana, i to pod uslovom da imaš bar diurezu oko litar dnevno…  Ne znam…

BEZ diureze je ovo vrlo teško izvesti, GOTOVO NEMOGUćE…

Ja sam „preskočio“ dijaliznih termina – ne smem ni napisati koliko….

Poslali bi me sigurno na psihijatriju…

Jeste opasna lutrija, „gomilanje“ toksina, ali dok ne završim priču za kućnu dijalizu daću sve od sebe…

Znam da je transplantacija veliki rizik i da većina transplantiranih bubrega ne „izdrži“dugo…  Ali ima dosta ljudi koji su jako mladi završili na dijalizi i na istoj su desetak godina…    Bar njima da se završi “transplantacija“ pa makar i taj organ radio i godinu-dve, da ih bar malo „živne“…

Pitanje je da li bi novi bubreg koji bi mi i bio transplantiran, sa kadavera ili živog donora, uopšte i uspeo raditi neko duže vreme…   Dijagnoza – bolest koju imam je vrsta autoimune nasledne bolesti koju je neko imao sa majčine strane…  Pitanje da li bi i imunosupresivna terapija lekovima tu pomogla…  Da priča bude crnja, imam brata blizanca (ne ličimo uopšte – dvojajčani) koji ima isti problem…  Samo su njemu rezultati nešto bolji, ali je počeo da ”gomila” vodu – otiče mu lice i članci na nogama…  (On kad vidi ljude u belom mantilu – doktore, bezi kao od kuge… Završiće isto na dijalizi najverovatnije za nekoliko meseci, najvise godinu dana…)  Zato i želim da probam da ”završim” tu kućnu dijalizu…  Nas dvojica na jedan aparat, pa koliko “izguramo”…
Imamo i stariju sestru 6 godina…  Sva sreća, ona nema problem koji nas dvojicu muči već više od 20 godina…  Ja na dijalizu gledam kao na jedan duži put do sledeće stanice…

Za razliku od Saše (link) meni je pre kreiranja fistule rađen dopler krvnih sudova obe ruke i jasno su se videle kalcifikacije, pri tom sam imao normalan nivo kalcijuma u serumu, ali je bio povišen fosfor (2,20)…

Operacija je trajala preko sat vremena, radio mi je načelnik vaskularnog odeljenja KBC Zvezdara…   Kad je otvorio hirurški ruku jasno su se videle kalcifikacije…  namučio se da formira krvni pristup – krvni sudovi srednje loši…  kako će sve to funkcionisati na prvom punktiranju ni sam ne znam…

Već me malo hvata panika…

Za loše ishode na dijalizama se samo podrazumeva u „banana“ državama poput naše…

U Japanu se „loš“ ishod gotovo ne podrazumeva ili je sveden na najmanje moguću meru i odnosi se na pacijente starije životne dobi i onih sa „komplikacijama“ srčanog mišića…

Zdravstveni sistem u našoj zemlji je u totalnom raspadu…  ljudi rade za bedne plate i to „štapom i kanapom“,  nemaju ni najobičniju traku i flastere…

Pacijenti se jednostavno prepuste, da neko drugi „lupa“glavu umesto njih…

Istina je uvek negde u sredini…   Da budemo još malo realni…

VEĆINA pacijenata na dijalizi NE VODI računa gotovo ni o čemu…

Samo dođu kad im je „termin“ – zavrnu rukav i „teraj“, pa kud i kad „puklo“…

O dijetama i unosu fosfora, kalijuma itd… da ne govorim…

Pa, to se „krka“ sve i svašta, pije, duvani, kao da „pucaju“ od zdravlja…

Pogledajte ih samo sada u 2016. godini kako izgleda većina…  od njih 10 na dijalizi 7-8 su bre nagojeni – sa prekomernom telesnom težinom…

Koliko se sećam pre 15-20 godina bilo je obrnuto, od njih 10, bilo ih je 2-3 sa prekomernom telesnom težinom…

Ja sam bubrežni bolesnik već 20 godina i nagledao sam se i naslušao svega i svačega, po bolnicama i stacionarima…

Situacija je blago rečeno – katastrofalna, ali isto i jedna činjenica – čovek koji ne želi sam sebi pomoći, niko drugi neće moći i hteti da istome pomogne…

Ne shvatam zašto naši dijalizni centri ne rade analize na beta2mikroglobulin redovno?

Još mi i dalje ne ide u glavu da ni jedan dijalzni centar ne raspolaže sa onim lampama za lakše punktiranje – pronalaženje vene (VEIN FINDER)..
To bre svaka osrednja klinika na zapadu poseduje…ni cene nisu paprene (kao kad se to pojavilo pre nekoliko godina)…  Evo naziva nekih modela i cena: VEIN LITE ems pro-oko 300$, VEIN LITE ledx-500-600$…  Oni malo ozbiljniji modeli-bas klinički (profi): ACCU VEIN,  AV 400-oko 3000$…MAYA MY G060C – 1000 – 1500$…  Ono što sam poredio razlike su u cenama zbog broja LED dioda… ona lampa koja ih ima više i koje bolje „osvetljavaju“ – tj.“pronalaze“ vene su i skuplje…

Pa samo kad bi dijalizni centri imali bilo šta od ovoga ne bi se sestre mučile da punktiraju svaki put i pacijenti strepeli da im pristup ne nastrada…

Još mi se mota po glavi ono što je kolega Rođo napisao da su pacijenti „prodisali“ sa Niprovim dijalizatorima…

Šta to znači?

Da nisu slučajno bili „puni“ bisfenola, pa ga ovaj noviji dijalizator “proterao“ nakon višegodišnjeg „taloženja“…   I dalje mi nije jasno kad kaže “prodisali“…

Voleo bih da se još neko uključi radi malo poređenja…

Ono, zanima me od pacijenata na dijalizi koji koriste Gambrove i Fresenijusove dijalizatore ili ako postoje još neki brendovi…

Kakve su im vrednosti – parametri pre i posle dijaliziranja i kako se osećaju…

Znači, zanima me mišljenje, savet, bilo šta, ali od onih “iskusnijih“, koji su dugo na dijalizi, bar desetak godina…  bilo kakvoj, kućnoj ili u centrima…

APSOLUTNO ste u pravu da odlaganje dijaliznog lečenja može izazvati nepopravljive posledice po druge organe, ja to već polako počinjem i da osećam…

Sledeće nedelje bi trebalo da me hospitalizuju…

Već polako razmišljam kako da „izvedem“ izlazak iz katabolizma u koji sam upao zbog višedecenijske hipoproteinske dijete…

Uzeo sam najnovije rezultate…

Brojke nisu sjajne…   KREATININ-978 (prošla analiza,od 12.4-bio je 1200)…    UREA-20,1 (12.4-bila 18,7),   mokracna kiselina-245 (12.4-bila je 263),   GLUKOZA-4,8 (ostala ista)…  GVOZDJE-16,2 (12.4-bilo 15,2)…   NATRIJUM-134 (12.4-bio 139)…    KALIJUM-4,30(12.4-bio 4,54)…        FOSFOR-1,59 (12.4-bio je 1,67)…    KALCIJUM-2,30 (u tim vrednostima vec godinama)…    MAGNEZIJUM-1,29 („malo“ je povišen vec par meseci u ovim vrednostima)….   BIKARBONATI-24 (12.4-bili su 25).

E, sad, ovo je više ni sam ne znam koja analiza koju sam radio gde se dešava da mi je kreatinin „spao za nekih 15% u odnusu na prošlu analizu, a urea „skočila“ za isto otprilike 15% u odnosu na prošlu analizu (12.4)…

Sta je još zanimljivo…  Dosta se lošije osećam sada kad mi je urea „skočila“, a kreatinin “spao“ u udnosu na prošlu analizu od 12.4…

KKS je „spala“ dosta.. LEUKOCITI-3,9…ERITROCITI-3,46…HEMOGLOBIN-100.. HEMATOKRIT-0,314…

Znači, nije mi jasno kako je KKS-„pala“, a GVOZDJE-„skočilo“…
Za „pad“ KALIJUMA i NATRIJUMA sumnjam na diuretik (Lasix-od 40mg,uzimam ga svaki drugi dan)…  Za pad “KKS“ mislim da sam prestao da jedem cveklu nekoliko dana pre analize, baš da vidim da li će „pasti“…   Pritisak se „vrti“ uvek oko 130/80,  merim ga i ujutru, po podne i uveče…

Nemam nikakve mučnine, niti povraćam…   Diureza oko 1,5 litara, “stolica“-ok (2-3 puta dnevno-moguce da su i natrijum i kalijum „spali zbog tog“ciscenja“)…

Sledeće nedelje idem u bolnicu…  Valjda će da me „priključe“…

Ako ima neko neki savet vezano za dijetu, neka mi napiše…

Hvala puno…

Pozdrav ..

.

Ratko Perić

.

.

.     .     .     .     .     .

____________________________________

.     .     .     .     .     .

Sašina priča: Zašto biti na dijalizi znači biti otpisan?

Priča koja nikoga neće ostaviti ravnodušnim:

Saša Davidović: Zašto biti na dijalizi znači biti otpisan?

d.sasa

Poštovani SVI:

Zovem se Saša.

Aleksandar, Saša, Davidović.

Već sam postavljao pitanja na ovom sajtu i dobijao sam adekvatne odgovore.

Zato reših, hajde da i ja ispričam svoju životnu priču, nemam šta da izgubim…

Imam 37 godina, na dijalizi sam od 2012. godine…

Tačno pre pet godina, pre početka lečenja hemodijalizama, došao sam u Klinički Centar Niš radi operativnog formiranja AV fistule.

Doktorka Snežana Aradcki je pokušala da mi operacijom napravi AV fistulu, na tipičnom mestu, na levoj podlaktici, pored zgloba sa šakom, kako oni kažu „levo radijalno“.

Uradila je to bez prethodnog snimanja krvnih sudova kolor-doplerom. Protoke i obim krvnih sudova doktorka je proveravala palpacijom.

Fistula, naravno, nije uspela. Radila je pola sata i stala.

Morao sam da primim CVK (centralni venski kateter) u vrat, sa desne strane, jer su mi vrednosti ureje i kreatinina već bile jako visoke i bio sam u acidozi srednjeg stepena.

Prošlo je to kako je prošlo …

Posle toga mi je gore navedena dr. Aradcki ponovo palpacijom proverila krvne sudove u kubitalnoj (lakatnoj) regiji i nekako mi napravila fistulu, koja je (nekako) radila 2 godine.

U toku dijaliznih tretmana sam obično kao antikogulant primao heparin, ali u toku 2014. godine odjednom je nestalo heparina i cela klinika je primala fraksiparin (fraksiparin naravno dijalizni bolesnici obično nikad ne primaju, jer je dužeg delovanja, a i mnogo je skuplji, pa smo ga dobijali verovatno zbog „štednje“).

15. decembar 2014. godine nikada neću zaboraviti.

Došao sam na HD i pre tretmana sam se požalio sestri na bolove u predelu fistule.

Pipanjem smo utvrdili da ista ne radi, da je stala.

Otišao sam do sobnog lekara Dr. Mijomira Stojanovića i rekao sam mu za „problem“.

Umesto da me pošalje da snimim ruku i da pozove Dr. Aradcki, koja je po sitematizaciji radnih mesta morala biti stalno dostupna, da rešavamo „problem“, jer sam već od četvrtka bez dijalize, on me je samo ohrabrio i rekao: „Ne sekiraj se, naša doktorka Sneža je maher za te trombove, ne sekiraj se, idi kući i dođi u ponedeljak”(?!).

Ja naravno, neiskusan, poslušao sam savet lekara, jer tada nisam znao da što se duže čeka na intervenciju šanse da će operacija uspeti su sve manje, jer se tromb organizuje, učvršćuje, i sve ga je teže ukloniti.

Otišao sam kući spokojan, da čekam ponedeljak.

U ponedeljak ujutru sam se javio Dr. Aradcki, ona naravno, opet bez snimanja, svojom oprobanom metodom palpacijom, utvrđuje mesto gde je tromb i kaže: „Legni, brzo ćemo mi to da sredimo.”

Legao sam na operacioni sto, ali se to brzo uklanjanje tromba malo produžilo, na skoro čitavih tri sata.

Kada sam ustao sa opreracionog stola imao sam zanimljiv prizor: leva ruka mi je skroz isečena, na četiri mesta imao sam tri mala reza i jedan veliki, ruka mi je presečena skoro na pola…

Pitam doktorku, šta je ovo?, a Dr. Aradcki kaže: „nemaš krvne sudove, stavila sam ti protezu, tj graft dužine 20 cm, ne sekiraj se, to će sutra ujutru odma’ da se bode.”

Vratio sam se da sačekam to jutro, da vidimo šta će da bude, jer već četvrti dan sam bez dijalize.

Došlo je i to jutro, i sestre su naravno odbile da bodu tu ruku, jer je ona u toku noći natekla i uvećala se za duplo.

Sestre su rekle: „Sačekaj do sutra da se ruka malo smiri, pa ćemo sutra popodne…

Do sutra je ruka još više otekla i u toku noći sam imao strašne bolove, nepodnošljive…

Peti dan sam bez dijalize.

Došla je i popodnevna smena, gledaju: ruka natečena, veća za pet brojeva, ne vidi se ništa sem otoka, nema ni govora o bodenju.

Šesti dan bez dijalize sam preležao na odeljenju intenzivne nege.

Niko ništa nije govorio o dijalizi, samo su mi davali lekove protiv bolova.

Sedmi dan bez dijalize.

Ujutro dolazi konačno Dr. Aradcki i kaže: „Kako ne možete da bodete?! Ako ne možete da bodete treba da date otkaz!!”

Sestre su se zgledale i ćutale pred nadmenom doktorkom.

Legao sam na krevet i Dr. Aradcki je počela lično da pokušava punkciju grafta.

Bili su svi prisutni.

I sadašnja direktorka „klinike“, Dr. Radmila Veličković.

Doktorka je onako nateklu ruku rešila da ubode, lično.

Uzela je prvu iglu, ubola, nije išlo…  Šta najčešće slušamo u HD salama1

Druga, neće…

Treća, neće…

Četvrta, neće…

(Ruka je pre pet dana ušivena, konci nisu skinuti, još je žuta od joda).

Peta igla …

Pucaju šavovi gde je zašivan graft, počinje da lipti krv na sve strane, sestra posušuje gazom ispucalo mesto, doktorka uzima šestu iglu, bode, i kaže: „Pa šta ako neće, primiće kateter, pa šta?!”

Oko 12 časova šalju me na plasiranje CVK katetera na desnu stranu vrata.

U Nišu se posle plasiranja CVK ne snima položaj katetera nego Dr. Aradcki to plasira pod prstima, palpacijom, i to se posle i ne proverava gde je otišlo.

Posle „plasiranja“ katetera počeo sam da krvarim iz ubodnog mesta, tokom cele dijalize krv mi se slivala niz leđa, sestre su mi to povremeno brisale.

Završio sam HD oko 16h i spušten sam na odeljenje. Ubodno mesto i dalje krvari.

Na „intenzivnoj“ nezi nema nikog.

Dežuran je Dr. Goran Paunovic, nefrolog.

Sestre koje su me dijalizirale sišle su da mi pomognu da zaustave krvarenje.

Za njima je došao Dr. Mijomir Stojanović (po struci anesteziolog) i kaže:

„Šta ste se skupile oko njega, pa šta ako krvari, nek’ krvari, jedan li je ovde umro, pa šta ako umre?!”

Po naređenju doktora, sestre su otišle.

Oko 20h došao mi je otac sa bratom u posetu i nekako su uspeli da nađu dežurnog lekara, Prof. Dr. Stevu Cukuranovica.

Ovaj, kad je video o čemu se radi, zvao je Dr.Aradcki da dođe.

Došla je oko 23h i davanjem adrenalina uspela je nekako da zaustavi krvarenje.

Preživeo sam.

Evo i drugog dela priče.

Plasirani graft je i dalje bio pod otokom. Počeli smo da ga punktiramo posle otprilike mesec i po dana od ugradnje.

Ali, odmah posle četvrte punkcije ponovo su počeli „problemi“.

Loše plasirani graft je imao segmentnu trombozu (imam snimak i izveštaj radiologa) i na nekim mestima uopšte nije bilo mogućnosti da se punktira.

Počeo je pakao.

Svaku HD sam imao po četiri-pet uboda. Nismo mogli postići protok krvi veći od 200 ml/min, a kad nekim čudom bude do 260 ml/min, ja sam presrećan.

U toku dijalize krv pored ubodnih mesta na graftu curi sa strane…

Lekari na to kažu: „Pa šta, to nije mnogo krvi.“

Nekako je išao život i sve sam to podnosio.

Više puta smo se i ja i moj otac obraćali doktorki Aradcki, jer se tokom dijalize uočavala velika recirkulacija krvi.

Recirkulacija je prvo bila 23%, zatim je došla i do 41% (sve sam slikao mobilnim telefonom, imam dokaze), počeo sam da osećam malaksalost, mučninu, nagon na povraćanje, kreatinin mi je bio preko 1200 µmol/L, urea posle dijalize 16 mmol/L.

Na sve to je Dr. Aradcki rekla: „Ma aparat ne meri dobro.“

Tražio sam uput za Beograd, na VMA i jedva ga dobio.

Očekivao sam da će neko od lekara da mi zakaže pregled tamo, ali oni su me bacali kao ping-pong lopticu od jednog do drugog, a ja nisam znao da se je „KC Niš“ proglasio „tercijernim nivoom zdravstvene zaštite“ i da njegovi lekari ne mogu da zovu VMA jer su to institucije u istom rangu.

Kada sam 23.septembra 2015. godine došao na HD prišla mi je glavna sestra dijalize Zagorka Sladojevic, da me punktira. Počela je, prvi ubod ne ide, drugi ne ide, treći ne ide, četvrti ne ide …

Otišla je po Dr. Aradcki, ali je ona odbila da dođe i da pogleda „problem“..

Kada je ubola i peti ubod, započela je dijalizu, ali nije išlo dugo i bacili su ceo sistem pun krvi, namontirali su drugi, ‘ajde da probamo jos jednom, slede još dva uboda, hemodijaliza ponovo počinje, ali arterijska igla vuče krv a vena neće da prima…

Počinjem da osećam veliku mučninu i gađenje, bacaju mi i drugi set pun krvi… ja besan otrčim do kancelarije direktora, sa sve iglama u ruci, u čarapama, naiđem na Dr. Karolinu Paunkovic (načelnica) i Dr. Mijomira Stojanovica, oni odmah pozivaju obezbeđenje, kao da ću ja polu-mrtav da njih isprebijam…

Došlo je obezbeđenje, čovek vidi ja ležim u sobi, krkljam, jer su me položili na prvi krevet, a čuvar kaže: „Pa on leži miran.“

Kasnije se pojavljuje i Dr. Aradcki i kaže: „Pa, ja sad tu ništa ne mogu.”

Posle bačena dva seta krvi, onakvog izmrcvarenog su rešili da me pošalju kući i da dođem sutra na HD.

Šta ću, prihvatam i to, pozvao sam taksi, došao kući i vidim da je fistula, tj graft, stao, ne radi više uopšte.

Vratio sam se sa roditeljima i bratom ponovo do dijalize, da vidimo šta ćemo…

Umesto da me prime u bolnicu, da primim krv ili da budem pregledan, Dr. Mijomir Stojanovic je bio ljut i počeo je da galami:

„Pa šta je, što ste došli? Idite kući i dođite sutra! Pa šta ako ne radi fistula, to će sutra doktorka Aradcki da sredi, ona je najbolji stručnjak za to, odavde pa do Beč, nema šta ja da te pregledam, dođi sutra!”

Ja sam se pokupio i otišao kući.

U toku noći sam rešio da idem na VMA u BGD i krenuo sam sa ocem, autobusom, za Beograd.

Stigli smo na VMA, ali nisam primljen na odeljenje vaskularne hirurgije jer nisam imao zakazan termin.

Otišao sam u hitnu službu, dežurni je bio vaskularni hirurg Dr. Zaric. Primio me i rekao: „Ništa ne znam, da vidimo prvo analize. Sestra mi uzima krv i posle pola sata stižu mi nalazi: kreatinin 1704 µmol/L, ureja 33 mmol/L, krvna slika: 80 Hgb, loše…

Ja pitam: „Šta ćemo, hoću li natrag za Niš?“

Doktor mi reče: nećeš uspeti da stigneš ni do stanice – dao mi je CVK kateter, neotpakovan, u ruke i rekao: idi odmah gore da ti to stave i na dijalizu.

Otišao sam na odeljenje, dobio CVK na desnoj strani vrata i odrađena mi je dijaliza.

Preživeo sam.

Na VMA sam proveo 24 dana čekajući na red za fistulu.

Nema šta, radi se po propisima: dopler krvih sudova svakom pacijentu, sve po PS-u (Pravilo Službe).

Ali, tokom čekanja, tih 24 dana nisam dobijao preparate gvožđa ni eritropoetina, jer sam civil, oni su samo zaduženi za vojne osiguranike.

Posle 24 dana urađena mi je fistula.

(U toku čekanja, od katetera na desnoj strani dobijem sepsu, pa je isti morao biti izvađen i plasiran mi je novi, na levoj strani vrata, 12. oktobra).

Krvna slika, hemoglobin 82, vraćen sam za Niš, ali sada u Nišu nema eritropoetina, nestašica…

Uspem da nađem Rekormon, i kupim, o svom trošku (naravno, kasnije su mi refundirali u KC Niš) čekam sazrevanje fistule, dva meseca…

Naravno, sve vreme nosim kateter…

Posle dva meseca fistula radi, ali sad u Nišu neće da mi je punktiraju !!!

Dr. Aradcki neće ni da pogleda, ono što ona nije radila nju ne iteresuje!

(Inače, Dr. Snežana Aradcki je urolog po struci, ali radi na poslovima vaskularnog hirurga, radi fistule, faktički je rukopoložena).

Dobijam predlog od glavne sestre Zagorke Sladojevic da idem za BG na VMA, da oni snime ruku i da nacrtaju flomasterom gde da se fistula bode ambulantno.

Naravno, ja odbijam taj predlog, uzimam uput za stacionarno lečenje i eto me ponovo na VMA.

Još 20 dana hospitalizacije.

Desna ruka mi je snimana kolor-doplerom i davala je zadovoljavajuće parametre. Pokušane su dijalize kombinovanim pristupom, arterija igla a vena kateter. Vraćen sam za Niš 18. decembra, sa preporukom da čekam, da će se fistula razviti.

U Nišu su pokušali više puta punkciju, ali bezuspešno: krenu dve dijalize, pa stane, pa tako nekoliko puta.

Fistula je stala 23. marta.

Konačno.

Još uvek, i dan danas, već 7,5 meseci se dijaliziram preko CVK…

Rezultati su mi jako loši: kreatinin pre dijalize 1400 µmol/L, urea 18 mmol/L, imam veliki fosfor 2,45 mmol/L, ogroman kalcijum 2,75 mmol/L, jako loše se osećam …

Još uvek nisam uspeo da uradim fistulu.

Na VMA ne primaju. Čekam u Nišu. Na novoj klinici su počeli da rade vaskularci fistule. Ako preživim, čućemo se i dalje.

To je moja priča.

Za sve što sam ispričao imam otpusne liste, izveštaje lekara, kolor dopler nalaze i fotografije.

(Ime, prezime, telefon i sve ostale podatke spreman sam dostaviti na zahtev, svakome).

Mislio sam da ako je neko dijalizni bolesnik, da to ne mora da znači da je otpisan, da svi mogu da ga „puste niz vodu“…

To sam mislio …

A sad znam da je to istina.

U Nišu se 230 pacijenata dovoze na HD sa dva dotrajala kombija…

Koga je briga?

Dijaliza ide u četiri smene.

Dolaze ljudi iz Aleksinca, iz Soko Banje, … iz raznih mesta … Ne može da se diše…

Nema ni flastera, pacijenti kupuju krep traku za krečenje (!) da bi se lepili …

Živim u stanu od 35 kvadrata, teraju me da idem na peritoneumsku dijalizu, ali nemam gde ni da stavim materijal…

Imam oca i majku od po 80 godina, ko će koga da gleda, kad ja imam 37 godina …

Lekari nisu našli za shodno ni da mi odrade one preglede za transplantaciju, pa da se za ovih 4 godine barem nađem na listi za transplantaciju bubrega, što bi mi bila jedina šansa da preživim…

Kome se obratiti za pomoć?
U Nišu, od kada su počeli raditi fistule na vaskularnoj hirurgiji ja evo čekam već mesec dana…

Vidim otuda izalazi pacijent sa fistulom, priđem mu i kažem: „Vi ste na dijalizi, nisam Vas viđao?“

A on mi odgovara: „Ma jok, uradio sam je iz predostrožnosti, ako zatreba.“

A ja sa kateterom 7,5 meseci čekam …

Takvi su naši prioriteti …

Lagano umiranje …

Sramota je da se u 21. veku ubijaju mladi ljudi zbog nečije trivijalne sujete i nestručnosti…

Imao sam posao i izgubio sam ga, jer ne mogu sa kateterom u vratu da radim nikakav posao…

Bavio sam se sportom, igrao sam aktivno stoni tenis, sada više ne igram, jer su mi upropastili i ruke i život…

Jedino što mogu da čekam je da umrem, ali i to ne mogu na miru…

Više mi nije ni do čega…

Ne mogu više da obijam pragove lekarskih kancelarija i da molim za usluge koje su im u opisu radnih mesta i za koje primaju redovnu platu, koja nije ni toliko mala…

Više nemam snage da se borim, jer je i borba besmislena…

Sve što je bilo do mene uradio sam, sad jedino mogu da umrem…

Sve što sam naveo mogu da potvrdim pod punom moralnom, materijalnom i krivičnom ogovornošću i validno pečatiranim izveštajima institucija i lekara gde sam se lečio, a imam i fotografije i druge dokaze.

Ne zamerite …

.

.

d.sasa.23@gmail.com

.

.

                   unnamed, moja ruka1          unnamed, moja ruka2          unnamed, moja ruka3

                                       unnamed, efikasnost moje dijalize                   unnamed, moja recirkulacija

.

===========================================

Picture1b===========================================

Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Sve što ste oduvek hteli da pitate o HBI, a niste imali koga, ni kada, ni gde.  Krenimo redom.

Kako se sve naziva: Hronična bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija ili hronična bubrežna bolest. Najčešće je u upotrebi naziv Hronična Bubrežna Insuficijencija (HBI).

Šta se podrazumeva pod HBI? hronicna bubrezna slabost

Slabljenje bubrežnih funkcija koje dugo traje. Dugo, znači da je hronična.

Koliko dugo bubrežna bolest mora da traje da bi se proglasila hroničnom:

Dugo, znači: mesecima ili godinama. Preko 3 meseca, najmanje. Otuda naziv: hronična. Ako je slabljenje trajalo do 3 meseca, onda se još vodi kao AKUTNA bubrežna slabost, što znači da se možda još može funkcija bubrega povratiti u normalu.

smanjivanje bubrega pri napredovanju HBIOsim vremena trajanja, na osnovu čega se još utvrđuje da je u pitanju hronična, a ne akutna bubrežna slabost?

Na osnovu veličine bubrega (utvrđene ultrazvukom ili skenerom): u HBI oni su obično manji od 10 cm dužine, skvrčavaju se (normalno su 12-14 cm). Izuzetak od ovog pravila su cistični bubrezi, ali i kod njih tkivo bubrega se smanjuje, a samo ciste rastu. Treći dokaz hroniciteta jeste prisustvo bubrežne anemije, osteodistrofije ili polineuropatije, jer za razvoj tih komplikacija treba više od 3 meseca bubrežne insuficijencije.

Slabljenje bubrežnih funkcija, šta to znači?

Znači nedovoljan rad bubrega, neispunjavanje njegovih osnovnih zadataka, koje on prirodno vrši dok je zdrav.

Koje su to uloge, funkcije i zadaci koje zdrav bubreg vrši?

Mnemotehnika za funkcije bubrega

Bubreg ima nekoliko funkcija: 1) Bubreg čisti krv od štetnih materija koje nastaju od proteina (belančevina) u ljudskom organizmu. Belančevine unosimo ishranom, a neke se i stvaraju u organizmu (hormoni, enzimi, itd). Te štetne, razgrađene ili toksične materije bubreg preuzima iz krvi i izlučuje kao mokraću. To su ureja, kreatinin, mokraćna kiselina, fenoli, indoli, itd. 2) Bubreg reguliše količinu vode, minerala, jona, elektrolita, baza i kiselina, u organizmu. Viškove vode ili jona, bubreg izbaci iz krvi u mokraću, a kada postoje manjkovi, on smanjuje izbacivanje i čuva vodu i jone. 3) Bubreg luči hormone (eritropoetin, hormon koji podstiče stvaranje crvenih krvnih zrnaca; u bubregu se stvara i vitamin D, koji je zapravo hormon, koji podstiče čvrstoću kosti, povisuje kalcijum i fosfor, a smanjuje lučenje paratireoidnog hormona; renin, hormon koji povećava krvni pritisak; tu su još i prostaglandini, kalikrein, kinin, itd).

Bubrezi, normalni podaci

Kako se uočava slabljenje tih funkcija ili rada bubrega?

Slabljenje prve sposobnosti bubrega da izlučuje ureju, kreatinin i druge štetne materije nastale razgradnjom proteina, uočava se kao porast laboratorijskih vrednosti ureje i kreatinina u krvi. Danas svaka laboratorija, za tili čas, preko ureje i kreatinina, može ustanoviti ima li neko normalan ili oslabljen rad bubrega.

Slabljenje druge sposobnosti bubrega, da reguliše nivo vode, jona i kiselina u organizmu, uočava se kao nakupljanje vode u organizmu (otoci oko očiju, na potkolenicama, nalaz vode u plućima), nakupljanje soli u organizmu dovodi do porasta krvnog pritiska, a porast kiselina u organizmu otkriva se laboratorijski kao pad pH vrednosti u krvi ispod 7,35 uz smanjenje bikarbonata u krvi ispod 20 mmol/L i vidi se ubrzano i duboko disanje kod takvih bolesnika (pokušaj da se izbacivanjem ugljen-dioksida smanji kiselost krvi).

Slabljenje treće sposobnosti bubrega, da proizvodi hormone, dovodi do anemije (malokrvnosti), jer nedostaje eritropoetin, a nedostatak vitamina D dovodi do smanjenja kalcijuma u krvi tih bolesnika i do porasta fosfora i paratireoidnog hormona (PTH).

Da li sve te bubrežne funkcije propadaju jednakom brzinom?

Ne. Pošto se neke funkcije vrše pretežno u kori bubrega (čišćenje krvi), a neke u srži bubrega (regulacija jona i kiselina), onda zavisno od toga da li je bolest napala više koru ili srž bubrega, brže propadaju jedne ili druge funkcije. Obično najduže opstaje bubrežna sposobnost da izlučuje vodu i jone, a prva nastrada ekskretorna (prečišćavajuća) funkcija bubrega, tj. porastu ureja i kreatinin u krvi.

Da li to znači da iste bolesti, uzroci HBI, napreduju istom brzinom?

Ne, naravno. Čak i ista oboljenja bubrega u različitih ljudi napreduju različito. Mnogo drugih faktora utiče na brzinu propadanja tkiva bubrega, ali smatra se da je glavni faktor (pokazatelj lošeg ishoda) količina proteina u mokraći.

Uzroci hronicne bubrezne slabosti, primer

Koje su to bolesti koje najčešće dovedu do slabljenja funkcije bubrega?

Sve statistike pokazuju na 3 najčešće bolesti, ali ima ih na desetine. Najčešće su: 1) šećerna bolest (diabetes mellitus) 28% svih HBI; 2) povišen krvni pritisak (arterijska hipertenzija) 25% svih HBI, 3) upale bubrega (glomerulonefritisi) 21% svih HBI.

Ređe su uzrok bubrežne slabosti upala mokraćnih puteva (pijelonefritisi), ciste bubrega (policistična bolest), prepreke oticanju mokraće (uvećana prostata, kamenci, tumori), lupus nefritis, vaskulitisi i druga sistemska oboljenja, itd. U neki našim (poljoprivrednim) krajevima često je uzrok HBI takozvana „endemska“ nefropatija, bolest prouzrokovana fitotoksinima iz korovske biljke Vučja stopa (Aristolochia clematis) koja je preko žita dospevala u ishranu ljudi. (Ista bolest u svetu se zvala npr. kineska biljna nefropatija).

Koja je sada zvanična nefrološka definicija hronične bubrežne slabosti?

HBI je skup poremećaja strukture ili funkcije bubrega koji traju duže od 3 meseca i imaju posledice po zdravlje. Ranije se HBI definisala kao postepeno, progresivno i ireverzibilno propadanje funkcija bubrega. Maltene, brojali su se nefroni, a to su osnovne funkcionalne jedinice bubrega. Pošto svaki bubreg ima preko milion nefrona (ukupno oko 2,3 miliona), onda se kaže da kada se taj broj smanji na ispod trećine onda mi tek tada možemo preko testova uočiti bubrežnu insuficijenciju. Sve dok se ne ošteti više od 80% tkiva bubrega, preostali nefroni svojim pojačanim radom nadoknađuju propadanje ostalih (ali pri tome i sami propadaju).

HBI kriterijumi za dijagnostikovanje

Koji su kriterijumi za utvrđivanje dijagnoze HBI?

Postoje 3 grupe testova za utvrđivanje HBI:

Laboratorijski: iz ove grupe testova najčešće se koristi određivanje kreatinina u krvi, određivanje klirensa kreatinina, klirensa kreatinina i ureje, klirensa cistatina C, itd.

Radiološki: ultrazvukom ili skenerom utvrđeno smanjenje tkiva bubrega. Bubrezi su obično manji od 10 cm uzdužnog promera, često i ispod. A kod cističnih bubrega grozdovi cista narastu i preko 20 cm, ali cistama razgrađeno tkivo bubrega se takođe realno smanjilo i propada.

Klinički: tegobe pacijenta (slabost, mučnina, povraćanje), izgled pacijenta (sivo-bronzana boja kože) i prisustvo komplikacija bubrežne slabosti za čiji je nastanak potrebno više od 3 meseca: bubrežna anemija, osteodistrofija, polineuropatija i kardiomiopatija.

Novije (KDIGO smernice) navode samo 2 vrste kriterijuma za utvrđivanje HBI, uz uslov da jedan ili oba, traju duže od 3 meseca:

Prvi kriterijum je postojanje pokazatelja oštećenja bubrega (a to je jedan ili više sledećih pokazatelja: povećana količina albumina u mokraći ≥ 30 mg/dan ili urinarni albumin/kreatinin količnik ≥ 3 mg/mmol, zatim nalaz patološkog sedimenta urina, elektrolitni i drugi poremećaji zbog oštećenja funkcije bubrežnih kanalića, poremećaji utvrđeni patohistološkim nalazom, oštećenja strukture bubrega utvrđena snimcima, podaci o slabljenju transplantiranog bubrega).

Drugi kriterijum je slabljenje glomerulsko-filtracione snage (GFS), ranije zvane i jačina glomerulske filtracije, JGF, ili stopa glomerulske filtracije. Glomerul je klupko završnih malih krvnih sudova iz kojih se filtrira (cedi) mokraća. GFS se uvek utvrđuje laboratorijskim određivanjem klirensa kreatinina. Uslov za HBI je GFS manji od 60 ml/min/1,73 m2.

Šta je to klirens?

Klirens je količina krvi koja se potpuno očisti od neke materije u jedinici vremena. Znači, ako kroz bubreg prolazi 1000 ml/min krvi, od te količine krvi samo 100 ml/min je potpuno očišćeno od kreatinina, pa se kaže da je normalan klirens kreatinina 100 ml/min. Pošto nisu svi ljudi iste veličine, da bi im se mogli porediti klirensi onda se te vrednosti podele još sa prosečnom površinom ljudskog tela, a to je 1,73 m2.

Faze bubrezne snage

U kojoj meri je određivanje klirensa kreatinina pouzdano kao metoda utvrđivanja bubrežne slabosti?

Nažalost, nije baš pouzdano. Do sada su različite grupe eksperata preporučivale različite formule za određivanje klirensa kreatinina, a svaka grupa je tvrdila da je njihova formula bolja od ostalih. Prva i najčešće korištena je tzv. Cockroft-Gaultova formula, zatim se pojavila formula sa kreatininom i urejom, zatim tzv. MDRD formula, pa sada (od 2009. godine) i CKD-EPI formula za određivanje uravnotežene ili ekvilibrisane GFS, takozvane eGFS. Osobe koje su pothranjene ili su male mišićne mase, uvek imaju niže vrednosti kreatinina, i u krvi i u urinu. Kreatinin u krvi i u mokraći je normalno veći kod unošenja većih količina mesa ishranom, kod mišićavih i fizički aktivnih osoba, u stanjima povećane kiselosti krvi (ketoacidoze), a i neki lekovi smanjuju izlučivanje kreatinina u mokraću (npr. Baktrim, Cimetidin, Flucitozin, neki cefalosporini, itd). Ali, normalno je samo 30% tkiva bubrega dovoljno da bi održale vrednosti kreatinina u krvi u normalnim granicama. Znači tek kada propadne ispod tih 30%, a tada je bolest ili poremećaj uništio već 80% tkiva bubrega, tek onda se u testovima registruje porast nivoa kreatinina. Ako je bolest ili poremećaj trajao duže od 3 meseca onda više i nema šansi za potpuni oporavak bubrežnih funkcija.

Šta je suština postupka određivanja klirensa neke supstance?

Tehnički, pacijent skuplja mokraću 24 sata, onda se iz uzorka te količine mokraće određuje kreatinin, a istovremeno se uzme i uzorak krvi, da se vidi koliki je bio kreatinin u krvi, a koliko ga bubreg izbacuje u mokraću. Kad se utvrdi da je kreatinin u krvi povišen, a u mokraći smanjen, onda svaka formula pokaže da je klirens kreatina oslabljen, to jest čišćenje kreatinina iz krvi je slabo.

Klasifikacija-hronicne-bubrezne-slabosti

Kako se klasifikuje HBI na osnovu merenja GFS, odnosno utvrđivanja klirensa kreatinina?

Danas postoji sledeća klasifikacija, od normalnog do najtežeg stepena HBI, od G1 do G5, pri čemu je podela sledeća:

G1 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina ≥ 90 ml/min/1,73 m2.

G2 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 60-90 ml/min/1,73 m2.

G3a stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 45-60 ml/min/1,73 m2.

G3b stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 30-45 ml/min/1,73 m2.

G4 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 15-30 ml/min/1,73 m2.

G5 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina <15 ml/min/1,73 m2.

Faze bubrezne slabosti

(Stadijum G5 je ranije nazivan i terminalna bubrežna insuficijencija, TBI, ili terminalna uremija, a uremija znači postojanje urinarnih otrova u krvi, onoga što bi mokraćom trebalo biti izbačeno. Manje izražena uremija se nazivala i azotemija, jer su uremijski toksini većinom jedinjenja azota). U okviru G5 sada se posebno izdvaja 5D stadijum, to znači da je ta osoba već na dijalizi, a za pacijente sa transplantiranim bubregom dodaje se slovo T, na bilo koji stadijum od G1T do G5T.

Da li je preciznije i pouzdanije utvrđivati postojanje ili stepen HBI određivanjem GFS preko izračunavanja klirensa cistatina C, a ne klirensa kreatinina?

Jeste. Cistatin C je protein male molekulske mase koji se izlučuje glomerulskom filtracijom, pa se danas preporučuje odrediti i klirens cistatina C kada postoji sumnja ili znak bubrežnog oštećenja, a klirens kreatinina bio navodno normalan.

Koji je najprecizniji i najpouzdaniji laboratorijski test za potvrđivanje dijagnoze HBI, odnosno za utvrđivanje GFS, glomerulsko-filtracione stope?

Danas se smatra da je to određivanje eGFR cystatina C i/ili eGFRcreatin-cystatin korištenjem CKD-EPI formula iz 2012.

Šta se dokazuje utvrđivanjem povećane količina albumina u mokraći?

To je dokaz oštećenja bubrega, kao filtera, jer normalno se vrlo malo albumina sme pojaviti u mokraći, manje od 30 mg/dan. Ako je oštećenje membrana bubrega veće, veća je i količina albumina koji se propuštaju u mokraću.

Kojim se testovima utvrđuje pogoršanje albuminurije (povećanje albumina u mokraći)?

Najjednostavnije i najmanje pouzdane su test trake koje i pacijent može da uroni u prvi jutarnji uzorak urina i da sam uporedi boju trake sa vrednošću proteina koja je za tu boju prikazana na kutiji sa trakama. Postoje i automatski čitači u laboratorijima, a objektivnijim se smatra određivanje količnika (odnosa) proteina i kreatinina u urinu, to je takozvani protein-kreatinin-količnik (PCR), a najboljim se smatra albumin-kreatinin-količnik (ACR).

Koje su kategorije, klasifikacija albuminurije, na osnovu težine poremećaja?

Imaju 3 stepena albuminurije: A1 (do 30 mg/dan), A2 (30 do 300 mg/24h) i A3 (preko 300 mg/dan)

Da li se u urinu mogu naći i drugi proteini, osim albumina?

Da. Naročito ako se utvrdi veća količina ukupnih proteina ili albumina u mokraći preporučuje se učiniti i elektroforezu proteina urina ili dodatne testove kojima se određuje beta-2-mikroglobulin, ili monoklonski teški ili laki lanci, takozvani Bence-Jonsovi proteini.

Koji su još faktori, osim albuminurije, predskazatelji toka HBI? Kako ćemo procenjivati da li će pacijent brzo doći u fazu kad će mu trebati dijaliza?

To zavisi od uzroka HBI, odnosno osnovne bolesti koja oštećuje tkivo bubrega, zatim od utvrđene GFS (glomerulsko-filtracione slabosti), od količine albumina u mokraći, od starosti pacijenta, krvnog pritiska, vrednosti šećera i masnoća u krvi, od toga da li je bio izložen nekim za bubrege toksičnim materijama, da li je pušač, da li je gojazan, da li ima i neko kardiovaskularno oboljenje, a zavisi čak i od etničke pripadnosti pacijenta.

Koji faktori samo povećavaju osetljivost bubrega na nastanak oštećenja, a koji direktno izazivaju oštećenje bubrega?

Faktori koji povećavaju osetljivost bubrega za nastanak bubrežne slabosti su: starija životna dob, podaci o bubrežnim oboljenjima u porodici, siromaštvo i pripadnost nekim etničkim grupama. A bolesti koje direktno pokreću oštećenje i slabost bubrega su: hipertenzija, dijabetes, autoimune bolesti, sistemske infekcije, kamenci i opstrukcije mokraćnih puteva, nefrotoksični lekovi, itd. postoji i treća grupa faktora, a to su oni koji pogoršavaju već nastalu bubrežnu slabost: to je pre svega proteinurija, pušenje, povišen krvni pritisak, šećer, masnoće i urati u krvi.

Statistika o bubreznoj slabosti

Kolika je učestalost HBI u stanovništvu nekog grada, države ili u svetu?

Kad se uzmu u obzir svi stadijumi, mnogo je česta HBI, svuda u svetu: oko 10% stanovništva ima neki oblik HBI. Prvi stepen HBI se praktično nikad i ne viđa, to je tek nekim specijalnim istraživanjima moguće utvrditi da su nekome bubrezi već blago oštećeni, a klirens kreatinina mu je još uvek normalan. Takvu HBI ima preko 3% stanovništva, a drugi stepen HBI takođe ima oko 3% stanovništva, ali je njima klirens kreatinina već manji od 90 ml/min. Najčešći je treći stepen (kada je kreatinin u serumu već oko 150-180 mikromola/L, a klirens kreatinina 30-60 ml/min, takvih pacijenata je oko 4% u svakoj populaciji. Četvrti stepen ima oko 0,2% stanovništva, a peti oko 0,1% stanovništva. Dakle, stvarna učestalost se ne zna jer bolest kod većine nije ni otkrivena. A što se tiče dijalize, odnosno G5 stadijuma, učestalost je različita u raznim državama, kod nas se smatra da na milion stanovnika oko 900 ih već ide na dijalizu (0,09% ili 5-6 hiljada ukupno), a oko 120 novih ih godišnje dođe na dijalizu (0,01% ili oko 900 ukupno). Ukratko, među hiljadu stanovnika jedan je dijalizni bolesnik, a još 99 ih ima neki oblik hronične bubrežne slabosti.

Zašto se HBI ne sprečava u samom početku ili pre nego što se uopšte pojavi?

Nažalost, nema dobrih testova ili metoda da se na vreme otkrije sam početak bolesti ili uzrok oštećenja bubrega. Jer, bubreg je organ koji prilično dugo može da trpi oštećenja ili opterećenja, a bez nama uočljivih znakova da je proces oštećenja već u toku. Kada se u krvi i mokraći laboratorijskim testovima registruje oštećenje bubrega, smatra se da je već 80% tkiva bubrega oštećeno. A i one ređe bolesti bubrega, koje nastupaju naglo i brzo i gde se brzo utvrđuje i bubrežna insuficijencija – takve bolesti nažalost nemaju uspešnu terapiju, ni dobru prognozu, pa je HBI neminovna.

Šta ako navedeni poremećaji funkcije bubrega traju kraće od 3 meseca?

Ako su poremećaji navedeni gore kao Prvi i Drugi kriterijum za HBI, trajali kraće od 3 meseca, onda nemamo dokaz da se radi o HBI. Odnosno, ne može se potvrditi sumnja na HBI. Moguće je da se tada radi o ABI, akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, što je za pacijenta bolja varijanta, jer iz ABI je moguć i oporavak, odnosno izlečenje, a iz HBI nema oporavka, ona ostaje doživotno, samo joj se stepeni menjaju.

Da li se i kako utvrđuje osnovna bolest, uzrok HBI?

Trebalo bi. Ali nekada pacijent stigne kod doktora već u poodmaklom stadijumu HBI (G4,G5) i bubrezi su mu toliko skvrčeni, tkivo im je propalo, da se više ni na koji način ne može pouzdano utvrditi koja je bila početna bolest ili uzrok koji je pokrenuo bubrežnu slabost (HBI), a koje su ostale bolesti doprinosile i koliko pogoršanju te HBI. U svakom slučaju, sa pacijentom se obavi razgovor, anketa sa ciljanim pitanjima (anamneza), obavezno se ispituju ranija oboljenja, lična ili u porodici, uradi se fizički pregled, laboratorijski nalazi, radiološka snimanja (EHO, skeneri), ponekad se učini i najbolja metoda: biopsija bubrega (patohistološki, PH nalaz), ako bubreg nije već smanjen, a ako je bubreg mali onda se biopsija ne radi jer je tkivo ožiljno izmenjeno, odnosno PH nalaz neće biti informativan.

Policisticna-bolest-bubregaPolicistična bolest bubrega dovodi do hronične bubrežne slabosti tako što rast brojnih cista uništi zdravo bubrežno tkivo između cista. Iako sama ta bubrežno-cistična masa poraste toliko da ispuni ceo trbuh, pa nema mesta ni za rad creva i drugih organa – bubrežno tkivo je zapravo isto smanjeno kao i kod ostalih uzroka HBI.

Šta je patogeneza, odnosno osnovni patološki poremećaj koji dovodi do oštećenja bubrega u HBI?

Skoro svaki uzrok ili bolest ima različitu osnovu, različit mehanizam izazivanja HBI. Na primer, kod glomerulonefritisa početni mehanizam je stvaranje ili odlaganje imunskih kompleksa u strukturama bubrega, poremećena odbrana organizma oštećuje bubreg. Kod hipertenzije, povišeni krvni pritisak oštećuje zidove malih bubrežnih krvnih kapilara, koji onda zadebljavaju, sužavaju se, i ne funkcionišu. Slično i povišen šećer dovodi do oštećenja krvnih sudova, a zatim i do propadanja tkiva koje ti krvni sudovi snabdevaju. Kod pijelonefritisa, česte infekcije su izmenile, deformisale i razorile bubrežne čašice, pa se to ožiljavanje širi, napreduje i ka kori bubrega. Kod nekih bolesti je dolazilo do taloženja kalcijuma ili amiloida po tkivu bubrega, itd.

Zašto se kaže da je HBI progresivno i neizlečivo stanje?

Zato što kad jednom pređe u hronicitet, a to znači da je poremećaj, bolest ili oštećivanje bubrega trajalo preko 3-6 meseci, onda slabljenje funkcija dalje samo napreduje (progredira) bez obzira na bolest ili poremećaj koji je to izazvao. Naime, kada se bubrežna slabost otkrije, tada već više od 80% tkiva ne funkcioniše. A onih preostalih 20% tkiva radi iznad svojih mogućnosti, preterano se napreže, u njemu se pojačava prokrvljenost, pojačava se filtracija, to tkivo se menja (hipertrofira) i onda tako deformisano propada, bez obzira što je osnovni uzrok poremećaja (u međuvremenu) možda i otklonjen ili je bolest sanirana, ali samo preopterećenje dovodi do daljeg propadanja, tako da niko ko je imao kreatinin veći od 150 mikromola/L duže od 3-6 meseci, nikada ga više nije povratio na normalnih 100 mikromola/L. Sva je terapija je zapravo usporavanje brzine propadanja, a propadanje je neminovno.

Kako se po izgledu pacijenta može primetiti da ima hroničnu bubrežnu bolest?

Tri su znaka karakteristična za bubrežne bolesnike:

1. boja kože im je bledo-sivo-žućkasta. Bleda zbog anemije, malokrvnosti, jer im bubrezi ne stvaraju dovoljno eritropoetina; Siva zbog viška ureje, kreatinina, fenola, indola i drugih uremijskih supstanci u krvi, a žućkasta zbog nakupljanja mokraćnih pigmenata u krvi: urohroma. Neki autori tu boju nazivaju sivo-bronzana.

2. često imaju otoke oko skočnih zglobova ili oko očiju. Ti otoci su ili zbog pojačanog gubljenja proteina mokraćom ili zbog nesposobnosti bubrega da izluči dovoljno vode iz organizma, zbog čega voda može da bude ne samo na potkolenicama, nego i u trbuhu, u plućima, u srčanoj kesi, itd.

3. lako se zamaraju. Nekada je to više zbog malokrvnosti (anemije) koja je česta u HBI, nekada je to zbog viška vode u organizmu, ponekad i zbog visokog pritiska i srčane slabosti što je takođe posledica HBI, ali zamaranje pri malim naporima je često vidljivo kod HBI.

Znaci bubrežne slabosti

Otoci kod bubrezne slabosti

Simptomi i znaci hronicne slabosti bubrega

Koje su najčešće tegobe usled HBI?

Već pomenuta slabost, zamaranje i pri malim naporima, zatim često gubitak apetita, mučnina, čak i nagon na povraćanje, a sve zbog nakupljanja toksičnih materija u organizmu koje bubreg nije izbacio. Porast krvnog pritiska je vrlo čest, a onda on pravi glavobolju (uglavnom potiljačnu), mogu postojati i drugi znaci slabljenja srca: aritmije (nepravilan srčani ritam) i gušenje pri ležanju na ravnom. Otoci oko potkolenica mogu biti i zbog srčane slabosti, ali i zbog bubrežne slabosti, jer se te dve slabosti međusobno podstiču (videti tekst o kardiorenalnom sindromu, na ovom sajtu).

Koji su najčešći znaci HBI, odnosno na kojim organima se ispoljavaju posledice HBI?

Doktori često kažu da nema organa koji ne trpi oštećenje kada bubrezi ne funkcionišu. Svaki deo tela (od kose do palca) pokazuje neke znake ili posledice gomilanja urinarnih otrova u organizmu.

Poremećaji probavnog sistema: nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, gubitak telesne težine, štucanje, zadah na ureju i amonijak, pojačana kiselost u želucu, gingivitis, gastritis, čir, krvarenja iz probavnog trakta, prolivi, itd.

Poremećaji kardiovaskularnog sistema i pluća: hipertenzija, srčana slabost, gušenje, otoci, upala srčane maramice (perikarditis), aritmije, pleuritisi, pneumonije, uremijska pluća, itd.

Poremećaji nervnog sistema: umor, poremećaj sna, zaboravnost, razdražljivost, konfuzija, pospanost, glavobolja, mentalno otupljivanje, depresija, trnci i probadanja u nogama i rukama, utrnulost, pareze, paralize, grčevi i epileptički napadi.

Poremećaji mokraćnog sistema: otežano ili naprotiv učestalo mokrenje, ali najčešće smanjena količina urina, promena boje ili mirisa mokraće, pojava krvi, bakterija ili belančevina u mokraći, itd.

Poremećaji na koži i mišićima: sivo-bronzana boja kože, svrab, suvoća kože, uremijsko inje, akne, hipermelanoza, modrice, mišićna slabost, tremor, sindrom nemirnih nogu, atrofija noktiju, poprečne bele pruge na noktima, kalcifilaksija, infekcije, itd.

Poremećaju koštano-zglobnog sistema: takozvana bubrežna osteodistrofija, poremećaj čvrstoće i obnavljanja kostiju, taloženje uremijskih supstanci u zglobove, artritisi, itd.

Poremećaji hematološkog sistema: anemijski sindrom (malokrvnost), poremećaji zgrušavanja krvi, tj. sklonost krvarenju, smanjenje broja limfocita, trombocita, itd.

Poremećaji očnog aparata: poremećaji na očnom dnu, smanjenje oštrine vida, konjunktivitisi, sindrom crvenih očiju, zbog taloženja kristala kalcijuma i fosfora u konjunktive, band keratopatija i limbus keratopatija, itd.

Poremećaji imunološkog sistema: oslabljena funkcija leukocita, smanjenje broja limfocita, prijemčivost za infekcije ili slabija otpornost na infekcije, česti hepatitisi, nedelotvornost vakcina, slabije zaceljivanje rana, smanjenje reagovanja povišenom temperaturom u infekcijama, itd.

Poremećaji endokrinog sistema: hiperparatireoidizam, manjak vitamina D, sterilitet, gubitak libida, porast masnoća u krvi, pothranjenost, porast mokraćne kiseline u krvi, porast glukoze u krvi, ali i porast insulina.

Poremećaji acido-bazne ravnoteže: povećanje kiselina u krvi, smanjenje bikarbonata u krvi. Znaci i posledice acidoze: anoreksija, mučnina, povraćanje, intolerancija napora, promene u mentalnom statusu, Kussmaul-ovo duboko i ubrzano disanje, ubrzani katabolizam mišića, pogoršanje osteodistrofije, pogoršanje intolerancije glukoze, itd.

Poremećaji bilansa vode i elektrolita: hiperkalijemija, hipervolemija, hiperfosfatemija, hipokalijemija, obično postoji i manjak gvožđa, cinka, selena i magnezijuma, a višak aluminijuma, žive, bakra, kadmijuma, molibdena, itd.

Simptomi i znaci hronicne bubrezne slabosti

Kada pacijent sa HBI treba početi sa redovnim kontrolama kod nefrologa? Odnosno kada pacijenta treba uputiti nefrologu?

Obavezno se mora uputiti kada je izračunati klirens kreatinina manji od 30 ml/min, a upućivanje treba razmotriti i pri klirensu manjem od 60 ml/min.

Ako nema mogućnosti da se proceni GFS, glomerulsko-filtraciona snaga (JGF), odnosno da se izračuna klirens kreatinina, pri kojoj vrednosti serumskog kreatinina se pacijent sa hroničnom bubrežnom slabošću mora uputiti nefrologu?

Pacijent koji na dve uzastopne kontrole ima nivo serumskog kreatinina veći od 150 µmol/l (ili pacijentkinja veći od 120 µmol/l) mora se uputiti nefrologu i bez proračunavanja GFR, jer te vrednosti kreatinina odgovaraju vrednostima klirensa kreatinina od oko 50 ml/min.

Osim vrednosti klirensa ili nivoa kreatinina, koji su drugi razlozi kada bi pacijenta trebalo uputiti nefrologu?

Pacijenta treba uputiti nefrologu ako se uoči pogoršanje HBI (tzv. akutizacija) ili pri svakom naglom i trajnijem pogoršanju GFS (glomerulsko-filtracijske stope), ako mu je povišen albumin-kreatinin količnik: ACR 300 mg/g (30 mg/mmol) ili mu poraste stopa izlučivanja, ekskrecije albumina: AER 300 mg/24h, odnosno ako mu poraste količnik ukupnih proteina i kreatinina: PCR 500 mg/g (50 mg/mmol) ili stopa izlučivanja ukupnih proteina, PER, bude vće od ≥ 500 mg/24h, ili ako mu se registruje pad JGF za ≥ 25% ili više od 5 ml/min/1,73m2/godišnje, ili pri nalazu eritrocitnih cilindara u mokraći, odnosno pri nalazu više od 20 Er u sedimentu urina. Takođe, upućivanje treba učiniti i pri perzistiranju poremećaja Kalijuma u krvi, pri pojavi hipertenzije u HBI, posebno ako je ta hipertenzija tvrdokorna na 3 ili više lekova, pri uznapredovaloj ili ponavljanoj nefrolitijazi (kamencima u mokraći), u slučaju postojanja nasledne bolesti bubrega, a uvek pri GFS 30 ml/min/1,73m2 (G3-G4).

Zašto je u suštini bitno to pravovremeno upućivanje pacijenta nefrologu?

Pravovremeno upućivanje je bitno da bi se na vreme planiralo lečenje zamenom bubrežnih funkcija (dijaliza ili transplantacija). To ne sme biti ni prerano ni prekasno.

Šta znači kasno upućivanje pacijenta nefrologu? Kada se kaže da je pacijent sa HBI kasno upućen nefrologu?

Ako je pacijent sa HBI započeo sa dijalizom u roku od godinu dana od dolaska nefrologu, smatra se da je kasno upućen i da je trebalo da bude ranije kontrolisan od strane nefrologa. Ako pacijent nije pravovremeno upućen nefrologu 10-20% su mu veće šanse da za samo jednu godinu dospe u stadijum G5 kada će mu biti neophodno lečenje dijalizom ili transplantacijom.

Vodic za odredjivanje kontrola HBI

Koje su prednosti za pacijenta, za zdravstveni sistem i za državu u celini, ako se pacijenti pravovremeno upućuju nefrologu?

Pravovremeno kontrolisanje kod nefrologa znači: odlaganje potrebe za lečenjem dijalizom i transplantacijom, veću zastupljenost trajnih pristupa za dijalizu, širi izbor tretmanskih opcija, smanjenje potreba za urgentnim dijalizama, smanjenje bolničkih dana i troškova,  poboljšanje nutritivnog statusa pacijenta, bolji tretman HBI i pridruženih oboljenja (komorbiditeta), bolje preživljavanje pacijenata.

Da li u kontrolama bolesnika sa HBI učestvuje samo nefrolog?

Ne. Te takozvane predijalizne ambulante treba da imaju multidisciplinarni tim, sastavljen od više različitih stručnjaka. Zadaci takvog tima su objašnjavanje dijetetskih mera, edukacija i savetovanje o različitim modalitetima zamenjivanja bubrežne funkcije, transplant opcije, krvni pristup, etička, psihološka i socijalna podrška. Nažalost, to kod nas ne postoji.

PREVENCIJA BUBREŽNE SLABOSTI

Prevencija-bubrezne-slabosti

Šta su ciljevi te predijalizne edukacije?

Cilj je obezbediti pacijentu dovoljno informacija da bi mogao da učini svestan izbor modaliteta zamene bubrežne funkcije koji njemu najbolje odgovara (vrsta dijalize ili transplantacije). Trebalo bi promovisati kućnu dijalizu kao moguću prvu opciju ili preemptivnu transplantaciju (predijaliznu). Pacijentima treba naznačiti važnost preuzimanja odgovornosti za sopstveno zdravlje.

Na zapadu se preporučuju grupne edukativne sesije koje će obezbediti pacijentu mogućnost da upozna druge osobe sa sličnim problemima, kako bi razmenili iskustva. Cilj je omogućiti diskusiju o prednostima i nedostacima svake od D&T metoda, naglasiti da se neke prepreke već tada mogu korigovati, posebno se obrađuju pitanja ishrane, infekcija, lekova, radne aktivnosti, putovanja, životnih navika, odnosa u porodici i okolini, itd.

Kakva je prevencija HBI? Koji su to faktori rizika za nastanak HBI? Kako možemo pretpostaviti da će neko postati bolesnik sa HBI?

Postoji nekoliko podataka koji doktorima pouzdano pokazuju da pacijent ima velike šanse da dobije HBI. Ti faktori rizika za nastanak HBI su: povišen krvni pritisak, šećerna bolest, podatak o bolestima bubrega u porodici, starija životna dob, postojanje nekog sistemskog oboljenja vezivnog tkiva, fizička neaktivnost, pušenje, stresovi, ateroskleroza, povišene masnoće u krvi, poremećaji cirkulacije, infekcije mokraćnih puteva, bubrežne ciste i kamenci, uvećanje prostate, uzimanje mnogih lekova (protiv bolova, protiv upala) i česta snimanja kontrastnim sredstvima.

Mineralno-kostani poremecaji u HBI

Šta su to i koji su to: NEFROTOKSIČNI LEKOVI:

Nefrotoksični lekovi su svi oni lekovi koji se metabolišu ili izlučuju preko bubrega i izazivaju direktno ili indirektno oštećenje bubrežnih funkcija. Posebno su opasni, na primer, lekovi protiv bolova i lekovi protiv temperature, odnosno upale, jer se ti lekovi nalaze u slobodnoj prodaji i stanovništvo ih uzima po slobodnom nahođenju. To su razni Diklofenaci, Brufeni, Ketonali, aspirini, cardiopirini i njima slični lekovi. Svi takvi lekovi oštećuju cirkulaciju krvi kroz bubrege, pa bubrezi ubrzano propadaju. Zatim, velika grupa nefrotoksičnih lekova su takozvani ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Nefrotoksični su i imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. iako se koriste i u prevenciji odbacivanja transplantiranog bubrega. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

Koja je terapija HBI, odnosno u čemu se sastoji to usporavanje napredovanja HBI?

O tome smo već pisali u posebnom prilogu (kliknite na: Kako što duže odložiti dijalizu), ali možemo i da ponovimo:

U lečenju i usporavanju razvoja hronične bubrežne slabosti preporučuju se sledeće opšte mere:

1). optimalna hidracija organizma, znači optimalno unošenje tečnosti u organizam. Dnevna diureza (količina izlučene mokraće u 24h) ne bi nikada trebala biti manja od oko 2 litra. Donja minimalna granica za diurezu je 1,5 litara dnevno, a unos tečnosti bi trebao biti oko 0,8 litara veći od dnevne diureze (jer se voda gubi i znojem, stolicom, itd). Čak i kad se u pacijenta pojave otoci oko gležnjeva, ne treba uskraćivati vodu, nego eventualno dati diuretik. Činjenica je da će svaka dehidratacija (npr. znojenjem, povraćanjem, prolivom) pogoršati funkciju bubrega. U slučaju nakupljanja tečnosti ili pojave otoka obično se daju Furosemid tbl. 40 (ili više) mg, na II ili III dan, prema proceni nefrologa;

2.) neslana ishrana, maksimalan unos soli: do 2 grama dnevno ili do 90 mmol natrijuma. To je do 5 grama naše kuhinjske soli.

3.) smanjiti unos belančevina (proteina) na 0,8 grama po kilogramu telesne težine, dnevno. Ti proteini moraju biti visoko vredni, kako ne bi došlo do pothranjenosti, malnutricije.

4.) striktna regulacija krvnog pritiska na < 130/90 mmHg. Od lekova za regulisanje krvnog pritiska preporučuju se oni koji se ne metabolišu preko bubrega (izbegavanje opterećenja). U tom smislu preferiraju se lekovi tipa npr. Presolol, Amlodipin, ili njihove paralele. Lekovi koji spadaju u ACE inhibitore (i ARB) se često propisuju i preporučuju za hipertenziju, posebno ako uz hipertenziju postoji i mikroalbuminurija ili proteinurija, ali sa ovim lekovima treba biti oprezan jer mogu dovesti i do pogoršanja bubrežne slabosti, odnosno porasta kreatinina ili kalijuma (u kom slučaju ih izostaviti i zameniti sa drugim lekovima). Od tih lekova Monopril se npr. izlučuje i preko jetre i preko bubrega, skoro svi ostali se izlučuju samo preko bubrega.

5.) u ishrani treba biti umeren i kada su u pitanju namirnice bogate kalijumom, a to su sve vrste voća i povrća (orijentaciono do 100 grama dnevno), jer se nivo kalijuma u krvi reguliše uglavnom bubrezima. Videti u našem postu Dijeta i ishrana tablicu sa namirnicama koje sadrže puno Kalijuma, i koje treba izbegavati.

6.) slično je i sa metabolizmom fosfata, i on većinski zavisi od funkcije bubrega, ali pošto su fosfati uglavnom sadržani u proteinima, onaj ko drži dijetu sa ograničenim unosom proteina ne bi trebao imati problema sa hiperfosfatemijom. (Osim, ako npr. unosi mnogo Koka-kole i sličnih napitaka sa mnogo ortofosforne kiseline). Preporučeni dnevni unos fosfata, kao i kalcijuma, ili natrijuma, ili kalijuma je: 1 – 2 grama. Pacijent sa bubrežnom slabošću se mora informisati u kojim namirnicama ima mnogo npr. kalijuma ili fosfora, i značajno redukovati unos tih namirnica, dok mu prve analize (kalijuma i fosfata u krvi) ne pokažu da li je dobro, slabo ili preterano držao dijetu. Ukoliko dijeta ne pomogne u normalizaciji nivoa fosfora, potrebno je uzimati neki od lekova „vezivača“ fosfata u probavnom traktu (npr. Kalcijum-acetat ili Kalcijum-karbonat: 1-2 tbl. uz svaki obrok, prema proceni nefrologa). Ako je fosfor normalan, a postoji niži Kalcijum, pacijentu se preporučuju i male doze vitamina D (npr. AlphaD3 kapsule od 0,25 µg po jedna uveče ili na II dan) zavisno i od nivoa vitamina 25-OH-D u krvi.

7.) u pogledu ugljenih-hidrata, odnosno kalorija, preporučuje se dijeta od 35 kcal/kg telesne težine dnevno, a ako pacijent ima utvđenu šećernu bolest ili sklonost hiperglikemiji, on se mora pridržavati dijabetične dijete date od nadležnog endokrinologa, te strogo nastojati održavati kontrolne vrednosti glukoze u krvi u normalnim granicama,

8.) ako pacijent ima povišene vrednosti urata u krvi, odnosno soli mokraćne kiseline, onda mora dobiti uputstva o namirnicama čije unošenje povećava nivo urata u serumu, pa ako te mere ne budu dovoljne, nefrolozi im često propisuju i neki od lekova inhibitora sinteze mokraćne kiseline (npr. alopurinol), ali danas se smatra da ti lekovi nemaju nikakav uticaj na napredovanje HBI,

9.) kada su u pitanju masnoće, mora se nastojati imati što niže vrednosti LDL-holesterola, a što veće vrednosti HDL-holesterola, pa se u tom cilju mora voditi računa i ako treba smanjiti unos lipida, pa ako to ne bude dovoljno uzimati i lekove, tzv. hipolipemike. Za ovim lekovima ne treba olako posezati jer su vrlo toksični za organizam, posebno za jetru i mišiće.

10) pacijentima koji imaju izraženu kiselost krvi, odnosno bikarbonate u krvi manje od 20 mmol/L, preporučuje se da uzimaju tablete ili praškove sode bikarbone, jednom ili dva puta dnevno, ali s tim ne treba preterivati jer se tako unosi i veća količina natrijuma,

11)  unos hidrosolubilnih vitamina se može preporučiti (B i C, npr), ali samo u dozama koje zadovoljavaju dnevne potrebe (npr. čaša Multivite ili Cedevite) i koje neće izazvati hipervitaminoze. Ne preporučuje se unošenje kombinacija vitamina i minerala, jer neki liposolubilni vitamini, a posebno minerali, se već nakupljaju u višku prilikom slabljenja bubrežne funkcije. Za vitamin D smo rekli da je potreban ako pacijent ima niži kalcijum, visok parathormon, a normalan fosfor.

12) redovne kontrole nalaza krvi i urina, kada se jednom utvrdi bubrežna slabost, treba imati na 1-3 meseca, bar u početku, dok se ne stekne osećaj kakav trend postoji kod pacijenta. Pa, ako trend bude miran, tj. u prve 3-4 kontrole ne bude značajnijih odstupanja od normale za većinu posmatranih parametara, kao ni znakova pogoršanja JGF, onda se interval između kontrola može produžiti i na 4-6 meseci.

13) od momenta utvrđivanja hronične bubrežne slabosti ne treba više raditi nikakva snimanja sa kontrastom (intravenskim), jer sva ta kontrastna sredstva mogu značajno oštetiti ionako oslabljenu funkciju bubrega.

14) izbegavanje i/ili lečenje svih infekcija je neophodno, a pri tome posebno treba voditi računa da se izbegne korištenje dokazano nefrotoksičnih lekova, kao što su npr. analgetici i aminoglikozidni antibiotici.

15) za nadoknadu gvožđa postoji mnogo peroralnih preparata u slobodnoj prodaji, ali ako nadležni nefrolog proceni da vrednosti kontrolnih parametara Fe statusa (Fe, TIBC, TSAT i feritin) nisu adekvatne, on može propisati i primenu Fe preparata preko infuzija (Ferrlecit, Venofer ili Ferrovin);

16) u slučaju izražene anemije (malokrvnosti), nadležni nefrolog će prvo isključiti sve event. uzroke gubitaka krvi krvarenjem, a posle toga može propisati i lekove stimulatore rasta eritrocita, kojima se kompenzuje nedostatak fizološkog dejstva eritropoetina kod bolesnika sa hroničnom slabošću bubrega.

17) spore intravenske infuzije mogu značajno oboriti vrednosti azotnih materija (ureje i kreatinina) i usporiti napredovanje bubrežne insuficijencije. Sastav tih infuzija se obično prilagođava pacijentovim biohemijskim nalazima, da bi mu se nadoknadili nedostajući elektroliti i minerali, a da mu se smanji ono što je u višku. Infuzije su dakle, različite, od 5% rastvora glukoze, 0,9% fiziološkog rastvora, 4,2% (ili jačeg:8,4%) rastvora NaHCO3, Ringerovog rastvora, Hartmanovog rastvora ili čak Bergmanovog (za dijabetičare) ili Hejkalovog rastvora. U infuzije se obično dodaju i neki od lekova za poboljšanje cirkulacije (od Trentala pa nadalje..) i na kraju skoro obavezno se daju: diuretici, sredstva za podsticanje mokrenja (npr. Lasix, Edemid, ili Yurinex. Obično se daju 2 ampule Lasixa posle svakog jednog litra infuzija). Tako se bubrezi malo „isperu“ i pacijentovi nalazi koliko sutra budu i do 30% bolji, ali nijedna nefrološka klinika ili poliklinika ne želi da se svaki dan zamajava sa ovim infundiranjem pacijenata, kad se time dijaliza samo odlaže, a bolest i pacijent se ne mogu time izlečiti.

Šta se preporučuje da treba promeniti u životnim navikama?

Preporučuje se rešiti problem gojaznosti (indeks telesne mase, BMI treba da bude 20-25), treba prekinuti pušenje, preporučena fizička aktivnost je 30 minuta dnevno 5 puta sedmično, intenzitetom koji je prilagođen tolerisanju napora od strane kardiovaskularog sistema.

U kom stadijumu se sta radi

Koje analize i pretrage treba rutinski uraditi na nefrološkim kontrolama?

Najčešće laboratorijske analize pri redovnim nefrološkim kontrolama su: kompletna krvna slika, sedimentacija, CRP, urea, kreatinin, albumini, proteini, kalcijum, kalijum, fosfor, natrijum, magnezijum, bikarbonati, hloridi, gvožđe, TIBC, bilirubin, AST, ALT, GGT, alkalna fosfataza, acidum uricum, glikemija, trigliceridi, holesterol: LDL i HDL. Posle 6-12 meseci praćenja trebaće proveriti i nivo vitamina D u krvi: 25OH-D, transferina, Feritina i parathormona. Od mikrobioloških analiza potrebno je proveriti HBsAg, AntiHBc, Anti-HCV, Anti-HIV antitela, kao i titar AntiHBsAt (radi pravovremenog započinjanja vakcinacije: najm. 6 mes.pre dijaliznog lečenja (npr.EngerixB 40µg 0,1,2,6. mesec i slični protokoli)

U urinu, osim diureze, urinokulture i običnog kompletnog pregleda urina, posebno se gleda nalaz sedimenta urina, albuminurija, proteinurija (po Biuretu), i eventualno klirensi ureje i kreatinina.

Koja snimanja, odnosno metode vizuelizacije bubrega je neophodno učiniti pri kontrolama HBI?

Od morfoloških pretraga, praktično je dovoljan nalaz ultrazvuka bubrega, posebno izmerena veličina parenhima bubrega i provera da je derivacija urina uredna, tj.da nema opstrukcije oticanju mokraće. Kod sumnje na renovaskularne poremećaje sprovodi se i tzv. Doppler-sonografska analiza cirkulacije u krvnim sudovima oba bubrega, a pregled očnog dna je neophodan kod pacijenata sa dijabetesom i/ili povišenim krvnim pritiskom, jer nalaz na kapilarima očnog dna je vrlo podudaran sa stanjem kapilara u bubrezima.

Da li je dozvoljeno kombinovati lekove iz grupe ACEI (lekove koji se završavaju na –pril) i one iz grupe ARB (tzv. sartane), u lečenju povišenog krvnog pritiska bolesnika sa HBI?

Ne.

Kakve su poželjne vrednosti šećera u krvi bolesnika koji imaju HBI usled diabetes melitusa?

Ciljne vrednosti glikoziliranog hemoglobina HbA1c treba da im budu manje od 7%, odnosno manje od 53 mmol/mol. To je najobjektivniji pokazatelj nivoa šećera u dužem periodu, a ne onih prolaznih vrednosti.

Da li se lekovi tipa Metformina smeju upotrebljavati za snižavanje šećera kod dijabetičara sa HBI?

Samo ako im je funkcija bubrega, to jest klirens kreatinina veći od 45 ml/min.

Ako se ipak mora učiniti snimanje kontrastom u pacijenta sa HBI, koje preventivne mere treba učiniti da se spreči pogoršanje HBI?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz optimalnu hidraciju pacijenta sledećim infuzijama: 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja, zatim 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzije tokom 2 sata, neposredno pre snimanja, a neki dodaju i par ampula Aminofilina u infuziji. Posle snimanja, ove infuzije se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu. Od lekova pacijentu se daju tablete Acetylcisteina, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja. Ne smeju se uopšte koristiti kontrastna sredstva sa gadolinijumom u bolesnika koji imaju G4 ili G5 stadijum HBI.

Kako i kada se započinje lečenje bubrežne osteodistrofije u predijaliznim stadijumima HBI?

O tome imate detaljno u našem postu: Zvanični nefrološki protokol lečenja renalne osteodistrofije

Zašto je bitno izvršiti virusološka i bakteriološka ispitivanja kod pacijenta sa HBI pre započinjanja dijalize?

Jako je važno odrediti takozvane markere B hepatitisa: HBsAg, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBc (IgM, IgG) i Anti-HBs. Treba proveriti i postojanje HCV, HIV, MRSA i VRE. Sve te analize omogućuju pravovremenu intervenciju ili prevenciju infektivnih oboljenja u bolesnika sa HBI.

Vakcinacija u HBI

Kada treba započeti, a kada završiti vakcinaciju bolesnika sa HBI?

Bolesnike sa HBI treba zaštiti od B hepatitisa pre započinjanja lečenja hemodijalizom. To je cilj i obaveza, ali se to u praksi retko uspeva.

Kada pacijent već primi i poslednju dozu vakcine, kada mu se posle toga može izvršiti provera efikasnosti vakcinacije?

Testiranje nivoa antitela protiv virusa B hepatitisa, HBsAt, preporučuje se 1-2 meseca posle kompletiranja primarne serije vakcine, a potom redovno 6-12 meseci posle, zavisno od lokalne raširenosti HBV infekcije.

Šta ako pacijentu vakcinacija protiv B hepatitisa nije uspela?

Dodatnu „booster“ dozu vakcine (2 doze Engerix B 40 µg) treba dati bolesnicima koji nisu razvili zaštitni titar (više od 10 IU/ml), a ako ni to ne bude dalo veći titar antitela, onda treba ponoviti kompletan postupak vakcinacije.

Koje druge vakcine, osim protiv B hepatitisa, treba da primi pacijent sa HBI?

Preporučuju se i vakcine protiv gripa (godišnje), pneumokokna polisaharidna vakcina (PPV, na 5 godina), protiv tetanusa (na 10 god), protiv difterije (na 10 god) i protiv varičela (ako nema antitela).

Zašto je bitno pacijentu sa HBI sačuvati vene na podlakticama, ne davati im tu injekcije, niti uzimati krv odatle?

Radi uspešnijeg formiranja krvnog pristupa za hemodijalizu. Rano planiranje čuvanja vena na rukama treba biti suštinski deo predijalizne nege i edukacije u HBI nezavisno od daljeg izbora vrste modaliteta aktivnog lečenja. A svaki pacijent sa HBI koji se opredeljuje za HD, istu treba započeti sa funkcionalnim krvnim pristupom. Takvi su nefrološki propisi.

Shema A-V fistule.     .     .

Dobro razvijena i dobro odrzavana AVF

.     .     .

AV fistula na tipicnom mestu, ali desna ruka

Koja vrsta krvnog pristupa za hemodijalizu se preporučuje kao najbolja?

Uvek treba preferirati autogenu arterijsko-vensku fistulu, AVF, ona je najbolja; sintetski A-V graft, AVG, je lošije rešenje, a apsolutno najgora opcija su kateteri za dijalizu, bilo da su privremeni ili dugotrajniji, a trajan nije nijedan.

Da li je bolja AVF koja je bliža laktu ili ona koja je bliže ručnom zglobu?

Kada se razmatra lokacija AVF na podlaktici, uvek se razmatra što niže formiranje iste, to jest što bliže ručnom zglobu, kako bi u slučaju eventualnog neuspeha bilo mogućnosti za dalje pokušaje na višim i širim krvnim sudovima iste ruke. Izuzetno, ako nalazi Doppler-ultrazvuka ukazuju da nema nikakve šanse za uspeh na nižim nivoima, odmah se može učiniti lakatna AV fistula.

Koja su jedina dva leka za koje postoje dokumentovani podaci da su ti lekovi efikasni u očuvanju prohodnosti A-V fistule, odnosno grafta?

To su Dipiridamol (Persantin) i Tiklopidin (Ticlodix). Statistički nije dokazana efikasnost aspirina, Sintroma, Plavixa ni Trentala.

Statistički gledano, terapija kojim lekovima je bila udružena sa dužim funkcionisanjem A-V fistule ili grafta?

Terapija sa Antagonistima kalcijumskih kanala, aspirinom i ACE-inhibitorima, je pokazala bolje odnosno duže funkcionisanje AV fistula i graftova.

Koji preoperativni prečnik arterije radijalis i vene cefalike je predskazatelj dobrog sazrevanja (maturacije) i prohodnosti A-V fistule?

Prečnik arterije radijalis veći od 2 mm i prečnik vene cefalike veći od 2,5 mm.

AV graft

Koja veličina krvnog protoka u formiranoj AV fistuli se smatra adekvatnom za hemodijalizu?

Protok od najmanje 600 ml/min i prečnik fistulne vene veći od 5 mm.

Kako se dokazuje postojanje značajnog suženja, stenoze, u AV fistuli?

Kolaps fistulne vene pri podizanju ruke iznad nivoa srca, se koristi u dokazivanju hemodinamski značajne stenoze u AV fistuli.

Koja veličina (u procentima) pada protoka u krvnom pristupu, predstavlja indikaciju za blagovremenu intervenciju, odnosno reviziju AVF ili grafta?

Pad protoka za 20% mesečno, ili pad protoka ispod 600 ml/min u AVG, odn. ispod 300 ml/min kroz podlaktičnu AVF, predstavlja indikaciju za radiološku intervenciju ili hiruršku reviziju krvnog pristupa.

Koji stepen stenoze (u procentima) lumena AVF se smatra značajnim (signifikantnim) za indikovanje intervencije na AVF?

Stenoza sa redukcijom lumena AVF za više od 50%, udružena sa smanjenjem protoka kroz AVF ili smanjenjem kvaliteta (doze) dijalize, predstavlja indikaciju za intervenciju na AVF.

Kada se pacijentu GFS smanji na 15 ml/min/1,73m2 (iz G4 prelazi u G5 stadijum) koliko često se onda mora kontrolisati kod nefrologa i zašto?

Najmanje jednom mesečno, a posebno mu se proverava postojanje anemije, hipertenzije, hipervolemije, elektrolitskih poremećaja, hiperlipidemije i malnutricije.

Simptomi i znaci hronicne terminalne bubrezne slabosti

Kada je neophodno započeti lečenje dijalizom bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom? Koje su to indikacije za dijalizu?

Lečenje dijalizom treba započeti kad god je stopa glomerulske filtracije, GFS, odnosno klirens kreatinina: 5-10 ml/min, uz jedan ili više sledećih kriterijuma: prisustvo simptoma i znakova uremijskog sindroma (serozitisi, poremećaji elektrolita, poremećaji pH, svrab), nemogućnost održavanja normovolemije ili normalnog krvnog pritiska, progresivno pogoršavanje nutritivnog stanja tj. uhranjenosti, i ako postoje poremećaji senzorijuma. U svakom slučaju lečenje dijalizom treba započeti kada se JGF smanji na 5 ml/min/1,73m2, čak i ako su predijalizna nega i terapija bile optimalne i pacijent nema tegoba.

Shema hemodijalizeDa li visoko-rizični pacijenti, kao što su npr. pacijenti sa dijabetes melitusom, imaju terapijske koristi od ranijeg započinjanja dijaliznog lečenja.

Da. Za pacijente sa šećernom bolešću, preporučuje se započeti lečenje dijalizom i pri klirensu kreatinina od 10-15 ml/min. Ali, oko toga i među nefrolozima ima razmimoilaženja.

Kada se može učiniti predijalizna transplantacija?

Predijaliznu transplantaciju bubrega od živog donora treba razmotriti kada je JGF manja od 20 ml/min/1,73 m2 i ako postoji dokazana progresija i ireverzibilnost HBI tokom prethodnih 6-12 meseci.

Transplantacija bubrega

Koje su sve potrebne pripreme za predijaliznu transplantaciju?

Treba imati dobrovoljnog i srodnog živog davaoca (može i bračni drug), a ostale su priprme navedene u našem posebnom tekstu: klikni na Priprema i uslovi za transplantaciju.

Kakav je postupak ako pacijent nikako ne pristaje na lečenje dijalizom, a ni transplantacija mu nije izvodljiva?

U zdravstvu zapadnih zemalja imaju predviđeni protokoli za one koji odbiju dijaliznu lečenje, čak i za one kojima se ono uskrati, jer je nerentabilno, na primer ako je očekivani životni vek pacijenta kratak zbog maligne bolesti ili teških komplikacija na drugim vitalnim organima. Kod nas se obično ide linijom manjih problema i svima se omogući dijaliza, sve dok pacijent ima očuvan rad srca.

Šta je predviđeno u tim protokolima za pacijente koji se ne planiraju za lečenje dijalizom?

To su protokoli za ublažavanje bolova i tegoba, psihološka podrška, duhovna podrška, kulturološki senzitivna pomoć i takozvana nega za pacijenta u terminalnom stadijumu, gde je ključna podrška porodice, u kući ili u bolnici, čak i planiranje i pomoć oko sahrane, itd.

Uremijski otrovi

Koji su to uremijski otrovi, toksini, kako se tačno nazivaju?

Nazivi su im hemijski. Ni doktori im ne znaju sva ta hemijska imena. Ima ih oko 2000 do sada identifikovanih, a stalno se otkrivaju novi. Za mnoge od njih se i ne zna kakvu sve štetu prave, tj. koliko su toksični. A najtoksičnijim se smatraju takozvani srednji molekuli, supstance srednje veličine, po molekulskoj masi kada se toksini razvrstaju. Evo njihovih naziva: Adrenomedullin, AGEs (produkti uznapredovale glikozilacije), Angiogenin, AOPPs (produkti uznapredovale oksidacije), ANP (Atrial natriuretic peptid), ß-2-M (beta-2-mikroglobulin), ß-Endorphin, ß-Lipotropin, Cholecystokinin, Clara cell protein, Complement factor D, Cystatin C, Cytokines, Delta sleep inducing protein, Endothelin, Granulocyte inhibitory protein I, Granulocyte inhibitory protein II, Glomerulopressin, Leptin, Methionine-enkephalin, Neuropeptide Y, Retinol binding protein.

Tebi treba dobra dijaliza

Bilo je reči o tome da pacijenti koji imaju nešto preostalih bubrežnih funkcija mogu u početku ići na manji broj dijaliza sedmično. Kako se vrši određivanje rezidualne (preostale) funkcije bubrega u bolesnika na hemodijalizi?

Rezidualna bubrežna funkcija u bolesnika na hemodijalizi određuje se kao JGF u ml/min/1,73m2 iz srednje vrednosti ureje i kreatinina iz krvi i iz 48-očasovnog urina (u interdijaliznom, periodu), kao i u predijaliznih i CAPD bolesnika.

Kako se funkcija bubrega, odnosno GFR, odnosno JGF, odnosno klirens kreatinina, preračunava u Kt/V, po kom metodu?

Za pretvaranje JGF u Kt/V vrednost koristi se Casino-Lopez metoda (grafikoni sa MDRD podacima).

Preporučena minimalna vrednost Kt/V od 1,2 odgovara kojoj vrednosti JGF odnosno vrednosti klirensa kreatinina, tj. funkcije bubrega?

Kt/V od 1,2 ostvaren na jednoj (od 3) hemodijalizna tretmana, odgovara JGF od 13 ml/min.

Kakva je prognoza terminalne HBI, odnosno koliko dugo se može živeti sa dijalizom?

Ima različitih stručnih podataka, koje je teško objasniti ili proveriti, ali jedan od naših istaknutih nefrologa je u neformalnom razgovoru, pacijentima priznao sledeće: da bi se moglo procenjivati koliko će živeti neki pacijent kada započne dijalizu treba mu odmah dodati 20 godina života na njegovu starost, pa onda tako pretpostavljati koliko mu je još preostalo. Onima starijima možda treba dodati malo manje od 20, a onima mlađima možda malo više, ali, to je to.

Za sada, toliko.

DiaBloG – 2014

 

PS

Evo i nekoliko za medicinare interesantnih algoritama o HBI, čiji su autori naše poznate nefrološkinje:

Algoritam 1 za HBI.

Algoritam 2 za HBI.

Algoritam 3 za HBI.

Algoritam 4 za HBI.      .      .      .      .

.     .     .

Picture1b.     .     .

 

 

Šta je to AKUTNA bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

Sve što ste oduvek želeli da znate o akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, a niste imali koga da pitate.

Poštovani čitaoci,

već smo nekoliko puta do sada pominjali da osim hronične bubrežne slabosti, postoji i ona druga, ili prva: akutna bubrežna slabost. Ali, pošto je ovo uglavnom sajt za stalne dijalizne bolesnike, nismo se nešto mnogo zadržavali na akutnoj, nego smo prevashodno objašnjavali hroničnu bubrežnu slabost, i to onu koja zahteva stalno dijalizno lečenje.

U medicini se inače pojam akutno upotrebljava za nešto što je naglo nastalo i kratko trajalo, bez obzira da li je lečenje toga bilo uspešno ili ne. Obrnuto, pojam hronično se koristi za bolesti ili stanja koja traju dugo, najčešće trajno, doživotno. HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija, po udžbeničkim podelama, ima 5 faza, a samo peta, poslednja faza, je terminalna (potpuna) bubrežna slabost koja zahteva lečenje dijalizom ili transplantacijom. Toj terminalnoj slabosti smo evo posvetili skoro sve članke na ovom sajtu, ali sada ćemo detaljno razjašnjavati i akutnu bubrežnu insuficijenciju, jer i za nju može trebati dijalizno lečenje. Šta je to akutna bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

DEFINICIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Akutna bubrežna slabost je naglo nastalo slabljenje ili prestanak jedne ili više funkcija bubrega: bubrezi prestaju da izlučuju mokraću, prestaju da uklanjaju štetne materije iz krvi i prestaju da regulišu količinu kiselina i elektrolita u krvi. Posledice su smanjenje ili prestanak mokrenja, porast kreatinina, kalijuma i kiselina u krvi pacijenta.

Akutnoj bubrežnoj slabosti su naročito podložni oboleli od sepse, bolesnici sa teškim povredama, trovanjima, sa opekotinama, bolesnici posle velikih kardiohirurških operacija, bolesnici u kardiocirkulatornom šoku, bolesnici u terminalnoj fazi bolesti, ali i pacijenti sa običnim prolivima, povraćanjima i drugim gubicima tečnosti.

Za one koji više vole brojčane pokazatelje: akutna bubrežna slabost znači porast kreatinina u krvi za više od 26,5 mikromola/L tokom 24h, ili: tokom7 dana porast kreatinina za više od 1,5 puta u odnosu na bazalnu vrednost, ili: smanjenje mokrenja na manje od 0,5 ml/kg/h tokom 6 časova. Vrste akutne bubrezne insuficijencije Suština je u naglom nastajanju slabljenja ili gubitka bubrežnih funkcija, što se može desiti zbog bilo kog razloga, a takvih razloga može biti jedan ili više.

UZROCI NASTANKA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE (ABI)

Pojednostavljeno govoreći, samo su 3 moguća uzroka nagle bubrežne slabosti: 1. smanjenje cirkulacije kroz bubrege; 2. bolest ili ozleda samih bubrega; i 3. blokada oticanja mokraće.  Dovoljan je samo jedan od navedenih uzroka, ali mogu biti i kombinovani. Ako su razlozi zbog koji dolazi do naglog slabljenja funkcije bubrega izvan samog bubrega, onda se oni nazivaju ekstrarenalni ili prerenalni uzroci, zatim su mogući pravi bubrežni (renalni) poremećaji, i na kraju mogu biti postrenalni (posle bubrežni), a to su, kao što smo rekli, različite prepreke na odvodnim sistemima iz bubrega.

  • PRERENALNI (prebubrežni) ili ekstrarenalni (vanbubrežni) uzroci akutne bubrežne insuficijencije su najčešći (55%). Najčešće je to oslabljen dotok krvi u bubrege. Bez obzira da li je to nastalo zbog krvarenja, zbog pada krvnog pritiska, šoka, zbog srčane ili jetrene slabosti, zbog otoka ili zbog opšteg gubitka tečnosti iz organizma, ali svaki pad dotoka i protoka krvi kroz bubrege izaziva zastoj u radu bubrega i pogoršanje bubrežne funkcije. Taj zastoj se onda primeti, jer se smanjuje količina mokraće i počinju da rastu vrednosti kreatinina u krvi. To se često dešava kod pacijenata koji su izgubili mnogo krvi (povrede, operacije, i sl), ili su izgubili mnogo tečnosti (povraćanjem, prolivima, preznojavanjem, diureticima, preko opekotina i sl), kod dugotrajnijeg pada krvnog pritiska (zbog dejstva lekova ili iz drugih uzroka), pri dugotrajnom neunošenju tečnosti i slično. Svaka hipovolemija refleksno (neurogeno i hormonalno) izaziva vazokonstrikciju, sužavanje krvnih sudova, radi očuvanja krvnog pritiska u vitalnim organima: mozgu i srcu. Ironija je da bubreg sam luči supstance koje će njega prvog lišiti cirkulacije, a radi očuvanja funkcije drugih organa. Zato nefrolozi znaju da kažu da je bubreg svesno samožrtvujući organ, jer Bog sveti zna da od svih ljudskih organa samo za bubreg postoji aparat i specijalista koji će znati nadoknaditi taj gubitak. O lekovima koji izazivaju akutna oštećenja bubrega govorićemo u posebnom poglavlju. To su takozvani nefrotoksični lekovi, a njihovo korištenje, iz najbolje namere, izazove često katastrofalne posledice.
  • RENALNI uzroci su bolesti bubrega: na primer, upale bubrega (glomerulonefritisi i pijelonefritisi), vaskulitisi (upale krvnih sudova bubrega), oštećenja bubrega izazvana lekovima, hemikalijama, narkoticima, itd. Glomerulonefritisi su upale tkiva bubrega (glomerula i nefrona, gde se inače vrši filtracija, prečišćavanje, krvi), a pijelonefritisi su upale odvodnih kanala bubrega: bubrežnih čašica, bubrežne karlice i okolnih tkiva bubrega. Glomerulonefritisi su uglavnom imunološka zapaljenja, nastaju zbog poremećaja imuniteta, a mogu biti deo sistemskog poremećaja (npr. u Lupusu) ili samostalno oboljenje. Pijelonefritisi su obično infekcije bakterijama. Osim tih nefritisa, mnogo češće akutna bubrežna slabost nastaje usled nekroze (raspadanja) ćelija bubrežnih kanalića. Ta se pojava stručno naziva AKUTNA TUBULSKA NEKROZA (ATN). Ćelije bubrežnih kanalića su vrlo osetljive i mogu stradati zbog različitih uzroka, a onda se ceo kanalić zapuši. Najčešće se to dešava zbog ishemije (nedostatka kiseonika u tkivu bubrega), zbog nekih lekova, ali mogu postati zapušeni i zbog viška neke supstance u krvi: kontrasta, koji se daje pri snimanju skenerom, ili zbog viška nekog pigmenta u krvi, kao što su hemoglobin (kod ujeda zmije, npr) ili mioglobin (kraš sindrom). Akutna tubulska nekroza (zapušavanje kanalića) može biti izazvana i sepsom i nekim trovanjima, raspadanjem ćelija tumora, paraproteinima, kalcijumom ili kristalima mokraćne kiseline, oksalatima, a od lekova tubulsku nekrozu mogu napraviti aminoglikozidni antibiotici, ciklosporin, takrolimus, neki antivirusni lekovi, itd. itd.
  • POSTRENALNI uzroci akutne bubrežne slabosti su oni koji prave zastoj u oticanju mokraće) oni su najređi: 5% svih ABI). Razlog blokade može biti kamenac, krvni ugrušak, tumor, gnoj, otok, priraslica ili hirurško podvezivanje mokraćnog kanala (greškom, pri odstranjivanju jajnika ili materice). Ako je prepreka na primer, uvećanje prostate onda su oba bubrega blokirana, ako je to tumor mokraćne bešike koji je zahvatio jedno ušće mokraćnog kanala onda je blokiran 1 bubreg, ako je tumor zahvatio oba ušća blokirana su oba bubrega, ako je prepreka više postavljena: na početku ili na sredini mokraćovoda (uretera), kao što se to desi zaglavljivanjem bubrežnog kamenca, onda je blokiran istostrani bubreg. Ako je prepreka samo sa jedne strane, a drugi bubreg ima nesmetano odvođenje mokraće, onda pacijent ne mora imati nikakve simptome, mokrenje i svi nalazi mu mogu biti normalni. Ali, dešava se i da prepreka sa jedne strane refleksnim i hormonskim putem izazove prestanak rada i zdravog bubrega. Nefunkcionisanje nerava koji regulišu pražnjenje bešike, takođe može izazvati zastoj u radu bubrega. Bez obzira zbog koje vrste prepreke je nastao zastoj u odvođenju mokraće, kada se to desi, bubreg i bubrežni kanali iznad prepreke se prvo maksimalno prošire (ureterohidronefroza), a posle toga dolazi i do prskanja tkiva bubrega, prodora mokraće ka kori bubrega, bubreg prestaje sa radom, nastaje infekcija.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa. Najčešći uzroci akutne bubrežne slabosti (u 70% slučajeva) su prerenalni uzroci i akutna nekroza tubula (oštećenje kanalića bubrega) usled taloženja mioglobina ili hemoglobina.

PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI Patofiziologija ATN

Nije dovoljno razjašnjena. Osim promena u protoku krvi kroz bubrege, navode se još i nedostatak kiseonika (ishemija) u srži bubrega (meduli), ishemijsko-reperfuzione lezije, oksidativna tkivna oštećenja, pojačana aktivnost azot-oksid sintetaze, poremćena tubuloglomerulska povratna sprega, uticaj posrednika zapaljenjskih reakcija, poremećaja koagulacije, disfunkcija endotela, apoptoza/nekroza, te oštećenje tubulsko-endotelskih ćelija i opstrukcija bubrežnih kanalića.

LEKOVI KOJI IZAZIVAJU AKUTNU BUBREŽNU SLABOST

Čak 10% svih ABI je izazvano lekovima. Od lekova najopasniji su ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Cirkulaciju bubrega oštećuju i lekovi protiv upale i bolova (aspirin, brufen i slični), imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

SIMPTOMI I ZNACI AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Neki pacijenti razviju akutnu bubrežnu slabost, a nemaju nikakve tegobe, simptome niti znake bubrežne bolesti, ozlede ili bubrežnog poremećaja. Njima se obično u rutinski laboratorijskim analizama pronađu znaci bubrežne slabosti: porast kreatinina, ureje i/ili mokraćne kiseline. Oko 20% bolesnika sa ABI ima očuvano mokrenje, barem preko pola litra na 24h, pa se tada govori o neoligurijskoj ABI i ona ima bolju prognozu. Bolesnica sa Akutnom bubreznom slaboscu

Oni koji imaju simptome i tegobe, najčešće imaju sledeće:

  • smanjenje mokrenja ili potpuni prestanak mokrenja tokom 24h,
  • pojava krvi u mokraći, crvena, braon ili mokraća boje Koka-kole,
  • otoci, posebno oko članaka, na nogama ili na stopalima, ili
  • znaci isušenosti (dehidracije) organizma: suva koža i sluznice, meke očne jabučice, prazne vratne vene, nizak krvni pritisak, nizak venski pritisak, suv i obložen jezik, ubrzan puls,
  • pospanost, umor, Klinicka slika ABI
  • povraćanje ili gubitak apetita,
  • hipertenzija ili hipotenzija,
  • konfuzno ponašanje, dezorijentisanost,
  • grčenje mišića, epi-napadi.
  • simptomi osnovne bolesti, povrede ili komplikacija.

DIJAGNOSTIKOVANJE I KLASIFIKACIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Već smo rekli da je dijagnostika posredna. Uočavamo da se smanjuje količina mokraće, a počinje rast vrednosti kreatinina u krvi. Iako nisu idealni, ta dva parametra su uzeta kao pouzdani pokazatelji slabljenja rada bubrega. A stepen bubrežne slabosti se onda određuje prema veličini tih parametara:

I stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 1,5 do 2 puta tokom nedelju dana, ili porast kreatina u krvi za 26,5 mikromola/L tokom 48h, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom 6-12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je 210 ml urina za 6h, što i nije baš pouzdan kriterijum)

II stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 2 do 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom ≥12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 210 ml urina za 12h)

III stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili porast kreatina u krvi na ili preko 354 mikromola/L, ili količina mokraće manja od 0,3 ml/kg/h tokom ≥24 sata (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 500 ml urina za 24h) ili anurija (potpuni prestanak mokrenja) 12 ili više časova.

Osnovna dijagnostika je dakle, praćenje diureze (količine izlučene mokraće). Da bi se to objektivno procenilo, bolesnicima se odmah po prijemu plasira urinarni kateter i postavi kesa za sakupljanje urina. Laboratorijska kontrola azotnih materija, albumina, enzima i krvne slike, se podrazumeva. Kreatinin, kalijum, pH, saturacija kiseonikom i elektroliti krvi se određuju najmanje 1x dnevno, a centralni venski pritisak (CVP) se meri 2 puta dnevno. Odnos prerenalne ABI i ATN Kontrastna snimanja (skenere, MSCT ili intravensku urografiju) treba maksimalno izbegavati ili prethodno dobro hidrirati pacijenta. Ultrazvuk je koristan uglavnom za utvrđivanje blokade bubrega (hidronefroze) ili blokade mokraćovoda, uretera (ureterohidronefroze), ili blokade u predelu bešike, odnosno prostate. Za razliku od bubrega u hroničnoj, pri akutnoj bubrežnoj slabosti bubrezi nisu smanjeni, naprotiv, često su i uvećani, otečeni, sa merljivim poremećajima cirkulacije u bubrezima. Biopsija bubrega je retko potrebna, radi utvrđivanja uzroka bolesti bubrega koja je izazvala bubrežnu slabost (ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, vaskulitis, HUS-TTP ili TIN).

Kako razlikovati prerenalnu (cirkulatornu, hipovolemijsku) ABI od akutne tubulske nekroze (ATN) i njom izazvane ABI? Ovo je samo za doktore koji prate naš sajt.

Prerenalna ABI ima sledeće karakteristike: ABI je nacesca kod tesko povredjenih

  • FENa(%) < 1
  • Na u urinu < 10 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 40
  • Urea/Kreatinin odnos > 20
  • Spec.tež. urina > 1018
  • Osmolalnost urina > 500
  • Index RI < 1
  • Sediment urina: hijalini cilindri

Renalna ABI ima sledeće karakteristike:

  • FENa(%) > 1 Izgled bubrega pri ABI
  • Na u urinu > 20 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 20
  • Urea/Kreatinin odnos < 15
  • Spec.tež. urina < 1015
  • Osmolalnost urina < 300
  • Index RI > 1
  • Sediment: granulirani cilindri

Frakcija ekskrecije Natrijuma (FENa) je pokazatelj odnosa količine Na u urinu (U) i u plazmi (P):

FENa = (U/P Natrijuma : U/P Kreatinina) x 100.    Treba naglasiti da ta merenja i procene ne važe ako je pacijent na terapiji diureticima.

ŠTA JE TO RABDOMIOLIZA?

Naglim raspadanjem mišića iz njih izlaze supstance (mioglobin) Rabdomioliza crtez koje zapušavaju kanaliće bubrega.  Naglo raspadanje mišića (rabdomioliza) može nastati usled povreda mišića, posle intenzivnog vežbanja, treninga, kod bolesnika koji dugo leže u nepomičnom položaju (komatozni), kod nekih infekcija, zbog nekih lekova ili trovanja, zbog nekih genetski nasleđenih bolesti. Lečenje je isto kao i lečenje akutne bubrežne slabosti izazvane drugim uzrocima.

KOMPLIKACIJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Kardiovaskularne komplikacije (srčana slabost, hipertenzija, hipotenzija, aritmije, perikarditis, i sl) su najčešće komplikacije u ABI. Plućne komplikacije (izlivi i upale plućnih maramica, edem pluća, pneumonitisi) su vrlo česta pojava u ABI. Neurološke komplikacije (promena stanja svesti, do kome, grčevi do epi-napada, edem mozga). Gastrointestinalne komplikacije (povraćanje, prolivi, gastritisi, ulkusi želuca i dvanaesterca, krvarenja, pankreatitis) su takođe vrlo česte. Hematološke komplikacije (česta je anemija, trombocitopenija, hemoliza, diseminovana intravaskularna koagulacija). Infekcije su praktično najčešća komplikacija ABI (zbog poremećaja svesti, hipoventilacije, aspiracije, urinarnih i vaskularnih katetera)i vodeće su kao uzrok smrtnosti u ABI, jer su skoro uvek u pitanju najgore (bolničke) vrste bakterija.

LEČENJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako je akutna bubrežna slabost nastala usled prevashodno opštih i vanbubrežnih uzroka, onda su mere lečenja sledeće:

– nadoknada tečnosti (infuzijama i pojenjem, nadoknaditi tečnost sve dok krvni pritisak, krvni volumen i venski pritisak, ne budu normalni). Zavisno od težine stanja, obično se daje 1-3 litra infuzija fiziološkog ili drugih rastvora. Takođe, treba rešavati uzroke i/ili lečiti osnovnu bolest, povredu, i slično: npr. zaustaviti krvarenje, lečiti opekotine, lečiti srčanu ili jetrenu slabost, lečiti nefritise, lečiti sepsu, ukinuti lekove koji oštećuju bubrege;

– diuretici, lekovi za podsticanje mokrenja (npr. Furosemid ili Lasix), daju se tek posle nadoknade tečnosti do normalnog ili umereno povišenog nivoa (CVP≥12 mmH2O). Diuretici se daju intravenski (Furosemid, Lasix), u dozi od 40 do 500 mg, ponekad i više, posebno ako pacijent ulazi u stanje viška tečnosti ili ima otoke. Diuretici, a posebno manitol, se ne smeju davati ako pacijent slabo ili nimalo ne mokri, a nema znakova viška tečnosti, jer je dehidriran, isušen! Manitol pobvlači vodu u krvne sudove i to može opteretiti srce, zato se pokušava samo jednom: 200 ml 20% rastvora, pa ako uspe, uspe.

– nadoknada bikarbonata, minerala i elektrolita, vrši se prema potrebi. Za svako 0,1 smanjenje pH krvi daje se 125 ml bikarbonata ili po formuli: 6 x 0,3 x kgTT. Najopasniji su, kao i obično: poremećaji kalijuma. Ako je povišen ili snižen kalijum, sprovode se isti postupci kao i za normalizaciju kalijuma u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji (vidi tekst o kalijumu).

– Posebne (nenefrološke) mere se preduzimaju za podršku funkcije pluća (kiseonik, respiratori), za podršku funkcije srca (kardiotonici, kardiocirkulatorni lekovi), za podršku funkcije jetre (albumini, izmene plazme) i protiv edema mozga (manitol) ili psihomotornog nemira (sedativi, hipnotici).

Specifičnih lekova koji leče ABI, nema. Mnogo je tekstova napisano o primeni protektivnih doza dopamina, aminofilina, vitamina E i alopurinola, o antagonistima receptora endotelina, terapiji ANP-om, ATPMgCl, ICAM1 antitelima, epidermalnim faktorima rasta, prostaglandinima, fenoldopamom – ali ništa od toga ne funkcioniše u praksi.

Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija je vrlo česta u jedinicama intenzivne nege, u urgentnim, koronarnim i anesteziološkim odeljenjima. Tamo se dijagnostikuje, tamo se upućuje, pa se tamo i leči.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa.

LEČENJE HEMODIJALIZAMA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako klasična terapija akutne bubrežne slabosti (infuzije, diuretici, korekcija acidoze i elektrolita) ne pomogne, onda je tu hemodijaliza, odnosno aparat koji funkcioniše kao veštački bubreg (dijalizator). Koje su indikacije za započinjanje HD lečenja u ABI? U stručnim nefrološkim knjigama se kaže da se hemodijaliza u akutnoj bubrežnoj slabosti primenjuje iz najmanje jednog, od 4 moguća razloga: hiperVOLEMIJA, hiperKALIJEMIJA, hiperACIDOZA i hiperAZOTEMIJA. Objasnićemo svaku od tih indikacija:

hiperVOLEMIJA: znači da pacijent ne mokri dovoljno (manje od 500 ml/24h ili manje od 200 ml/12h, oligurija znači smanjeno mokrenje, a anurija potpuni nedostatak mokrenja) i ima višak tečnosti koji se ne može izbaciti davanjem velikih doza diuretika, lekova za podsticanje mokrenja;

hiperKALIJEMIJA: znači povišenje kalijuma u krvi bolesnika, na više od 6,5 mmol/L, a koji se ne može na drugi način smanjiti nego samo dijalizom;

hiperACIDOZA: znači preteranu kiselost krvi (metabolička acidoza), kada je kiselost krvi, to jest pH manji od 7,1 a ne može se rešiti infuzijama bikarbonatnih (alkalnih) rastvora;

hiperAZOTEMIJA: znači da pacijent ima visoko povišene vrednosti azotnih materija u krvi i da te materije izazivaju vidljive poremećaje u organizmu. Azotne materije su: urea, kreatinin, mokraćna kiselina i mnogi drugi otrovi, koji se obično svi grupno nazivaju uremijski otrovi (toksini). Uremija je stanje pacijenta kada su visoke vrednosti uremijskih otrova dovele do poremećaja na svim organima: pa se kaže da postoji uremijski miokarditis i perikarditis, uremijsko pluće, na koži se vidi uremijsko inje, na nervima uremijski polineuritis, a poremećaji stanja svesti su različiti, sve do uremijske kome.

To bi bio nefrološki aspekt započinjanja dijalize. Lekari u jedinicama intenzivne nege, takozvani intenzivisti, imaju malo širi, svoj spektar indikacija i znaju da traže hemodijalizu pri postojanju sledećih stanja: sepsa, SIRS (sistemski inflamatorno reaktivni sindrom), ARDS (akutni respiratorni distres), srčana dekompenzacija (slabost), akutni pankreatitis, razna trovanja, rabdomiolize (raspadanja mišića), opekotine, politraume, itd, itd.

Ako su indikacije za dijalizu u ABI praktično iste kao i za hroničnu terminalnu BI, same hemodijalize u lečenju akutnih bubrežnih slabosti se prilično razlikuju od hroničnog programa hemodijaliznog lečenja. Pre svega: nema stalnog rasporeda, naprotiv: HD su mnogo češće, ponekad i svakodnevne, a o tome se odlučuje „dan za dan“, na osnovu pomenutih parametara (CVP, diureza, kalijum, kreatinin, krvni pritisak, puls, saturacija kiseonikom). Pacijenti, ako su stabilni, mogu da se transportuju u Centar za dijalizu i tamo im se vrši hemodijaliza. Međutim, ako je pacijent u teškom stanju, na aparatima za veštačko održavanje funkcije srca i pluća (na respiratoru), onda se hemodijaliza vrši na licu mesta, specijalnim, pokretnim aparatima, koji koriste dijaliznu tečnost fabrički upakovanu u kese od 5 litara. Dnevno se potroši 10-18 kesa, a jedan filter-dijalizator je predviđen da traje 48 sati. Zbog niskog krvnog pritiska, a velike količine infuzija, koje se daju pacijentima sa ABI, njima je ponekad potrebna stalna ili dugotrajna ultrafiltracija i hemodijaliza, pa se metode kojima se to postiže nazivaju: kontinuirane ili svakodnevne dijalize. One su mnogo blaže, sporije, umerenije i pacijenti ih bolje podnose, nego klasične intermitentne HD ili HDF od po 4 ili 5 časova. Bolje podnošenje znači da im manje pada krvni pritisak, ili imaju manje grčeva, glavobolje, aritmija, itd, itd.  Aparati za Akutne HD  Zbog sklonosti krvarenju tim pacijentima se često rade bezheparinske dijalize ili dijalize sa citratnim antikoagulansima, hirudinom, prostaciklinima, niskomolekularnim heparinima, direktnim inhibitorima trombina (argatroban), inhibitorima Xa faktora (danaparoidom ili fondaparinuxom), itd.. Najčešće se kaže da je problem standardnih (intermitentnih, povremenih) HD u dijaliznom centru njihova drastičnost, naglost, a kontinuirane, spore dijalize, omogućavaju postepenost i suptilnost, osim što su moguće na licu mesta, pored pacijenta. Standardni podaci ili parametri za spore ili kontinuirane dijalize su: protok krvi oko 150 ml/min, protok dijalizne tečnosti oko 2 litra/sat (33 ml/min), protok infuzata (pri HF i HDF) je takođe oko 2 litra/sat, maksimalno uklanjanje tečnosti je oko 1 litar/sat, a obično je duplo manje, a doza heparina se podešava da trombinsko vreme bude dvostruko. Cilj ovih dijaliza je ostvariti promet tečnosti (dijalizat + ultrafiltrat) od oko 40 ml/kg/h, što za 70 kg teškog pacijenta znači 2,8 Litara/sat ili 46,6 ml/min. Kao krvni pristup koristi se dvolumenski dijalizni centralni venski kateter, postavljen najčešće u jugularnu ili femoralnu venu, dok se potključna vena (subklavija) nikako ne preporučuje.

Prednosti dugotrajnijih dijaliza na licu mesta: bolja kardiocirkulatorna stabilnost pacijenta, lakše uklanjanje viška tečnosti, izbegavanje većih metaboličkih fluktuacija, bolja korekcija acidoze, lakša primena TPN (totalne parenteralne prehrane), izbegavanje DDS (dijaliznog dizekvilibrijum sindroma), tj. edema mozga i bolje uklanjanje upalnih faktora.

Nedostaci dugotrajnijih dijaliza sa tečnošću iz kesa: visoka cena koštanja (250-1000 evra dnevno), tromboze i krvarenja, pothlađivanje pacijenta (gubitak 1500 Kcal/dan), preterano uklanjanje i korisnih materija (fosfata i aminokiselina), alkaloza, stalno opterećenje srca ekstrakorporalnom cirkulacijom, teže doziranje lekova, plus redovne tehničke i kliničke komplikacije tretmana. Nekim aparatima su od skoro pridodali i grejače kesa ili linija.

PROGNOZA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Bubreg je inače, poznat kao vrlo trpeljiv organ. U stanju je da dugo trpi kojekakve probleme i oštećenja, bez ikakvih spoljnih ili čak i laboratorijskih znakova. Pri normalnim uslovima, samo 1/3 bubrežnog tkiva (nefrona) je aktivna. Kako počinju problemi ili opterećenje, tako se uključuje i ostatak tkiva, koji je do tada bio u pasivnoj rezervi. Tek kada propadne više od 50% funkcionalnog tkiva bubrega, vrednost kreatinina dolazi na gornju granicu normale, a kada je kreatinin 150 mikromola/L, onda je 80% tkiva bubrega van funkcije.

U 15% slučajeva akutna bubrežna slabost je privremena, u 60% slučajeva pacijent umre zbog neke druge bolesti ili komplikacije, a u 15% slučajeva akutna se nastavi kao hronična bubrežna slabost.

Prvi znak da se pacijent oporavlja, odnosno da mu se funkcija bubrega oporavlja, Lecenje dijaliznom tecnoscu iz kesajeste pojava mokrenja, u početku čestog i obilnog, a onda se postepeno smanjuju i normalizuju vrednosti kreatinina, kao i kalijuma i drugih minerala. Ukoliko se i posle 3 meseca od početka akutne bubrežne insuficijencije ne dogodi otklanjanje uzroka ili izlečenje iste, obično se tada u pacijenta pojavljuju i znaci hronične bubrežne slabosti (anemija, polineuropatija, osteodistrofija) i onda se kaže da će pacijent trajno ostati hronični bubrežni bolesnik. Da li će i koliko često imati dijalizu, da li će to biti hemo ili perito dijaliza, ne menja stanje stvari u pogledu klasifikacije: hronična bubrežna insuficijencija ostaje trajno, doživotno, sa ili bez dijalize, i više nikada neće biti akutna, koja se još i može izlečiti. Procenjeno je da na milion stanovnika neke države, oko 200 njih će godišnje trebati dijalizno lečenje, zbog akutne bubrežne slabosti, a 10 puta ih više ima nedijaliznu ABI. Sa starenjem populacije i izloženošću nefrotoksičnim agensima, taj broj će i dalje rasti.

KAKO SPREČITI NASTANAK AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Pre svega treba izbegavati ili sprečiti nedostatak tečnosti u organizmu. Zato svako obilnije znojenje, povraćanje ili prolive, treba shvatiti ozbiljno i na vreme nadoknaditi tečnost: pijenjem ili infuzijama. Tečnost se mnogo gubi pri radu na povišenim temperaturama, pri groznicama, pri predoziranju diuretika, pri opekotinama, dekubitusima, nagnječenjima i drugim većim spoljnim ili unutrašnjim povredama. Treba maksimalno izbegavati nefrotoksične lekove, održavati krvni pritisak, masnoće i šećer u krvi u normalnim granicama. Treba na vreme identifikovati pacijente rizične za razvoj ABI, sprečiti infekcije, obezbediti podršku bubrežnim funkcijama, farmakološkim i dijaliznim procedurama.

KAKO SPREČITI NASTANAK KONTRASTNE NEFROPATIJE?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz davanje sledećih infuzija i lekova:

  1. 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja;

  2. 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzija tokom 2 sata, neposredno pre snimanja;

  3. Acetylcistein, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja;

  4. posle snimanja, infuzije 1. i 2. se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu.

STATISTIČKI PODACI O AKUTNOJ BUBREŽNOJ SLABOSTI (ABI):

ABI nastaje:

u   5 % svih bolnički lečenih pacijenata;

u 10 % svih bolesnika u jedinicama intenzivne nege;

u 15 % svih hirurški operisanih bolesnika;

u 30 % svih traumatizovanih bolesnika;

Osim bubrežne slabosti, bolesnici u intenzivnoj nezi često imaju i slabost drugih organa:

u 38 % slučajeva su to 3 organa;

u 20 % slučajeva su to 2 ili 4 organa:

u 5 % slučajeva je to 5 organa;

u 15 % slučajeva je to još jedan organ;

u 82 % slučajeva su to pluća;

u 60 % slučajeva je to srce (kardio-cirkulatorni šok)

u 28 % slučajeva je to jetra;

u 11 % slučajeva postoji i neurološki poremećaj.

Lečenje hemodijalizama je potrebno

u 71 % slučajeva ABI u jedinicama intenzivne nege, a samo

u 18 % slučajeva van jedinica intenzivne nege.

Smrtnost u ABi zavisi od toga koliko je organa i bolesti pridruženo ABI:

45 % je ukupna smrtnost u ABI, pri tome:

71 % je smrtnost od ABI u jedinicama intenzivne nege, a

31 % je smrtnost od ABI van jedinica intenzivne nege,

76 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je zahvaćeno više organa (MOF),

10 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je samo bubreg van funkcije,

30 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega i srca,

60 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca i pluća,

90 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca, pluća i jetre.

ISTORIJAT AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE

Akutna bubrežna insuficijencija je prvi put opisana 1802. godine, i tada je od strane Williama Heberdena nazvana ischuria renalis. Početkom XX veka, ABI se zvala Akutna Brajtova Bolest (Bright’s disease) i detaljno je opisana u medicinskom udžbeniku Williama Oslera (1909), kao posledica toksičnih agenasa, trudnoće, opekotina, trauma ili operacija bubrega. Tokom I svetskog rata nazivali su je “ratni nefritis” i opisana je u više publikacija, da bi potom bila zaboravljena, sve do II svetskog rata.

Tokom bombardovanja Londona u II svetskom ratu, Eric Bywaters i Desmond Beall su detaljno opisali akutni gubitak bubrežne funkcije u teško povređenih žrtava. Tada je prvi put upotrebljen termin ATN (akutna tubulska nekroza) koja je nađena prilikom obdukcije žrtava, kao tipičan primer reperfuzijskog oštećenja kod kraš povreda. Naglo uklanjanje predmeta kojim je telo pacijenta bilo priklješteno izaziva „zatrpavanje“ bubrežnih kanalića produktima iz raspadnutih mišića, tako da su pacijenti umirali ubrzo posle izvlačenja („smiling death“- smrt sa osmehom). Sa pronalaskom veštačkog bubrega (Kolff 1943. u Holandiji, a 1947. Alwall u Švedskoj i Murray u Kanadi) napravljen je revolucionarni pomak u lečenju bolesnika sa bubrežnom slabošću. Veštački bubreg se u većini slučajeva koristio upravo za lečenje bolesnika sa akutnom bubrežnom slabošću. Procenjuje se da je 2/3 tih pacijenata imalo akutnu nekrozu tubula. Ipak, zasluga za stvaranje izraza „akutna bubrežna slabost“ pripada Homeru W. Smithu koji je taj izraz upotrebio u poglavljuAkutna bubrežna slabost povezana sa povredamau svom udžbeniku „Struktura i funkcija bubrega u zdravih i u bolesnih“ (The kidneystructure and function in health and disease -1951).

Ostala pitanja:

Kakvi su odnosi između akutne i hronične bubrežne insuficijencije: da li je svaka hronična prvo bila akutna i da li u hroničnoj može nastati akutna? Odgovor na prvo pitanje je: NE. Teoretski, svaka hronična je nekada morala početi, ali njen početak nije uvek akutan, nagao, nego može biti spor i postepen. Primer za to je slabljenje bubrežne funkcije zbog loše lečenog povišenog krvnog pritiska ili zbog šećerne bolesti. A odgovor na drugo pitanje je: DA. Ponekad u sred hronične, stabilne bubrežne slabosti, na primer srednjeg stepena (III), sa kreatininom oko 300 umol/l, desi se naglo pogoršanje (npr. posle snimanja kontrastom, posle povraćanja, proliva, neke infekcije ili druge bolesti), pa to nefrolozi nazivaju: akutizacija hronične bubrežne slabosti. Ako se akutizacija desila u četvrtom stepenu bubrežne slabosti (i pacijent odmah ušao u peti stepen) to može onda zahtevati i hitno započinjanje lečenja dijalizom, privremeno ili trajno, zavisi da li će se akutno stanje ukloniti i završiti, ili će pacijent ostati u petom stepenu bubrežne slabosti i ovisan o dijalizi.

 

DiaBloG – 2014

 

Uzroci akutne bubrezne slabosti

 

Ono što će vam retko koji nefrolog reći

Još jedan paradoks u hemodijalizi

U nastavku na prethodni post (Zašto je nefrologija puna kontroverzi), treba pomenuti još jednu naučnu istinu, koja nije kontroverzna, ali se tako doživljava. Postoji naime, još jedna oblast u nefrologiji koja zbunjuje nefrologe. Zato je najčešće i ne pominju pred pacijentima. Jer, teško mogu da je objasne i sebi, a kamoli pacijentima.

Kada je u pitanju očuvanje zdravlja i dostizanje dugovečnosti, cela lekarska profesija je zauzela jedinstven stav, bilo u praksi, bilo kroz formu zdravstvenog prosvećivanja, i ponavljaju to kao mantru: morate držati dijetu, morate regulisati krvni pritisak, morate smanjiti masnoće u krvi, itd.itd, … znate već.

I zaista, niko ne protivureči tome. Epidemiologija i statistike su jasne. Činjenica je da u ljudskoj populaciji duže žive „oni koji se zdravo hrane“, oni koji imaju niži holesterol, oni koji imaju niži krvni pritisak, itd. itd.

O tome su napisani milioni stručnih i popularnih članaka.

Međutim, na dijalizi se to nije dokazalo.

Štaviše, dijalizne statistike, pokazuju sasvim suprotno.

Na dijalizi duže žive oni koji imaju veći holesterol, oni koji imaju veći indeks telesne mase (BMI), oni koji imaju veći kreatinin, oni koji imaju niži feritin, oni koji imaju veći krvni pritisak …

Šok.

Lekari koji su godinama ponavljali (svim) pacijentima jednu te istu „isposničku“ mantru, našli su se u čudu.

Kako to objasniti?

Zašto na dijalizi duže žive pacijenti koji se „uglavnom ne pridržavaju“ opšteg dijetetskog režima? Nefrološka nauka nije mogla dati precizan odgovor. Ovu činjenicu su proglasili fenomenom.

Fenomen su nazvali „obrnuta epidemiologija“, na engleskom „reverse epidemiology“.

Nešto kao „za sve važi tako, samo je za dijalizne naopako“.Kamyar Kalantar-Zadeh

Ovaj fenomen je otkrio američki nefrolog i epidemiolog Kamyar Kalantar-Zadeh  i objavio ga je 2003. i 2004. godine u  u vodećim nefrološkim časopisima, mada je sam taj paradoks bio otkriven još 1997. godine.

Zbog te „fenomenalne“ prirode problema, nefrolozi pred pacijentima najčešće preskaču da se izjasne o tome ili da kažu bilo kakvo svoje mišljenje. Nije im lako. Teško je naime,  svakodnevno kritikovati pacijente zbog prekomernog donosa, zbog nepridržavanja dijetnih ograničenja, a istovremeno u glavi imati podatak, da oni pacijenti koji su se strogo pridržavali svih mogućih dijetnih ograničenja, oni koji su postali pothranjeni i imali nizak krvni pritisak, nizak holesterol i albumin – ti su kratko živeli.

Zato je prećutkivanje ili ignorisanje, najčešća reakcija na „obrnutu epidemiologiju“.

Pušteno je naravno u opticaj i nekoliko objašnjenja tog fenomena. Te radi se o statističkoj nepravilnosti, te ovo, te ono, ali, u suštini – ne zna se.

Ne zna se, šta je ovde zapravo izokrenuto.

Da li je u pitanju „obrnuta epidemiologija“ ili „naopaka nefrologija“.

 .

DiaBloG – 2013

.     .     .

.

Picture1b.

.     .     .