Tag Archive | znaci

Sve o krvnim pristupima za dijalizu, fistulama, graftovima, punktiranju …

AVF_01aAVF_02AVF_03AVF_04AVF_05AVF_06AVF_07AVF_08AVF_09AVF_10AVF_11AVF_12AVF_13AVF_14AVF_15aAVF_16AVF_17AVF_18AVF_19AVF_20AVF_21AVF_22AVF_23AVF_24AVF_25AVF_26AVF_27AVF_28AVF_29AVF_30AVF_31AVF_32AVF_33AVF_34AVF_35AVF_36AVF_37AVF_38AVF_39AVF_40AVF_41AVF_42

Cannulation of the Arteriovenous Fistula (AVF) Lynda K. Ball, RN, BSN, CNN Quality Improvement Director Northwest Renal Network Seattle, Washington Activity.

Source: ⚡Presentation ‘Cannulation of the Arteriovenous Fistula (AVF) Lynda K. Ball, RN, BSN, CNN Quality Improvement Director Northwest Renal Network Seattle, Washington Activity.’

Šta je to AKUTNA bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

Sve što ste oduvek želeli da znate o akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, a niste imali koga da pitate.

Poštovani čitaoci,

već smo nekoliko puta do sada pominjali da osim hronične bubrežne slabosti, postoji i ona druga, ili prva: akutna bubrežna slabost. Ali, pošto je ovo uglavnom sajt za stalne dijalizne bolesnike, nismo se nešto mnogo zadržavali na akutnoj, nego smo prevashodno objašnjavali hroničnu bubrežnu slabost, i to onu koja zahteva stalno dijalizno lečenje.

U medicini se inače pojam akutno upotrebljava za nešto što je naglo nastalo i kratko trajalo, bez obzira da li je lečenje toga bilo uspešno ili ne. Obrnuto, pojam hronično se koristi za bolesti ili stanja koja traju dugo, najčešće trajno, doživotno. HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija, po udžbeničkim podelama, ima 5 faza, a samo peta, poslednja faza, je terminalna (potpuna) bubrežna slabost koja zahteva lečenje dijalizom ili transplantacijom. Toj terminalnoj slabosti smo evo posvetili skoro sve članke na ovom sajtu, ali sada ćemo detaljno razjašnjavati i akutnu bubrežnu insuficijenciju, jer i za nju može trebati dijalizno lečenje. Šta je to akutna bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

DEFINICIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Akutna bubrežna slabost je naglo nastalo slabljenje ili prestanak jedne ili više funkcija bubrega: bubrezi prestaju da izlučuju mokraću, prestaju da uklanjaju štetne materije iz krvi i prestaju da regulišu količinu kiselina i elektrolita u krvi. Posledice su smanjenje ili prestanak mokrenja, porast kreatinina, kalijuma i kiselina u krvi pacijenta.

Akutnoj bubrežnoj slabosti su naročito podložni oboleli od sepse, bolesnici sa teškim povredama, trovanjima, sa opekotinama, bolesnici posle velikih kardiohirurških operacija, bolesnici u kardiocirkulatornom šoku, bolesnici u terminalnoj fazi bolesti, ali i pacijenti sa običnim prolivima, povraćanjima i drugim gubicima tečnosti.

Za one koji više vole brojčane pokazatelje: akutna bubrežna slabost znači porast kreatinina u krvi za više od 26,5 mikromola/L tokom 24h, ili: tokom7 dana porast kreatinina za više od 1,5 puta u odnosu na bazalnu vrednost, ili: smanjenje mokrenja na manje od 0,5 ml/kg/h tokom 6 časova. Vrste akutne bubrezne insuficijencije Suština je u naglom nastajanju slabljenja ili gubitka bubrežnih funkcija, što se može desiti zbog bilo kog razloga, a takvih razloga može biti jedan ili više.

UZROCI NASTANKA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE (ABI)

Pojednostavljeno govoreći, samo su 3 moguća uzroka nagle bubrežne slabosti: 1. smanjenje cirkulacije kroz bubrege; 2. bolest ili ozleda samih bubrega; i 3. blokada oticanja mokraće.  Dovoljan je samo jedan od navedenih uzroka, ali mogu biti i kombinovani. Ako su razlozi zbog koji dolazi do naglog slabljenja funkcije bubrega izvan samog bubrega, onda se oni nazivaju ekstrarenalni ili prerenalni uzroci, zatim su mogući pravi bubrežni (renalni) poremećaji, i na kraju mogu biti postrenalni (posle bubrežni), a to su, kao što smo rekli, različite prepreke na odvodnim sistemima iz bubrega.

  • PRERENALNI (prebubrežni) ili ekstrarenalni (vanbubrežni) uzroci akutne bubrežne insuficijencije su najčešći (55%). Najčešće je to oslabljen dotok krvi u bubrege. Bez obzira da li je to nastalo zbog krvarenja, zbog pada krvnog pritiska, šoka, zbog srčane ili jetrene slabosti, zbog otoka ili zbog opšteg gubitka tečnosti iz organizma, ali svaki pad dotoka i protoka krvi kroz bubrege izaziva zastoj u radu bubrega i pogoršanje bubrežne funkcije. Taj zastoj se onda primeti, jer se smanjuje količina mokraće i počinju da rastu vrednosti kreatinina u krvi. To se često dešava kod pacijenata koji su izgubili mnogo krvi (povrede, operacije, i sl), ili su izgubili mnogo tečnosti (povraćanjem, prolivima, preznojavanjem, diureticima, preko opekotina i sl), kod dugotrajnijeg pada krvnog pritiska (zbog dejstva lekova ili iz drugih uzroka), pri dugotrajnom neunošenju tečnosti i slično. Svaka hipovolemija refleksno (neurogeno i hormonalno) izaziva vazokonstrikciju, sužavanje krvnih sudova, radi očuvanja krvnog pritiska u vitalnim organima: mozgu i srcu. Ironija je da bubreg sam luči supstance koje će njega prvog lišiti cirkulacije, a radi očuvanja funkcije drugih organa. Zato nefrolozi znaju da kažu da je bubreg svesno samožrtvujući organ, jer Bog sveti zna da od svih ljudskih organa samo za bubreg postoji aparat i specijalista koji će znati nadoknaditi taj gubitak. O lekovima koji izazivaju akutna oštećenja bubrega govorićemo u posebnom poglavlju. To su takozvani nefrotoksični lekovi, a njihovo korištenje, iz najbolje namere, izazove često katastrofalne posledice.
  • RENALNI uzroci su bolesti bubrega: na primer, upale bubrega (glomerulonefritisi i pijelonefritisi), vaskulitisi (upale krvnih sudova bubrega), oštećenja bubrega izazvana lekovima, hemikalijama, narkoticima, itd. Glomerulonefritisi su upale tkiva bubrega (glomerula i nefrona, gde se inače vrši filtracija, prečišćavanje, krvi), a pijelonefritisi su upale odvodnih kanala bubrega: bubrežnih čašica, bubrežne karlice i okolnih tkiva bubrega. Glomerulonefritisi su uglavnom imunološka zapaljenja, nastaju zbog poremećaja imuniteta, a mogu biti deo sistemskog poremećaja (npr. u Lupusu) ili samostalno oboljenje. Pijelonefritisi su obično infekcije bakterijama. Osim tih nefritisa, mnogo češće akutna bubrežna slabost nastaje usled nekroze (raspadanja) ćelija bubrežnih kanalića. Ta se pojava stručno naziva AKUTNA TUBULSKA NEKROZA (ATN). Ćelije bubrežnih kanalića su vrlo osetljive i mogu stradati zbog različitih uzroka, a onda se ceo kanalić zapuši. Najčešće se to dešava zbog ishemije (nedostatka kiseonika u tkivu bubrega), zbog nekih lekova, ali mogu postati zapušeni i zbog viška neke supstance u krvi: kontrasta, koji se daje pri snimanju skenerom, ili zbog viška nekog pigmenta u krvi, kao što su hemoglobin (kod ujeda zmije, npr) ili mioglobin (kraš sindrom). Akutna tubulska nekroza (zapušavanje kanalića) može biti izazvana i sepsom i nekim trovanjima, raspadanjem ćelija tumora, paraproteinima, kalcijumom ili kristalima mokraćne kiseline, oksalatima, a od lekova tubulsku nekrozu mogu napraviti aminoglikozidni antibiotici, ciklosporin, takrolimus, neki antivirusni lekovi, itd. itd.
  • POSTRENALNI uzroci akutne bubrežne slabosti su oni koji prave zastoj u oticanju mokraće) oni su najređi: 5% svih ABI). Razlog blokade može biti kamenac, krvni ugrušak, tumor, gnoj, otok, priraslica ili hirurško podvezivanje mokraćnog kanala (greškom, pri odstranjivanju jajnika ili materice). Ako je prepreka na primer, uvećanje prostate onda su oba bubrega blokirana, ako je to tumor mokraćne bešike koji je zahvatio jedno ušće mokraćnog kanala onda je blokiran 1 bubreg, ako je tumor zahvatio oba ušća blokirana su oba bubrega, ako je prepreka više postavljena: na početku ili na sredini mokraćovoda (uretera), kao što se to desi zaglavljivanjem bubrežnog kamenca, onda je blokiran istostrani bubreg. Ako je prepreka samo sa jedne strane, a drugi bubreg ima nesmetano odvođenje mokraće, onda pacijent ne mora imati nikakve simptome, mokrenje i svi nalazi mu mogu biti normalni. Ali, dešava se i da prepreka sa jedne strane refleksnim i hormonskim putem izazove prestanak rada i zdravog bubrega. Nefunkcionisanje nerava koji regulišu pražnjenje bešike, takođe može izazvati zastoj u radu bubrega. Bez obzira zbog koje vrste prepreke je nastao zastoj u odvođenju mokraće, kada se to desi, bubreg i bubrežni kanali iznad prepreke se prvo maksimalno prošire (ureterohidronefroza), a posle toga dolazi i do prskanja tkiva bubrega, prodora mokraće ka kori bubrega, bubreg prestaje sa radom, nastaje infekcija.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa. Najčešći uzroci akutne bubrežne slabosti (u 70% slučajeva) su prerenalni uzroci i akutna nekroza tubula (oštećenje kanalića bubrega) usled taloženja mioglobina ili hemoglobina.

PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI Patofiziologija ATN

Nije dovoljno razjašnjena. Osim promena u protoku krvi kroz bubrege, navode se još i nedostatak kiseonika (ishemija) u srži bubrega (meduli), ishemijsko-reperfuzione lezije, oksidativna tkivna oštećenja, pojačana aktivnost azot-oksid sintetaze, poremćena tubuloglomerulska povratna sprega, uticaj posrednika zapaljenjskih reakcija, poremećaja koagulacije, disfunkcija endotela, apoptoza/nekroza, te oštećenje tubulsko-endotelskih ćelija i opstrukcija bubrežnih kanalića.

LEKOVI KOJI IZAZIVAJU AKUTNU BUBREŽNU SLABOST

Čak 10% svih ABI je izazvano lekovima. Od lekova najopasniji su ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Cirkulaciju bubrega oštećuju i lekovi protiv upale i bolova (aspirin, brufen i slični), imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

SIMPTOMI I ZNACI AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Neki pacijenti razviju akutnu bubrežnu slabost, a nemaju nikakve tegobe, simptome niti znake bubrežne bolesti, ozlede ili bubrežnog poremećaja. Njima se obično u rutinski laboratorijskim analizama pronađu znaci bubrežne slabosti: porast kreatinina, ureje i/ili mokraćne kiseline. Oko 20% bolesnika sa ABI ima očuvano mokrenje, barem preko pola litra na 24h, pa se tada govori o neoligurijskoj ABI i ona ima bolju prognozu. Bolesnica sa Akutnom bubreznom slaboscu

Oni koji imaju simptome i tegobe, najčešće imaju sledeće:

  • smanjenje mokrenja ili potpuni prestanak mokrenja tokom 24h,
  • pojava krvi u mokraći, crvena, braon ili mokraća boje Koka-kole,
  • otoci, posebno oko članaka, na nogama ili na stopalima, ili
  • znaci isušenosti (dehidracije) organizma: suva koža i sluznice, meke očne jabučice, prazne vratne vene, nizak krvni pritisak, nizak venski pritisak, suv i obložen jezik, ubrzan puls,
  • pospanost, umor, Klinicka slika ABI
  • povraćanje ili gubitak apetita,
  • hipertenzija ili hipotenzija,
  • konfuzno ponašanje, dezorijentisanost,
  • grčenje mišića, epi-napadi.
  • simptomi osnovne bolesti, povrede ili komplikacija.

DIJAGNOSTIKOVANJE I KLASIFIKACIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Već smo rekli da je dijagnostika posredna. Uočavamo da se smanjuje količina mokraće, a počinje rast vrednosti kreatinina u krvi. Iako nisu idealni, ta dva parametra su uzeta kao pouzdani pokazatelji slabljenja rada bubrega. A stepen bubrežne slabosti se onda određuje prema veličini tih parametara:

I stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 1,5 do 2 puta tokom nedelju dana, ili porast kreatina u krvi za 26,5 mikromola/L tokom 48h, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom 6-12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je 210 ml urina za 6h, što i nije baš pouzdan kriterijum)

II stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 2 do 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom ≥12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 210 ml urina za 12h)

III stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili porast kreatina u krvi na ili preko 354 mikromola/L, ili količina mokraće manja od 0,3 ml/kg/h tokom ≥24 sata (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 500 ml urina za 24h) ili anurija (potpuni prestanak mokrenja) 12 ili više časova.

Osnovna dijagnostika je dakle, praćenje diureze (količine izlučene mokraće). Da bi se to objektivno procenilo, bolesnicima se odmah po prijemu plasira urinarni kateter i postavi kesa za sakupljanje urina. Laboratorijska kontrola azotnih materija, albumina, enzima i krvne slike, se podrazumeva. Kreatinin, kalijum, pH, saturacija kiseonikom i elektroliti krvi se određuju najmanje 1x dnevno, a centralni venski pritisak (CVP) se meri 2 puta dnevno. Odnos prerenalne ABI i ATN Kontrastna snimanja (skenere, MSCT ili intravensku urografiju) treba maksimalno izbegavati ili prethodno dobro hidrirati pacijenta. Ultrazvuk je koristan uglavnom za utvrđivanje blokade bubrega (hidronefroze) ili blokade mokraćovoda, uretera (ureterohidronefroze), ili blokade u predelu bešike, odnosno prostate. Za razliku od bubrega u hroničnoj, pri akutnoj bubrežnoj slabosti bubrezi nisu smanjeni, naprotiv, često su i uvećani, otečeni, sa merljivim poremećajima cirkulacije u bubrezima. Biopsija bubrega je retko potrebna, radi utvrđivanja uzroka bolesti bubrega koja je izazvala bubrežnu slabost (ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, vaskulitis, HUS-TTP ili TIN).

Kako razlikovati prerenalnu (cirkulatornu, hipovolemijsku) ABI od akutne tubulske nekroze (ATN) i njom izazvane ABI? Ovo je samo za doktore koji prate naš sajt.

Prerenalna ABI ima sledeće karakteristike: ABI je nacesca kod tesko povredjenih

  • FENa(%) < 1
  • Na u urinu < 10 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 40
  • Urea/Kreatinin odnos > 20
  • Spec.tež. urina > 1018
  • Osmolalnost urina > 500
  • Index RI < 1
  • Sediment urina: hijalini cilindri

Renalna ABI ima sledeće karakteristike:

  • FENa(%) > 1 Izgled bubrega pri ABI
  • Na u urinu > 20 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 20
  • Urea/Kreatinin odnos < 15
  • Spec.tež. urina < 1015
  • Osmolalnost urina < 300
  • Index RI > 1
  • Sediment: granulirani cilindri

Frakcija ekskrecije Natrijuma (FENa) je pokazatelj odnosa količine Na u urinu (U) i u plazmi (P):

FENa = (U/P Natrijuma : U/P Kreatinina) x 100.    Treba naglasiti da ta merenja i procene ne važe ako je pacijent na terapiji diureticima.

ŠTA JE TO RABDOMIOLIZA?

Naglim raspadanjem mišića iz njih izlaze supstance (mioglobin) Rabdomioliza crtez koje zapušavaju kanaliće bubrega.  Naglo raspadanje mišića (rabdomioliza) može nastati usled povreda mišića, posle intenzivnog vežbanja, treninga, kod bolesnika koji dugo leže u nepomičnom položaju (komatozni), kod nekih infekcija, zbog nekih lekova ili trovanja, zbog nekih genetski nasleđenih bolesti. Lečenje je isto kao i lečenje akutne bubrežne slabosti izazvane drugim uzrocima.

KOMPLIKACIJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Kardiovaskularne komplikacije (srčana slabost, hipertenzija, hipotenzija, aritmije, perikarditis, i sl) su najčešće komplikacije u ABI. Plućne komplikacije (izlivi i upale plućnih maramica, edem pluća, pneumonitisi) su vrlo česta pojava u ABI. Neurološke komplikacije (promena stanja svesti, do kome, grčevi do epi-napada, edem mozga). Gastrointestinalne komplikacije (povraćanje, prolivi, gastritisi, ulkusi želuca i dvanaesterca, krvarenja, pankreatitis) su takođe vrlo česte. Hematološke komplikacije (česta je anemija, trombocitopenija, hemoliza, diseminovana intravaskularna koagulacija). Infekcije su praktično najčešća komplikacija ABI (zbog poremećaja svesti, hipoventilacije, aspiracije, urinarnih i vaskularnih katetera)i vodeće su kao uzrok smrtnosti u ABI, jer su skoro uvek u pitanju najgore (bolničke) vrste bakterija.

LEČENJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako je akutna bubrežna slabost nastala usled prevashodno opštih i vanbubrežnih uzroka, onda su mere lečenja sledeće:

– nadoknada tečnosti (infuzijama i pojenjem, nadoknaditi tečnost sve dok krvni pritisak, krvni volumen i venski pritisak, ne budu normalni). Zavisno od težine stanja, obično se daje 1-3 litra infuzija fiziološkog ili drugih rastvora. Takođe, treba rešavati uzroke i/ili lečiti osnovnu bolest, povredu, i slično: npr. zaustaviti krvarenje, lečiti opekotine, lečiti srčanu ili jetrenu slabost, lečiti nefritise, lečiti sepsu, ukinuti lekove koji oštećuju bubrege;

– diuretici, lekovi za podsticanje mokrenja (npr. Furosemid ili Lasix), daju se tek posle nadoknade tečnosti do normalnog ili umereno povišenog nivoa (CVP≥12 mmH2O). Diuretici se daju intravenski (Furosemid, Lasix), u dozi od 40 do 500 mg, ponekad i više, posebno ako pacijent ulazi u stanje viška tečnosti ili ima otoke. Diuretici, a posebno manitol, se ne smeju davati ako pacijent slabo ili nimalo ne mokri, a nema znakova viška tečnosti, jer je dehidriran, isušen! Manitol pobvlači vodu u krvne sudove i to može opteretiti srce, zato se pokušava samo jednom: 200 ml 20% rastvora, pa ako uspe, uspe.

– nadoknada bikarbonata, minerala i elektrolita, vrši se prema potrebi. Za svako 0,1 smanjenje pH krvi daje se 125 ml bikarbonata ili po formuli: 6 x 0,3 x kgTT. Najopasniji su, kao i obično: poremećaji kalijuma. Ako je povišen ili snižen kalijum, sprovode se isti postupci kao i za normalizaciju kalijuma u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji (vidi tekst o kalijumu).

– Posebne (nenefrološke) mere se preduzimaju za podršku funkcije pluća (kiseonik, respiratori), za podršku funkcije srca (kardiotonici, kardiocirkulatorni lekovi), za podršku funkcije jetre (albumini, izmene plazme) i protiv edema mozga (manitol) ili psihomotornog nemira (sedativi, hipnotici).

Specifičnih lekova koji leče ABI, nema. Mnogo je tekstova napisano o primeni protektivnih doza dopamina, aminofilina, vitamina E i alopurinola, o antagonistima receptora endotelina, terapiji ANP-om, ATPMgCl, ICAM1 antitelima, epidermalnim faktorima rasta, prostaglandinima, fenoldopamom – ali ništa od toga ne funkcioniše u praksi.

Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija je vrlo česta u jedinicama intenzivne nege, u urgentnim, koronarnim i anesteziološkim odeljenjima. Tamo se dijagnostikuje, tamo se upućuje, pa se tamo i leči.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa.

LEČENJE HEMODIJALIZAMA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako klasična terapija akutne bubrežne slabosti (infuzije, diuretici, korekcija acidoze i elektrolita) ne pomogne, onda je tu hemodijaliza, odnosno aparat koji funkcioniše kao veštački bubreg (dijalizator). Koje su indikacije za započinjanje HD lečenja u ABI? U stručnim nefrološkim knjigama se kaže da se hemodijaliza u akutnoj bubrežnoj slabosti primenjuje iz najmanje jednog, od 4 moguća razloga: hiperVOLEMIJA, hiperKALIJEMIJA, hiperACIDOZA i hiperAZOTEMIJA. Objasnićemo svaku od tih indikacija:

hiperVOLEMIJA: znači da pacijent ne mokri dovoljno (manje od 500 ml/24h ili manje od 200 ml/12h, oligurija znači smanjeno mokrenje, a anurija potpuni nedostatak mokrenja) i ima višak tečnosti koji se ne može izbaciti davanjem velikih doza diuretika, lekova za podsticanje mokrenja;

hiperKALIJEMIJA: znači povišenje kalijuma u krvi bolesnika, na više od 6,5 mmol/L, a koji se ne može na drugi način smanjiti nego samo dijalizom;

hiperACIDOZA: znači preteranu kiselost krvi (metabolička acidoza), kada je kiselost krvi, to jest pH manji od 7,1 a ne može se rešiti infuzijama bikarbonatnih (alkalnih) rastvora;

hiperAZOTEMIJA: znači da pacijent ima visoko povišene vrednosti azotnih materija u krvi i da te materije izazivaju vidljive poremećaje u organizmu. Azotne materije su: urea, kreatinin, mokraćna kiselina i mnogi drugi otrovi, koji se obično svi grupno nazivaju uremijski otrovi (toksini). Uremija je stanje pacijenta kada su visoke vrednosti uremijskih otrova dovele do poremećaja na svim organima: pa se kaže da postoji uremijski miokarditis i perikarditis, uremijsko pluće, na koži se vidi uremijsko inje, na nervima uremijski polineuritis, a poremećaji stanja svesti su različiti, sve do uremijske kome.

To bi bio nefrološki aspekt započinjanja dijalize. Lekari u jedinicama intenzivne nege, takozvani intenzivisti, imaju malo širi, svoj spektar indikacija i znaju da traže hemodijalizu pri postojanju sledećih stanja: sepsa, SIRS (sistemski inflamatorno reaktivni sindrom), ARDS (akutni respiratorni distres), srčana dekompenzacija (slabost), akutni pankreatitis, razna trovanja, rabdomiolize (raspadanja mišića), opekotine, politraume, itd, itd.

Ako su indikacije za dijalizu u ABI praktično iste kao i za hroničnu terminalnu BI, same hemodijalize u lečenju akutnih bubrežnih slabosti se prilično razlikuju od hroničnog programa hemodijaliznog lečenja. Pre svega: nema stalnog rasporeda, naprotiv: HD su mnogo češće, ponekad i svakodnevne, a o tome se odlučuje „dan za dan“, na osnovu pomenutih parametara (CVP, diureza, kalijum, kreatinin, krvni pritisak, puls, saturacija kiseonikom). Pacijenti, ako su stabilni, mogu da se transportuju u Centar za dijalizu i tamo im se vrši hemodijaliza. Međutim, ako je pacijent u teškom stanju, na aparatima za veštačko održavanje funkcije srca i pluća (na respiratoru), onda se hemodijaliza vrši na licu mesta, specijalnim, pokretnim aparatima, koji koriste dijaliznu tečnost fabrički upakovanu u kese od 5 litara. Dnevno se potroši 10-18 kesa, a jedan filter-dijalizator je predviđen da traje 48 sati. Zbog niskog krvnog pritiska, a velike količine infuzija, koje se daju pacijentima sa ABI, njima je ponekad potrebna stalna ili dugotrajna ultrafiltracija i hemodijaliza, pa se metode kojima se to postiže nazivaju: kontinuirane ili svakodnevne dijalize. One su mnogo blaže, sporije, umerenije i pacijenti ih bolje podnose, nego klasične intermitentne HD ili HDF od po 4 ili 5 časova. Bolje podnošenje znači da im manje pada krvni pritisak, ili imaju manje grčeva, glavobolje, aritmija, itd, itd.  Aparati za Akutne HD  Zbog sklonosti krvarenju tim pacijentima se često rade bezheparinske dijalize ili dijalize sa citratnim antikoagulansima, hirudinom, prostaciklinima, niskomolekularnim heparinima, direktnim inhibitorima trombina (argatroban), inhibitorima Xa faktora (danaparoidom ili fondaparinuxom), itd.. Najčešće se kaže da je problem standardnih (intermitentnih, povremenih) HD u dijaliznom centru njihova drastičnost, naglost, a kontinuirane, spore dijalize, omogućavaju postepenost i suptilnost, osim što su moguće na licu mesta, pored pacijenta. Standardni podaci ili parametri za spore ili kontinuirane dijalize su: protok krvi oko 150 ml/min, protok dijalizne tečnosti oko 2 litra/sat (33 ml/min), protok infuzata (pri HF i HDF) je takođe oko 2 litra/sat, maksimalno uklanjanje tečnosti je oko 1 litar/sat, a obično je duplo manje, a doza heparina se podešava da trombinsko vreme bude dvostruko. Cilj ovih dijaliza je ostvariti promet tečnosti (dijalizat + ultrafiltrat) od oko 40 ml/kg/h, što za 70 kg teškog pacijenta znači 2,8 Litara/sat ili 46,6 ml/min. Kao krvni pristup koristi se dvolumenski dijalizni centralni venski kateter, postavljen najčešće u jugularnu ili femoralnu venu, dok se potključna vena (subklavija) nikako ne preporučuje.

Prednosti dugotrajnijih dijaliza na licu mesta: bolja kardiocirkulatorna stabilnost pacijenta, lakše uklanjanje viška tečnosti, izbegavanje većih metaboličkih fluktuacija, bolja korekcija acidoze, lakša primena TPN (totalne parenteralne prehrane), izbegavanje DDS (dijaliznog dizekvilibrijum sindroma), tj. edema mozga i bolje uklanjanje upalnih faktora.

Nedostaci dugotrajnijih dijaliza sa tečnošću iz kesa: visoka cena koštanja (250-1000 evra dnevno), tromboze i krvarenja, pothlađivanje pacijenta (gubitak 1500 Kcal/dan), preterano uklanjanje i korisnih materija (fosfata i aminokiselina), alkaloza, stalno opterećenje srca ekstrakorporalnom cirkulacijom, teže doziranje lekova, plus redovne tehničke i kliničke komplikacije tretmana. Nekim aparatima su od skoro pridodali i grejače kesa ili linija.

PROGNOZA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Bubreg je inače, poznat kao vrlo trpeljiv organ. U stanju je da dugo trpi kojekakve probleme i oštećenja, bez ikakvih spoljnih ili čak i laboratorijskih znakova. Pri normalnim uslovima, samo 1/3 bubrežnog tkiva (nefrona) je aktivna. Kako počinju problemi ili opterećenje, tako se uključuje i ostatak tkiva, koji je do tada bio u pasivnoj rezervi. Tek kada propadne više od 50% funkcionalnog tkiva bubrega, vrednost kreatinina dolazi na gornju granicu normale, a kada je kreatinin 150 mikromola/L, onda je 80% tkiva bubrega van funkcije.

U 15% slučajeva akutna bubrežna slabost je privremena, u 60% slučajeva pacijent umre zbog neke druge bolesti ili komplikacije, a u 15% slučajeva akutna se nastavi kao hronična bubrežna slabost.

Prvi znak da se pacijent oporavlja, odnosno da mu se funkcija bubrega oporavlja, Lecenje dijaliznom tecnoscu iz kesajeste pojava mokrenja, u početku čestog i obilnog, a onda se postepeno smanjuju i normalizuju vrednosti kreatinina, kao i kalijuma i drugih minerala. Ukoliko se i posle 3 meseca od početka akutne bubrežne insuficijencije ne dogodi otklanjanje uzroka ili izlečenje iste, obično se tada u pacijenta pojavljuju i znaci hronične bubrežne slabosti (anemija, polineuropatija, osteodistrofija) i onda se kaže da će pacijent trajno ostati hronični bubrežni bolesnik. Da li će i koliko često imati dijalizu, da li će to biti hemo ili perito dijaliza, ne menja stanje stvari u pogledu klasifikacije: hronična bubrežna insuficijencija ostaje trajno, doživotno, sa ili bez dijalize, i više nikada neće biti akutna, koja se još i može izlečiti. Procenjeno je da na milion stanovnika neke države, oko 200 njih će godišnje trebati dijalizno lečenje, zbog akutne bubrežne slabosti, a 10 puta ih više ima nedijaliznu ABI. Sa starenjem populacije i izloženošću nefrotoksičnim agensima, taj broj će i dalje rasti.

KAKO SPREČITI NASTANAK AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Pre svega treba izbegavati ili sprečiti nedostatak tečnosti u organizmu. Zato svako obilnije znojenje, povraćanje ili prolive, treba shvatiti ozbiljno i na vreme nadoknaditi tečnost: pijenjem ili infuzijama. Tečnost se mnogo gubi pri radu na povišenim temperaturama, pri groznicama, pri predoziranju diuretika, pri opekotinama, dekubitusima, nagnječenjima i drugim većim spoljnim ili unutrašnjim povredama. Treba maksimalno izbegavati nefrotoksične lekove, održavati krvni pritisak, masnoće i šećer u krvi u normalnim granicama. Treba na vreme identifikovati pacijente rizične za razvoj ABI, sprečiti infekcije, obezbediti podršku bubrežnim funkcijama, farmakološkim i dijaliznim procedurama.

KAKO SPREČITI NASTANAK KONTRASTNE NEFROPATIJE?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz davanje sledećih infuzija i lekova:

  1. 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja;

  2. 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzija tokom 2 sata, neposredno pre snimanja;

  3. Acetylcistein, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja;

  4. posle snimanja, infuzije 1. i 2. se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu.

STATISTIČKI PODACI O AKUTNOJ BUBREŽNOJ SLABOSTI (ABI):

ABI nastaje:

u   5 % svih bolnički lečenih pacijenata;

u 10 % svih bolesnika u jedinicama intenzivne nege;

u 15 % svih hirurški operisanih bolesnika;

u 30 % svih traumatizovanih bolesnika;

Osim bubrežne slabosti, bolesnici u intenzivnoj nezi često imaju i slabost drugih organa:

u 38 % slučajeva su to 3 organa;

u 20 % slučajeva su to 2 ili 4 organa:

u 5 % slučajeva je to 5 organa;

u 15 % slučajeva je to još jedan organ;

u 82 % slučajeva su to pluća;

u 60 % slučajeva je to srce (kardio-cirkulatorni šok)

u 28 % slučajeva je to jetra;

u 11 % slučajeva postoji i neurološki poremećaj.

Lečenje hemodijalizama je potrebno

u 71 % slučajeva ABI u jedinicama intenzivne nege, a samo

u 18 % slučajeva van jedinica intenzivne nege.

Smrtnost u ABi zavisi od toga koliko je organa i bolesti pridruženo ABI:

45 % je ukupna smrtnost u ABI, pri tome:

71 % je smrtnost od ABI u jedinicama intenzivne nege, a

31 % je smrtnost od ABI van jedinica intenzivne nege,

76 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je zahvaćeno više organa (MOF),

10 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je samo bubreg van funkcije,

30 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega i srca,

60 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca i pluća,

90 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca, pluća i jetre.

ISTORIJAT AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE

Akutna bubrežna insuficijencija je prvi put opisana 1802. godine, i tada je od strane Williama Heberdena nazvana ischuria renalis. Početkom XX veka, ABI se zvala Akutna Brajtova Bolest (Bright’s disease) i detaljno je opisana u medicinskom udžbeniku Williama Oslera (1909), kao posledica toksičnih agenasa, trudnoće, opekotina, trauma ili operacija bubrega. Tokom I svetskog rata nazivali su je “ratni nefritis” i opisana je u više publikacija, da bi potom bila zaboravljena, sve do II svetskog rata.

Tokom bombardovanja Londona u II svetskom ratu, Eric Bywaters i Desmond Beall su detaljno opisali akutni gubitak bubrežne funkcije u teško povređenih žrtava. Tada je prvi put upotrebljen termin ATN (akutna tubulska nekroza) koja je nađena prilikom obdukcije žrtava, kao tipičan primer reperfuzijskog oštećenja kod kraš povreda. Naglo uklanjanje predmeta kojim je telo pacijenta bilo priklješteno izaziva „zatrpavanje“ bubrežnih kanalića produktima iz raspadnutih mišića, tako da su pacijenti umirali ubrzo posle izvlačenja („smiling death“- smrt sa osmehom). Sa pronalaskom veštačkog bubrega (Kolff 1943. u Holandiji, a 1947. Alwall u Švedskoj i Murray u Kanadi) napravljen je revolucionarni pomak u lečenju bolesnika sa bubrežnom slabošću. Veštački bubreg se u većini slučajeva koristio upravo za lečenje bolesnika sa akutnom bubrežnom slabošću. Procenjuje se da je 2/3 tih pacijenata imalo akutnu nekrozu tubula. Ipak, zasluga za stvaranje izraza „akutna bubrežna slabost“ pripada Homeru W. Smithu koji je taj izraz upotrebio u poglavljuAkutna bubrežna slabost povezana sa povredamau svom udžbeniku „Struktura i funkcija bubrega u zdravih i u bolesnih“ (The kidneystructure and function in health and disease -1951).

Ostala pitanja:

Kakvi su odnosi između akutne i hronične bubrežne insuficijencije: da li je svaka hronična prvo bila akutna i da li u hroničnoj može nastati akutna? Odgovor na prvo pitanje je: NE. Teoretski, svaka hronična je nekada morala početi, ali njen početak nije uvek akutan, nagao, nego može biti spor i postepen. Primer za to je slabljenje bubrežne funkcije zbog loše lečenog povišenog krvnog pritiska ili zbog šećerne bolesti. A odgovor na drugo pitanje je: DA. Ponekad u sred hronične, stabilne bubrežne slabosti, na primer srednjeg stepena (III), sa kreatininom oko 300 umol/l, desi se naglo pogoršanje (npr. posle snimanja kontrastom, posle povraćanja, proliva, neke infekcije ili druge bolesti), pa to nefrolozi nazivaju: akutizacija hronične bubrežne slabosti. Ako se akutizacija desila u četvrtom stepenu bubrežne slabosti (i pacijent odmah ušao u peti stepen) to može onda zahtevati i hitno započinjanje lečenja dijalizom, privremeno ili trajno, zavisi da li će se akutno stanje ukloniti i završiti, ili će pacijent ostati u petom stepenu bubrežne slabosti i ovisan o dijalizi.

 

DiaBloG – 2014

 

Uzroci akutne bubrezne slabosti

 

Sve što ste oduvek želeli znati o hepatitisu C, a niste imali koga da pitate

Sve što ste oduvek želeli znati o hepatitisu C, a niste imali koga da pitate

  • Šta je to hepatitis C?
  • Hepatitis C je upala jetre izazvana virusom hepatitisa C (HCV). Virus C hepatitisa se dobija pri kontaktu sa krvlju već obolelog od hepatitisa C.
  • Postoji li vakcina za zaštitu od C hepatitisa?
  • Ne. Nažalost.
  • Kojim se laboratorijskim testovima proverava postojanje C hepatitisa?
  • Postoji nekoliko testova koje treba učiniti da bi se utvrdilo da li ste oboleli od C hepatitisa. Vaš doktor može tražiti samo jedan ili kombinaciju od nekoliko različitih testova za utvrđivanje C hepatitisa. To su sledeći testovi:
  • Anti-HCV antitela (određivana tehnikom EIA, enzyme immunoassay, ili tehnikom CIA, enhanced chemiluminescence immunoassay). Anti-HCV test se obično radi prvi. Ako je pozitivan, taj nalaz treba potvrditi narednim testovima.
  • Potvrdni test je određivanje Anti-HCV antitela RIBA tehnikom (recombinant immunoblot assay). Anti-HCV test nam, nažalost, ne može pokazati da li su antitela na HCV prisutna zbog novonastale C virusne infekcije (akutne) ili su posledica dugotrajne (hronične) infekcije ni da li infekcija više i postoji. Zato se onda rade testovi za određivanje virusa, a ne antitela. To su takozvani PCR (pi-si-ar) testovi i njih ima dve vrste:
  • kvalitativni HCV-RNA test i kvantitativni HCV-RNA test. Ovim prvim, kvalitativnim HCV-RNA testom samo se potvrđuje ili negira postojanje virusa u krvi, a ovim drugim (kvantitativnim) HCV-RNA testom određuje se tačan broj (titar) virusa u krvi. Jedan pozitivan PCR test je dovoljan da potvrdi postojanje infekcije sa C virusom. Ali, jedan negativan PCR test nije dokaz da osoba nema infekciju C virusom. Ako se sumnja na infekciju, a PCR je bio negativan, treba ponavljati PCR testiranje.
  • Može li test na Anti-HCV antitela biti „lažno pozitivan“? Lažno pozitivan, znači da osoba realno nema HCV infekciju, a test pokazuje (pogrešno) da antitela, tj. infekcija, postoji?
  • Da, može. To se posebno dešava u osoba koje nemaju veliki rizik obolevanja od C hepatitisa, a test im lažno pokazuje da su pozitivni na HCV-antitela. Zato je važno da se prvi pozitivni Anti-HCV test potvrdi narednim, preciznijim, testovima.
  • Može li Anti-HCV test biti „lažno negativan“? Lažno negativan, znači da test ne pokazuje postojanje antitela, odnosno infekcije C virusom, a ta infekcija realno postoji.
  • Da, može. Osobe koje su se tek zarazile virusom C hepatitisa, ali nisu stigli da razviju antitela u dovoljnom broju da bi ta antitela utvrdili testom. Takođe, treba znati da je imunitet nekih osoba toliko oslabljen da ne može ni stvoriti dovoljan broj antitela da bi se ona otkrila testom. U takvih osoba potrebno je učiniti PCR testiranje.                                                                                                                                                                                                   
    Najčešće greške   Najcesce greske.
  • Koji je najpouzdaniji test za sigurnu potvrdu hepatitisa C?
  • Biopsija jetre. Zlatni standard za dijagnozu, kao i za praćenje toka lečenja, odnosno prognozu ishoda bolesti.
  • Koliko vremena prođe od zaraze virusom C hepatitisa do pojave anti-HCV antitela koja se mogu dokazati testom?
  • Uglavnom posle 4 nedelje. U oko 70% pacijenata se anti-HCV antitela mogu naći čim počnu simptomi infekcije, a u oko 90% pacijenata se nađu tokom 3 meseca od početka simptoma hepatitisa C. Ipak, ono što treba imati na umu, jeste činjenica da mnoge osobe dobiju C hepatitis, a nemaju nikakvih tegoba ili simptoma bolesti.
  • Koliko vremena treba da prođe od zaraze virusom C hepatitisa da bi PCR testovi bili pozitivni?
  • Već posle 7 do 14 dana od infekcije virus se može dokazati PCR metodom.
  • Koga bi obavezno trebalo testirati da se utvrdi ima li C hepatitis?
  • Na postojanje C hepatitisa obavezno treba testirati: sve pacijente na hemodijalizi (najmanje svakih 6 meseci, redovno), sve pacijente koji imaju znake ili simptome oštećenja jetre (povišene enzime AST, ALT, GGT, ALP, bilirubin), sve zdravstvene radnike koji su bili u kontaktu sa krvlju hepatitis C pozitivnog pacijenta (ubodom na iglu, prskanjem u oči), svu decu rođenu od majki koje su HCV pozitivne, sve osobe koje su primale transfuziju krvi pre nego što je zakonski postalo obavezno testiranje davalaca na HCV virus, sve intravenske narkomane (čak i ako su samo nekada davno i samo jednu injekciju primili).
  • Koji je sledeći korak, šta raditi ako Vam je potvrdni Anti-HCV test pozitivan?
  • Treba učiniti osnovne laboratorijske analize (kompletnu krvnu sliku, sedimentaciju, fibrinogen ili CRP, enzime jetre: AST, ALT, GGT, ALP, bilirubin) i sa rezultatima tih analiza javiti se specijalisti za lečenje hepatitisa: infektologu ili hepatologu. Postoje lekovi za lečenje C hepatitisa i jako je bitno da budete redovno pod kontrolom nadležnog specijaliste za hepatitise.
  • Može li se desiti da ja imam normalne sve nalaze funkcije jetre (enzime i bilirubin), a da i dalje imam hronični C hepatitis?
  • Da, može. To je vrlo česta pojava u pacijenata koji imaju hronični C hepatitis: vrednosti enzima jetre (transaminaza) u krvi mogu da Vam rastu ili opadaju, mogu u nekim periodima da budu i potpuno normalni ili skoro normalni. Čak i kad su ti periodi i po godinu ili više dana, to ne znači da Vi nemate hronični C hepatitis.
  • Mogu li biti davalac krvi, ako imam hepatitis C, B ili bilo koji?
  • Ne, ne možete. Ako Vam je bilo koji test bio pozitivan na hepatitis C, B, A ili bilo koji drugi, ne možete biti davalac krvi, čak i ako nikada niste bili bolesni, niti imali tegobe od strane jetre.
  • Kako neko uopšte dobija C hepatitis? Kako se zarazi?
  • Virus C hepatitisa se prvenstveno prenosi u direktnom kontaktu sa krvlju obolelog od C hepatitisa. Na primer, virus C hepatitisa možete dobiti
  • ako ste na hemodijalizi koristili opremu ili medicinska sredstva na kojima je bila nečija krv,
  • ako ste ikada imali seksualni odnos sa osobom koja je zaražena virusom C hepatitisa,
  • ako ste ikada primali krv ili derivate krvi, ili transplantirani organ, od davaoca čija krv je sadržavala virus C hepatitisa,
  • ako ste ikada primali injekciju ili imali intervenciju (ili povredu) nekim medicinskim instrumentom na kome je bila krv nekog ko ima hepatitis C,
  • ako je Vaša majka imala C hepatitis u vreme kad Vas je rodila,
  • ako živite sa nekim ko ima C hepatitis, pa koristite njegov pribor za brijanje ili njegovu četkicu za zube.
  • Da li se na dijalizi smeju koristiti isti termometri, hvataljke, makaze ili merači pritiska, za hepatitis negativne i za hepatitis C pozitivne pacijente?
  • Ne. Kompletan medicinski pribor mora biti odvojen. Preporučuje se čak i spoljno označavanje bojom pribora za HCV pacijente (crvenom bojom) i za HBsAg pozitivne pacijente (žutom bojom). Nedovoljan broj osoblja u centrima za dijalizu je glavni uzrok da se propisi ne poštuju i da se širenje virusa ne može zaustaviti (link1).
  • Koliko dugo virus C hepatitisa može opstati na nekom predmetu i preneti infekciju?
  • Istraživanja su pokazala da virus C hepatitisa može opstati na spoljnim površinama i na sobnoj temperaturi najmanje 16 časova, ali ne duže od 4 dana.
  • Da li se virusom C hepatitisa možemo zaraziti tokom neke medicinske ili stomatološke intervencije?
  • Da. Ako je istim instrumentom vršena intervencija kod pacijenta sa C hepatitisom, a što po propisima ne bi smelo da se radi.
  • Da li se C virus prenosi seksualnim odnosom?
  • Da. Ali, ne uvek. U svakom slučaju ne bi trebalo rizikovati i zato treba koristiti prezervativ uvek, ako niste sigurni da partner(ka) nema C hepatitis.
  • Da li se virus C hepatitisa može preneti tokom oralnog seksa?
  • U principu, ne. Ako ne postoje neke (mikro)ozlede na sluznicama, ali to je već kontakt sa krvlju.
  • Da li se virus C hepatitisa može dobiti korištenjem istih predmeta u zajedničkom domaćinstvu sa obolelim od C hepatitisa?
  • U principu da, ali to nije tako često. Ako se i desi, to je usled direktnog kontakta sa predmetima na kojima su bili (neprimetni) tragovi krvi obolelog od C hepatitisa. Obratite pažnju da Vam koža nije ogrebana, ispucala, da nemate zanoktice, ranice i sl.
  • Da li se virus C hepatitisa može preneti tretmanima kod pedikira, manikira, tetoviranjem ili akupunkturom?
  • Da, ako nisu poštovani propisi o načinu izvođenja ovih procedura (uvek otpakovati novi sterilan pribor za svakog pacijenta).
  • Obzirom da se sada krv svih davalaca testira na viruse C hepatitisa, postoji li mogućnost da se u današnje doba primanjem transfuzije krvi ipak dobije virus C hepatitisa?
  • Nažalost, da. Mada je ta mogućnost vrlo mala: ako je davalac krvi bio u fazi kada još nije imao razvijena antitela, a imao je virus u krvi.
  • Da li se virus C hepatitisa može preneti ubodom komarca ili krpelja?
  • Ne. Hepatitis C se ne prenosi ubodima komaraca ili krpelja.
  • Koja je verovatnoća da će dete rođeno od majke obolele od hepatitisa C, tokom porođaja i samo postati zaraženo virusom C hepatitisa?
  • Istraživanja pokazuju da se to dešava u 4 od 100 takvih slučajeva. To se dešava samo tokom porođaja i za sada nema načina da se taj rizik potpuno izbegne.
  • Da li porodilje koje boluju od hepatitisa C smeju da doje decu? Da li se virus C hepatitisa prenosi dojenjem?
  • Nema dokaza da se hepatitis C širi dojenjem, ali ako majka ima naprsline kože (ragade) oko bradavica, onda ne sme da doji dete.
  • Kada treba testirati na hepatitis C bebu rođenu od HCV pozitivne majke?
  • Bebu ne treba testirati dok ne napuni 18 meseci, jer u njenoj krvi sve do tada mogu postojati anti-HCV antitela od majke. Ali, ako je potrebna sigurnija dijagnoza, a to znači ne test na antitela nego test na virus (PCR metoda), onda se određuje HCV-RNA posle 1-2 meseca starosti. Naravno, PCR treba opet ponavljati na narednim posetama, bez obzira na prvobitni rezultat.
  • Šta osoba koja je HCV pozitivna može učiniti da ne prenese virus C hepatitisa nekom drugom?
  • ne sme da bude davalac krvi, organa za transplantaciju, tkiva ili semena,
  • ne sme da dozvoli da još neko koristi njene lične stvari, kao što je pribor za brijanje, četkica ili konac za zube, grickalice za nokte i slično,
  • treba da zavije ili prekrije flasterom spoljne ogrebotine ili posekotine kože,
  • treba da upozori ostale, npr. pri nekom tretmanu, intervenciji ili direktnijem kontaktu da je HCV pozitivan.
  • Da li osoba obolela od hepatitisa C treba da primi vakcinu protiv hepatitisa B?
  • Da. Ako nije ranije vakcinisana ili već preležala B hepatitis, a obavezno mora da primi vakcinu ako je izložena riziku dobijanja B hepatitisa.
  • Da li pacijent sa HCV infekcijom koji ima samo jednog dugogodišnjeg seksualnog partnera treba da nešto menja u upražnjavanju seksa?
  • Ne. Mala je verovatnoća širenja HCV infekcije običnom seksualnom aktivnošću sa jednim partnerom. A da biste smanjili i tu verovatnoću možete koristiti latex kondome, u svakom slučaju.
  • Kolika je pouzdanost zaštite prezervativom od HCV infekcije tokom seksa?
  • Nema tačnih podataka kolika je efikasnost prezervativa u zaštiti od HCV infekcije, ali njihovo pravilno korištenje sigurno smanjuje verovatnoću dobijanja HCV infekcije seksualnim putem.
  • Šta oboleli od hepatitisa C može učiniti da zaštiti svoju jetru?
  • Mora potpuno prestati sa uzimanjem alkohola. Mora ići na redovne kontrole kod specijaliste infektologa-hepatologa. Ne sme uzimati nikakve nove lekove ili (biljne) preparate iz slobodne prodaje, dok mu to ne odobri nadležni infektolog-hepatolog. Treba se vakcinisati protiv drugih hepatitisa (B i A), ako već ima oštećenje jetre.
  • Postoji li specijalna dijeta za obolele od hepatitisa C?
  • Da. Mnoge od tih dijeta su dostupne i preko sredstava javnog informisanja, ali se morate uvek konsultovati sa svojim lekarom pre započinjanja dijete.
  • Da li se virus C hepatitisa može preneti zagrljajima, kijanjem, kašljanjem, rukovanjem, korištenjem istog pribora za jelo, hranu ili piće?
  • Ne. Virus C hepatitisa se ne prenosi uobičajenim kontaktima, zagrljajima, kijanjem, kašljanjem, korištenjem istog pribora za jelo, hranu ili piće.
  • Da li HCV pozitivni trebaju biti odvojeni od negativnih, u školi, na poslu, vrtiću ili drugim mestima rada ili okupljanja?
  • Ne. Ne trebaju biti niti odvojeni niti na bilo koji način diskriminisani zato što su hepatitis C pozitivni.
  • Da li se virus hepatitisa C prenosi preko dijaliznog aparata?
  • Istraživanja su pokazala suprotstavljene rezultate: jedni kažu da se prenosi, a drugi su utvrdili da se ne prenosi. Evo primera istraživanja gde je utvrđeno da se virus preneo: Link2, Link3. A evo i istraživanja gde se tvrdi da se ne prenosi: Link4, Link5. Pošto nema opšte saglasnosti, treba biti obazriv, kao da je prenos moguć. Najčešće su spojnice merača venskog i arterijskog pritiska, mesta gde krv prodre u aparat i tako aparat postane kontaminiran.

Ulazak virusa u aparatNajčešća mesta ulaska krvi i virusa u aparat za hemodijalizu.

  • Koji su simptomi, tegobe, znaci obolevanja od hepatitisa C?
  • Različiti su i različito izraženi. Povišena temperatura, zamaranje, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, tamnija mokraća, stolica boje ilovače, bolovi u zglobovima, žuta boja kože i sluznica oka.
  • Koliko vremena prođe od ulaska virusa u organizam do pojave prvih simptoma i znakova bolesti?
  • Ako se uopšte pojave simptomi i tegobe, to je u proseku oko 6-7 nedelja posle zaražavanja virusom, ali može da bude u rasponu od 2 nedelje do 6 meseci.
  • Da li je moguće imati hepatitis C, a ne znati za to uopšte?
  • Da. Mnogi ljudi upravo tako imaju C hepatitis, a da uopšte nisu toga svesni.
  • Da li i osobe koje imaju HCV, a nemaju nikakve tegobe i znake aktivnosti bolesti, isto mogu da prenose virus?
  • Da, apsolutno da. Ljudi koji i ne znaju da imaju C hepatitis mogu isti preneti drugim osobama.
  • Kakav je tok bolesti kod hepatitisa C? Da li se može desiti spontano ozdravljenje?
  • U 75-85% osoba virus C hepatitisa prouzrokuje dugotrajnu (hroničnu) infekciju.
  • U 60-70% pacijenata se održava hronično oštećenje (bolest) jetre.
  • U 5-20% pacijenata može se razviti ciroza (sušenje) jetre, tokom narednih 20-30 godina.
  • 1-5% osoba razviju teške (smrtonosne) forme bolesti: karcinom jetre ili cirozu.
  • Hepatitis C je najčešća indikacija za transplantaciju jetre.
  • Da li je moguće spontano prebolovati, preležati hepatitis C, bez ikakve terapije?
  • Da. Akutni hepatitis C u oko 15-25% slučajeva završi ozdravljenjem i bez lečenja. Ali, ako se dijagnostikuje, lečenje treba sprovesti da bi se sprečio rizik prelaska u hronični C hepatitis, koji se teže leči.
  • Šta je terapija za hronični hepatitis C?
  • Kombinovana terapija pegilovanim interferonom i ribavirinom je terapija koja je do sada pokazala uspeh u određenom broju slučajeva. Noviji lekovi su tzv. inhibitori proteaza: boceprevir (Victrelis™), telaprevir (Incivek™), Simeprevir (Olysio™) i Sofosbuvir (Sovaldi™). Uspeh terapije je najviše zavisio od podvrste (genotipa) virusa C hepatitisa. Genotip 1 je imao nešto slabije rezultate u odnosu na genotipove 2 i 3. Sam interferon (kao monoterapija) se obično daje pacijentima kod kojih je primena Ribavirina kontraindikovana. Ribavirin se ne daje sam, jer kao monoterapija nema efekta.
  • Koji su neželjeni efekti lečenja interferonom?
  • Brojni su. Većina pacijenata se žali na simptome identične simptomima gripa: groznica, zima, jeza, drhtavica, glavobolja, bolovi u mišićima i zglobovima, ubrzan rad srca. ovo se obično dešava na početku lečenja, a posle su ove tegobe manje izražene. Kasnije se javljaju zamaranje, gubitak kose, pad broja leukocita, trombocita ili eritrocita, problemi sa mišljenjem, promene raspoloženja, depresija. teške nuspojave (u oko 2% slučajeva) su bolest štitaste žlezde, porast šećera u krvi, suicidalni porivi, epileptički napadi, akutna srčana slabost, problemi sa disanjem, vidom i sluhom, infekcija. Moguće je ček i pogoršanje funkcije jetre, koje može biti i fatalno. Doza interferona se zato morala smanjivati u većine lečenih (60%), a mnogima je tretman i prekidan zbog nuspojava (15%). Trudnicama je zabranjeno davati interferon.
  • Koji su neželjeni efekti kombinovane (interferon + ribavirin) terapije?
  • Osim nuspojava gore navedenih za interferonsku terapiju, ribavirin može izazvati težak pad eritrocita, anemiju. Ne daje se ni pacijentima sa insuficijencijom bubrega. Ribavirin može izazvati i poremećaje kod ploda pa se ne sme davati trudnicama.
  • Šta znači genotip virusa?
  • Genotip je pokazatelj genske strukture virusa. Postoji najmanje 6 različitih genotipova virusa C hepatitisa. Genotip 1 je najčešći u našim krajevima. Njegovo lečenje traje 12 meseci, a genotipova 2 i 3 šest meseci.
  • Da li treba uraditi određivanje vrste genotipa virusa C pre terapije?
  • Da. I genotip i titar (broj replikacija) virusa. Postoji najmanje 6 genotipova i preko 50 podvrsta HCV, pa je za doziranje i trajanje lečenja potrebno saznati i ove karakteristike virusa. Kada se jednom odredi genotip, to se više ne mora ponavljati, jer se genotip ne menja tokom infekcije.
  • Zašto većina pacijenata ostaje infektivna?
  • Zato što pacijent zaražen sa HCV stvara antitela na delove virusa, a svaka promena virusa tokom infekcije ima za posledicu da ga postojeća antitela više ne prepoznaju. Zato C virus postiže i održava dugotrajnu infektivnost.
  • Da li pacijenti na hemodijalizi trebaju biti odvojeno dijalizirani, na posebnim aparatima, u posebnim prostorijama i sa posebnim osobljem?
  • Oko ovog pitanja postoje različiti stavovi i različita praksa u pojedinim državama i u pojedinim centrima, ali je sve veći broj centara i država koji odvajaju hepatitis C pozitivne pacijente na posebne aparate, a ponegde i u posebne prostorije. Osoblje ne sme preći od jednog dijaliznog pacijenta ka drugom, dok ne opere ruke i dok ne stavi nove zaštitne rukavice. Prema evropskim propisima odvajanje (aparata, pacijenata i osoblja) se posebno preporučuje u centrima ili državama gde postoji veći procenat HCV pozitivnih pacijenata (preko 5%).

Oznacavanje aparataAparati i pribor za dijalizu hepatitis C pozitivnih pacijenata obično se označavaju crvenom bojom.

  • Da li se jedna osoba može zaraziti sa jednim, pa posle i sa drugim genotipom virusa C hepatitisa?
  • Da, nažalost. Iz gore navedenog razloga, prethodna infekcija izazove stvaranje antitela koja ne mogu da zaštite pacijenta od ponovne infekcije istim ili drugačijim genotipom virusa. Iz istog razloga, ne postoji efikasna preventivna ili postekspozicijska (posle izlaganja virusu) terapija (npr. imunoglobulini).
  • Koliki je rizik od zaražavanja virusom C hepatitisa zdravstvenog radnika koji se ubode na iglu kontaminiranu HCV pozitivnom krvlju?
  • Ubodom na iglu zaraženu sa krvlju HCV pozitivnog bolesnika oko 2 % zdravstvenih radnika dobije hepatitis C (opseg 1-10%).
  • Šta zdravstveni radnik treba da učini ako se ubode ili povredi predmetom kontaminiranim krvlju obolelog od C hepatitisa?
  • Treba da dobro ispere i očisti ranu, da uzme laboratorijske (svoje i krvi pacijenta) analize krvne slike, parametara upale, hepatitis testova (anti-HCV, HBsAg, HIV) i funkcije jetre (AST,ALT,GGT,ALP i bilirubin), da odmah prijavi povredu na radu i da se javi nadležnom infektologu radi daljeg praćenja, dijagnostike i eventualnog lečenja. Nikakav interferon, ni imunoglobulin, ne smeju da se daju u tom (postekspozicijskom) periodu. U daljem praćenju vrše se testiranja na HCV (anti-HCV i HCV-RNA) već posle 2-6 nedelja, a zatim na 3-6 meseci, zajedno sa određivanjem nivoa transaminaza.
  • Da li zdravstveni radnik zražen virusom C hepatitisa može da nastavi da radi sa pacijentima na svom radnom mestu ili ga treba premestiti na radno mesto gde nije u kontaktu sa pacijentima?
  • Nikakva ograničenja se ne trebaju nametati zdravstvenom radniku koji se zarazio HCV virusom. Rizik prenošenja HCV sa zaraženog zdravstvenog radnika na pacijenta je vrlo, vrlo mali, a standardne mere zaštite, uključujući pranje ruku, zaštitnu odeću, rukavice i pažljivo odlaganje oštrih predmeta, se podrazumevaju.
  • Ako je pacijent Anti-HCV pozitivan, a HCV-RNA negativan (PCR), šta to znači?
  • Antitela na HCV ne koreliraju sa prisustvom HC virusa u krvi. Postoji nekoliko objašnjenja zašto neko ima ovakve rezultate:
  • HC virus se negde zakopao u dubini tkiva jetre i nije u krvotoku da bi se otkrio testom,
  • HC virus se u krvi može pojavljivati i nestajati, tokom određenih perioda vremena,
  • broj kopija virusa je bio toliko mali da PCR test nije bio dovoljno osetljiv da bi registrovao virus,
  • Anti-HCV antitela mogu postojati u krvi pacijenta jer je bio inficiran, ali mu je virus odavno nestao iz organizma,
  • Anti-HCV antitela se mogu dobiti pasivno, iz transfuzija krvi, ali u tom slučaju nestaju posle nekoliko nedelja.
  • Može biti da je (ELISA) test za Anti-HCV antitela bio lažno pozitivan, u tom slučaju treba učiniti i potvrdni (RIBA) test na anti-HCV antitela.
  • Jedino ako se utvrdi postojanje anti-HCV IgM klase, onda to prilično pouzdano ukazuje na akutno postojanje virusa C hepatitisa u krvi pacijenta.
  • Pacijent koji je anti-HCV pozitivan smatra se infektivnim, osim ako se potvrdnim testom ne utvrdi lažna pozitivnost prvog testa.
  • Da li Anti-HCV pozitivne, a HCV-RNA negativne pacijente treba izdvojiti od ostalih Anti-HCV i HCV-RNA pozitivnih pacijenata?
  • Ako je HCV-RNA negativnost nastala kao posledica lečenja, treba ih odvojiti od HCV-RNA pozitivnih, da ne bi dobili reinfekciju, ali im i dalje treba proveravati negativni status, da nisu možda lažno negativni.
  • Da li pacijentima koji dolaze iz drugog centra treba uraditi anti-HCV i PCR testove?
  • Da. Anti-HCV obavezno, a prema preporukama (KDIGO) nefrologa potrebno ga je i ponoviti ako je bio negativan. PCR test obavezno odmah uraditi, ako su transaminaze povišene. A ako se sumnja na svežu HCV infekciju, PCR treba uraditi i svim pacijentima sa kojima je inficirani bio u kontaktu ili u istoj dijaliznoj prostoriji.
  • Koliko u svetu i kod nas ima zaraženih virusom hepatitisa C?
  • Broj hronično inficiranih virusom hepatitisa C u svetu je oko 150 miliona ljudi ili svaki 12. stanovnik. Godišnje se pojavi 3-4 miliona novoobolelih. U Srbiji je ukupno oko 500.000 inficiranih, a godišnje se leči tek njih nekoliko stotina. U 2011. godini na terapiji je bilo 367 obolelih, tokom 2012. registrovani broj novoobolelih porastao je na 602, dok je broj zvanično lečenih pao na 309.
  • Šta svetska medicinska udruženja preduzimaju u borbi protiv hepatitisa C?
  • Da bi ukazala na značaj i razumevanje problema hepatitisa Svetska zdravstvena organizacija (WHO) je ustanovila Svetski dan borbe protiv hepatitisa. Za taj dan izabran je: 28 juli.

 

Toliko.

.

Ako bude još neko pitanje, rado ćemo odgovoriti i na njega.

.

DiaBloG – ST

2014.

.

.

Dodatna stručna literatura (na engleskom):

http://www.kidney-international.org/article/S0085-2538%2816%2900292-1/pdf

Zašto još uvek nema novootkrivenih lekova protiv C-hepatitisa u našim apotekama:

fond-strateske-kulture/tihi-ubica-ili-kome-nema-leka-hepatitis-c-i-zapadna-farmaceutska-industrija/

 

.

.

.     .     .

Uvek recite istinu

Edwin Tan 2013

.     .     .