Tag Archive | srčana slabost

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Čime lečiti povišeni krvni pritisak na dijalizi?

Poštovani čitaoci,

Posle problema niskog krvnog pritiska u bolesnika na hemodijalizi, bilo je krajnje vreme da odgovorimo i na pitanje: čime lečiti povišen krvni pritisak u pacijenata koji su na dijalizi?

S tim u vezi, napominjemo da prvo trebate pročitati naš članak: Kako-se-odredjuje-suva-telesna-tezina-u-pacijenata-na-hemodijalizi, jer, najbolje je ako krvni pritisak možemo normalizovati i bez lekova.

Zatim, dosta korisnih činjenica možete naći u našem tekstu o O niskom krvnom pritisku na dijalizi (hipotenziji), a mi vam sada skrećemo pažnju na dve jednostavne činjenice koje treba svi da znamo.

Prvo, pritisak = volumen x otpor. Što veći volumen tečnosti u krvnim sudovima, i što veći otpor (sužavanje tih krvnih sudova), to će i pritisak u tim krvnim sudovima biti veći. Ako na otpor baš i ne možemo lako da utičemo, bar na volumen tečnosti možemo.

Druga, pojednostavljena istina koju nam naš nefrolog stalno ponavlja, glasi:

Povišen krvni pritisak na dijalizi nastaje najčešće usled 3 stvari: 1.viška soli, 2.viška vode i 3.manjka lekova. (Na ostale uzroke, pacijent teško da može sam uticati).

Upravo se tim istim redosledom treba rukovoditi svako kada krene u normalizaciju svog krvnog pritiska: prvo mora regulisati soli u organizmu, zatim regulisati nivo vode u organizmu, pa tek ako te dve mere ne budu dovoljne, treba uzimati i određene lekove.

Kad se kaže soli, u dijalizi (a i šire) se uvek misli na Natrijum, mada su soli u hemijskom smislu opštiji pojam. Soli u organizmu se regulišu tako da se ograniči unos kuhinjske soli (NaCl) na 2-3 grama dnevno. Zatim se tokom dijalize podesi da Na u dijaliznoj (i infuzionoj, na HdF) tečnosti budu što niže, na primer: 135 mmol/L. Donja granica normalnih vrednosti Na u krvi je oko 138 mmol/L, ali ako pacijentima ne možemo da oborimo krvni pritisak onda im možemo podesiti Na i na niže vrednosti od tih 138 mmol/L.

O značaju regulisanja vode u organizmu, sve smo vam već objasnili u postu o suvoj telesnoj težini (link).

Zato ćemo se sada usmeriti samo na lekove za regulisanje povišenog krvnog pritiska u bolesnika na dijalizi.

Pri tome, uzeli smo sebi za cilj nekoliko stvari:

Prvo da vam objasnimo koje grupe lekove za lečenje hipertenzije postoje, kako se i šta može s čim kombinovati, i treće: koji su lekovi posebno pogodni, ili nisu pogodni za određene grupe pacijenata.

Evo tog stručnog teksta, u celini.

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Povišen krvni pritisak (hipertenzija) je česta bolest. Nema mnogo simptoma, ali ima mnogo komplikacija i značajno skraćuje živote ljudi. Hipertenzija je posebno česta u bubrežnih bolesnika.

Preko 80% predijaliznih pacijenata ima povišen krvni pritisak, oko 60% dijaliznih i oko 30% bolesnika na peritonealnoj dijalizi.

Vodeći uzrok smrti dijaliznih pacijenata su problemi na srcu i krvnim sudovima (kardiovaskularni), u koje spada i povišen krvni pritisak (arterijska hipertenzija). Hipertenzija je često i uzrok (u oko 30% slučajeva) i posledica bubrežne insuficijencije, odnosno dijaliznog lečenja.

Zašto je važno sprečavati ili lečiti povišeni krvni pritisak (hipertenziju) u dijaliznih pacijenata?

Zato što je hipertenzija čest uzrok moždanog ili srčanog udara, hipertrofije srca, poremećaja srčanog ritma, a ubrzava i aterosklerozu, dovodi do oštećenja celokupne cirkulacije, do gangrena i amputacija ekstremiteta.

Uzroci HTA u dijaliznih pacijenata:

– zbog oslabljene funkcije bubrega, nagomilavanje soli (Natrijuma) i vode u organizmu;

– povećano stvaranje hormona: renin-angiotenzin-aldosteron grupe, ili adrenalina ili kortizola;

– pojačana aktivnost nervnog sistema simpatikusa;

– porast unutrašnjih vazokonstriktora (koji sužavaju krvne sudove), kao što su: endotelin-1, inhibitori Na-K-ATPaze, inhibitori azot-oksida (asimetrični dimetil-arginin, ADMA) i drugi.

– smanjenje vazodilatatornih (koji šire krvne sudove) suspstanci u krvi, kao što su: azotni oksid (NO), prostaglandini, ANP, CGRP, adrenomedulin, itd.

– primena eritropoetina (koji smanjuje hipoksijsku vazodilataciju);

– porast intraćelijskog kalcijuma, zbog povišenog parathormona, vitamina D ili zbog kalcijumskih vezivača fosfata;

– kalcifikacije aorte i većine drugih arterija, krutost, zakrečavanje arterija;

– pre-egzistentna hipertenzija (od ranije), nastala pre oboljenja ili oštećenja bubrega.

Kako meriti krvni pritisak u dijaliznih bolesnika?

Predijalizni i postdijalizni krvni pritisak u HD bolesnika se često značajno razlikuju, pa nisu pogodni za utvrđivanje dijagnoze hipertenzije. Predijalizni sistolni („gornji“) krvni pritisak precenjuje stvarnu vrednost krvnog interdijaliznog pritiska za desetak mmHg, a postdijalizni potcenjuje za najmanje 7 mmHg.

Zato je bolje češće ambulantno merenje krvnog pritiska, a još bolje je učestalo kućno merenje (na 2-3h), a najbolje je kontinuirano (Holter) merenje i zapisivanje dnevnika aktivnosti.

Za razliku od nedijaliznih, dijalizni pacijenti nemaju one dnevne (diurnalne) varijacije krvnog pritiska i zbog toga razvijaju i noćnu hipertenziju.

Koje su ciljne vrednosti KP u dijaliznih pacijenata?

Za većinu dijaliznih pacijenata (koji su uglavnom i u starijem životnom dobu) cilj treba biti održavanje srednje vrednosti krvnog pritiska ispod 150/90 mmHg.

Kod onih koji samo ambulantno kontrolišu KP idealno bi bilo da im ne prelazi 135/85 mmHg tokom dana i 120/80 mmHg tokom noći.

Nizak sistolni krvni pritisak: manji od 110 mmHg, uopšte nije poželjan, jer je primećeno da povećava smrtnost, kao i povišeni krvni pritisak. (Taj grafikon „pritisak-smrtnost“ ima oblik slova „U“).

Šta preduzeti da bi krvni pritisak bio u ciljnim vrednostima?

Postoji ceo algoritam faza u postizanju ciljnih vrednosti KP:

  1. Precizno odrediti „suvu“ telesnu težinu;

  2. Odrediti stepen izraženosti hipertenzije (Hypertension Severity Index);

  3. Započeti nefarmakološki tretman (bez lekova);

  4. Održavati „suvu“ TT i interdijalizni donos;

  5. Započeti primenu lekova: antihipertenziva;

  6. Ako je i pored navedenog KP povišen i/ili suva TT nije dostignuta tokom 30 dana, preporučuje se: Holter određivanje KP, produžavanje trajanja dijalize da bi se lakše i više uklonila tečnost, povećati dozu i/ili broj lekova antihipertenziva;

  7. ako i pored navedenog KP ostaje povišen, preporučuje se: a) ispitati postojanje sekundarne hipertenzije (drugih uzroka); b) prevesti pacijenta na perito-dijalizu; c) operativno odstranjivanje oba bubrega (nefrektomija), samo izuzetno se radi.

Najčešće sekundarne forme hipertenzije su 1) Endokrina (nadbubreg, tiroidea, paratireoidea), 2) Bubrežna (vaskularna ili parenhimna), 3) Usled lekova (ciklosporin, eritropoetin), 4) Usled krvnog pristupa (povećan dotok krvi).

HSI

Nefarmakološki tretman hipertenzije u dijaliznih pacijenata

Algoritam postupaka

  • Smanjenje unosa soli i tečnosti,

  • Smanjenje telesne težine,

  • Smanjenje masnoća u krvi,

  • Normalizacija šećera u krvi,

  • Aerobik vežbe,

  • Prestanak pušenja,

  • Izbegavanje alkohola,

  • Duže, blaže i češće dijalize.

Dobro regulisanje količine tečnosti u krvnim sudovima (plazma volumen) može potpuno dovesti KP u ciljne vrednosti ili značajno doprineti tome.

O tome kako se reguliše „suva“ telesna težina pisali smo u posebnom tekstu (kliknuti na ovaj link), jer ima nekoliko načina kako se procenjuje da li je u pacijenta postignuta „suva“ ili optimalna TT. Većina stručnjaka smatra da nije dovoljno da pacijent nema otoke, nego kažu da je optimalna TT postignuta ako posle dijalize pacijent ima normalan krvni pritisak, nema ni hipotenziju, ni grčeve, i ostaje mu normalan krvni pritisak i do sledeće dijalize, a bez lekova antihipertenziva.

Da bi se pacijentima potpuno odstranio višak telesne tečnosti, bez hipotenzije i/ili grčeva, oni moraju imati mali interdijalizni donos (ne unositi mnogo tečnosti), ne uzimati so (natrijum) u ishrani (time se smanjuje i žeđ i hipertenzija), moraju imati dovoljno dugo trajanje dijaliznog tretmana i nisku koncentraciju Na u dijaliznoj tečnosti (135 mmol/L).

Francuski nefrolog (Bernard Charra) je u dijaliznom centru (u Tassinu) omogućio svojim pacijentima duge, spore hemodijalize (8 sati, 3 puta sedmično) i time im skoro svima regulisao krvni pritisak bez ikakvih medikamenata. Noćne hemodijalize (6 ili 7 puta sedmično, tokom perioda spavanja) takođe regulišu krvni pritisak u većine pacijenata sa hipertenzijom.

Sada neizostavno sledi pitanje: A da li kraće, a češće HD imaju isto tako povoljan efekat na regulisanje KP?

Odgovor je: Da.

HD u trajanju od samo 2h, ali 6 puta sedmično, takođe dovode do normalizacije krvnog pritiska i do povlačenja hipertrofije (uvećanja) leve srčane komore.

Bilateralna (obostrana) nefrektomija (odstranjenje bubrega operacijom) se radi samo u teškim slučajevima kada hipertenzija ugrožava život pacijenta i kada se ista ne može regulisati nijednom od prethodno navedenih metoda.

Farmakološko lečenje hipertenzije (lekovima)

Regulisanje hipertenzije lekovima je neophodno u 25-30% dijaliznih pacijenata.

Vrsta i doza leka zavise od stepena hipertenzije (HSI= Hypertension Severity Index).

Na slici gore prikazano je kako se HSI izračunava.

Ukratko: da biste izračunali svoj HSI na jednom hemodijaliznom tretmanu trebate sabrati skor sistolnih i dijastolnih pritisaka pre i posle dijalize. Indeks može biti u rasponu od 0 do 12.

Grupe lekova u HTA

Vrste antihipertenzivnih lekova

Diuretici

Diuretici su lekovi za podsticanje ili pojačavanje izmokravanja tečnosti. Neki iz ove grupe lekova mogu se primeniti i u dijaliznih pacijenata koji još imaju mokrenje (diurezu), a redovno se primenjuju u nedijaliznih i predijaliznih bolesnika. Diuretici smanjuju otoke i volumen telesne tečnosti, te tako doprinose smanjenju krvnog pritiska.

Izlučivanjem (izmokravanjem) veće količine vode i minerala (Na, K, Ca) smanjuje se zapremina tečnosti u krvnim sudovima, kao i u celom telu, a delom izazivaju i širenje (dilataciju) krvnih sudova.

Među diureticima ima nekoliko podgrupa. Tiazidi (hlortalidon, hidrohlortiazid i indapamid) su diuretici slabije jačine. U nekim slučajevima se pacijentima mora dati i nadoknada kalijuma, jer diuretici mogu preterano smanjiti kalijum u krvi. Postoje i diuretici koji povisuju kalijum u krvi (amilorid, spironolakton ili triamteren), i oni se mogu kombinovati sa onima koji smanjuju kalijum u krvi. U pogledu izbacivanja tečnosti i kalijuma, najsnažniji su tzv. “diuretici Henlejeve petlje”, kao što su bumetanid („Yurinex”) i furosemid (“Lasix”„Edemid”) i oni se često propisuju dijaliznim pacijentima koji još imaju preostalo mokrenje (rezidualnu diurezu). Nuspojave nisu česte sa manjim dozama tiazidnih diuretika. Zamor, vrtoglavica, slabost i drugi simptomi mogu da se jave kao rezultat smanjene količine natrijuma, kalijuma i vode. Ostali simptomi su hiperglikemija, hiperlipidemija, prolazna impotencija i nagla pojava gihta.

CCB = Kalcijumskih Kanala Blokatori:

Ova grupa lekova je vrlo efikasna i dobre je podnošljivosti za dijalizne pacijente, čak i kod onih koji imaju hipertenziju usled viška tečnosti.

Njihova primena je korisna i u pacijenata sa srčanim problemima: hipertrofijom leve komore, dijastolnom disfunkcijom i stabilnom anginom pektoris. CCB lekovi se ne nadoknađuju posle dijalize.

Lekovi iz grupe CCB zauzimaju jedinstveno mesto u lečenju hipertenzije u dijaliznih bolesnika, jer podaci američkih (USRDS) registara pokazuju 26% manju smrtnost u grupi pacijenata lečenih ovim lekovima. Neželjeni efekti primene ovih lekova su otoci oko skočnih zglobova, glavobolje, crvenilo lica (flushing), lupanje srca i hipotenzija. Bolje je koristiti dugodelujuće preparate.

Postoje dve glavne kategorije CCB: dihidropiridini kao što su amlodipin, felodipin, izradipin, nikardipin, nifedipin i nizoldipin, i nedihidropiridini kao što su diltiazem i verapamil. Verapamil izaziva usporavanje srčanog ritma, bradikardiju i opstipaciju.

Amlodipin = „Norvasc“„Vazotal“, Diltiazem = „Cortiazem“, Nifedipin = „Nifelat“, Verapamil = „Isoptin“, Nicardipin = „Barizin“, Lacidipin = „Lacipil“, Felodipin = „Plendil“, Nimodipin = „Nimotop“, Nitrendipin = „Nitrepin“, Lercanidipin = „Lercanil“, itd.

ACE-Inhibitori, tj. Inhibitori Angiotenzin-Konvertujućeg Enzima:

ACE enzim dovodi do nastanka Angiotenzina, hormona koji sužava krvne sudove i povisuje krvni pritisak. Lekovi Inhibitori tog enzima sprečavaju nastanak angiotenzina. Efikasni su i dobro se podnose. Posebno su korisni (perindopril) u dijaliznih pacijenata koji imaju hipertrofiju leve komore, kao i u onih koji imaju srčanu slabost usled sistolne disfunkcije. I njihova upotreba dovodi do manje smrtnosti među dijaliznim pacijentima (mlađim od 65 godina). To produženje dužine života je nezavisno od antihipertenzivnog efekta.

Od negativnih efekata, izazivaju kašalj, angioedeme, osip, gubitak ukusa, hiperkaliemiju, smanjuju sekreciju i dejstvo eritropoetina (pogoršavaju anemiju) i podstiču alergijske reakcije, posebno na dijalizatore sa PAN (poliakrilonitrilnom) membranom.

Kaptopril = „Zorkaptil“, Enalapril = „Prilenap“, Cilazapril = „Prilazid“„Inhibace“, Benazepril = „Lotensin“„Lotrel“, Ramipril = „Prilinda“„Tritace“, Fosinopril = „Monopril“„Monosan“, Lisinopril = „Loril“, Perindopril = „Prexanil“, Quinapril = „Hemokvin“, Zofenopril = „Zofecard“, itd.

ARB = Angiotenzinskih-Receptora Blokatori:

Zovu ih i Sartani, jer im se imena većinom završavaju na –sartan. Na primer: Losartan i slični. Ne izazivaju anafilaktoidne reakcije i kašalj, kao ACEI lekovi, kojima su slični po blokadi Angiotenzina. Mogu da izazovu vrtoglavicu, pospanost, glavobolju, mučninu, suva usta, bol u stomaku i druge nuspojave. Uprkos ranijim (pogrešnim) preporukama, najnovije studije pokazuju da ih ne treba primenjivati zajedno sa ACE Inhibitorima. Ne izazivaju reakcije na PAN dijalizatore i ne nadoknađuju se posle dijalize.

Losartan = „Lorista”„Cozaar”„Erynorm“, Valsartan = „Diovan“, Telmisartan = „Micardis“, Olmesartan = „Menartan“, Kandesartan = „Atacand“, Irbesartan = „Irbenida“, itd.

BB = Beta-blokatori ili Blokatori beta-simpatikusnih receptora:

Preporučuju se u dijaliznih pacijenata posle infarkta miokarda. Uglavnom se propisuju osobama mlađe životne dobi i onima sa pojačanom aktivnosti simpatikusa.

Nuspojave BB su: bronhospazam, bradikardija (usporenje srčanih otkucaja), pospanost, depresija (većinom kod BB koji su liposolubilni), slabljenje snage srčanog mišića i slabljenje periferne cirkulacije, impotencija, hiperlipidemija, hiperkaliemija, maskiranje simptoma hipoglikemije i pogoršanje insulinom izazvane hipoglikemije. Kardiolozi preferiraju labetalol ili karvedilol, koji manje izazivaju spazam bronhija, i ne utiču na nivo masnoća u krvi. Vodotopivi (hidrosolubilni) BB: atenolol, nadolol i bisoprolol, se značajno uklanjaju hemodijalizom i moraju se nadoknaditi pacijentu posle HD tretmana.

Propranolol = „Inderal“, Metoprolol = „Presolol“, Atenolol = „Prinorm“, Bisoprolol = „Concor“„Tensec“, Carvedilol = „Dilatrend“„Milenol“, Sotalol = „Darob“, Labetalol = „Lamitol“, itd.

AA = Alfa-adrenergički blokatori, ili Blokatori alfa-1 adrenergičkih receptora

Ovakvi lekovi su npr. Prazosin, Doxazosin, Minoksidil, Urapidil, i sl. Oni mogu pomoći da se smanji aktivnost alfa receptora koja nastaje usled primene BB. Alfa blokatori se primenjuju i u lečenju benigne hipertrofije prostate. Prednost AA može biti i to što dugotrajno imaju poželjne efekte na masnoće u krvi i insulinsku rezistenciju. Neželjeni efekti su im pad krvnog pritiska pri naglom ustajanju, a posebno prazosin može izazvati sinkopu pri prvoj upotrebi. Minoksidil izaziva i perikarditis, a kod žena i maljavost. Hidralazin može izazvati lupus-like sindrom.

Prazosin = „Minipres“„Vasopres“, Doxazosin = „Alphapres“„Cardura“, Minoksidil = „Loniten“ „Pilfud“, Urapidil = „Ebrantil“, Hidralazin = „Apresoline“„Hydrapres“.

Antihipertenzivi koji deluju preko Centralnog Nervnog Sistema (CNS).

U ovu grupu lekova spadaju: Methyldopa, Clonidine i Guanfacine. U odnosu na ranije navedene grupe, ovi lekovi imaju više neželjenih efekata. Na primer: lupanje srca (refleksna tahikardija), vrtoglavica, pogoršanje angine pektoris. Metildopa je toksična za jetru, a izaziva i hemolitičku anemiju, pozitivan Coombsov test. Klonidin izaziva i sušenje usta, sedaciju, depresiju, posturalnu hipotenziju i rebound (povrat) hipertenzije, ako se naglo prekine. Transdermalna primena smanjuje učestalost nusapojava. Clonidin ima i koristan sporedni efekat: zaustavlja diareju nastalu usled autonomne neuropatije kod dijabetičara. Metildopa = „Aldomet“, Clonidin = „Catapresan“,

Noviji lekovi: Agonisti imidazolin receptora (Moxonidine, Rilmenidine), su u upotrebi od skorijeg vremena i o njima još nema dovoljno iskustava. Ispitivanje primene moksonidina u bolesnika sa srčanom slabošću je prekinuto zbog velikog broja smrtnih slučajeva u grupi pacijenata koji su primali ovaj lek.    Moksonidin = „Phisiotens“„Moxogamma“, Rilmenidin = „Tenaxum“„Hyperium“.

Antihipertenzivi u hd

Kombinacije antihipertenzivnih lekova:

Oko 50% pacijenata imaju HTA koja se može dobro kontrolisati sa jednim antihipertenzivom, uz promene načina života i ishrane. Ali, to znači i da drugih 50% pacijenata trebaju uzimati 2 ili više antihipertenziva. Na koje kombinacije se pri tome odlučiti? Svi vodeći doktori, nefrolozi, kardiolozi, klinike i instituti, ne preporučuju fiksne kombinacije 2 ili više antihipertenziva u jednoj tableti. Zato je potrebno znati kakva su iskustva sa kombinacijama antihipertenziva.

Tiazidski diretici + BB: Ove kombinacije su se ranije mnogo praktikovale i preporučivale, posebno za pacijente bez oštećenja ciljnih organa ili za pacijente sa hroničnom srčanom slabošću (HSS), ali sada postoje podaci da ova kombinacija lekova može izazvati ili pogoršati diabetes u predisponiranih osoba ili onih sa metaboličkim sindromom. Navodno, noviji BB, kao što su celiprolol, karvedilol i nebivolol, manje izazivaju takve neželjene efekte.

Tiazidski diuretici + ACEI: Smatra se korisnom kombinacijom, posebno za pacijente sa HTA i HSS (hroničnbom srčanom slabošću), u starijoj životnoj dobi.

Diuretici + ARB: Ova kombinacija se smatra efikasnijom u terapiji HTA sa hipertrofijom leve komore, nego kombinacija diuretici + BB. Može biti korisna i za pacijente sa HTA i HSS.

Diuretici + Agonisti imidazolinskih receptora: Ova kombinacija dolazi u obzir kada se diureticima ne može pridružiti BB zbog svojih nuspojava. Nema dovoljno studija sa ovim kombinacijama.

Diuretici + CCB: Studije kao što su FEVER, ELSA i VALUE su pokazale korisnost ove kombinacije. Ipak, neki autori tvrde da i CCB pojačavaju uklanjanje Na diurezom (i pored edema), kao i diuretici, pa ne preporučuju ovu kombinaciju.

AA + BB: Kombinacija alfa i beta-blokatora se može koristiti za lečenje uznapredovale (progredirajuće) hipertenzije. BB se mogu dodati i radi suzbijanja refleksne tahikardije pri uzimanju alfa-blokatora.

BB + ACEI: Iako se ova kombinacija smatra manje snažnom od kombinacije BB + diuretici, ipak se ona preporučuje za bolesnika sa HTA i AP (Anginom pektoris) ili za hipertenzivna pacijente posle infarkta miokarda, a bez HSS.

Dihidropiridinski CCB + BB: Ova kombinacija se može preporučiti pacijentima sa HTA i AP, odnosno bolešću krvnih sudova srca. Postoje čak i kombinacije ovih lekova u jednoj tableti da bi ih pacijenti lakše koristili.

CCB + ACEI: Ova se kombinacija preporučuje za pacijente sa HTA i HBI (hronična bubrežna insuficijencija) ili sa AP odnosno uznapredovalom aterosklerozom. CCB deluju anti-ishemijski, a ACEI su navodno renoprotektivni. Kombinacije amlodipin-perindopril, ili amlodipin-benazepril, su u nekoliko studija pokazale bolju efikasnost u sprečavanju neželjenih ishoda u odnosu na kombinacije BB + diuretici.

CCB + ARB: Slično kao i za CCB + ACEI, osim što se ova kombinacije preporučuje kao renoprotektivna u pacijenata sa tipom 2 diabetesa. Dihidropiridinski CCB i Losartan imaju urikozurički efekat, tj. smanjuju nivo urata u krvi pacijenata sa hipertenzijom i gihtom.

ACEI + Agonisti imidazolina: Teoretski, ova kombinacija bi trebala biti dobra za supresiju i simpatičkog i RAAS sistema. Preporučuje se u terapiji HTA osoba sa metaboličkim sindromom (gojaznost, hiperlipidemija, hiperglikemija, hipertenzija).

ARB + Agonisti imidazolina: Kombinacija direktnog inhibitora renina, kakav je aliskiren, sa valsartanom, se pokazala korisnom u smanjenju proteinurije u bolesnika AVOID studije.

Kombinacije 3 leka:

Diuretici + CCB + BB: vrlo snažna kombinacija, koristi se za lečenje akcelerirane HTA.

Diuretici + CCB + ACEI: potencijalno korisna za lečenje akcelerirane HTA u dijabetičara.

Diuretici + CCB + Agonisti imidazolina: potencijalno korisni za lečenje HTA u pacijenata sa diabetesom tip 2.

ACEI + CCB + BB: potencijalno korisna kombinacija u lečenju HTA pacijenata sa AP.

ACEI + AA + Agonisti imidazolina: u th. HTA pacijenata sa Diabetesom ili metaboličkim sindromom, posebno ako su BB kontraindikovani ili se slabo tolerišu.

Antihipertenzivi koji se ne smeju kombinovati su:

BB + CCB, nedihidropiridinski

BB + Clonidin (pogoršanje Rebounda hipertenzije)

Antihipertenzivi čiji se negativni efekti međusobno pojačavaju:

Alfa1-antagonisti + Clonidin

ACEI + ARB

Antihipertenzivi čije se kombinovanje osporava:

Diuretici + CCB

BB + ACEI (ARB)

CCB + Direktni vazodilatatori (minoksidil, hidralazin)

Optimalan izbor antihipertenziva

Specijalne situacije

Lečenje hipertenzivne krize

Hipertenzivna kriza je naglo nastali porast krvnog pritiska na vrednosti preko 195/95 mmHg, koji je praćen i neurološkim (glavobolja, encefalopatija, oduzetost), ili srčanim problemima (nestabilna angina, infarkt, disekcija, dekompenzacija).

Najteža odluka u lečenju hipertenzivne krize jeste kako pronaći terapiju koja neće biti neefikasna, a istovremeno neće ni previše oboriti krvni pritisak. Preveliko i naglo snižavanje visokog krvnog pritiska može biti fatalno jer dolazi do smanjenja prokrvljenosti (hipoperfuzije) vitalnih organa (infarkt mozga, slepilo).

Pošto primena nifedipina („Nifelat R“) sažvakavanjem, obično ne dovede do željenog smanjenja krvnog pritiska, terapija hipertenzivne krize je skoro uvek intravenska: Na-nitroprusid („Nitropress“) infuzija 0,3- 8 mcg/kg/min, uz oprez zbog mogućeg nakupljanja toksičnog metabolita (cijanida) usled bubrežne insuficijencije. Simptomi visokih nivoa tiocijanata su mučnina, povraćanje, grčevi, pa nitroprusid ne treba davati duže od 24h ili primeniti hemodijalizu (efikasno uklanja i nitroprusid i cijanide).

Nitroglicerin („Nirmin“) u infuziji se primenjuje od početnih 5 mcg/min do max. 100 mcg/min. (Nuspojave su mu glavobolja, tahikardija, mučnina, povraćanje i hipotenzija).

Urapidil („Ebrantil“) u dozi 25-50 mg intravenski, obara krvni pritisak već posle 5 minuta, a daje se i u infuziji 2 mg/min do 9 mg/h.

Labetalol intravenski se može dati u dozi od 2 mg/minut do dostizanja doze od 2 mg/kg.

Hydralazin, 10-20 mg, sporo intravenski, se takođe daje u lečenju hipertenzivnih kriza, ali ga treba izbegavati u pacijenata sa anginom pektoris. Fentolamin („Regitin“) 5- 20 mg sporo intravenski, osim za HTA krizu primenjuje se i pre operacije feohromocitoma.

Diazoksid („Hyperstat“) 1-3 mg/kg daje se isključivo u bolničkim uslovima, intravenski na 15 minuta, ali ne više od 300 mg ukupno, jer može dovesti i do infarkta miokarda.

Lečenje tvrdokorne (refrakterne) hipertenzije u hipertenzivnih dijaliznih bolesnika

Pod rezistentnom hipertenzijom se obično podrazumeva ona HTA gde se ni sa 3 i više lekova (uz ostale suportivne mere) ne može regulisati krvni pritisak pacijentu. Većinom se radi o starijim i gojaznim pacijentima sa viškom tečnosti u organizmu, sa niskim reninom i neadekvatno visokim vrednostima aldosterona. U takvim slučajevima AHA (američka akademija za srce) preporučuje ACE (ARB) + CCB + tiazidske diuretike ili diuretike petlje (ako je GFR >30), ali se dobri efekti postižu i dodavanjem malih doza Antagonista Aldosterona (spironolakton): 12,5 do 50 mg. Uz oprez zbog hiperkaliemije, koju podstiču i ACEI i antagonisti aldosterona (zbog čega se sve ređe daju u 4. i 5. stadijumu bubrežne slabosti).

Upotreba Minoksidila, najjačeg direktnog vazodilatatora (leka koji širi krvne sudove) može biti efikasna u smanjenju i refraktorne hipertenzije. Oni dijalizni pacijenti koji su potpuno nekomplijantni (nesaradljivi) i čiji volumen telesne tečnosti i/ili hipertenzija se ne mogu adekvatno regulisati hemodijalizom, mogu imati koristi od prevođenja na kontinuiranu ambulantnu perito-dijalizu (CAPD), SLEDD tretmane (slabije efikasne dnevne dijalize) ili iste takve Noćne hemodijalize.

Za nedijalizne pacijente: sve o lečenju krvnog pritiska možete saznati ako kliknete na linkove priložene ispod ovog teksta.

Već smo pomenuli da su najčešći uzroci sekundarne hipertenzije: aldosteronom, feohromocitom, suženje renalne arterije, hipotireoza i „sleep-apnea“ poremećaj.

Od lekova koji ometaju dejstvo antihipertenziva treba imati na umu da tu spadaju svi lekovi protiv bolova (inhibitori prostaglandina) uključujući aspirin i brufen, zatim oralni kontraceptivi sa estrogenima, derivati kortizola, efedrina i epinefrina, amfetamini i kokain.

Hipertenzija je veliki problem, tako da ni ovaj tekst … nije mogao biti manji.

I na kraju, da kažemo, ono što u ovakvim prilikama, svi kažu, i to što brže mogu:

Pre upotrebe potrebno je posavetovati se sa svojim lekarom ili farmaceutom ili sa sajtom kome verujete:

.

http://www.dijaliza .wordpress.com

.

ja sam ga reguliso

.

.     .     .     .     .     .

____________________________________

.     .     .     .     .     .

.

.

Korisni linkovi:

http://www.zdravlje.gov.rs/downloads/2008/Sa%20Zdravlja/dokumenta/Vodici/ARTERIJSKA%20HIPERTENZIJA.pdf

http://www.zdravlje.gov.rs/downloads/2011/Decembar/Vodici/Vodic%20za%20dijagnostikovanje%20i%20lecenje%20arterijske%20hipertenzije.pdf

http://www.vladars.net/sr-SP-Cyrl/Vlada/Ministarstva/MZSZ/Documents/arterijska_hipertenzija.pdf

Advertisements

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – Intradijalizna Hipotenzija

Poštovani čitaoci,

već smo vam ranije prikazali ovu temu: Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta iskusnog, dugogodišnjeg dijaliznog pacijenta (), a sada vam ovu istu oblast prikazujemo sa stručno-medicinskog aspekta:

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta lekara, dijaliznih nefrologa.

UVOD:

U lečenju bolesnika sa potpunim gubitkom tkiva i/ili funkcija bubrega, redovne hemodijalize se primenjuju od šezdesetih godina prošlog veka. I pored značajnog napretka u ovoj primarnoj nefrološkoj delatnosti, večiti cilj ili ideal: “hemodijaliza bez tegoba” ili “asimptomatska hemodijaliza”, – još uvek nije ni blizu ostvarenja. Sve značajne dijalizne statistike pokazuju da je najčešća komplikacija hemodijalize: pad krvnog pritiska, intradijalizna hipotenzija (IDH).

Nekada je najčešći uzrok IDH bilo prisustvo acetata u dijaliznoj tečnosti. Acetat se u dijaliznu tečnost stavljao da bi tokom HD ušao u krv i tamo korigovao kiselosti krvi u dijaliznih bolesnika, jer se acetat u jetri pretvara u bikarbonat. Ali, kad god bi se acetat u jetri metabolisao u bikarbonat, pri tome su nastajala i druga jedinjenja (acet-aldehid, azotni oksid) koja su kod pacijenata izazivali širenje krvnih sudova (vazodilataciju), glavobolju, mučninu, nagon na povraćanje, itd. itd.

Ove tegobe su bile posebno izražene kod pacijenata tzv.“sporih acetilatora“, tj. onih koji su usled slabije funkcije jetre (npr. pacijenti sa hepatitisom, alkoholnom cirozom, i dr. oboljenjima jetre), sporije metabolisali acetat u bikarbonat.

Danas kada je acetatna HD potpuno napuštena u svim dijaliznim centrima, za IDH se prevashodno optužuju velika i nagla ultrafiltracija, prekomerna aktivnost kontra-regulatornih mehanizama na ultrafiltraciju i neki drugi faktori.

Poslednje decenije prošlog veka obeležene su značajnim napretkom u oblasti dijalizne tehnologije, pa i u savladavanju problema IDH. Došlo je do otkrića i primene hemofiltracije i hemodijafiltracije, pojavili su se i specijalni monitori temperature i volumena krvi, krvnog pritiska, pulsa i recirkulacije, a uloga mikroprocesora u hemodijalizi postaje dominantna.

IDH-01

Ipak, IDH i dalje ostaje najveći problem dijaliznog tretmana, a naročito su joj podložni stariji pacijenti i pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima.

Ranije se u hemodijalizi značajno veća pažnja posvećivala problemu porasta krvnog pritiska (arterijske hipertenzije) i njenim eventualnim komplikacijama na vitalnim organima, ali se danas zna da je i hipotenzija vrlo opasna i takođe doprinosi povećanoj smrtnosti na hemodijalizi.

IDH nije dakle, samo intradijalizna komplikacija (tj.simptom, tegoba), koja remeti komfor pacijenta tokom dijaliznog tretmana i/ili skraćuje vreme dijaliziranja. U više ispitivanja je utvrđena direktna povezanost dijalizne hipotenzije sa povećanom smrtnošću pacijenata.

UČESTALOST IDH:

Intradijalizna hipotenzija jeste najčešća komplikacija hemodijalize, ali se podaci o njenoj učestalosti, kao i o učestalosti drugih dijaliznih komplikacija, značajno razlikuju.

Tako npr. Bregman i sarad. nalaze da je IDH načešća komplikacija tokom hemodijalize: javlja se u 20-30% svih dijaliznih tretmana, a slede je grčevi: u 5-20%, mučnina i povraćanje: u 5-15%, glavobolja: u 5%, opresije iza grudne kosti: u 2-5%, bolovi u leđima: u 2-5%, svrbež: u 5%, febrilnost i drhtavica: u manje od 1% svih dijaliznih tretmana.

IDH-02

Steuer i Conis nalaze da 24% svih HD ima IDH koje zahtevaju intervenciju osoblja, 45% je IDH koje ne zahtevaju intervenciju, grčevi se javljaju u 14%, a omaglice pred očima u 12% svih HD tretmana. Mark Perazella i sarad., naprotiv, smatraju da se IDH dešava u 10-30%, odn. i do 50% svih dijaliznih tretmana.

Eksperti u oblasti IDH, kakvi su zasigurno, J.T. Daugirdas i W.L. Henrich, smatraju da se IDH dešava u 15-25% svih dijaliznih tretmana.   Schreiber i sarad. nalaze da se uprkos poboljšanjima u tehnologiji hemodijalize učestalost IDH održava na istom nivou. Intradijalizna hipotenzija se, po njihovom mišljenju pojavljuje u toku 25% do 50% svih hemodijaliznih tretmana.

RIZIČNE GRUPE za IDH:

U grupi pacijenata koji su na redovnom hroničnom programu lečenja hemodijalizama, uočene su određene podgrupe pacijenata koje imaju povećanu sklonost ka intradijaliznoj hipotenziji i kojima se mora pristupati sa velikom opreznošću zbog rizika od nastanka IDH.

U te podgrupe spadaju:

  • Pacijenti sa dijabetesnom nefropatijom i HBI 5-og stepena;
  • Pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima ili oboljenjima:

  • Pacijenti sa zadebljanjem (hipertrofijom) leve srčane komore i dijastolnom disfunkcijom srca, sa ili bez hronične srčane slabosti,

  • Pacijenti sa sistolnom disfukcijom leve srčane komore i hroničnom srčanom slabošću,

  • Pacijenti sa oboljenjima ili poremećajima srčanih zalistaka,

  • Pacijenti sa bolestima srčane ovojnice (perikarda), tj. sa konstriktivnim perikarditisom ili efuzijom perikarda,

  • Pacijenti koji su slabije uhranjeni i imaju niske albumine u krvi,

  • Pacijenti sa uremijskom polineuropatijom ili poremećajima autonomnog nervnog sistema izazvanim drugim uzrocima,

  • Pacijenti sa teškom anemijom,

  • Pacijenti koji imaju veliki interdijalizni porast telesne težine i kojima je potrebno ultrafiltracijom odstraniti veliki volumen tečnosti,

  • Pacijenti koji imaju predijalizni sistolni (gornji) krvni pritisak manji od 100 mmHg,

  • Pacijenti manje telesne mase, pacijenti ženskog pola,

  • Pacijenti starije životne dobi (≥ 65 godina)

  • Pacijenti koji u svojoj terapiji imaju lekove koji snižavaju krvni pritisak (npr. pacijenti koji zbog srčanih oboljenja uzimaju preparate nitroglicerina, nitrata i slične).

IDH-03

Nema, nažalost, još uvek, velikih epidemioloških studija kojima bi se tačno utvrdili faktori rizika za IDH, ali već sada se zna da je IDH posebno česta u bolesnika sa dijabetesom i predijaliznom hipotenzijom. Iako, naravno, svi pacijenti na hemodijalizi, i normotenzivni i hipertenzivni, mogu imati pad krvnog pritiska tokom hemodijalize ili intradijaliznu hipotenziju (IDH).

Učestalost i kliničke osobenosti IDH u istog pacijenta mogu se s vremena na vreme menjati, ili čak imaju sezonske varijacije.

Manja grupa pacijenata (5-10% od svih dijaliznih pacijenata) ima stalno nizak sistolni krvni pritisak (<100 mm Hg), i pre početka hemodijalize.

U ovoj grupi se obično nalaze pacijenti bez ijednog bubrega, pacijenti koji se dijaliziraju dugo godina, i dijabetičari sa takozvanom ortostatskom hipotenzijom, padom krvnog pritiska pri naglom ustajanju, a usled poremećaja nerava na krvnim sudovima, odnosno autonomnog nervnog sistema.

Dijalizni pacijenti koji imaju poremećaje autonomnog nervnog sistema pokazuju izrazitu sklonost ka značajnom padu krvnog pritiska (sistolnog, dijastolnog i srednjeg arterijskog, tzv. MAP pritiska) u poređenju sa pacijentima koji nemaju disfunkciju autonomnog nervnog sistema.

IDH-05

Pacijenti sa terminalnom bubrežnom insuficijencijom imaju i slabu reaktivnost krvnih sudova, i to arterijskih krvnih sudova koji prave otpor u cirkulaciji, ali i onih krvnih sudova koji imaju veliki kapacitet za skladištenje krvi, tj. venskih krvnih sudova.

Tačan mehanizam te slabe reaktivnosti krvnih sudova nije poznat, iako, neka novija istraživanja, sa izolovanom ultrafiltracijom i hemodijafiltracijom, pokazuju da vaskularna reaktivnost krvnih sudova u ovim procedurama ostaje dobra zato što kod ovih dijaliznih modaliteta ne dolazi do porasta unutrašnje telesne temperature pacijenta.  

Da je učestalost IDH direktno povezana sa životnom dobi pacijenata, pokazao je N.W. Levin u svojim istraživanjima. On je utvrdio da je

u grupi HD pacijenata mlađih od 30 godina: IDH imalo 18,1% pacijenata (u 1314 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 30 do 50 godina: IDH imalo 19,7% pacijenata (u 5355 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 50 do 70 godina: IDH imalo 25,2% pacijenata (u 11085 tretmana),

u grupi HD pacijenata starosti od preko 70 godina: IDH imalo 34% pacijenata (u 4800 tretmana).

PODELA DIJALIZNE HIPOTENZIJE:

Hipotenzija u bolesnika na hemodijalizi može biti akutna ili hronična.

Akutna, epizodna, intradijalizna hipotenzija (IDH) se registruje, u proseku, u oko 1/4 svih dijaliznih tretmana, a određene grupe bolesnika su posebno podložne ovoj dijaliznoj komplikaciji (vidi gore). Ceo ovaj tekst je zapravo posvećen razmatranju problema akutne intradijalizne hipotenzije.

Hronična ili trajna arterijska hipotenzija obično postoji u oko 5% bolesnika na HD i češća je u bolesnika koji su više godina (obično, više od 5 godina) na hroničnom programu dijaliznog lečenja. Takvi pacijenti dolaze u Centar za hemodijalizu sa sistolnim pritiskom manjim od 90 ili 100 mmHg. Hronična IDH se ovde pominje samo zato što i ona može da se pogorša, to jest da već ionako nizak pritisak akutno padne na još niže vrednosti.

IDH-04

Epidemiološke studije pokazuju da je hronična hipotenzija povezana sa povećanom smrtnošću. Nizak krvni pritisak kod ovih pacijenata može biti posledica uremije, polineuropatije autonomnog nervnog sistema, hronične srčane slabosti, poremećaja glikoregulacije, malnutricije ili hipokorticizma, tj. slabije funkcije nadbubrežne žlezde.

U tom smislu, plan ispitivanja bi za ove pacijente morao da podrazumeva ultrazvučno ispitivanje srčane (sistolne, dijastolne) funkcije, autonomne polineuropatije i funkcije nadbubrega. Učestalost dijalizne hipotenzije ponekad zavisi od kriterijuma koji su primenjivani u njenom dijagnostikovanju.

DEFINICIJA IDH:

U smernicama američke „Nacionalne bubrežne fondacije – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI) intradijalizna hipotenzija se definiše kao pad sistolnog krvnog pritiska ≥20 mmHg, ili pad srednjeg arterijskog pritiska (MAP) za 10 mmHg, uz neke od simptoma, kao što su: mučnina u stomaku, gađenje, nagon na povraćanje, zevanje, uzdisanje, grčenje mišića, nemir nogu, zamagljen vid, vrtoglavica, nesvestica, ili uplašenost.

Dheenan i Henrich, IDH definišu kao:

  • svaki pad TA tokom HD praćen simptomima i/ili intervencijom;
  • kratkotrajni (> 10 min) pad sistolnog k.pritiska ≥ 40 mmHg ili dijastolnog ≥ 20 mmHg;
  • sistolni k.pritisak < 100 mmHg i/ili dijastolni < 40 mmHg, praćeni tipičnim simptomima IDH;

Cavalcanti i saradnici navode da se IDH definiše jednim od sledećih parametara:

  1. pad sistolnog krvnog pritiska na vrednost od ≤ 90 mmHg, udružen sa simptomima ili terapijskim intervencijama (infuzije fiziološkog rastvora ili koncentrovanog NaCl, infuzije plazma ekspandera, Trendelenburgov položaj, smanjenje protoka krvi ili zaustavljanje UF);
  2. smanjenje sistolnog krvnog pritiska za ≥ 25 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost, uz nalaz simptoma ili primenu terapijskih intervencija;
  3. sistolni krvni pritisak ≤ 90 mmHg, udružen sa smanjenjem od najmanje 20 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost tog pritiska.

ETIOPATOGENEZA i PATOFIZIOLOGIJA IDH:

Obično se uzroci IDH dele na one koji su u vezi sa bolesnikom i na one koji su u vezi sa samom dijaliznom procedurom.

1.) Stanja bolesnika koja su u vezi sa nastankom intradijalizne hipotenzije su: srčana bolest (dijastolna ili sistolna disfunkcija, perikardni izliv, aritmije) šećerna bolest (sa komplikacijama na krvnim sudovima i nervima), starost, anemija, bolesti i oštećenja krvnih sudova (usporeno popunjavanje volumena plazme), polineuropatija autonomnog nervnog sistema, hormonski poremećaji, febrilna stanja, unutrašnja krvarenja, nepravilno korištenje antihipertenziva, veliki interdijalizni donos, uzimanje hrane i napitaka tokom dijalize i dr.

IDH-072.) Dijalizni faktori koji mogu biti uzrok hipotenzije su: prekomerna i nagla ultrafiltracija, propisana neadekvatna ciljna telesna težina, bioinkompatibilnost seta za hemodijalizu, neadekvatno visoka temperatura dijalizata, preveliki volumen punjenja krvlju seta za HD, neadekvatan sastav dijalizne tečnosti (fizičko-hemijska ili mikrobiološka neispravnost, prisustvo acetata, nizak natrijum i kalcijum, povišen magnezijum), oslobađanje supstanci koje šire krvne sudove (adenozin, azotni oksid), smanjenje kiseonika u krvi (hipoksemija), vazdušna embolija, hemoliza i dr.

A.)    Neadekvatna veličina ultrafiltracije u cilju dostizanja planirane telesne težine:

U hemodijaliznom tretmanu pri kojem se ne odstranjuje tečnost (izovolemijska dijaliza), hipotenzija je veoma retka. To je već prva asocijacija na činjenicu da je IDH povezana sa odstranjivanjem tečnosti.

Normalan volumen plazme iznosi 40 ml/kg telesne težine, što je oko 2,8 litara, ukupno. Od te količine, sadržaj vode u plazmi je oko 2,5 litara, ostalo su rastvorene supstance.

U toku hemodijalize, obično se uklanja (ultrafiltracijom) 2-5 L tokom 4-5 časova, tj. 1-2 volumena plazmatske vode. Kad se sve ovo ima u vidu, pravo je čudo kako je moguće pacijentu odstraniti svaki ml plazmatske vode i da pri tome ostane živ. Ali se uprkos tom čudu očekuje i da mu još ne padne ni krvni pritisak (J.T. Daugirdas: “We’re taking every little bit of fluid in the plasma and trying to remove it, and it’s truly a wonder that the patient survives this and we expect that patient to maintain their blood pressure.”)

Ipak, istraživanja pokazuju da se volumen plazme pacijenta na kraju HD smanji samo 10-25%. Postoji nekoliko kontra-regulatornih ili kompenzatornih mehanizama koji omogućavaju ovoliku, preteranu, ultrafiltraciju:

  • ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. «refilling»)
  • priliv iz venskih kapaciteta
  • arterijski doprinos
  • promene srčanog udarnog volumena.

Već decenijama unazad poznato je da se krvni pritisak tokom HD smanjuje usled uklanjanja tečnosti tokom HD. Pad krvnog pritiska tokom HD je veći pri uklanjanju većih količina tečnosti i pri većim stopama ultrafiltracije.

Povezanost između količine telesne vode (volumnog statusa) i krvnog pritiska, u bolesnika na redovnom lečenju hemodijalizama, na velikom uzorku, ispitivali su Leypoldt i sar. u čuvenoj HEMO studiji (Hemodialysis HEMO Study). Analizom predijaliznih i postdijaliznih vrednosti krvnog pritiska u 468 bolesnika na hroničnoj HD, oni su pronašli da je pad krvnog pritiska tokom HD značajno povezan sa smanjenjem volumena plazme, a ne sa smanjenjem telesne težine tokom HD. Naime, po svakom kg smanjenja telesne težine utvrđen je pad sistolnog krvnog pritiska od 1,65 ±0,91 mmHg (p=ns) i dijastolnog od 0,74 ±0,53 mmHg (p=ns), ali je zato za svakih 5% smanjenja volumena plazme registrovano smanjenje sistolnog krvnog pritiska od -2,56 ±0,61 (p<0,0001) i dijastolnog od -1,12 ±0,35 mmHg (p=0,002). Volumen plazme je proračunavan iz vrednosti predijaliznih i postdijaliznih koncentracija proteina plazme i izražavan kao postotak od volumena plazme na početku HD.

IDH-08

Ipak, nekoliko istraživača je osporilo uticaj volemije na intradijalizne promene krvnog pritiska. Tvrdili su da intradijalizni pad krvnog pritiska nije povezan ni sa interdijaliznim donosom, ni sa intradijaliznim smanjenjem telesne težine. Činjenica je i da su ove studije bile ograničene na mali broj ispitanika i to na one koji su imali male razlike u interdijaliznim donosima.

Drugi autori, naprotiv, nalaze značajnu pozitivnu korelaciju između intradijalizne hipotenzije i interdijaliznog donosa ili veličine ultrafiltracije tokom HD. Lins i Sherman, takođe, nalaze da je intradijalizno smanjenje volumena plazme bolji prediktor pada krvnog pritiska tokom HD, nego intradijalizno smanjenje telesne težine.

Učestalost IDH raste sa povećanjem veličine ultrafiltracije u jedinici vremena. Tako npr. jedna studija Roncoa i sar. nalazi IDH u 6,7% svih tretmana kada je UF 0,3 ml/min/kg, ali učestalost IDH raste na 15,8% kada je UF 0,4 ml/min/kg, te na 25,6% kada je UF 0,5 ml/min/kg, do maksimalnih 67,4% pri UF od 0,6 ml/min/kg telesne težine.

B.)    Naglo smanjenje osmolalnosti plazme tokom HD tretmana:

Paradoksalna je istina da tzv. “uremijski toksini”, dakle sve materije koje se nakupljaju u organizmu pacijenta usled nefunkcionisanja njegovih bubrega, “doprinose” hemodinamskoj stabilnosti pacijenta. Zapravo, radi se o postepenom nakupljanju osmotski aktivnih materija, koje se ravnomerno raspoređuju u svim odeljcima telesnih tečnosti i imaju sposobnost da kao i soli (osmotski) povlače za sobom vodu i tako održavaju i dobar krvni pritisak. A osmolalnost dijalizne tečnosti je naprotiv, normalna ili lako snižena, da bi se ostvario gradijent i da bi osmolalnost plazme na kraju HD tretmana bila normalizovana, tj. smanjena. Od momenta započinjanja hemodijalize, dolazi dakle do naglog uklanjanja supstanci koje su imale pozitivnu ulogu u održavanju intravaskularnog volumena.

IDH-09

Smanjenje osmolalanosti plazme odmah favorizuje pomak ekstracelularne, dakle i intravaskularne tečnosti, ka intraćelijskoj tečnosti. I kada se to desi, onda je praktično kompletirana “oluja” nepovoljnih faktora koji ruše hemodinamsku stabilnost: uklanjanje tečnosti, slom simpatičkih kompenzatornih aktivnosti i smanjena osmolalnost plazme, odnosno pomak intravaskularne vode ka celularnom odeljku.

C.)    Nerealno niska ciljna telesna težina:

Zašto je bitno precizno odrediti takozvanu suvu ili optimalnu telesnu težinu pacijenta, i kako to postići, prikazali smo u posebnom postu: Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi.

D.)    Uloga autonomnog nervnog sistema u nastanku IDH:

Svi aspekti etiopatogeneze intradijalizne hipotenzije još uvek nisu sasvim jasni, ali činioci koji je predisponiraju su brojni i njihova međusobna povezanost je velika. Obično se smatra da akutna hipotenzija nastupa kada aktivnost kompenzatornih mehanizama (aktiviranih padom intravaskularnog volumena) postane prekomerna.

IDH-10

U zavisnosti od vrste hemodinamskog odgovora na IDH, Santoro i sar. izdvajajudve podvrste IDH:

1.) klasični, „tahikardični“, kolaps (sa ubrzanim radom srca);     i

2.) tzv. „bradikardični“ kolaps (sa usporenim radom srca).

„Bradikardični“ kolaps nastaje kada baroreceptori i mehanoreceptori (stretch) u levoj srčanoj komori (stražnji i donji zid), aktivirani prejakim kontrahovanjem nenapunjene komore, šalju pojačane inhibitorne signale u centralna jedra simpatikusa i tako dovedu do paradoksalne prevage parasimpatikusa (Bezold-Jarischov refleks) i usporavanja rada srca. Za ovaj refleks se zna od 1867. godine. Ovaj oblik dijalizne hipotenzije Santoro registruje u čak 54% slučajeva IDH.

Već je dokazano da dijalizni pacijenti imaju i bazalno (stalno) povećanu simpatikusnu nervnu aktivnost. Mogući razlozi za ovu pojavu su skvrčavanje bubrega i povećan pritisak na simpatikusne nervne završetke. (Operativno odstranjivanje oba bubrega (nefrektomija), kao i neki lekovi (npr. ACE inhibitori) smanjuju ovu bazalnu simp. aktivnost.

Tokom HD uobičajeno je da se ova bazalna simp. aktivnost povećava. Ali, paradoksalno, u pacijenata sklonih IDH, bazalna simp. aktivnost, pokazano je, tokom HD se smanjuje.

Postoji mnogo teorija zašto se to dešava. Jedna od njih je i (dole navedena) teorija o hipoksemiji i adenozinu. Druga teorija najveći značaj pridaje uticaju povišenih nivoa azotnog oksida (NO), koje su registrovane u pacijenata sklonih IDH. Treća je već opisani tzv Bezold-Jarisch-ov refleks.

IDH-11

Moguće je da su pacijenti sa ishemijom miokarda posebno podložni B-J refleksu, kao i pacijenti sa hipertrofijom LK, jer se u inferoposteriornom zidu LK nalaze ovi mehanički (stretch) receptori. Beta-blokatori ublažavaju ovaj efekat.

U patogenezi intradijalizne hipotenzije značajnu ulogu ima i nalaz polineuropatije autonomnog nervnog sistema (ANS). Polineuropatija autonomnog nervnog sistema se registruje u preko 50% bolesnika koji su na hroničnom programu lečenja hemodijalizama.

U cilju dijagnostikovanja ovog poremećaja koristi se više različitih testova. Valsalvin test predstavlja pokušaj izdisaja pri zatvorenim disajnim putevima. Pri pravilnom izvođenju ovog testa, dolazi do kratkotrajnog (od pete do 15-e sekunde testa) pada krvnog pritiska i porasta pulsa, a posle toga (od 20-e do 25-sekunde testa) se dešava obrnuto: porast pritiska i pad pulsa. Ovaj test služi za opštu proveru integriteta autonomnog nervnog sistema, što podrazumeva baroreceptore u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, njihove dolazne i odlazne veze u ANS, i reaktivnost simpatikusa i parasimpatikusa. Već iz navedenog proizilazi da je ovaj test koristan u detekciji poremećaja ANS, ali ne ukazuje nam na mesto poremećaja.

Test inhalacije amil-nitrita se koristi u dijagnostikovanju disfunkcionalnosti baroreceptora za nizak krvni pritisak i eferentnog simpatičkog prenosa signala kada dođe do snižavanja krvnog pritiska.

Test hladnog pritiska (engl. cold pressor test), izvodi se pritiskom hladnim oblogom na čelo ispitanika ili potapanjem njegove šake u posudu sa ledeno hladnom vodom. Ovaj test prevashodno služi za procenu eferentne simpatičke funkcije, odnosno periferne vazokonstrikcije izazvane hladnoćom.

Najčeće detektovani poremećaji ANS u dijaliznih pacijenata su na nivou baroreceptorsko-aferentnog dela simpatičke petlje ANS (tj. abnormalan test amil-nitritom, a normalan odgovor na test hladnog pritiska).

Oslabljena reaktivnost baroreceptora minimizira refleksni porast cirkulišućih kateholamina (i antidiuretskog hormona), koji se inače dešava u fazi nastupanja hipotenzije na hemodijalizi. Ovaj poremećaj je verovatno najznačajniji u dijaliznih pacijenata sa teškom učestalom IDH.

Disfunkcionalnost autonomnog nervnog sistema onemogućava prirodnu reakciju organizma na naglo uklanjanje većih količina tečnosti iz intravaskularnog prostora. To su fiziološki odbrambeni mehanizmi očuvanja hemodinamske stabilnosti, tj. normalnog krvnog pritiska. Normalno, pad intravaskularnog volumena aktivira baroreceptore osetljive na nizak krvni pritisak i automatski se pojačava eferentna simpatička aktivnost. Ta aktivnost simpatikusa, preko pojačanja perifernog vaskularnog otpora, minimizira smanjenje krvnog pritiska.

Ipak, nema direktne proporcionalnosti u učestalosti IDH kod dijaliznih pacijenata i nađenih oštećenja ANS koja bi ometala homeostatski odgovor na hipotenziju. Kao veći problem uočava se nalaz nishodne regulacije alfa-adrenergičkih receptora, poremećaja koji smanjuje hemodinamski odgovor na endogene kateholamine.

Uprkos nalazima disfunkcionalnosti ANS, bazalni plazmatski nivoi hormona kateholamina su često povišeni u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi. Više je mogućih uzroka tome: povišeni tonus simpatikusa (možda i podsticajima iz renalnih aferentnih arteriola), slaba degradacija kateholamina i njihovo oslabljeno preuzimanje od strane neurona. Patofiziološki značaj nalaza povišenih nivoa cirkulišućih kateholamina u bolesnika na HD, nije potpuno jasan, ali se smatra da hiperaktivnost simpatikusa doprinosi nastanku hipertenzije u bolesnika sa terminalnom slabošću bubrega.

Već smo rekli da manji broj dijaliznih pacijenata ima hroničnu arterijsku hipotenziju (HAH), stalno, nevezano za hemodijalizni tretman, dakle, i u danima između dijaliza. Istraživanje Porta i saradnika na velikom, nacionalnom uzorku, od skoro 4500 dijaliznih pacijenata, pokazuje da je predijalizni sistolni pritisak manji od 110 mmHg bio značajno povezan sa većom stopom smrtnosti (relativni rizik 1,86; p<0.0001).

Značaj poremećaja ANS u slučajevima HAH, ispitivan je u jednoj španskoj studiji, u koju su bili uključeni normotenzivni dijalizni pacijenti, hronično hipotenzivni dijalizni pacijenti i kontrolna grupa (svaka grupa po 17 ispitanika). U ispitivanju je korišten veliki broj testova autonomnog nervnog sistema. Kao što je već rečeno za IDH, tako je i u hroničnoj dijaliznoj hipotenziji registrovana značajna nishodna regulacija (smanjenje) alfa i beta adrenergičkih receptora, što upućuje na razlog nemogućnosti adekvatnog simpatičkog odgovora na hipotenziju.

E.)    Niska koncentracija natrijuma u dijaliznoj tečnosti:

Uobičajena koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti je 138-140 mmol/L, sa mogućnošću podešavanja, najčešće od 135-150 mmol/L. U početku dijaliznog tretmana, kada se uspostavi ekstrakorporalna cirkulacija, ako je koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti niža od koncentracije Na u plazmi, onda je krv koja se vraća iz dijalizatora hipotonična u odnosu na tečnost u okolnom intersticijumu i ćelijama. Da bi se uspostavila osmotska ravnoteža, krvna voda će tada prelaziti u intersticijum i intracelularni prostor i doći će do dodatnog smanjenja volumena krvi, pored ultrafiltracijskog odstranjivanja vaskularne tečnosti. Ovaj fizički fenomen je naročito izražen u početku HD tretmana, kada je gradijent između plazmatskog i dijaliznog natrijuma najveći.

Istraživanja Keena i saradnika, ukazuju na postojanje individualne ciljne vrednosti (engl. set-point) za Na, zbog čega pacijenti u interdijaliznom periodu unose Na i vodu u količinama koje im omogućavaju dostizanje te vrednosti.

Ukoliko se ova istraživanja pokažu kao tačna, to će biti još jedan snažan argument protiv unificiranja vrednosti elektrolita u dijaliznoj tečnosti. Pacijenti koji imaju viši set-point za Na moraju biti dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima tu veću koncentraciju natrijuma. I obrnuto, ako pacijenti sa niskim set-pointom za Na, budu dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima višu koncentraciju Na, oni će imati veći interdijalizni porast telesne težine, što takođe, može doprineti nastanku IDH.

F.)    Acetat kao pufer u dijaliznoj tečnosti:

Pioniri hemodijalize odabrali su bikarbonat za korekciju kiselosti u krvi dijaliznih bolesnika (pufer) i stavljali ga u dijaliznu tečnost. Da bi se izbegla precipitacija (taloženje) kalcijuma i magnezijuma sa bikarbonatom, pH dijalizne tečnosti je smanjivan dodavanjem kiselina ili CO2. U praksi ovo je često dovodilo do problema: zapušavanja cevi sa dijaliznom tečnošću, a zbog taloženja soli Ca i Mg karbonata.

Zamena bikarbonata acetatom omogućila je ekspanzivnu primenu hemodijalize u lečenju terminalne bubrežne insuficijencije. Acetat je kiseli, negativni jon, acetatne (sirćetne) kiseline, ali u organizmu se prolaskom kroz jetru od njega stvara bikarbonat koji je neophodan dijaliznim bolesnicima. Ipak, osim bikarbonata, od acetata su u jetri nastajale i druge supstance, slične onima koje nastaju od metabolizma alkohola. Tako da su pacijenti na kraju dijalize osećali nešto kao „mamurluk“.  Sa poboljšavanjem efikasnosti hemodijalize nedostaci acetata postali su izraženiji. Kliničke nuspojave primene acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti su: arterijska hipotenzija, acidoza, mučnina, povraćanje, opšta slabost, glavobolja, srčana slabost, dijalizna hipoksemija i pogoršanje bolesti kostiju, tj. bubrežne osteodistrofije (ROD). Zbog svega navedenog, primena acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti je bila kontraindikovana u bolesnika koji su imali cirkulatornu nestabilnost, kardiovaskularna oboljenja, sepsu, oboljenja jetre, slabiju osteomuskularnu građu (starci, kahektični), šećernu bolest ili tešku acidozu. Upotreba high-flux filtera bila je naravno zabranjena u acetatnoj hemodijalizi.

Tehnološkim unapređenjem procesa spravljanja dijalizne tečnosti, vraćen je bikarbonat kao prirodni i idealan pufer u dijaliznoj tečnosti. To je automatski značilo i odsustvo vazodilatacije, odsustvo akumulacije međuprodukata metabolizma acetata, lakše uklanjanje tečnosti, normalnu koncentracija gasova u krvi i normalan ritam disanja, bolju korekciju acidoze (naročito kod mršavijih, sitnijih, starijih), manju aktivaciju citokina i bolje uklanjanje fosfora.

Ipak, treba reći da se male količine acetata i danas nalaze u dijaliznoj tečnosti (3-6 mmol/L), a takvo „zakiseljavanje“ dijaliznih koncentrata i rastvora se vrši radi sprečavanja porasta bakterija u tim tečnostima. (Pogotovo od kada se u dijalizne tečnosti stavlja i šećer, glukoza). Pacijenti tvrde da i to malo acetata itekako osećaju, jer se posle dijalize i dalje osećaju „ošamućeni“. Noviji koncentrati, koje razvija firma „Gambro“-Baxter, imaju citrate (jone limunske kiseline) čija primena u dijaliznoj tečnosti ima čitav niz prednosti (bolje podnošenje tretmana, manje hipotenzija i glavobolje, manje zgrušavanje krvi u dijalizatoru ili manja potreba za heparinom, a i dalje odlično puferovanje krvi jer se citrat takođe pretvara u bikarbonat). Za detalje: kliknite ovde.

G.)    Neadekvatan sadržaj magnezijuma u dijaliznoj tečnosti:

Niska koncentracija Mg u dijaliznoj tečnosti takođe, može dovesti do hipotenzije. U jednoj studiji, npr., raspoređeno je 78 klinički stabilnih hemodijaliznih pacijenata, na tretman sa 0,38 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti HD i na tretman sa 0,75 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti, u kombinaciji sa acetatom ili sa bikarbonatom kao puferom. Bez obzira na vrstu pufera (bikarbonat ili acetat), pacijenti koji su dijalizirani sa manjom koncentracijom Mg u dijaliznoj tečnosti imali su značajno veći broj hipotenzivnih epizoda i niže apsolutne vrednosti srednjeg arterijskog pritiska, u odnosu na one koji su dijalizirani sa većim koncentracijama Mg u dijalizatu.

H.)    Neadekvatna temperatura dijalizne tečnosti:

U ljudskom organizmu postoji ravnoteža izmedju produkcije toplote i gubitka iste u okolini.

Tokom HD pojavljuje se i treća varijabla, a to je dijalizator, koji predstavlja vrlo efikasan izmenjivač toplote. Matematički se ova povezanost može izraziti na sledeći način:

Ė = ρ x c x Qb (Tven – T art)

gde je Ė (E sa tačkom iznad) = stopa protoka energije: kJ/h,

ρ (ro) = gustina krvi (1052 kg/m3),

c = specifični toplotni kapacitet krvi (3,64 kJ/kg na 37oC).

Standardna temperatura dijalizne tečnosti je 37 oC, sa mogućnošću podešavanja u rasponu od 35 do 38 oC.

Gotch je 1989.god. pokazao kako porast toplotne energije tokom HD negativno utiče na hemodinamsku stabilnost pacijenta.

Ipak, značajnije ili češće smanjivanje temperature dijalizne tečnosti remeti komfor pacijenata, izaziva jezu i drhtanje i ne doprinosi kvalitetu dijalize.

IDH-15

On-line monitori temperature krvi i temperature dijalizata, osim monitoringa imaju i mogućnost održavanja (npr. nultog) energetskog bilansa tokom HD (E-kontrolisana HD) ili održavanja (npr. konstantne predijalizne) temperature (T-kontrolisana HD), a sve putem podešavanja temperature dijalizata.

Maggiore i sar., su 1999.god. opisali značajno bolju hemodinamsku stabilnost pacijenata pri izvodjenju T-kontrolisanih HD, u odnosu na E-kontrolisane (nulti balans) hemodijalize.

I.)    Uzimanje hrane i napitaka neposredno pre ili tokom HD:

Proces varenja hrane podrazumeva pojačanje splanhničke cirkulacije, smanjenje količine krvi u sistemskoj cirkulaciji, smanjenje perifernog vaskularnog otpora i kao konačan rezultat: pad krvnog pritiska. Smanjenje dotoka krvi u vitalne organe (srce i mozak), dodatno pogoršava simptome hipotenzije. Nedovoljno popunjavanje krvlju srčanog mišića, koje nastaje usled uzimanja hrane tokom hemodijalize, jeste fenomen koji se ne može kupirati istovremenim uzimanjem kofeinskih napitaka.

J.)    Neadekvatno doziranje antihipertenziva, lekova protiv visokog krvnog pritiska:

Dijalizni pacijenti imaju često u redovnoj terapiji značajan broj lekova koji utiču na hemodinamsku stabilnost. Antihipertenzivi, naročito oni dugotrajnog dejstva, često bivaju korišteni u neodgovarajućim intervalima, ne uzima se u obzir efekat same dijalize i ultrafiltracije na hemodinamsku stabilnost, i na koncentraciju leka u krvi, a nije retka pojava da pacijenti uzimaju antihipertenzive i bez kontrolisanja krvnog pritiska, tj. i kada više nemaju indikacije za tu vrstu terapije. Osim čistih antihipertenziva, dijalizni pacijenti zbog značajnog broja komorbiditetnih stanja, dobijaju i druge lekove, koji kao terapijsko svojstvo ili nuspojavu, imaju vazodilataciju, smanjenje minutnog volumena srca i arterijsku hipotenziju.

K.)    Adenozin:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu. U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

U jednoj studiji (Shinzato i sarad.) su merili vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, i našli su značajan porast ovih vrednosti. Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Ovaj terapijski put, to je interesantno, više nije eksplorisan.

L.)    Nedostatak kiseonika (hipoksemija) u patogenezi IDH:

Patofiziologija IDH, u suštini, ima dva osnovna mehanizma: smanjenje perifernog otpora i blagi porast minutnog volumena srca, a to su i dva osnovna patofiziološka mehanizma koji su prisutni u patofiziologiji anemije. U tom smislu, između ova dva patološka stanja uočena je izvesna sličnost, pa je ta sličnost tražena i u terapijskom pristupu ovim stanjima.

Dr. Klaus Sodemann je prvi autor koji je objavio sopstvena istraživanja o povezanosti parcijalnog pritiska kiseonika u krvi sa nastupanjem hipotenzije. Ova istraživanja su otvorila put primeni kiseoničke i baroterapije u prevenciji i lečenju intradijalizne hipotenzije.

M.)    Srčana funkcija u patogenezi IDH:

Na pad krvnog pritiska srce ima dva fiziološka odbrambena odgovora. Jedan je vezan za brzinu rada (hronotropni), a drugi za snagu (inotropni mehanizam). Hronotropni odgovor podrazumeva ubrzanje srčane aktivnosti, tj. povećanje broja srčanih otkucaja u jedinici vremena, a podsticaji za tu aktivnost dolaze iz receptora za pritisak (baroreceptora) u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, koji reaguju na nizak krvni pritisak. Ali ako su baroreceptori manje osetljivi, što se dešava u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, do ove promene u srčanom ritmu neće ni doći.

Inotropni mehanizam, povećanje snage kojom miokard izbacuje volumen krvi, u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, takođe nije adekvatno. Naime, istraživanja pokazuju da čak 90% dijaliznih pacijenata ima neke karakteristike poremećaja sistolne ili dijastolne srčane funkcije, poremećaj izbacivanja krvi iz komora (sistolni) ili poremećaj punjenja komora krvlju (dijastolni).

Još uvek traje diskusija na temu da li je za IDH više odgovoran pad perifernog otpora ili smanjenje srčanog indeksa (normalan srčani indeks je 2,5 – 4 L/min/m2).

Dr Maeda i sar. su sproveli istraživanje s ciljem da utvrde da li je za naglo nastalu IDH odgovoran srčani indeks, volumen krvi ili periferni otpor. Ova studija je pokazala da su volumen krvi i periferni otpor u vreme nastupa IDH bili skoro isti kao i pri prethodnim merenjima, ali je srčani indeks bio značajno manji. Ipak, smanjenje srčanog indeksa je verovatno posledica nedovoljnog priliva krvi u srce.

IDH-13a

Takođe, Henrich i sar. su utvrdili značajnu korelaciju između pada krvnog pritiska tokom HD i smanjenja srčanog indeksa, ali ne i između IDH i perifernog vaskularnog otpora. U određenom stepenu, ovo je sporno pitanje jer su i arterijski otpor i venski kapacitet, a time i popunjavanje srca krvlju i srčani output, povezani fenomenom zvanim DeJagher Crogh efekat: pri padu krvnog pritiska, dejstvom kompenzatornih simpatičkih aktivnosti, povećava se periferni otpor arteriola, a distenzija venskog sudovnog sistema (nishodno od suženja), se smanjuje i time priliv krvi u srce postaje veći.

Da je to tako pokazao je i Yu AW sa saradnicima koji je u toku ultrafiltracije, a zatim i u toku same dijalize (bez UF), merio gama kamerom količinu krvi u jednom većem venskom spletu, kakav je splahnički venski sistem. Dokazao je da se u toku ultrafiltracije (ne i u toku dijalize) količina krvi u splahničnom sistemu smanjuje.

Srčani mehanizmi jesu bitni, ali srce može da ispumpa samo ono što primi. U tom smislu treba posebno proveriti eventualna postojanja srčane tamponade (blokade širenja srca), odn. dijastolne disfunkcije.

Hronotropni mehanizam, promene u srčanoj frekvenci nisu od posebnog značaja u IDH. Značajne su za srce, da tim mehanizmom poveća veličinu izbačene krvi kada je punjenje srca krvlju adekvatno. Ali u slučaju kada je punjenje srca krvlju nedovoljno, promene u srčanoj frekvenci same po sebi nisu od značaja, osim što ukazuju na postojanje reaktivnosti u simpatikusnom sistemu.

Daleko veći značaj ima otkrivanje eventualne dijastolne disfunkcije, jer je u slučaju postojanja dijastolne disfunkcije i srčane krutosti, nekomplijanse, potreban daleko veći pritisak punjenja da bi se srce napunilo krvlju (takvi slučajevi su česti u jedinicama intenzivne nege). U tom smislu, ubrzanje srčane frekvence je samo indikator nastupanja IDH, ne i uzrok.

KOMPLIKACIJE Intradijalizne Hipotenzije

Intradijalizna hipotenzija, kao najčešća dijalizna komplikacija, može brzo da se kupira uobičajenim terapijskim postupcima, ali ponekad i ova komplikacija može dodatno da se iskomplikuje. Komplikacije intradijalizne hipotenzije su brojne, a klinički su najurgentnije promene koje mogu nastati u srcu i mozgu (videti tabelu)

Tabela:     Komplikacije intradijalizne hipotenzije
Ishemija miokarda
Cerebrovaskularni inzult
Tromboza krvnog pristupa
Ishemija mezenterijuma i intestinalni infarkt
Ishemija optičkog nerva i gubitak vida
Smanjena adekvatnost HD tretmana zbog skraćivanja HD
Postdijalizna hipervolemija
Povećan mortalitet pacijenata na HD

 Da li IDH utiče na povećanje smrtnosti u bolesnika na HD?

Činjenica je da postoje literaturni podaci o tome da IDH dovodi do povećanja smrtnosti u bolesnika na HD. U svakoj hipotenzivnoj epizodi postoji manje ili više izražena hipoksemija i asfiksija ćelija, bilo da su u pitanju ćelije retine, srca ili mozga. U kojoj meri IDH povećava mortalitet, još ne postoje pouzdani parametri, jer su nedovoljne baze podataka za takva istraživanja.

IDH-06

Za sada postoji dosta pouzdanih istraživanja kojima je utvrđena direktna povezanost između predijalizne hipotenzije i povećanog mortaliteta tih bolesnika. Još uvek se ne zna da li je to samo posledica srčane slabosti ili ne, ali kao što reče uvaženi ekspert u ovoj oblasti, prof. dr Schreiber, ne treba uvek i svagda snižavati krvni pritisak.

PREVENCIJA I LEČENJE IDH:

U akutnom rešavanju IDH uobičajeno se preduzimaju mere nadoknade intravaskularnog volumena (koncentrovani rastvori NaCl, glukoze, manitola, dekstrana, albumina, plazme), zaustavljanje ultrafiltracije, postavljanje pacijenta u Trendelenburg-ov položaj, primena vazokonstriktornih lekova i kiseonika.

Prevencija intradijalizne hipotenzije podrazumeva: lečenje i adekvatnu kontrolu komorbiditetnih stanja pacijenta (srčana slabost, šećerna bolest, okultna krvarenja, hipokorticizam), lečenje dijalizne anemije (primena eritropoetina), insistiranje na dijetnim ograničenjima u pogledu unosa soli i tečnosti, pravilno propisivanje antihipertenziva, te preporuku o izbegavanju uzimanja hrane i tečnosti tokom dijalizne procedure.

IDH-12

U vezi sa dijaliznim tretmanom, pacijentu se mora što preciznije odrediti optimalna telesna težina, pravilno odabrati dijalizni set, podesiti temperatura i sastav dijalizne tečnosti (temperatura po mogućnosti 35 oC, pufer isključivo bikarbonat, koncentracija natrijuma profilisana po linearnom nishodnom modelu, eventualno korigovati sadržaj kalcijuma), propisati adekvatnu dozu i vrstu dijaliznog tretmana (sekvencijalna HD, svakodnevna ili noćna hemodijaliza, hemofiltracija), primeniti intradijaliznu on-line kontrolu ultrafiltracije i termalne energije, prema praćenim vrednostima krvnog pritiska, volumena i temperature krvi (engl. „biofeedback“), itd…

Sprečavanje prevelikog gubitka volumena plazme:

U ovoj aktivnosti presudnu ulogu ima pacijent: striktnim pridržavanjem dijetnih ograničenja (a to se pre svega odnosi na manji unos soli), on će imati dnevno porast TT za oko 1 kg, te će volumen tečnosti za ultrafiltraciju biti umeren: 2,5-3,0 litara.

Veći volumen ultrafiltracije zahtevaće produžavanje vremena HD, na 6-8 časova. Cilj ovog manevra je da se stopa UF učini manjom, kako bi pacijent, uz pomoć sopstvenih, već navedenih kompenzatornih mhanizama, lakše podneo preteranu ultrafiltraciju (UF).

Alternativa ovom manevru, jeste neumeren unos tečnosti, neuspešna potpuna UF tog viška i na kraju hipertenzija. Propisani antihipertenzivni lekovi će nažalost, sprečavati aktivnost prirodnih kompenzatornih mehanizama, i tako nastaje circulus vitiosus, začarani krug.

Kako obezbediti adekvatan volumen plazmatske vode za UF? Postoji nekoliko već godinama primenjivanih postupaka: volumetrijska kontrola UF, ne linearno programiranje UF i Na, nego profilisanje po nishodnom modelu, zatim monitoring Hct i volumena plazme i izbegavanje kritičnog volumena plazme ili Hct.

SUVA TELESNA TEŽINA

Leypoldt definiše suvu telesnu težinu kao vrednost postdijalizne telesne težine ispod koje u pacijenta nastupa simptomatska hipotenzija ili dobija mišićne grčeve, a nema edema.

I pored brojnih, napred već opisanih metoda, koje se primenjuju u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine, američka ekspertska grupa „Nacionalna bubrežna fondacija – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI), priznaje da još uvek ne postoji metod koji se može preporučiti kao pouzdan u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine dijaliznog pacijenta. Možda je najbolje rešenje kombinacija do sada navedenih načina određivanja tzv. ”suve” telesne težine, tj. racionalno povezivanje nalaza dobijenih putem tehničkih uređaja i direktnog kliničkog nalaza. Jasno je da prednost uvek mora imati neposredan klinički uvid u stanje pacijenta.

Nelinearno profilisanje koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti:

Ekspert u oblasti IDH William L. Henrich nalazi da prvi izbor u prevenciji i terapiji dijalizne hipotenzije treba biti profilisanje koncentracije natrijuma u dijalizatu (152-136 mmol/L), a tek onda eventualna primena midodrina, snižavanje temperature dijalizata i primena dijalizne tečnosti sa povišenom koncentracijom natrijuma. Sekvencijalna hemodijaliza sa izolovanom ultrafiltracijom i izovolemijskom hemodijalizom, nije bila efikasna u prezervaciji krvnog pritiska tokom ovog istraživanja.

Menjanje koncentracije Na tokom HD počelo se primenjivati na osnovu saznanja da postoji direktna pozitivna korelacija između nivoa plazmatskog Na i volumena krvi. Intradijalizno smanjenje volumena plazme može biti trostruko veće pri koncentraciji Na u dijaliznoj tečnosti od 134 mmol/L, u odnosu na dijaliznu koncentraciju Na od 144 mmol/L.

Pri nelinearnom profilisanju koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti, u početku tretmana dijalizna tečnost je hipertonična, a pred kraj HD postaje izotonična.

Profilisanje (modelovanje) Na tokom HD prevenira nastajanje IDH putem dva mehanizma: 1.) hipertonični dijalizni rastvor u vreme najveće ultrafiltracije, omogućava pomak dijalizne tečnosti iz intracelularnih prostora u vaskularni prostor, čime se olakšava tzv. ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. »refilling«) i sprečava pojava Bezold-Jarisch-ovog refleksa; i 2.) kada je dijalizna tečnost hipertona onda je olakšan i transfer ureje iz intracelularnog odeljka u vaskularni prostor, jer se urea inače naglo i brzo uklanja u prvim satima HD (što doprinosi padu osmolalnosti plazme).

Ipak, postoje i izvesna ograničenja u efikasnosti ovog terapijskog postupka: a.) ne postoji jasna vremenska korelacija između momenta nastupanja IDH i prethodnog smanjenja volumena krvi; b.) postoji značajne interdijalizne i interindividualne varijacije u serumskom Na i za svaki dati nivo serumskog Na količina krvne vode koja difunduje ne zavisi samo od koncentracije Na, nego i od ukupne telesne vode, od koncentracije serumskih proteina i drugih nedifuzibilnih elemenata u plazmi; i c.) pojava postdijalizne hipernatrijemije izaziva žeđanje, promene raspoloženja, hipertenziju i veći interdijalizni porast telesne težine.

U nekim situacijama, može se primeniti i obrnuti princip modelovanja koncentracije Na tokom HD: od niže ka višoj koncentraciji, jer je volumen plazme najniži upravo na kraju hemodijaliznog tretmana.

Različiti postupci i profili modelovanja ultrafiltracije se takođe preporučuju uz određene modele profilisanja koncentracije Na, prevashodno da bi se sprečila hipernatremija.

Primena konvektivnih tehnika: hemofiltracije i hemodijafiltracije:

IDH-14

Podešavanje temperature dijalizne tečnosti:

Tokom standardne hemodijalize obično se registruje porast unutrašnje telesne temperature, što povećava rizik nastupanja IDH. Porast unutrašnje (jezgrovne) telesne temperature je posledica porasta toplote u vantelesnoj pumpnoj cirkulaciji ili je sekundarno nastao usled uklanjanja određenog volumena tečnosti. Uklanjanje viška tečnosti je obično udruženo sa porastom metaboličkih aktivnosti i smanjenjem gubljenja termalne energije, bilo direktnim smanjenjem odavanja toplote ili sekundarno, preko periferne vazokonstrikcije i smanjenja konvektivnog odavanja toplote.

Nadgledanje (monitoring) telesne temperature u dijaliznih pacijenata je otežano zbog varijacija u sobnoj temperaturi, temperaturi tela, temperaturi dijalizne tečnosti, kao i zbog nedostatka senzitivnih monitora koji bi kontrolisali gradijent temperature između dijalizne tečnosti i krvi.

Podešavanje temperature dijalizata na niže vrednosti (tj. niže od unutrašnje telesne temperature pacijenta) u poređenju sa održavanjem standardne temperature (37ºC) smanjuje učestalost intradijalizne hipotenzije.

Hemodijaliza sa sniženom temperaturom dijalizne tečnosti (engl. »low-temperature dialysis«) poboljšava reaktivnost i venskog i arterijskog sistema krvnih sudova, kao i kontraktilnost miokarda.

Izotermička hemodijaliza:

Izotermička hemodijaliza podrazumeva održavanje telesne temperature pacijenta konstantnom tokom hemodijalize. Za svaki procenat smanjenja telesne težine, izazvanog ultrafiltracijom, neophodno je ukloniti oko 6% toplote, da bi se sprečio porast unutrašnje telesne temperature pacijenta na hemodijalizi.

U nekoliko kliničkih istraživanja je pokazano da nema značajnijih razlika u vaskularnoj reaktivnosti tokom standardne HD, hemodijafiltracije ili izolovane ultrafiltracije, ako se pri ovim modalitetima obezbedi identičan transfer energije.

U jednoj multicentričnoj evropskoj studiji ispitivan je uticaj termoneutralne HD (pri kojoj se prevenira bilo kakav transfer energije između dijalizne tečnosti i vantelesne cirkulacije) i izotermičke HD (pri kojoj se početna telesna temperatura pacijenta održava konstantnom), a uz pomoć specijalnog BTM monitora (engl. Blood Temperature Monitor).

U 95 pacijenata iz 27 centara, iz 9 evropskih zemalja, koji su selektovani kao skloni intradijaliznoj hipotenziji (IDH u najmanje 25% svih HD tretmana), učestalost IDH je bila značajno manja (u proseku, u 3 od 12 tretmana) na izotermičkoj HD, u odnosu na termoneutralnu HD (u proseku, u 6 od 12 tretmana).

Tokom izotermičke HD telesna temperatura pacijenta se održavala na predijaliznim vrednostima, za razliku od običnog hlađenja dijalizne tečnosti, koje često izaziva drhtanje i ukočenost pacijenata.

Menjanje nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti:

Postoji opšta saglasnost o neophodnosti dugotrajnih prospektivnih studija o hemodinamskim i skeletnim konsekvencama korištenja različitih nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti. Upotreba dijalizne tečnosti sa niskim vrednostima jonskog kalcijuma dovodi do smanjenja kontraktilnosti leve komore i sledstvenog snižavanja krvnog pritiska.

Takođe upotreba nisko-kalcijumskog dijalizata dovodi do značajnog intradijaliznog smanjenja krvnog pritiska, kako u pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom, odnosno smanjenom ejekcionom frakcijom, tako i u dijaliznih pacijenata koji nemaju srčanih disfunkcija.

Dijalizna koncentracija Ca od 1,25 mmol/L (umesto ranije standardnih 1,75 mmol/L), dovodi do značajnih promena u krvnom pritisku, kontraktilnosti srčanog mišića i intradijaliznim vrednostima krvnog pritiska kod pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom.

S druge strane, postoji konsenzus u stavu da koncentracija Ca u dijaliznoj tečnosti od 1,75 mmol/L (obzirom i na činjenicu da su i vezivači fosfora takođe kalcijumske soli) dovodi do hiperkalcemije, usporenog metabolizma kostiju i kalcifikacija.

Štaviše, jedan manji broj istraživanja pokazuje da je korist od koncentracije Ca u dijaliznoj tečnosti koja je veća 1,50 mmol/L praktično zanemarljiva kada je u pitanju prevencija IDH.

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, biofidbek:

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, sistemom povratnih sprega, (engl. biofeedback) podrazumeva da monitori mogu ne samo on-line registrovati određene parametre nego i, na osnovu izmerenog, podešavati te ili druge parametre. Tipičan primer je monitoring volumena krvi, ultrafiltracije, krvnog pritiska, pulsa, temperature i konduktiviteta – sa automatskim korigovanjem stope ultrafiltracije, temperature i konduktiviteta dijalizne tečnosti, ako aparat proračuna (na osnovu unetih algoritama) da može nastupiti arterijska hipotenzija.

Ovi programi dopuštaju prekid bio-tehničke povratne sprege, na zahtev, u bilo koje vreme, a automatski, u slučaju bilo koje nepredviđene okolnosti.

Već preliminarna istraživanja, odmah po pojavi prvih biofidbek monitora, pokazala su da 80 % dijaliznih lekara ima pozitivno mišljenje o monitorima koji aktivno kontrolišu tok hemodijalize.

LEKOVI U TERAPIJI INTRADIJALIZNE HIPOTENZIJE:

U farmakoterapiji intradijalizne hipotenzije primenjuju se još i midodrin, sertralin, kofein, L-karnitin, lizin-vazopresin, efedrin, etilefrin, fenilefrin, L-threo-3,4-dihydroxyphenilserine (L-DOPS), i Methylen blue (inhibitor sinteze azotnog oksida).

IDH-16

Za poremećaje autonomnog nervnog sistema u bolesnika na hemodijalizi nema, nažalost, još uvek, specifične ili efikasne terapije.

Primena simpatomimetika, kao što je efedrin (neselektivni alfa i beta adrenergički agonist) ili nesteroidnih antiinflamatornih lekova (u cilju smanjenja produkcije vazodilatatornih prostaglandina) se generalno, ne preporučuje. Izuzetak je, čini se, midodrin, selektivni alfa-1 adrenergički agonist, koji je već korišten u terapiji ortostatske hipotenzije u nedijaliznih pacijenata.

Njegova efikasnost u terapiji ortostatskih hipotenzija izazvanih različitim neurološkim poremećajima pokazana je ispitivanjem u Mejo klinici, u dvostruko slepoj, placebom kontrolisanoj studiji, na 162 pacijenta koji su primali 3 puta dnevno po 10 mg midodrina ili placeba. Midodrin je u proseku povećavao sistolni krvni pritisak za 20 mmHg, značajno više od placeba (5 mmHg).

Istraživanja pokazuju da i sertralin, selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, takođe poseduje efikasnost u prevenciji i lečenju IDH.

MIDODRIN:

Midodrin je selektivni alfa1-adrenergički agonist, koji prevashodno deluje na periferne krvne sudove, arteriole i vene, a neznatno deluje na srce i mozak. Midodrin prevenira IDH povećavajući periferni vaskularni otpor i povećavajući priliv krvi u srce. Kao peroralni preparat u pojedinačnoj dozi od 5 mg, primenjen 30 minuta pre hemodijaliznog tretmana, povećava intradijalizni i postdijalizni sistolni i dijastolni krvni pritisak (kao i srednji arterijski pritisak), dok ovih povišenja nema tokom tretmana bez primene Midodrina.

Efikasnost midodrina u prevenciji teške intradijalizne hipotenzije demonstrirana je i u istraživanju Flynna i saradnika (21 ispitanik, sa ID padom krvnog pritiska većim od 30 mmHg, uz simptome IDH).

U prosečnoj dozi od 8 mg po tretmanu, midodrin je povećao intradijalizni sistolni krvni pritisak (sa 93 na 107 mmHg) i postdijalizni sistolni krvni pritisak (sa 116 na 130 mmHg), tokom 5 dijaliznih tretmana.

Klinički je dokazano da se može koristiti i dugo vremena (preko 8 meseci), bez pojave neželjenih događaja.

Midodrin je zapravo pred-lek, koji tek u sistemskoj cirkulaciji deglicinacijom prelazi u aktivni oblik desglimidodrin, čija je bioraspoloživost 93%, metaboliše se u jetri, a poluživot mu je oko 3-4 časa. Ne prolazi krvno-moždanu barijeru i veoma lako se uklanja hemodijalizom. U toku HD njegov poluživot je smanjen na 1,4 časa.

Najčešća neželjena dejstva midodrina su “uspravljanje dlaka”(piloerekcija), svrbež poglavine, parestezije, zujanje u ušima, mučnina, žgaravica, nagon na mokrenje, glavobolja, nervoza i poremećaji sna. Dugotrajno korištenje ovog leka može dovesti do visokog krvnog pritiska i u mirovanju, što je zabeleženo u manje od 10% pacijenata i zahteva momentalni prekid upotrebe ovog leka.

U pacijenata koji primaju Midodrin mora se proveravati eventualno postojanje bradikardije (usporavanja rada srca ispod 60 otkucaja u minuti), obzirom da midodrin može dovesti do refleksne parasimpatičke simulacije.

Obzirom da se midodrin primenjuje samo u dane hemodijalize, i da su i aktivna forma leka i pro-lek dijalizibilni, rizik od nastajanja arterijske hipertenzije je veoma mali u dijaliznih bolesnika.

Midodrin se mora pažljivo primenjivati u osoba koje koriste beta-blokatore, preparate digitalisa i antagoniste kalcijuma. Potrebno je i izbegavati kombinovanu terapiju midodrinom i drugim alfa-adrenergičkim agensima, kao što su efedrin, pseudoefedrin i fenilpropanolamin, jer takve kombinacije uvećavaju rizik nastanka hipertenzije.

Midodrin može poništiti dejstvo alfa-adrenergičkih blokatora (kao što su prazosin, terazosin, doxazosin) i tada može doći do retencije (zadržavanja) urina.

SERTRALIN:

Sertralin je selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, koji ima klinički dokazanu efikasnost u terapiji neurokardiogenih sinkopa, ortostatskih hipotenzija i intradijalizne hipotenzije.

Svi ovi poremećaji imaju patogenetski mehanizam sličan onom kod intradijalizne hipotenzije: paradoksalni slom simpatičkih aktivnosti, koji dovodi do nagloga pada krvnog pritiska i bradikardije. Većina do sada publikovanih kliničkih studija, retrospektivnih, kao i prospektivnih, (sa relativno manjim brojem pacijenata), pokazuje da sertralin-hidrohlorid poboljšava hemodinamske parametre u intradijaliznoj hipotenziji.

Retrospektivnom analizom krvnih pritisaka u 9 dijaliznih bolesnika koji su primali sertralin zbog depresije (50 do 100 mg/dan), uočeno je da je u toku lečenja sertralinom došlo do povećanja krvnog pritiska tokom HD tretmana, do manje učestalosti IDH (0,6 u odnosu na1,4 epizode po tretmanu, p<0.005) i do manjeg broja terapijskih intervencija po tretmanu (1,7 u odnosu na 11,0).

Kao neželjena dejstva sertralina navode se vrtoglavica, nesanica, zamor, pospanost i glavobolja.

KOFEIN:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu.

U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija (manjak kiseonika) uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

Merenjem vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, registrovani su značajni porasti ovih vrednosti.

Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Za potpunu procenu efikasnosti kofeina u terapiji IDH neophodna su opsežnija, prospektivna istraživanja, na većim grupama dijaliznih pacijenata.

KARNITIN:

Karnitin je gama-trimetil-beta-hidroksibutirobetain, mali molekul koji ima značajnu ulogu u beta-oksidaciji masnih kiselina. Lečenje hemodijalizom koje traje više od 6 meseci je često udruženo sa smanjenjem plazmatskih i tkivnih koncentracija karnitina i njegovih estera. Nedostatak karnitina, opet, dovodi do nekoliko metaboličkih poremećaja, nazvanih „dijalizom uslovljeni poremećaji usled nedostatka karnitina“. U te poremećaje mnogi ubrajaju i intradijaliznu hipotenziju.

U nekoliko kliničkih ispitivanja dokazano je da nadoknada karnitina u pacijenata na hemodijalizi poboljšava njihov metabolizam masti, nutritivni status, antioksidantne kapacitete i parametre anemijskog sindroma. Takođe je uočena i smanjena incidenca mišićnih grčeva, hipotenzija, astenija i kardiomiopatija.

Jedna američka multicentrična, dvostruko slepa i placebom kontrolisana studija sa sedmomesečnom intravenskom primenom L-karnitina, u dozi od 20 mg/kg, na kraju svake hemodijalize, pokazala je smanjenje učestalosti IDH (44 naspram 18%) i mišićnih grčeva (36 naspram 13%), u odnosu na placebo.

IDH-17

.

.

DiaBloG – 2015

.



.

Još sličnih tekstova:

Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Koliko godina može živeti bubrežni bolesnik?

 

Šta je to AKUTNA bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

Sve što ste oduvek želeli da znate o akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, a niste imali koga da pitate.

Poštovani čitaoci,

već smo nekoliko puta do sada pominjali da osim hronične bubrežne slabosti, postoji i ona druga, ili prva: akutna bubrežna slabost. Ali, pošto je ovo uglavnom sajt za stalne dijalizne bolesnike, nismo se nešto mnogo zadržavali na akutnoj, nego smo prevashodno objašnjavali hroničnu bubrežnu slabost, i to onu koja zahteva stalno dijalizno lečenje.

U medicini se inače pojam akutno upotrebljava za nešto što je naglo nastalo i kratko trajalo, bez obzira da li je lečenje toga bilo uspešno ili ne. Obrnuto, pojam hronično se koristi za bolesti ili stanja koja traju dugo, najčešće trajno, doživotno. HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija, po udžbeničkim podelama, ima 5 faza, a samo peta, poslednja faza, je terminalna (potpuna) bubrežna slabost koja zahteva lečenje dijalizom ili transplantacijom. Toj terminalnoj slabosti smo evo posvetili skoro sve članke na ovom sajtu, ali sada ćemo detaljno razjašnjavati i akutnu bubrežnu insuficijenciju, jer i za nju može trebati dijalizno lečenje. Šta je to akutna bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

DEFINICIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Akutna bubrežna slabost je naglo nastalo slabljenje ili prestanak jedne ili više funkcija bubrega: bubrezi prestaju da izlučuju mokraću, prestaju da uklanjaju štetne materije iz krvi i prestaju da regulišu količinu kiselina i elektrolita u krvi. Posledice su smanjenje ili prestanak mokrenja, porast kreatinina, kalijuma i kiselina u krvi pacijenta.

Akutnoj bubrežnoj slabosti su naročito podložni oboleli od sepse, bolesnici sa teškim povredama, trovanjima, sa opekotinama, bolesnici posle velikih kardiohirurških operacija, bolesnici u kardiocirkulatornom šoku, bolesnici u terminalnoj fazi bolesti, ali i pacijenti sa običnim prolivima, povraćanjima i drugim gubicima tečnosti.

Za one koji više vole brojčane pokazatelje: akutna bubrežna slabost znači porast kreatinina u krvi za više od 26,5 mikromola/L tokom 24h, ili: tokom7 dana porast kreatinina za više od 1,5 puta u odnosu na bazalnu vrednost, ili: smanjenje mokrenja na manje od 0,5 ml/kg/h tokom 6 časova. Vrste akutne bubrezne insuficijencije Suština je u naglom nastajanju slabljenja ili gubitka bubrežnih funkcija, što se može desiti zbog bilo kog razloga, a takvih razloga može biti jedan ili više.

UZROCI NASTANKA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE (ABI)

Pojednostavljeno govoreći, samo su 3 moguća uzroka nagle bubrežne slabosti: 1. smanjenje cirkulacije kroz bubrege; 2. bolest ili ozleda samih bubrega; i 3. blokada oticanja mokraće.  Dovoljan je samo jedan od navedenih uzroka, ali mogu biti i kombinovani. Ako su razlozi zbog koji dolazi do naglog slabljenja funkcije bubrega izvan samog bubrega, onda se oni nazivaju ekstrarenalni ili prerenalni uzroci, zatim su mogući pravi bubrežni (renalni) poremećaji, i na kraju mogu biti postrenalni (posle bubrežni), a to su, kao što smo rekli, različite prepreke na odvodnim sistemima iz bubrega.

  • PRERENALNI (prebubrežni) ili ekstrarenalni (vanbubrežni) uzroci akutne bubrežne insuficijencije su najčešći (55%). Najčešće je to oslabljen dotok krvi u bubrege. Bez obzira da li je to nastalo zbog krvarenja, zbog pada krvnog pritiska, šoka, zbog srčane ili jetrene slabosti, zbog otoka ili zbog opšteg gubitka tečnosti iz organizma, ali svaki pad dotoka i protoka krvi kroz bubrege izaziva zastoj u radu bubrega i pogoršanje bubrežne funkcije. Taj zastoj se onda primeti, jer se smanjuje količina mokraće i počinju da rastu vrednosti kreatinina u krvi. To se često dešava kod pacijenata koji su izgubili mnogo krvi (povrede, operacije, i sl), ili su izgubili mnogo tečnosti (povraćanjem, prolivima, preznojavanjem, diureticima, preko opekotina i sl), kod dugotrajnijeg pada krvnog pritiska (zbog dejstva lekova ili iz drugih uzroka), pri dugotrajnom neunošenju tečnosti i slično. Svaka hipovolemija refleksno (neurogeno i hormonalno) izaziva vazokonstrikciju, sužavanje krvnih sudova, radi očuvanja krvnog pritiska u vitalnim organima: mozgu i srcu. Ironija je da bubreg sam luči supstance koje će njega prvog lišiti cirkulacije, a radi očuvanja funkcije drugih organa. Zato nefrolozi znaju da kažu da je bubreg svesno samožrtvujući organ, jer Bog sveti zna da od svih ljudskih organa samo za bubreg postoji aparat i specijalista koji će znati nadoknaditi taj gubitak. O lekovima koji izazivaju akutna oštećenja bubrega govorićemo u posebnom poglavlju. To su takozvani nefrotoksični lekovi, a njihovo korištenje, iz najbolje namere, izazove često katastrofalne posledice.
  • RENALNI uzroci su bolesti bubrega: na primer, upale bubrega (glomerulonefritisi i pijelonefritisi), vaskulitisi (upale krvnih sudova bubrega), oštećenja bubrega izazvana lekovima, hemikalijama, narkoticima, itd. Glomerulonefritisi su upale tkiva bubrega (glomerula i nefrona, gde se inače vrši filtracija, prečišćavanje, krvi), a pijelonefritisi su upale odvodnih kanala bubrega: bubrežnih čašica, bubrežne karlice i okolnih tkiva bubrega. Glomerulonefritisi su uglavnom imunološka zapaljenja, nastaju zbog poremećaja imuniteta, a mogu biti deo sistemskog poremećaja (npr. u Lupusu) ili samostalno oboljenje. Pijelonefritisi su obično infekcije bakterijama. Osim tih nefritisa, mnogo češće akutna bubrežna slabost nastaje usled nekroze (raspadanja) ćelija bubrežnih kanalića. Ta se pojava stručno naziva AKUTNA TUBULSKA NEKROZA (ATN). Ćelije bubrežnih kanalića su vrlo osetljive i mogu stradati zbog različitih uzroka, a onda se ceo kanalić zapuši. Najčešće se to dešava zbog ishemije (nedostatka kiseonika u tkivu bubrega), zbog nekih lekova, ali mogu postati zapušeni i zbog viška neke supstance u krvi: kontrasta, koji se daje pri snimanju skenerom, ili zbog viška nekog pigmenta u krvi, kao što su hemoglobin (kod ujeda zmije, npr) ili mioglobin (kraš sindrom). Akutna tubulska nekroza (zapušavanje kanalića) može biti izazvana i sepsom i nekim trovanjima, raspadanjem ćelija tumora, paraproteinima, kalcijumom ili kristalima mokraćne kiseline, oksalatima, a od lekova tubulsku nekrozu mogu napraviti aminoglikozidni antibiotici, ciklosporin, takrolimus, neki antivirusni lekovi, itd. itd.
  • POSTRENALNI uzroci akutne bubrežne slabosti su oni koji prave zastoj u oticanju mokraće) oni su najređi: 5% svih ABI). Razlog blokade može biti kamenac, krvni ugrušak, tumor, gnoj, otok, priraslica ili hirurško podvezivanje mokraćnog kanala (greškom, pri odstranjivanju jajnika ili materice). Ako je prepreka na primer, uvećanje prostate onda su oba bubrega blokirana, ako je to tumor mokraćne bešike koji je zahvatio jedno ušće mokraćnog kanala onda je blokiran 1 bubreg, ako je tumor zahvatio oba ušća blokirana su oba bubrega, ako je prepreka više postavljena: na početku ili na sredini mokraćovoda (uretera), kao što se to desi zaglavljivanjem bubrežnog kamenca, onda je blokiran istostrani bubreg. Ako je prepreka samo sa jedne strane, a drugi bubreg ima nesmetano odvođenje mokraće, onda pacijent ne mora imati nikakve simptome, mokrenje i svi nalazi mu mogu biti normalni. Ali, dešava se i da prepreka sa jedne strane refleksnim i hormonskim putem izazove prestanak rada i zdravog bubrega. Nefunkcionisanje nerava koji regulišu pražnjenje bešike, takođe može izazvati zastoj u radu bubrega. Bez obzira zbog koje vrste prepreke je nastao zastoj u odvođenju mokraće, kada se to desi, bubreg i bubrežni kanali iznad prepreke se prvo maksimalno prošire (ureterohidronefroza), a posle toga dolazi i do prskanja tkiva bubrega, prodora mokraće ka kori bubrega, bubreg prestaje sa radom, nastaje infekcija.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa. Najčešći uzroci akutne bubrežne slabosti (u 70% slučajeva) su prerenalni uzroci i akutna nekroza tubula (oštećenje kanalića bubrega) usled taloženja mioglobina ili hemoglobina.

PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI Patofiziologija ATN

Nije dovoljno razjašnjena. Osim promena u protoku krvi kroz bubrege, navode se još i nedostatak kiseonika (ishemija) u srži bubrega (meduli), ishemijsko-reperfuzione lezije, oksidativna tkivna oštećenja, pojačana aktivnost azot-oksid sintetaze, poremćena tubuloglomerulska povratna sprega, uticaj posrednika zapaljenjskih reakcija, poremećaja koagulacije, disfunkcija endotela, apoptoza/nekroza, te oštećenje tubulsko-endotelskih ćelija i opstrukcija bubrežnih kanalića.

LEKOVI KOJI IZAZIVAJU AKUTNU BUBREŽNU SLABOST

Čak 10% svih ABI je izazvano lekovima. Od lekova najopasniji su ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Cirkulaciju bubrega oštećuju i lekovi protiv upale i bolova (aspirin, brufen i slični), imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

SIMPTOMI I ZNACI AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Neki pacijenti razviju akutnu bubrežnu slabost, a nemaju nikakve tegobe, simptome niti znake bubrežne bolesti, ozlede ili bubrežnog poremećaja. Njima se obično u rutinski laboratorijskim analizama pronađu znaci bubrežne slabosti: porast kreatinina, ureje i/ili mokraćne kiseline. Oko 20% bolesnika sa ABI ima očuvano mokrenje, barem preko pola litra na 24h, pa se tada govori o neoligurijskoj ABI i ona ima bolju prognozu. Bolesnica sa Akutnom bubreznom slaboscu

Oni koji imaju simptome i tegobe, najčešće imaju sledeće:

  • smanjenje mokrenja ili potpuni prestanak mokrenja tokom 24h,
  • pojava krvi u mokraći, crvena, braon ili mokraća boje Koka-kole,
  • otoci, posebno oko članaka, na nogama ili na stopalima, ili
  • znaci isušenosti (dehidracije) organizma: suva koža i sluznice, meke očne jabučice, prazne vratne vene, nizak krvni pritisak, nizak venski pritisak, suv i obložen jezik, ubrzan puls,
  • pospanost, umor, Klinicka slika ABI
  • povraćanje ili gubitak apetita,
  • hipertenzija ili hipotenzija,
  • konfuzno ponašanje, dezorijentisanost,
  • grčenje mišića, epi-napadi.
  • simptomi osnovne bolesti, povrede ili komplikacija.

DIJAGNOSTIKOVANJE I KLASIFIKACIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Već smo rekli da je dijagnostika posredna. Uočavamo da se smanjuje količina mokraće, a počinje rast vrednosti kreatinina u krvi. Iako nisu idealni, ta dva parametra su uzeta kao pouzdani pokazatelji slabljenja rada bubrega. A stepen bubrežne slabosti se onda određuje prema veličini tih parametara:

I stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 1,5 do 2 puta tokom nedelju dana, ili porast kreatina u krvi za 26,5 mikromola/L tokom 48h, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom 6-12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je 210 ml urina za 6h, što i nije baš pouzdan kriterijum)

II stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 2 do 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom ≥12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 210 ml urina za 12h)

III stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili porast kreatina u krvi na ili preko 354 mikromola/L, ili količina mokraće manja od 0,3 ml/kg/h tokom ≥24 sata (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 500 ml urina za 24h) ili anurija (potpuni prestanak mokrenja) 12 ili više časova.

Osnovna dijagnostika je dakle, praćenje diureze (količine izlučene mokraće). Da bi se to objektivno procenilo, bolesnicima se odmah po prijemu plasira urinarni kateter i postavi kesa za sakupljanje urina. Laboratorijska kontrola azotnih materija, albumina, enzima i krvne slike, se podrazumeva. Kreatinin, kalijum, pH, saturacija kiseonikom i elektroliti krvi se određuju najmanje 1x dnevno, a centralni venski pritisak (CVP) se meri 2 puta dnevno. Odnos prerenalne ABI i ATN Kontrastna snimanja (skenere, MSCT ili intravensku urografiju) treba maksimalno izbegavati ili prethodno dobro hidrirati pacijenta. Ultrazvuk je koristan uglavnom za utvrđivanje blokade bubrega (hidronefroze) ili blokade mokraćovoda, uretera (ureterohidronefroze), ili blokade u predelu bešike, odnosno prostate. Za razliku od bubrega u hroničnoj, pri akutnoj bubrežnoj slabosti bubrezi nisu smanjeni, naprotiv, često su i uvećani, otečeni, sa merljivim poremećajima cirkulacije u bubrezima. Biopsija bubrega je retko potrebna, radi utvrđivanja uzroka bolesti bubrega koja je izazvala bubrežnu slabost (ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, vaskulitis, HUS-TTP ili TIN).

Kako razlikovati prerenalnu (cirkulatornu, hipovolemijsku) ABI od akutne tubulske nekroze (ATN) i njom izazvane ABI? Ovo je samo za doktore koji prate naš sajt.

Prerenalna ABI ima sledeće karakteristike: ABI je nacesca kod tesko povredjenih

  • FENa(%) < 1
  • Na u urinu < 10 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 40
  • Urea/Kreatinin odnos > 20
  • Spec.tež. urina > 1018
  • Osmolalnost urina > 500
  • Index RI < 1
  • Sediment urina: hijalini cilindri

Renalna ABI ima sledeće karakteristike:

  • FENa(%) > 1 Izgled bubrega pri ABI
  • Na u urinu > 20 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 20
  • Urea/Kreatinin odnos < 15
  • Spec.tež. urina < 1015
  • Osmolalnost urina < 300
  • Index RI > 1
  • Sediment: granulirani cilindri

Frakcija ekskrecije Natrijuma (FENa) je pokazatelj odnosa količine Na u urinu (U) i u plazmi (P):

FENa = (U/P Natrijuma : U/P Kreatinina) x 100.    Treba naglasiti da ta merenja i procene ne važe ako je pacijent na terapiji diureticima.

ŠTA JE TO RABDOMIOLIZA?

Naglim raspadanjem mišića iz njih izlaze supstance (mioglobin) Rabdomioliza crtez koje zapušavaju kanaliće bubrega.  Naglo raspadanje mišića (rabdomioliza) može nastati usled povreda mišića, posle intenzivnog vežbanja, treninga, kod bolesnika koji dugo leže u nepomičnom položaju (komatozni), kod nekih infekcija, zbog nekih lekova ili trovanja, zbog nekih genetski nasleđenih bolesti. Lečenje je isto kao i lečenje akutne bubrežne slabosti izazvane drugim uzrocima.

KOMPLIKACIJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Kardiovaskularne komplikacije (srčana slabost, hipertenzija, hipotenzija, aritmije, perikarditis, i sl) su najčešće komplikacije u ABI. Plućne komplikacije (izlivi i upale plućnih maramica, edem pluća, pneumonitisi) su vrlo česta pojava u ABI. Neurološke komplikacije (promena stanja svesti, do kome, grčevi do epi-napada, edem mozga). Gastrointestinalne komplikacije (povraćanje, prolivi, gastritisi, ulkusi želuca i dvanaesterca, krvarenja, pankreatitis) su takođe vrlo česte. Hematološke komplikacije (česta je anemija, trombocitopenija, hemoliza, diseminovana intravaskularna koagulacija). Infekcije su praktično najčešća komplikacija ABI (zbog poremećaja svesti, hipoventilacije, aspiracije, urinarnih i vaskularnih katetera)i vodeće su kao uzrok smrtnosti u ABI, jer su skoro uvek u pitanju najgore (bolničke) vrste bakterija.

LEČENJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako je akutna bubrežna slabost nastala usled prevashodno opštih i vanbubrežnih uzroka, onda su mere lečenja sledeće:

– nadoknada tečnosti (infuzijama i pojenjem, nadoknaditi tečnost sve dok krvni pritisak, krvni volumen i venski pritisak, ne budu normalni). Zavisno od težine stanja, obično se daje 1-3 litra infuzija fiziološkog ili drugih rastvora. Takođe, treba rešavati uzroke i/ili lečiti osnovnu bolest, povredu, i slično: npr. zaustaviti krvarenje, lečiti opekotine, lečiti srčanu ili jetrenu slabost, lečiti nefritise, lečiti sepsu, ukinuti lekove koji oštećuju bubrege;

– diuretici, lekovi za podsticanje mokrenja (npr. Furosemid ili Lasix), daju se tek posle nadoknade tečnosti do normalnog ili umereno povišenog nivoa (CVP≥12 mmH2O). Diuretici se daju intravenski (Furosemid, Lasix), u dozi od 40 do 500 mg, ponekad i više, posebno ako pacijent ulazi u stanje viška tečnosti ili ima otoke. Diuretici, a posebno manitol, se ne smeju davati ako pacijent slabo ili nimalo ne mokri, a nema znakova viška tečnosti, jer je dehidriran, isušen! Manitol pobvlači vodu u krvne sudove i to može opteretiti srce, zato se pokušava samo jednom: 200 ml 20% rastvora, pa ako uspe, uspe.

– nadoknada bikarbonata, minerala i elektrolita, vrši se prema potrebi. Za svako 0,1 smanjenje pH krvi daje se 125 ml bikarbonata ili po formuli: 6 x 0,3 x kgTT. Najopasniji su, kao i obično: poremećaji kalijuma. Ako je povišen ili snižen kalijum, sprovode se isti postupci kao i za normalizaciju kalijuma u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji (vidi tekst o kalijumu).

– Posebne (nenefrološke) mere se preduzimaju za podršku funkcije pluća (kiseonik, respiratori), za podršku funkcije srca (kardiotonici, kardiocirkulatorni lekovi), za podršku funkcije jetre (albumini, izmene plazme) i protiv edema mozga (manitol) ili psihomotornog nemira (sedativi, hipnotici).

Specifičnih lekova koji leče ABI, nema. Mnogo je tekstova napisano o primeni protektivnih doza dopamina, aminofilina, vitamina E i alopurinola, o antagonistima receptora endotelina, terapiji ANP-om, ATPMgCl, ICAM1 antitelima, epidermalnim faktorima rasta, prostaglandinima, fenoldopamom – ali ništa od toga ne funkcioniše u praksi.

Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija je vrlo česta u jedinicama intenzivne nege, u urgentnim, koronarnim i anesteziološkim odeljenjima. Tamo se dijagnostikuje, tamo se upućuje, pa se tamo i leči.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa.

LEČENJE HEMODIJALIZAMA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako klasična terapija akutne bubrežne slabosti (infuzije, diuretici, korekcija acidoze i elektrolita) ne pomogne, onda je tu hemodijaliza, odnosno aparat koji funkcioniše kao veštački bubreg (dijalizator). Koje su indikacije za započinjanje HD lečenja u ABI? U stručnim nefrološkim knjigama se kaže da se hemodijaliza u akutnoj bubrežnoj slabosti primenjuje iz najmanje jednog, od 4 moguća razloga: hiperVOLEMIJA, hiperKALIJEMIJA, hiperACIDOZA i hiperAZOTEMIJA. Objasnićemo svaku od tih indikacija:

hiperVOLEMIJA: znači da pacijent ne mokri dovoljno (manje od 500 ml/24h ili manje od 200 ml/12h, oligurija znači smanjeno mokrenje, a anurija potpuni nedostatak mokrenja) i ima višak tečnosti koji se ne može izbaciti davanjem velikih doza diuretika, lekova za podsticanje mokrenja;

hiperKALIJEMIJA: znači povišenje kalijuma u krvi bolesnika, na više od 6,5 mmol/L, a koji se ne može na drugi način smanjiti nego samo dijalizom;

hiperACIDOZA: znači preteranu kiselost krvi (metabolička acidoza), kada je kiselost krvi, to jest pH manji od 7,1 a ne može se rešiti infuzijama bikarbonatnih (alkalnih) rastvora;

hiperAZOTEMIJA: znači da pacijent ima visoko povišene vrednosti azotnih materija u krvi i da te materije izazivaju vidljive poremećaje u organizmu. Azotne materije su: urea, kreatinin, mokraćna kiselina i mnogi drugi otrovi, koji se obično svi grupno nazivaju uremijski otrovi (toksini). Uremija je stanje pacijenta kada su visoke vrednosti uremijskih otrova dovele do poremećaja na svim organima: pa se kaže da postoji uremijski miokarditis i perikarditis, uremijsko pluće, na koži se vidi uremijsko inje, na nervima uremijski polineuritis, a poremećaji stanja svesti su različiti, sve do uremijske kome.

To bi bio nefrološki aspekt započinjanja dijalize. Lekari u jedinicama intenzivne nege, takozvani intenzivisti, imaju malo širi, svoj spektar indikacija i znaju da traže hemodijalizu pri postojanju sledećih stanja: sepsa, SIRS (sistemski inflamatorno reaktivni sindrom), ARDS (akutni respiratorni distres), srčana dekompenzacija (slabost), akutni pankreatitis, razna trovanja, rabdomiolize (raspadanja mišića), opekotine, politraume, itd, itd.

Ako su indikacije za dijalizu u ABI praktično iste kao i za hroničnu terminalnu BI, same hemodijalize u lečenju akutnih bubrežnih slabosti se prilično razlikuju od hroničnog programa hemodijaliznog lečenja. Pre svega: nema stalnog rasporeda, naprotiv: HD su mnogo češće, ponekad i svakodnevne, a o tome se odlučuje „dan za dan“, na osnovu pomenutih parametara (CVP, diureza, kalijum, kreatinin, krvni pritisak, puls, saturacija kiseonikom). Pacijenti, ako su stabilni, mogu da se transportuju u Centar za dijalizu i tamo im se vrši hemodijaliza. Međutim, ako je pacijent u teškom stanju, na aparatima za veštačko održavanje funkcije srca i pluća (na respiratoru), onda se hemodijaliza vrši na licu mesta, specijalnim, pokretnim aparatima, koji koriste dijaliznu tečnost fabrički upakovanu u kese od 5 litara. Dnevno se potroši 10-18 kesa, a jedan filter-dijalizator je predviđen da traje 48 sati. Zbog niskog krvnog pritiska, a velike količine infuzija, koje se daju pacijentima sa ABI, njima je ponekad potrebna stalna ili dugotrajna ultrafiltracija i hemodijaliza, pa se metode kojima se to postiže nazivaju: kontinuirane ili svakodnevne dijalize. One su mnogo blaže, sporije, umerenije i pacijenti ih bolje podnose, nego klasične intermitentne HD ili HDF od po 4 ili 5 časova. Bolje podnošenje znači da im manje pada krvni pritisak, ili imaju manje grčeva, glavobolje, aritmija, itd, itd.  Aparati za Akutne HD  Zbog sklonosti krvarenju tim pacijentima se često rade bezheparinske dijalize ili dijalize sa citratnim antikoagulansima, hirudinom, prostaciklinima, niskomolekularnim heparinima, direktnim inhibitorima trombina (argatroban), inhibitorima Xa faktora (danaparoidom ili fondaparinuxom), itd.. Najčešće se kaže da je problem standardnih (intermitentnih, povremenih) HD u dijaliznom centru njihova drastičnost, naglost, a kontinuirane, spore dijalize, omogućavaju postepenost i suptilnost, osim što su moguće na licu mesta, pored pacijenta. Standardni podaci ili parametri za spore ili kontinuirane dijalize su: protok krvi oko 150 ml/min, protok dijalizne tečnosti oko 2 litra/sat (33 ml/min), protok infuzata (pri HF i HDF) je takođe oko 2 litra/sat, maksimalno uklanjanje tečnosti je oko 1 litar/sat, a obično je duplo manje, a doza heparina se podešava da trombinsko vreme bude dvostruko. Cilj ovih dijaliza je ostvariti promet tečnosti (dijalizat + ultrafiltrat) od oko 40 ml/kg/h, što za 70 kg teškog pacijenta znači 2,8 Litara/sat ili 46,6 ml/min. Kao krvni pristup koristi se dvolumenski dijalizni centralni venski kateter, postavljen najčešće u jugularnu ili femoralnu venu, dok se potključna vena (subklavija) nikako ne preporučuje.

Prednosti dugotrajnijih dijaliza na licu mesta: bolja kardiocirkulatorna stabilnost pacijenta, lakše uklanjanje viška tečnosti, izbegavanje većih metaboličkih fluktuacija, bolja korekcija acidoze, lakša primena TPN (totalne parenteralne prehrane), izbegavanje DDS (dijaliznog dizekvilibrijum sindroma), tj. edema mozga i bolje uklanjanje upalnih faktora.

Nedostaci dugotrajnijih dijaliza sa tečnošću iz kesa: visoka cena koštanja (250-1000 evra dnevno), tromboze i krvarenja, pothlađivanje pacijenta (gubitak 1500 Kcal/dan), preterano uklanjanje i korisnih materija (fosfata i aminokiselina), alkaloza, stalno opterećenje srca ekstrakorporalnom cirkulacijom, teže doziranje lekova, plus redovne tehničke i kliničke komplikacije tretmana. Nekim aparatima su od skoro pridodali i grejače kesa ili linija.

PROGNOZA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Bubreg je inače, poznat kao vrlo trpeljiv organ. U stanju je da dugo trpi kojekakve probleme i oštećenja, bez ikakvih spoljnih ili čak i laboratorijskih znakova. Pri normalnim uslovima, samo 1/3 bubrežnog tkiva (nefrona) je aktivna. Kako počinju problemi ili opterećenje, tako se uključuje i ostatak tkiva, koji je do tada bio u pasivnoj rezervi. Tek kada propadne više od 50% funkcionalnog tkiva bubrega, vrednost kreatinina dolazi na gornju granicu normale, a kada je kreatinin 150 mikromola/L, onda je 80% tkiva bubrega van funkcije.

U 15% slučajeva akutna bubrežna slabost je privremena, u 60% slučajeva pacijent umre zbog neke druge bolesti ili komplikacije, a u 15% slučajeva akutna se nastavi kao hronična bubrežna slabost.

Prvi znak da se pacijent oporavlja, odnosno da mu se funkcija bubrega oporavlja, Lecenje dijaliznom tecnoscu iz kesajeste pojava mokrenja, u početku čestog i obilnog, a onda se postepeno smanjuju i normalizuju vrednosti kreatinina, kao i kalijuma i drugih minerala. Ukoliko se i posle 3 meseca od početka akutne bubrežne insuficijencije ne dogodi otklanjanje uzroka ili izlečenje iste, obično se tada u pacijenta pojavljuju i znaci hronične bubrežne slabosti (anemija, polineuropatija, osteodistrofija) i onda se kaže da će pacijent trajno ostati hronični bubrežni bolesnik. Da li će i koliko često imati dijalizu, da li će to biti hemo ili perito dijaliza, ne menja stanje stvari u pogledu klasifikacije: hronična bubrežna insuficijencija ostaje trajno, doživotno, sa ili bez dijalize, i više nikada neće biti akutna, koja se još i može izlečiti. Procenjeno je da na milion stanovnika neke države, oko 200 njih će godišnje trebati dijalizno lečenje, zbog akutne bubrežne slabosti, a 10 puta ih više ima nedijaliznu ABI. Sa starenjem populacije i izloženošću nefrotoksičnim agensima, taj broj će i dalje rasti.

KAKO SPREČITI NASTANAK AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Pre svega treba izbegavati ili sprečiti nedostatak tečnosti u organizmu. Zato svako obilnije znojenje, povraćanje ili prolive, treba shvatiti ozbiljno i na vreme nadoknaditi tečnost: pijenjem ili infuzijama. Tečnost se mnogo gubi pri radu na povišenim temperaturama, pri groznicama, pri predoziranju diuretika, pri opekotinama, dekubitusima, nagnječenjima i drugim većim spoljnim ili unutrašnjim povredama. Treba maksimalno izbegavati nefrotoksične lekove, održavati krvni pritisak, masnoće i šećer u krvi u normalnim granicama. Treba na vreme identifikovati pacijente rizične za razvoj ABI, sprečiti infekcije, obezbediti podršku bubrežnim funkcijama, farmakološkim i dijaliznim procedurama.

KAKO SPREČITI NASTANAK KONTRASTNE NEFROPATIJE?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz davanje sledećih infuzija i lekova:

  1. 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja;

  2. 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzija tokom 2 sata, neposredno pre snimanja;

  3. Acetylcistein, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja;

  4. posle snimanja, infuzije 1. i 2. se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu.

STATISTIČKI PODACI O AKUTNOJ BUBREŽNOJ SLABOSTI (ABI):

ABI nastaje:

u   5 % svih bolnički lečenih pacijenata;

u 10 % svih bolesnika u jedinicama intenzivne nege;

u 15 % svih hirurški operisanih bolesnika;

u 30 % svih traumatizovanih bolesnika;

Osim bubrežne slabosti, bolesnici u intenzivnoj nezi često imaju i slabost drugih organa:

u 38 % slučajeva su to 3 organa;

u 20 % slučajeva su to 2 ili 4 organa:

u 5 % slučajeva je to 5 organa;

u 15 % slučajeva je to još jedan organ;

u 82 % slučajeva su to pluća;

u 60 % slučajeva je to srce (kardio-cirkulatorni šok)

u 28 % slučajeva je to jetra;

u 11 % slučajeva postoji i neurološki poremećaj.

Lečenje hemodijalizama je potrebno

u 71 % slučajeva ABI u jedinicama intenzivne nege, a samo

u 18 % slučajeva van jedinica intenzivne nege.

Smrtnost u ABi zavisi od toga koliko je organa i bolesti pridruženo ABI:

45 % je ukupna smrtnost u ABI, pri tome:

71 % je smrtnost od ABI u jedinicama intenzivne nege, a

31 % je smrtnost od ABI van jedinica intenzivne nege,

76 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je zahvaćeno više organa (MOF),

10 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je samo bubreg van funkcije,

30 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega i srca,

60 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca i pluća,

90 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca, pluća i jetre.

ISTORIJAT AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE

Akutna bubrežna insuficijencija je prvi put opisana 1802. godine, i tada je od strane Williama Heberdena nazvana ischuria renalis. Početkom XX veka, ABI se zvala Akutna Brajtova Bolest (Bright’s disease) i detaljno je opisana u medicinskom udžbeniku Williama Oslera (1909), kao posledica toksičnih agenasa, trudnoće, opekotina, trauma ili operacija bubrega. Tokom I svetskog rata nazivali su je “ratni nefritis” i opisana je u više publikacija, da bi potom bila zaboravljena, sve do II svetskog rata.

Tokom bombardovanja Londona u II svetskom ratu, Eric Bywaters i Desmond Beall su detaljno opisali akutni gubitak bubrežne funkcije u teško povređenih žrtava. Tada je prvi put upotrebljen termin ATN (akutna tubulska nekroza) koja je nađena prilikom obdukcije žrtava, kao tipičan primer reperfuzijskog oštećenja kod kraš povreda. Naglo uklanjanje predmeta kojim je telo pacijenta bilo priklješteno izaziva „zatrpavanje“ bubrežnih kanalića produktima iz raspadnutih mišića, tako da su pacijenti umirali ubrzo posle izvlačenja („smiling death“- smrt sa osmehom). Sa pronalaskom veštačkog bubrega (Kolff 1943. u Holandiji, a 1947. Alwall u Švedskoj i Murray u Kanadi) napravljen je revolucionarni pomak u lečenju bolesnika sa bubrežnom slabošću. Veštački bubreg se u većini slučajeva koristio upravo za lečenje bolesnika sa akutnom bubrežnom slabošću. Procenjuje se da je 2/3 tih pacijenata imalo akutnu nekrozu tubula. Ipak, zasluga za stvaranje izraza „akutna bubrežna slabost“ pripada Homeru W. Smithu koji je taj izraz upotrebio u poglavljuAkutna bubrežna slabost povezana sa povredamau svom udžbeniku „Struktura i funkcija bubrega u zdravih i u bolesnih“ (The kidneystructure and function in health and disease -1951).

Ostala pitanja:

Kakvi su odnosi između akutne i hronične bubrežne insuficijencije: da li je svaka hronična prvo bila akutna i da li u hroničnoj može nastati akutna? Odgovor na prvo pitanje je: NE. Teoretski, svaka hronična je nekada morala početi, ali njen početak nije uvek akutan, nagao, nego može biti spor i postepen. Primer za to je slabljenje bubrežne funkcije zbog loše lečenog povišenog krvnog pritiska ili zbog šećerne bolesti. A odgovor na drugo pitanje je: DA. Ponekad u sred hronične, stabilne bubrežne slabosti, na primer srednjeg stepena (III), sa kreatininom oko 300 umol/l, desi se naglo pogoršanje (npr. posle snimanja kontrastom, posle povraćanja, proliva, neke infekcije ili druge bolesti), pa to nefrolozi nazivaju: akutizacija hronične bubrežne slabosti. Ako se akutizacija desila u četvrtom stepenu bubrežne slabosti (i pacijent odmah ušao u peti stepen) to može onda zahtevati i hitno započinjanje lečenja dijalizom, privremeno ili trajno, zavisi da li će se akutno stanje ukloniti i završiti, ili će pacijent ostati u petom stepenu bubrežne slabosti i ovisan o dijalizi.

 

DiaBloG – 2014

 

Uzroci akutne bubrezne slabosti

 

Opasnosti tokom hemodijalize: HEMOLIZA

Opasnosti tokom hemodijalize:  HEMOLIZA

Hemoliza je pojava raspadanja crvenih krvnih zrnaca, tj. eritrocita, a može nastati iz više razloga. (Na latinskom je hemo oznaka za krvni, a liza je izraz za raspadanje, destrukciju, razgradnju).

HemolizaSuština hemolize je raspadanje eritrocita i pojava njihove crvene belančevine (hemoglobin) u krvnoj tečnosti (plazmi), gde se može direktno dokazati. Hemoliza može nastati zbog genetskih, naslednih poremećaja, ali i zbog dejstva nekih fizičkih ili hemijskih agenasa. Ukoliko je izraženija, hemoliza može dovesti do anemije, malokrvnosti, i te se anemije nazivaju hemolitičke anemije. Hemoliza može nastati u krvi koja je u krvnim sudovima, ali i u krvi izvan krvnih sudova, u epruvetama, u krvnim linijama ili komorama vantelesnog toka krvi, kao npr. pri hemodijalizi.

Dijalizni pacijenti imaju eritrocite koji su već podložni hemolizi, manje su prilagodljivi promenama (deformacijama) oblika ili pritiska. Hemoliza blažeg stepena je česta u krvi bolesnika sa potpunom bubrežnom insuficijencijom. Životni vek eritrocita je u dijaliznih pacijenata smanjen za 1/3 – 1/2 u odnosu na normalan životni vek crvenih krvnih zrnaca (120 dana). Takvi gubici eritrocita često su razlog veće potrošnje eritropoetina kod pacijenata sa hemolizama.

Hemoliza tokom hemodijalize je opasna iz 2 razloga: 1) naglo dovodi do anemije, malokrvnosti, jer smanjuje broj eritrocita, koji nose kiseonik do tkiva i 2) dovodi do porasta kalijuma u krvi, a tako nastala hiperkalijemija može ugroziti rad srca dijaliznog pacijenta. Hiperkalijemija naime, izaziva slabost srčanog mišića (miokarda), javlja se gušenje, usporen srčani rad, ponekad srčani zastoj i smrt, ukoliko se na vreme ne interveniše.

Kako i zašto može doći do hemolize tokom hemodijalize?

Tokom hemodijalize hemoliza može nastati usled problema na krvnoj strani aparature, kao i usled problema ili grešaka na dijalizatnoj strani opreme za hemodijalizu.

Na krvnom modulu hemoliza može nastati usled:

a) neotkrivenog ekstremno visokog arterijskog (prepumpnog) pritiska. Već smo u ranijim postovima, vezanim za krvni pristup i pravilan izbor igala za hemodijalizu, naznačili važnost kontrole arterijskog pritiska u vantelesnoj cirkulaciji (jer osoblje često ne spaja krvnu liniju sa meračem ovog pritiska), kao i činjenicu da ovaj negativni pritisak nipošto ne bi smeo preći vrednost od – 250 mmHg. Ovaj pritisak pogoršavaju uska arterijska igla, zahtevani veliki protok krvi (Qb), kao i slabiji protok u krvnom pristupu. Tromboza u krvnom pristupu (uključujući i dijalizni kateter) takođe može izazvati preveliki arterijski pritisak i hemolizu.

b) prisustva dezinficijenasa (peroksida, hipohlorita ili formaldehida) u dijaliznoj tečnosti. Pretpostavljamo da svi dijalizni centri dezinfikuju dijalizne aparate pre njihove upotrebe, ali su retki dijalizni centri u kojima se poštuje (inače obavezni) postupak kontrole dijalizne tečnosti na zaostale dezinficijense. Da li med. tehničare i sestre zamara ovo nakapanje uzorka dijalizne tečnosti na trakicu za ispitivanje prisustva dijalizne tečnosti ili su te trakice (po starom FMC običaju) preskupe za nas, uglavnom: 90% naših dijaliznih centara ovo ne radi.

c) nečistoće u vodi iz reverzne osmoze. Ukoliko postrojenja za pripremu vode za hemodijalizu ne funkcionišu kako treba, može doći do pojave nečistoća iz gradske vode (hloramina, bakra, cinka i nitrata) u vodi za dijalizu, a onda i u dijaliznoj tečnosti, pa na kraju i u krvi pacijenta. Sve nabrojane supstance: hloramini, bakar, cink, fluorid i nitrati, dovode do hemolize, tj. do raspadanja crvenih krvnih zrnaca. Sama reverzna osmoza, kao ni ostali delovi pretretmana, ne uklanjaju uopšte hloramine, to se sprovodi samo ugljenim filterima sa aktivnim ugljem kao vezivačem hlora. Zato, ako je koncentracija hloramina u gradskoj vodi povećana, ili ako voda suviše brzo protiče kroz ugljene filtere, hloramini se mogu pojaviti i u dijaliznoj tečnosti. Povećani nitriti i nitrati su češći u postrojenjima pacijenata na kućnoj hemodijalizi.

c) nepravilna okluzija rotora krvne pumpe. Prejako gnječenje pumpnog segmenta arterijske krvne linije može izazvati hemolizu. Zato je važno da serviseri pravilno podese zazor između valjaka i kućišta krvne pumpe, a medicinski tehničari da pravilno postave adekvatan pumpni segment u ležište. Hemoliza je mnogo češća kod hemodijalize sa jednom iglom (a sa dve krvne pumpe).

d) uvrtanje arterijske krvne linije iza krvne pumpe, takođe može dovesti do hemolize, kao i

e) nagla infuzija hipotonog rastvora (može se desiti samo greškom osoblja dijalize).

Na dijalizatnoj strani aparata za hemodijalizu, hemoliza može nastati usled:

1) proizvodnje hipotone dijalizne tečnosti ili usled

2) pregrejanosti dijalizne tečnosti.

Da bi se hipotona dijalizna tečnost (ispod 260 mOsm/ml) pojavila u dijalizatoru moralo bi doći do najmanje dve simultane greške na aparatu za hemodijalizu (postavljen pogrešan koncentrat, nefunkcionisanje pumpe za koncentrat, nefunkcionisanje alarma konduktiviteta i nefunkcionisanje baj-pas mehanizma za dijaliznu tečnost).

Takođe, da bi došlo do pregrejavanja dijalizne tečnosti (na više od 42 oC) moralo bi doći do najmanje dve simultane greške na aparatu za hemodijalizu: greška u radu termostata, pregrejana voda iz reverzne osmoze usled greške na temperaturnom ventilu RO vode, greška u kalibraciji grejača, nefunkcionisanje temperaturnog senzora, otkazivanje alarma za temperaturu dijalizne tečnosti, nefunkcionisanje baj-pas mehanizma za dijaliznu tečnost.

Ređe su uzroci hemolize neka oboljenja i stanja pacijenta, npr: sistemski eritemski lupus, skleroderma, periarteritis nodoza, trombotička trombocitopenična purpura, hemolitičko-uremijski sindrom, drepanocitoza, maligna hipertenzija, neki maligni tumori, hemoglobinopatije, hipersplenizam, kao i nizak serumski fosfor (bilo kog uzroka). Stentovi u krvnim sudovima, veštački srčani zalisci i slične intravaskularne proteze, takođe izazivaju hemolizu eritrocita. Hemolizu mogu izazvati ili pojačati i određeni lekovi, kao npr. aspirin, penicilini, cefalosporini, sulfonamidi, nitrofurantoin, fenacetin, kinidin, hidralazin, neki derivati vitamina K, diklofen i ribavirin. Insuficijentna (neefikasna) dijaliza, takođe može biti uzrok hemolize, kao i hemodijaliza jednom iglom.

Procesi koji dovode do hemolize mogu dakle, biti oksidativni (bakar, hloramin i nitrati), termalni (pregrejan dijalizat), mehanički (neadekvatan zazor rotora krvne pumpe i opstrukcije u toku krvi), osmolarni (hipotoni ili hipertoni dijalizat ili infuzat) i inhibicija glikolize u Er (formaldehid).

Koji su znaci i simptomi hemolize u dijaliznog pacijenta?

Hemoliza1Simptomi i znaci hemolize su uglavnom nespecifični, a ako se hemoliza razvija sporo može se desiti da nema nikakvih ni simptoma, ni znakova ove komplikacije. Simptomi se mogu pojaviti rano, već u trećem minutu HD, ako je uzrok prisustvo hloramina u dijaliznoj tečnosti, ili u drugom satu po otpočinjanju hemodijalize, ako je uzrok npr. uvrtanje krvnih linija, ili čak 8-24 sata posle HD: ako je uzrok hemolize bakar iz dijalizne tečnosti. Po učestalosti, najčešći su sledeći simptomi i znaci hemolize:

–  stezanje u grudima i otežano disanje,

–  bol u leđima,

–  pad krvnog pritiska,

–  encefalopatija,

–  staklasto crvena prebojenost dijalizatora i linija,

–  bol i pečenje u predelu venske igle,

–  nagle potkožne crvene mrlje, tokom ili posle hd,

–  opadanje vrednosti hematokrita,

–  hiperkalijemija,

–  nepravilan rad srca,

–  konvulzije, grčevi,

–  zastoj srca.

Dodatno, ukoliko je hipotona dijalizna tečnost uzrok hemolize, pacijent može osetiti i neki od sledećih simptoma: toplina u grlu, pulsirajuća glavobolja, nepredvidiv krvni pritisak, malaksalost, drhtavica, plavetnilo usana, tamna mokraća, teskoba i nemir, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, grčevi u trbuhu i proliv. Ređe se može razviti i pankreatitis (upala gušterače).

Dalje, ukoliko je pregrejana dijalizna tečnost uzrok hemolize, pacijent može osetiti i neki od sledećih simptoma: osećaj toplote u telu, koža postaje topla i suva, javljaju se glavobolja i delirijum, disanje je ubrzano, ali površno, inicijalno postoji porast krvnog pritiska, zatim pad i znaci srčane slabosti, poremećaj koagulacije, porast leukocita (kao reakcija na stres), laktatna acidoza usled anaerobnog metabolizma i hemolize.

(Hiperkalijemija je posebno opasna ako se hemoliza dešava iza dijalizatora, jer će se time izbeći redukcija kalijuma dijalizatom).

U laboratorijskim analizama vidi se pad nivoa hemoglobina, hematokrita i haptoglobina, porast nivoa bilirubina (nekonjugovanog), retikulocitoza, Heinzova telašca, prisustvo methemalbumina u serumu i porast nivoa LDH enzima (laktat-dehidrogenaze). U centrifugatu uzoraka krvi vidi se ružičasta diskoloracija plazme, ako je došlo do hemolize eritrocita.

Kako se može sprečiti nastanak hemolize tokom hemodijalize?

Nastanak hemolize tokom dijalize može se sprečiti sledećim merama:

–  u sistemu za distribuciju vode koja se priprema za hemodijalizu ne sme biti bakarnih cevi,

–  obavezno je postojanje 2 ugljena filtera za dehlorinaciju (i dehloraminaciju) vode za reverznu osmozu,

–  pre svake dijalizne smene obavezno je testiranje vode posle dehlorinatora na postojanje hloramina,

–  pre svakog dijaliznog tretmana obavezna je provera postojanja zaostalog dezinficijensa u dijaliznoj tečnosti, pisana evidencija i potpis sestre da nema tragova dezinficijensa u dijaliznoj tečnosti,

–  pre svakog dijaliznog tretmana mora se izvršiti provera konduktiviteta i temperature, što većina aparata danas vrši automatski,

–  tokom svakog HD tretmana mora se paziti da vrednost arterijskog pritiska ne pređe – 250 mmHg (minus), proveravati graničnike alarma i aktuelne vrednosti,

–  mehaničari i serviseri moraju proveravati očuvanost električnih komponenti od korozivnih dejstava koncentrata i dijalizne tečnosti, pregledati adekvatnost okluzije rotora krvne pumpe,

–  sve navedene aktivnosti moraju se uredno dokumentovati (za potrebe kontrole ili event.istrage).

Kada se hemoliza ipak desi, šta raditi?

1)   odmah prekinuti dijalizu,

2)   odmah klemovati vensku liniju i ne vraćati krv u pacijenta (zbog hiperkalijemije),

3)   pratiti vitalne parametre: krvni pritisak, puls, disanje, temperaturu,

4)   uključiti monitoring rada srca, saturacije kiseonikom, itd.

5)   proveriti hematokrit, pH i elektrolite, u krvi pacijenta i u dijalizatu,

6)   dati pacijentu kiseonik,

7)   antikalijemijska terapija, sve medikamentozne mere, po potrebi i akutna dijaliza,

8)   dati nadoknadu tečnosti infuzijom ili transfuziju eritrocita, ako je potrebno.

Treba znati da hemijski izazvane hemolize mogu imati produženo dejstvo te je pacijenta potrebno primiti na bolničko lečenje. A u slučaju da je hemoliza izazvana hipotonim dijalizatom, opasnost od prodora viška vode iz dijalizata u krv pacijenta je opasnija od same hemolize. Tada se mogu očekivati simptomi oticanja mozga, pa je ponekad potrebno ponoviti dijalizu sa normotoničnim dijalizatom.

Hemoliza u epruveti, u uzorku krvi uzetom za laboratorijske analize, je vrlo česta. Ona je najčešće posledica nepravilnog uzorkovanja krvi (pod poveskom), nepravilnog transporta ili dugog stajanja krvi u epruveti. Važno je napomenuti da hemoliza u epruveti predstavlja artefakt i ona (obično) nema nikakve veze sa hemolizom u krvnim sudovima pacijenta ili u njegovom dijaliznom setu.

.

DiaBloG – ST

.

.     .     .

Picture1b.     .     .