Tag Archive | poremećaji

Kako nas truju dijalizatorima

Skandal koji se više ne može zataškati

Poštovani čitaoci,

Ništa se više ne može sakriti. Informacije se danas prenose brže od zvuka. Ono što su zdravstveni sistemi i farmakomafija krili godinama, danas se obelodanjuje kao najcrnja tragikomedija. Već ste, sigurni smo, primetili naslove u štampi o otrovnim materijama pronađenim u dijalizatorima, u filterima koji nama bubrežnim bolesnicima pročišćavaju krv tokom svake hemodijalize.

Ta otrovna materija se zove BISFENOL-A, skraćenica mu je, na engleskom BPA, od reči Bisphenol-A. Ceo svet sada zna šta je Bisfenol-A, pa je red da to i čitaoci našeg sajta saznaju.

Sve je počelo nedavno. U februaru ove, 2015. godine. Regulatorna tela evropske unije, donela su, što im je i posao, neke regulative, propise, preporuke, zaključke. Neki od tih propisa su se odnosili i na prisustvo štetnih hemikalija u medicinskim sredstvima i opremi.

Koga interesuju detalji, iznećemo ih dovoljno da se shvati suština problema. Komisija se zvala „Naučni savet Evropske Komisije za nove i novoutvrđene zdravstvene rizike“ ili, na engleskom, skraćeno: SCENIHR.

Ta komisija je detaljno proučila opasnost od hemikalije zvane Bisfenol-A, za koju se od ranije govorkalo da je vrlo štetna, ali navodno je lobi proizvođača plastičnih materija bio vrlo jak i nikada nije dozvolio da se ti podaci iznesu u javnost. Ogroman broj proizvoda od plastičnih materija sadrži Bisfenol-A, pa bi navodno širenje istine o tome dovelo do vraćanja potrošača staklenim ambalažama, a industrija plastičnih proizvoda bi propala, pa bi mnoge fabrike bile zatvorene, a ljudi bi izgubili radna mesta. Naravno, sve je to obična kapitalistička laž. Briga njih za otpuštanja radnika i ljudske sudbine, pa njima je prva mera svake reforme: otpuštanje radnika. Njih je brinuo samo gubitak para, pad profita, to su oni sprečavali. Jer, dobra fabrika će lako da se vrati staklenim pakovanjima, umesto plastičnih, zadržaće proizvodnju, tržište i radna mesta, ali će zarada verovatno biti malo manja. To je ono sa čime se kapitalizam nikada neće pomiriti, pa makar se narod sav potrovao. Zato su svim sredstvima sprečavali pojavljivanje istine o štetnosti Bisfenol-A. Kako su blokirali objavljivanje istine?  Pa, zna se: podmićivanjem, parama, pretnjama, preko političara, medija, nazovi naučnika, analitičara i čitave bulumente plaćenika zvanih nevladine organizacije, zaštitnici ovoga ili onoga, ombudsmani, civilna društva, odbori, forumi, fondovi za izuzetnost, za korektnost, za pravljenje svih nas budalama.

Ipak, i pored svih tih lopuža, istina se polako, ali sigurna širila, što internetom, što od uha do uha. Danas, se dakle, nedvosmisleno jasno utvrdilo i sada je to i objavljeno:

Činjenica broj 1:

ŠTETNA DEJSTVA BISFENOL-A.    Šta sve izaziva Bisfenol?     Bisfenol izaziva:

  • hormonske poremećaje (sterilitet muškaraca i žena, poremećaje štitaste žlezde),

  • šećernu bolest (dijabetes),

  • hipertenziju i aterosklerozu,

  • smanjenje gustine kostiju,

  • oštećenje bubrega (nefrotoksičan je),

  • genetske poremećaje (kancerogen je),

  • poremećaje centralnog nervnog sistema,

  • poremećaje rasta i razvoja,

  • poremećaj imuniteta.

Činjenica broj 2:

KAKO TAČNO GLASI ZAKLJUČAK EVROPSKE KOMISIJE?

The SCENIHR concludes that risk for adverse effects of BPA may exist when the BPA is directly available for systemic exposure after non-oral exposure routes, especially for neonates in intensive care units, infants undergoing prolonged medical procedures and for dialysis patients“.

Ili, u prevodu:

Naučni savet za nove i novoutvrđene zdravstvene rizike zaključuje da rizik neželjenih dejstava Bisfenola-A može postojati kada Bisfenol-A direktno ulazi u ljudski organizam, preko ne-oralnih puteva unosa, a posebno za novorođenčad u jedinicama intenzivne nege, za dojenčad izloženu prolongiranim medicinskim procedurama, i za dijalizne pacijente“.

To je to!

To je suština problema.

To je apel da se od te nesretne hemikalije zaštite barem oni najugroženiji, a to su 3 kategorije: novorođenčad, odojčad i dijalizni bolesnici!

To su te 3 ugrožene vrste. Najugroženije.

Kod svih ostalih, ta će hemikalija delovati postepeno i hronično (dugotrajno), a kod ovih najugroženijih grupa, to će biti brzo i fatalno.

Za one koji su zdravi ili se tako osećaju, nije loše da znaju, gde te hemikalije sve ima, i neka učine sve da je izbegnu. A ima je svugde gde ima plastike, sintetike, polimera: u automobilima, olovkama, posudama za hranu, bojama, lakovima, avionima, sanitarnoj opremi, stolariji, nameštaju, naočarima, kompjuterima, igračkama za decu, kesama, časovnicima, zubnim plombama i drugim medicinskim sredstvima.

Ali, ima jedna značajna razlika. Zdravi ljudi mogu da saznaju gde sve ima te hemikalije i da je pokušaju izbeći, pa ako i ne uspeju, trebaće dosta vremena dok im se ne pojave posledice.

Ali, novorođenčad, dojenčad i dijalizni bolesnici, ne mogu sami ništa izbeći. Njima treba neko da pomogne u tome. Ko? Društvo, zdravstveni sistem, farmaceuti i doktori – valjda. Ako su ljudi.

Drugo, novorođenčad, dojenčad i dijalizni bolesnici nemaju ni toliko vremena ni toliko zaštite! Njima je i malo Bisfenola – mnogo!

A kod nas: farmaceuti i doktori, skočili da kažu: sve je u redu, firme su u redu, proizvodi su u redu, samo neki tamo (mi, na primer) „uznemiravaju“ javnost. Kvare im posao.

A zna se koji je posao uvek siguran, najsigurniji.

Činjenica broj 3:

ZAŠTO JE BISFENOL-A POSEBNO OPASAN ZA BUBREŽNE BOLESNIKE?

Za bubrežne bolesnike Bisfenol-A je opasan iz tri suštinska razloga:

1 – Kada je Bisfenol-A prisutan u dijaliznom materijalu, a pogotovo u dijalizatorskim membranama i kućištima, on u svojoj aktivnoj formi direktno ulazi u krv pacijenta.

2 – Kod dijaliznih bolesnika on se ne može izlučiti iz organizma putem mokraće, već ostaje u organizmu proizvodeći sva gore navedena negativna dejstva.

3 – Kod dijaliznih i bubrežnih bolesnika koji još imaju nešto preostalih bubrežnih funkcija, dovodi do ubrzanog propadanja istih (nefrotoksičan je).

Činjenica broj 4:

KOJI JE KONAČNI ZAKLJUČAK EVROPSKE KOMISIJE?

Komisija kaže: „Although the benefit of medical devices has also to be considered, the SCENIHR recommends that, where practicable, medical devices that do not leach BPA should be used.“

Pa dodaje, čak i ovo: „The possibility of replacing BPA in these products should be considered against their efficiency in the treatment, as well as the toxicological profile of the alternative materials“.

U prevodu, to znači: Iako treba podrazumevati korist od medicinskih sredstava, ipak, ‘Naučni savet za nove i novoutvrđene zdravstvene rizike’, preporučuje da, gde god je to izvodljivo, treba koristiti medicinska sredstva koja ne otpuštaju Bisfenol-A“.

Pa dodaju još i ovo: “Treba razmotriti mogućnost zamene Bisfenola-A u ovim proizvodima, naspram njihove efikasnosti u lečenju i toksikološkog profila alternativnih materijala”.

Znači, toliko je to štetno.

Toliko da je komisija morala reći: batalite „korist“ i „efikasnost“ medicinskog sredstva, tražite ako treba i manje koristan i manje efikasan proizvod, ali NEKA BUDE BEZ BISFENOLA-A!!!

A sada je red i da vidimo, koji od svetski priznatih proizvođača dijalizatora koriste Bisfenol-A prilikom proizvodnje svojih dijalizatorskih membrana i/ili kućišta.

TABELA 1 – prisustvo Bisfenola-a u dijalizatorima svetski poznatih proizvođača (označeno crvenim):

BPA tabela

Najveća količina Bisfenola-A se u krv pacijenta oslobađa tokom dijaliznog tretmana iz dijalizatora čija je membrana, ali i kućište sačinjeno od materijala koji u sebi sadrže Bisfenol-A. Ova na mnoge načine štetna supstanca je u polimerima polisulfona i polikarbonata vezana estarskim vezama. U prisustvu čak i obične vode, a još više u prisustvu krvi, dolazi do hidrolize estarskih veza u polimerima, pri čemu se oslobađa Bisfenol-A u formi monomera, koji predstavlja aktivan oblik ove supstance odgovoran za sva njegova štetna dejstva.

Ovde nije kraj muka sa dijalizatorima, koje se pretvaraju u muke pacijenata. Kao što je opštepoznato, da bi dijalizator bio upotrebljiv mora biti sterilisan. Metod sterilizacije dijalizatora značajno utiče na oslobađanje Bisfenola-A iz materijala membrane i kućišta dijalizatora. Svi metodi sterilizacije dijalizatora koji značajno podižu temperaturu dijalizatora tokom postupka sterilizacije povećavaju hidrolizu u polimerima i oslobađanje Bisfenola-A. Pod uslovima visoke temperature kakva je sterilizacija In-line vodenom parom (produvavanje dijalizatora vodenom parom na 121°C), ili autoklavna sterilizacija vodenom parom (izlaganje dijalizatora visokoj temperaturi i pritisku vodene pare) razvija se temperatura dovoljno visoka za hidrolizu estarskih veza i oslobađanje Bisfenola-A u vidu monomera. Ovakav Bisfenol-A monomer kao neki zli duh, ostaje u dijalizatoru i čeka svoju priliku da tokom dijaliznog tretmana jurne pravo u krv pacijenta.

Izgleda da sterilizacija dijalizatora vodenom parom ipak nije tako dobra i bezazlena kao što se mislilo, ili lagalo…, a pogotovo pokušaj kojekakvih „dijaliznih stručnjaka“ da ograniče količinu fiziološkog rastvora za ispiranje sistema.

Specifičnosti prisustva i dejstva Bisfenola-A kod bubrežnih bolesnika, dijaliznih pacijenata.

Kod zdravih ljudi, Bisfenol-A se unosi u organizam uglavnom oralnim putem, ili što naš narod kaže „na usta“. Tu dospeva iz flašica za vodu, plastičnih posuda za čuvanje hrane, iz limenki koje su iznutra obložene sintetičkim polimerima, kao i na druge slične načine. Kada Bisfenol-A dospe u creva, on se apsorbuje i dolazi do prve linije odbrane, a to je jetra (prvi prolaz kroz jetru). U jetri se on vezuje za noseće supstance čime se pretvara u neaktivni oblik Bisfenola-A, i kao takav je spreman za izbacivanje iz ljudskog organizma, putem bubrega, tj. putem mokraće. Izvesna količina koja u krvi ostane, delom ostaje aktivna, a drugi deo cirkulišući krvotokom ponovo dođe do jetre (druga linija odbrane, drugi prolazak kroz jetru), pa se još malo deaktiviše i izbaci putem mokraće. Ona mala količina koja preostane aktivna u krvi je odgovorna za sva neželjena dejstva. Na svu sreću, kod zdravih ljudi, ta količina je veoma mala, pa uglavnom ne oštećuje organizam u većoj meri.

Kod bubrežnih bolesnika koji se leče dijalizom, stvar je mnogo komplikovanija, teža i nesumnjivo vrlo štetna po njihovo zdravlje, tj. po ono što je od zdravlja ostalo. Kod dijaliznih pacijenata opasnost od Bisfenola-A dolazi zbog dva vrlo bitna faktora:

Ukoliko se ovi pacijenti dijaliziraju dijalizatorima koji u sebi sadrže Bisfenol-A, ova štetna supstanca im se ubrizgava direktno u krv. Obzirom da se supstanca unosi direktno u krv, a ne putem oralnog unosa, ne postoji prva linija odbrane i prvi prolaz kroz jetru koji bi neutralisao štetnost ove materije. Postoji samo druga linija odbrane, tj. drugi prolaz kroz jetru, ali to nije dovoljno za potpunu neutralizaciju aktivnog Bisfenola-A, već se količina aktivnog oblika ove materije povećava u organizmu.

Bubrežni bolesnici, dijalizni pacijenti, već imaju značajno oštećenu ili potpuno nedostajuću funkciju bubrega, te kao takvi ne mogu izlučivati Bisfenol-A putem mokraće, čak i iako je neutralisan drugom linijom odbrane u jetri. Ovako neutralisani Bisfenol-A se zbog toga nagomilava u krvi dijaliznih bolesnika, zajedno sa aktivnim Bisfenolom-A. Kada se ovaj neutralisani oblik nagomila u krvi, počinje njegova ponovna aktivacija čime se nivo aktivnog oblika supstance još više podiže.

Ako uzmemo u obzir da su diabetes i visok krvni pritisak sada glavni uzroci hronične bolesti bubrega, a da su kardiovaskularna stanja, uključujući i komplikacije dijabetesa glavni uzroci smrtnosti kod bubrežnih bolesnika, trebalo bi pogledati šta nauka kaže po pitanju toga da li i kako Bisfenol-A utiče na ova medicinska stanja. Evo literature, o tome, ukoliko ima zainteresovanih da to istražuju:

  • Bisfenol-a izaziva visok krvni pritisak: M. Saura et al. 2014; S. Bae et al. 2014; N Khalil et al. 2014; S. Bae et al. 2012; A. Shanaka et al. 2012.

  • Bisfenol-a je povezan sa bolesti koronarnih arterija: D. Melzer et al. 2014: Urinarna koncentracija bisfenola-a, rizik od nastanka bolesti koronarnih arterija kod naizgled zdravih muškaraca i žena.

  • Bisfenol-a je povezan sa bolesti perifernih arterija: Shankar A. et al. 2012: Bisfenol-a i bolest perifernih arterija: Rezultati iz NHANES studije.

  • Bisfenol-a utiče na kardiovaskularni sistem: X. Goa et al. 2014: Uticaj bisfenola-a na kardiovaskularni sistemEpidemiološki i eksperimentalni dokazi i molekularni mehanizmi.

  • Bisfenol-a utiče na diabetes: R. Valentino 2013: Bisfenola narušava aktivnost insulina i pojačava inflamatorne puteve kod ljudskih potkožnih adipocita i 3T3-L1 ćelija.

Objasnili smo ranije, kako se Bisfenol-A iz dijalizatora otpušta u krv pacijenta. Pa objasnismo i kako na oslobađanje ove štetne supstance utiče sterilizacija dijalizatora vodenom parom. Takođe, objasnismo kako i zašto je Bisfenol-A posebno štetan za teške bubrežne bolesnike.

Pa zašto su onda godinama unazad vrhunski stručnjaci srpske dijalize insistirali da se kod naših pacijenata koriste isključivo dijalizatori sterilisani vodenom parom? U stvari insistirali su i da se koriste baš dijalizatori čije su membrane i kućišta sačinjene upravo od polimera koji sadrže i oslobađaju Bisfenol-A. Ili još preciznije: insistirali su da se koriste dijalizatori skoro isključivo jednog proizvođača ….

Zašto?

To je sada stvar policije i tužilaštva (link).

To zdrav razum, logika, struka i nauka, ne mogu da objasne.

Da ne grešimo dušu, nisu svi stručnjaci, niti su sve „stručne komisije“, radile protiv interesa pacijenata. Ali, ni njih sada ne smemo da pomenemo, da im ne pravimo probleme, ionako već dovoljno strahuju da ne budu smenjivani i pootpuštani – jer su se suprotstavili vladajućim nefrološkim „strukturama“.

U medijima se samo jednom uspeo pojaviti tekst o ovom problemu:

http://www.kurir.rs/vesti/biznis/rfzo-kupio-otrovne-dijalizatore-clanak-1792763

a onda je neko sve to presekao, zaustavio dalje polemike, komentare i “istraživačko novinarstvo”.

Domaća, srpska agencija za lekove (ALIMS) dala je neko idiotsko saopštenje tipa: “To je samo preporuka Evropske Komisije, ali to nije i zakonska zabrana proizvoda sa Bisfenolom-A“.

Eto na šta se oni vade. Pa, glupa birokratijo, shvati da kapitalistički dijalizni lobi još decenijama neće dozvoliti zabranu te materije, jer to bi im smanjilo prihode. Pametnome je i preporuka dosta! Pametnome i onome ko brine o zdravlju svoje novorođenčadi, svoje odojčadi i svojih dijaliznih bolesnika.

Po definiciji, novorođečad su bebe mlađe od mesec dana, odojče je dete (infant) koje još ne hoda i ne govori – pa je sad svima jasno zašto su njima pridruženi i dijalizni bolesnici, u istu grupu.

Birokratama iz Agencije treba postaviti samo dva pitanja:

1 – Da li bi odbili da svom detetu daju lek protiv temperature, kada im lekar preporuči da ga treba dati, jer im dete ima 40°C, pošto je to samo preporuka, a ne i zakonska obaveza?

2 – Da li bi oni sami bili spremni da ih neko uključi na hemodijalizu sa dijalizatorima koji sadrže štetne hemikalije, jer oni nisu zabranjeni, ili bi za sebe ipak tražili one dijalizatore bez tih hemikalija, za koje inače postoji preporuka?

To je sve. Samo nam to odgovorite i možete posle u crkvu. Na ispovest. Da tražite oproštaj za sva dosadašnja zla koja ste nam naneli.

U najgorem su položaju naše nesretne kolege i sapatnici, dijalizni pacijenti u Republici Srpskoj.

Njih dijaliziraju isključivo sa bisfenolskim dijalizatorima, i to onim za koje je sam proizvođač samog sebe prijavio da korištenje tih dijalizatora može imati čitav niz štetnih posledica koje uključuju čak i smrt pacijenta.

I?

I, nikom ništa. Pojeo vuk magarca.

Jer, firma je sve regularno prijavila, a zdravstvo Srpske ne može ili ne sme da raskine ugovor sa tom firmom, pa makar svi bolesnici pocrkali!

Toliko je taj Ugovor jak.

Umesto da i tamo policija i tužilaštvo krenu u hapšenje svih onih koji su napravili jedan od najštetnijih ugovora koji je jedna država mogla napraviti, tamo svi samo sliježu ramenima. Kažu, smrtni ISHODI su na dijalizi, uobičajeni.

Sad je jasno zašto se dijalizni pacijenti u Republici Srpskoj bore za svoja prava odbijanjem dijalize.

Šta imaju da izgube?

Hronično trovanje dijalizatorima?

Ili, da ćute i trpe.

Da čekaju, dok se ne stvori povoljan “ambijent”.

Ako je tako,

molimo sve one koji stvaraju takav “ambijent”,

da požure.

Dugo, predugo, već

smo na Bisfenolu-A,

AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

.

.

DiaBloG – 2015

.

.



.     .     .     .     .     .     .

Kurir 24.06.2015a.     .     .     .     .     .     .

Stetni dijalizatori,1a.     .     .     .     .     .     .

Stetni dijalizatori,2 .     .     .     .     .     .     .

Stetni dijalizatori,3.     .     .     .     .     .     .

Stetni dijalizatori,4.     .     .     .     .     .     .

https://www.youtube.com/watch?v=KwEeoJeJaDg

.     .     .     .     .     .     .



Predavanje o Bisfenolu-A:

Slajd-01Slajd-02Slajd-03Slajd-04Slajd-05Slajd-06Slajd-07Slajd-08Slajd-09Slajd-10Slajd-11Slajd-12Slajd-13Slajd-14Slajd-15Slajd-16Slajd-17Slajd-18Slajd-19Slajd-20Slajd-21Slajd-22

.

EU-o-BPA

.

EU-o-DEHP

.


.

Picture1b


Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – Intradijalizna Hipotenzija

Poštovani čitaoci,

već smo vam ranije prikazali ovu temu: Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta iskusnog, dugogodišnjeg dijaliznog pacijenta (), a sada vam ovu istu oblast prikazujemo sa stručno-medicinskog aspekta:

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta lekara, dijaliznih nefrologa.

UVOD:

U lečenju bolesnika sa potpunim gubitkom tkiva i/ili funkcija bubrega, redovne hemodijalize se primenjuju od šezdesetih godina prošlog veka. I pored značajnog napretka u ovoj primarnoj nefrološkoj delatnosti, večiti cilj ili ideal: “hemodijaliza bez tegoba” ili “asimptomatska hemodijaliza”, – još uvek nije ni blizu ostvarenja. Sve značajne dijalizne statistike pokazuju da je najčešća komplikacija hemodijalize: pad krvnog pritiska, intradijalizna hipotenzija (IDH).

Nekada je najčešći uzrok IDH bilo prisustvo acetata u dijaliznoj tečnosti. Acetat se u dijaliznu tečnost stavljao da bi tokom HD ušao u krv i tamo korigovao kiselosti krvi u dijaliznih bolesnika, jer se acetat u jetri pretvara u bikarbonat. Ali, kad god bi se acetat u jetri metabolisao u bikarbonat, pri tome su nastajala i druga jedinjenja (acet-aldehid, azotni oksid) koja su kod pacijenata izazivali širenje krvnih sudova (vazodilataciju), glavobolju, mučninu, nagon na povraćanje, itd. itd.

Ove tegobe su bile posebno izražene kod pacijenata tzv.“sporih acetilatora“, tj. onih koji su usled slabije funkcije jetre (npr. pacijenti sa hepatitisom, alkoholnom cirozom, i dr. oboljenjima jetre), sporije metabolisali acetat u bikarbonat.

Danas kada je acetatna HD potpuno napuštena u svim dijaliznim centrima, za IDH se prevashodno optužuju velika i nagla ultrafiltracija, prekomerna aktivnost kontra-regulatornih mehanizama na ultrafiltraciju i neki drugi faktori.

Poslednje decenije prošlog veka obeležene su značajnim napretkom u oblasti dijalizne tehnologije, pa i u savladavanju problema IDH. Došlo je do otkrića i primene hemofiltracije i hemodijafiltracije, pojavili su se i specijalni monitori temperature i volumena krvi, krvnog pritiska, pulsa i recirkulacije, a uloga mikroprocesora u hemodijalizi postaje dominantna.

IDH-01

Ipak, IDH i dalje ostaje najveći problem dijaliznog tretmana, a naročito su joj podložni stariji pacijenti i pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima.

Ranije se u hemodijalizi značajno veća pažnja posvećivala problemu porasta krvnog pritiska (arterijske hipertenzije) i njenim eventualnim komplikacijama na vitalnim organima, ali se danas zna da je i hipotenzija vrlo opasna i takođe doprinosi povećanoj smrtnosti na hemodijalizi.

IDH nije dakle, samo intradijalizna komplikacija (tj.simptom, tegoba), koja remeti komfor pacijenta tokom dijaliznog tretmana i/ili skraćuje vreme dijaliziranja. U više ispitivanja je utvrđena direktna povezanost dijalizne hipotenzije sa povećanom smrtnošću pacijenata.

UČESTALOST IDH:

Intradijalizna hipotenzija jeste najčešća komplikacija hemodijalize, ali se podaci o njenoj učestalosti, kao i o učestalosti drugih dijaliznih komplikacija, značajno razlikuju.

Tako npr. Bregman i sarad. nalaze da je IDH načešća komplikacija tokom hemodijalize: javlja se u 20-30% svih dijaliznih tretmana, a slede je grčevi: u 5-20%, mučnina i povraćanje: u 5-15%, glavobolja: u 5%, opresije iza grudne kosti: u 2-5%, bolovi u leđima: u 2-5%, svrbež: u 5%, febrilnost i drhtavica: u manje od 1% svih dijaliznih tretmana.

IDH-02

Steuer i Conis nalaze da 24% svih HD ima IDH koje zahtevaju intervenciju osoblja, 45% je IDH koje ne zahtevaju intervenciju, grčevi se javljaju u 14%, a omaglice pred očima u 12% svih HD tretmana. Mark Perazella i sarad., naprotiv, smatraju da se IDH dešava u 10-30%, odn. i do 50% svih dijaliznih tretmana.

Eksperti u oblasti IDH, kakvi su zasigurno, J.T. Daugirdas i W.L. Henrich, smatraju da se IDH dešava u 15-25% svih dijaliznih tretmana.   Schreiber i sarad. nalaze da se uprkos poboljšanjima u tehnologiji hemodijalize učestalost IDH održava na istom nivou. Intradijalizna hipotenzija se, po njihovom mišljenju pojavljuje u toku 25% do 50% svih hemodijaliznih tretmana.

RIZIČNE GRUPE za IDH:

U grupi pacijenata koji su na redovnom hroničnom programu lečenja hemodijalizama, uočene su određene podgrupe pacijenata koje imaju povećanu sklonost ka intradijaliznoj hipotenziji i kojima se mora pristupati sa velikom opreznošću zbog rizika od nastanka IDH.

U te podgrupe spadaju:

  • Pacijenti sa dijabetesnom nefropatijom i HBI 5-og stepena;
  • Pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima ili oboljenjima:

  • Pacijenti sa zadebljanjem (hipertrofijom) leve srčane komore i dijastolnom disfunkcijom srca, sa ili bez hronične srčane slabosti,

  • Pacijenti sa sistolnom disfukcijom leve srčane komore i hroničnom srčanom slabošću,

  • Pacijenti sa oboljenjima ili poremećajima srčanih zalistaka,

  • Pacijenti sa bolestima srčane ovojnice (perikarda), tj. sa konstriktivnim perikarditisom ili efuzijom perikarda,

  • Pacijenti koji su slabije uhranjeni i imaju niske albumine u krvi,

  • Pacijenti sa uremijskom polineuropatijom ili poremećajima autonomnog nervnog sistema izazvanim drugim uzrocima,

  • Pacijenti sa teškom anemijom,

  • Pacijenti koji imaju veliki interdijalizni porast telesne težine i kojima je potrebno ultrafiltracijom odstraniti veliki volumen tečnosti,

  • Pacijenti koji imaju predijalizni sistolni (gornji) krvni pritisak manji od 100 mmHg,

  • Pacijenti manje telesne mase, pacijenti ženskog pola,

  • Pacijenti starije životne dobi (≥ 65 godina)

  • Pacijenti koji u svojoj terapiji imaju lekove koji snižavaju krvni pritisak (npr. pacijenti koji zbog srčanih oboljenja uzimaju preparate nitroglicerina, nitrata i slične).

IDH-03

Nema, nažalost, još uvek, velikih epidemioloških studija kojima bi se tačno utvrdili faktori rizika za IDH, ali već sada se zna da je IDH posebno česta u bolesnika sa dijabetesom i predijaliznom hipotenzijom. Iako, naravno, svi pacijenti na hemodijalizi, i normotenzivni i hipertenzivni, mogu imati pad krvnog pritiska tokom hemodijalize ili intradijaliznu hipotenziju (IDH).

Učestalost i kliničke osobenosti IDH u istog pacijenta mogu se s vremena na vreme menjati, ili čak imaju sezonske varijacije.

Manja grupa pacijenata (5-10% od svih dijaliznih pacijenata) ima stalno nizak sistolni krvni pritisak (<100 mm Hg), i pre početka hemodijalize.

U ovoj grupi se obično nalaze pacijenti bez ijednog bubrega, pacijenti koji se dijaliziraju dugo godina, i dijabetičari sa takozvanom ortostatskom hipotenzijom, padom krvnog pritiska pri naglom ustajanju, a usled poremećaja nerava na krvnim sudovima, odnosno autonomnog nervnog sistema.

Dijalizni pacijenti koji imaju poremećaje autonomnog nervnog sistema pokazuju izrazitu sklonost ka značajnom padu krvnog pritiska (sistolnog, dijastolnog i srednjeg arterijskog, tzv. MAP pritiska) u poređenju sa pacijentima koji nemaju disfunkciju autonomnog nervnog sistema.

IDH-05

Pacijenti sa terminalnom bubrežnom insuficijencijom imaju i slabu reaktivnost krvnih sudova, i to arterijskih krvnih sudova koji prave otpor u cirkulaciji, ali i onih krvnih sudova koji imaju veliki kapacitet za skladištenje krvi, tj. venskih krvnih sudova.

Tačan mehanizam te slabe reaktivnosti krvnih sudova nije poznat, iako, neka novija istraživanja, sa izolovanom ultrafiltracijom i hemodijafiltracijom, pokazuju da vaskularna reaktivnost krvnih sudova u ovim procedurama ostaje dobra zato što kod ovih dijaliznih modaliteta ne dolazi do porasta unutrašnje telesne temperature pacijenta.  

Da je učestalost IDH direktno povezana sa životnom dobi pacijenata, pokazao je N.W. Levin u svojim istraživanjima. On je utvrdio da je

u grupi HD pacijenata mlađih od 30 godina: IDH imalo 18,1% pacijenata (u 1314 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 30 do 50 godina: IDH imalo 19,7% pacijenata (u 5355 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 50 do 70 godina: IDH imalo 25,2% pacijenata (u 11085 tretmana),

u grupi HD pacijenata starosti od preko 70 godina: IDH imalo 34% pacijenata (u 4800 tretmana).

PODELA DIJALIZNE HIPOTENZIJE:

Hipotenzija u bolesnika na hemodijalizi može biti akutna ili hronična.

Akutna, epizodna, intradijalizna hipotenzija (IDH) se registruje, u proseku, u oko 1/4 svih dijaliznih tretmana, a određene grupe bolesnika su posebno podložne ovoj dijaliznoj komplikaciji (vidi gore). Ceo ovaj tekst je zapravo posvećen razmatranju problema akutne intradijalizne hipotenzije.

Hronična ili trajna arterijska hipotenzija obično postoji u oko 5% bolesnika na HD i češća je u bolesnika koji su više godina (obično, više od 5 godina) na hroničnom programu dijaliznog lečenja. Takvi pacijenti dolaze u Centar za hemodijalizu sa sistolnim pritiskom manjim od 90 ili 100 mmHg. Hronična IDH se ovde pominje samo zato što i ona može da se pogorša, to jest da već ionako nizak pritisak akutno padne na još niže vrednosti.

IDH-04

Epidemiološke studije pokazuju da je hronična hipotenzija povezana sa povećanom smrtnošću. Nizak krvni pritisak kod ovih pacijenata može biti posledica uremije, polineuropatije autonomnog nervnog sistema, hronične srčane slabosti, poremećaja glikoregulacije, malnutricije ili hipokorticizma, tj. slabije funkcije nadbubrežne žlezde.

U tom smislu, plan ispitivanja bi za ove pacijente morao da podrazumeva ultrazvučno ispitivanje srčane (sistolne, dijastolne) funkcije, autonomne polineuropatije i funkcije nadbubrega. Učestalost dijalizne hipotenzije ponekad zavisi od kriterijuma koji su primenjivani u njenom dijagnostikovanju.

DEFINICIJA IDH:

U smernicama američke „Nacionalne bubrežne fondacije – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI) intradijalizna hipotenzija se definiše kao pad sistolnog krvnog pritiska ≥20 mmHg, ili pad srednjeg arterijskog pritiska (MAP) za 10 mmHg, uz neke od simptoma, kao što su: mučnina u stomaku, gađenje, nagon na povraćanje, zevanje, uzdisanje, grčenje mišića, nemir nogu, zamagljen vid, vrtoglavica, nesvestica, ili uplašenost.

Dheenan i Henrich, IDH definišu kao:

  • svaki pad TA tokom HD praćen simptomima i/ili intervencijom;
  • kratkotrajni (> 10 min) pad sistolnog k.pritiska ≥ 40 mmHg ili dijastolnog ≥ 20 mmHg;
  • sistolni k.pritisak < 100 mmHg i/ili dijastolni < 40 mmHg, praćeni tipičnim simptomima IDH;

Cavalcanti i saradnici navode da se IDH definiše jednim od sledećih parametara:

  1. pad sistolnog krvnog pritiska na vrednost od ≤ 90 mmHg, udružen sa simptomima ili terapijskim intervencijama (infuzije fiziološkog rastvora ili koncentrovanog NaCl, infuzije plazma ekspandera, Trendelenburgov položaj, smanjenje protoka krvi ili zaustavljanje UF);
  2. smanjenje sistolnog krvnog pritiska za ≥ 25 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost, uz nalaz simptoma ili primenu terapijskih intervencija;
  3. sistolni krvni pritisak ≤ 90 mmHg, udružen sa smanjenjem od najmanje 20 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost tog pritiska.

ETIOPATOGENEZA i PATOFIZIOLOGIJA IDH:

Obično se uzroci IDH dele na one koji su u vezi sa bolesnikom i na one koji su u vezi sa samom dijaliznom procedurom.

1.) Stanja bolesnika koja su u vezi sa nastankom intradijalizne hipotenzije su: srčana bolest (dijastolna ili sistolna disfunkcija, perikardni izliv, aritmije) šećerna bolest (sa komplikacijama na krvnim sudovima i nervima), starost, anemija, bolesti i oštećenja krvnih sudova (usporeno popunjavanje volumena plazme), polineuropatija autonomnog nervnog sistema, hormonski poremećaji, febrilna stanja, unutrašnja krvarenja, nepravilno korištenje antihipertenziva, veliki interdijalizni donos, uzimanje hrane i napitaka tokom dijalize i dr.

IDH-072.) Dijalizni faktori koji mogu biti uzrok hipotenzije su: prekomerna i nagla ultrafiltracija, propisana neadekvatna ciljna telesna težina, bioinkompatibilnost seta za hemodijalizu, neadekvatno visoka temperatura dijalizata, preveliki volumen punjenja krvlju seta za HD, neadekvatan sastav dijalizne tečnosti (fizičko-hemijska ili mikrobiološka neispravnost, prisustvo acetata, nizak natrijum i kalcijum, povišen magnezijum), oslobađanje supstanci koje šire krvne sudove (adenozin, azotni oksid), smanjenje kiseonika u krvi (hipoksemija), vazdušna embolija, hemoliza i dr.

A.)    Neadekvatna veličina ultrafiltracije u cilju dostizanja planirane telesne težine:

U hemodijaliznom tretmanu pri kojem se ne odstranjuje tečnost (izovolemijska dijaliza), hipotenzija je veoma retka. To je već prva asocijacija na činjenicu da je IDH povezana sa odstranjivanjem tečnosti.

Normalan volumen plazme iznosi 40 ml/kg telesne težine, što je oko 2,8 litara, ukupno. Od te količine, sadržaj vode u plazmi je oko 2,5 litara, ostalo su rastvorene supstance.

U toku hemodijalize, obično se uklanja (ultrafiltracijom) 2-5 L tokom 4-5 časova, tj. 1-2 volumena plazmatske vode. Kad se sve ovo ima u vidu, pravo je čudo kako je moguće pacijentu odstraniti svaki ml plazmatske vode i da pri tome ostane živ. Ali se uprkos tom čudu očekuje i da mu još ne padne ni krvni pritisak (J.T. Daugirdas: “We’re taking every little bit of fluid in the plasma and trying to remove it, and it’s truly a wonder that the patient survives this and we expect that patient to maintain their blood pressure.”)

Ipak, istraživanja pokazuju da se volumen plazme pacijenta na kraju HD smanji samo 10-25%. Postoji nekoliko kontra-regulatornih ili kompenzatornih mehanizama koji omogućavaju ovoliku, preteranu, ultrafiltraciju:

  • ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. «refilling»)
  • priliv iz venskih kapaciteta
  • arterijski doprinos
  • promene srčanog udarnog volumena.

Već decenijama unazad poznato je da se krvni pritisak tokom HD smanjuje usled uklanjanja tečnosti tokom HD. Pad krvnog pritiska tokom HD je veći pri uklanjanju većih količina tečnosti i pri većim stopama ultrafiltracije.

Povezanost između količine telesne vode (volumnog statusa) i krvnog pritiska, u bolesnika na redovnom lečenju hemodijalizama, na velikom uzorku, ispitivali su Leypoldt i sar. u čuvenoj HEMO studiji (Hemodialysis HEMO Study). Analizom predijaliznih i postdijaliznih vrednosti krvnog pritiska u 468 bolesnika na hroničnoj HD, oni su pronašli da je pad krvnog pritiska tokom HD značajno povezan sa smanjenjem volumena plazme, a ne sa smanjenjem telesne težine tokom HD. Naime, po svakom kg smanjenja telesne težine utvrđen je pad sistolnog krvnog pritiska od 1,65 ±0,91 mmHg (p=ns) i dijastolnog od 0,74 ±0,53 mmHg (p=ns), ali je zato za svakih 5% smanjenja volumena plazme registrovano smanjenje sistolnog krvnog pritiska od -2,56 ±0,61 (p<0,0001) i dijastolnog od -1,12 ±0,35 mmHg (p=0,002). Volumen plazme je proračunavan iz vrednosti predijaliznih i postdijaliznih koncentracija proteina plazme i izražavan kao postotak od volumena plazme na početku HD.

IDH-08

Ipak, nekoliko istraživača je osporilo uticaj volemije na intradijalizne promene krvnog pritiska. Tvrdili su da intradijalizni pad krvnog pritiska nije povezan ni sa interdijaliznim donosom, ni sa intradijaliznim smanjenjem telesne težine. Činjenica je i da su ove studije bile ograničene na mali broj ispitanika i to na one koji su imali male razlike u interdijaliznim donosima.

Drugi autori, naprotiv, nalaze značajnu pozitivnu korelaciju između intradijalizne hipotenzije i interdijaliznog donosa ili veličine ultrafiltracije tokom HD. Lins i Sherman, takođe, nalaze da je intradijalizno smanjenje volumena plazme bolji prediktor pada krvnog pritiska tokom HD, nego intradijalizno smanjenje telesne težine.

Učestalost IDH raste sa povećanjem veličine ultrafiltracije u jedinici vremena. Tako npr. jedna studija Roncoa i sar. nalazi IDH u 6,7% svih tretmana kada je UF 0,3 ml/min/kg, ali učestalost IDH raste na 15,8% kada je UF 0,4 ml/min/kg, te na 25,6% kada je UF 0,5 ml/min/kg, do maksimalnih 67,4% pri UF od 0,6 ml/min/kg telesne težine.

B.)    Naglo smanjenje osmolalnosti plazme tokom HD tretmana:

Paradoksalna je istina da tzv. “uremijski toksini”, dakle sve materije koje se nakupljaju u organizmu pacijenta usled nefunkcionisanja njegovih bubrega, “doprinose” hemodinamskoj stabilnosti pacijenta. Zapravo, radi se o postepenom nakupljanju osmotski aktivnih materija, koje se ravnomerno raspoređuju u svim odeljcima telesnih tečnosti i imaju sposobnost da kao i soli (osmotski) povlače za sobom vodu i tako održavaju i dobar krvni pritisak. A osmolalnost dijalizne tečnosti je naprotiv, normalna ili lako snižena, da bi se ostvario gradijent i da bi osmolalnost plazme na kraju HD tretmana bila normalizovana, tj. smanjena. Od momenta započinjanja hemodijalize, dolazi dakle do naglog uklanjanja supstanci koje su imale pozitivnu ulogu u održavanju intravaskularnog volumena.

IDH-09

Smanjenje osmolalanosti plazme odmah favorizuje pomak ekstracelularne, dakle i intravaskularne tečnosti, ka intraćelijskoj tečnosti. I kada se to desi, onda je praktično kompletirana “oluja” nepovoljnih faktora koji ruše hemodinamsku stabilnost: uklanjanje tečnosti, slom simpatičkih kompenzatornih aktivnosti i smanjena osmolalnost plazme, odnosno pomak intravaskularne vode ka celularnom odeljku.

C.)    Nerealno niska ciljna telesna težina:

Zašto je bitno precizno odrediti takozvanu suvu ili optimalnu telesnu težinu pacijenta, i kako to postići, prikazali smo u posebnom postu: Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi.

D.)    Uloga autonomnog nervnog sistema u nastanku IDH:

Svi aspekti etiopatogeneze intradijalizne hipotenzije još uvek nisu sasvim jasni, ali činioci koji je predisponiraju su brojni i njihova međusobna povezanost je velika. Obično se smatra da akutna hipotenzija nastupa kada aktivnost kompenzatornih mehanizama (aktiviranih padom intravaskularnog volumena) postane prekomerna.

IDH-10

U zavisnosti od vrste hemodinamskog odgovora na IDH, Santoro i sar. izdvajajudve podvrste IDH:

1.) klasični, „tahikardični“, kolaps (sa ubrzanim radom srca);     i

2.) tzv. „bradikardični“ kolaps (sa usporenim radom srca).

„Bradikardični“ kolaps nastaje kada baroreceptori i mehanoreceptori (stretch) u levoj srčanoj komori (stražnji i donji zid), aktivirani prejakim kontrahovanjem nenapunjene komore, šalju pojačane inhibitorne signale u centralna jedra simpatikusa i tako dovedu do paradoksalne prevage parasimpatikusa (Bezold-Jarischov refleks) i usporavanja rada srca. Za ovaj refleks se zna od 1867. godine. Ovaj oblik dijalizne hipotenzije Santoro registruje u čak 54% slučajeva IDH.

Već je dokazano da dijalizni pacijenti imaju i bazalno (stalno) povećanu simpatikusnu nervnu aktivnost. Mogući razlozi za ovu pojavu su skvrčavanje bubrega i povećan pritisak na simpatikusne nervne završetke. (Operativno odstranjivanje oba bubrega (nefrektomija), kao i neki lekovi (npr. ACE inhibitori) smanjuju ovu bazalnu simp. aktivnost.

Tokom HD uobičajeno je da se ova bazalna simp. aktivnost povećava. Ali, paradoksalno, u pacijenata sklonih IDH, bazalna simp. aktivnost, pokazano je, tokom HD se smanjuje.

Postoji mnogo teorija zašto se to dešava. Jedna od njih je i (dole navedena) teorija o hipoksemiji i adenozinu. Druga teorija najveći značaj pridaje uticaju povišenih nivoa azotnog oksida (NO), koje su registrovane u pacijenata sklonih IDH. Treća je već opisani tzv Bezold-Jarisch-ov refleks.

IDH-11

Moguće je da su pacijenti sa ishemijom miokarda posebno podložni B-J refleksu, kao i pacijenti sa hipertrofijom LK, jer se u inferoposteriornom zidu LK nalaze ovi mehanički (stretch) receptori. Beta-blokatori ublažavaju ovaj efekat.

U patogenezi intradijalizne hipotenzije značajnu ulogu ima i nalaz polineuropatije autonomnog nervnog sistema (ANS). Polineuropatija autonomnog nervnog sistema se registruje u preko 50% bolesnika koji su na hroničnom programu lečenja hemodijalizama.

U cilju dijagnostikovanja ovog poremećaja koristi se više različitih testova. Valsalvin test predstavlja pokušaj izdisaja pri zatvorenim disajnim putevima. Pri pravilnom izvođenju ovog testa, dolazi do kratkotrajnog (od pete do 15-e sekunde testa) pada krvnog pritiska i porasta pulsa, a posle toga (od 20-e do 25-sekunde testa) se dešava obrnuto: porast pritiska i pad pulsa. Ovaj test služi za opštu proveru integriteta autonomnog nervnog sistema, što podrazumeva baroreceptore u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, njihove dolazne i odlazne veze u ANS, i reaktivnost simpatikusa i parasimpatikusa. Već iz navedenog proizilazi da je ovaj test koristan u detekciji poremećaja ANS, ali ne ukazuje nam na mesto poremećaja.

Test inhalacije amil-nitrita se koristi u dijagnostikovanju disfunkcionalnosti baroreceptora za nizak krvni pritisak i eferentnog simpatičkog prenosa signala kada dođe do snižavanja krvnog pritiska.

Test hladnog pritiska (engl. cold pressor test), izvodi se pritiskom hladnim oblogom na čelo ispitanika ili potapanjem njegove šake u posudu sa ledeno hladnom vodom. Ovaj test prevashodno služi za procenu eferentne simpatičke funkcije, odnosno periferne vazokonstrikcije izazvane hladnoćom.

Najčeće detektovani poremećaji ANS u dijaliznih pacijenata su na nivou baroreceptorsko-aferentnog dela simpatičke petlje ANS (tj. abnormalan test amil-nitritom, a normalan odgovor na test hladnog pritiska).

Oslabljena reaktivnost baroreceptora minimizira refleksni porast cirkulišućih kateholamina (i antidiuretskog hormona), koji se inače dešava u fazi nastupanja hipotenzije na hemodijalizi. Ovaj poremećaj je verovatno najznačajniji u dijaliznih pacijenata sa teškom učestalom IDH.

Disfunkcionalnost autonomnog nervnog sistema onemogućava prirodnu reakciju organizma na naglo uklanjanje većih količina tečnosti iz intravaskularnog prostora. To su fiziološki odbrambeni mehanizmi očuvanja hemodinamske stabilnosti, tj. normalnog krvnog pritiska. Normalno, pad intravaskularnog volumena aktivira baroreceptore osetljive na nizak krvni pritisak i automatski se pojačava eferentna simpatička aktivnost. Ta aktivnost simpatikusa, preko pojačanja perifernog vaskularnog otpora, minimizira smanjenje krvnog pritiska.

Ipak, nema direktne proporcionalnosti u učestalosti IDH kod dijaliznih pacijenata i nađenih oštećenja ANS koja bi ometala homeostatski odgovor na hipotenziju. Kao veći problem uočava se nalaz nishodne regulacije alfa-adrenergičkih receptora, poremećaja koji smanjuje hemodinamski odgovor na endogene kateholamine.

Uprkos nalazima disfunkcionalnosti ANS, bazalni plazmatski nivoi hormona kateholamina su često povišeni u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi. Više je mogućih uzroka tome: povišeni tonus simpatikusa (možda i podsticajima iz renalnih aferentnih arteriola), slaba degradacija kateholamina i njihovo oslabljeno preuzimanje od strane neurona. Patofiziološki značaj nalaza povišenih nivoa cirkulišućih kateholamina u bolesnika na HD, nije potpuno jasan, ali se smatra da hiperaktivnost simpatikusa doprinosi nastanku hipertenzije u bolesnika sa terminalnom slabošću bubrega.

Već smo rekli da manji broj dijaliznih pacijenata ima hroničnu arterijsku hipotenziju (HAH), stalno, nevezano za hemodijalizni tretman, dakle, i u danima između dijaliza. Istraživanje Porta i saradnika na velikom, nacionalnom uzorku, od skoro 4500 dijaliznih pacijenata, pokazuje da je predijalizni sistolni pritisak manji od 110 mmHg bio značajno povezan sa većom stopom smrtnosti (relativni rizik 1,86; p<0.0001).

Značaj poremećaja ANS u slučajevima HAH, ispitivan je u jednoj španskoj studiji, u koju su bili uključeni normotenzivni dijalizni pacijenti, hronično hipotenzivni dijalizni pacijenti i kontrolna grupa (svaka grupa po 17 ispitanika). U ispitivanju je korišten veliki broj testova autonomnog nervnog sistema. Kao što je već rečeno za IDH, tako je i u hroničnoj dijaliznoj hipotenziji registrovana značajna nishodna regulacija (smanjenje) alfa i beta adrenergičkih receptora, što upućuje na razlog nemogućnosti adekvatnog simpatičkog odgovora na hipotenziju.

E.)    Niska koncentracija natrijuma u dijaliznoj tečnosti:

Uobičajena koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti je 138-140 mmol/L, sa mogućnošću podešavanja, najčešće od 135-150 mmol/L. U početku dijaliznog tretmana, kada se uspostavi ekstrakorporalna cirkulacija, ako je koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti niža od koncentracije Na u plazmi, onda je krv koja se vraća iz dijalizatora hipotonična u odnosu na tečnost u okolnom intersticijumu i ćelijama. Da bi se uspostavila osmotska ravnoteža, krvna voda će tada prelaziti u intersticijum i intracelularni prostor i doći će do dodatnog smanjenja volumena krvi, pored ultrafiltracijskog odstranjivanja vaskularne tečnosti. Ovaj fizički fenomen je naročito izražen u početku HD tretmana, kada je gradijent između plazmatskog i dijaliznog natrijuma najveći.

Istraživanja Keena i saradnika, ukazuju na postojanje individualne ciljne vrednosti (engl. set-point) za Na, zbog čega pacijenti u interdijaliznom periodu unose Na i vodu u količinama koje im omogućavaju dostizanje te vrednosti.

Ukoliko se ova istraživanja pokažu kao tačna, to će biti još jedan snažan argument protiv unificiranja vrednosti elektrolita u dijaliznoj tečnosti. Pacijenti koji imaju viši set-point za Na moraju biti dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima tu veću koncentraciju natrijuma. I obrnuto, ako pacijenti sa niskim set-pointom za Na, budu dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima višu koncentraciju Na, oni će imati veći interdijalizni porast telesne težine, što takođe, može doprineti nastanku IDH.

F.)    Acetat kao pufer u dijaliznoj tečnosti:

Pioniri hemodijalize odabrali su bikarbonat za korekciju kiselosti u krvi dijaliznih bolesnika (pufer) i stavljali ga u dijaliznu tečnost. Da bi se izbegla precipitacija (taloženje) kalcijuma i magnezijuma sa bikarbonatom, pH dijalizne tečnosti je smanjivan dodavanjem kiselina ili CO2. U praksi ovo je često dovodilo do problema: zapušavanja cevi sa dijaliznom tečnošću, a zbog taloženja soli Ca i Mg karbonata.

Zamena bikarbonata acetatom omogućila je ekspanzivnu primenu hemodijalize u lečenju terminalne bubrežne insuficijencije. Acetat je kiseli, negativni jon, acetatne (sirćetne) kiseline, ali u organizmu se prolaskom kroz jetru od njega stvara bikarbonat koji je neophodan dijaliznim bolesnicima. Ipak, osim bikarbonata, od acetata su u jetri nastajale i druge supstance, slične onima koje nastaju od metabolizma alkohola. Tako da su pacijenti na kraju dijalize osećali nešto kao „mamurluk“.  Sa poboljšavanjem efikasnosti hemodijalize nedostaci acetata postali su izraženiji. Kliničke nuspojave primene acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti su: arterijska hipotenzija, acidoza, mučnina, povraćanje, opšta slabost, glavobolja, srčana slabost, dijalizna hipoksemija i pogoršanje bolesti kostiju, tj. bubrežne osteodistrofije (ROD). Zbog svega navedenog, primena acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti je bila kontraindikovana u bolesnika koji su imali cirkulatornu nestabilnost, kardiovaskularna oboljenja, sepsu, oboljenja jetre, slabiju osteomuskularnu građu (starci, kahektični), šećernu bolest ili tešku acidozu. Upotreba high-flux filtera bila je naravno zabranjena u acetatnoj hemodijalizi.

Tehnološkim unapređenjem procesa spravljanja dijalizne tečnosti, vraćen je bikarbonat kao prirodni i idealan pufer u dijaliznoj tečnosti. To je automatski značilo i odsustvo vazodilatacije, odsustvo akumulacije međuprodukata metabolizma acetata, lakše uklanjanje tečnosti, normalnu koncentracija gasova u krvi i normalan ritam disanja, bolju korekciju acidoze (naročito kod mršavijih, sitnijih, starijih), manju aktivaciju citokina i bolje uklanjanje fosfora.

Ipak, treba reći da se male količine acetata i danas nalaze u dijaliznoj tečnosti (3-6 mmol/L), a takvo „zakiseljavanje“ dijaliznih koncentrata i rastvora se vrši radi sprečavanja porasta bakterija u tim tečnostima. (Pogotovo od kada se u dijalizne tečnosti stavlja i šećer, glukoza). Pacijenti tvrde da i to malo acetata itekako osećaju, jer se posle dijalize i dalje osećaju „ošamućeni“. Noviji koncentrati, koje razvija firma „Gambro“-Baxter, imaju citrate (jone limunske kiseline) čija primena u dijaliznoj tečnosti ima čitav niz prednosti (bolje podnošenje tretmana, manje hipotenzija i glavobolje, manje zgrušavanje krvi u dijalizatoru ili manja potreba za heparinom, a i dalje odlično puferovanje krvi jer se citrat takođe pretvara u bikarbonat). Za detalje: kliknite ovde.

G.)    Neadekvatan sadržaj magnezijuma u dijaliznoj tečnosti:

Niska koncentracija Mg u dijaliznoj tečnosti takođe, može dovesti do hipotenzije. U jednoj studiji, npr., raspoređeno je 78 klinički stabilnih hemodijaliznih pacijenata, na tretman sa 0,38 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti HD i na tretman sa 0,75 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti, u kombinaciji sa acetatom ili sa bikarbonatom kao puferom. Bez obzira na vrstu pufera (bikarbonat ili acetat), pacijenti koji su dijalizirani sa manjom koncentracijom Mg u dijaliznoj tečnosti imali su značajno veći broj hipotenzivnih epizoda i niže apsolutne vrednosti srednjeg arterijskog pritiska, u odnosu na one koji su dijalizirani sa većim koncentracijama Mg u dijalizatu.

H.)    Neadekvatna temperatura dijalizne tečnosti:

U ljudskom organizmu postoji ravnoteža izmedju produkcije toplote i gubitka iste u okolini.

Tokom HD pojavljuje se i treća varijabla, a to je dijalizator, koji predstavlja vrlo efikasan izmenjivač toplote. Matematički se ova povezanost može izraziti na sledeći način:

Ė = ρ x c x Qb (Tven – T art)

gde je Ė (E sa tačkom iznad) = stopa protoka energije: kJ/h,

ρ (ro) = gustina krvi (1052 kg/m3),

c = specifični toplotni kapacitet krvi (3,64 kJ/kg na 37oC).

Standardna temperatura dijalizne tečnosti je 37 oC, sa mogućnošću podešavanja u rasponu od 35 do 38 oC.

Gotch je 1989.god. pokazao kako porast toplotne energije tokom HD negativno utiče na hemodinamsku stabilnost pacijenta.

Ipak, značajnije ili češće smanjivanje temperature dijalizne tečnosti remeti komfor pacijenata, izaziva jezu i drhtanje i ne doprinosi kvalitetu dijalize.

IDH-15

On-line monitori temperature krvi i temperature dijalizata, osim monitoringa imaju i mogućnost održavanja (npr. nultog) energetskog bilansa tokom HD (E-kontrolisana HD) ili održavanja (npr. konstantne predijalizne) temperature (T-kontrolisana HD), a sve putem podešavanja temperature dijalizata.

Maggiore i sar., su 1999.god. opisali značajno bolju hemodinamsku stabilnost pacijenata pri izvodjenju T-kontrolisanih HD, u odnosu na E-kontrolisane (nulti balans) hemodijalize.

I.)    Uzimanje hrane i napitaka neposredno pre ili tokom HD:

Proces varenja hrane podrazumeva pojačanje splanhničke cirkulacije, smanjenje količine krvi u sistemskoj cirkulaciji, smanjenje perifernog vaskularnog otpora i kao konačan rezultat: pad krvnog pritiska. Smanjenje dotoka krvi u vitalne organe (srce i mozak), dodatno pogoršava simptome hipotenzije. Nedovoljno popunjavanje krvlju srčanog mišića, koje nastaje usled uzimanja hrane tokom hemodijalize, jeste fenomen koji se ne može kupirati istovremenim uzimanjem kofeinskih napitaka.

J.)    Neadekvatno doziranje antihipertenziva, lekova protiv visokog krvnog pritiska:

Dijalizni pacijenti imaju često u redovnoj terapiji značajan broj lekova koji utiču na hemodinamsku stabilnost. Antihipertenzivi, naročito oni dugotrajnog dejstva, često bivaju korišteni u neodgovarajućim intervalima, ne uzima se u obzir efekat same dijalize i ultrafiltracije na hemodinamsku stabilnost, i na koncentraciju leka u krvi, a nije retka pojava da pacijenti uzimaju antihipertenzive i bez kontrolisanja krvnog pritiska, tj. i kada više nemaju indikacije za tu vrstu terapije. Osim čistih antihipertenziva, dijalizni pacijenti zbog značajnog broja komorbiditetnih stanja, dobijaju i druge lekove, koji kao terapijsko svojstvo ili nuspojavu, imaju vazodilataciju, smanjenje minutnog volumena srca i arterijsku hipotenziju.

K.)    Adenozin:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu. U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

U jednoj studiji (Shinzato i sarad.) su merili vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, i našli su značajan porast ovih vrednosti. Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Ovaj terapijski put, to je interesantno, više nije eksplorisan.

L.)    Nedostatak kiseonika (hipoksemija) u patogenezi IDH:

Patofiziologija IDH, u suštini, ima dva osnovna mehanizma: smanjenje perifernog otpora i blagi porast minutnog volumena srca, a to su i dva osnovna patofiziološka mehanizma koji su prisutni u patofiziologiji anemije. U tom smislu, između ova dva patološka stanja uočena je izvesna sličnost, pa je ta sličnost tražena i u terapijskom pristupu ovim stanjima.

Dr. Klaus Sodemann je prvi autor koji je objavio sopstvena istraživanja o povezanosti parcijalnog pritiska kiseonika u krvi sa nastupanjem hipotenzije. Ova istraživanja su otvorila put primeni kiseoničke i baroterapije u prevenciji i lečenju intradijalizne hipotenzije.

M.)    Srčana funkcija u patogenezi IDH:

Na pad krvnog pritiska srce ima dva fiziološka odbrambena odgovora. Jedan je vezan za brzinu rada (hronotropni), a drugi za snagu (inotropni mehanizam). Hronotropni odgovor podrazumeva ubrzanje srčane aktivnosti, tj. povećanje broja srčanih otkucaja u jedinici vremena, a podsticaji za tu aktivnost dolaze iz receptora za pritisak (baroreceptora) u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, koji reaguju na nizak krvni pritisak. Ali ako su baroreceptori manje osetljivi, što se dešava u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, do ove promene u srčanom ritmu neće ni doći.

Inotropni mehanizam, povećanje snage kojom miokard izbacuje volumen krvi, u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, takođe nije adekvatno. Naime, istraživanja pokazuju da čak 90% dijaliznih pacijenata ima neke karakteristike poremećaja sistolne ili dijastolne srčane funkcije, poremećaj izbacivanja krvi iz komora (sistolni) ili poremećaj punjenja komora krvlju (dijastolni).

Još uvek traje diskusija na temu da li je za IDH više odgovoran pad perifernog otpora ili smanjenje srčanog indeksa (normalan srčani indeks je 2,5 – 4 L/min/m2).

Dr Maeda i sar. su sproveli istraživanje s ciljem da utvrde da li je za naglo nastalu IDH odgovoran srčani indeks, volumen krvi ili periferni otpor. Ova studija je pokazala da su volumen krvi i periferni otpor u vreme nastupa IDH bili skoro isti kao i pri prethodnim merenjima, ali je srčani indeks bio značajno manji. Ipak, smanjenje srčanog indeksa je verovatno posledica nedovoljnog priliva krvi u srce.

IDH-13a

Takođe, Henrich i sar. su utvrdili značajnu korelaciju između pada krvnog pritiska tokom HD i smanjenja srčanog indeksa, ali ne i između IDH i perifernog vaskularnog otpora. U određenom stepenu, ovo je sporno pitanje jer su i arterijski otpor i venski kapacitet, a time i popunjavanje srca krvlju i srčani output, povezani fenomenom zvanim DeJagher Crogh efekat: pri padu krvnog pritiska, dejstvom kompenzatornih simpatičkih aktivnosti, povećava se periferni otpor arteriola, a distenzija venskog sudovnog sistema (nishodno od suženja), se smanjuje i time priliv krvi u srce postaje veći.

Da je to tako pokazao je i Yu AW sa saradnicima koji je u toku ultrafiltracije, a zatim i u toku same dijalize (bez UF), merio gama kamerom količinu krvi u jednom većem venskom spletu, kakav je splahnički venski sistem. Dokazao je da se u toku ultrafiltracije (ne i u toku dijalize) količina krvi u splahničnom sistemu smanjuje.

Srčani mehanizmi jesu bitni, ali srce može da ispumpa samo ono što primi. U tom smislu treba posebno proveriti eventualna postojanja srčane tamponade (blokade širenja srca), odn. dijastolne disfunkcije.

Hronotropni mehanizam, promene u srčanoj frekvenci nisu od posebnog značaja u IDH. Značajne su za srce, da tim mehanizmom poveća veličinu izbačene krvi kada je punjenje srca krvlju adekvatno. Ali u slučaju kada je punjenje srca krvlju nedovoljno, promene u srčanoj frekvenci same po sebi nisu od značaja, osim što ukazuju na postojanje reaktivnosti u simpatikusnom sistemu.

Daleko veći značaj ima otkrivanje eventualne dijastolne disfunkcije, jer je u slučaju postojanja dijastolne disfunkcije i srčane krutosti, nekomplijanse, potreban daleko veći pritisak punjenja da bi se srce napunilo krvlju (takvi slučajevi su česti u jedinicama intenzivne nege). U tom smislu, ubrzanje srčane frekvence je samo indikator nastupanja IDH, ne i uzrok.

KOMPLIKACIJE Intradijalizne Hipotenzije

Intradijalizna hipotenzija, kao najčešća dijalizna komplikacija, može brzo da se kupira uobičajenim terapijskim postupcima, ali ponekad i ova komplikacija može dodatno da se iskomplikuje. Komplikacije intradijalizne hipotenzije su brojne, a klinički su najurgentnije promene koje mogu nastati u srcu i mozgu (videti tabelu)

Tabela:     Komplikacije intradijalizne hipotenzije
Ishemija miokarda
Cerebrovaskularni inzult
Tromboza krvnog pristupa
Ishemija mezenterijuma i intestinalni infarkt
Ishemija optičkog nerva i gubitak vida
Smanjena adekvatnost HD tretmana zbog skraćivanja HD
Postdijalizna hipervolemija
Povećan mortalitet pacijenata na HD

 Da li IDH utiče na povećanje smrtnosti u bolesnika na HD?

Činjenica je da postoje literaturni podaci o tome da IDH dovodi do povećanja smrtnosti u bolesnika na HD. U svakoj hipotenzivnoj epizodi postoji manje ili više izražena hipoksemija i asfiksija ćelija, bilo da su u pitanju ćelije retine, srca ili mozga. U kojoj meri IDH povećava mortalitet, još ne postoje pouzdani parametri, jer su nedovoljne baze podataka za takva istraživanja.

IDH-06

Za sada postoji dosta pouzdanih istraživanja kojima je utvrđena direktna povezanost između predijalizne hipotenzije i povećanog mortaliteta tih bolesnika. Još uvek se ne zna da li je to samo posledica srčane slabosti ili ne, ali kao što reče uvaženi ekspert u ovoj oblasti, prof. dr Schreiber, ne treba uvek i svagda snižavati krvni pritisak.

PREVENCIJA I LEČENJE IDH:

U akutnom rešavanju IDH uobičajeno se preduzimaju mere nadoknade intravaskularnog volumena (koncentrovani rastvori NaCl, glukoze, manitola, dekstrana, albumina, plazme), zaustavljanje ultrafiltracije, postavljanje pacijenta u Trendelenburg-ov položaj, primena vazokonstriktornih lekova i kiseonika.

Prevencija intradijalizne hipotenzije podrazumeva: lečenje i adekvatnu kontrolu komorbiditetnih stanja pacijenta (srčana slabost, šećerna bolest, okultna krvarenja, hipokorticizam), lečenje dijalizne anemije (primena eritropoetina), insistiranje na dijetnim ograničenjima u pogledu unosa soli i tečnosti, pravilno propisivanje antihipertenziva, te preporuku o izbegavanju uzimanja hrane i tečnosti tokom dijalizne procedure.

IDH-12

U vezi sa dijaliznim tretmanom, pacijentu se mora što preciznije odrediti optimalna telesna težina, pravilno odabrati dijalizni set, podesiti temperatura i sastav dijalizne tečnosti (temperatura po mogućnosti 35 oC, pufer isključivo bikarbonat, koncentracija natrijuma profilisana po linearnom nishodnom modelu, eventualno korigovati sadržaj kalcijuma), propisati adekvatnu dozu i vrstu dijaliznog tretmana (sekvencijalna HD, svakodnevna ili noćna hemodijaliza, hemofiltracija), primeniti intradijaliznu on-line kontrolu ultrafiltracije i termalne energije, prema praćenim vrednostima krvnog pritiska, volumena i temperature krvi (engl. „biofeedback“), itd…

Sprečavanje prevelikog gubitka volumena plazme:

U ovoj aktivnosti presudnu ulogu ima pacijent: striktnim pridržavanjem dijetnih ograničenja (a to se pre svega odnosi na manji unos soli), on će imati dnevno porast TT za oko 1 kg, te će volumen tečnosti za ultrafiltraciju biti umeren: 2,5-3,0 litara.

Veći volumen ultrafiltracije zahtevaće produžavanje vremena HD, na 6-8 časova. Cilj ovog manevra je da se stopa UF učini manjom, kako bi pacijent, uz pomoć sopstvenih, već navedenih kompenzatornih mhanizama, lakše podneo preteranu ultrafiltraciju (UF).

Alternativa ovom manevru, jeste neumeren unos tečnosti, neuspešna potpuna UF tog viška i na kraju hipertenzija. Propisani antihipertenzivni lekovi će nažalost, sprečavati aktivnost prirodnih kompenzatornih mehanizama, i tako nastaje circulus vitiosus, začarani krug.

Kako obezbediti adekvatan volumen plazmatske vode za UF? Postoji nekoliko već godinama primenjivanih postupaka: volumetrijska kontrola UF, ne linearno programiranje UF i Na, nego profilisanje po nishodnom modelu, zatim monitoring Hct i volumena plazme i izbegavanje kritičnog volumena plazme ili Hct.

SUVA TELESNA TEŽINA

Leypoldt definiše suvu telesnu težinu kao vrednost postdijalizne telesne težine ispod koje u pacijenta nastupa simptomatska hipotenzija ili dobija mišićne grčeve, a nema edema.

I pored brojnih, napred već opisanih metoda, koje se primenjuju u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine, američka ekspertska grupa „Nacionalna bubrežna fondacija – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI), priznaje da još uvek ne postoji metod koji se može preporučiti kao pouzdan u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine dijaliznog pacijenta. Možda je najbolje rešenje kombinacija do sada navedenih načina određivanja tzv. ”suve” telesne težine, tj. racionalno povezivanje nalaza dobijenih putem tehničkih uređaja i direktnog kliničkog nalaza. Jasno je da prednost uvek mora imati neposredan klinički uvid u stanje pacijenta.

Nelinearno profilisanje koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti:

Ekspert u oblasti IDH William L. Henrich nalazi da prvi izbor u prevenciji i terapiji dijalizne hipotenzije treba biti profilisanje koncentracije natrijuma u dijalizatu (152-136 mmol/L), a tek onda eventualna primena midodrina, snižavanje temperature dijalizata i primena dijalizne tečnosti sa povišenom koncentracijom natrijuma. Sekvencijalna hemodijaliza sa izolovanom ultrafiltracijom i izovolemijskom hemodijalizom, nije bila efikasna u prezervaciji krvnog pritiska tokom ovog istraživanja.

Menjanje koncentracije Na tokom HD počelo se primenjivati na osnovu saznanja da postoji direktna pozitivna korelacija između nivoa plazmatskog Na i volumena krvi. Intradijalizno smanjenje volumena plazme može biti trostruko veće pri koncentraciji Na u dijaliznoj tečnosti od 134 mmol/L, u odnosu na dijaliznu koncentraciju Na od 144 mmol/L.

Pri nelinearnom profilisanju koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti, u početku tretmana dijalizna tečnost je hipertonična, a pred kraj HD postaje izotonična.

Profilisanje (modelovanje) Na tokom HD prevenira nastajanje IDH putem dva mehanizma: 1.) hipertonični dijalizni rastvor u vreme najveće ultrafiltracije, omogućava pomak dijalizne tečnosti iz intracelularnih prostora u vaskularni prostor, čime se olakšava tzv. ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. »refilling«) i sprečava pojava Bezold-Jarisch-ovog refleksa; i 2.) kada je dijalizna tečnost hipertona onda je olakšan i transfer ureje iz intracelularnog odeljka u vaskularni prostor, jer se urea inače naglo i brzo uklanja u prvim satima HD (što doprinosi padu osmolalnosti plazme).

Ipak, postoje i izvesna ograničenja u efikasnosti ovog terapijskog postupka: a.) ne postoji jasna vremenska korelacija između momenta nastupanja IDH i prethodnog smanjenja volumena krvi; b.) postoji značajne interdijalizne i interindividualne varijacije u serumskom Na i za svaki dati nivo serumskog Na količina krvne vode koja difunduje ne zavisi samo od koncentracije Na, nego i od ukupne telesne vode, od koncentracije serumskih proteina i drugih nedifuzibilnih elemenata u plazmi; i c.) pojava postdijalizne hipernatrijemije izaziva žeđanje, promene raspoloženja, hipertenziju i veći interdijalizni porast telesne težine.

U nekim situacijama, može se primeniti i obrnuti princip modelovanja koncentracije Na tokom HD: od niže ka višoj koncentraciji, jer je volumen plazme najniži upravo na kraju hemodijaliznog tretmana.

Različiti postupci i profili modelovanja ultrafiltracije se takođe preporučuju uz određene modele profilisanja koncentracije Na, prevashodno da bi se sprečila hipernatremija.

Primena konvektivnih tehnika: hemofiltracije i hemodijafiltracije:

IDH-14

Podešavanje temperature dijalizne tečnosti:

Tokom standardne hemodijalize obično se registruje porast unutrašnje telesne temperature, što povećava rizik nastupanja IDH. Porast unutrašnje (jezgrovne) telesne temperature je posledica porasta toplote u vantelesnoj pumpnoj cirkulaciji ili je sekundarno nastao usled uklanjanja određenog volumena tečnosti. Uklanjanje viška tečnosti je obično udruženo sa porastom metaboličkih aktivnosti i smanjenjem gubljenja termalne energije, bilo direktnim smanjenjem odavanja toplote ili sekundarno, preko periferne vazokonstrikcije i smanjenja konvektivnog odavanja toplote.

Nadgledanje (monitoring) telesne temperature u dijaliznih pacijenata je otežano zbog varijacija u sobnoj temperaturi, temperaturi tela, temperaturi dijalizne tečnosti, kao i zbog nedostatka senzitivnih monitora koji bi kontrolisali gradijent temperature između dijalizne tečnosti i krvi.

Podešavanje temperature dijalizata na niže vrednosti (tj. niže od unutrašnje telesne temperature pacijenta) u poređenju sa održavanjem standardne temperature (37ºC) smanjuje učestalost intradijalizne hipotenzije.

Hemodijaliza sa sniženom temperaturom dijalizne tečnosti (engl. »low-temperature dialysis«) poboljšava reaktivnost i venskog i arterijskog sistema krvnih sudova, kao i kontraktilnost miokarda.

Izotermička hemodijaliza:

Izotermička hemodijaliza podrazumeva održavanje telesne temperature pacijenta konstantnom tokom hemodijalize. Za svaki procenat smanjenja telesne težine, izazvanog ultrafiltracijom, neophodno je ukloniti oko 6% toplote, da bi se sprečio porast unutrašnje telesne temperature pacijenta na hemodijalizi.

U nekoliko kliničkih istraživanja je pokazano da nema značajnijih razlika u vaskularnoj reaktivnosti tokom standardne HD, hemodijafiltracije ili izolovane ultrafiltracije, ako se pri ovim modalitetima obezbedi identičan transfer energije.

U jednoj multicentričnoj evropskoj studiji ispitivan je uticaj termoneutralne HD (pri kojoj se prevenira bilo kakav transfer energije između dijalizne tečnosti i vantelesne cirkulacije) i izotermičke HD (pri kojoj se početna telesna temperatura pacijenta održava konstantnom), a uz pomoć specijalnog BTM monitora (engl. Blood Temperature Monitor).

U 95 pacijenata iz 27 centara, iz 9 evropskih zemalja, koji su selektovani kao skloni intradijaliznoj hipotenziji (IDH u najmanje 25% svih HD tretmana), učestalost IDH je bila značajno manja (u proseku, u 3 od 12 tretmana) na izotermičkoj HD, u odnosu na termoneutralnu HD (u proseku, u 6 od 12 tretmana).

Tokom izotermičke HD telesna temperatura pacijenta se održavala na predijaliznim vrednostima, za razliku od običnog hlađenja dijalizne tečnosti, koje često izaziva drhtanje i ukočenost pacijenata.

Menjanje nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti:

Postoji opšta saglasnost o neophodnosti dugotrajnih prospektivnih studija o hemodinamskim i skeletnim konsekvencama korištenja različitih nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti. Upotreba dijalizne tečnosti sa niskim vrednostima jonskog kalcijuma dovodi do smanjenja kontraktilnosti leve komore i sledstvenog snižavanja krvnog pritiska.

Takođe upotreba nisko-kalcijumskog dijalizata dovodi do značajnog intradijaliznog smanjenja krvnog pritiska, kako u pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom, odnosno smanjenom ejekcionom frakcijom, tako i u dijaliznih pacijenata koji nemaju srčanih disfunkcija.

Dijalizna koncentracija Ca od 1,25 mmol/L (umesto ranije standardnih 1,75 mmol/L), dovodi do značajnih promena u krvnom pritisku, kontraktilnosti srčanog mišića i intradijaliznim vrednostima krvnog pritiska kod pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom.

S druge strane, postoji konsenzus u stavu da koncentracija Ca u dijaliznoj tečnosti od 1,75 mmol/L (obzirom i na činjenicu da su i vezivači fosfora takođe kalcijumske soli) dovodi do hiperkalcemije, usporenog metabolizma kostiju i kalcifikacija.

Štaviše, jedan manji broj istraživanja pokazuje da je korist od koncentracije Ca u dijaliznoj tečnosti koja je veća 1,50 mmol/L praktično zanemarljiva kada je u pitanju prevencija IDH.

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, biofidbek:

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, sistemom povratnih sprega, (engl. biofeedback) podrazumeva da monitori mogu ne samo on-line registrovati određene parametre nego i, na osnovu izmerenog, podešavati te ili druge parametre. Tipičan primer je monitoring volumena krvi, ultrafiltracije, krvnog pritiska, pulsa, temperature i konduktiviteta – sa automatskim korigovanjem stope ultrafiltracije, temperature i konduktiviteta dijalizne tečnosti, ako aparat proračuna (na osnovu unetih algoritama) da može nastupiti arterijska hipotenzija.

Ovi programi dopuštaju prekid bio-tehničke povratne sprege, na zahtev, u bilo koje vreme, a automatski, u slučaju bilo koje nepredviđene okolnosti.

Već preliminarna istraživanja, odmah po pojavi prvih biofidbek monitora, pokazala su da 80 % dijaliznih lekara ima pozitivno mišljenje o monitorima koji aktivno kontrolišu tok hemodijalize.

LEKOVI U TERAPIJI INTRADIJALIZNE HIPOTENZIJE:

U farmakoterapiji intradijalizne hipotenzije primenjuju se još i midodrin, sertralin, kofein, L-karnitin, lizin-vazopresin, efedrin, etilefrin, fenilefrin, L-threo-3,4-dihydroxyphenilserine (L-DOPS), i Methylen blue (inhibitor sinteze azotnog oksida).

IDH-16

Za poremećaje autonomnog nervnog sistema u bolesnika na hemodijalizi nema, nažalost, još uvek, specifične ili efikasne terapije.

Primena simpatomimetika, kao što je efedrin (neselektivni alfa i beta adrenergički agonist) ili nesteroidnih antiinflamatornih lekova (u cilju smanjenja produkcije vazodilatatornih prostaglandina) se generalno, ne preporučuje. Izuzetak je, čini se, midodrin, selektivni alfa-1 adrenergički agonist, koji je već korišten u terapiji ortostatske hipotenzije u nedijaliznih pacijenata.

Njegova efikasnost u terapiji ortostatskih hipotenzija izazvanih različitim neurološkim poremećajima pokazana je ispitivanjem u Mejo klinici, u dvostruko slepoj, placebom kontrolisanoj studiji, na 162 pacijenta koji su primali 3 puta dnevno po 10 mg midodrina ili placeba. Midodrin je u proseku povećavao sistolni krvni pritisak za 20 mmHg, značajno više od placeba (5 mmHg).

Istraživanja pokazuju da i sertralin, selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, takođe poseduje efikasnost u prevenciji i lečenju IDH.

MIDODRIN:

Midodrin je selektivni alfa1-adrenergički agonist, koji prevashodno deluje na periferne krvne sudove, arteriole i vene, a neznatno deluje na srce i mozak. Midodrin prevenira IDH povećavajući periferni vaskularni otpor i povećavajući priliv krvi u srce. Kao peroralni preparat u pojedinačnoj dozi od 5 mg, primenjen 30 minuta pre hemodijaliznog tretmana, povećava intradijalizni i postdijalizni sistolni i dijastolni krvni pritisak (kao i srednji arterijski pritisak), dok ovih povišenja nema tokom tretmana bez primene Midodrina.

Efikasnost midodrina u prevenciji teške intradijalizne hipotenzije demonstrirana je i u istraživanju Flynna i saradnika (21 ispitanik, sa ID padom krvnog pritiska većim od 30 mmHg, uz simptome IDH).

U prosečnoj dozi od 8 mg po tretmanu, midodrin je povećao intradijalizni sistolni krvni pritisak (sa 93 na 107 mmHg) i postdijalizni sistolni krvni pritisak (sa 116 na 130 mmHg), tokom 5 dijaliznih tretmana.

Klinički je dokazano da se može koristiti i dugo vremena (preko 8 meseci), bez pojave neželjenih događaja.

Midodrin je zapravo pred-lek, koji tek u sistemskoj cirkulaciji deglicinacijom prelazi u aktivni oblik desglimidodrin, čija je bioraspoloživost 93%, metaboliše se u jetri, a poluživot mu je oko 3-4 časa. Ne prolazi krvno-moždanu barijeru i veoma lako se uklanja hemodijalizom. U toku HD njegov poluživot je smanjen na 1,4 časa.

Najčešća neželjena dejstva midodrina su “uspravljanje dlaka”(piloerekcija), svrbež poglavine, parestezije, zujanje u ušima, mučnina, žgaravica, nagon na mokrenje, glavobolja, nervoza i poremećaji sna. Dugotrajno korištenje ovog leka može dovesti do visokog krvnog pritiska i u mirovanju, što je zabeleženo u manje od 10% pacijenata i zahteva momentalni prekid upotrebe ovog leka.

U pacijenata koji primaju Midodrin mora se proveravati eventualno postojanje bradikardije (usporavanja rada srca ispod 60 otkucaja u minuti), obzirom da midodrin može dovesti do refleksne parasimpatičke simulacije.

Obzirom da se midodrin primenjuje samo u dane hemodijalize, i da su i aktivna forma leka i pro-lek dijalizibilni, rizik od nastajanja arterijske hipertenzije je veoma mali u dijaliznih bolesnika.

Midodrin se mora pažljivo primenjivati u osoba koje koriste beta-blokatore, preparate digitalisa i antagoniste kalcijuma. Potrebno je i izbegavati kombinovanu terapiju midodrinom i drugim alfa-adrenergičkim agensima, kao što su efedrin, pseudoefedrin i fenilpropanolamin, jer takve kombinacije uvećavaju rizik nastanka hipertenzije.

Midodrin može poništiti dejstvo alfa-adrenergičkih blokatora (kao što su prazosin, terazosin, doxazosin) i tada može doći do retencije (zadržavanja) urina.

SERTRALIN:

Sertralin je selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, koji ima klinički dokazanu efikasnost u terapiji neurokardiogenih sinkopa, ortostatskih hipotenzija i intradijalizne hipotenzije.

Svi ovi poremećaji imaju patogenetski mehanizam sličan onom kod intradijalizne hipotenzije: paradoksalni slom simpatičkih aktivnosti, koji dovodi do nagloga pada krvnog pritiska i bradikardije. Većina do sada publikovanih kliničkih studija, retrospektivnih, kao i prospektivnih, (sa relativno manjim brojem pacijenata), pokazuje da sertralin-hidrohlorid poboljšava hemodinamske parametre u intradijaliznoj hipotenziji.

Retrospektivnom analizom krvnih pritisaka u 9 dijaliznih bolesnika koji su primali sertralin zbog depresije (50 do 100 mg/dan), uočeno je da je u toku lečenja sertralinom došlo do povećanja krvnog pritiska tokom HD tretmana, do manje učestalosti IDH (0,6 u odnosu na1,4 epizode po tretmanu, p<0.005) i do manjeg broja terapijskih intervencija po tretmanu (1,7 u odnosu na 11,0).

Kao neželjena dejstva sertralina navode se vrtoglavica, nesanica, zamor, pospanost i glavobolja.

KOFEIN:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu.

U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija (manjak kiseonika) uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

Merenjem vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, registrovani su značajni porasti ovih vrednosti.

Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Za potpunu procenu efikasnosti kofeina u terapiji IDH neophodna su opsežnija, prospektivna istraživanja, na većim grupama dijaliznih pacijenata.

KARNITIN:

Karnitin je gama-trimetil-beta-hidroksibutirobetain, mali molekul koji ima značajnu ulogu u beta-oksidaciji masnih kiselina. Lečenje hemodijalizom koje traje više od 6 meseci je često udruženo sa smanjenjem plazmatskih i tkivnih koncentracija karnitina i njegovih estera. Nedostatak karnitina, opet, dovodi do nekoliko metaboličkih poremećaja, nazvanih „dijalizom uslovljeni poremećaji usled nedostatka karnitina“. U te poremećaje mnogi ubrajaju i intradijaliznu hipotenziju.

U nekoliko kliničkih ispitivanja dokazano je da nadoknada karnitina u pacijenata na hemodijalizi poboljšava njihov metabolizam masti, nutritivni status, antioksidantne kapacitete i parametre anemijskog sindroma. Takođe je uočena i smanjena incidenca mišićnih grčeva, hipotenzija, astenija i kardiomiopatija.

Jedna američka multicentrična, dvostruko slepa i placebom kontrolisana studija sa sedmomesečnom intravenskom primenom L-karnitina, u dozi od 20 mg/kg, na kraju svake hemodijalize, pokazala je smanjenje učestalosti IDH (44 naspram 18%) i mišićnih grčeva (36 naspram 13%), u odnosu na placebo.

IDH-17

.

.

DiaBloG – 2015

.



.

Još sličnih tekstova:

Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Koliko godina može živeti bubrežni bolesnik?

 

Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Sve što ste oduvek hteli da pitate o HBI, a niste imali koga, ni kada, ni gde.  Krenimo redom.

Kako se sve naziva: Hronična bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija ili hronična bubrežna bolest. Najčešće je u upotrebi naziv Hronična Bubrežna Insuficijencija (HBI).

Šta se podrazumeva pod HBI? hronicna bubrezna slabost

Slabljenje bubrežnih funkcija koje dugo traje. Dugo, znači da je hronična.

Koliko dugo bubrežna bolest mora da traje da bi se proglasila hroničnom:

Dugo, znači: mesecima ili godinama. Preko 3 meseca, najmanje. Otuda naziv: hronična. Ako je slabljenje trajalo do 3 meseca, onda se još vodi kao AKUTNA bubrežna slabost, što znači da se možda još može funkcija bubrega povratiti u normalu.

smanjivanje bubrega pri napredovanju HBIOsim vremena trajanja, na osnovu čega se još utvrđuje da je u pitanju hronična, a ne akutna bubrežna slabost?

Na osnovu veličine bubrega (utvrđene ultrazvukom ili skenerom): u HBI oni su obično manji od 10 cm dužine, skvrčavaju se (normalno su 12-14 cm). Izuzetak od ovog pravila su cistični bubrezi, ali i kod njih tkivo bubrega se smanjuje, a samo ciste rastu. Treći dokaz hroniciteta jeste prisustvo bubrežne anemije, osteodistrofije ili polineuropatije, jer za razvoj tih komplikacija treba više od 3 meseca bubrežne insuficijencije.

Slabljenje bubrežnih funkcija, šta to znači?

Znači nedovoljan rad bubrega, neispunjavanje njegovih osnovnih zadataka, koje on prirodno vrši dok je zdrav.

Koje su to uloge, funkcije i zadaci koje zdrav bubreg vrši?

Mnemotehnika za funkcije bubrega

Bubreg ima nekoliko funkcija: 1) Bubreg čisti krv od štetnih materija koje nastaju od proteina (belančevina) u ljudskom organizmu. Belančevine unosimo ishranom, a neke se i stvaraju u organizmu (hormoni, enzimi, itd). Te štetne, razgrađene ili toksične materije bubreg preuzima iz krvi i izlučuje kao mokraću. To su ureja, kreatinin, mokraćna kiselina, fenoli, indoli, itd. 2) Bubreg reguliše količinu vode, minerala, jona, elektrolita, baza i kiselina, u organizmu. Viškove vode ili jona, bubreg izbaci iz krvi u mokraću, a kada postoje manjkovi, on smanjuje izbacivanje i čuva vodu i jone. 3) Bubreg luči hormone (eritropoetin, hormon koji podstiče stvaranje crvenih krvnih zrnaca; u bubregu se stvara i vitamin D, koji je zapravo hormon, koji podstiče čvrstoću kosti, povisuje kalcijum i fosfor, a smanjuje lučenje paratireoidnog hormona; renin, hormon koji povećava krvni pritisak; tu su još i prostaglandini, kalikrein, kinin, itd).

Bubrezi, normalni podaci

Kako se uočava slabljenje tih funkcija ili rada bubrega?

Slabljenje prve sposobnosti bubrega da izlučuje ureju, kreatinin i druge štetne materije nastale razgradnjom proteina, uočava se kao porast laboratorijskih vrednosti ureje i kreatinina u krvi. Danas svaka laboratorija, za tili čas, preko ureje i kreatinina, može ustanoviti ima li neko normalan ili oslabljen rad bubrega.

Slabljenje druge sposobnosti bubrega, da reguliše nivo vode, jona i kiselina u organizmu, uočava se kao nakupljanje vode u organizmu (otoci oko očiju, na potkolenicama, nalaz vode u plućima), nakupljanje soli u organizmu dovodi do porasta krvnog pritiska, a porast kiselina u organizmu otkriva se laboratorijski kao pad pH vrednosti u krvi ispod 7,35 uz smanjenje bikarbonata u krvi ispod 20 mmol/L i vidi se ubrzano i duboko disanje kod takvih bolesnika (pokušaj da se izbacivanjem ugljen-dioksida smanji kiselost krvi).

Slabljenje treće sposobnosti bubrega, da proizvodi hormone, dovodi do anemije (malokrvnosti), jer nedostaje eritropoetin, a nedostatak vitamina D dovodi do smanjenja kalcijuma u krvi tih bolesnika i do porasta fosfora i paratireoidnog hormona (PTH).

Da li sve te bubrežne funkcije propadaju jednakom brzinom?

Ne. Pošto se neke funkcije vrše pretežno u kori bubrega (čišćenje krvi), a neke u srži bubrega (regulacija jona i kiselina), onda zavisno od toga da li je bolest napala više koru ili srž bubrega, brže propadaju jedne ili druge funkcije. Obično najduže opstaje bubrežna sposobnost da izlučuje vodu i jone, a prva nastrada ekskretorna (prečišćavajuća) funkcija bubrega, tj. porastu ureja i kreatinin u krvi.

Da li to znači da iste bolesti, uzroci HBI, napreduju istom brzinom?

Ne, naravno. Čak i ista oboljenja bubrega u različitih ljudi napreduju različito. Mnogo drugih faktora utiče na brzinu propadanja tkiva bubrega, ali smatra se da je glavni faktor (pokazatelj lošeg ishoda) količina proteina u mokraći.

Uzroci hronicne bubrezne slabosti, primer

Koje su to bolesti koje najčešće dovedu do slabljenja funkcije bubrega?

Sve statistike pokazuju na 3 najčešće bolesti, ali ima ih na desetine. Najčešće su: 1) šećerna bolest (diabetes mellitus) 28% svih HBI; 2) povišen krvni pritisak (arterijska hipertenzija) 25% svih HBI, 3) upale bubrega (glomerulonefritisi) 21% svih HBI.

Ređe su uzrok bubrežne slabosti upala mokraćnih puteva (pijelonefritisi), ciste bubrega (policistična bolest), prepreke oticanju mokraće (uvećana prostata, kamenci, tumori), lupus nefritis, vaskulitisi i druga sistemska oboljenja, itd. U neki našim (poljoprivrednim) krajevima često je uzrok HBI takozvana „endemska“ nefropatija, bolest prouzrokovana fitotoksinima iz korovske biljke Vučja stopa (Aristolochia clematis) koja je preko žita dospevala u ishranu ljudi. (Ista bolest u svetu se zvala npr. kineska biljna nefropatija).

Koja je sada zvanična nefrološka definicija hronične bubrežne slabosti?

HBI je skup poremećaja strukture ili funkcije bubrega koji traju duže od 3 meseca i imaju posledice po zdravlje. Ranije se HBI definisala kao postepeno, progresivno i ireverzibilno propadanje funkcija bubrega. Maltene, brojali su se nefroni, a to su osnovne funkcionalne jedinice bubrega. Pošto svaki bubreg ima preko milion nefrona (ukupno oko 2,3 miliona), onda se kaže da kada se taj broj smanji na ispod trećine onda mi tek tada možemo preko testova uočiti bubrežnu insuficijenciju. Sve dok se ne ošteti više od 80% tkiva bubrega, preostali nefroni svojim pojačanim radom nadoknađuju propadanje ostalih (ali pri tome i sami propadaju).

HBI kriterijumi za dijagnostikovanje

Koji su kriterijumi za utvrđivanje dijagnoze HBI?

Postoje 3 grupe testova za utvrđivanje HBI:

Laboratorijski: iz ove grupe testova najčešće se koristi određivanje kreatinina u krvi, određivanje klirensa kreatinina, klirensa kreatinina i ureje, klirensa cistatina C, itd.

Radiološki: ultrazvukom ili skenerom utvrđeno smanjenje tkiva bubrega. Bubrezi su obično manji od 10 cm uzdužnog promera, često i ispod. A kod cističnih bubrega grozdovi cista narastu i preko 20 cm, ali cistama razgrađeno tkivo bubrega se takođe realno smanjilo i propada.

Klinički: tegobe pacijenta (slabost, mučnina, povraćanje), izgled pacijenta (sivo-bronzana boja kože) i prisustvo komplikacija bubrežne slabosti za čiji je nastanak potrebno više od 3 meseca: bubrežna anemija, osteodistrofija, polineuropatija i kardiomiopatija.

Novije (KDIGO smernice) navode samo 2 vrste kriterijuma za utvrđivanje HBI, uz uslov da jedan ili oba, traju duže od 3 meseca:

Prvi kriterijum je postojanje pokazatelja oštećenja bubrega (a to je jedan ili više sledećih pokazatelja: povećana količina albumina u mokraći ≥ 30 mg/dan ili urinarni albumin/kreatinin količnik ≥ 3 mg/mmol, zatim nalaz patološkog sedimenta urina, elektrolitni i drugi poremećaji zbog oštećenja funkcije bubrežnih kanalića, poremećaji utvrđeni patohistološkim nalazom, oštećenja strukture bubrega utvrđena snimcima, podaci o slabljenju transplantiranog bubrega).

Drugi kriterijum je slabljenje glomerulsko-filtracione snage (GFS), ranije zvane i jačina glomerulske filtracije, JGF, ili stopa glomerulske filtracije. Glomerul je klupko završnih malih krvnih sudova iz kojih se filtrira (cedi) mokraća. GFS se uvek utvrđuje laboratorijskim određivanjem klirensa kreatinina. Uslov za HBI je GFS manji od 60 ml/min/1,73 m2.

Šta je to klirens?

Klirens je količina krvi koja se potpuno očisti od neke materije u jedinici vremena. Znači, ako kroz bubreg prolazi 1000 ml/min krvi, od te količine krvi samo 100 ml/min je potpuno očišćeno od kreatinina, pa se kaže da je normalan klirens kreatinina 100 ml/min. Pošto nisu svi ljudi iste veličine, da bi im se mogli porediti klirensi onda se te vrednosti podele još sa prosečnom površinom ljudskog tela, a to je 1,73 m2.

Faze bubrezne snage

U kojoj meri je određivanje klirensa kreatinina pouzdano kao metoda utvrđivanja bubrežne slabosti?

Nažalost, nije baš pouzdano. Do sada su različite grupe eksperata preporučivale različite formule za određivanje klirensa kreatinina, a svaka grupa je tvrdila da je njihova formula bolja od ostalih. Prva i najčešće korištena je tzv. Cockroft-Gaultova formula, zatim se pojavila formula sa kreatininom i urejom, zatim tzv. MDRD formula, pa sada (od 2009. godine) i CKD-EPI formula za određivanje uravnotežene ili ekvilibrisane GFS, takozvane eGFS. Osobe koje su pothranjene ili su male mišićne mase, uvek imaju niže vrednosti kreatinina, i u krvi i u urinu. Kreatinin u krvi i u mokraći je normalno veći kod unošenja većih količina mesa ishranom, kod mišićavih i fizički aktivnih osoba, u stanjima povećane kiselosti krvi (ketoacidoze), a i neki lekovi smanjuju izlučivanje kreatinina u mokraću (npr. Baktrim, Cimetidin, Flucitozin, neki cefalosporini, itd). Ali, normalno je samo 30% tkiva bubrega dovoljno da bi održale vrednosti kreatinina u krvi u normalnim granicama. Znači tek kada propadne ispod tih 30%, a tada je bolest ili poremećaj uništio već 80% tkiva bubrega, tek onda se u testovima registruje porast nivoa kreatinina. Ako je bolest ili poremećaj trajao duže od 3 meseca onda više i nema šansi za potpuni oporavak bubrežnih funkcija.

Šta je suština postupka određivanja klirensa neke supstance?

Tehnički, pacijent skuplja mokraću 24 sata, onda se iz uzorka te količine mokraće određuje kreatinin, a istovremeno se uzme i uzorak krvi, da se vidi koliki je bio kreatinin u krvi, a koliko ga bubreg izbacuje u mokraću. Kad se utvrdi da je kreatinin u krvi povišen, a u mokraći smanjen, onda svaka formula pokaže da je klirens kreatina oslabljen, to jest čišćenje kreatinina iz krvi je slabo.

Klasifikacija-hronicne-bubrezne-slabosti

Kako se klasifikuje HBI na osnovu merenja GFS, odnosno utvrđivanja klirensa kreatinina?

Danas postoji sledeća klasifikacija, od normalnog do najtežeg stepena HBI, od G1 do G5, pri čemu je podela sledeća:

G1 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina ≥ 90 ml/min/1,73 m2.

G2 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 60-90 ml/min/1,73 m2.

G3a stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 45-60 ml/min/1,73 m2.

G3b stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 30-45 ml/min/1,73 m2.

G4 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 15-30 ml/min/1,73 m2.

G5 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina <15 ml/min/1,73 m2.

Faze bubrezne slabosti

(Stadijum G5 je ranije nazivan i terminalna bubrežna insuficijencija, TBI, ili terminalna uremija, a uremija znači postojanje urinarnih otrova u krvi, onoga što bi mokraćom trebalo biti izbačeno. Manje izražena uremija se nazivala i azotemija, jer su uremijski toksini većinom jedinjenja azota). U okviru G5 sada se posebno izdvaja 5D stadijum, to znači da je ta osoba već na dijalizi, a za pacijente sa transplantiranim bubregom dodaje se slovo T, na bilo koji stadijum od G1T do G5T.

Da li je preciznije i pouzdanije utvrđivati postojanje ili stepen HBI određivanjem GFS preko izračunavanja klirensa cistatina C, a ne klirensa kreatinina?

Jeste. Cistatin C je protein male molekulske mase koji se izlučuje glomerulskom filtracijom, pa se danas preporučuje odrediti i klirens cistatina C kada postoji sumnja ili znak bubrežnog oštećenja, a klirens kreatinina bio navodno normalan.

Koji je najprecizniji i najpouzdaniji laboratorijski test za potvrđivanje dijagnoze HBI, odnosno za utvrđivanje GFS, glomerulsko-filtracione stope?

Danas se smatra da je to određivanje eGFR cystatina C i/ili eGFRcreatin-cystatin korištenjem CKD-EPI formula iz 2012.

Šta se dokazuje utvrđivanjem povećane količina albumina u mokraći?

To je dokaz oštećenja bubrega, kao filtera, jer normalno se vrlo malo albumina sme pojaviti u mokraći, manje od 30 mg/dan. Ako je oštećenje membrana bubrega veće, veća je i količina albumina koji se propuštaju u mokraću.

Kojim se testovima utvrđuje pogoršanje albuminurije (povećanje albumina u mokraći)?

Najjednostavnije i najmanje pouzdane su test trake koje i pacijent može da uroni u prvi jutarnji uzorak urina i da sam uporedi boju trake sa vrednošću proteina koja je za tu boju prikazana na kutiji sa trakama. Postoje i automatski čitači u laboratorijima, a objektivnijim se smatra određivanje količnika (odnosa) proteina i kreatinina u urinu, to je takozvani protein-kreatinin-količnik (PCR), a najboljim se smatra albumin-kreatinin-količnik (ACR).

Koje su kategorije, klasifikacija albuminurije, na osnovu težine poremećaja?

Imaju 3 stepena albuminurije: A1 (do 30 mg/dan), A2 (30 do 300 mg/24h) i A3 (preko 300 mg/dan)

Da li se u urinu mogu naći i drugi proteini, osim albumina?

Da. Naročito ako se utvrdi veća količina ukupnih proteina ili albumina u mokraći preporučuje se učiniti i elektroforezu proteina urina ili dodatne testove kojima se određuje beta-2-mikroglobulin, ili monoklonski teški ili laki lanci, takozvani Bence-Jonsovi proteini.

Koji su još faktori, osim albuminurije, predskazatelji toka HBI? Kako ćemo procenjivati da li će pacijent brzo doći u fazu kad će mu trebati dijaliza?

To zavisi od uzroka HBI, odnosno osnovne bolesti koja oštećuje tkivo bubrega, zatim od utvrđene GFS (glomerulsko-filtracione slabosti), od količine albumina u mokraći, od starosti pacijenta, krvnog pritiska, vrednosti šećera i masnoća u krvi, od toga da li je bio izložen nekim za bubrege toksičnim materijama, da li je pušač, da li je gojazan, da li ima i neko kardiovaskularno oboljenje, a zavisi čak i od etničke pripadnosti pacijenta.

Koji faktori samo povećavaju osetljivost bubrega na nastanak oštećenja, a koji direktno izazivaju oštećenje bubrega?

Faktori koji povećavaju osetljivost bubrega za nastanak bubrežne slabosti su: starija životna dob, podaci o bubrežnim oboljenjima u porodici, siromaštvo i pripadnost nekim etničkim grupama. A bolesti koje direktno pokreću oštećenje i slabost bubrega su: hipertenzija, dijabetes, autoimune bolesti, sistemske infekcije, kamenci i opstrukcije mokraćnih puteva, nefrotoksični lekovi, itd. postoji i treća grupa faktora, a to su oni koji pogoršavaju već nastalu bubrežnu slabost: to je pre svega proteinurija, pušenje, povišen krvni pritisak, šećer, masnoće i urati u krvi.

Statistika o bubreznoj slabosti

Kolika je učestalost HBI u stanovništvu nekog grada, države ili u svetu?

Kad se uzmu u obzir svi stadijumi, mnogo je česta HBI, svuda u svetu: oko 10% stanovništva ima neki oblik HBI. Prvi stepen HBI se praktično nikad i ne viđa, to je tek nekim specijalnim istraživanjima moguće utvrditi da su nekome bubrezi već blago oštećeni, a klirens kreatinina mu je još uvek normalan. Takvu HBI ima preko 3% stanovništva, a drugi stepen HBI takođe ima oko 3% stanovništva, ali je njima klirens kreatinina već manji od 90 ml/min. Najčešći je treći stepen (kada je kreatinin u serumu već oko 150-180 mikromola/L, a klirens kreatinina 30-60 ml/min, takvih pacijenata je oko 4% u svakoj populaciji. Četvrti stepen ima oko 0,2% stanovništva, a peti oko 0,1% stanovništva. Dakle, stvarna učestalost se ne zna jer bolest kod većine nije ni otkrivena. A što se tiče dijalize, odnosno G5 stadijuma, učestalost je različita u raznim državama, kod nas se smatra da na milion stanovnika oko 900 ih već ide na dijalizu (0,09% ili 5-6 hiljada ukupno), a oko 120 novih ih godišnje dođe na dijalizu (0,01% ili oko 900 ukupno). Ukratko, među hiljadu stanovnika jedan je dijalizni bolesnik, a još 99 ih ima neki oblik hronične bubrežne slabosti.

Zašto se HBI ne sprečava u samom početku ili pre nego što se uopšte pojavi?

Nažalost, nema dobrih testova ili metoda da se na vreme otkrije sam početak bolesti ili uzrok oštećenja bubrega. Jer, bubreg je organ koji prilično dugo može da trpi oštećenja ili opterećenja, a bez nama uočljivih znakova da je proces oštećenja već u toku. Kada se u krvi i mokraći laboratorijskim testovima registruje oštećenje bubrega, smatra se da je već 80% tkiva bubrega oštećeno. A i one ređe bolesti bubrega, koje nastupaju naglo i brzo i gde se brzo utvrđuje i bubrežna insuficijencija – takve bolesti nažalost nemaju uspešnu terapiju, ni dobru prognozu, pa je HBI neminovna.

Šta ako navedeni poremećaji funkcije bubrega traju kraće od 3 meseca?

Ako su poremećaji navedeni gore kao Prvi i Drugi kriterijum za HBI, trajali kraće od 3 meseca, onda nemamo dokaz da se radi o HBI. Odnosno, ne može se potvrditi sumnja na HBI. Moguće je da se tada radi o ABI, akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, što je za pacijenta bolja varijanta, jer iz ABI je moguć i oporavak, odnosno izlečenje, a iz HBI nema oporavka, ona ostaje doživotno, samo joj se stepeni menjaju.

Da li se i kako utvrđuje osnovna bolest, uzrok HBI?

Trebalo bi. Ali nekada pacijent stigne kod doktora već u poodmaklom stadijumu HBI (G4,G5) i bubrezi su mu toliko skvrčeni, tkivo im je propalo, da se više ni na koji način ne može pouzdano utvrditi koja je bila početna bolest ili uzrok koji je pokrenuo bubrežnu slabost (HBI), a koje su ostale bolesti doprinosile i koliko pogoršanju te HBI. U svakom slučaju, sa pacijentom se obavi razgovor, anketa sa ciljanim pitanjima (anamneza), obavezno se ispituju ranija oboljenja, lična ili u porodici, uradi se fizički pregled, laboratorijski nalazi, radiološka snimanja (EHO, skeneri), ponekad se učini i najbolja metoda: biopsija bubrega (patohistološki, PH nalaz), ako bubreg nije već smanjen, a ako je bubreg mali onda se biopsija ne radi jer je tkivo ožiljno izmenjeno, odnosno PH nalaz neće biti informativan.

Policisticna-bolest-bubregaPolicistična bolest bubrega dovodi do hronične bubrežne slabosti tako što rast brojnih cista uništi zdravo bubrežno tkivo između cista. Iako sama ta bubrežno-cistična masa poraste toliko da ispuni ceo trbuh, pa nema mesta ni za rad creva i drugih organa – bubrežno tkivo je zapravo isto smanjeno kao i kod ostalih uzroka HBI.

Šta je patogeneza, odnosno osnovni patološki poremećaj koji dovodi do oštećenja bubrega u HBI?

Skoro svaki uzrok ili bolest ima različitu osnovu, različit mehanizam izazivanja HBI. Na primer, kod glomerulonefritisa početni mehanizam je stvaranje ili odlaganje imunskih kompleksa u strukturama bubrega, poremećena odbrana organizma oštećuje bubreg. Kod hipertenzije, povišeni krvni pritisak oštećuje zidove malih bubrežnih krvnih kapilara, koji onda zadebljavaju, sužavaju se, i ne funkcionišu. Slično i povišen šećer dovodi do oštećenja krvnih sudova, a zatim i do propadanja tkiva koje ti krvni sudovi snabdevaju. Kod pijelonefritisa, česte infekcije su izmenile, deformisale i razorile bubrežne čašice, pa se to ožiljavanje širi, napreduje i ka kori bubrega. Kod nekih bolesti je dolazilo do taloženja kalcijuma ili amiloida po tkivu bubrega, itd.

Zašto se kaže da je HBI progresivno i neizlečivo stanje?

Zato što kad jednom pređe u hronicitet, a to znači da je poremećaj, bolest ili oštećivanje bubrega trajalo preko 3-6 meseci, onda slabljenje funkcija dalje samo napreduje (progredira) bez obzira na bolest ili poremećaj koji je to izazvao. Naime, kada se bubrežna slabost otkrije, tada već više od 80% tkiva ne funkcioniše. A onih preostalih 20% tkiva radi iznad svojih mogućnosti, preterano se napreže, u njemu se pojačava prokrvljenost, pojačava se filtracija, to tkivo se menja (hipertrofira) i onda tako deformisano propada, bez obzira što je osnovni uzrok poremećaja (u međuvremenu) možda i otklonjen ili je bolest sanirana, ali samo preopterećenje dovodi do daljeg propadanja, tako da niko ko je imao kreatinin veći od 150 mikromola/L duže od 3-6 meseci, nikada ga više nije povratio na normalnih 100 mikromola/L. Sva je terapija je zapravo usporavanje brzine propadanja, a propadanje je neminovno.

Kako se po izgledu pacijenta može primetiti da ima hroničnu bubrežnu bolest?

Tri su znaka karakteristična za bubrežne bolesnike:

1. boja kože im je bledo-sivo-žućkasta. Bleda zbog anemije, malokrvnosti, jer im bubrezi ne stvaraju dovoljno eritropoetina; Siva zbog viška ureje, kreatinina, fenola, indola i drugih uremijskih supstanci u krvi, a žućkasta zbog nakupljanja mokraćnih pigmenata u krvi: urohroma. Neki autori tu boju nazivaju sivo-bronzana.

2. često imaju otoke oko skočnih zglobova ili oko očiju. Ti otoci su ili zbog pojačanog gubljenja proteina mokraćom ili zbog nesposobnosti bubrega da izluči dovoljno vode iz organizma, zbog čega voda može da bude ne samo na potkolenicama, nego i u trbuhu, u plućima, u srčanoj kesi, itd.

3. lako se zamaraju. Nekada je to više zbog malokrvnosti (anemije) koja je česta u HBI, nekada je to zbog viška vode u organizmu, ponekad i zbog visokog pritiska i srčane slabosti što je takođe posledica HBI, ali zamaranje pri malim naporima je često vidljivo kod HBI.

Znaci bubrežne slabosti

Otoci kod bubrezne slabosti

Simptomi i znaci hronicne slabosti bubrega

Koje su najčešće tegobe usled HBI?

Već pomenuta slabost, zamaranje i pri malim naporima, zatim često gubitak apetita, mučnina, čak i nagon na povraćanje, a sve zbog nakupljanja toksičnih materija u organizmu koje bubreg nije izbacio. Porast krvnog pritiska je vrlo čest, a onda on pravi glavobolju (uglavnom potiljačnu), mogu postojati i drugi znaci slabljenja srca: aritmije (nepravilan srčani ritam) i gušenje pri ležanju na ravnom. Otoci oko potkolenica mogu biti i zbog srčane slabosti, ali i zbog bubrežne slabosti, jer se te dve slabosti međusobno podstiču (videti tekst o kardiorenalnom sindromu, na ovom sajtu).

Koji su najčešći znaci HBI, odnosno na kojim organima se ispoljavaju posledice HBI?

Doktori često kažu da nema organa koji ne trpi oštećenje kada bubrezi ne funkcionišu. Svaki deo tela (od kose do palca) pokazuje neke znake ili posledice gomilanja urinarnih otrova u organizmu.

Poremećaji probavnog sistema: nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, gubitak telesne težine, štucanje, zadah na ureju i amonijak, pojačana kiselost u želucu, gingivitis, gastritis, čir, krvarenja iz probavnog trakta, prolivi, itd.

Poremećaji kardiovaskularnog sistema i pluća: hipertenzija, srčana slabost, gušenje, otoci, upala srčane maramice (perikarditis), aritmije, pleuritisi, pneumonije, uremijska pluća, itd.

Poremećaji nervnog sistema: umor, poremećaj sna, zaboravnost, razdražljivost, konfuzija, pospanost, glavobolja, mentalno otupljivanje, depresija, trnci i probadanja u nogama i rukama, utrnulost, pareze, paralize, grčevi i epileptički napadi.

Poremećaji mokraćnog sistema: otežano ili naprotiv učestalo mokrenje, ali najčešće smanjena količina urina, promena boje ili mirisa mokraće, pojava krvi, bakterija ili belančevina u mokraći, itd.

Poremećaji na koži i mišićima: sivo-bronzana boja kože, svrab, suvoća kože, uremijsko inje, akne, hipermelanoza, modrice, mišićna slabost, tremor, sindrom nemirnih nogu, atrofija noktiju, poprečne bele pruge na noktima, kalcifilaksija, infekcije, itd.

Poremećaju koštano-zglobnog sistema: takozvana bubrežna osteodistrofija, poremećaj čvrstoće i obnavljanja kostiju, taloženje uremijskih supstanci u zglobove, artritisi, itd.

Poremećaji hematološkog sistema: anemijski sindrom (malokrvnost), poremećaji zgrušavanja krvi, tj. sklonost krvarenju, smanjenje broja limfocita, trombocita, itd.

Poremećaji očnog aparata: poremećaji na očnom dnu, smanjenje oštrine vida, konjunktivitisi, sindrom crvenih očiju, zbog taloženja kristala kalcijuma i fosfora u konjunktive, band keratopatija i limbus keratopatija, itd.

Poremećaji imunološkog sistema: oslabljena funkcija leukocita, smanjenje broja limfocita, prijemčivost za infekcije ili slabija otpornost na infekcije, česti hepatitisi, nedelotvornost vakcina, slabije zaceljivanje rana, smanjenje reagovanja povišenom temperaturom u infekcijama, itd.

Poremećaji endokrinog sistema: hiperparatireoidizam, manjak vitamina D, sterilitet, gubitak libida, porast masnoća u krvi, pothranjenost, porast mokraćne kiseline u krvi, porast glukoze u krvi, ali i porast insulina.

Poremećaji acido-bazne ravnoteže: povećanje kiselina u krvi, smanjenje bikarbonata u krvi. Znaci i posledice acidoze: anoreksija, mučnina, povraćanje, intolerancija napora, promene u mentalnom statusu, Kussmaul-ovo duboko i ubrzano disanje, ubrzani katabolizam mišića, pogoršanje osteodistrofije, pogoršanje intolerancije glukoze, itd.

Poremećaji bilansa vode i elektrolita: hiperkalijemija, hipervolemija, hiperfosfatemija, hipokalijemija, obično postoji i manjak gvožđa, cinka, selena i magnezijuma, a višak aluminijuma, žive, bakra, kadmijuma, molibdena, itd.

Simptomi i znaci hronicne bubrezne slabosti

Kada pacijent sa HBI treba početi sa redovnim kontrolama kod nefrologa? Odnosno kada pacijenta treba uputiti nefrologu?

Obavezno se mora uputiti kada je izračunati klirens kreatinina manji od 30 ml/min, a upućivanje treba razmotriti i pri klirensu manjem od 60 ml/min.

Ako nema mogućnosti da se proceni GFS, glomerulsko-filtraciona snaga (JGF), odnosno da se izračuna klirens kreatinina, pri kojoj vrednosti serumskog kreatinina se pacijent sa hroničnom bubrežnom slabošću mora uputiti nefrologu?

Pacijent koji na dve uzastopne kontrole ima nivo serumskog kreatinina veći od 150 µmol/l (ili pacijentkinja veći od 120 µmol/l) mora se uputiti nefrologu i bez proračunavanja GFR, jer te vrednosti kreatinina odgovaraju vrednostima klirensa kreatinina od oko 50 ml/min.

Osim vrednosti klirensa ili nivoa kreatinina, koji su drugi razlozi kada bi pacijenta trebalo uputiti nefrologu?

Pacijenta treba uputiti nefrologu ako se uoči pogoršanje HBI (tzv. akutizacija) ili pri svakom naglom i trajnijem pogoršanju GFS (glomerulsko-filtracijske stope), ako mu je povišen albumin-kreatinin količnik: ACR 300 mg/g (30 mg/mmol) ili mu poraste stopa izlučivanja, ekskrecije albumina: AER 300 mg/24h, odnosno ako mu poraste količnik ukupnih proteina i kreatinina: PCR 500 mg/g (50 mg/mmol) ili stopa izlučivanja ukupnih proteina, PER, bude vće od ≥ 500 mg/24h, ili ako mu se registruje pad JGF za ≥ 25% ili više od 5 ml/min/1,73m2/godišnje, ili pri nalazu eritrocitnih cilindara u mokraći, odnosno pri nalazu više od 20 Er u sedimentu urina. Takođe, upućivanje treba učiniti i pri perzistiranju poremećaja Kalijuma u krvi, pri pojavi hipertenzije u HBI, posebno ako je ta hipertenzija tvrdokorna na 3 ili više lekova, pri uznapredovaloj ili ponavljanoj nefrolitijazi (kamencima u mokraći), u slučaju postojanja nasledne bolesti bubrega, a uvek pri GFS 30 ml/min/1,73m2 (G3-G4).

Zašto je u suštini bitno to pravovremeno upućivanje pacijenta nefrologu?

Pravovremeno upućivanje je bitno da bi se na vreme planiralo lečenje zamenom bubrežnih funkcija (dijaliza ili transplantacija). To ne sme biti ni prerano ni prekasno.

Šta znači kasno upućivanje pacijenta nefrologu? Kada se kaže da je pacijent sa HBI kasno upućen nefrologu?

Ako je pacijent sa HBI započeo sa dijalizom u roku od godinu dana od dolaska nefrologu, smatra se da je kasno upućen i da je trebalo da bude ranije kontrolisan od strane nefrologa. Ako pacijent nije pravovremeno upućen nefrologu 10-20% su mu veće šanse da za samo jednu godinu dospe u stadijum G5 kada će mu biti neophodno lečenje dijalizom ili transplantacijom.

Vodic za odredjivanje kontrola HBI

Koje su prednosti za pacijenta, za zdravstveni sistem i za državu u celini, ako se pacijenti pravovremeno upućuju nefrologu?

Pravovremeno kontrolisanje kod nefrologa znači: odlaganje potrebe za lečenjem dijalizom i transplantacijom, veću zastupljenost trajnih pristupa za dijalizu, širi izbor tretmanskih opcija, smanjenje potreba za urgentnim dijalizama, smanjenje bolničkih dana i troškova,  poboljšanje nutritivnog statusa pacijenta, bolji tretman HBI i pridruženih oboljenja (komorbiditeta), bolje preživljavanje pacijenata.

Da li u kontrolama bolesnika sa HBI učestvuje samo nefrolog?

Ne. Te takozvane predijalizne ambulante treba da imaju multidisciplinarni tim, sastavljen od više različitih stručnjaka. Zadaci takvog tima su objašnjavanje dijetetskih mera, edukacija i savetovanje o različitim modalitetima zamenjivanja bubrežne funkcije, transplant opcije, krvni pristup, etička, psihološka i socijalna podrška. Nažalost, to kod nas ne postoji.

PREVENCIJA BUBREŽNE SLABOSTI

Prevencija-bubrezne-slabosti

Šta su ciljevi te predijalizne edukacije?

Cilj je obezbediti pacijentu dovoljno informacija da bi mogao da učini svestan izbor modaliteta zamene bubrežne funkcije koji njemu najbolje odgovara (vrsta dijalize ili transplantacije). Trebalo bi promovisati kućnu dijalizu kao moguću prvu opciju ili preemptivnu transplantaciju (predijaliznu). Pacijentima treba naznačiti važnost preuzimanja odgovornosti za sopstveno zdravlje.

Na zapadu se preporučuju grupne edukativne sesije koje će obezbediti pacijentu mogućnost da upozna druge osobe sa sličnim problemima, kako bi razmenili iskustva. Cilj je omogućiti diskusiju o prednostima i nedostacima svake od D&T metoda, naglasiti da se neke prepreke već tada mogu korigovati, posebno se obrađuju pitanja ishrane, infekcija, lekova, radne aktivnosti, putovanja, životnih navika, odnosa u porodici i okolini, itd.

Kakva je prevencija HBI? Koji su to faktori rizika za nastanak HBI? Kako možemo pretpostaviti da će neko postati bolesnik sa HBI?

Postoji nekoliko podataka koji doktorima pouzdano pokazuju da pacijent ima velike šanse da dobije HBI. Ti faktori rizika za nastanak HBI su: povišen krvni pritisak, šećerna bolest, podatak o bolestima bubrega u porodici, starija životna dob, postojanje nekog sistemskog oboljenja vezivnog tkiva, fizička neaktivnost, pušenje, stresovi, ateroskleroza, povišene masnoće u krvi, poremećaji cirkulacije, infekcije mokraćnih puteva, bubrežne ciste i kamenci, uvećanje prostate, uzimanje mnogih lekova (protiv bolova, protiv upala) i česta snimanja kontrastnim sredstvima.

Mineralno-kostani poremecaji u HBI

Šta su to i koji su to: NEFROTOKSIČNI LEKOVI:

Nefrotoksični lekovi su svi oni lekovi koji se metabolišu ili izlučuju preko bubrega i izazivaju direktno ili indirektno oštećenje bubrežnih funkcija. Posebno su opasni, na primer, lekovi protiv bolova i lekovi protiv temperature, odnosno upale, jer se ti lekovi nalaze u slobodnoj prodaji i stanovništvo ih uzima po slobodnom nahođenju. To su razni Diklofenaci, Brufeni, Ketonali, aspirini, cardiopirini i njima slični lekovi. Svi takvi lekovi oštećuju cirkulaciju krvi kroz bubrege, pa bubrezi ubrzano propadaju. Zatim, velika grupa nefrotoksičnih lekova su takozvani ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Nefrotoksični su i imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. iako se koriste i u prevenciji odbacivanja transplantiranog bubrega. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

Koja je terapija HBI, odnosno u čemu se sastoji to usporavanje napredovanja HBI?

O tome smo već pisali u posebnom prilogu (kliknite na: Kako što duže odložiti dijalizu), ali možemo i da ponovimo:

U lečenju i usporavanju razvoja hronične bubrežne slabosti preporučuju se sledeće opšte mere:

1). optimalna hidracija organizma, znači optimalno unošenje tečnosti u organizam. Dnevna diureza (količina izlučene mokraće u 24h) ne bi nikada trebala biti manja od oko 2 litra. Donja minimalna granica za diurezu je 1,5 litara dnevno, a unos tečnosti bi trebao biti oko 0,8 litara veći od dnevne diureze (jer se voda gubi i znojem, stolicom, itd). Čak i kad se u pacijenta pojave otoci oko gležnjeva, ne treba uskraćivati vodu, nego eventualno dati diuretik. Činjenica je da će svaka dehidratacija (npr. znojenjem, povraćanjem, prolivom) pogoršati funkciju bubrega. U slučaju nakupljanja tečnosti ili pojave otoka obično se daju Furosemid tbl. 40 (ili više) mg, na II ili III dan, prema proceni nefrologa;

2.) neslana ishrana, maksimalan unos soli: do 2 grama dnevno ili do 90 mmol natrijuma. To je do 5 grama naše kuhinjske soli.

3.) smanjiti unos belančevina (proteina) na 0,8 grama po kilogramu telesne težine, dnevno. Ti proteini moraju biti visoko vredni, kako ne bi došlo do pothranjenosti, malnutricije.

4.) striktna regulacija krvnog pritiska na < 130/90 mmHg. Od lekova za regulisanje krvnog pritiska preporučuju se oni koji se ne metabolišu preko bubrega (izbegavanje opterećenja). U tom smislu preferiraju se lekovi tipa npr. Presolol, Amlodipin, ili njihove paralele. Lekovi koji spadaju u ACE inhibitore (i ARB) se često propisuju i preporučuju za hipertenziju, posebno ako uz hipertenziju postoji i mikroalbuminurija ili proteinurija, ali sa ovim lekovima treba biti oprezan jer mogu dovesti i do pogoršanja bubrežne slabosti, odnosno porasta kreatinina ili kalijuma (u kom slučaju ih izostaviti i zameniti sa drugim lekovima). Od tih lekova Monopril se npr. izlučuje i preko jetre i preko bubrega, skoro svi ostali se izlučuju samo preko bubrega.

5.) u ishrani treba biti umeren i kada su u pitanju namirnice bogate kalijumom, a to su sve vrste voća i povrća (orijentaciono do 100 grama dnevno), jer se nivo kalijuma u krvi reguliše uglavnom bubrezima. Videti u našem postu Dijeta i ishrana tablicu sa namirnicama koje sadrže puno Kalijuma, i koje treba izbegavati.

6.) slično je i sa metabolizmom fosfata, i on većinski zavisi od funkcije bubrega, ali pošto su fosfati uglavnom sadržani u proteinima, onaj ko drži dijetu sa ograničenim unosom proteina ne bi trebao imati problema sa hiperfosfatemijom. (Osim, ako npr. unosi mnogo Koka-kole i sličnih napitaka sa mnogo ortofosforne kiseline). Preporučeni dnevni unos fosfata, kao i kalcijuma, ili natrijuma, ili kalijuma je: 1 – 2 grama. Pacijent sa bubrežnom slabošću se mora informisati u kojim namirnicama ima mnogo npr. kalijuma ili fosfora, i značajno redukovati unos tih namirnica, dok mu prve analize (kalijuma i fosfata u krvi) ne pokažu da li je dobro, slabo ili preterano držao dijetu. Ukoliko dijeta ne pomogne u normalizaciji nivoa fosfora, potrebno je uzimati neki od lekova „vezivača“ fosfata u probavnom traktu (npr. Kalcijum-acetat ili Kalcijum-karbonat: 1-2 tbl. uz svaki obrok, prema proceni nefrologa). Ako je fosfor normalan, a postoji niži Kalcijum, pacijentu se preporučuju i male doze vitamina D (npr. AlphaD3 kapsule od 0,25 µg po jedna uveče ili na II dan) zavisno i od nivoa vitamina 25-OH-D u krvi.

7.) u pogledu ugljenih-hidrata, odnosno kalorija, preporučuje se dijeta od 35 kcal/kg telesne težine dnevno, a ako pacijent ima utvđenu šećernu bolest ili sklonost hiperglikemiji, on se mora pridržavati dijabetične dijete date od nadležnog endokrinologa, te strogo nastojati održavati kontrolne vrednosti glukoze u krvi u normalnim granicama,

8.) ako pacijent ima povišene vrednosti urata u krvi, odnosno soli mokraćne kiseline, onda mora dobiti uputstva o namirnicama čije unošenje povećava nivo urata u serumu, pa ako te mere ne budu dovoljne, nefrolozi im često propisuju i neki od lekova inhibitora sinteze mokraćne kiseline (npr. alopurinol), ali danas se smatra da ti lekovi nemaju nikakav uticaj na napredovanje HBI,

9.) kada su u pitanju masnoće, mora se nastojati imati što niže vrednosti LDL-holesterola, a što veće vrednosti HDL-holesterola, pa se u tom cilju mora voditi računa i ako treba smanjiti unos lipida, pa ako to ne bude dovoljno uzimati i lekove, tzv. hipolipemike. Za ovim lekovima ne treba olako posezati jer su vrlo toksični za organizam, posebno za jetru i mišiće.

10) pacijentima koji imaju izraženu kiselost krvi, odnosno bikarbonate u krvi manje od 20 mmol/L, preporučuje se da uzimaju tablete ili praškove sode bikarbone, jednom ili dva puta dnevno, ali s tim ne treba preterivati jer se tako unosi i veća količina natrijuma,

11)  unos hidrosolubilnih vitamina se može preporučiti (B i C, npr), ali samo u dozama koje zadovoljavaju dnevne potrebe (npr. čaša Multivite ili Cedevite) i koje neće izazvati hipervitaminoze. Ne preporučuje se unošenje kombinacija vitamina i minerala, jer neki liposolubilni vitamini, a posebno minerali, se već nakupljaju u višku prilikom slabljenja bubrežne funkcije. Za vitamin D smo rekli da je potreban ako pacijent ima niži kalcijum, visok parathormon, a normalan fosfor.

12) redovne kontrole nalaza krvi i urina, kada se jednom utvrdi bubrežna slabost, treba imati na 1-3 meseca, bar u početku, dok se ne stekne osećaj kakav trend postoji kod pacijenta. Pa, ako trend bude miran, tj. u prve 3-4 kontrole ne bude značajnijih odstupanja od normale za većinu posmatranih parametara, kao ni znakova pogoršanja JGF, onda se interval između kontrola može produžiti i na 4-6 meseci.

13) od momenta utvrđivanja hronične bubrežne slabosti ne treba više raditi nikakva snimanja sa kontrastom (intravenskim), jer sva ta kontrastna sredstva mogu značajno oštetiti ionako oslabljenu funkciju bubrega.

14) izbegavanje i/ili lečenje svih infekcija je neophodno, a pri tome posebno treba voditi računa da se izbegne korištenje dokazano nefrotoksičnih lekova, kao što su npr. analgetici i aminoglikozidni antibiotici.

15) za nadoknadu gvožđa postoji mnogo peroralnih preparata u slobodnoj prodaji, ali ako nadležni nefrolog proceni da vrednosti kontrolnih parametara Fe statusa (Fe, TIBC, TSAT i feritin) nisu adekvatne, on može propisati i primenu Fe preparata preko infuzija (Ferrlecit, Venofer ili Ferrovin);

16) u slučaju izražene anemije (malokrvnosti), nadležni nefrolog će prvo isključiti sve event. uzroke gubitaka krvi krvarenjem, a posle toga može propisati i lekove stimulatore rasta eritrocita, kojima se kompenzuje nedostatak fizološkog dejstva eritropoetina kod bolesnika sa hroničnom slabošću bubrega.

17) spore intravenske infuzije mogu značajno oboriti vrednosti azotnih materija (ureje i kreatinina) i usporiti napredovanje bubrežne insuficijencije. Sastav tih infuzija se obično prilagođava pacijentovim biohemijskim nalazima, da bi mu se nadoknadili nedostajući elektroliti i minerali, a da mu se smanji ono što je u višku. Infuzije su dakle, različite, od 5% rastvora glukoze, 0,9% fiziološkog rastvora, 4,2% (ili jačeg:8,4%) rastvora NaHCO3, Ringerovog rastvora, Hartmanovog rastvora ili čak Bergmanovog (za dijabetičare) ili Hejkalovog rastvora. U infuzije se obično dodaju i neki od lekova za poboljšanje cirkulacije (od Trentala pa nadalje..) i na kraju skoro obavezno se daju: diuretici, sredstva za podsticanje mokrenja (npr. Lasix, Edemid, ili Yurinex. Obično se daju 2 ampule Lasixa posle svakog jednog litra infuzija). Tako se bubrezi malo „isperu“ i pacijentovi nalazi koliko sutra budu i do 30% bolji, ali nijedna nefrološka klinika ili poliklinika ne želi da se svaki dan zamajava sa ovim infundiranjem pacijenata, kad se time dijaliza samo odlaže, a bolest i pacijent se ne mogu time izlečiti.

Šta se preporučuje da treba promeniti u životnim navikama?

Preporučuje se rešiti problem gojaznosti (indeks telesne mase, BMI treba da bude 20-25), treba prekinuti pušenje, preporučena fizička aktivnost je 30 minuta dnevno 5 puta sedmično, intenzitetom koji je prilagođen tolerisanju napora od strane kardiovaskularog sistema.

U kom stadijumu se sta radi

Koje analize i pretrage treba rutinski uraditi na nefrološkim kontrolama?

Najčešće laboratorijske analize pri redovnim nefrološkim kontrolama su: kompletna krvna slika, sedimentacija, CRP, urea, kreatinin, albumini, proteini, kalcijum, kalijum, fosfor, natrijum, magnezijum, bikarbonati, hloridi, gvožđe, TIBC, bilirubin, AST, ALT, GGT, alkalna fosfataza, acidum uricum, glikemija, trigliceridi, holesterol: LDL i HDL. Posle 6-12 meseci praćenja trebaće proveriti i nivo vitamina D u krvi: 25OH-D, transferina, Feritina i parathormona. Od mikrobioloških analiza potrebno je proveriti HBsAg, AntiHBc, Anti-HCV, Anti-HIV antitela, kao i titar AntiHBsAt (radi pravovremenog započinjanja vakcinacije: najm. 6 mes.pre dijaliznog lečenja (npr.EngerixB 40µg 0,1,2,6. mesec i slični protokoli)

U urinu, osim diureze, urinokulture i običnog kompletnog pregleda urina, posebno se gleda nalaz sedimenta urina, albuminurija, proteinurija (po Biuretu), i eventualno klirensi ureje i kreatinina.

Koja snimanja, odnosno metode vizuelizacije bubrega je neophodno učiniti pri kontrolama HBI?

Od morfoloških pretraga, praktično je dovoljan nalaz ultrazvuka bubrega, posebno izmerena veličina parenhima bubrega i provera da je derivacija urina uredna, tj.da nema opstrukcije oticanju mokraće. Kod sumnje na renovaskularne poremećaje sprovodi se i tzv. Doppler-sonografska analiza cirkulacije u krvnim sudovima oba bubrega, a pregled očnog dna je neophodan kod pacijenata sa dijabetesom i/ili povišenim krvnim pritiskom, jer nalaz na kapilarima očnog dna je vrlo podudaran sa stanjem kapilara u bubrezima.

Da li je dozvoljeno kombinovati lekove iz grupe ACEI (lekove koji se završavaju na –pril) i one iz grupe ARB (tzv. sartane), u lečenju povišenog krvnog pritiska bolesnika sa HBI?

Ne.

Kakve su poželjne vrednosti šećera u krvi bolesnika koji imaju HBI usled diabetes melitusa?

Ciljne vrednosti glikoziliranog hemoglobina HbA1c treba da im budu manje od 7%, odnosno manje od 53 mmol/mol. To je najobjektivniji pokazatelj nivoa šećera u dužem periodu, a ne onih prolaznih vrednosti.

Da li se lekovi tipa Metformina smeju upotrebljavati za snižavanje šećera kod dijabetičara sa HBI?

Samo ako im je funkcija bubrega, to jest klirens kreatinina veći od 45 ml/min.

Ako se ipak mora učiniti snimanje kontrastom u pacijenta sa HBI, koje preventivne mere treba učiniti da se spreči pogoršanje HBI?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz optimalnu hidraciju pacijenta sledećim infuzijama: 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja, zatim 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzije tokom 2 sata, neposredno pre snimanja, a neki dodaju i par ampula Aminofilina u infuziji. Posle snimanja, ove infuzije se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu. Od lekova pacijentu se daju tablete Acetylcisteina, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja. Ne smeju se uopšte koristiti kontrastna sredstva sa gadolinijumom u bolesnika koji imaju G4 ili G5 stadijum HBI.

Kako i kada se započinje lečenje bubrežne osteodistrofije u predijaliznim stadijumima HBI?

O tome imate detaljno u našem postu: Zvanični nefrološki protokol lečenja renalne osteodistrofije

Zašto je bitno izvršiti virusološka i bakteriološka ispitivanja kod pacijenta sa HBI pre započinjanja dijalize?

Jako je važno odrediti takozvane markere B hepatitisa: HBsAg, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBc (IgM, IgG) i Anti-HBs. Treba proveriti i postojanje HCV, HIV, MRSA i VRE. Sve te analize omogućuju pravovremenu intervenciju ili prevenciju infektivnih oboljenja u bolesnika sa HBI.

Vakcinacija u HBI

Kada treba započeti, a kada završiti vakcinaciju bolesnika sa HBI?

Bolesnike sa HBI treba zaštiti od B hepatitisa pre započinjanja lečenja hemodijalizom. To je cilj i obaveza, ali se to u praksi retko uspeva.

Kada pacijent već primi i poslednju dozu vakcine, kada mu se posle toga može izvršiti provera efikasnosti vakcinacije?

Testiranje nivoa antitela protiv virusa B hepatitisa, HBsAt, preporučuje se 1-2 meseca posle kompletiranja primarne serije vakcine, a potom redovno 6-12 meseci posle, zavisno od lokalne raširenosti HBV infekcije.

Šta ako pacijentu vakcinacija protiv B hepatitisa nije uspela?

Dodatnu „booster“ dozu vakcine (2 doze Engerix B 40 µg) treba dati bolesnicima koji nisu razvili zaštitni titar (više od 10 IU/ml), a ako ni to ne bude dalo veći titar antitela, onda treba ponoviti kompletan postupak vakcinacije.

Koje druge vakcine, osim protiv B hepatitisa, treba da primi pacijent sa HBI?

Preporučuju se i vakcine protiv gripa (godišnje), pneumokokna polisaharidna vakcina (PPV, na 5 godina), protiv tetanusa (na 10 god), protiv difterije (na 10 god) i protiv varičela (ako nema antitela).

Zašto je bitno pacijentu sa HBI sačuvati vene na podlakticama, ne davati im tu injekcije, niti uzimati krv odatle?

Radi uspešnijeg formiranja krvnog pristupa za hemodijalizu. Rano planiranje čuvanja vena na rukama treba biti suštinski deo predijalizne nege i edukacije u HBI nezavisno od daljeg izbora vrste modaliteta aktivnog lečenja. A svaki pacijent sa HBI koji se opredeljuje za HD, istu treba započeti sa funkcionalnim krvnim pristupom. Takvi su nefrološki propisi.

Shema A-V fistule.     .     .

Dobro razvijena i dobro odrzavana AVF

.     .     .

AV fistula na tipicnom mestu, ali desna ruka

Koja vrsta krvnog pristupa za hemodijalizu se preporučuje kao najbolja?

Uvek treba preferirati autogenu arterijsko-vensku fistulu, AVF, ona je najbolja; sintetski A-V graft, AVG, je lošije rešenje, a apsolutno najgora opcija su kateteri za dijalizu, bilo da su privremeni ili dugotrajniji, a trajan nije nijedan.

Da li je bolja AVF koja je bliža laktu ili ona koja je bliže ručnom zglobu?

Kada se razmatra lokacija AVF na podlaktici, uvek se razmatra što niže formiranje iste, to jest što bliže ručnom zglobu, kako bi u slučaju eventualnog neuspeha bilo mogućnosti za dalje pokušaje na višim i širim krvnim sudovima iste ruke. Izuzetno, ako nalazi Doppler-ultrazvuka ukazuju da nema nikakve šanse za uspeh na nižim nivoima, odmah se može učiniti lakatna AV fistula.

Koja su jedina dva leka za koje postoje dokumentovani podaci da su ti lekovi efikasni u očuvanju prohodnosti A-V fistule, odnosno grafta?

To su Dipiridamol (Persantin) i Tiklopidin (Ticlodix). Statistički nije dokazana efikasnost aspirina, Sintroma, Plavixa ni Trentala.

Statistički gledano, terapija kojim lekovima je bila udružena sa dužim funkcionisanjem A-V fistule ili grafta?

Terapija sa Antagonistima kalcijumskih kanala, aspirinom i ACE-inhibitorima, je pokazala bolje odnosno duže funkcionisanje AV fistula i graftova.

Koji preoperativni prečnik arterije radijalis i vene cefalike je predskazatelj dobrog sazrevanja (maturacije) i prohodnosti A-V fistule?

Prečnik arterije radijalis veći od 2 mm i prečnik vene cefalike veći od 2,5 mm.

AV graft

Koja veličina krvnog protoka u formiranoj AV fistuli se smatra adekvatnom za hemodijalizu?

Protok od najmanje 600 ml/min i prečnik fistulne vene veći od 5 mm.

Kako se dokazuje postojanje značajnog suženja, stenoze, u AV fistuli?

Kolaps fistulne vene pri podizanju ruke iznad nivoa srca, se koristi u dokazivanju hemodinamski značajne stenoze u AV fistuli.

Koja veličina (u procentima) pada protoka u krvnom pristupu, predstavlja indikaciju za blagovremenu intervenciju, odnosno reviziju AVF ili grafta?

Pad protoka za 20% mesečno, ili pad protoka ispod 600 ml/min u AVG, odn. ispod 300 ml/min kroz podlaktičnu AVF, predstavlja indikaciju za radiološku intervenciju ili hiruršku reviziju krvnog pristupa.

Koji stepen stenoze (u procentima) lumena AVF se smatra značajnim (signifikantnim) za indikovanje intervencije na AVF?

Stenoza sa redukcijom lumena AVF za više od 50%, udružena sa smanjenjem protoka kroz AVF ili smanjenjem kvaliteta (doze) dijalize, predstavlja indikaciju za intervenciju na AVF.

Kada se pacijentu GFS smanji na 15 ml/min/1,73m2 (iz G4 prelazi u G5 stadijum) koliko često se onda mora kontrolisati kod nefrologa i zašto?

Najmanje jednom mesečno, a posebno mu se proverava postojanje anemije, hipertenzije, hipervolemije, elektrolitskih poremećaja, hiperlipidemije i malnutricije.

Simptomi i znaci hronicne terminalne bubrezne slabosti

Kada je neophodno započeti lečenje dijalizom bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom? Koje su to indikacije za dijalizu?

Lečenje dijalizom treba započeti kad god je stopa glomerulske filtracije, GFS, odnosno klirens kreatinina: 5-10 ml/min, uz jedan ili više sledećih kriterijuma: prisustvo simptoma i znakova uremijskog sindroma (serozitisi, poremećaji elektrolita, poremećaji pH, svrab), nemogućnost održavanja normovolemije ili normalnog krvnog pritiska, progresivno pogoršavanje nutritivnog stanja tj. uhranjenosti, i ako postoje poremećaji senzorijuma. U svakom slučaju lečenje dijalizom treba započeti kada se JGF smanji na 5 ml/min/1,73m2, čak i ako su predijalizna nega i terapija bile optimalne i pacijent nema tegoba.

Shema hemodijalizeDa li visoko-rizični pacijenti, kao što su npr. pacijenti sa dijabetes melitusom, imaju terapijske koristi od ranijeg započinjanja dijaliznog lečenja.

Da. Za pacijente sa šećernom bolešću, preporučuje se započeti lečenje dijalizom i pri klirensu kreatinina od 10-15 ml/min. Ali, oko toga i među nefrolozima ima razmimoilaženja.

Kada se može učiniti predijalizna transplantacija?

Predijaliznu transplantaciju bubrega od živog donora treba razmotriti kada je JGF manja od 20 ml/min/1,73 m2 i ako postoji dokazana progresija i ireverzibilnost HBI tokom prethodnih 6-12 meseci.

Transplantacija bubrega

Koje su sve potrebne pripreme za predijaliznu transplantaciju?

Treba imati dobrovoljnog i srodnog živog davaoca (može i bračni drug), a ostale su priprme navedene u našem posebnom tekstu: klikni na Priprema i uslovi za transplantaciju.

Kakav je postupak ako pacijent nikako ne pristaje na lečenje dijalizom, a ni transplantacija mu nije izvodljiva?

U zdravstvu zapadnih zemalja imaju predviđeni protokoli za one koji odbiju dijaliznu lečenje, čak i za one kojima se ono uskrati, jer je nerentabilno, na primer ako je očekivani životni vek pacijenta kratak zbog maligne bolesti ili teških komplikacija na drugim vitalnim organima. Kod nas se obično ide linijom manjih problema i svima se omogući dijaliza, sve dok pacijent ima očuvan rad srca.

Šta je predviđeno u tim protokolima za pacijente koji se ne planiraju za lečenje dijalizom?

To su protokoli za ublažavanje bolova i tegoba, psihološka podrška, duhovna podrška, kulturološki senzitivna pomoć i takozvana nega za pacijenta u terminalnom stadijumu, gde je ključna podrška porodice, u kući ili u bolnici, čak i planiranje i pomoć oko sahrane, itd.

Uremijski otrovi

Koji su to uremijski otrovi, toksini, kako se tačno nazivaju?

Nazivi su im hemijski. Ni doktori im ne znaju sva ta hemijska imena. Ima ih oko 2000 do sada identifikovanih, a stalno se otkrivaju novi. Za mnoge od njih se i ne zna kakvu sve štetu prave, tj. koliko su toksični. A najtoksičnijim se smatraju takozvani srednji molekuli, supstance srednje veličine, po molekulskoj masi kada se toksini razvrstaju. Evo njihovih naziva: Adrenomedullin, AGEs (produkti uznapredovale glikozilacije), Angiogenin, AOPPs (produkti uznapredovale oksidacije), ANP (Atrial natriuretic peptid), ß-2-M (beta-2-mikroglobulin), ß-Endorphin, ß-Lipotropin, Cholecystokinin, Clara cell protein, Complement factor D, Cystatin C, Cytokines, Delta sleep inducing protein, Endothelin, Granulocyte inhibitory protein I, Granulocyte inhibitory protein II, Glomerulopressin, Leptin, Methionine-enkephalin, Neuropeptide Y, Retinol binding protein.

Tebi treba dobra dijaliza

Bilo je reči o tome da pacijenti koji imaju nešto preostalih bubrežnih funkcija mogu u početku ići na manji broj dijaliza sedmično. Kako se vrši određivanje rezidualne (preostale) funkcije bubrega u bolesnika na hemodijalizi?

Rezidualna bubrežna funkcija u bolesnika na hemodijalizi određuje se kao JGF u ml/min/1,73m2 iz srednje vrednosti ureje i kreatinina iz krvi i iz 48-očasovnog urina (u interdijaliznom, periodu), kao i u predijaliznih i CAPD bolesnika.

Kako se funkcija bubrega, odnosno GFR, odnosno JGF, odnosno klirens kreatinina, preračunava u Kt/V, po kom metodu?

Za pretvaranje JGF u Kt/V vrednost koristi se Casino-Lopez metoda (grafikoni sa MDRD podacima).

Preporučena minimalna vrednost Kt/V od 1,2 odgovara kojoj vrednosti JGF odnosno vrednosti klirensa kreatinina, tj. funkcije bubrega?

Kt/V od 1,2 ostvaren na jednoj (od 3) hemodijalizna tretmana, odgovara JGF od 13 ml/min.

Kakva je prognoza terminalne HBI, odnosno koliko dugo se može živeti sa dijalizom?

Ima različitih stručnih podataka, koje je teško objasniti ili proveriti, ali jedan od naših istaknutih nefrologa je u neformalnom razgovoru, pacijentima priznao sledeće: da bi se moglo procenjivati koliko će živeti neki pacijent kada započne dijalizu treba mu odmah dodati 20 godina života na njegovu starost, pa onda tako pretpostavljati koliko mu je još preostalo. Onima starijima možda treba dodati malo manje od 20, a onima mlađima možda malo više, ali, to je to.

Za sada, toliko.

DiaBloG – 2014

 

PS

Evo i nekoliko za medicinare interesantnih algoritama o HBI, čiji su autori naše poznate nefrološkinje:

Algoritam 1 za HBI.

Algoritam 2 za HBI.

Algoritam 3 za HBI.

Algoritam 4 za HBI.      .      .      .      .

.     .     .

Picture1b.     .     .