Dijaliza i impotencija

„ O tempora, jos mores!“ (Ciceron, 63.g. p.n.e.)

Dijaliza i impotencija

Poštovani čitaoci,

postoji jedna tema o kojoj se nerado govori, jer navodno niko od nas nema tih problema, mi smo i kao narod, kao nacija, poznati da nikad s tim nismo kuburili, to se uglavnom dešava nekim drugim ljudima, koje mi poznajemo, pa nam ih žao, i eto mi bi da to pitamo, više zbog njih samih i zbog aktuelnosti teme, mada mi Bogu hvala, pa i da kucnemo u drvo, nikakvih problema takvih nemamo, … itd, itd. – uvod je obično ovakav.

Nego eto, dešava se, kad-god malo duže diskutujete sa medicinskim stručnjacima, pogotovo ako je u pitanju neko muško društvo (što najčešće i jeste), ne može se desiti a da neko, makar i kroz šalu, ne pomene ono što je nezaobilazno, ono što sve nas interesuje, ali ne bismo baš lično da priznamo da i sami imamo tu vrstu problema, nego pitamo više onako, usput, u načelu, kako tu stoje stvari, i tako to … više radi edukacije, opšteg znanja i intrigantnosti same teme…

I onda konačno, posle mora snebivanja, petljanja i okolišavanja, neko ipak izreče i te retke reči: vijagra i dijaliza, smemo li i mi to, kako, šta, kada, koliko, je li opasno, šta je najbolje, šta je najmanje štetno, sme li se to, ili možda nešto drugo, gde i kako … – odjednom svi se u uho pretvaraju i ne propuštaju nijednu reč, nijedno slovo.

Eto, tako smo i mi, redakcija ovog sajta, samo za vas, i umesto vas, unakrsno smo ispitali naše dijalizne stručnjake, o temi koja dijalizne pacijente najviše interesuje, iako to nikada nikome neće priznati. Slede dakle, sva moguća pitanja i odgovori na temu „Dijaliza i impotencija“, sve što ste oduvek želeli da znate, a niste smeli ili imali koga da pitate. Ako smo neko pitanje slučajno zaboravili, pišite i saznaćemo i dopisati posebno, ali od sada na dijalizi više ne sme biti tajni. I, zavesa se diže.

 DIJALIZA  i  IMPOTENCIJA

• Da li je impotencija češća u dijaliznih pacijenata nego u njihovih vršnjaka koji nemaju bubrežnu insuficijenciju.

• Jeste.

• U kojoj meri je taj problem izražen kod dijaliznih muškaraca?

• Znatno. Oko 80% ih ima problem sa potencijom. Zavisi i od uzrasta i dijaliznog staža.

• A koliko muškaraca koji nemaju bubrežnu slabost i nisu na dijalizi, boluje od impotencije?

• Posle 40. godine života, oko 50% muškaraca ima probleme sa potencijom.

• Zbog čega je to tako?

• Uzroci su razni: hormonalni poremećaji, lekovi, alkoholizam, stres, neurološke bolesti i bolesti cirkulacije.

• A šta je glavni uzrok seksualnih poremećaja u bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom?

• Uremija. Tačnije, nemogućnost uklanjanja štetnih supstanci iz organizma pacijenta i sledstveno nagomilavanje uremijskih otrova u krvi.

• U kojem stepenu bubrežne slabosti se već pojavljuju problemi sa potencijom?

• To je teško reći, jer pacijenti nerado govore o tome, ali je sigurno da se sa pogoršavanjem bubrežne funkcije pojačavaju i problemi sa potencijom.

• Da li započinjanje dijalize dovodi do poboljšanja, da li se potencija popravlja sa započinjanjem redovnog lečenja hemodijalizama?

• Nedovoljno. Neka mala poboljšanja se uočavaju, ali hemodijaliza sama po sebi dodatno pogoršava seksualne poremećaje.

• Šta je to što u samom postupku hemodijalize pogoršava seksualne poremećaje?

• To su plasticizeri. O tome smo već govorili u tekstu: „Kako-nas-truju-dijalizatorima“ (link). Dijalizni setovi: krvne linije i dijalizatori, puni su štetnih plasticizera, koji tokom HD ulaze u organizam pacijenta i onda prave endokrine poremećaje. To su naročito: Bisfenol A (BPA) i ftalati (DEPH).

• Da li su svi dijalizni setovi u Srbiji puni tih štetnih plasticizera?

• Nisu svi, naravno. Ali, ogromna većina setova za hemodijalizu jeste, preko 90%!!. Ne postoji nijedan propis, tender, nabavka, pravilnik, bilo šta, što bi propisalo da prednost ili uslov, bude nabavka dijaliznih setova bez BPA i ftalata.

• I doktori, medicinari, dijalizna stručna javnost, udruženje nefrologa, nefrološka sekcija srpskog lekarskog društva, sudovi časti lekarske komore, niko se nije usprotivio?, niko nije ustao protiv takve prakse?

• Niko. O tome se ćuti. Nijedno od spomenutih udruženja i pojedinaca, ne sme ili ne želi, ni da progovori o tom problemu.

• A pacijenti? Da li su naši brojni Precdsednici još brojnijih udruženja, uputili bilo kakvo pismo žalbe, protesta, molbe, zahteva za zabranu dijaliznih setova sa štetnim hemikalijama, bilo kome?

• Ne. Ni pacijenti, ni njihovi predstavnici, nikada nisu pokazali ni želju za pominjanjem ovog problema.

• Da li ih neko plaća da ćute o tome, ili se boje od nekog, od neke vlasti, vlade, policije, bolnice, doktora, profesora?

• To vi pacijenti morate sami da utvrdite. Lekarima te hemikalije ne prave štetu, oni sa prozvođačima tih hemikalija imaju poslovno-stručne aranžmane i ne žele to da kvare. U pitanju su prihodi, zarada, novac. Zdravlje drugih ili etika ne mogu biti ispred sopstvene zarade u današnjem sistemu vrednosti.

• Da li je moguće naterati dijalizne centre, Fond zdravstva i ministarstvo zdravlja da prioritet pri snabdevanju dijaliznim materijalom daju setovima bez bisfenola i ftalata, ako je već Evropska agencija preporučila da se za male bebe i dijalizne pacijente ne koriste materijali sa BPA (link)?

• Naravno da je moguće, ali to bi značilo zameriti se nemačkoj firmi, monopolisti, koji u srpskoj dijalizi hara 60 godina.

• A oni nemaju dijalizatore i krvne linije bez BPA i ftalata?

• Nemaju. Bar ih u Srbiji, Republici Srpskoj i okolnim zemljama, nisu nikada pokazali.

• A i što bi ih pokazali, ako ih niko ne tera na to, niko to i ne traži, i ako i sa ovim štetnim hemikalijama drže 80% dijaliznog tržišta, bez ikakvih problema?

• Baš tako. Pitanje je na mestu. Ali, na pogrešnom mestu. Razumete već.

 DIJAGNOSTIKOVANJE  PROBLEMA

• Kako se utvrđuje postojanje impotencije u dijaliznih bolesnika?

• Postoji čitav niz testova, upitnika i merenja, kojima se ovaj problem dijagnostikuje.

• Može li se desiti da je u pitanju samo psihički problem? Kako lekari razlikuju psihičko otkazivanje funkcije muškog polnog organa, usled stresa, npr, straha od neuspeha, napetosti i sličnih opterećenja, od prave organske bolesti?

• Postoji tzv. test NPT, u prevodu to je nešto kao test Noćne Penisne Tvrdoće: ako se tokom sna, kada prestane psihička napetost, registruje spontano stvrdnjavanje odnosno erekcija penisa, onda taj pacijent nema organsku bolest, ili barem ona nije primarni uzrok impotencije. Ako muškarac ni tokom sna nema ni jednu epizodu NPT, onda je uzrok impotencije organska bolest.

• Je li to znači da neko treba da mu nadgleda spolovilo dok spava?

• Ne. Postoji aparatura koja to meri, kontinuirano. Nešto slično kao Holter kontinuirano merenje, ali za volumen, zapreminu, penisa, tokom sna.

• Koliko normalan muškarac ima tih spontanih NPT?

• Oko tri-četiri tokom noći. U fazama najdubljeg sna (REM faza). Zato je za normalnu seksualnu funkciju bitan i kvalitet sna, odmora tokom noći.

• Da li muškarac može da ima te NPT, a da i ne zna za njih, da ih ne primećuje?

• Da. Ali, većina muškaraca ujutro pri buđenju obično uoči tu jednu erekciju (koja prilikom jutarnjeg mokrenja iščezava), pa ih to navodi na (pogrešnu) pomisao da je erekcija reakcija na punu bešiku, a nije.

• Da li je problem impotencije različito izražen na različitim metodima zamene bubrežnih funkcija?

• Da. Na hemodijalizi je nešto malo bolje stanje nego na peritoneumskoj dijalizi. Jedno istraživanje odraslih CAPD bolesnika je pokazalo da 63% njih uopšte nema seksualne odnose, 19% ih ima manje od 2x mesečno, a samo 18% više od 2x mesečno.

• A kod transplantiranih?

• Transplantacija je jedina metoda lečenja bubrežne slabosti koja može dovesti do potpunog oporavka seksualnih funkcija. Impotencija, ili kako se stručno naziva: Erektilna Disfunkcija (ED) može potpuno da iščezne, a libido (seksualna želja) se može u potpunosti povratiti, i reproduktivni hormoni se mogu potpuno normalizovati. Naravno, sve zavisi od dužine trajanja dijaliznog lečenja i pridruženih dodatnih uzroka seksualne disfunkcije.

• Koji su to dodatni uzroci seksualnih poremećaja kod dijaliznih bolesnika?

• Neuropatija, recimo. Dijabetesna ili uremijska neuropatija, ili obe, mešane, posebno ako su zahvatile autonomni nervni sistem, to su oštećenja lokalnih nerava, zbog kojih nema seksualnog uzbuđenja, nema nervnog podsticaja krvnim sudovima, nema podsticaja hormonima, ceo lanac seksualne stimulacije je isprekidan.

• Koji deo autonomnog nervnog sistema je ključan u fiziologiji erekcije?

• Seksualno uzbuđenje i erekcija nastaju usled povećanja aktivnosti parasimpatikusa, smanjenja aktivnosti simpatikusa i usled oslobađanja azot-oksida (hemijska formula: NO) iz endotelnih ćelija krvnih sudova penisa. Azot-oksid (NO) deluje preko cGMP (cikličnog Guanozin-Mono-Phosphata) na održanju erekcije. Prestanak erekcije (uspravljanja i uvećavanja) penisa nastaje kada enzim PDE-5 razgradi cGMP, a taj proces je pod uticajem simpatikusa odnosno noradrenalina.

• Kako se tačno odvija normalna seksualna reakcija kod muškarca?

• Normalna seksualna funkcija kod muškaraca podrazumeva koordinisanu aktivnost između psihičkog, hormonalnog, neurološkog i cirkulacijskog sistema. Seksualni nadražaj na erotske, vizuelne ili slušne stimuluse, ili misaone fantazije, dolazi do centralnog i perifernog nervnog sistema. Periferna jezgra su u kičmenoj moždini, između T-11 i L-2 (XI-og grudnog i II-og lumbalnog pršljena), tu je grudno-slabinski centar za erekciju. Odatle nervni impulsi idu u karlične krvne sudove i preusmeravaju krv u šupljikavo (kavernozno) tkivo penisa. Ako je u pitanju samo lokalna, direktna taktilna stimulacija genitalija, ona dovodi do erekcije preko nervnog centra u S-2 (sakralnoj) regiji kičme. U oba slučaja krv iz arterije hipogastrike pojačano dolazi u penis, ulazi u kavernozna tela i sunđerasto tkivo glansa, a onda se širenjem ovih tela blokira odlazak venske krvi nazad u karlicu, i penis ostaje ukrućen. Iz endotelnih ćelija kavernoznog tkiva oslobađa se Azot-oksid (hemijska formula: NO) koji podstiče relaksaciju i širenje kavernoznih tela, odnosno njihovo prepunjavanje krvlju. NO se formira pod uticajem enzima NO-sintetaze, koja u sadejstvu sa NADPH i kiseonikom pretvara aminokiselinu Arginin u citrulin i Azot-oksid (NO). Preduslovi za erekciju su: normalan dotok krvi, da bi se obezbedio intrakavernozni kiseonik, i dovoljna količina enzima Azot-oksid-sintetaze, koja stvara NO, a on preko cGMP izaziva vazodilataciju (širenje i punjenje) kavernoznih tela. Ciklični GMP će delovati sve dok ga ne razgradi enzim PDE-5 (fosfodiesteraza-pet). Svi lekovi protiv impotencije su u stvari blokatori enzima PDE-5.

• I gde su tu sad hormoni, koja je i kakva njihova uloga?

• Glavni muški hormon je Testosteron. Dokazano je da su erekcije direktno povezane sa pulsativnim lučenjem testosterona iz Lajdigovih ćelija testisa, a na podsticaj hormona iz hipofize GnRH (gonadotropnih) i LH (luteinizirajućih) hormona. Eksperimentalno je dokazano da nedovoljan nivo testosterona dovodi do impotencije, a da nadoknadom testosterona dolazi do vraćanja potencije i povećavanja seksualne želje (libida).

• Osim uremije i neuropatije, koja su druga dodatna stanja koja pogoršavaju impotenciju u dijaliznih bolesnika.

• To su oboljenja krvnih sudova i srca. Ateroskleroza, na primer. Ne retko, jedan pacijent može imati više uzroka seksualne disfunkcije: dijalizni je bolesnik, ima diabetes, neuropatiju, angiopatiju (bolest krvnih sudova), bolest srca, anksiozno-depresivna stanja, alkoholizam i hormonske poremećaje. Tada je teško utvrditi šta mu više doprinosi gubitku seksualnih funkcija.

• Da li to znači da pojedinac sa impotencijom treba da ide na neki konzilijum ili pred ceo tim stručnjaka različitih specijalnosti i svi da mu pojedinačno daju svoje nalaze i terapiju?

• Ne. Impotencijom se bave uglavnom urolozi (seksolozi, androlozi). Ali i oni su dužni da pacijentu provere endokrine funkcije, nivoe polnih hormona u krvi, nivo tireoidnih hormona, i ostale potencijalne uzroke ili pridružena stanja.

• Zar ima još nekih uzroka impotencije, zar niste do sada sve pomenuli?

• Ima ih naravno, mnogo više od pomenutih. Osim diabetesa, hipertenzije, psihičkih i kardiovaskularnih oboljenja, hipertireoze i hipotireoze, gojaznosti, dislipidemije, pušenja, alkoholizma, medikamenata, tu su i sistemska skleroza (skleroderma), Pejronijeva bolest, neki operativni zahvati i terapije, kao npr. prostatektomija, brahiterapija i slično.

• Kako onda izgleda dijagnostikovanje problema sa impotencijom, koji je redosled postupaka.

• Kao i u većini drugih pregleda, počinje se sa razgovorom, anamnezom o problemu. Npr, ako je neko i pre dijalize imao problema sa potencijom, onda su tu verovatniji drugi (nedijalizni) uzroci. Znači, urolog mora da proceni treba li mu i mišljenje psihologa i/ili psihijatra za tog pacijenta, itd, itd. Ako neko ima i inkontinentnu bešiku, onda to već upućuje na neuropatiju kao uzrok ED, ili možda neku povredu kičme. Ako neko ima ishemijske promene na stopalima, onda će uzroci impotencije verovatno biti vaskularni, a ne dijalizni, itd, itd. Lekar uvek mora da proveri i šta pacijent uzima od lekova, pošto mnogi lekovi dovode do impotencije ili je pojačavaju.

• Koji su to lekovi koji izazivaju ili pogoršavaju impotenciju?

• To su najčešće najčešće lekovi za regulaciju krvnog pritiska i rada srca: beta-blokatori (link) i lekovi protiv depresije (inhibitori preuzimanja serotonina, triciklički antidepresivi: (link), te opijatski analgetici, diuretici spironolakton i tiazidi, antihipertenzivi alfa-blokatori simpatikusa: klonidin, gvanetidin, metildopa, zatim antiulkusni lek cimetidin (ranitidin i famotidin, ne), antimikotik: ketokonazol, itd, itd. Nasuprot navedenim lekovima, neki antihipertenzivi, kao alfa-adrenergički blokator: doxazosin (link), čak poboljšava potenciju i libido.

• Šta posle anamneze, verovatno sledi klasičan urološki pregled?

• Da. Lekar mora da proveri da li su testisi normalne veličine i građe, jer, npr. mali i nerazvijeni testisi znače primarni hipogonadizam, odnosno isključuju dijalizu kao uzrok ED, zatim sledi provera penisa, prostate i ostalih sekundarnih seksualnih odlika muškarca. Skorašnja radikalna prostatektomija može biti uzrok ED, kao i naglo nastala trauma (povreda) urogenitalnog sistema muškarca.

• Koje sve nalaze će nam tražiti urolog koji se bavi lečenjem seksualne disfunkcije?

• Nivo testosterona u krvi, prolaktina, HCG (humani horionski gonadotropin), LH (luteinizirajući hormon), FSH (folikulo-stimulirajući hormon), estrogen, estradiol, spermogram, nekada i spermokulturu, urinokulturu sa antibiogramom (kod očuvane direze), zatim T3, T4, TSH, Fe/TIBC, Zn, 25(OH)D3/PTH, KKS, biohemizam, PSA, tumor-markere, itd, itd.

• I kakvi su najčešći nalazi tih testova kod dijaliznih bolesnika?

• Testosteron, muški polni hormon (kojeg proizvode testisi) je najčešće snižen. I ukupni i slobodni testosteron su u uremiji sniženi, a na davanje HCG testosteronski odgovor je ili subnormalan ili odložen. Nasuprot tome, ukupni nivoi estrogena su obično malo povišeni, iako je nivo estradiola normalan. Koncentracija LH je u uremiji povišena, što je posledica nižeg nivoa (kontraregulatornog) testosterona. FSH je takođe povišen, opet zbog nižeg testosterona i inhibina, hormona iz Sertolijevih ćelija testisa. GnRH i LHrH se uklanjaju preko bubrega, pa su u bubrežnoj insuficijenciji moguće njihove različite varijacije, ali ako na primenu Klomifena dolazi do porasta GnRH i LH, onda se smatra da je gonadotropinska rezerva normalna. Hormon Prolaktin je povišen kod svih uremičara.

• Zašto je Prolaktin povišen i šta on izaziva?

• Prolaktin je, kako mu i samo ime kaže, hormon koji podstiče stvaranje mleka (pro-laktacija, znači: za-dojenje). On direktno smanjuje nivo polnih hormona, testosterona i LH. Kod muškaraca dovodi do povećanja grudi (ginekomastije), impotencije i steriliteta. Prolaktin je povišen zbog smanjenog uklanjanja preko bubrega, zbog niskog nivoa polnih hormona i zbog povećanog podsticanja na sekreciju. Lek Bromokriptin kojim se nivo Prolaktina može smanjiti i na normalu, opet neće dovesti do prestanka impotencije ili povećanja libida, a nuspojave u smislu mučnine i hipotenzije su mu česte. U tom smislu su lekovi: lizurid i kabergolin, bolje varijante.

• Da li dijalizna anemija doprinosi impotenciji?

• Da. Primena eritropoetina, gvožđa i drugih hematinika, koriguje i anemiju i impotenciju, tj. EpO podstiče i potentnost i porast broja eritrocita.

 LEČENJE  IMPOTENCIJE

• Šta su ciljevi lečenja poremećaja seksualne funkcije u muškaraca?

• Ciljevi su uspostavljanje održive erekcije, poboljšanje neurohormonalnih sprega i povećanje seksualne želje.

• Kad i kako je zapravo počela revolucija u lečenju erektilne disfunkcije, kako je otkrivena Viagra?

• Kao i većina velikih otkrića i Viagra je otkrivena slučajno. Sildenafil (supstanca UK-92480) je sintetizovana u farmaceutskoj kompaniji „Pfizer“ u mestu zvanom Sandwich, u grofoviji Kent, u Engleskoj, a za pokušaj lečenja visokog krvnog pritiska (hipertenzije), angine pektoris i ishemijske bolesti srca. Međutim prva ispitivanja na dobrovoljcima u Morriston bolnici u Swansea-ju, su pokazala skroman efekat za planiranu namenu – pacijentima je taj lek nedovoljno smanjivao bol u grudima, nedovoljno je obarao krvni pritisak, i taman su šefovi hteli da odustanu od daljeg ispitivanja, kad su počele da stižu prijave o nuspojavama (neželjenim delovanjima) tog leka: mnogi su pacijenti imali nuspojave u vidu značajne erekcije penisa. Umesto širenja krvnih sudova u srcu i vitalnim organima, sildenafil citrat je povećavao dotok krvi u penis. „Pfizer“ se, pametno, odmah odlučio za prenamenu, pa je lek 1996. patentiran i registrovan (1998) za lečenje erektilne disfunkcije. Već 2008. godine doneo je firmi zaradu od 1,934 milijarde dolara i postao najkopiraniji lek u istoriji farmacije.

• Kada je patent istekao, kada se pojavila legalna konkurencija i koji su glavni konkurenti?

• Fajzerov patent je istekao u EU 23.06.2013., bila su mnoga suđenja i pre i posle toga, oko prava na prodaju leka za ED (erektilnu disfunkciju) pod tim imenom, ali kao Sildenafil citrat (hemijsko ime) lek je od 2013. mnogo dostupniji, a cena mu je pala za oko 86%. Hemijska formula sildenafila je C22H30N6O4S. Glavni konkurenti su mu lekovi iz iste grupe Tadalafil (Cialis^®) i Vardenafil (Levitra^®).

• Da li se ti lekovi mogu dobiti samo na lekarski recept?

• To bi bilo najispravnije. Ali, u praksi se nabavljaju na razne načine, uključujući i dostavu kurirom, preko interneta, emailom, kupuju se i u slobodnoj prodaji, i na crnom tržištu, svakako.

• Koji je mehanizam dejstva tih lekova?

• To su PDE5-inhibitori. Inhibitori enzima fosfodiesteraze-5. Inhibicijom PDE5 enzima dolazi do povećanja cGMP (ciklični Guanozin-Mono-Phosphat) u kavernoznom (šupljikavom) tkivu penisa, a cGMP izaziva povećan priliv i zadržavanje krvi, dakle erekciju.

• Da li će do erekcije doći i samim uzimanjem tablete, bez spoljne stimulacije?

• Ne. Za ispoljavanje efekata lekova inhibitora PDE5 neophodna je spoljna stimulacija, odnosno seksualno uzbuđivanje.

• Ali, rekli ste da je efekat sildenafila otkriven slučajno, kao nuspojava leka za anginu pektoris, dakle nije bilo stimulacije?

• U fazi ispitivanja testiraju se različite doze leka, a drugo, nigde nije rečeno da ispitanici nisu imali redovne životne kontakte.

• Postoji prilično raširena priča da je uzimanje lekova iz te grupe povezano sa nastajanjem infarkta miokarda. Da li je ta opasnost zaista realna, ili je to pokušaj zdravstva da privoli korisnike na lekarske preglede pre propisivanja tih lekova?

• Opasnost od nastanka infarkta miokarda i nagle srčane smrti je realna. Pre svega treba reći da je i sama seksualna aktivnost faktor rizika za nastanak infarkta miokarda ili mozga. Tako da je teško u eksperimentima dokazati da li su te posledice bile vezane za lek ili za fizička naprezanja pri seksualnim aktivnostima.

• U kojoj je meri seks opasan za srce? Šta se u stvari dešava sa organizmom tokom seksa?

• Tokom seksa krvni pritisak kod muškarca raste za dodatnih 80/50 mmHg, puls mu se ubrzava do 140-180 otkucaja u minuti, volumen udisaja mu se povećava za duplo, mišićna aktivnost je jednaka onoj pri kopanju kanala. Uz svo to opterećenje dodajte i dejstva neke hemikalije koja se uzima u cilju podsticanja tih promena.

• Ipak, u velikom delu muške populacije vlada svest da je to rizik koji vredi prihvatiti, čuvena je ona pošalica: „Bolje da umrem kao muškarac, nego kao seronja“ (od Klostridije, npr)?

• Vicevi i služe da se ljudi razonode ili uteše. Niko pametan neće rizikovati život ako zna da bi tim aktivnostima mogao kod sebe izazvati trajni invaliditet ili smrt.

• Dobro, ali valjda se moglo utvrditi da li Sildenafil i slični lekovi smanjuju protok krvi kroz srčani mišić, dok usmeravaju cirkulaciju u polni organ?

• Ne, tako nešto nije potvrđeno. U bolesnika sa stabilnom anginom pektoris koji ne uzimaju nitrate, Sildenafil nije smanjivao protok krvi kroz srčane krvne sudove, ali je imao negativne posledice kod pacijenata sa opstruktivnom kardiomiopatijom i za njih ostaje kontraindikovana primena Sildenafila.

• Da li se dijaliznim pacijentima preporučuju neke poze, kao manje rizične za nastanak komplikacija kao što su infarkti?

• Postoje neka ispitivanja koja su pokazala da kada je muškarac dole, a žena gore, da je to manje opterećenje za srce, ali to su diskutabilni nalazi. Redovni bračni seks obično ne izaziva enormna opterećenja kardiovaskularnog sistema, kao neke avanture i samopotvrđivanja. Veliku ulogu u tome imaju i psihička stanja. Što se tiče poza za transplantirane bolesnike, oni zaista trebaju izbegavati poze pri kojima bi direktno izložili transplantat pritisku ili povređivanju. Jer, transplantirani bubreg je spreda, iznad bešike, i prilično je izložen spoljnim povredama.

• U većini uputstava za lekove piše: ne primenjivati kod teške insuficijencije jetre ili bubrega?

• Da. To farmaceutske kompanije uvek rade da bi se zaštitile od eventualnih zahteva za nadoknadu štete. Po njihovom viđenju stvari, oni nikada ne mogu biti odgovorni, jer su naveli sve moguće nuspojave, a na kraju su stavili i ono: „O indikacijama, merama opreza i kontraindikacijama, konsultujte se sa svojim lekarom ili farmaceutom“. Dakle, nikada nije do njih.

• Smeju li onda dijalizni pacijenti da koriste lekove za lečenje impotencije i koje? Kakva su iskustva sa primenom ovih lekova u dijaliznih pacijenata?

• Smeju, naravno, uz oprez.

 SILDENAFIL (Viagra^®, Revatio^®, itd).

• Da li je Sildenafil ostao lek prvog izbora pri započinjanju lečenja impotencije?

• Da, Sildenafil se često koristi kao prvi lek u pokušaju lečenja impotencije. Bez obzira da li je ista uzrokovana psihogenim, neurološkim ili vaskularnim problemima. Sildenafil je prvi otkriveni PDE5-inhibitor, i često se terapija impotencije počinje upravo s njim, jer su i bezbednosna iskustva s njim najduža. Kaže se da je to mala plava pilula koja je promenila svet. Često je nazivaju i „Vitamin-V“

• Kakva su iskustva sa primenom Sildenafila u dijaliznih bolesnika?

• Sildenafil se uspešno primenjuje i u lečenju impotencije u bolesnika na hemodijalizi i u bolesnika na peritonealnoj dijalizi, kao i u bolesnika sa transplantiranim bubregom. U dosadašnjim kliničkim ispitivanjima Sildenafil je pokazao veliku efikasnost (86% poboljšanje) od lažnog (placebo) leka u kontrolnoj grupi (9,5% poboljšanje). I pacijenti su ga relativno dobro podnosili. Ipak, treba navesti da su iz ispitivanja bili isključeni rizični pacijenti.

• Koji su to rizični pacijenti?

• Isključeni su bili pacijenti stariji od 70 godina, pacijenti koji uzimaju nitrate (nitroglicerin), koji imaju cirozu jetre, diabetes mellitus, anginu pektoris, skorašnji infarkt mozga ili miokarda.

• Da li se Sildenafil uklanja hemodijalizom?

• Ne. Studije su pokazale da se Sildenafil ne detektuje u dijaliznoj tečnosti, ali je jasna preporuka da se i ne uzima pre hemodijalize.

• Zbog mogućeg nastanka hipotenzije (pada krvnog pritiska)?

• Da. Sam Sildenafil obara krvni pritisak za oko 8 mmHg, što i nije tako mnogo (i ne oseti se), ali u kombinaciji sa ultrafiltracijom, odnosno dijalizom, ili sa nitratima, to može biti mnogo veće obaranje krvnog pritiska. A i nema logike uzimati ga pre HD, nego samo u fazi pripremanja za seksualni čin. A to se obično dešava u nedijalizne dane.

• Za koliko Sildenafil obori krvni pritisak kada je u kombinaciji sa nitratima?

• Sildenafil u kombinaciji sa nitratima može dovesti do teške hipotenzije i do vrednosti 50/25 mmHg, kada su neophodne i mere reanimacije.

• Koja doza je testirana na dijaliznim bolesnicima?

• Standardna, 50 mg. Mada se po većini preporuka dijaliznim pacijentima savetuje da počnu sa 25 mg, pa ako bude nedovoljno, a bezopasno, da dalje postepeno povećavaju na 50 ili više (do 100) mg.

• Kako i kada treba uzeti Sildenafil i koliko mu traje delovanje?

• Sildenafil se uzima 60 minuta pre planiranog seksualnog odnosa, uzima se na prazan stomak. Dejstvo leka traje do 4 časa od uzimanja. Kod pacijenata sa manje izraženom impotencijom dejstvo leka može trajati i do 8 ili 12 časova od uzimanja tablete.

• Koji dijalizni pacijenti ne smeju uzimati Sildenafil, nikako?

• Oni koji u terapiji imaju nitrate (Monizol, Nitroglicerin i slične lekove), bez obzira da li nitrate uzimaju povremeno ili redovno.

• Šta ako pacijent nije nikada koristio nitrate, ali posle uzimanja Sildenafila dobije bolove u grudima i lekar mu propiše nitrate?

• Ne sme uzimati te nitrate dok ne prođu 24 časa od uzimanja Sildenafila, a za bolesnike sa bubrežnom ili jetrenom insuficijencijom i duže.

• Da li je uzimanjem Sildenafila uspeh zagarantovan kod svih slučajeva impotencije?

• Ne. Postoje pacijenti sa uznapredovalim organskim poremećajima, na primer osobe sa komplikacijama dijabetesa, gde je Sildenafil pokazao uspeh u samo 56% slučajeva.

• Sa kojim se lekovima Sildenafil ne sme uzimati?

• Sildenafil se ne sme uzimati sa lekovima koji blokiraju enzime (CYP3A4) jetre, kao što su: eritromicin, ketokonazol, itrakonazol, inhibitori proteaza ili čak sok od grejpfruta.

• Koja su još neželjena dejstva Sildenafila, osim obaranja krvnog pritiska?

• Neželjena dejstva koja mogu nastati zbog Sildenafila su: smetnje vida (inhibicija PDE6, u retini), one su obično reverzibilne posle prestanka dejstva leka, smetnje sluha ili nagluvost, koja je takođe najčešće privremena. Ostale nuspojave su vezane za širenje krvnih sudova: glavobolja, nesvestica, crvenilo lica, rinitis, smetnje vida i sinkopa.

• Šta se dešava ako mladi i zdravi ljudi uzimaju inhibitore PDE5 u rekreativne svrhe, radi poboljšanja svojih seksualnih sposobnosti?

• Nažalost, to se često dešava. Mlade i zdrave osobe, studenti, lica koja nemaju problema sa impotencijom, uzimaju PDE5-inhibitore radi skraćenja post-ejakulatorne pauze i radi postizanja većeg broja penetracija. Međutim, čak i kod tako mladih i zdravih osoba dešavale su se posledice u vidu moždanog udara zbog visokih doza PDE5 inhibitora.

• Znači, ni za mlade i zdrave muškarce lekovi iz grupe PDE5-inhibitora nisu bezbedni?

• Uzimanjem PDE5-inhibitora mladi postaju sve manje zdravi i sve manje muškarci. Gube svoje samopouzdanje, ulaze u psihičke probleme, manje su im izražene seksualne odlike muškarca. A o težim incidentima i da ne govorimo.

 VARDENAFIL     (Levitra^®, Staxin™, Vivanza^®, itd)

• Sledeći lek iz grupe inhibotora PDE5 je Vardenafil. Koje su specifičnosti vezane za Vardenafil, u odnosu na druge PDE5 inhibitore?

• Vardenafil je po svemu sličan Sildenafilu, po indikacijama, nuspojavama, efikasnosti i dužini dejstva, razlikuju se samo po dozama: doze za Vardenafil su 10 i 20 mg, koliko i imaju pojedinačne tablete.

• Započinje se sa dozom od 10 mg, jedan čas pre planiranog odnosa?

• Da. S tim da se u slučaju uzimanja nekih lekova koji usporavaju uklanjanje vardenafila (alfa-blokatori), efekat može postići i sa dozom od 5 ili čak 2,5 mg.

• Alfa-blokatori su lekovi za lečenje hipertenzije, visokog krvnog pritiska?

• I hipertenzije i hipertrofije prostate, na primer. Ti lekovi u kombinaciji sa PDE5-inhibitorima mogu dovesti do jačeg pada krvnog pritiska.

• Nuspojave Vardenafila su kompletno iste kao kod Sildenafila?

• Ne, vardenafil ne izaziva smetnje vida. Ali, kod nekih pacijenata je izazivao blago produženje QT intervala na EKG-u (usporenje srčanih kontrakcija).

• Gubitak sluha se može desiti i kod Vardenafila, kao i kod svih ostalih PDE5-inhibitora?

• Da. Najčešće je to prolazna nuspojava. Nema podataka o dugoročnim efektima na sluh.

• Ni vardenafil se ne sme uzimati u kombinaciji sa nitratima?

• Ne, naravno. Ni u kom slučaju.

 TADALAFIL     (Cialis^®, Adcirca^®, itd).

• Tadalafil je poznat samo po najdužem periodu delovanja?

• Da. Tadalafil je PDE5-inhibitor koji ima najduži period delovanja. Čak i do 48 časova. Mada pacijenti sa potpunom impotencijom posle jedne tablete mogu očekivati njeno dejstvo do 36 sati od uzimanja.

• Da li to znači da je u onom ključnom periodu, 1 čas posle uzimanja leka, odnosno tokom konkretne seksualne aktivnosti, njegovo dejstvo slabije u odnosu na Sildenafil, koji traje kraće, ali možda i jače?

• Ne, nema dokaza da je Sildenafil efikasniji lek od Tadalafila. Dosadašnje studije to nisu pokazale. Dejstvo Tadalafila počinje posle 16 minuta od uzimanja i traje do 36 sati.

• Ipak, to produženo delovanje, da li je to prednost u odnosu na prethodne lekove ili mana?

• Zavisi od planiranih aktivnosti pacijenta i od eventualnih nuspojava. Tadalafil omogućava više spontanosti u ponašanju. Ako se planira višednevna seksualna aktivnost onda je Tadalafil lek izbora, međutim, ako na njega pacijent reaguje nuspojavama, onda je to problem, jer će i nuspojave trajati duže.

• Da li je kontraindikovano uzeti Tadalafil i imati samo jedan seksualni odnos u 3 dana koliko traje dejstvo ovog leka?

• Nije kontraindikovano, jer bez spoljnjeg nadražaja lek neće delovati, ali ostaje pitanje svrsishodnosti i eventualnih nuspojava.

• Koje su nuspojave koje izaziva Tadalafil?

• Slične kao i kod ostalih PDE5-inhibitora: glavobolja, dispepsija, nesvestica, zujanje u ušima, gubitak sluha, crvenilo lica, bol u leđima, rinitis, pad krvnog pritiska, itd. Ali, Tadalafil ne izaziva smetnje vida, plavi vid i slične nuspojave na očima.

• Šta ako pacijent uzme i koju čašicu alkohola, ipak 2 dana je 2 dana …?

• Ne preporučuje se, jer alkohol u kombinaciji sa tadalafilom može pojačati pad krvnog pritiska, do kojeg alkohol i inače dovodi. Mada, kažu da se to dešava tek posle treće čašice …

• Opa, da li je to u vezi alkohola specifičnost koja važi samo za Tadalafil, a ne i za ostale PDE5-inhibitore?

• Da. U uputstvu za tadalafil jasno stoji da uzimanje alkohola i masne hrane, ne utiče na resorpciju ovog leka.

• Ako neko želi kontinuirano rešenje svog problema, može li npr. umesto 20 mg Tadalafila svaka 3 dana, da uzima recimo 2,5 mg Tadalafila svakog dana? Manje doze, ali stalno? U narodu postoji vic da te male doze služe samo da čovek ne piša po cipelama?

• Ne, postoje i pokušaji sa dnevnim uzimanjem malih doza (2,5-5 mg Tadalafila), ali ostaje da se vidi kakvi će biti dugoročni rezultati. U dijaliznih bolesnika još nema iskustava sa dnevnim uzimanjem tadalafila.

• Šta doktori preporučuju, koji od PDE5-inhibitora je najbolji, šta doktori uzimaju?

• Svi veliki svetski vodiči u lečenju impotencije preporučuju da se izbor leka prepusti pacijentu, zavisno od njegovih preferenci, cene koštanja, načina korištenja i potencijalnih nuspojava. Nijedan medicinski propis nije odredio jedan lek kao lek izbora za sve pacijente.

 TESTOSTERON  (Android^®, Methitest™, Testred^®, itd).

• Kada, kako i kome se daje testosteron u terapiji impotencije?

• Testosteron se može dati pacijentima koji imaju niske vrednosti (<280 ng/dL ili 10 nmol/L) ovog hormona u krvi. Daje se kao monoterapija, ali se može dati i u kombinaciji sa nekim od PDE5-inhibitora. Doze su oko 5 mg/dan do postizanja nivoa od 400 ng/dL.

• Koje su prednosti, a koje nuspojave primene testosterona?

• Testosteron poboljšava funkciju mišića, gustinu kostiju, anemiju, pamćenje, vedrinu, itd., a nuspojave su mu: podstiče nastanak hiperplazije i karcinoma prostate, hipertenziju, eritrocitozu, trombozu, infarkte, prijapizam, masnoće u krvi i akne.

• Kakvi su rezultati kod dijaliznih bolesnika, kada im se daje sam testosteron?

• Nažalost, skromni. I posle normalizovanja nivoa testosterona u cirkulaciji, i sledstvenog smanjenja nivoa GnRH i LH, kod dijaliznih pacijenata opet ne dolazi do značajnijeg povećanja libida i poboljšanja potencije.

• Da li to znači da testosteron uopšte i ne treba davati dijaliznim bolesnicima?

• Ne. Testosteron treba davati i dijaliznim bolesnicima ako imaju niske vrednosti tog hormona u krvi. Znači, uvek treba pokušati rešiti problem nadoknađivanjem, ali ako taj pokušaj ne da rezultate, onda je potrebno preći na sledeći terapijski postupak.

• Sledeće je dodavanje nekog od PDE5-inhibitora uz testosteron?

• Da. Ali i pre testosterona treba pokušati sa nadoknadom cinka.

 CINK    (Cink-glukonat)

• Zašto se u lečenju impotencije koristi Cink? Koja je njegova uloga.

• Cink je neophodan za sintezu Testosterona, za povećanje broja i pokretljivosti spermatozoida.

• Imaju li dijalizni pacijenti nedostatak Cinka i da li davanje preparata Cinka može poboljšati potenciju u dijaliznih bolesnika kao u zdravih osoba?

• Tačno je da se u dijaliznih bolesnika često otkrije nedostatak cinka, ali u kojoj meri je i on doprineo problemu impotencije teško je reći. Dijalizni pacijenti imaju manjak Cinka zbog stroge dijete, zbog loše resorpcije, kao i zbog gubitaka cinka dijalizom.

• Zar nije dovoljno normalizovati pacijentu nivo Cinka u krvi i proveriti ima li poboljšanja?

• Ispostavlja se da nije. Naime, kontrolom nivoa Cinka u cirkulaciji teško je ustvrditi da postoji manjak Cinka u organizmu. Metabolizam cinka je, na neki način, vrlo sličan metabolizmu Gvožđa odnosno Željeza (Fe).

• Svejedno, ako na niske vrednosti Cinka u krvi dodajemo preparate Cinka, hoće li doći do poboljšanja potencije u dijaliznih bolesnika?

• Da, u izvesnoj meri. Nadoknadom Cinka dolazi čak i do normalizacije nivoa Testosterona i sledstvenog snižavanja GnRH i LH, a potencija, libido i kvalitet sperme se popravljaju. Ali, u kojoj meri je to efekat Cinka, a u kojoj meri samog Testosterona, za čije je stvaranje Cink neophodan, teško je reći.

 VITAMIN E

• U jednom našem dijaliznom centru, nefrolog je svim dijaliznim pacijentima, propisivao i male doze vitamina E, tj. jednu tabletu tokoferol-acetata od 10 mg (20 IU) dnevno. Svima. Pored uobičajenih B i C vitamina, koje daju i drugi centri. U koje svrhe se daje vitamin E?

• Vitaminu E se pripisuju mnoga svojstva. On je antioksidans, štiti ćelije od oksidacije i destrukcije (uklanja slobodne radikale kiseonika), usporava aterosklerozu, smanjuje kardiovaskularna oboljenja, usporava demenciju, poboljšava metabolizam masti, deluje antikancerogeno i protivupalno, smanjuje tromboze i agregacije trombocita (podstiče krvarenja), itd. ali većina tih dejstava su skromna ili preventivna. Tako se neka od tih svojstava pripisuju i korenu biljke Žensen-ginseng i preparatima kao što su omega-3 masne kiseline, itd. Neki lekari propisuju dijaliznim pacijentima (naročito onim pothranjenima) i karnitin, dekadurabolin i slične anabolike, ali u terapiji ED, posle otkrića PDE5-inhibitora, njihova primena opada.

• Ali primena vitamina E nema ni štetnih efekata?

• Kod nas su oralni preparati vitamina E od 100 mg (8x veći od dnevnih potreba) i zato je verovatno previše uzimati ih svakodnevno.

• Da li dijaliziranje sa dijalizatorima čije su membrane obložene vitaminom E poboljšava potenciju?

• Za sada se zna da primena tih membrana ima antioksidativni, antiinflamatorni, antianemijski efekat, poboljšava delovanje eritropoetina, smanjuje intradijaliznu hipotenziju, produkte uznapredovale glikozilacije, itd, … ali, da li će poboljšati i potenciju, to treba pitati pacijente u Srbiji koji su već počeli da se dijaliziraju na ovim dijalizatorima.

• Da pitamo pacijente ili njihove partnerke?

• Obe grupe.

 PREPARATI ZA LOKALNU PRIMENU

• Zar nijedan od ovih lekova ne može da se napravi u obliku masti, gela ili tečnosti za lokalnu primenu, a da bi se izbegli uticaji na ceo organizam, odnosno da bi se izbegle opasne nuspojave?

• U grupi lekova PDE5-inhibitora, nema preperata za lokalnu primenu. Ali ima dosta drugih lekova koji se daju lokalno u cilju rešavanja problema sa potencijom.

• Koji su to lekovi?

• Postoje lekovi iz grupe prostaglandina (Alprostadil, na primer), koji se daju injekcijom direktno u šupljikavo telo penisa i omogućavaju normalan seksualni odnos, posle par minuta od ubrizgavanja. Takva je npr. i kombinacija: Alprostadil+Papaverin+Fentolamin (Tri-mix).

• Ipak, injekcija u tako osetljiv organ, to mora biti bolno, kome to uopšte može biti privlačno?

• To su male injekcije, poput insulinskih, ali za one koji ne vole injekcije postoje posebni tanki aplikatori za unošenje tog leka kroz mokraćnu cev, a efekat na penis bude isti.

• Onako kako su se nekada nabijale puške sa barutom, od vrha?

• No comment.

• Koje su nuspojave ubacivanja prostaglandina u muški polni organ?

• Prostaglandini izazivaju vazodilataciju (širenje krvnih sudova) i sprečavaju agregaciju trombocita, dakle ometaju zgrušavanje (trombozu). Nuspojave terapije su bol, krvarenje i prijapizam (produžena, neželjena i bolna erekcija).

• S obzirom na davanje heparina tokom dijalize i sklonost krvarenju zbog recimo aspirina ili Farina, da li je uopšte indikovano primenjivati injekcije prostaglandina u lečenju dijalizne impotencije?

• Opšta zabrana ne postoji, ali zaista je potreban veliki oprez. Naročito kod pacijenata sa niskim brojem trombocita.

• U medijima je bilo tekstova o nekim sprejevima sa heparinom, o nekim mastima ili gelovima koji se mogu utrljavati …?

• To su sve paramedicinska sredstva, neispitana, neproverena, neefikasna, a često i lažna i štetna, jer sadrže velike količine neispitanih i štetnih supstanci.

• Znači, od lokalnih preparata, treba dići ruke?

• Ne, zašto? Postoje vakuum-aparati za lokalnu primenu. Oni su sada, u doba Vijagre, malo manje popularni, ali i dalje se preporučuju i propisuju i uglavnom su bezopasni. Nemaju nikakve sistemske efekte.

 PSIHOTERAPIJA

• Šta ako se ispitivanjem uzroka impotencije utvrdi da je ona na psihičkoj bazi?

• Jednostavno je, pacijentu se objasni da on nema organsku bolest i eventualno se usmeri ka psihologu ili psihijatru.

• Ne postoje neki psiho-medikamenti za otklanjanje tih smetnji?

• Daju se određeni antidepresivi i drugi lekovi, ali učinak tih lekova u dijaliznih bolesnika nije poznat.

• Postoje li i kombinacije uzroka impotencije, i organski problemi i psihički problemi?

• Da, to se često viđa. Recimo, strah da će seks izazvati neku srčanu komplikaciju, to jednako ometa seksualnu aktivnost kao i postojeće organsko oboljenje.

• Da li vam je poznat onaj vic, kad pacijent pre odstranjivanja jednog bubrega pita hirurga da li će posle operacije moći imati seks, a hirurg mu kaže: „Naravno da hoćete“. „E, super – kaže pacijent – Pošto do sada nisam mogao.“

• To je vic, ali teoretski je moguće da neki tumor blokira centre za erekciju.

• Nekada se kao lek za poboljšanje potencije pominjao Johimbin. Da li se taj lek još uvek koristi u te svrhe?

• Yohimbin hydrochlorid je alfa-adrenergički blokator (lek iz grupe antihipertenziva), sa skromnim efektom da bi se mogao koristiti za potpunu impotenciju, ali se još uvek primenjuje u lečenju psihogene impotencije.

• A šta je zapravo „španska mušica“.

• To je glupost. Izmišljotina.

 PROMENA NAČINA ŽIVOTA

• Fitnes i zdravlje? Da li se zdravijim načinom života može povratiti potencija?

• Poboljšati se može sigurno, a da li se može potpuno povratiti zavisi od težine bolesti.

• Šta savetujete u tom pogledu, i posebno za dijalizne pacijente?

• Pre svega kvalitetne hemodijalize, tačnije hemodijafiltracije, sa dijalizatorima bez toksičnih plasticizera: BPA i ftalata, na primer (link). Kod nas postoje firme koje proizvode takve dijalizatore i takve linije, ali to od njih ne traže ni bolnice, ni država, ni pacijenti.

• Dobro, a izvan same dijalize, neka hrana recimo, ima dosta tekstova o tome da neke namirnice deluju kao afrodizijaci?

• Pre svega pacijenti treba da se orijentišu na prestanak pušenja, izbegavanje alkohola, smanjenje gojaznosti, redovno vežbanje, adekvatno spavanje i odmaranje, regulisanje anemijskog sindroma, šećera u krvi i krvnog pritiska, regulisanje nivoa Gvožđa i Cinka u organizmu, pa tek onda da traže specifične vrste hrane.

• Da li je tačno da vožnja bicikla dovodi do impotencije i steriliteta?

• To su gluposti. Tačno je da ekstremno snažno i dugotrajno pritiskanje perinealne i pudendalne regije slabi cirkulaciju i inervaciju u genitalijama, ali to je problem lošeg sedla, odnosno sedišta, i nemilosrdnih treninga. Danas međutim, postoje anatomski oblikovana sedišta sa kanalom koji ne ometa cirkulaciju u genitalnoj regiji, a umerena vožnja, u rekreativne svrhe, sigurno neće dovesti do impotencije i steriliteta.

• Postoji li ženska verzija ovih PDE5-inhibitora i sličnih lekova?

• Ne. Nije dokazano ikakvo korisno dejstvo ovih lekova kod žena.

• Zlobnici kažu da je to zbog toga što se ženama glavni seksualni organ nalazi između ušiju, a ne između butina, kao kod muškarca?

• To nije tema. Ali, PDE5-inhibitori se primenjuju i za lečenje nekih drugih oboljenja, kao što je na primer, plućna hipertenzija.

• Posle svega, šta bi po vašem mišljenju bila najbolja metoda lečenja impotencije u dijaliznih bolesnika?

• Transplantacija bubrega.

 

.

.

.

DiaBloG – ST

 

.

.

.

 

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – Intradijalizna Hipotenzija

Poštovani čitaoci,

već smo vam ranije prikazali ovu temu: Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta iskusnog, dugogodišnjeg dijaliznog pacijenta (klikni ovde), a sada vam ovu istu oblast prikazujemo sa stručno-medicinskog aspekta:

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta lekara, dijaliznih nefrologa.

UVOD:

U lečenju bolesnika sa potpunim gubitkom tkiva i/ili funkcija bubrega, redovne hemodijalize se primenjuju od šezdesetih godina prošlog veka. I pored značajnog napretka u ovoj primarnoj nefrološkoj delatnosti, večiti cilj ili ideal: “hemodijaliza bez tegoba” ili “asimptomatska hemodijaliza”, – još uvek nije ni blizu ostvarenja. Sve značajne dijalizne statistike pokazuju da je najčešća komplikacija hemodijalize: pad krvnog pritiska, intradijalizna hipotenzija (IDH).

Nekada je najčešći uzrok IDH bilo prisustvo acetata u dijaliznoj tečnosti. Acetat se u dijaliznu tečnost stavljao da bi tokom HD ušao u krv i tamo korigovao kiselosti krvi u dijaliznih bolesnika, jer se acetat u jetri pretvara u bikarbonat. Ali, kad god bi se acetat u jetri metabolisao u bikarbonat, pri tome su nastajala i druga jedinjenja (acet-aldehid, azotni oksid) koja su kod pacijenata izazivali širenje krvnih sudova (vazodilataciju), glavobolju, mučninu, nagon na povraćanje, itd. itd.

Ove tegobe su bile posebno izražene kod pacijenata tzv.“sporih acetilatora“, tj. onih koji su usled slabije funkcije jetre (npr. pacijenti sa hepatitisom, alkoholnom cirozom, i dr. oboljenjima jetre), sporije metabolisali acetat u bikarbonat.

Danas kada je acetatna HD potpuno napuštena u svim dijaliznim centrima, za IDH se prevashodno optužuju velika i nagla ultrafiltracija, prekomerna aktivnost kontra-regulatornih mehanizama na ultrafiltraciju i neki drugi faktori.

Poslednje decenije prošlog veka obeležene su značajnim napretkom u oblasti dijalizne tehnologije, pa i u savladavanju problema IDH. Došlo je do otkrića i primene hemofiltracije i hemodijafiltracije, pojavili su se i specijalni monitori temperature i volumena krvi, krvnog pritiska, pulsa i recirkulacije, a uloga mikroprocesora u hemodijalizi postaje dominantna.

Ipak, IDH i dalje ostaje najveći problem dijaliznog tretmana, a naročito su joj podložni stariji pacijenti i pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima.

Ranije se u hemodijalizi značajno veća pažnja posvećivala problemu porasta krvnog pritiska (arterijske hipertenzije) i njenim eventualnim komplikacijama na vitalnim organima, ali se danas zna da je i hipotenzija vrlo opasna i takođe doprinosi povećanoj smrtnosti na hemodijalizi.

IDH nije dakle, samo intradijalizna komplikacija (tj.simptom, tegoba), koja remeti komfor pacijenta tokom dijaliznog tretmana i/ili skraćuje vreme dijaliziranja. U više ispitivanja je utvrđena direktna povezanost dijalizne hipotenzije sa povećanom smrtnošću pacijenata.

UČESTALOST IDH:

Intradijalizna hipotenzija jeste najčešća komplikacija hemodijalize, ali se podaci o njenoj učestalosti, kao i o učestalosti drugih dijaliznih komplikacija, značajno razlikuju.

Tako npr. Bregman i sarad. nalaze da je IDH načešća komplikacija tokom hemodijalize: javlja se u 20-30% svih dijaliznih tretmana, a slede je grčevi: u 5-20%, mučnina i povraćanje: u 5-15%, glavobolja: u 5%, opresije iza grudne kosti: u 2-5%, bolovi u leđima: u 2-5%, svrbež: u 5%, febrilnost i drhtavica: u manje od 1% svih dijaliznih tretmana.

Steuer i Conis nalaze da 24% svih HD ima IDH koje zahtevaju intervenciju osoblja, 45% je IDH koje ne zahtevaju intervenciju, grčevi se javljaju u 14%, a omaglice pred očima u 12% svih HD tretmana. Mark Perazella i sarad., naprotiv, smatraju da se IDH dešava u 10-30%, odn. i do 50% svih dijaliznih tretmana.

Eksperti u oblasti IDH, kakvi su zasigurno, J.T. Daugirdas i W.L. Henrich, smatraju da se IDH dešava u 15-25% svih dijaliznih tretmana.   Schreiber i sarad. nalaze da se uprkos poboljšanjima u tehnologiji hemodijalize učestalost IDH održava na istom nivou. Intradijalizna hipotenzija se, po njihovom mišljenju pojavljuje u toku 25% do 50% svih hemodijaliznih tretmana.

RIZIČNE GRUPE za IDH:

U grupi pacijenata koji su na redovnom hroničnom programu lečenja hemodijalizama, uočene su određene podgrupe pacijenata koje imaju povećanu sklonost ka intradijaliznoj hipotenziji i kojima se mora pristupati sa velikom opreznošću zbog rizika od nastanka IDH.

U te podgrupe spadaju:

• Pacijenti sa dijabetesnom nefropatijom i HBI 5-og stepena;

• Pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima ili oboljenjima:

• Pacijenti sa zadebljanjem (hipertrofijom) leve srčane komore i dijastolnom disfunkcijom srca, sa ili bez hronične srčane slabosti,

• Pacijenti sa sistolnom disfukcijom leve srčane komore i hroničnom srčanom slabošću,

• Pacijenti sa oboljenjima ili poremećajima srčanih zalistaka,

• Pacijenti sa bolestima srčane ovojnice (perikarda), tj. sa konstriktivnim perikarditisom ili efuzijom perikarda,

• Pacijenti koji su slabije uhranjeni i imaju niske albumine u krvi,

• Pacijenti sa uremijskom polineuropatijom ili poremećajima autonomnog nervnog sistema izazvanim drugim uzrocima,

• Pacijenti sa teškom anemijom,

• Pacijenti koji imaju veliki interdijalizni porast telesne težine i kojima je potrebno ultrafiltracijom odstraniti veliki volumen tečnosti,

• Pacijenti koji imaju predijalizni sistolni (gornji) krvni pritisak manji od 100 mmHg,

• Pacijenti manje telesne mase, pacijenti ženskog pola,

• Pacijenti starije životne dobi (≥ 65 godina)

• Pacijenti koji u svojoj terapiji imaju lekove koji snižavaju krvni pritisak (npr. pacijenti koji zbog srčanih oboljenja uzimaju preparate nitroglicerina, nitrata i slične).

Nema, nažalost, još uvek, velikih epidemioloških studija kojima bi se tačno utvrdili faktori rizika za IDH, ali već sada se zna da je IDH posebno česta u bolesnika sa dijabetesom i predijaliznom hipotenzijom. Iako, naravno, svi pacijenti na hemodijalizi, i normotenzivni i hipertenzivni, mogu imati pad krvnog pritiska tokom hemodijalize ili intradijaliznu hipotenziju (IDH).

Učestalost i kliničke osobenosti IDH u istog pacijenta mogu se s vremena na vreme menjati, ili čak imaju sezonske varijacije.

Manja grupa pacijenata (5-10% od svih dijaliznih pacijenata) ima stalno nizak sistolni krvni pritisak (<100 mm Hg), i pre početka hemodijalize.

U ovoj grupi se obično nalaze pacijenti bez ijednog bubrega, pacijenti koji se dijaliziraju dugo godina, i dijabetičari sa takozvanom ortostatskom hipotenzijom, padom krvnog pritiska pri naglom ustajanju, a usled poremećaja nerava na krvnim sudovima, odnosno autonomnog nervnog sistema.

Dijalizni pacijenti koji imaju poremećaje autonomnog nervnog sistema pokazuju izrazitu sklonost ka značajnom padu krvnog pritiska (sistolnog, dijastolnog i srednjeg arterijskog, tzv. MAP pritiska) u poređenju sa pacijentima koji nemaju disfunkciju autonomnog nervnog sistema.

Pacijenti sa terminalnom bubrežnom insuficijencijom imaju i slabu reaktivnost krvnih sudova, i to arterijskih krvnih sudova koji prave otpor u cirkulaciji, ali i onih krvnih sudova koji imaju veliki kapacitet za skladištenje krvi, tj. venskih krvnih sudova.

Tačan mehanizam te slabe reaktivnosti krvnih sudova nije poznat, iako, neka novija istraživanja, sa izolovanom ultrafiltracijom i hemodijafiltracijom, pokazuju da vaskularna reaktivnost krvnih sudova u ovim procedurama ostaje dobra zato što kod ovih dijaliznih modaliteta ne dolazi do porasta unutrašnje telesne temperature pacijenta.  

Da je učestalost IDH direktno povezana sa životnom dobi pacijenata, pokazao je N.W. Levin u svojim istraživanjima. On je utvrdio da je

u grupi HD pacijenata mlađih od 30 godina: IDH imalo 18,1% pacijenata (u 1314 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 30 do 50 godina: IDH imalo 19,7% pacijenata (u 5355 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 50 do 70 godina: IDH imalo 25,2% pacijenata (u 11085 tretmana),

u grupi HD pacijenata starosti od preko 70 godina: IDH imalo 34% pacijenata (u 4800 tretmana).

PODELA DIJALIZNE HIPOTENZIJE:

Hipotenzija u bolesnika na hemodijalizi može biti akutna ili hronična.

Akutna, epizodna, intradijalizna hipotenzija (IDH) se registruje, u proseku, u oko 1/4 svih dijaliznih tretmana, a određene grupe bolesnika su posebno podložne ovoj dijaliznoj komplikaciji (vidi gore). Ceo ovaj tekst je zapravo posvećen razmatranju problema akutne intradijalizne hipotenzije.

Hronična ili trajna arterijska hipotenzija obično postoji u oko 5% bolesnika na HD i češća je u bolesnika koji su više godina (obično, više od 5 godina) na hroničnom programu dijaliznog lečenja. Takvi pacijenti dolaze u Centar za hemodijalizu sa sistolnim pritiskom manjim od 90 ili 100 mmHg. Hronična IDH se ovde pominje samo zato što i ona može da se pogorša, to jest da već ionako nizak pritisak akutno padne na još niže vrednosti.

Epidemiološke studije pokazuju da je hronična hipotenzija povezana sa povećanom smrtnošću. Nizak krvni pritisak kod ovih pacijenata može biti posledica uremije, polineuropatije autonomnog nervnog sistema, hronične srčane slabosti, poremećaja glikoregulacije, malnutricije ili hipokorticizma, tj. slabije funkcije nadbubrežne žlezde.

U tom smislu, plan ispitivanja bi za ove pacijente morao da podrazumeva ultrazvučno ispitivanje srčane (sistolne, dijastolne) funkcije, autonomne polineuropatije i funkcije nadbubrega. Učestalost dijalizne hipotenzije ponekad zavisi od kriterijuma koji su primenjivani u njenom dijagnostikovanju.

DEFINICIJA IDH:

U smernicama američke „Nacionalne bubrežne fondacije – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI) intradijalizna hipotenzija se definiše kao pad sistolnog krvnog pritiska ≥20 mmHg, ili pad srednjeg arterijskog pritiska (MAP) za 10 mmHg, uz neke od simptoma, kao što su: mučnina u stomaku, gađenje, nagon na povraćanje, zevanje, uzdisanje, grčenje mišića, nemir nogu, zamagljen vid, vrtoglavica, nesvestica, ili uplašenost.

Dheenan i Henrich, IDH definišu kao:

• svaki pad TA tokom HD praćen simptomima i/ili intervencijom;
• kratkotrajni (> 10 min) pad sistolnog k.pritiska ≥ 40 mmHg ili dijastolnog ≥ 20 mmHg;
• sistolni k.pritisak < 100 mmHg i/ili dijastolni < 40 mmHg, praćeni tipičnim simptomima IDH;

Cavalcanti i saradnici navode da se IDH definiše jednim od sledećih parametara:

1. pad sistolnog krvnog pritiska na vrednost od ≤ 90 mmHg, udružen sa simptomima ili terapijskim intervencijama (infuzije fiziološkog rastvora ili koncentrovanog NaCl, infuzije plazma ekspandera, Trendelenburgov položaj, smanjenje protoka krvi ili zaustavljanje UF);
2. smanjenje sistolnog krvnog pritiska za ≥ 25 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost, uz nalaz simptoma ili primenu terapijskih intervencija;
3. sistolni krvni pritisak ≤ 90 mmHg, udružen sa smanjenjem od najmanje 20 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost tog pritiska.

ETIOPATOGENEZA i PATOFIZIOLOGIJA IDH:

Obično se uzroci IDH dele na one koji su u vezi sa bolesnikom i na one koji su u vezi sa samom dijaliznom procedurom.

1.) Stanja bolesnika koja su u vezi sa nastankom intradijalizne hipotenzije su: srčana bolest (dijastolna ili sistolna disfunkcija, perikardni izliv, aritmije) šećerna bolest (sa komplikacijama na krvnim sudovima i nervima), starost, anemija, bolesti i oštećenja krvnih sudova (usporeno popunjavanje volumena plazme), polineuropatija autonomnog nervnog sistema, hormonski poremećaji, febrilna stanja, unutrašnja krvarenja, nepravilno korištenje antihipertenziva, veliki interdijalizni donos, uzimanje hrane i napitaka tokom dijalize i dr.

2.) Dijalizni faktori koji mogu biti uzrok hipotenzije su: prekomerna i nagla ultrafiltracija, propisana neadekvatna ciljna telesna težina, bioinkompatibilnost seta za hemodijalizu, neadekvatno visoka temperatura dijalizata, preveliki volumen punjenja krvlju seta za HD, neadekvatan sastav dijalizne tečnosti (fizičko-hemijska ili mikrobiološka neispravnost, prisustvo acetata, nizak natrijum i kalcijum, povišen magnezijum), oslobađanje supstanci koje šire krvne sudove (adenozin, azotni oksid), smanjenje kiseonika u krvi (hipoksemija), vazdušna embolija, hemoliza i dr.

A.)    Neadekvatna veličina ultrafiltracije u cilju dostizanja planirane telesne težine:

U hemodijaliznom tretmanu pri kojem se ne odstranjuje tečnost (izovolemijska dijaliza), hipotenzija je veoma retka. To je već prva asocijacija na činjenicu da je IDH povezana sa odstranjivanjem tečnosti.

Normalan volumen plazme iznosi 40 ml/kg telesne težine, što je oko 2,8 litara, ukupno. Od te količine, sadržaj vode u plazmi je oko 2,5 litara, ostalo su rastvorene supstance.

U toku hemodijalize, obično se uklanja (ultrafiltracijom) 2-5 L tokom 4-5 časova, tj. 1-2 volumena plazmatske vode. Kad se sve ovo ima u vidu, pravo je čudo kako je moguće pacijentu odstraniti svaki ml plazmatske vode i da pri tome ostane živ. Ali se uprkos tom čudu očekuje i da mu još ne padne ni krvni pritisak (J.T. Daugirdas: “We’re taking every little bit of fluid in the plasma and trying to remove it, and it’s truly a wonder that the patient survives this and we expect that patient to maintain their blood pressure.”)

Ipak, istraživanja pokazuju da se volumen plazme pacijenta na kraju HD smanji samo 10-25%. Postoji nekoliko kontra-regulatornih ili kompenzatornih mehanizama koji omogućavaju ovoliku, preteranu, ultrafiltraciju:

• ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. «refilling»)
• priliv iz venskih kapaciteta
• arterijski doprinos
• promene srčanog udarnog volumena.

Već decenijama unazad poznato je da se krvni pritisak tokom HD smanjuje usled uklanjanja tečnosti tokom HD. Pad krvnog pritiska tokom HD je veći pri uklanjanju većih količina tečnosti i pri većim stopama ultrafiltracije.

Povezanost između količine telesne vode (volumnog statusa) i krvnog pritiska, u bolesnika na redovnom lečenju hemodijalizama, na velikom uzorku, ispitivali su Leypoldt i sar. u čuvenoj HEMO studiji (Hemodialysis HEMO Study). Analizom predijaliznih i postdijaliznih vrednosti krvnog pritiska u 468 bolesnika na hroničnoj HD, oni su pronašli da je pad krvnog pritiska tokom HD značajno povezan sa smanjenjem volumena plazme, a ne sa smanjenjem telesne težine tokom HD. Naime, po svakom kg smanjenja telesne težine utvrđen je pad sistolnog krvnog pritiska od 1,65 ±0,91 mmHg (p=ns) i dijastolnog od 0,74 ±0,53 mmHg (p=ns), ali je zato za svakih 5% smanjenja volumena plazme registrovano smanjenje sistolnog krvnog pritiska od -2,56 ±0,61 (p<0,0001) i dijastolnog od -1,12 ±0,35 mmHg (p=0,002). Volumen plazme je proračunavan iz vrednosti predijaliznih i postdijaliznih koncentracija proteina plazme i izražavan kao postotak od volumena plazme na početku HD.

Ipak, nekoliko istraživača je osporilo uticaj volemije na intradijalizne promene krvnog pritiska. Tvrdili su da intradijalizni pad krvnog pritiska nije povezan ni sa interdijaliznim donosom, ni sa intradijaliznim smanjenjem telesne težine. Činjenica je i da su ove studije bile ograničene na mali broj ispitanika i to na one koji su imali male razlike u interdijaliznim donosima.

Drugi autori, naprotiv, nalaze značajnu pozitivnu korelaciju između intradijalizne hipotenzije i interdijaliznog donosa ili veličine ultrafiltracije tokom HD. Lins i Sherman, takođe, nalaze da je intradijalizno smanjenje volumena plazme bolji prediktor pada krvnog pritiska tokom HD, nego intradijalizno smanjenje telesne težine.

Učestalost IDH raste sa povećanjem veličine ultrafiltracije u jedinici vremena. Tako npr. jedna studija Roncoa i sar. nalazi IDH u 6,7% svih tretmana kada je UF 0,3 ml/min/kg, ali učestalost IDH raste na 15,8% kada je UF 0,4 ml/min/kg, te na 25,6% kada je UF 0,5 ml/min/kg, do maksimalnih 67,4% pri UF od 0,6 ml/min/kg telesne težine.

B.)    Naglo smanjenje osmolalnosti plazme tokom HD tretmana:

Paradoksalna je istina da tzv. “uremijski toksini”, dakle sve materije koje se nakupljaju u organizmu pacijenta usled nefunkcionisanja njegovih bubrega, “doprinose” hemodinamskoj stabilnosti pacijenta. Zapravo, radi se o postepenom nakupljanju osmotski aktivnih materija, koje se ravnomerno raspoređuju u svim odeljcima telesnih tečnosti i imaju sposobnost da kao i soli (osmotski) povlače za sobom vodu i tako održavaju i dobar krvni pritisak. A osmolalnost dijalizne tečnosti je naprotiv, normalna ili lako snižena, da bi se ostvario gradijent i da bi osmolalnost plazme na kraju HD tretmana bila normalizovana, tj. smanjena. Od momenta započinjanja hemodijalize, dolazi dakle do naglog uklanjanja supstanci koje su imale pozitivnu ulogu u održavanju intravaskularnog volumena.

Smanjenje osmolalanosti plazme odmah favorizuje pomak ekstracelularne, dakle i intravaskularne tečnosti, ka intraćelijskoj tečnosti. I kada se to desi, onda je praktično kompletirana “oluja” nepovoljnih faktora koji ruše hemodinamsku stabilnost: uklanjanje tečnosti, slom simpatičkih kompenzatornih aktivnosti i smanjena osmolalnost plazme, odnosno pomak intravaskularne vode ka celularnom odeljku.

C.)    Nerealno niska ciljna telesna težina:

Zašto je bitno precizno odrediti takozvanu suvu ili optimalnu telesnu težinu pacijenta, i kako to postići, prikazali smo u posebnom postu: Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi.

D.)    Uloga autonomnog nervnog sistema u nastanku IDH:

Svi aspekti etiopatogeneze intradijalizne hipotenzije još uvek nisu sasvim jasni, ali činioci koji je predisponiraju su brojni i njihova međusobna povezanost je velika. Obično se smatra da akutna hipotenzija nastupa kada aktivnost kompenzatornih mehanizama (aktiviranih padom intravaskularnog volumena) postane prekomerna.

U zavisnosti od vrste hemodinamskog odgovora na IDH, Santoro i sar. izdvajajudve podvrste IDH:

1.) klasični, „tahikardični“, kolaps (sa ubrzanim radom srca);     i

2.) tzv. „bradikardični“ kolaps (sa usporenim radom srca).

„Bradikardični“ kolaps nastaje kada baroreceptori i mehanoreceptori (stretch) u levoj srčanoj komori (stražnji i donji zid), aktivirani prejakim kontrahovanjem nenapunjene komore, šalju pojačane inhibitorne signale u centralna jedra simpatikusa i tako dovedu do paradoksalne prevage parasimpatikusa (Bezold-Jarischov refleks) i usporavanja rada srca. Za ovaj refleks se zna od 1867. godine. Ovaj oblik dijalizne hipotenzije Santoro registruje u čak 54% slučajeva IDH.

Već je dokazano da dijalizni pacijenti imaju i bazalno (stalno) povećanu simpatikusnu nervnu aktivnost. Mogući razlozi za ovu pojavu su skvrčavanje bubrega i povećan pritisak na simpatikusne nervne završetke. (Operativno odstranjivanje oba bubrega (nefrektomija), kao i neki lekovi (npr. ACE inhibitori) smanjuju ovu bazalnu simp. aktivnost.

Tokom HD uobičajeno je da se ova bazalna simp. aktivnost povećava. Ali, paradoksalno, u pacijenata sklonih IDH, bazalna simp. aktivnost, pokazano je, tokom HD se smanjuje.

Postoji mnogo teorija zašto se to dešava. Jedna od njih je i (dole navedena) teorija o hipoksemiji i adenozinu. Druga teorija najveći značaj pridaje uticaju povišenih nivoa azotnog oksida (NO), koje su registrovane u pacijenata sklonih IDH. Treća je već opisani tzv Bezold-Jarisch-ov refleks.

Moguće je da su pacijenti sa ishemijom miokarda posebno podložni B-J refleksu, kao i pacijenti sa hipertrofijom LK, jer se u inferoposteriornom zidu LK nalaze ovi mehanički (stretch) receptori. Beta-blokatori ublažavaju ovaj efekat.

U patogenezi intradijalizne hipotenzije značajnu ulogu ima i nalaz polineuropatije autonomnog nervnog sistema (ANS). Polineuropatija autonomnog nervnog sistema se registruje u preko 50% bolesnika koji su na hroničnom programu lečenja hemodijalizama.

U cilju dijagnostikovanja ovog poremećaja koristi se više različitih testova. Valsalvin test predstavlja pokušaj izdisaja pri zatvorenim disajnim putevima. Pri pravilnom izvođenju ovog testa, dolazi do kratkotrajnog (od pete do 15-e sekunde testa) pada krvnog pritiska i porasta pulsa, a posle toga (od 20-e do 25-sekunde testa) se dešava obrnuto: porast pritiska i pad pulsa. Ovaj test služi za opštu proveru integriteta autonomnog nervnog sistema, što podrazumeva baroreceptore u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, njihove dolazne i odlazne veze u ANS, i reaktivnost simpatikusa i parasimpatikusa. Već iz navedenog proizilazi da je ovaj test koristan u detekciji poremećaja ANS, ali ne ukazuje nam na mesto poremećaja.

Test inhalacije amil-nitrita se koristi u dijagnostikovanju disfunkcionalnosti baroreceptora za nizak krvni pritisak i eferentnog simpatičkog prenosa signala kada dođe do snižavanja krvnog pritiska.

Test hladnog pritiska (engl. cold pressor test), izvodi se pritiskom hladnim oblogom na čelo ispitanika ili potapanjem njegove šake u posudu sa ledeno hladnom vodom. Ovaj test prevashodno služi za procenu eferentne simpatičke funkcije, odnosno periferne vazokonstrikcije izazvane hladnoćom.

Najčeće detektovani poremećaji ANS u dijaliznih pacijenata su na nivou baroreceptorsko-aferentnog dela simpatičke petlje ANS (tj. abnormalan test amil-nitritom, a normalan odgovor na test hladnog pritiska).

Oslabljena reaktivnost baroreceptora minimizira refleksni porast cirkulišućih kateholamina (i antidiuretskog hormona), koji se inače dešava u fazi nastupanja hipotenzije na hemodijalizi. Ovaj poremećaj je verovatno najznačajniji u dijaliznih pacijenata sa teškom učestalom IDH.

Disfunkcionalnost autonomnog nervnog sistema onemogućava prirodnu reakciju organizma na naglo uklanjanje većih količina tečnosti iz intravaskularnog prostora. To su fiziološki odbrambeni mehanizmi očuvanja hemodinamske stabilnosti, tj. normalnog krvnog pritiska. Normalno, pad intravaskularnog volumena aktivira baroreceptore osetljive na nizak krvni pritisak i automatski se pojačava eferentna simpatička aktivnost. Ta aktivnost simpatikusa, preko pojačanja perifernog vaskularnog otpora, minimizira smanjenje krvnog pritiska.

Ipak, nema direktne proporcionalnosti u učestalosti IDH kod dijaliznih pacijenata i nađenih oštećenja ANS koja bi ometala homeostatski odgovor na hipotenziju. Kao veći problem uočava se nalaz nishodne regulacije alfa-adrenergičkih receptora, poremećaja koji smanjuje hemodinamski odgovor na endogene kateholamine.

Uprkos nalazima disfunkcionalnosti ANS, bazalni plazmatski nivoi hormona kateholamina su često povišeni u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi. Više je mogućih uzroka tome: povišeni tonus simpatikusa (možda i podsticajima iz renalnih aferentnih arteriola), slaba degradacija kateholamina i njihovo oslabljeno preuzimanje od strane neurona. Patofiziološki značaj nalaza povišenih nivoa cirkulišućih kateholamina u bolesnika na HD, nije potpuno jasan, ali se smatra da hiperaktivnost simpatikusa doprinosi nastanku hipertenzije u bolesnika sa terminalnom slabošću bubrega.

Već smo rekli da manji broj dijaliznih pacijenata ima hroničnu arterijsku hipotenziju (HAH), stalno, nevezano za hemodijalizni tretman, dakle, i u danima između dijaliza. Istraživanje Porta i saradnika na velikom, nacionalnom uzorku, od skoro 4500 dijaliznih pacijenata, pokazuje da je predijalizni sistolni pritisak manji od 110 mmHg bio značajno povezan sa većom stopom smrtnosti (relativni rizik 1,86; p<0.0001).

Značaj poremećaja ANS u slučajevima HAH, ispitivan je u jednoj španskoj studiji, u koju su bili uključeni normotenzivni dijalizni pacijenti, hronično hipotenzivni dijalizni pacijenti i kontrolna grupa (svaka grupa po 17 ispitanika). U ispitivanju je korišten veliki broj testova autonomnog nervnog sistema. Kao što je već rečeno za IDH, tako je i u hroničnoj dijaliznoj hipotenziji registrovana značajna nishodna regulacija (smanjenje) alfa i beta adrenergičkih receptora, što upućuje na razlog nemogućnosti adekvatnog simpatičkog odgovora na hipotenziju.

E.)    Niska koncentracija natrijuma u dijaliznoj tečnosti:

Uobičajena koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti je 138-140 mmol/L, sa mogućnošću podešavanja, najčešće od 135-150 mmol/L. U početku dijaliznog tretmana, kada se uspostavi ekstrakorporalna cirkulacija, ako je koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti niža od koncentracije Na u plazmi, onda je krv koja se vraća iz dijalizatora hipotonična u odnosu na tečnost u okolnom intersticijumu i ćelijama. Da bi se uspostavila osmotska ravnoteža, krvna voda će tada prelaziti u intersticijum i intracelularni prostor i doći će do dodatnog smanjenja volumena krvi, pored ultrafiltracijskog odstranjivanja vaskularne tečnosti. Ovaj fizički fenomen je naročito izražen u početku HD tretmana, kada je gradijent između plazmatskog i dijaliznog natrijuma najveći.

Istraživanja Keena i saradnika, ukazuju na postojanje individualne ciljne vrednosti (engl. set-point) za Na, zbog čega pacijenti u interdijaliznom periodu unose Na i vodu u količinama koje im omogućavaju dostizanje te vrednosti.

Ukoliko se ova istraživanja pokažu kao tačna, to će biti još jedan snažan argument protiv unificiranja vrednosti elektrolita u dijaliznoj tečnosti. Pacijenti koji imaju viši set-point za Na moraju biti dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima tu veću koncentraciju natrijuma. I obrnuto, ako pacijenti sa niskim set-pointom za Na, budu dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima višu koncentraciju Na, oni će imati veći interdijalizni porast telesne težine, što takođe, može doprineti nastanku IDH.

F.)    Acetat kao pufer u dijaliznoj tečnosti:

Pioniri hemodijalize odabrali su bikarbonat za korekciju kiselosti u krvi dijaliznih bolesnika (pufer) i stavljali ga u dijaliznu tečnost. Da bi se izbegla precipitacija (taloženje) kalcijuma i magnezijuma sa bikarbonatom, pH dijalizne tečnosti je smanjivan dodavanjem kiselina ili CO₂. U praksi ovo je često dovodilo do problema: zapušavanja cevi sa dijaliznom tečnošću, a zbog taloženja soli Ca i Mg karbonata.

Zamena bikarbonata acetatom omogućila je ekspanzivnu primenu hemodijalize u lečenju terminalne bubrežne insuficijencije. Acetat je kiseli, negativni jon, acetatne (sirćetne) kiseline, ali u organizmu se prolaskom kroz jetru od njega stvara bikarbonat koji je neophodan dijaliznim bolesnicima. Ipak, osim bikarbonata, od acetata su u jetri nastajale i druge supstance, slične onima koje nastaju od metabolizma alkohola. Tako da su pacijenti na kraju dijalize osećali nešto kao „mamurluk“.  Sa poboljšavanjem efikasnosti hemodijalize nedostaci acetata postali su izraženiji. Kliničke nuspojave primene acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti su: arterijska hipotenzija, acidoza, mučnina, povraćanje, opšta slabost, glavobolja, srčana slabost, dijalizna hipoksemija i pogoršanje bolesti kostiju, tj. bubrežne osteodistrofije (ROD). Zbog svega navedenog, primena acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti je bila kontraindikovana u bolesnika koji su imali cirkulatornu nestabilnost, kardiovaskularna oboljenja, sepsu, oboljenja jetre, slabiju osteomuskularnu građu (starci, kahektični), šećernu bolest ili tešku acidozu. Upotreba high-flux filtera bila je naravno zabranjena u acetatnoj hemodijalizi.

Tehnološkim unapređenjem procesa spravljanja dijalizne tečnosti, vraćen je bikarbonat kao prirodni i idealan pufer u dijaliznoj tečnosti. To je automatski značilo i odsustvo vazodilatacije, odsustvo akumulacije međuprodukata metabolizma acetata, lakše uklanjanje tečnosti, normalnu koncentracija gasova u krvi i normalan ritam disanja, bolju korekciju acidoze (naročito kod mršavijih, sitnijih, starijih), manju aktivaciju citokina i bolje uklanjanje fosfora.

Ipak, treba reći da se male količine acetata i danas nalaze u dijaliznoj tečnosti (3-6 mmol/L), a takvo „zakiseljavanje“ dijaliznih koncentrata i rastvora se vrši radi sprečavanja porasta bakterija u tim tečnostima. (Pogotovo od kada se u dijalizne tečnosti stavlja i šećer, glukoza). Pacijenti tvrde da i to malo acetata itekako osećaju, jer se posle dijalize i dalje osećaju „ošamućeni“. Noviji koncentrati, koje razvija firma „Gambro“-Baxter, imaju citrate (jone limunske kiseline) čija primena u dijaliznoj tečnosti ima čitav niz prednosti (bolje podnošenje tretmana, manje hipotenzija i glavobolje, manje zgrušavanje krvi u dijalizatoru ili manja potreba za heparinom, a i dalje odlično puferovanje krvi jer se citrat takođe pretvara u bikarbonat). Za detalje: kliknite ovde.

G.)    Neadekvatan sadržaj magnezijuma u dijaliznoj tečnosti:

Niska koncentracija Mg u dijaliznoj tečnosti takođe, može dovesti do hipotenzije. U jednoj studiji, npr., raspoređeno je 78 klinički stabilnih hemodijaliznih pacijenata, na tretman sa 0,38 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti HD i na tretman sa 0,75 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti, u kombinaciji sa acetatom ili sa bikarbonatom kao puferom. Bez obzira na vrstu pufera (bikarbonat ili acetat), pacijenti koji su dijalizirani sa manjom koncentracijom Mg u dijaliznoj tečnosti imali su značajno veći broj hipotenzivnih epizoda i niže apsolutne vrednosti srednjeg arterijskog pritiska, u odnosu na one koji su dijalizirani sa većim koncentracijama Mg u dijalizatu.

H.)    Neadekvatna temperatura dijalizne tečnosti:

U ljudskom organizmu postoji ravnoteža izmedju produkcije toplote i gubitka iste u okolini.

Tokom HD pojavljuje se i treća varijabla, a to je dijalizator, koji predstavlja vrlo efikasan izmenjivač toplote. Matematički se ova povezanost može izraziti na sledeći način:

Ė = ρ x c x Q_b (T_ven – T _art)

gde je Ė (E sa tačkom iznad) = stopa protoka energije: kJ/h,

ρ (ro) = gustina krvi (1052 kg/m³),

c = specifični toplotni kapacitet krvi (3,64 kJ/kg na 37^oC).

Standardna temperatura dijalizne tečnosti je 37 ^oC, sa mogućnošću podešavanja u rasponu od 35 do 38 ^oC.

Gotch je 1989.god. pokazao kako porast toplotne energije tokom HD negativno utiče na hemodinamsku stabilnost pacijenta.

Ipak, značajnije ili češće smanjivanje temperature dijalizne tečnosti remeti komfor pacijenata, izaziva jezu i drhtanje i ne doprinosi kvalitetu dijalize.

On-line monitori temperature krvi i temperature dijalizata, osim monitoringa imaju i mogućnost održavanja (npr. nultog) energetskog bilansa tokom HD (E-kontrolisana HD) ili održavanja (npr. konstantne predijalizne) temperature (T-kontrolisana HD), a sve putem podešavanja temperature dijalizata.

Maggiore i sar., su 1999.god. opisali značajno bolju hemodinamsku stabilnost pacijenata pri izvodjenju T-kontrolisanih HD, u odnosu na E-kontrolisane (nulti balans) hemodijalize.

I.)    Uzimanje hrane i napitaka neposredno pre ili tokom HD:

Proces varenja hrane podrazumeva pojačanje splanhničke cirkulacije, smanjenje količine krvi u sistemskoj cirkulaciji, smanjenje perifernog vaskularnog otpora i kao konačan rezultat: pad krvnog pritiska. Smanjenje dotoka krvi u vitalne organe (srce i mozak), dodatno pogoršava simptome hipotenzije. Nedovoljno popunjavanje krvlju srčanog mišića, koje nastaje usled uzimanja hrane tokom hemodijalize, jeste fenomen koji se ne može kupirati istovremenim uzimanjem kofeinskih napitaka.

J.)    Neadekvatno doziranje antihipertenziva, lekova protiv visokog krvnog pritiska:

Dijalizni pacijenti imaju često u redovnoj terapiji značajan broj lekova koji utiču na hemodinamsku stabilnost. Antihipertenzivi, naročito oni dugotrajnog dejstva, često bivaju korišteni u neodgovarajućim intervalima, ne uzima se u obzir efekat same dijalize i ultrafiltracije na hemodinamsku stabilnost, i na koncentraciju leka u krvi, a nije retka pojava da pacijenti uzimaju antihipertenzive i bez kontrolisanja krvnog pritiska, tj. i kada više nemaju indikacije za tu vrstu terapije. Osim čistih antihipertenziva, dijalizni pacijenti zbog značajnog broja komorbiditetnih stanja, dobijaju i druge lekove, koji kao terapijsko svojstvo ili nuspojavu, imaju vazodilataciju, smanjenje minutnog volumena srca i arterijsku hipotenziju.

K.)    Adenozin:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu. U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

U jednoj studiji (Shinzato i sarad.) su merili vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, i našli su značajan porast ovih vrednosti. Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Ovaj terapijski put, to je interesantno, više nije eksplorisan.

L.)    Nedostatak kiseonika (hipoksemija) u patogenezi IDH:

Patofiziologija IDH, u suštini, ima dva osnovna mehanizma: smanjenje perifernog otpora i blagi porast minutnog volumena srca, a to su i dva osnovna patofiziološka mehanizma koji su prisutni u patofiziologiji anemije. U tom smislu, između ova dva patološka stanja uočena je izvesna sličnost, pa je ta sličnost tražena i u terapijskom pristupu ovim stanjima.

Dr. Klaus Sodemann je prvi autor koji je objavio sopstvena istraživanja o povezanosti parcijalnog pritiska kiseonika u krvi sa nastupanjem hipotenzije. Ova istraživanja su otvorila put primeni kiseoničke i baroterapije u prevenciji i lečenju intradijalizne hipotenzije.

M.)    Srčana funkcija u patogenezi IDH:

Na pad krvnog pritiska srce ima dva fiziološka odbrambena odgovora. Jedan je vezan za brzinu rada (hronotropni), a drugi za snagu (inotropni mehanizam). Hronotropni odgovor podrazumeva ubrzanje srčane aktivnosti, tj. povećanje broja srčanih otkucaja u jedinici vremena, a podsticaji za tu aktivnost dolaze iz receptora za pritisak (baroreceptora) u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, koji reaguju na nizak krvni pritisak. Ali ako su baroreceptori manje osetljivi, što se dešava u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, do ove promene u srčanom ritmu neće ni doći.

Inotropni mehanizam, povećanje snage kojom miokard izbacuje volumen krvi, u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, takođe nije adekvatno. Naime, istraživanja pokazuju da čak 90% dijaliznih pacijenata ima neke karakteristike poremećaja sistolne ili dijastolne srčane funkcije, poremećaj izbacivanja krvi iz komora (sistolni) ili poremećaj punjenja komora krvlju (dijastolni).

Još uvek traje diskusija na temu da li je za IDH više odgovoran pad perifernog otpora ili smanjenje srčanog indeksa (normalan srčani indeks je 2,5 – 4 L/min/m²).

Dr Maeda i sar. su sproveli istraživanje s ciljem da utvrde da li je za naglo nastalu IDH odgovoran srčani indeks, volumen krvi ili periferni otpor. Ova studija je pokazala da su volumen krvi i periferni otpor u vreme nastupa IDH bili skoro isti kao i pri prethodnim merenjima, ali je srčani indeks bio značajno manji. Ipak, smanjenje srčanog indeksa je verovatno posledica nedovoljnog priliva krvi u srce.

Takođe, Henrich i sar. su utvrdili značajnu korelaciju između pada krvnog pritiska tokom HD i smanjenja srčanog indeksa, ali ne i između IDH i perifernog vaskularnog otpora. U određenom stepenu, ovo je sporno pitanje jer su i arterijski otpor i venski kapacitet, a time i popunjavanje srca krvlju i srčani output, povezani fenomenom zvanim DeJagher Crogh efekat: pri padu krvnog pritiska, dejstvom kompenzatornih simpatičkih aktivnosti, povećava se periferni otpor arteriola, a distenzija venskog sudovnog sistema (nishodno od suženja), se smanjuje i time priliv krvi u srce postaje veći.

Da je to tako pokazao je i Yu AW sa saradnicima koji je u toku ultrafiltracije, a zatim i u toku same dijalize (bez UF), merio gama kamerom količinu krvi u jednom većem venskom spletu, kakav je splahnički venski sistem. Dokazao je da se u toku ultrafiltracije (ne i u toku dijalize) količina krvi u splahničnom sistemu smanjuje.

Srčani mehanizmi jesu bitni, ali srce može da ispumpa samo ono što primi. U tom smislu treba posebno proveriti eventualna postojanja srčane tamponade (blokade širenja srca), odn. dijastolne disfunkcije.

Hronotropni mehanizam, promene u srčanoj frekvenci nisu od posebnog značaja u IDH. Značajne su za srce, da tim mehanizmom poveća veličinu izbačene krvi kada je punjenje srca krvlju adekvatno. Ali u slučaju kada je punjenje srca krvlju nedovoljno, promene u srčanoj frekvenci same po sebi nisu od značaja, osim što ukazuju na postojanje reaktivnosti u simpatikusnom sistemu.

Daleko veći značaj ima otkrivanje eventualne dijastolne disfunkcije, jer je u slučaju postojanja dijastolne disfunkcije i srčane krutosti, nekomplijanse, potreban daleko veći pritisak punjenja da bi se srce napunilo krvlju (takvi slučajevi su česti u jedinicama intenzivne nege). U tom smislu, ubrzanje srčane frekvence je samo indikator nastupanja IDH, ne i uzrok.

KOMPLIKACIJE Intradijalizne Hipotenzije

Intradijalizna hipotenzija, kao najčešća dijalizna komplikacija, može brzo da se kupira uobičajenim terapijskim postupcima, ali ponekad i ova komplikacija može dodatno da se iskomplikuje. Komplikacije intradijalizne hipotenzije su brojne, a klinički su najurgentnije promene koje mogu nastati u srcu i mozgu (videti tabelu)

Tabela:     Komplikacije intradijalizne hipotenzije

Ishemija miokarda

Cerebrovaskularni inzult

Tromboza krvnog pristupa

Ishemija mezenterijuma i intestinalni infarkt

Ishemija optičkog nerva i gubitak vida

Smanjena adekvatnost HD tretmana zbog skraćivanja HD

Postdijalizna hipervolemija

Povećan mortalitet pacijenata na HD

 Da li IDH utiče na povećanje smrtnosti u bolesnika na HD?

Činjenica je da postoje literaturni podaci o tome da IDH dovodi do povećanja smrtnosti u bolesnika na HD. U svakoj hipotenzivnoj epizodi postoji manje ili više izražena hipoksemija i asfiksija ćelija, bilo da su u pitanju ćelije retine, srca ili mozga. U kojoj meri IDH povećava mortalitet, još ne postoje pouzdani parametri, jer su nedovoljne baze podataka za takva istraživanja.

Za sada postoji dosta pouzdanih istraživanja kojima je utvrđena direktna povezanost između predijalizne hipotenzije i povećanog mortaliteta tih bolesnika. Još uvek se ne zna da li je to samo posledica srčane slabosti ili ne, ali kao što reče uvaženi ekspert u ovoj oblasti, prof. dr Schreiber, ne treba uvek i svagda snižavati krvni pritisak.

PREVENCIJA I LEČENJE IDH:

U akutnom rešavanju IDH uobičajeno se preduzimaju mere nadoknade intravaskularnog volumena (koncentrovani rastvori NaCl, glukoze, manitola, dekstrana, albumina, plazme), zaustavljanje ultrafiltracije, postavljanje pacijenta u Trendelenburg-ov položaj, primena vazokonstriktornih lekova i kiseonika.

Prevencija intradijalizne hipotenzije podrazumeva: lečenje i adekvatnu kontrolu komorbiditetnih stanja pacijenta (srčana slabost, šećerna bolest, okultna krvarenja, hipokorticizam), lečenje dijalizne anemije (primena eritropoetina), insistiranje na dijetnim ograničenjima u pogledu unosa soli i tečnosti, pravilno propisivanje antihipertenziva, te preporuku o izbegavanju uzimanja hrane i tečnosti tokom dijalizne procedure.

U vezi sa dijaliznim tretmanom, pacijentu se mora što preciznije odrediti optimalna telesna težina, pravilno odabrati dijalizni set, podesiti temperatura i sastav dijalizne tečnosti (temperatura po mogućnosti 35 ^oC, pufer isključivo bikarbonat, koncentracija natrijuma profilisana po linearnom nishodnom modelu, eventualno korigovati sadržaj kalcijuma), propisati adekvatnu dozu i vrstu dijaliznog tretmana (sekvencijalna HD, svakodnevna ili noćna hemodijaliza, hemofiltracija), primeniti intradijaliznu on-line kontrolu ultrafiltracije i termalne energije, prema praćenim vrednostima krvnog pritiska, volumena i temperature krvi (engl. „biofeedback“), itd…

Sprečavanje prevelikog gubitka volumena plazme:

U ovoj aktivnosti presudnu ulogu ima pacijent: striktnim pridržavanjem dijetnih ograničenja (a to se pre svega odnosi na manji unos soli), on će imati dnevno porast TT za oko 1 kg, te će volumen tečnosti za ultrafiltraciju biti umeren: 2,5-3,0 litara.

Veći volumen ultrafiltracije zahtevaće produžavanje vremena HD, na 6-8 časova. Cilj ovog manevra je da se stopa UF učini manjom, kako bi pacijent, uz pomoć sopstvenih, već navedenih kompenzatornih mhanizama, lakše podneo preteranu ultrafiltraciju (UF).

Alternativa ovom manevru, jeste neumeren unos tečnosti, neuspešna potpuna UF tog viška i na kraju hipertenzija. Propisani antihipertenzivni lekovi će nažalost, sprečavati aktivnost prirodnih kompenzatornih mehanizama, i tako nastaje circulus vitiosus, začarani krug.

Kako obezbediti adekvatan volumen plazmatske vode za UF? Postoji nekoliko već godinama primenjivanih postupaka: volumetrijska kontrola UF, ne linearno programiranje UF i Na, nego profilisanje po nishodnom modelu, zatim monitoring Hct i volumena plazme i izbegavanje kritičnog volumena plazme ili Hct.

SUVA TELESNA TEŽINA

Leypoldt definiše suvu telesnu težinu kao vrednost postdijalizne telesne težine ispod koje u pacijenta nastupa simptomatska hipotenzija ili dobija mišićne grčeve, a nema edema.

I pored brojnih, napred već opisanih metoda, koje se primenjuju u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine, američka ekspertska grupa „Nacionalna bubrežna fondacija – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI), priznaje da još uvek ne postoji metod koji se može preporučiti kao pouzdan u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine dijaliznog pacijenta. Možda je najbolje rešenje kombinacija do sada navedenih načina određivanja tzv. ”suve” telesne težine, tj. racionalno povezivanje nalaza dobijenih putem tehničkih uređaja i direktnog kliničkog nalaza. Jasno je da prednost uvek mora imati neposredan klinički uvid u stanje pacijenta.

Nelinearno profilisanje koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti:

Ekspert u oblasti IDH William L. Henrich nalazi da prvi izbor u prevenciji i terapiji dijalizne hipotenzije treba biti profilisanje koncentracije natrijuma u dijalizatu (152-136 mmol/L), a tek onda eventualna primena midodrina, snižavanje temperature dijalizata i primena dijalizne tečnosti sa povišenom koncentracijom natrijuma. Sekvencijalna hemodijaliza sa izolovanom ultrafiltracijom i izovolemijskom hemodijalizom, nije bila efikasna u prezervaciji krvnog pritiska tokom ovog istraživanja.

Menjanje koncentracije Na tokom HD počelo se primenjivati na osnovu saznanja da postoji direktna pozitivna korelacija između nivoa plazmatskog Na i volumena krvi. Intradijalizno smanjenje volumena plazme može biti trostruko veće pri koncentraciji Na u dijaliznoj tečnosti od 134 mmol/L, u odnosu na dijaliznu koncentraciju Na od 144 mmol/L.

Pri nelinearnom profilisanju koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti, u početku tretmana dijalizna tečnost je hipertonična, a pred kraj HD postaje izotonična.

Profilisanje (modelovanje) Na tokom HD prevenira nastajanje IDH putem dva mehanizma: 1.) hipertonični dijalizni rastvor u vreme najveće ultrafiltracije, omogućava pomak dijalizne tečnosti iz intracelularnih prostora u vaskularni prostor, čime se olakšava tzv. ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. »refilling«) i sprečava pojava Bezold-Jarisch-ovog refleksa; i 2.) kada je dijalizna tečnost hipertona onda je olakšan i transfer ureje iz intracelularnog odeljka u vaskularni prostor, jer se urea inače naglo i brzo uklanja u prvim satima HD (što doprinosi padu osmolalnosti plazme).

Ipak, postoje i izvesna ograničenja u efikasnosti ovog terapijskog postupka: a.) ne postoji jasna vremenska korelacija između momenta nastupanja IDH i prethodnog smanjenja volumena krvi; b.) postoji značajne interdijalizne i interindividualne varijacije u serumskom Na i za svaki dati nivo serumskog Na količina krvne vode koja difunduje ne zavisi samo od koncentracije Na, nego i od ukupne telesne vode, od koncentracije serumskih proteina i drugih nedifuzibilnih elemenata u plazmi; i c.) pojava postdijalizne hipernatrijemije izaziva žeđanje, promene raspoloženja, hipertenziju i veći interdijalizni porast telesne težine.

U nekim situacijama, može se primeniti i obrnuti princip modelovanja koncentracije Na tokom HD: od niže ka višoj koncentraciji, jer je volumen plazme najniži upravo na kraju hemodijaliznog tretmana.

Različiti postupci i profili modelovanja ultrafiltracije se takođe preporučuju uz određene modele profilisanja koncentracije Na, prevashodno da bi se sprečila hipernatremija.

Primena konvektivnih tehnika: hemofiltracije i hemodijafiltracije:

Podešavanje temperature dijalizne tečnosti:

Tokom standardne hemodijalize obično se registruje porast unutrašnje telesne temperature, što povećava rizik nastupanja IDH. Porast unutrašnje (jezgrovne) telesne temperature je posledica porasta toplote u vantelesnoj pumpnoj cirkulaciji ili je sekundarno nastao usled uklanjanja određenog volumena tečnosti. Uklanjanje viška tečnosti je obično udruženo sa porastom metaboličkih aktivnosti i smanjenjem gubljenja termalne energije, bilo direktnim smanjenjem odavanja toplote ili sekundarno, preko periferne vazokonstrikcije i smanjenja konvektivnog odavanja toplote.

Nadgledanje (monitoring) telesne temperature u dijaliznih pacijenata je otežano zbog varijacija u sobnoj temperaturi, temperaturi tela, temperaturi dijalizne tečnosti, kao i zbog nedostatka senzitivnih monitora koji bi kontrolisali gradijent temperature između dijalizne tečnosti i krvi.

Podešavanje temperature dijalizata na niže vrednosti (tj. niže od unutrašnje telesne temperature pacijenta) u poređenju sa održavanjem standardne temperature (37ºC) smanjuje učestalost intradijalizne hipotenzije.

Hemodijaliza sa sniženom temperaturom dijalizne tečnosti (engl. »low-temperature dialysis«) poboljšava reaktivnost i venskog i arterijskog sistema krvnih sudova, kao i kontraktilnost miokarda.

Izotermička hemodijaliza:

Izotermička hemodijaliza podrazumeva održavanje telesne temperature pacijenta konstantnom tokom hemodijalize. Za svaki procenat smanjenja telesne težine, izazvanog ultrafiltracijom, neophodno je ukloniti oko 6% toplote, da bi se sprečio porast unutrašnje telesne temperature pacijenta na hemodijalizi.

U nekoliko kliničkih istraživanja je pokazano da nema značajnijih razlika u vaskularnoj reaktivnosti tokom standardne HD, hemodijafiltracije ili izolovane ultrafiltracije, ako se pri ovim modalitetima obezbedi identičan transfer energije.

U jednoj multicentričnoj evropskoj studiji ispitivan je uticaj termoneutralne HD (pri kojoj se prevenira bilo kakav transfer energije između dijalizne tečnosti i vantelesne cirkulacije) i izotermičke HD (pri kojoj se početna telesna temperatura pacijenta održava konstantnom), a uz pomoć specijalnog BTM monitora (engl. Blood Temperature Monitor).

U 95 pacijenata iz 27 centara, iz 9 evropskih zemalja, koji su selektovani kao skloni intradijaliznoj hipotenziji (IDH u najmanje 25% svih HD tretmana), učestalost IDH je bila značajno manja (u proseku, u 3 od 12 tretmana) na izotermičkoj HD, u odnosu na termoneutralnu HD (u proseku, u 6 od 12 tretmana).

Tokom izotermičke HD telesna temperatura pacijenta se održavala na predijaliznim vrednostima, za razliku od običnog hlađenja dijalizne tečnosti, koje često izaziva drhtanje i ukočenost pacijenata.

Menjanje nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti:

Postoji opšta saglasnost o neophodnosti dugotrajnih prospektivnih studija o hemodinamskim i skeletnim konsekvencama korištenja različitih nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti. Upotreba dijalizne tečnosti sa niskim vrednostima jonskog kalcijuma dovodi do smanjenja kontraktilnosti leve komore i sledstvenog snižavanja krvnog pritiska.

Takođe upotreba nisko-kalcijumskog dijalizata dovodi do značajnog intradijaliznog smanjenja krvnog pritiska, kako u pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom, odnosno smanjenom ejekcionom frakcijom, tako i u dijaliznih pacijenata koji nemaju srčanih disfunkcija.

Dijalizna koncentracija Ca od 1,25 mmol/L (umesto ranije standardnih 1,75 mmol/L), dovodi do značajnih promena u krvnom pritisku, kontraktilnosti srčanog mišića i intradijaliznim vrednostima krvnog pritiska kod pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom.

S druge strane, postoji konsenzus u stavu da koncentracija Ca u dijaliznoj tečnosti od 1,75 mmol/L (obzirom i na činjenicu da su i vezivači fosfora takođe kalcijumske soli) dovodi do hiperkalcemije, usporenog metabolizma kostiju i kalcifikacija.

Štaviše, jedan manji broj istraživanja pokazuje da je korist od koncentracije Ca u dijaliznoj tečnosti koja je veća 1,50 mmol/L praktično zanemarljiva kada je u pitanju prevencija IDH.

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, biofidbek:

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, sistemom povratnih sprega, (engl. biofeedback) podrazumeva da monitori mogu ne samo on-line registrovati određene parametre nego i, na osnovu izmerenog, podešavati te ili druge parametre. Tipičan primer je monitoring volumena krvi, ultrafiltracije, krvnog pritiska, pulsa, temperature i konduktiviteta – sa automatskim korigovanjem stope ultrafiltracije, temperature i konduktiviteta dijalizne tečnosti, ako aparat proračuna (na osnovu unetih algoritama) da može nastupiti arterijska hipotenzija.

Ovi programi dopuštaju prekid bio-tehničke povratne sprege, na zahtev, u bilo koje vreme, a automatski, u slučaju bilo koje nepredviđene okolnosti.

Već preliminarna istraživanja, odmah po pojavi prvih biofidbek monitora, pokazala su da 80 % dijaliznih lekara ima pozitivno mišljenje o monitorima koji aktivno kontrolišu tok hemodijalize.

LEKOVI U TERAPIJI INTRADIJALIZNE HIPOTENZIJE:

U farmakoterapiji intradijalizne hipotenzije primenjuju se još i midodrin, sertralin, kofein, L-karnitin, lizin-vazopresin, efedrin, etilefrin, fenilefrin, L-threo-3,4-dihydroxyphenilserine (L-DOPS), i Methylen blue (inhibitor sinteze azotnog oksida).

Za poremećaje autonomnog nervnog sistema u bolesnika na hemodijalizi nema, nažalost, još uvek, specifične ili efikasne terapije.

Primena simpatomimetika, kao što je efedrin (neselektivni alfa i beta adrenergički agonist) ili nesteroidnih antiinflamatornih lekova (u cilju smanjenja produkcije vazodilatatornih prostaglandina) se generalno, ne preporučuje. Izuzetak je, čini se, midodrin, selektivni alfa-1 adrenergički agonist, koji je već korišten u terapiji ortostatske hipotenzije u nedijaliznih pacijenata.

Njegova efikasnost u terapiji ortostatskih hipotenzija izazvanih različitim neurološkim poremećajima pokazana je ispitivanjem u Mejo klinici, u dvostruko slepoj, placebom kontrolisanoj studiji, na 162 pacijenta koji su primali 3 puta dnevno po 10 mg midodrina ili placeba. Midodrin je u proseku povećavao sistolni krvni pritisak za 20 mmHg, značajno više od placeba (5 mmHg).

Istraživanja pokazuju da i sertralin, selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, takođe poseduje efikasnost u prevenciji i lečenju IDH.

MIDODRIN:

Midodrin je selektivni alfa1-adrenergički agonist, koji prevashodno deluje na periferne krvne sudove, arteriole i vene, a neznatno deluje na srce i mozak. Midodrin prevenira IDH povećavajući periferni vaskularni otpor i povećavajući priliv krvi u srce. Kao peroralni preparat u pojedinačnoj dozi od 5 mg, primenjen 30 minuta pre hemodijaliznog tretmana, povećava intradijalizni i postdijalizni sistolni i dijastolni krvni pritisak (kao i srednji arterijski pritisak), dok ovih povišenja nema tokom tretmana bez primene Midodrina.

Efikasnost midodrina u prevenciji teške intradijalizne hipotenzije demonstrirana je i u istraživanju Flynna i saradnika (21 ispitanik, sa ID padom krvnog pritiska većim od 30 mmHg, uz simptome IDH).

U prosečnoj dozi od 8 mg po tretmanu, midodrin je povećao intradijalizni sistolni krvni pritisak (sa 93 na 107 mmHg) i postdijalizni sistolni krvni pritisak (sa 116 na 130 mmHg), tokom 5 dijaliznih tretmana.

Klinički je dokazano da se može koristiti i dugo vremena (preko 8 meseci), bez pojave neželjenih događaja.

Midodrin je zapravo pred-lek, koji tek u sistemskoj cirkulaciji deglicinacijom prelazi u aktivni oblik desglimidodrin, čija je bioraspoloživost 93%, metaboliše se u jetri, a poluživot mu je oko 3-4 časa. Ne prolazi krvno-moždanu barijeru i veoma lako se uklanja hemodijalizom. U toku HD njegov poluživot je smanjen na 1,4 časa.

Najčešća neželjena dejstva midodrina su “uspravljanje dlaka”(piloerekcija), svrbež poglavine, parestezije, zujanje u ušima, mučnina, žgaravica, nagon na mokrenje, glavobolja, nervoza i poremećaji sna. Dugotrajno korištenje ovog leka može dovesti do visokog krvnog pritiska i u mirovanju, što je zabeleženo u manje od 10% pacijenata i zahteva momentalni prekid upotrebe ovog leka.

U pacijenata koji primaju Midodrin mora se proveravati eventualno postojanje bradikardije (usporavanja rada srca ispod 60 otkucaja u minuti), obzirom da midodrin može dovesti do refleksne parasimpatičke simulacije.

Obzirom da se midodrin primenjuje samo u dane hemodijalize, i da su i aktivna forma leka i pro-lek dijalizibilni, rizik od nastajanja arterijske hipertenzije je veoma mali u dijaliznih bolesnika.

Midodrin se mora pažljivo primenjivati u osoba koje koriste beta-blokatore, preparate digitalisa i antagoniste kalcijuma. Potrebno je i izbegavati kombinovanu terapiju midodrinom i drugim alfa-adrenergičkim agensima, kao što su efedrin, pseudoefedrin i fenilpropanolamin, jer takve kombinacije uvećavaju rizik nastanka hipertenzije.

Midodrin može poništiti dejstvo alfa-adrenergičkih blokatora (kao što su prazosin, terazosin, doxazosin) i tada može doći do retencije (zadržavanja) urina.

SERTRALIN:

Sertralin je selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, koji ima klinički dokazanu efikasnost u terapiji neurokardiogenih sinkopa, ortostatskih hipotenzija i intradijalizne hipotenzije.

Svi ovi poremećaji imaju patogenetski mehanizam sličan onom kod intradijalizne hipotenzije: paradoksalni slom simpatičkih aktivnosti, koji dovodi do nagloga pada krvnog pritiska i bradikardije. Većina do sada publikovanih kliničkih studija, retrospektivnih, kao i prospektivnih, (sa relativno manjim brojem pacijenata), pokazuje da sertralin-hidrohlorid poboljšava hemodinamske parametre u intradijaliznoj hipotenziji.

Retrospektivnom analizom krvnih pritisaka u 9 dijaliznih bolesnika koji su primali sertralin zbog depresije (50 do 100 mg/dan), uočeno je da je u toku lečenja sertralinom došlo do povećanja krvnog pritiska tokom HD tretmana, do manje učestalosti IDH (0,6 u odnosu na1,4 epizode po tretmanu, p<0.005) i do manjeg broja terapijskih intervencija po tretmanu (1,7 u odnosu na 11,0).

Kao neželjena dejstva sertralina navode se vrtoglavica, nesanica, zamor, pospanost i glavobolja.

KOFEIN:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu.

U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija (manjak kiseonika) uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

Merenjem vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, registrovani su značajni porasti ovih vrednosti.

Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Za potpunu procenu efikasnosti kofeina u terapiji IDH neophodna su opsežnija, prospektivna istraživanja, na većim grupama dijaliznih pacijenata.

KARNITIN:

Karnitin je gama-trimetil-beta-hidroksibutirobetain, mali molekul koji ima značajnu ulogu u beta-oksidaciji masnih kiselina. Lečenje hemodijalizom koje traje više od 6 meseci je često udruženo sa smanjenjem plazmatskih i tkivnih koncentracija karnitina i njegovih estera. Nedostatak karnitina, opet, dovodi do nekoliko metaboličkih poremećaja, nazvanih „dijalizom uslovljeni poremećaji usled nedostatka karnitina“. U te poremećaje mnogi ubrajaju i intradijaliznu hipotenziju.

U nekoliko kliničkih ispitivanja dokazano je da nadoknada karnitina u pacijenata na hemodijalizi poboljšava njihov metabolizam masti, nutritivni status, antioksidantne kapacitete i parametre anemijskog sindroma. Takođe je uočena i smanjena incidenca mišićnih grčeva, hipotenzija, astenija i kardiomiopatija.

Jedna američka multicentrična, dvostruko slepa i placebom kontrolisana studija sa sedmomesečnom intravenskom primenom L-karnitina, u dozi od 20 mg/kg, na kraju svake hemodijalize, pokazala je smanjenje učestalosti IDH (44 naspram 18%) i mišićnih grčeva (36 naspram 13%), u odnosu na placebo.

.

.

DiaBloG – 2015

.

---

---

.

Još sličnih tekstova:

Nizak krvni pritisak na HD – šta činiti?

Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Koliko godina može živeti bubrežni bolesnik?

 

Gospodo u belom: mora li baš tako?

UN DIA DE VIDA

Otkud tolika apatija?

Zašto caruje beznađe?  Letargija, malodušnost, rezignacija?

Da li smo se zaista predali, u duši, u srcu, u stvarnosti?

Da li su nam jedino rešenje „strani investitori“ koji će nas okupirati, doneti red, mir, čistoću, sterilnost, a odneti i pare i dušu? I slobodu.

Hiljade primera za takva pitanja i sami znate, a jedno od takvih pisama, evo i mi da pokažemo.

(Stav ove redakcije je jasan. Neka bude BORBA neprestana, neka bude što biti ne može. Dosta je bilo defetizma, manipulisanja sa strahom pacijenata, radnika, seljaka i poštenih medicinara. Onima nepoštenima samo da kažemo, iako im to sada izgleda mnogo neverovatno, ali: doći će vreme kada će biti ošišani do glave, namazani katranom, posuti perjem i zauvek proterani iz tako humane profesije, kao što je zdravstvo).

Pozdrav svima, na ovom sajtu.

Ne znam da li u stvari imam pitanja za vas ili potrebu da nešto kažem.

Naime, suprug mi je na dijalizi nešto duže od godinu dana i za to vreme se svašta izdešavalo.

Već na početku morao je oko 6 meseci da čeka na fistulu.

I još bi duže čekao da nije bilo onih cevčica (kanila, katetera), od kojih je dobio infekciju i sa visokom temperaturom završio u bolnici.

Zaboravih napomenuti da je i dijabetičar.

Zatim mu se aktivira polineuropatija, o kojoj ne znamo baš ništa, počinju da mu pucaju kapilari u očima, dobija prolive, povraćanje, malaksalost …

Kad god bi se dežurnom lekaru izneo neki problem, odgovor je uvek bio isti: to tako mora.

Ne daj bože da upitamo lekara da li treba da prima recimo eritropoetin, vitamine B, ili slično.

Ne znam ništa o dijalizi, ali i ovo što sam saznala na ovom sajtu i na internetu, mi je bilo vrlo korisno.

Sve dosadašnje probleme sanirali smo sami, isprobavajući sve i svašta.

Hvala modernoj nauci, tehnologiji i sredstvima komunikacije, mada je mom suprugu jednom prilikom otvoreno rečeno da se njegova supruga, tj. ja, ostavi toga što piše na internetu.

Pri tome, svi medicinari ćute, jer: to tako mora.

Trenutno se borimo sa krvnim pritiskom.

Na dijalizi mu krvni pritisak jako padne, ali samo na dijalizi. Oni to saniraju povećavanjem soli.

Inače, mu je pritisak povišen.

Nikakav lek, savet, NIŠTA.

Znači, opet internet, jer kod kardiologa dok dođeš na red …

Malo sam vas davila, ali oprostite mi nekome moram da se požalim …

U ovoj državi niko ne misli na pacijente

i ovo je doslovno BORBA za svaki jedan dan života.

.

.

D.D. – DiaBloG, 2015

 

.     .     .

.     .     .

.     .     .

.     .     .

.     .     .

         

.     .     .

.     .     .     .     .     .

---

---

.     .     .

---

---

Polineuropatija, hronična komplikacija dijalize

Polineuropatija je česta kod bolesnika na dijalizi. Ovim problemom se bave nefrolozi i neurolozi. I jednima i drugima je ovaj problem na periferiji interesovanja.

Ovde prenosimo tekst iz knjige: Dijaliza, priručnik za bolesnike, koju je izdalo Udruženje bubrežnih bolesnika na dijalizi u Boru.

Полинеуропатија

Уремична полинеуропатија је једна од најчешћих компликација хроничне бубрежне инсуфицијенције. Неуропатија је узрокована уремичним токсинима  и њена тежина је у корелацији са степеном бубрежне инсуфицијенције. Око 70 % свих болесника на почетку терапије дијализом има уремичну полинеуропатију. У већини ових болесника уремична неуропатија је често без тегоба и открива се само електрофизиолошким тестирањем. Јавља се чешће код мушкараца него код жена.
Мишићне слабости и атрофије, губитак рефлекса, губитак осећаја и распоред неуролошких испада указују на полинеуропатију. Током дугорочне хемодијализе, симптоми полинеуропатије се стабилизују, али се побољшавају само у релативно мало болесника. Комплетан опоравак  јавља се у периоду од 6 до 12 месеци обично након успешне трансплантације бубрега.
Полинеуропатија због уремичних токсина је дистална симетрична моторна и сензорна полинеуропатија чешћа на доњим екстремитетима. Оштећење је у директној вези са дужином аксона. Дакле, најдужи аксони су захваћени први. Сензорни симптоми као што су бол, парестезија , пецкање, обично претходе моторним симптомима. Парестезија је најчешћи и обично најранији симптом. Уремична полинеуропатија обично се развија постепено током више месеци.

Уремична полинеуропатија може имати поједине синдроме сензорних поремећаја. Секундарни синдром немирних ногу (The secondary restless leg syndrome) јавља се у 6,6 до 62 % болесника на дугорочној дијализи. Пацијенти са секундарним синдромом немирних ногу имају изузетно непријатне сензације пузања, свраба дубоко у ногама. Пацијенти доживљавају неодољиву жељу да померају ноге. Синдром се погоршава током неактивности и ноћу. Овај синдром је у вези са нижим квалитетом живота и повећаним ризиком од смрти. У синдрому горења стопала (burning foot syndrome), болесници имају јак бол и пецкање у крајњим деловима доњих екстремитета. Овај синдром се обично јавља у раним данима дијализе, вероватно због мањка тиамина (витамина Б1). Пошто је тиамин растворљив у води и добро прелази у дијализну течност болесници имају мањак тиамина. Примена тиамина и других витамина растворљивих у води елиминише овај синдром. Још једна манифестација уремичног неуропатије је парадоксални осећај топлоте. То је сензорни поремећај у осећају топлоте на надражај ниским температурама. Синдром карпалног тунела  је болно прогресивно стање услед компресије нерва у ручном зглобу. Један је од главних проблема дугорочне хемодијализе, много чешћи  у ручном зглобу руке са артериовенском фистулом. Синдром карпалног тунела је клиничка манифестација на дијализи у вези амилоидозе. Најчешћи симптоми су печење, бол, пецкање, утрнулост, слабост или бол прстију (или ређе длана). Већина симптома често се јавља у деловима руке инервисаним од нерва медијануса.
Појава моторних симптома се обично јавља као каснија манифестација уремичне полинеуропатије и указује на узнапредовалу болест. Моторна дисфункција може довести до атрофије мишића и миоклонуса, а накнадно и парализе. Опасна, брза, прогресивна, и претежно моторна полинеуропатија је пријављена у бубрежној инсуфицијенцији истовремено са тежим болестима, мултисистемским отказивањем органа, сепсом и тако даље.
Електрофизиолошки преглед је најосетљивији тест за дијагнозу неуропатије код болесника са уремијом. Брзине проводљивости нерава су смањене, чак и без икаквих знакова и симптома неуропатија. Само 50% болесника са електрофизиолошком знацима оштећења провођења нерва имају тегобе. Најчешће, моторна функција се процењује мерењем брзине провођења моторних нерава перонеалног нерва. Брзина провођења моторних нерава је релативно касни знак нервних дисфункција. Сензорна брзина проводљивости суралног нерва је још осетљивија у откривању ране дисфункције нерва, али није у широкој употреби.

Други неурофизиолошки параметри (као што су праг неуроспецифичне тренутне перцепције, праг перцепција вибрација и праг топлотне дискриминације) се користе у дијагнози уремичне полинеуропатије. Ова испитивања су једноставна, брза и мање штетна. Међутим, ови параметри су мање осетљиви у откривању неправилности уремичне неуропатије него испитивање провођења нерва. Добра дијализа стабилизује и зауставља даљи напредак уремичне полинеуропатије и полако побољшава симптоме код ових пацијената. Потпуни опоравак је редак.
Интравенски тиамин пирофосфат (витамин Б1) може помоћи.
Биотин (један од витамина Б, понекад се користи име витамин Б7) у току дијализе прелази у дијализну течност и губи се из организма, што доводи до недостатка биотина. Јављају се дезоријентисаност, поремећаји говора и меморије, трзаји мишића, тремор , немирне ноге, парестезија. Даје се у року од 3 месеца 10 мг биотина 3 пута дневно. Секундарни хиперпаратиреоидизам погоршава неуропатију. Лечење синдрома немирних ногу погоршавају лекови: трициклични антидепресиви, допамин антагонисти, литијум и селективни инхибитори преузимања серотонина. Стање се побољшава након трансплантације.
Хронична бубрежна инсуфицијенција утиче на функцију централног нервног система. Доминантно у овом синдрому је смањење концентрације, успорено и неефикасносно вољно когнитивно функционисање, немир, спуштање нивоа узбуђења или поспаност .
Дуго се веровало да на функцију централног нервног система утичу само уремијски токсини, али је јасно да велики утицај имају и тешке анемије које су честе код тих болесника. Мозак најбоље функционише када је хематоктит изнад 36, а испод 30 постоје проблеми у функционисању и промене на ЕЕГу.

Лечење полинеуропатије

Осим витамина Б групе који се дају и у превенцији (спречавању) и у терапији (лечењу) полинеуропатије, неуролози пацијентима са полинеуропатским тегобама најчешће прописују препарате алфа-липоинске киселине (Berlithion, Thioctacid, Thiogamma). Понекад то исто прописују и ендокринолози, пацијентима који имају дијабетесну и/или уремијску полинеуропатију. Ови лекови се могу узимати као таблете, али за дијализне пацијенте је погодније да их примају као инфузију, у задњем сату дијализе. Инфузија се даје заштићена од спољњег светла, тако да се и боца и инфузијска линија морају обмотати станиолом. Осим алфа-липоинске киселине, неуролози (зависно од тегоба) прописују и карбамазепин (Tegretol, Karbapin), габапентин (Neurontin), прегабалин (Lyrica), и као најјачи: фентанил (Durogesic flaster). Овај последњи се издаје само на основу мишљења анестезиолога и то само за болове код малигних обољења, јер ти фластери изазивају зависност. У лечењу дијабетесне полинеуропатије, која је најчешће удружена (или изазвана) са слабијом циркулацијом, ендокринолози и васкуларни хирурзи често прописују инфузије које шире крвне судове (вазодилататорне инфузије) и смањују болове. Такав је на пример, такозвани Бергманов раствор. Он се међутим, не сме примењивати код пацијената који имају активна крварења, посебно ако су та крварења на очном дну (јер могу изгубити вид). Зато се пре сваке примене Бергмановог раствора тражи и сагласност офталмолога. Физикална терапија, је увек погодна, али она може само успоравати напредовање полинеуропатије. Од дијализних метода, познато је да пацијенти на хемодијафилтрацији (као и пацијенти на перитонеумској дијализи) имају много мање проблема са полинеуропатијом, него пацијенти који се дијализирају на нископропусним (или слабопропусним) мембранама и дијализаторима. Очигледно је да ширина пора мембрана и конвективно уклањање (ултрафилтрацијом) уремијских отрова директно утичу на побољшање или смањење полинеуропатских тегоба, из чега се закључило да су уремијски отрови који изазивају полинеуропатију средње или веће молекулске масе и да се не могу уклонити тзв. low-flux или нископропусним дијализаторима.

DiaBloG – 2014

.

dodatni podaci:

Na poslednjem skupu evropskih nefrologa, u Amsterdamu: 31.05-03.06.2014. prikazan je jedan novi uređaj za lečenje Sindroma Nemirnih Nogu (na engleskom RLS: Restless Legs Syndrome), a RLS smo već opisali kao tipičan nalaz uremijske polineuropatije. Novi uređaj se zove: RELAXIS.   Radi se o jastučastom podmetaču u kojem se specifičnim vibracijama prekida napad nemira u nogama. Uređaj je već odobren od američke agencije za hranu i lekove (FDA). Ovaj uređaj navodno olakšava san pacijentima sa RLS, jer više nemaju potrebe da noću ustaju kako bi prekinuli napade nemira u nogama. Upotreba vibracija za prekidanje bolova i osećaja nemira u nogama je zapravo otkrivena još 1964. godine.  Sada su samo ta naučna otkrića iskorištena u stvaranju uređaja koji će pomoći da se problem RLS rešava na praktičan način. Na zapadu, Relaxis se može dobiti na lekarski recept, jer jedino lekar može utvrditi da li će Relaxis u Vašem slučaju biti od koristi.

Iako neki pacijenti navode da ih tegobe od RLS popuste nakon ustajanja iz kreveta i kretanja po sobi, to im ipak poremeti san, a što je najgore, tokom noći napadi RLS se mogu ponoviti i 2-3 puta. Relaxis podmetač je upravo konstruisan da otkloni potrebu za ustajanjem jer sam stvara vibracije i relaksira mišiće donjih ekstremiteta. Uređaj se postavlja ispod noge ili mišića koji je najčešće zahvaćen sa napadima RLS (potkolenica, obično). Uređaj se podešava automatski, radi na principu kontrastimulacije mišića, tokom približno 30 minuta, a onda postepeno smanjuje intenzitet i prestaje sa radom. Ovaj uređaj ne može, naravno, izlečiti RLS, ali može smanjiti tegobe, odnosno simptome napada. Neki pacijenti su kao nuspojavu prijavili da im se nemir u nogama čak pogoršao pri korištenju Relaxisa, ali posle 3 nedelje od prestanka korištenja uređaja, tegobe su se vratile na prethodni nivo. Korištenje lekova protiv RLS ne smeta za istovremenu primenu Relaxisa. Za sada je Relaxis odobren samo u terapiji primarnog RLS, a za sekundarne RLS, kakav je i RLS u bubrežnoj slabosti, odnosno kod pacijenata na dijalizi sa dijabetesnom ili uremijskom polineuropatijom još nije testiran, pa je neophodno odobrenje nadležnog nefrologa pre upotrebe ovog uređaja u terapijske svrhe. (link1 , link2)

DiaBloG – 2014

.

.

.     .     .

.     .     .