Tag Archive | mučnina

Ratkova priča ili Bežanje od loše dijalize

(Poštovani čitaoci: Na osnovu dosadašnjih komentara postavili smo ovde i Ratkovu priču. Ukoliko ima nekih dopuna ili izmena Ratko će nam ih poslati i mi ćemo ih objaviti, ali nije bilo ni prostora ni potrebe nastavljati diskusiju o pitanjima koje je Ratko postavljao ispod ranijih postova. Diskusija i svaka pomoć ili komentar, su i dalje dobrodošli. Hvala svima).

Ratkova priča

ili:   Bežanje od loše dijalize.

Autor

Ne bih hteo da me pogrešno shvatite…

Sa dijalizama sam trebao početi od avgusta prošle godine, kad mi je kreatinin bio prešao 700, a urea 20…

Ali nisam…

Meni je skoro 40 godina i imam biološki više od pola života iza sebe…

Počeo sam da radim odmah po završetku osnovne škole, kasnije sam završavao srednju školu redovno i radio istovremeno…

Ja sam po sadašnjim nekim standardima pismenosti – nepismen čovek (bez fakulteta)…

Upisao sam bio pravni, pa batalio…

Odslužio sam redovno vojni rok, pod uniformom, pre 15 godina i to sa dijagnozom bubrežnog bolesnika (hronični glomerulonefrits-mesangioproliferativni) – rađena mi je biopsija na VMA…

Sport sam jedno vreme aktivno pratio i trenirao do neke 23 godine, kada sam shvatio da je i to „poligon“ teške korupcije, nameštanja mečeva u svemu (borilačke veštine, kolektivni sportovi…).  O njihovim navijačkim grupama i podgrupama iluzorno je i raspravljati… Mladim ljudima koji su pod takvim“uticajem“, na žalost će mladost brzo proći u „pravljenju para“ nekima „iznad“ njih…

Mene da zdravlje dobro služi, ne bih se ovde u Srbiji „mlatio“ od „danas do sutra“, nego bato – macolu na rame i štemajz (figurativno) i paljba „preko“ bare i lupao bih zidove i nosio nameštaj za 100€ dnevno…

Bivša firma u kojoj sam radio više od 10 godina, kad je „pukla“- svaki drugi zaposleni je „zapalio“ negde preko… Ne rade neke fensi poslove, rintaju sve i svašta i pomažu finansijski rodbinu (koja grca ovde), šaljući im svakog meseca po nekoliko stotina evra…

Po meni su takvi ljudi pravi rodoljubi, oni koji žrtvuju sebe i svoje zdravlje i kičmu zarad njihove rodbine koja ovde grca i jedva sastavlja kraj sa krajem…

Kada je bivša privatna firma u kojoj sam radio sa nekih dve stotine kolega pukla, otišla u stečaj, strani vlasnik je zbrisao odakle je došao i „skratio“ je nas radnike za nekoliko plata i komitente čija je roba vredela nekoliko miliona evra…    Da ne tupim mnogo…  nas pedesetak smo se organizovali i mesecima „smarali“ stečajnog upravnika i sudiju na ročištima da nam se isplate pare…  Epilog, nakon godinu dana ročišta i našeg „smaranja“ i „cimanja“ – drzava, tačnije fond solidarnosti, nam je isplatio sve do poslednjeg dinara….

Ovo su moji aprilski rezultati: kreatinin1200, urea 18, mokraćna kiselina 260, kalijum 4,5; fosfor 1,65; natrijum 139, bikarbonati 25…

U ovakvim slučajevima najvažnije je držati se EKSTREMNE dijete…

E, sad, da li je moguće „voziti“ bez dijalize i duže od godinu dana, i to pod uslovom da imaš bar diurezu oko litar dnevno…  Ne znam…

BEZ diureze je ovo vrlo teško izvesti, GOTOVO NEMOGUćE…

Ja sam „preskočio“ dijaliznih termina – ne smem ni napisati koliko….

Poslali bi me sigurno na psihijatriju…

Jeste opasna lutrija, „gomilanje“ toksina, ali dok ne završim priču za kućnu dijalizu daću sve od sebe…

Znam da je transplantacija veliki rizik i da većina transplantiranih bubrega ne „izdrži“dugo…  Ali ima dosta ljudi koji su jako mladi završili na dijalizi i na istoj su desetak godina…    Bar njima da se završi “transplantacija“ pa makar i taj organ radio i godinu-dve, da ih bar malo „živne“…

Pitanje je da li bi novi bubreg koji bi mi i bio transplantiran, sa kadavera ili živog donora, uopšte i uspeo raditi neko duže vreme…   Dijagnoza – bolest koju imam je vrsta autoimune nasledne bolesti koju je neko imao sa majčine strane…  Pitanje da li bi i imunosupresivna terapija lekovima tu pomogla…  Da priča bude crnja, imam brata blizanca (ne ličimo uopšte – dvojajčani) koji ima isti problem…  Samo su njemu rezultati nešto bolji, ali je počeo da ”gomila” vodu – otiče mu lice i članci na nogama…  (On kad vidi ljude u belom mantilu – doktore, bezi kao od kuge… Završiće isto na dijalizi najverovatnije za nekoliko meseci, najvise godinu dana…)  Zato i želim da probam da ”završim” tu kućnu dijalizu…  Nas dvojica na jedan aparat, pa koliko “izguramo”…
Imamo i stariju sestru 6 godina…  Sva sreća, ona nema problem koji nas dvojicu muči već više od 20 godina…  Ja na dijalizu gledam kao na jedan duži put do sledeće stanice…

Za razliku od Saše (link) meni je pre kreiranja fistule rađen dopler krvnih sudova obe ruke i jasno su se videle kalcifikacije, pri tom sam imao normalan nivo kalcijuma u serumu, ali je bio povišen fosfor (2,20)…

Operacija je trajala preko sat vremena, radio mi je načelnik vaskularnog odeljenja KBC Zvezdara…   Kad je otvorio hirurški ruku jasno su se videle kalcifikacije…  namučio se da formira krvni pristup – krvni sudovi srednje loši…  kako će sve to funkcionisati na prvom punktiranju ni sam ne znam…

Već me malo hvata panika…

Za loše ishode na dijalizama se samo podrazumeva u „banana“ državama poput naše…

U Japanu se „loš“ ishod gotovo ne podrazumeva ili je sveden na najmanje moguću meru i odnosi se na pacijente starije životne dobi i onih sa „komplikacijama“ srčanog mišića…

Zdravstveni sistem u našoj zemlji je u totalnom raspadu…  ljudi rade za bedne plate i to „štapom i kanapom“,  nemaju ni najobičniju traku i flastere…

Pacijenti se jednostavno prepuste, da neko drugi „lupa“glavu umesto njih…

Istina je uvek negde u sredini…   Da budemo još malo realni…

VEĆINA pacijenata na dijalizi NE VODI računa gotovo ni o čemu…

Samo dođu kad im je „termin“ – zavrnu rukav i „teraj“, pa kud i kad „puklo“…

O dijetama i unosu fosfora, kalijuma itd… da ne govorim…

Pa, to se „krka“ sve i svašta, pije, duvani, kao da „pucaju“ od zdravlja…

Pogledajte ih samo sada u 2016. godini kako izgleda većina…  od njih 10 na dijalizi 7-8 su bre nagojeni – sa prekomernom telesnom težinom…

Koliko se sećam pre 15-20 godina bilo je obrnuto, od njih 10, bilo ih je 2-3 sa prekomernom telesnom težinom…

Ja sam bubrežni bolesnik već 20 godina i nagledao sam se i naslušao svega i svačega, po bolnicama i stacionarima…

Situacija je blago rečeno – katastrofalna, ali isto i jedna činjenica – čovek koji ne želi sam sebi pomoći, niko drugi neće moći i hteti da istome pomogne…

Ne shvatam zašto naši dijalizni centri ne rade analize na beta2mikroglobulin redovno?

Još mi i dalje ne ide u glavu da ni jedan dijalzni centar ne raspolaže sa onim lampama za lakše punktiranje – pronalaženje vene (VEIN FINDER)..
To bre svaka osrednja klinika na zapadu poseduje…ni cene nisu paprene (kao kad se to pojavilo pre nekoliko godina)…  Evo naziva nekih modela i cena: VEIN LITE ems pro-oko 300$, VEIN LITE ledx-500-600$…  Oni malo ozbiljniji modeli-bas klinički (profi): ACCU VEIN,  AV 400-oko 3000$…MAYA MY G060C – 1000 – 1500$…  Ono što sam poredio razlike su u cenama zbog broja LED dioda… ona lampa koja ih ima više i koje bolje „osvetljavaju“ – tj.“pronalaze“ vene su i skuplje…

Pa samo kad bi dijalizni centri imali bilo šta od ovoga ne bi se sestre mučile da punktiraju svaki put i pacijenti strepeli da im pristup ne nastrada…

Još mi se mota po glavi ono što je kolega Rođo napisao da su pacijenti „prodisali“ sa Niprovim dijalizatorima…

Šta to znači?

Da nisu slučajno bili „puni“ bisfenola, pa ga ovaj noviji dijalizator “proterao“ nakon višegodišnjeg „taloženja“…   I dalje mi nije jasno kad kaže “prodisali“…

Voleo bih da se još neko uključi radi malo poređenja…

Ono, zanima me od pacijenata na dijalizi koji koriste Gambrove i Fresenijusove dijalizatore ili ako postoje još neki brendovi…

Kakve su im vrednosti – parametri pre i posle dijaliziranja i kako se osećaju…

Znači, zanima me mišljenje, savet, bilo šta, ali od onih “iskusnijih“, koji su dugo na dijalizi, bar desetak godina…  bilo kakvoj, kućnoj ili u centrima…

APSOLUTNO ste u pravu da odlaganje dijaliznog lečenja može izazvati nepopravljive posledice po druge organe, ja to već polako počinjem i da osećam…

Sledeće nedelje bi trebalo da me hospitalizuju…

Već polako razmišljam kako da „izvedem“ izlazak iz katabolizma u koji sam upao zbog višedecenijske hipoproteinske dijete…

Uzeo sam najnovije rezultate…

Brojke nisu sjajne…   KREATININ-978 (prošla analiza,od 12.4-bio je 1200)…    UREA-20,1 (12.4-bila 18,7),   mokracna kiselina-245 (12.4-bila je 263),   GLUKOZA-4,8 (ostala ista)…  GVOZDJE-16,2 (12.4-bilo 15,2)…   NATRIJUM-134 (12.4-bio 139)…    KALIJUM-4,30(12.4-bio 4,54)…        FOSFOR-1,59 (12.4-bio je 1,67)…    KALCIJUM-2,30 (u tim vrednostima vec godinama)…    MAGNEZIJUM-1,29 („malo“ je povišen vec par meseci u ovim vrednostima)….   BIKARBONATI-24 (12.4-bili su 25).

E, sad, ovo je više ni sam ne znam koja analiza koju sam radio gde se dešava da mi je kreatinin „spao za nekih 15% u odnusu na prošlu analizu, a urea „skočila“ za isto otprilike 15% u odnosu na prošlu analizu (12.4)…

Sta je još zanimljivo…  Dosta se lošije osećam sada kad mi je urea „skočila“, a kreatinin “spao“ u udnosu na prošlu analizu od 12.4…

KKS je „spala“ dosta.. LEUKOCITI-3,9…ERITROCITI-3,46…HEMOGLOBIN-100.. HEMATOKRIT-0,314…

Znači, nije mi jasno kako je KKS-„pala“, a GVOZDJE-„skočilo“…
Za „pad“ KALIJUMA i NATRIJUMA sumnjam na diuretik (Lasix-od 40mg,uzimam ga svaki drugi dan)…  Za pad “KKS“ mislim da sam prestao da jedem cveklu nekoliko dana pre analize, baš da vidim da li će „pasti“…   Pritisak se „vrti“ uvek oko 130/80,  merim ga i ujutru, po podne i uveče…

Nemam nikakve mučnine, niti povraćam…   Diureza oko 1,5 litara, “stolica“-ok (2-3 puta dnevno-moguce da su i natrijum i kalijum „spali zbog tog“ciscenja“)…

Sledeće nedelje idem u bolnicu…  Valjda će da me „priključe“…

Ako ima neko neki savet vezano za dijetu, neka mi napiše…

Hvala puno…

Pozdrav ..

.

Ratko Perić

.

.

.     .     .     .     .     .

____________________________________

.     .     .     .     .     .

Advertisements

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – Intradijalizna Hipotenzija

Poštovani čitaoci,

već smo vam ranije prikazali ovu temu: Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta iskusnog, dugogodišnjeg dijaliznog pacijenta (), a sada vam ovu istu oblast prikazujemo sa stručno-medicinskog aspekta:

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta lekara, dijaliznih nefrologa.

UVOD:

U lečenju bolesnika sa potpunim gubitkom tkiva i/ili funkcija bubrega, redovne hemodijalize se primenjuju od šezdesetih godina prošlog veka. I pored značajnog napretka u ovoj primarnoj nefrološkoj delatnosti, večiti cilj ili ideal: “hemodijaliza bez tegoba” ili “asimptomatska hemodijaliza”, – još uvek nije ni blizu ostvarenja. Sve značajne dijalizne statistike pokazuju da je najčešća komplikacija hemodijalize: pad krvnog pritiska, intradijalizna hipotenzija (IDH).

Nekada je najčešći uzrok IDH bilo prisustvo acetata u dijaliznoj tečnosti. Acetat se u dijaliznu tečnost stavljao da bi tokom HD ušao u krv i tamo korigovao kiselosti krvi u dijaliznih bolesnika, jer se acetat u jetri pretvara u bikarbonat. Ali, kad god bi se acetat u jetri metabolisao u bikarbonat, pri tome su nastajala i druga jedinjenja (acet-aldehid, azotni oksid) koja su kod pacijenata izazivali širenje krvnih sudova (vazodilataciju), glavobolju, mučninu, nagon na povraćanje, itd. itd.

Ove tegobe su bile posebno izražene kod pacijenata tzv.“sporih acetilatora“, tj. onih koji su usled slabije funkcije jetre (npr. pacijenti sa hepatitisom, alkoholnom cirozom, i dr. oboljenjima jetre), sporije metabolisali acetat u bikarbonat.

Danas kada je acetatna HD potpuno napuštena u svim dijaliznim centrima, za IDH se prevashodno optužuju velika i nagla ultrafiltracija, prekomerna aktivnost kontra-regulatornih mehanizama na ultrafiltraciju i neki drugi faktori.

Poslednje decenije prošlog veka obeležene su značajnim napretkom u oblasti dijalizne tehnologije, pa i u savladavanju problema IDH. Došlo je do otkrića i primene hemofiltracije i hemodijafiltracije, pojavili su se i specijalni monitori temperature i volumena krvi, krvnog pritiska, pulsa i recirkulacije, a uloga mikroprocesora u hemodijalizi postaje dominantna.

IDH-01

Ipak, IDH i dalje ostaje najveći problem dijaliznog tretmana, a naročito su joj podložni stariji pacijenti i pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima.

Ranije se u hemodijalizi značajno veća pažnja posvećivala problemu porasta krvnog pritiska (arterijske hipertenzije) i njenim eventualnim komplikacijama na vitalnim organima, ali se danas zna da je i hipotenzija vrlo opasna i takođe doprinosi povećanoj smrtnosti na hemodijalizi.

IDH nije dakle, samo intradijalizna komplikacija (tj.simptom, tegoba), koja remeti komfor pacijenta tokom dijaliznog tretmana i/ili skraćuje vreme dijaliziranja. U više ispitivanja je utvrđena direktna povezanost dijalizne hipotenzije sa povećanom smrtnošću pacijenata.

UČESTALOST IDH:

Intradijalizna hipotenzija jeste najčešća komplikacija hemodijalize, ali se podaci o njenoj učestalosti, kao i o učestalosti drugih dijaliznih komplikacija, značajno razlikuju.

Tako npr. Bregman i sarad. nalaze da je IDH načešća komplikacija tokom hemodijalize: javlja se u 20-30% svih dijaliznih tretmana, a slede je grčevi: u 5-20%, mučnina i povraćanje: u 5-15%, glavobolja: u 5%, opresije iza grudne kosti: u 2-5%, bolovi u leđima: u 2-5%, svrbež: u 5%, febrilnost i drhtavica: u manje od 1% svih dijaliznih tretmana.

IDH-02

Steuer i Conis nalaze da 24% svih HD ima IDH koje zahtevaju intervenciju osoblja, 45% je IDH koje ne zahtevaju intervenciju, grčevi se javljaju u 14%, a omaglice pred očima u 12% svih HD tretmana. Mark Perazella i sarad., naprotiv, smatraju da se IDH dešava u 10-30%, odn. i do 50% svih dijaliznih tretmana.

Eksperti u oblasti IDH, kakvi su zasigurno, J.T. Daugirdas i W.L. Henrich, smatraju da se IDH dešava u 15-25% svih dijaliznih tretmana.   Schreiber i sarad. nalaze da se uprkos poboljšanjima u tehnologiji hemodijalize učestalost IDH održava na istom nivou. Intradijalizna hipotenzija se, po njihovom mišljenju pojavljuje u toku 25% do 50% svih hemodijaliznih tretmana.

RIZIČNE GRUPE za IDH:

U grupi pacijenata koji su na redovnom hroničnom programu lečenja hemodijalizama, uočene su određene podgrupe pacijenata koje imaju povećanu sklonost ka intradijaliznoj hipotenziji i kojima se mora pristupati sa velikom opreznošću zbog rizika od nastanka IDH.

U te podgrupe spadaju:

  • Pacijenti sa dijabetesnom nefropatijom i HBI 5-og stepena;
  • Pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima ili oboljenjima:

  • Pacijenti sa zadebljanjem (hipertrofijom) leve srčane komore i dijastolnom disfunkcijom srca, sa ili bez hronične srčane slabosti,

  • Pacijenti sa sistolnom disfukcijom leve srčane komore i hroničnom srčanom slabošću,

  • Pacijenti sa oboljenjima ili poremećajima srčanih zalistaka,

  • Pacijenti sa bolestima srčane ovojnice (perikarda), tj. sa konstriktivnim perikarditisom ili efuzijom perikarda,

  • Pacijenti koji su slabije uhranjeni i imaju niske albumine u krvi,

  • Pacijenti sa uremijskom polineuropatijom ili poremećajima autonomnog nervnog sistema izazvanim drugim uzrocima,

  • Pacijenti sa teškom anemijom,

  • Pacijenti koji imaju veliki interdijalizni porast telesne težine i kojima je potrebno ultrafiltracijom odstraniti veliki volumen tečnosti,

  • Pacijenti koji imaju predijalizni sistolni (gornji) krvni pritisak manji od 100 mmHg,

  • Pacijenti manje telesne mase, pacijenti ženskog pola,

  • Pacijenti starije životne dobi (≥ 65 godina)

  • Pacijenti koji u svojoj terapiji imaju lekove koji snižavaju krvni pritisak (npr. pacijenti koji zbog srčanih oboljenja uzimaju preparate nitroglicerina, nitrata i slične).

IDH-03

Nema, nažalost, još uvek, velikih epidemioloških studija kojima bi se tačno utvrdili faktori rizika za IDH, ali već sada se zna da je IDH posebno česta u bolesnika sa dijabetesom i predijaliznom hipotenzijom. Iako, naravno, svi pacijenti na hemodijalizi, i normotenzivni i hipertenzivni, mogu imati pad krvnog pritiska tokom hemodijalize ili intradijaliznu hipotenziju (IDH).

Učestalost i kliničke osobenosti IDH u istog pacijenta mogu se s vremena na vreme menjati, ili čak imaju sezonske varijacije.

Manja grupa pacijenata (5-10% od svih dijaliznih pacijenata) ima stalno nizak sistolni krvni pritisak (<100 mm Hg), i pre početka hemodijalize.

U ovoj grupi se obično nalaze pacijenti bez ijednog bubrega, pacijenti koji se dijaliziraju dugo godina, i dijabetičari sa takozvanom ortostatskom hipotenzijom, padom krvnog pritiska pri naglom ustajanju, a usled poremećaja nerava na krvnim sudovima, odnosno autonomnog nervnog sistema.

Dijalizni pacijenti koji imaju poremećaje autonomnog nervnog sistema pokazuju izrazitu sklonost ka značajnom padu krvnog pritiska (sistolnog, dijastolnog i srednjeg arterijskog, tzv. MAP pritiska) u poređenju sa pacijentima koji nemaju disfunkciju autonomnog nervnog sistema.

IDH-05

Pacijenti sa terminalnom bubrežnom insuficijencijom imaju i slabu reaktivnost krvnih sudova, i to arterijskih krvnih sudova koji prave otpor u cirkulaciji, ali i onih krvnih sudova koji imaju veliki kapacitet za skladištenje krvi, tj. venskih krvnih sudova.

Tačan mehanizam te slabe reaktivnosti krvnih sudova nije poznat, iako, neka novija istraživanja, sa izolovanom ultrafiltracijom i hemodijafiltracijom, pokazuju da vaskularna reaktivnost krvnih sudova u ovim procedurama ostaje dobra zato što kod ovih dijaliznih modaliteta ne dolazi do porasta unutrašnje telesne temperature pacijenta.  

Da je učestalost IDH direktno povezana sa životnom dobi pacijenata, pokazao je N.W. Levin u svojim istraživanjima. On je utvrdio da je

u grupi HD pacijenata mlađih od 30 godina: IDH imalo 18,1% pacijenata (u 1314 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 30 do 50 godina: IDH imalo 19,7% pacijenata (u 5355 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 50 do 70 godina: IDH imalo 25,2% pacijenata (u 11085 tretmana),

u grupi HD pacijenata starosti od preko 70 godina: IDH imalo 34% pacijenata (u 4800 tretmana).

PODELA DIJALIZNE HIPOTENZIJE:

Hipotenzija u bolesnika na hemodijalizi može biti akutna ili hronična.

Akutna, epizodna, intradijalizna hipotenzija (IDH) se registruje, u proseku, u oko 1/4 svih dijaliznih tretmana, a određene grupe bolesnika su posebno podložne ovoj dijaliznoj komplikaciji (vidi gore). Ceo ovaj tekst je zapravo posvećen razmatranju problema akutne intradijalizne hipotenzije.

Hronična ili trajna arterijska hipotenzija obično postoji u oko 5% bolesnika na HD i češća je u bolesnika koji su više godina (obično, više od 5 godina) na hroničnom programu dijaliznog lečenja. Takvi pacijenti dolaze u Centar za hemodijalizu sa sistolnim pritiskom manjim od 90 ili 100 mmHg. Hronična IDH se ovde pominje samo zato što i ona može da se pogorša, to jest da već ionako nizak pritisak akutno padne na još niže vrednosti.

IDH-04

Epidemiološke studije pokazuju da je hronična hipotenzija povezana sa povećanom smrtnošću. Nizak krvni pritisak kod ovih pacijenata može biti posledica uremije, polineuropatije autonomnog nervnog sistema, hronične srčane slabosti, poremećaja glikoregulacije, malnutricije ili hipokorticizma, tj. slabije funkcije nadbubrežne žlezde.

U tom smislu, plan ispitivanja bi za ove pacijente morao da podrazumeva ultrazvučno ispitivanje srčane (sistolne, dijastolne) funkcije, autonomne polineuropatije i funkcije nadbubrega. Učestalost dijalizne hipotenzije ponekad zavisi od kriterijuma koji su primenjivani u njenom dijagnostikovanju.

DEFINICIJA IDH:

U smernicama američke „Nacionalne bubrežne fondacije – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI) intradijalizna hipotenzija se definiše kao pad sistolnog krvnog pritiska ≥20 mmHg, ili pad srednjeg arterijskog pritiska (MAP) za 10 mmHg, uz neke od simptoma, kao što su: mučnina u stomaku, gađenje, nagon na povraćanje, zevanje, uzdisanje, grčenje mišića, nemir nogu, zamagljen vid, vrtoglavica, nesvestica, ili uplašenost.

Dheenan i Henrich, IDH definišu kao:

  • svaki pad TA tokom HD praćen simptomima i/ili intervencijom;
  • kratkotrajni (> 10 min) pad sistolnog k.pritiska ≥ 40 mmHg ili dijastolnog ≥ 20 mmHg;
  • sistolni k.pritisak < 100 mmHg i/ili dijastolni < 40 mmHg, praćeni tipičnim simptomima IDH;

Cavalcanti i saradnici navode da se IDH definiše jednim od sledećih parametara:

  1. pad sistolnog krvnog pritiska na vrednost od ≤ 90 mmHg, udružen sa simptomima ili terapijskim intervencijama (infuzije fiziološkog rastvora ili koncentrovanog NaCl, infuzije plazma ekspandera, Trendelenburgov položaj, smanjenje protoka krvi ili zaustavljanje UF);
  2. smanjenje sistolnog krvnog pritiska za ≥ 25 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost, uz nalaz simptoma ili primenu terapijskih intervencija;
  3. sistolni krvni pritisak ≤ 90 mmHg, udružen sa smanjenjem od najmanje 20 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost tog pritiska.

ETIOPATOGENEZA i PATOFIZIOLOGIJA IDH:

Obično se uzroci IDH dele na one koji su u vezi sa bolesnikom i na one koji su u vezi sa samom dijaliznom procedurom.

1.) Stanja bolesnika koja su u vezi sa nastankom intradijalizne hipotenzije su: srčana bolest (dijastolna ili sistolna disfunkcija, perikardni izliv, aritmije) šećerna bolest (sa komplikacijama na krvnim sudovima i nervima), starost, anemija, bolesti i oštećenja krvnih sudova (usporeno popunjavanje volumena plazme), polineuropatija autonomnog nervnog sistema, hormonski poremećaji, febrilna stanja, unutrašnja krvarenja, nepravilno korištenje antihipertenziva, veliki interdijalizni donos, uzimanje hrane i napitaka tokom dijalize i dr.

IDH-072.) Dijalizni faktori koji mogu biti uzrok hipotenzije su: prekomerna i nagla ultrafiltracija, propisana neadekvatna ciljna telesna težina, bioinkompatibilnost seta za hemodijalizu, neadekvatno visoka temperatura dijalizata, preveliki volumen punjenja krvlju seta za HD, neadekvatan sastav dijalizne tečnosti (fizičko-hemijska ili mikrobiološka neispravnost, prisustvo acetata, nizak natrijum i kalcijum, povišen magnezijum), oslobađanje supstanci koje šire krvne sudove (adenozin, azotni oksid), smanjenje kiseonika u krvi (hipoksemija), vazdušna embolija, hemoliza i dr.

A.)    Neadekvatna veličina ultrafiltracije u cilju dostizanja planirane telesne težine:

U hemodijaliznom tretmanu pri kojem se ne odstranjuje tečnost (izovolemijska dijaliza), hipotenzija je veoma retka. To je već prva asocijacija na činjenicu da je IDH povezana sa odstranjivanjem tečnosti.

Normalan volumen plazme iznosi 40 ml/kg telesne težine, što je oko 2,8 litara, ukupno. Od te količine, sadržaj vode u plazmi je oko 2,5 litara, ostalo su rastvorene supstance.

U toku hemodijalize, obično se uklanja (ultrafiltracijom) 2-5 L tokom 4-5 časova, tj. 1-2 volumena plazmatske vode. Kad se sve ovo ima u vidu, pravo je čudo kako je moguće pacijentu odstraniti svaki ml plazmatske vode i da pri tome ostane živ. Ali se uprkos tom čudu očekuje i da mu još ne padne ni krvni pritisak (J.T. Daugirdas: “We’re taking every little bit of fluid in the plasma and trying to remove it, and it’s truly a wonder that the patient survives this and we expect that patient to maintain their blood pressure.”)

Ipak, istraživanja pokazuju da se volumen plazme pacijenta na kraju HD smanji samo 10-25%. Postoji nekoliko kontra-regulatornih ili kompenzatornih mehanizama koji omogućavaju ovoliku, preteranu, ultrafiltraciju:

  • ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. «refilling»)
  • priliv iz venskih kapaciteta
  • arterijski doprinos
  • promene srčanog udarnog volumena.

Već decenijama unazad poznato je da se krvni pritisak tokom HD smanjuje usled uklanjanja tečnosti tokom HD. Pad krvnog pritiska tokom HD je veći pri uklanjanju većih količina tečnosti i pri većim stopama ultrafiltracije.

Povezanost između količine telesne vode (volumnog statusa) i krvnog pritiska, u bolesnika na redovnom lečenju hemodijalizama, na velikom uzorku, ispitivali su Leypoldt i sar. u čuvenoj HEMO studiji (Hemodialysis HEMO Study). Analizom predijaliznih i postdijaliznih vrednosti krvnog pritiska u 468 bolesnika na hroničnoj HD, oni su pronašli da je pad krvnog pritiska tokom HD značajno povezan sa smanjenjem volumena plazme, a ne sa smanjenjem telesne težine tokom HD. Naime, po svakom kg smanjenja telesne težine utvrđen je pad sistolnog krvnog pritiska od 1,65 ±0,91 mmHg (p=ns) i dijastolnog od 0,74 ±0,53 mmHg (p=ns), ali je zato za svakih 5% smanjenja volumena plazme registrovano smanjenje sistolnog krvnog pritiska od -2,56 ±0,61 (p<0,0001) i dijastolnog od -1,12 ±0,35 mmHg (p=0,002). Volumen plazme je proračunavan iz vrednosti predijaliznih i postdijaliznih koncentracija proteina plazme i izražavan kao postotak od volumena plazme na početku HD.

IDH-08

Ipak, nekoliko istraživača je osporilo uticaj volemije na intradijalizne promene krvnog pritiska. Tvrdili su da intradijalizni pad krvnog pritiska nije povezan ni sa interdijaliznim donosom, ni sa intradijaliznim smanjenjem telesne težine. Činjenica je i da su ove studije bile ograničene na mali broj ispitanika i to na one koji su imali male razlike u interdijaliznim donosima.

Drugi autori, naprotiv, nalaze značajnu pozitivnu korelaciju između intradijalizne hipotenzije i interdijaliznog donosa ili veličine ultrafiltracije tokom HD. Lins i Sherman, takođe, nalaze da je intradijalizno smanjenje volumena plazme bolji prediktor pada krvnog pritiska tokom HD, nego intradijalizno smanjenje telesne težine.

Učestalost IDH raste sa povećanjem veličine ultrafiltracije u jedinici vremena. Tako npr. jedna studija Roncoa i sar. nalazi IDH u 6,7% svih tretmana kada je UF 0,3 ml/min/kg, ali učestalost IDH raste na 15,8% kada je UF 0,4 ml/min/kg, te na 25,6% kada je UF 0,5 ml/min/kg, do maksimalnih 67,4% pri UF od 0,6 ml/min/kg telesne težine.

B.)    Naglo smanjenje osmolalnosti plazme tokom HD tretmana:

Paradoksalna je istina da tzv. “uremijski toksini”, dakle sve materije koje se nakupljaju u organizmu pacijenta usled nefunkcionisanja njegovih bubrega, “doprinose” hemodinamskoj stabilnosti pacijenta. Zapravo, radi se o postepenom nakupljanju osmotski aktivnih materija, koje se ravnomerno raspoređuju u svim odeljcima telesnih tečnosti i imaju sposobnost da kao i soli (osmotski) povlače za sobom vodu i tako održavaju i dobar krvni pritisak. A osmolalnost dijalizne tečnosti je naprotiv, normalna ili lako snižena, da bi se ostvario gradijent i da bi osmolalnost plazme na kraju HD tretmana bila normalizovana, tj. smanjena. Od momenta započinjanja hemodijalize, dolazi dakle do naglog uklanjanja supstanci koje su imale pozitivnu ulogu u održavanju intravaskularnog volumena.

IDH-09

Smanjenje osmolalanosti plazme odmah favorizuje pomak ekstracelularne, dakle i intravaskularne tečnosti, ka intraćelijskoj tečnosti. I kada se to desi, onda je praktično kompletirana “oluja” nepovoljnih faktora koji ruše hemodinamsku stabilnost: uklanjanje tečnosti, slom simpatičkih kompenzatornih aktivnosti i smanjena osmolalnost plazme, odnosno pomak intravaskularne vode ka celularnom odeljku.

C.)    Nerealno niska ciljna telesna težina:

Zašto je bitno precizno odrediti takozvanu suvu ili optimalnu telesnu težinu pacijenta, i kako to postići, prikazali smo u posebnom postu: Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi.

D.)    Uloga autonomnog nervnog sistema u nastanku IDH:

Svi aspekti etiopatogeneze intradijalizne hipotenzije još uvek nisu sasvim jasni, ali činioci koji je predisponiraju su brojni i njihova međusobna povezanost je velika. Obično se smatra da akutna hipotenzija nastupa kada aktivnost kompenzatornih mehanizama (aktiviranih padom intravaskularnog volumena) postane prekomerna.

IDH-10

U zavisnosti od vrste hemodinamskog odgovora na IDH, Santoro i sar. izdvajajudve podvrste IDH:

1.) klasični, „tahikardični“, kolaps (sa ubrzanim radom srca);     i

2.) tzv. „bradikardični“ kolaps (sa usporenim radom srca).

„Bradikardični“ kolaps nastaje kada baroreceptori i mehanoreceptori (stretch) u levoj srčanoj komori (stražnji i donji zid), aktivirani prejakim kontrahovanjem nenapunjene komore, šalju pojačane inhibitorne signale u centralna jedra simpatikusa i tako dovedu do paradoksalne prevage parasimpatikusa (Bezold-Jarischov refleks) i usporavanja rada srca. Za ovaj refleks se zna od 1867. godine. Ovaj oblik dijalizne hipotenzije Santoro registruje u čak 54% slučajeva IDH.

Već je dokazano da dijalizni pacijenti imaju i bazalno (stalno) povećanu simpatikusnu nervnu aktivnost. Mogući razlozi za ovu pojavu su skvrčavanje bubrega i povećan pritisak na simpatikusne nervne završetke. (Operativno odstranjivanje oba bubrega (nefrektomija), kao i neki lekovi (npr. ACE inhibitori) smanjuju ovu bazalnu simp. aktivnost.

Tokom HD uobičajeno je da se ova bazalna simp. aktivnost povećava. Ali, paradoksalno, u pacijenata sklonih IDH, bazalna simp. aktivnost, pokazano je, tokom HD se smanjuje.

Postoji mnogo teorija zašto se to dešava. Jedna od njih je i (dole navedena) teorija o hipoksemiji i adenozinu. Druga teorija najveći značaj pridaje uticaju povišenih nivoa azotnog oksida (NO), koje su registrovane u pacijenata sklonih IDH. Treća je već opisani tzv Bezold-Jarisch-ov refleks.

IDH-11

Moguće je da su pacijenti sa ishemijom miokarda posebno podložni B-J refleksu, kao i pacijenti sa hipertrofijom LK, jer se u inferoposteriornom zidu LK nalaze ovi mehanički (stretch) receptori. Beta-blokatori ublažavaju ovaj efekat.

U patogenezi intradijalizne hipotenzije značajnu ulogu ima i nalaz polineuropatije autonomnog nervnog sistema (ANS). Polineuropatija autonomnog nervnog sistema se registruje u preko 50% bolesnika koji su na hroničnom programu lečenja hemodijalizama.

U cilju dijagnostikovanja ovog poremećaja koristi se više različitih testova. Valsalvin test predstavlja pokušaj izdisaja pri zatvorenim disajnim putevima. Pri pravilnom izvođenju ovog testa, dolazi do kratkotrajnog (od pete do 15-e sekunde testa) pada krvnog pritiska i porasta pulsa, a posle toga (od 20-e do 25-sekunde testa) se dešava obrnuto: porast pritiska i pad pulsa. Ovaj test služi za opštu proveru integriteta autonomnog nervnog sistema, što podrazumeva baroreceptore u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, njihove dolazne i odlazne veze u ANS, i reaktivnost simpatikusa i parasimpatikusa. Već iz navedenog proizilazi da je ovaj test koristan u detekciji poremećaja ANS, ali ne ukazuje nam na mesto poremećaja.

Test inhalacije amil-nitrita se koristi u dijagnostikovanju disfunkcionalnosti baroreceptora za nizak krvni pritisak i eferentnog simpatičkog prenosa signala kada dođe do snižavanja krvnog pritiska.

Test hladnog pritiska (engl. cold pressor test), izvodi se pritiskom hladnim oblogom na čelo ispitanika ili potapanjem njegove šake u posudu sa ledeno hladnom vodom. Ovaj test prevashodno služi za procenu eferentne simpatičke funkcije, odnosno periferne vazokonstrikcije izazvane hladnoćom.

Najčeće detektovani poremećaji ANS u dijaliznih pacijenata su na nivou baroreceptorsko-aferentnog dela simpatičke petlje ANS (tj. abnormalan test amil-nitritom, a normalan odgovor na test hladnog pritiska).

Oslabljena reaktivnost baroreceptora minimizira refleksni porast cirkulišućih kateholamina (i antidiuretskog hormona), koji se inače dešava u fazi nastupanja hipotenzije na hemodijalizi. Ovaj poremećaj je verovatno najznačajniji u dijaliznih pacijenata sa teškom učestalom IDH.

Disfunkcionalnost autonomnog nervnog sistema onemogućava prirodnu reakciju organizma na naglo uklanjanje većih količina tečnosti iz intravaskularnog prostora. To su fiziološki odbrambeni mehanizmi očuvanja hemodinamske stabilnosti, tj. normalnog krvnog pritiska. Normalno, pad intravaskularnog volumena aktivira baroreceptore osetljive na nizak krvni pritisak i automatski se pojačava eferentna simpatička aktivnost. Ta aktivnost simpatikusa, preko pojačanja perifernog vaskularnog otpora, minimizira smanjenje krvnog pritiska.

Ipak, nema direktne proporcionalnosti u učestalosti IDH kod dijaliznih pacijenata i nađenih oštećenja ANS koja bi ometala homeostatski odgovor na hipotenziju. Kao veći problem uočava se nalaz nishodne regulacije alfa-adrenergičkih receptora, poremećaja koji smanjuje hemodinamski odgovor na endogene kateholamine.

Uprkos nalazima disfunkcionalnosti ANS, bazalni plazmatski nivoi hormona kateholamina su često povišeni u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi. Više je mogućih uzroka tome: povišeni tonus simpatikusa (možda i podsticajima iz renalnih aferentnih arteriola), slaba degradacija kateholamina i njihovo oslabljeno preuzimanje od strane neurona. Patofiziološki značaj nalaza povišenih nivoa cirkulišućih kateholamina u bolesnika na HD, nije potpuno jasan, ali se smatra da hiperaktivnost simpatikusa doprinosi nastanku hipertenzije u bolesnika sa terminalnom slabošću bubrega.

Već smo rekli da manji broj dijaliznih pacijenata ima hroničnu arterijsku hipotenziju (HAH), stalno, nevezano za hemodijalizni tretman, dakle, i u danima između dijaliza. Istraživanje Porta i saradnika na velikom, nacionalnom uzorku, od skoro 4500 dijaliznih pacijenata, pokazuje da je predijalizni sistolni pritisak manji od 110 mmHg bio značajno povezan sa većom stopom smrtnosti (relativni rizik 1,86; p<0.0001).

Značaj poremećaja ANS u slučajevima HAH, ispitivan je u jednoj španskoj studiji, u koju su bili uključeni normotenzivni dijalizni pacijenti, hronično hipotenzivni dijalizni pacijenti i kontrolna grupa (svaka grupa po 17 ispitanika). U ispitivanju je korišten veliki broj testova autonomnog nervnog sistema. Kao što je već rečeno za IDH, tako je i u hroničnoj dijaliznoj hipotenziji registrovana značajna nishodna regulacija (smanjenje) alfa i beta adrenergičkih receptora, što upućuje na razlog nemogućnosti adekvatnog simpatičkog odgovora na hipotenziju.

E.)    Niska koncentracija natrijuma u dijaliznoj tečnosti:

Uobičajena koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti je 138-140 mmol/L, sa mogućnošću podešavanja, najčešće od 135-150 mmol/L. U početku dijaliznog tretmana, kada se uspostavi ekstrakorporalna cirkulacija, ako je koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti niža od koncentracije Na u plazmi, onda je krv koja se vraća iz dijalizatora hipotonična u odnosu na tečnost u okolnom intersticijumu i ćelijama. Da bi se uspostavila osmotska ravnoteža, krvna voda će tada prelaziti u intersticijum i intracelularni prostor i doći će do dodatnog smanjenja volumena krvi, pored ultrafiltracijskog odstranjivanja vaskularne tečnosti. Ovaj fizički fenomen je naročito izražen u početku HD tretmana, kada je gradijent između plazmatskog i dijaliznog natrijuma najveći.

Istraživanja Keena i saradnika, ukazuju na postojanje individualne ciljne vrednosti (engl. set-point) za Na, zbog čega pacijenti u interdijaliznom periodu unose Na i vodu u količinama koje im omogućavaju dostizanje te vrednosti.

Ukoliko se ova istraživanja pokažu kao tačna, to će biti još jedan snažan argument protiv unificiranja vrednosti elektrolita u dijaliznoj tečnosti. Pacijenti koji imaju viši set-point za Na moraju biti dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima tu veću koncentraciju natrijuma. I obrnuto, ako pacijenti sa niskim set-pointom za Na, budu dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima višu koncentraciju Na, oni će imati veći interdijalizni porast telesne težine, što takođe, može doprineti nastanku IDH.

F.)    Acetat kao pufer u dijaliznoj tečnosti:

Pioniri hemodijalize odabrali su bikarbonat za korekciju kiselosti u krvi dijaliznih bolesnika (pufer) i stavljali ga u dijaliznu tečnost. Da bi se izbegla precipitacija (taloženje) kalcijuma i magnezijuma sa bikarbonatom, pH dijalizne tečnosti je smanjivan dodavanjem kiselina ili CO2. U praksi ovo je često dovodilo do problema: zapušavanja cevi sa dijaliznom tečnošću, a zbog taloženja soli Ca i Mg karbonata.

Zamena bikarbonata acetatom omogućila je ekspanzivnu primenu hemodijalize u lečenju terminalne bubrežne insuficijencije. Acetat je kiseli, negativni jon, acetatne (sirćetne) kiseline, ali u organizmu se prolaskom kroz jetru od njega stvara bikarbonat koji je neophodan dijaliznim bolesnicima. Ipak, osim bikarbonata, od acetata su u jetri nastajale i druge supstance, slične onima koje nastaju od metabolizma alkohola. Tako da su pacijenti na kraju dijalize osećali nešto kao „mamurluk“.  Sa poboljšavanjem efikasnosti hemodijalize nedostaci acetata postali su izraženiji. Kliničke nuspojave primene acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti su: arterijska hipotenzija, acidoza, mučnina, povraćanje, opšta slabost, glavobolja, srčana slabost, dijalizna hipoksemija i pogoršanje bolesti kostiju, tj. bubrežne osteodistrofije (ROD). Zbog svega navedenog, primena acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti je bila kontraindikovana u bolesnika koji su imali cirkulatornu nestabilnost, kardiovaskularna oboljenja, sepsu, oboljenja jetre, slabiju osteomuskularnu građu (starci, kahektični), šećernu bolest ili tešku acidozu. Upotreba high-flux filtera bila je naravno zabranjena u acetatnoj hemodijalizi.

Tehnološkim unapređenjem procesa spravljanja dijalizne tečnosti, vraćen je bikarbonat kao prirodni i idealan pufer u dijaliznoj tečnosti. To je automatski značilo i odsustvo vazodilatacije, odsustvo akumulacije međuprodukata metabolizma acetata, lakše uklanjanje tečnosti, normalnu koncentracija gasova u krvi i normalan ritam disanja, bolju korekciju acidoze (naročito kod mršavijih, sitnijih, starijih), manju aktivaciju citokina i bolje uklanjanje fosfora.

Ipak, treba reći da se male količine acetata i danas nalaze u dijaliznoj tečnosti (3-6 mmol/L), a takvo „zakiseljavanje“ dijaliznih koncentrata i rastvora se vrši radi sprečavanja porasta bakterija u tim tečnostima. (Pogotovo od kada se u dijalizne tečnosti stavlja i šećer, glukoza). Pacijenti tvrde da i to malo acetata itekako osećaju, jer se posle dijalize i dalje osećaju „ošamućeni“. Noviji koncentrati, koje razvija firma „Gambro“-Baxter, imaju citrate (jone limunske kiseline) čija primena u dijaliznoj tečnosti ima čitav niz prednosti (bolje podnošenje tretmana, manje hipotenzija i glavobolje, manje zgrušavanje krvi u dijalizatoru ili manja potreba za heparinom, a i dalje odlično puferovanje krvi jer se citrat takođe pretvara u bikarbonat). Za detalje: kliknite ovde.

G.)    Neadekvatan sadržaj magnezijuma u dijaliznoj tečnosti:

Niska koncentracija Mg u dijaliznoj tečnosti takođe, može dovesti do hipotenzije. U jednoj studiji, npr., raspoređeno je 78 klinički stabilnih hemodijaliznih pacijenata, na tretman sa 0,38 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti HD i na tretman sa 0,75 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti, u kombinaciji sa acetatom ili sa bikarbonatom kao puferom. Bez obzira na vrstu pufera (bikarbonat ili acetat), pacijenti koji su dijalizirani sa manjom koncentracijom Mg u dijaliznoj tečnosti imali su značajno veći broj hipotenzivnih epizoda i niže apsolutne vrednosti srednjeg arterijskog pritiska, u odnosu na one koji su dijalizirani sa većim koncentracijama Mg u dijalizatu.

H.)    Neadekvatna temperatura dijalizne tečnosti:

U ljudskom organizmu postoji ravnoteža izmedju produkcije toplote i gubitka iste u okolini.

Tokom HD pojavljuje se i treća varijabla, a to je dijalizator, koji predstavlja vrlo efikasan izmenjivač toplote. Matematički se ova povezanost može izraziti na sledeći način:

Ė = ρ x c x Qb (Tven – T art)

gde je Ė (E sa tačkom iznad) = stopa protoka energije: kJ/h,

ρ (ro) = gustina krvi (1052 kg/m3),

c = specifični toplotni kapacitet krvi (3,64 kJ/kg na 37oC).

Standardna temperatura dijalizne tečnosti je 37 oC, sa mogućnošću podešavanja u rasponu od 35 do 38 oC.

Gotch je 1989.god. pokazao kako porast toplotne energije tokom HD negativno utiče na hemodinamsku stabilnost pacijenta.

Ipak, značajnije ili češće smanjivanje temperature dijalizne tečnosti remeti komfor pacijenata, izaziva jezu i drhtanje i ne doprinosi kvalitetu dijalize.

IDH-15

On-line monitori temperature krvi i temperature dijalizata, osim monitoringa imaju i mogućnost održavanja (npr. nultog) energetskog bilansa tokom HD (E-kontrolisana HD) ili održavanja (npr. konstantne predijalizne) temperature (T-kontrolisana HD), a sve putem podešavanja temperature dijalizata.

Maggiore i sar., su 1999.god. opisali značajno bolju hemodinamsku stabilnost pacijenata pri izvodjenju T-kontrolisanih HD, u odnosu na E-kontrolisane (nulti balans) hemodijalize.

I.)    Uzimanje hrane i napitaka neposredno pre ili tokom HD:

Proces varenja hrane podrazumeva pojačanje splanhničke cirkulacije, smanjenje količine krvi u sistemskoj cirkulaciji, smanjenje perifernog vaskularnog otpora i kao konačan rezultat: pad krvnog pritiska. Smanjenje dotoka krvi u vitalne organe (srce i mozak), dodatno pogoršava simptome hipotenzije. Nedovoljno popunjavanje krvlju srčanog mišića, koje nastaje usled uzimanja hrane tokom hemodijalize, jeste fenomen koji se ne može kupirati istovremenim uzimanjem kofeinskih napitaka.

J.)    Neadekvatno doziranje antihipertenziva, lekova protiv visokog krvnog pritiska:

Dijalizni pacijenti imaju često u redovnoj terapiji značajan broj lekova koji utiču na hemodinamsku stabilnost. Antihipertenzivi, naročito oni dugotrajnog dejstva, često bivaju korišteni u neodgovarajućim intervalima, ne uzima se u obzir efekat same dijalize i ultrafiltracije na hemodinamsku stabilnost, i na koncentraciju leka u krvi, a nije retka pojava da pacijenti uzimaju antihipertenzive i bez kontrolisanja krvnog pritiska, tj. i kada više nemaju indikacije za tu vrstu terapije. Osim čistih antihipertenziva, dijalizni pacijenti zbog značajnog broja komorbiditetnih stanja, dobijaju i druge lekove, koji kao terapijsko svojstvo ili nuspojavu, imaju vazodilataciju, smanjenje minutnog volumena srca i arterijsku hipotenziju.

K.)    Adenozin:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu. U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

U jednoj studiji (Shinzato i sarad.) su merili vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, i našli su značajan porast ovih vrednosti. Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Ovaj terapijski put, to je interesantno, više nije eksplorisan.

L.)    Nedostatak kiseonika (hipoksemija) u patogenezi IDH:

Patofiziologija IDH, u suštini, ima dva osnovna mehanizma: smanjenje perifernog otpora i blagi porast minutnog volumena srca, a to su i dva osnovna patofiziološka mehanizma koji su prisutni u patofiziologiji anemije. U tom smislu, između ova dva patološka stanja uočena je izvesna sličnost, pa je ta sličnost tražena i u terapijskom pristupu ovim stanjima.

Dr. Klaus Sodemann je prvi autor koji je objavio sopstvena istraživanja o povezanosti parcijalnog pritiska kiseonika u krvi sa nastupanjem hipotenzije. Ova istraživanja su otvorila put primeni kiseoničke i baroterapije u prevenciji i lečenju intradijalizne hipotenzije.

M.)    Srčana funkcija u patogenezi IDH:

Na pad krvnog pritiska srce ima dva fiziološka odbrambena odgovora. Jedan je vezan za brzinu rada (hronotropni), a drugi za snagu (inotropni mehanizam). Hronotropni odgovor podrazumeva ubrzanje srčane aktivnosti, tj. povećanje broja srčanih otkucaja u jedinici vremena, a podsticaji za tu aktivnost dolaze iz receptora za pritisak (baroreceptora) u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, koji reaguju na nizak krvni pritisak. Ali ako su baroreceptori manje osetljivi, što se dešava u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, do ove promene u srčanom ritmu neće ni doći.

Inotropni mehanizam, povećanje snage kojom miokard izbacuje volumen krvi, u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, takođe nije adekvatno. Naime, istraživanja pokazuju da čak 90% dijaliznih pacijenata ima neke karakteristike poremećaja sistolne ili dijastolne srčane funkcije, poremećaj izbacivanja krvi iz komora (sistolni) ili poremećaj punjenja komora krvlju (dijastolni).

Još uvek traje diskusija na temu da li je za IDH više odgovoran pad perifernog otpora ili smanjenje srčanog indeksa (normalan srčani indeks je 2,5 – 4 L/min/m2).

Dr Maeda i sar. su sproveli istraživanje s ciljem da utvrde da li je za naglo nastalu IDH odgovoran srčani indeks, volumen krvi ili periferni otpor. Ova studija je pokazala da su volumen krvi i periferni otpor u vreme nastupa IDH bili skoro isti kao i pri prethodnim merenjima, ali je srčani indeks bio značajno manji. Ipak, smanjenje srčanog indeksa je verovatno posledica nedovoljnog priliva krvi u srce.

IDH-13a

Takođe, Henrich i sar. su utvrdili značajnu korelaciju između pada krvnog pritiska tokom HD i smanjenja srčanog indeksa, ali ne i između IDH i perifernog vaskularnog otpora. U određenom stepenu, ovo je sporno pitanje jer su i arterijski otpor i venski kapacitet, a time i popunjavanje srca krvlju i srčani output, povezani fenomenom zvanim DeJagher Crogh efekat: pri padu krvnog pritiska, dejstvom kompenzatornih simpatičkih aktivnosti, povećava se periferni otpor arteriola, a distenzija venskog sudovnog sistema (nishodno od suženja), se smanjuje i time priliv krvi u srce postaje veći.

Da je to tako pokazao je i Yu AW sa saradnicima koji je u toku ultrafiltracije, a zatim i u toku same dijalize (bez UF), merio gama kamerom količinu krvi u jednom većem venskom spletu, kakav je splahnički venski sistem. Dokazao je da se u toku ultrafiltracije (ne i u toku dijalize) količina krvi u splahničnom sistemu smanjuje.

Srčani mehanizmi jesu bitni, ali srce može da ispumpa samo ono što primi. U tom smislu treba posebno proveriti eventualna postojanja srčane tamponade (blokade širenja srca), odn. dijastolne disfunkcije.

Hronotropni mehanizam, promene u srčanoj frekvenci nisu od posebnog značaja u IDH. Značajne su za srce, da tim mehanizmom poveća veličinu izbačene krvi kada je punjenje srca krvlju adekvatno. Ali u slučaju kada je punjenje srca krvlju nedovoljno, promene u srčanoj frekvenci same po sebi nisu od značaja, osim što ukazuju na postojanje reaktivnosti u simpatikusnom sistemu.

Daleko veći značaj ima otkrivanje eventualne dijastolne disfunkcije, jer je u slučaju postojanja dijastolne disfunkcije i srčane krutosti, nekomplijanse, potreban daleko veći pritisak punjenja da bi se srce napunilo krvlju (takvi slučajevi su česti u jedinicama intenzivne nege). U tom smislu, ubrzanje srčane frekvence je samo indikator nastupanja IDH, ne i uzrok.

KOMPLIKACIJE Intradijalizne Hipotenzije

Intradijalizna hipotenzija, kao najčešća dijalizna komplikacija, može brzo da se kupira uobičajenim terapijskim postupcima, ali ponekad i ova komplikacija može dodatno da se iskomplikuje. Komplikacije intradijalizne hipotenzije su brojne, a klinički su najurgentnije promene koje mogu nastati u srcu i mozgu (videti tabelu)

Tabela:     Komplikacije intradijalizne hipotenzije
Ishemija miokarda
Cerebrovaskularni inzult
Tromboza krvnog pristupa
Ishemija mezenterijuma i intestinalni infarkt
Ishemija optičkog nerva i gubitak vida
Smanjena adekvatnost HD tretmana zbog skraćivanja HD
Postdijalizna hipervolemija
Povećan mortalitet pacijenata na HD

 Da li IDH utiče na povećanje smrtnosti u bolesnika na HD?

Činjenica je da postoje literaturni podaci o tome da IDH dovodi do povećanja smrtnosti u bolesnika na HD. U svakoj hipotenzivnoj epizodi postoji manje ili više izražena hipoksemija i asfiksija ćelija, bilo da su u pitanju ćelije retine, srca ili mozga. U kojoj meri IDH povećava mortalitet, još ne postoje pouzdani parametri, jer su nedovoljne baze podataka za takva istraživanja.

IDH-06

Za sada postoji dosta pouzdanih istraživanja kojima je utvrđena direktna povezanost između predijalizne hipotenzije i povećanog mortaliteta tih bolesnika. Još uvek se ne zna da li je to samo posledica srčane slabosti ili ne, ali kao što reče uvaženi ekspert u ovoj oblasti, prof. dr Schreiber, ne treba uvek i svagda snižavati krvni pritisak.

PREVENCIJA I LEČENJE IDH:

U akutnom rešavanju IDH uobičajeno se preduzimaju mere nadoknade intravaskularnog volumena (koncentrovani rastvori NaCl, glukoze, manitola, dekstrana, albumina, plazme), zaustavljanje ultrafiltracije, postavljanje pacijenta u Trendelenburg-ov položaj, primena vazokonstriktornih lekova i kiseonika.

Prevencija intradijalizne hipotenzije podrazumeva: lečenje i adekvatnu kontrolu komorbiditetnih stanja pacijenta (srčana slabost, šećerna bolest, okultna krvarenja, hipokorticizam), lečenje dijalizne anemije (primena eritropoetina), insistiranje na dijetnim ograničenjima u pogledu unosa soli i tečnosti, pravilno propisivanje antihipertenziva, te preporuku o izbegavanju uzimanja hrane i tečnosti tokom dijalizne procedure.

IDH-12

U vezi sa dijaliznim tretmanom, pacijentu se mora što preciznije odrediti optimalna telesna težina, pravilno odabrati dijalizni set, podesiti temperatura i sastav dijalizne tečnosti (temperatura po mogućnosti 35 oC, pufer isključivo bikarbonat, koncentracija natrijuma profilisana po linearnom nishodnom modelu, eventualno korigovati sadržaj kalcijuma), propisati adekvatnu dozu i vrstu dijaliznog tretmana (sekvencijalna HD, svakodnevna ili noćna hemodijaliza, hemofiltracija), primeniti intradijaliznu on-line kontrolu ultrafiltracije i termalne energije, prema praćenim vrednostima krvnog pritiska, volumena i temperature krvi (engl. „biofeedback“), itd…

Sprečavanje prevelikog gubitka volumena plazme:

U ovoj aktivnosti presudnu ulogu ima pacijent: striktnim pridržavanjem dijetnih ograničenja (a to se pre svega odnosi na manji unos soli), on će imati dnevno porast TT za oko 1 kg, te će volumen tečnosti za ultrafiltraciju biti umeren: 2,5-3,0 litara.

Veći volumen ultrafiltracije zahtevaće produžavanje vremena HD, na 6-8 časova. Cilj ovog manevra je da se stopa UF učini manjom, kako bi pacijent, uz pomoć sopstvenih, već navedenih kompenzatornih mhanizama, lakše podneo preteranu ultrafiltraciju (UF).

Alternativa ovom manevru, jeste neumeren unos tečnosti, neuspešna potpuna UF tog viška i na kraju hipertenzija. Propisani antihipertenzivni lekovi će nažalost, sprečavati aktivnost prirodnih kompenzatornih mehanizama, i tako nastaje circulus vitiosus, začarani krug.

Kako obezbediti adekvatan volumen plazmatske vode za UF? Postoji nekoliko već godinama primenjivanih postupaka: volumetrijska kontrola UF, ne linearno programiranje UF i Na, nego profilisanje po nishodnom modelu, zatim monitoring Hct i volumena plazme i izbegavanje kritičnog volumena plazme ili Hct.

SUVA TELESNA TEŽINA

Leypoldt definiše suvu telesnu težinu kao vrednost postdijalizne telesne težine ispod koje u pacijenta nastupa simptomatska hipotenzija ili dobija mišićne grčeve, a nema edema.

I pored brojnih, napred već opisanih metoda, koje se primenjuju u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine, američka ekspertska grupa „Nacionalna bubrežna fondacija – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI), priznaje da još uvek ne postoji metod koji se može preporučiti kao pouzdan u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine dijaliznog pacijenta. Možda je najbolje rešenje kombinacija do sada navedenih načina određivanja tzv. ”suve” telesne težine, tj. racionalno povezivanje nalaza dobijenih putem tehničkih uređaja i direktnog kliničkog nalaza. Jasno je da prednost uvek mora imati neposredan klinički uvid u stanje pacijenta.

Nelinearno profilisanje koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti:

Ekspert u oblasti IDH William L. Henrich nalazi da prvi izbor u prevenciji i terapiji dijalizne hipotenzije treba biti profilisanje koncentracije natrijuma u dijalizatu (152-136 mmol/L), a tek onda eventualna primena midodrina, snižavanje temperature dijalizata i primena dijalizne tečnosti sa povišenom koncentracijom natrijuma. Sekvencijalna hemodijaliza sa izolovanom ultrafiltracijom i izovolemijskom hemodijalizom, nije bila efikasna u prezervaciji krvnog pritiska tokom ovog istraživanja.

Menjanje koncentracije Na tokom HD počelo se primenjivati na osnovu saznanja da postoji direktna pozitivna korelacija između nivoa plazmatskog Na i volumena krvi. Intradijalizno smanjenje volumena plazme može biti trostruko veće pri koncentraciji Na u dijaliznoj tečnosti od 134 mmol/L, u odnosu na dijaliznu koncentraciju Na od 144 mmol/L.

Pri nelinearnom profilisanju koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti, u početku tretmana dijalizna tečnost je hipertonična, a pred kraj HD postaje izotonična.

Profilisanje (modelovanje) Na tokom HD prevenira nastajanje IDH putem dva mehanizma: 1.) hipertonični dijalizni rastvor u vreme najveće ultrafiltracije, omogućava pomak dijalizne tečnosti iz intracelularnih prostora u vaskularni prostor, čime se olakšava tzv. ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. »refilling«) i sprečava pojava Bezold-Jarisch-ovog refleksa; i 2.) kada je dijalizna tečnost hipertona onda je olakšan i transfer ureje iz intracelularnog odeljka u vaskularni prostor, jer se urea inače naglo i brzo uklanja u prvim satima HD (što doprinosi padu osmolalnosti plazme).

Ipak, postoje i izvesna ograničenja u efikasnosti ovog terapijskog postupka: a.) ne postoji jasna vremenska korelacija između momenta nastupanja IDH i prethodnog smanjenja volumena krvi; b.) postoji značajne interdijalizne i interindividualne varijacije u serumskom Na i za svaki dati nivo serumskog Na količina krvne vode koja difunduje ne zavisi samo od koncentracije Na, nego i od ukupne telesne vode, od koncentracije serumskih proteina i drugih nedifuzibilnih elemenata u plazmi; i c.) pojava postdijalizne hipernatrijemije izaziva žeđanje, promene raspoloženja, hipertenziju i veći interdijalizni porast telesne težine.

U nekim situacijama, može se primeniti i obrnuti princip modelovanja koncentracije Na tokom HD: od niže ka višoj koncentraciji, jer je volumen plazme najniži upravo na kraju hemodijaliznog tretmana.

Različiti postupci i profili modelovanja ultrafiltracije se takođe preporučuju uz određene modele profilisanja koncentracije Na, prevashodno da bi se sprečila hipernatremija.

Primena konvektivnih tehnika: hemofiltracije i hemodijafiltracije:

IDH-14

Podešavanje temperature dijalizne tečnosti:

Tokom standardne hemodijalize obično se registruje porast unutrašnje telesne temperature, što povećava rizik nastupanja IDH. Porast unutrašnje (jezgrovne) telesne temperature je posledica porasta toplote u vantelesnoj pumpnoj cirkulaciji ili je sekundarno nastao usled uklanjanja određenog volumena tečnosti. Uklanjanje viška tečnosti je obično udruženo sa porastom metaboličkih aktivnosti i smanjenjem gubljenja termalne energije, bilo direktnim smanjenjem odavanja toplote ili sekundarno, preko periferne vazokonstrikcije i smanjenja konvektivnog odavanja toplote.

Nadgledanje (monitoring) telesne temperature u dijaliznih pacijenata je otežano zbog varijacija u sobnoj temperaturi, temperaturi tela, temperaturi dijalizne tečnosti, kao i zbog nedostatka senzitivnih monitora koji bi kontrolisali gradijent temperature između dijalizne tečnosti i krvi.

Podešavanje temperature dijalizata na niže vrednosti (tj. niže od unutrašnje telesne temperature pacijenta) u poređenju sa održavanjem standardne temperature (37ºC) smanjuje učestalost intradijalizne hipotenzije.

Hemodijaliza sa sniženom temperaturom dijalizne tečnosti (engl. »low-temperature dialysis«) poboljšava reaktivnost i venskog i arterijskog sistema krvnih sudova, kao i kontraktilnost miokarda.

Izotermička hemodijaliza:

Izotermička hemodijaliza podrazumeva održavanje telesne temperature pacijenta konstantnom tokom hemodijalize. Za svaki procenat smanjenja telesne težine, izazvanog ultrafiltracijom, neophodno je ukloniti oko 6% toplote, da bi se sprečio porast unutrašnje telesne temperature pacijenta na hemodijalizi.

U nekoliko kliničkih istraživanja je pokazano da nema značajnijih razlika u vaskularnoj reaktivnosti tokom standardne HD, hemodijafiltracije ili izolovane ultrafiltracije, ako se pri ovim modalitetima obezbedi identičan transfer energije.

U jednoj multicentričnoj evropskoj studiji ispitivan je uticaj termoneutralne HD (pri kojoj se prevenira bilo kakav transfer energije između dijalizne tečnosti i vantelesne cirkulacije) i izotermičke HD (pri kojoj se početna telesna temperatura pacijenta održava konstantnom), a uz pomoć specijalnog BTM monitora (engl. Blood Temperature Monitor).

U 95 pacijenata iz 27 centara, iz 9 evropskih zemalja, koji su selektovani kao skloni intradijaliznoj hipotenziji (IDH u najmanje 25% svih HD tretmana), učestalost IDH je bila značajno manja (u proseku, u 3 od 12 tretmana) na izotermičkoj HD, u odnosu na termoneutralnu HD (u proseku, u 6 od 12 tretmana).

Tokom izotermičke HD telesna temperatura pacijenta se održavala na predijaliznim vrednostima, za razliku od običnog hlađenja dijalizne tečnosti, koje često izaziva drhtanje i ukočenost pacijenata.

Menjanje nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti:

Postoji opšta saglasnost o neophodnosti dugotrajnih prospektivnih studija o hemodinamskim i skeletnim konsekvencama korištenja različitih nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti. Upotreba dijalizne tečnosti sa niskim vrednostima jonskog kalcijuma dovodi do smanjenja kontraktilnosti leve komore i sledstvenog snižavanja krvnog pritiska.

Takođe upotreba nisko-kalcijumskog dijalizata dovodi do značajnog intradijaliznog smanjenja krvnog pritiska, kako u pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom, odnosno smanjenom ejekcionom frakcijom, tako i u dijaliznih pacijenata koji nemaju srčanih disfunkcija.

Dijalizna koncentracija Ca od 1,25 mmol/L (umesto ranije standardnih 1,75 mmol/L), dovodi do značajnih promena u krvnom pritisku, kontraktilnosti srčanog mišića i intradijaliznim vrednostima krvnog pritiska kod pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom.

S druge strane, postoji konsenzus u stavu da koncentracija Ca u dijaliznoj tečnosti od 1,75 mmol/L (obzirom i na činjenicu da su i vezivači fosfora takođe kalcijumske soli) dovodi do hiperkalcemije, usporenog metabolizma kostiju i kalcifikacija.

Štaviše, jedan manji broj istraživanja pokazuje da je korist od koncentracije Ca u dijaliznoj tečnosti koja je veća 1,50 mmol/L praktično zanemarljiva kada je u pitanju prevencija IDH.

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, biofidbek:

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, sistemom povratnih sprega, (engl. biofeedback) podrazumeva da monitori mogu ne samo on-line registrovati određene parametre nego i, na osnovu izmerenog, podešavati te ili druge parametre. Tipičan primer je monitoring volumena krvi, ultrafiltracije, krvnog pritiska, pulsa, temperature i konduktiviteta – sa automatskim korigovanjem stope ultrafiltracije, temperature i konduktiviteta dijalizne tečnosti, ako aparat proračuna (na osnovu unetih algoritama) da može nastupiti arterijska hipotenzija.

Ovi programi dopuštaju prekid bio-tehničke povratne sprege, na zahtev, u bilo koje vreme, a automatski, u slučaju bilo koje nepredviđene okolnosti.

Već preliminarna istraživanja, odmah po pojavi prvih biofidbek monitora, pokazala su da 80 % dijaliznih lekara ima pozitivno mišljenje o monitorima koji aktivno kontrolišu tok hemodijalize.

LEKOVI U TERAPIJI INTRADIJALIZNE HIPOTENZIJE:

U farmakoterapiji intradijalizne hipotenzije primenjuju se još i midodrin, sertralin, kofein, L-karnitin, lizin-vazopresin, efedrin, etilefrin, fenilefrin, L-threo-3,4-dihydroxyphenilserine (L-DOPS), i Methylen blue (inhibitor sinteze azotnog oksida).

IDH-16

Za poremećaje autonomnog nervnog sistema u bolesnika na hemodijalizi nema, nažalost, još uvek, specifične ili efikasne terapije.

Primena simpatomimetika, kao što je efedrin (neselektivni alfa i beta adrenergički agonist) ili nesteroidnih antiinflamatornih lekova (u cilju smanjenja produkcije vazodilatatornih prostaglandina) se generalno, ne preporučuje. Izuzetak je, čini se, midodrin, selektivni alfa-1 adrenergički agonist, koji je već korišten u terapiji ortostatske hipotenzije u nedijaliznih pacijenata.

Njegova efikasnost u terapiji ortostatskih hipotenzija izazvanih različitim neurološkim poremećajima pokazana je ispitivanjem u Mejo klinici, u dvostruko slepoj, placebom kontrolisanoj studiji, na 162 pacijenta koji su primali 3 puta dnevno po 10 mg midodrina ili placeba. Midodrin je u proseku povećavao sistolni krvni pritisak za 20 mmHg, značajno više od placeba (5 mmHg).

Istraživanja pokazuju da i sertralin, selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, takođe poseduje efikasnost u prevenciji i lečenju IDH.

MIDODRIN:

Midodrin je selektivni alfa1-adrenergički agonist, koji prevashodno deluje na periferne krvne sudove, arteriole i vene, a neznatno deluje na srce i mozak. Midodrin prevenira IDH povećavajući periferni vaskularni otpor i povećavajući priliv krvi u srce. Kao peroralni preparat u pojedinačnoj dozi od 5 mg, primenjen 30 minuta pre hemodijaliznog tretmana, povećava intradijalizni i postdijalizni sistolni i dijastolni krvni pritisak (kao i srednji arterijski pritisak), dok ovih povišenja nema tokom tretmana bez primene Midodrina.

Efikasnost midodrina u prevenciji teške intradijalizne hipotenzije demonstrirana je i u istraživanju Flynna i saradnika (21 ispitanik, sa ID padom krvnog pritiska većim od 30 mmHg, uz simptome IDH).

U prosečnoj dozi od 8 mg po tretmanu, midodrin je povećao intradijalizni sistolni krvni pritisak (sa 93 na 107 mmHg) i postdijalizni sistolni krvni pritisak (sa 116 na 130 mmHg), tokom 5 dijaliznih tretmana.

Klinički je dokazano da se može koristiti i dugo vremena (preko 8 meseci), bez pojave neželjenih događaja.

Midodrin je zapravo pred-lek, koji tek u sistemskoj cirkulaciji deglicinacijom prelazi u aktivni oblik desglimidodrin, čija je bioraspoloživost 93%, metaboliše se u jetri, a poluživot mu je oko 3-4 časa. Ne prolazi krvno-moždanu barijeru i veoma lako se uklanja hemodijalizom. U toku HD njegov poluživot je smanjen na 1,4 časa.

Najčešća neželjena dejstva midodrina su “uspravljanje dlaka”(piloerekcija), svrbež poglavine, parestezije, zujanje u ušima, mučnina, žgaravica, nagon na mokrenje, glavobolja, nervoza i poremećaji sna. Dugotrajno korištenje ovog leka može dovesti do visokog krvnog pritiska i u mirovanju, što je zabeleženo u manje od 10% pacijenata i zahteva momentalni prekid upotrebe ovog leka.

U pacijenata koji primaju Midodrin mora se proveravati eventualno postojanje bradikardije (usporavanja rada srca ispod 60 otkucaja u minuti), obzirom da midodrin može dovesti do refleksne parasimpatičke simulacije.

Obzirom da se midodrin primenjuje samo u dane hemodijalize, i da su i aktivna forma leka i pro-lek dijalizibilni, rizik od nastajanja arterijske hipertenzije je veoma mali u dijaliznih bolesnika.

Midodrin se mora pažljivo primenjivati u osoba koje koriste beta-blokatore, preparate digitalisa i antagoniste kalcijuma. Potrebno je i izbegavati kombinovanu terapiju midodrinom i drugim alfa-adrenergičkim agensima, kao što su efedrin, pseudoefedrin i fenilpropanolamin, jer takve kombinacije uvećavaju rizik nastanka hipertenzije.

Midodrin može poništiti dejstvo alfa-adrenergičkih blokatora (kao što su prazosin, terazosin, doxazosin) i tada može doći do retencije (zadržavanja) urina.

SERTRALIN:

Sertralin je selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, koji ima klinički dokazanu efikasnost u terapiji neurokardiogenih sinkopa, ortostatskih hipotenzija i intradijalizne hipotenzije.

Svi ovi poremećaji imaju patogenetski mehanizam sličan onom kod intradijalizne hipotenzije: paradoksalni slom simpatičkih aktivnosti, koji dovodi do nagloga pada krvnog pritiska i bradikardije. Većina do sada publikovanih kliničkih studija, retrospektivnih, kao i prospektivnih, (sa relativno manjim brojem pacijenata), pokazuje da sertralin-hidrohlorid poboljšava hemodinamske parametre u intradijaliznoj hipotenziji.

Retrospektivnom analizom krvnih pritisaka u 9 dijaliznih bolesnika koji su primali sertralin zbog depresije (50 do 100 mg/dan), uočeno je da je u toku lečenja sertralinom došlo do povećanja krvnog pritiska tokom HD tretmana, do manje učestalosti IDH (0,6 u odnosu na1,4 epizode po tretmanu, p<0.005) i do manjeg broja terapijskih intervencija po tretmanu (1,7 u odnosu na 11,0).

Kao neželjena dejstva sertralina navode se vrtoglavica, nesanica, zamor, pospanost i glavobolja.

KOFEIN:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu.

U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija (manjak kiseonika) uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

Merenjem vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, registrovani su značajni porasti ovih vrednosti.

Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Za potpunu procenu efikasnosti kofeina u terapiji IDH neophodna su opsežnija, prospektivna istraživanja, na većim grupama dijaliznih pacijenata.

KARNITIN:

Karnitin je gama-trimetil-beta-hidroksibutirobetain, mali molekul koji ima značajnu ulogu u beta-oksidaciji masnih kiselina. Lečenje hemodijalizom koje traje više od 6 meseci je često udruženo sa smanjenjem plazmatskih i tkivnih koncentracija karnitina i njegovih estera. Nedostatak karnitina, opet, dovodi do nekoliko metaboličkih poremećaja, nazvanih „dijalizom uslovljeni poremećaji usled nedostatka karnitina“. U te poremećaje mnogi ubrajaju i intradijaliznu hipotenziju.

U nekoliko kliničkih ispitivanja dokazano je da nadoknada karnitina u pacijenata na hemodijalizi poboljšava njihov metabolizam masti, nutritivni status, antioksidantne kapacitete i parametre anemijskog sindroma. Takođe je uočena i smanjena incidenca mišićnih grčeva, hipotenzija, astenija i kardiomiopatija.

Jedna američka multicentrična, dvostruko slepa i placebom kontrolisana studija sa sedmomesečnom intravenskom primenom L-karnitina, u dozi od 20 mg/kg, na kraju svake hemodijalize, pokazala je smanjenje učestalosti IDH (44 naspram 18%) i mišićnih grčeva (36 naspram 13%), u odnosu na placebo.

IDH-17

.

.

DiaBloG – 2015

.



.

Još sličnih tekstova:

Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Koliko godina može živeti bubrežni bolesnik?

 

Nepravda pa to ti je – Moja životna priča

KALIMERO

LejlaRođena sam u Mostaru 1973. godine. Tata terenac, mama pratila tatu u stopu, tako da se sestra rodila u Tuzli a ja u Mostaru. Godine su tekle, sestra i ja smo rasle, mama i tata su nas gledali kao nešto najdragocjenije na svijetu. Imala sam četiri i po godine kada mi je tata poginuo. Sestra je imala sedam, krenula je u prvi razred osnovne škole. Mama ispočetka nije mogla da prihvati nastalu situaciju, da prihvati da je ostala sama sa nama. Sestru su lagali da je tata otišao u Irak da radi, a ja, ja nisam bila svjesna šta se u stvari desilo.

.

Vrijeme je učinilo svoje. Mama nam je postala i tata i mama, pokušavajući da nam nadoknadi ono što smo u nepovrat izgubili. Sa jedanest godina počinjem sa majkom češće da posjećujem doktore, jer sam imala jako obilna krvarenja iz nosa. Anemija je bila opšte prisutna. Povremeno tamponiranje nozdrva, spaljivanje kapilara bilo je i iscrpljujuće i bolno. Škola mi je ispunjavala puno vremena tako da nisam puno razmišljala o svojoj zdrastvenoj situaciji.

.

1985. god. naši doktori uputili su me na II Internu kliniku u Sarajevo. Prvi put odvojena od majke, daleko od svog doma, sve novo i nepoznato oko mene, „hemodijaliza“, „biopsija bubrega“, „peritonealna dijaliza“, neki novi pojmovi za mene, strah od nepoznatog, sve me jako plašilo. Sva sreća i to prođe. Ponovo sam kući, nastavljam da idem u školu, samo me povremeno vađenje nalaza podsjeća da sam krhkog zdravlja. Krajem 1985. god. doktori preporučuju da mi se napravi AV fistula. Još jedna nepoznanica za mene, ali silom prilika pristala sam. Poslije napravljene AV fistule na desnoj ruci, bol na ljestvici od 1-10 bio je 10. Nisam primala ništa protiv bolova, samo me majčina ruka mogla smiriti, ublažiti bol i uspavati.

.

Izlazak iz bolnice, život opet hvata uobičajeni ritam. Škola, prijatelji, igra u slobodno vrijeme ispunjavali su mi dane. Bolnica je bila iza mene, tako da više nisam razmišljala o tome. Septembar 1986. god. početak nove školske godine. Nakon par sedmica kontrolni nalazi, ja odlazim u školu, mama odlazi po nalaze. Doktor u dječijoj bolnici koji je pregledao nalaze rekao je mami da me pod hitno dovede u bolnicu. Mama me izvuka sa časa, negodovala sam, ali ipak odvela me u Dječiju kliniku gdje sam i ostala. Nakon dva dana, tačnije 16. septembra 1986. godine krećem na hemodijalizu. Bila sam dijete, nisam imala pojma šta znači HEMODIJALIZA.

Prve dijalize bile su propraćene mučninom, povraćanjem. Nakon šest mjeseci mama i ja odlazimo u Sarajevo na Institut za transplantaciju bubrega. Majka želi da mi da bubreg. Nakon detaljnog ispitivanja, majku šalju kući a ja ostajem. Transplantacija urađena u ljeto 1987. godine.

Bubreg nije radio jedne jedine sekunde. AV fistulu koju sam imala stala je u toku transplantacije. Dan nakon transplantacije prave mi drugu AVfistulu, a dan poslije ponovo me uključuju na hemodijalizu. Dani nakon transplantacije ispunjeni su raznim snimanjima, terapijom (pojačana imunosupresivna terapija), zabrana posjete, ja u izolaciji. Majku otpuštaju nakon 14 dana. U Sarajevu na Institutu ostajem još 10 mjeseci, čekajući kadaveričnu transplantaciju. Mama je znala od samog početka da bubreg ne radi, ali je krila od mene. Ja saznajem nakon četiri mjeseca, i to sasvim slučajno. Sad ja krijem od mame novost, misleći da će je ta poražavajuća vijest ubiti. Slučajno u priči shvatamo da obje znamo pravu istinu, i prvi vikend mama me dovodi kući i ne vraća više na Institut. Sretna što sam ponovo kod kuće, puna energije i novih ideja krećem u septembru u školu.

.

Nova školska godina, novi nastavnici, školski drugovi i drugarice upotpunjuju mi dane. Završena osnovna škola, sad se trebam odlučiti koju srednju školu da upišem. Upisala sam Srednju medicinsku školu sa željom da je završim i jednog dana da pomažem ljudima koji su u istoj ili još goroj zdrastvenoj situaciji nego ja. Škola, druženje, prijatelji činili su mi život zanimljivim.

1991. godine u Tuzli je pokrenuta humanitarna akcija za mene da se skupe novčana sretstva i da odem u Francusku na kadaveričnu transplantaciju. 28.marta 1992. godine odlazim sa majkom u Lyon u Francusku na ispitivanje, i da me nakon ispitivanja stave na listu čekanja. Transplantacija nije urađena zato što se nisu uplatila novčana sretstva na njihov račun. Po povratku iz Lyona nastavljam normalno da pohađam nastavu, idem na praksu.

Nešto se čudno dešavalo u našoj zemlji, ali to je bilo previše komplikovano za razmišljanje. Početkom maja 1992. godine odlazim u Beograd sa uputnicom da bih izvadila potrebne nalaze koje sam trebala proslijediti u Lyon. Počinje rat, ostajem sa majkom u Beogradu do decembra 1995. godine, tačnije do potpisivanja Dejtonskog sporazuma. U Beogradu sam bila na dijalizi u bolnici na Zvezdari. Hemodijaliza je bila bikarbonatna, nisam primala transfuzije nego sam primala Eritropoetin. Imala sam i poziv da odem u Grčku na kadaveričnu transplantaciju, ali nisam uspjela dobaviti nalaze od prve transplantacije, tako da je ta mogućnost propala.

.

Stade i prokleti rat. Majka i ja vraćamo se kući. Nastavljam sa dijalizom u Tuzli. Tražim posao, jako mi ga je teško naći, jer dok spomenem da idem na dijalizu, ili dobijem otkaz, ili uopšte me ne prime da radim. Vrijeme prolazi, ja povremeno radim kao konobar. 1998. godine u novembru mjesecu imala sam „edem mozga“ laički rečeno. Prvih dana provedenih u bolnici ne sjećam se, samo se sjećam da je mama bila pored mene. „Vile me pronosale“, izvukla sam se.

.

Nakon izlaska iz bolnice nastavljam živjeti kao da se ništa nije desilo. Opet tražim posao, raduckam povremeno, sve na crno. Radila sam u jednom kafiću gdje su se skupljali motoristi. Sa njima sam okusila ljepotu motorijada, druženja, kao mušketiri i oni su „SVI ZA JEDNOG, JEDAN ZA SVE“. Čak sam uspjela i pasti sa motora, nisam se polomila, ali sam od mame dobila zabranu da nema više motora i tačka.

Svoj život kreirala sam po svojim željama i mogućnostima. Nisam se slagala sa onom izrekom: „Zdrav čovjek želi mnogo šta, a bolestan samo zdravlje“. Ja sam imala iste želje kao i zdrave osobe, posao, putovanja, izlaske. Radeći u Sportskoj kladionici priuštila sam sebi da završim Medicinsku školu sa prekvalifikacijom klinički laborant – opšti smjer. Nakon položene mature predala sam dokumenta u Dom zdravlja u Tuzli da bih dobila dozvolu za odrađivanje pripravničkog-volonterskog rada u cilju polaganja državnog (stručnog) ispita. U međuvremenu zbog visokog parathormona savjetuju mi da odem na operaciju paratiroidnih žlijezda. Kosti su mi bile kao u zdravog čovjeka, ali trebalo ih je takvim i održati. Operacija pomalo bolna, bitno da je uspjela, nalazi zadovoljavajući.

.

Početkom aprila pozivaju me u vezi volontiranja. 17. maja 2004. godine počinjem volontirati na UKC Tuzla. „Snovi tek vrede, kada s’ tobom osede“… Bilo je teško finansijski izmoći, ali uspjela sam. Šest mjeseci mi je prošlo kao šest sedmica. Posao mi nije uopšte teško pao. Obavljala sam ga sa puno ljubavi. U novembru iste godine završavam sa volontiranjem i pripremam se za stručni ispit. U januaru 2005. godine polažem državni ispit. Presretna, sa svim pohvalama položila sam ga. Izvadivši LICENCU odlazim do glavne sestre JZU UKC Tuzla. Svo vrijeme dok sam volontirala bodrila me je ovim riječima: „Samo naprijed, mi smo uz tebe, ti si član našeg kolektiva“… Uz tako lijepe riječi podrške nadala sam se zaposlenju nakon položenog državnog ispita. Ali, NE, moje nade pale su u vodu. Sve se svodilo na riječi. Krenula sam kući jako razočarana i tužna. Danima nakon toga krvni pritisak bio je jako visok. Početkom maja imala sam moždani udar. Dijagnoza: Hematom, visok krvni pritisak, kapilarčić u mozgu, porozan, nije mogao izdržati i pukao. Bila sam preplašena kao nikad do tad. Bilo me je strah, strah od posljedica,s trah od boli, strah od svega nepoznatog. Sva sreća jako brzo sam se oporavila.

.

Nisam više nigdje radila, ali našla sam novu zanimaciju, NET. Jedan tuzlanski sajt, i na njihovom forumu našla sam mnogo novih prijatelja a i vratila stare prijatelje sa kojima sam izgubila kontakt tokom rata. Dvadeset šest godina idem na dijalizu, prihvatila sam je kao neraskidivi dio sebe, upoznala svoje bliske prijatelje sa tim, tako da živim sa tim i nije me stid. U Nadzornom odboru UHBB TK sam od ove godine. Pripremamo materijal za knjigu, ja pretežno kuckam materijal koji će kasnije ići na pripremu i na štampanje. Sretna sam jer knjiga ostaje iza nas, ostaje za neke nove generacije. Makar negdje biće zabilježeno moje ime, ostaće neki trag iza mene.

.

Karamehmedović Lejla

.

https://www.facebook.com/groups/319530644760741/

.

O Freseniusovim aparatima, dijalizatorima, koncentratima, jonometrima i ostaloj opremi, ali iskreno, iznutra, od njih samih

Afera „Dialiks“ – otkriveni delovi prepiske iz Freseniusove internet mreže u Srbiji, VI deo.

(Lako štivo za popodnevne sate; Drama, farsa ili komedija; Rašomonijada koja traje)

Poštovani čitaoci,

u nastavku na prethodne postove (link1, link2, link3, link4, link5) donosimo vam nove dokaze o načinu i sredstvima Freseniusovog rada u Srbiji.

Da li ste kao dijalizni pacijent na Fresenius aparatu ikada dobili mučninu, grčeve ili pad pritiska?

Naravno, da jeste.  Nema pacijenta koji nije imao ove probleme.

I ko je kriv? Pacijent, naravno! Uvek se okrivi pacijent! Te mnogo je doneo, te mnogo mu se skida, te nije se dobro izvagao, ili je čak sam uzimao neke medikamente, a nije nikome prijavio, itd. itd…

Da li je ikada iko posumnjao da možda sa aparatima, dijalizatorima, koncentratima ili vodom, nešto nije u redu?

Teško.

Naš narod ima predrasude da ako je nešto „nemačko“ to je sigurno pouzdano, kvalitetno i to ne treba ni dokazivati, niti u to sumnjati.

Valjda zbog toga, njih niko živi ne kontroliše!  A da li smemo tolike živote poveriti aparatima i sredstvima, koje kontroliše samo onaj ko ih je proizveo?

E, sad ćete videti iz zvanične, službene prepiske, unutar Freseniusa, šta oni kažu o svojim aparatima, dijalizatorima, koncentratima, jonometrima i ostaloj opremi i sredstvima u pogonu.

Nesreća je samo što sva ta oprema radi na našim građanima, za naše (ne male) pare.

Idemo redom.

Dijalizatori sa kojima se Fresenius najviše ponosi, poslednja reč tehnologije i naravno najskuplji u Srbiji (prodavani i po 40 evra, komad), čuveni FX-100, najveći, najefikasniji, itd,itd, umalo da ubije pacijenta:

Dijalizatori ne valjaju

Aparati za hemodijalizu, marke Fresenius, tip 5008, najnoviji, najsavršeniji, itd,itd. – imaju fabričku grešku da uvlače krv pacijenta, unutra u aparat!!! Ono što se nigde u svetu, nijednoj dijaliznoj firmi ne bi tolerisalo, mogućnost da se pacijent zarazi krvlju od nekog ko je bio pre njega na istom aparatu, to je u Srbiji bila redovna pojava! I umesto da prijave i reše problem, „menadžeri“ okrivljuju osoblje. Kao sestre nisu dobro pritegle linije na aparatu, pa se to dešava zbog toga. Ludilo. Zatim teraju jadne setre na ponovne obuke u rukovanju sa F5008 serijom aparata.

Krv ulazi u aparat

Dakle, posle beskrajnog maltretiranja sestara i njihovog re-obučavanja, neki doktori su se osmelili i otvoreno rekli da je car go. Aparati su ti koji ne valjaju, a ne sestre!

Osoblje nije krivo

Eto, kakvi su naši vajni „menadžeri“. U strahu od stranog poslodavca nisu prijavili ni ugrožavanje života i zdravlja pacijenata na hemodijalizi, ono što su po zakonu morali da prijave, da spreče ili da prekinu. Taman posla, ko bi se od njih usudio na tako nešto. Iako su i od samog Freseniusa dobijali upozorenja da mnoge stvari sa tom F5008S mašinom nisu u redu, kao što je na primer, ovo upozorenje o lošoj regulaciji hidraulike unutar mašine, zbog čega pacijent takođe može biti ugrožen:

F5008S greske

Ali, u tom aparatu ni struja ne valja. Glavna Engleska regulatorna zdravstvena agencija, je hitno poslala upozorenje svim korisnicima, da iz aparata može da izbija dim, usled strujnih oscilacija u ekranu aparata. Ko ne veruje, neka sam prevede, tekst upozorenja je još uvek javno dostupan:

Medical Device Alert: All 5008 & 5008S haemodialysis machines manufactured by Fresenius Medical Care AG & Co. KGaA (MDA/2010/053) http://www.mhra.gov.uk/Publications/Safetywarnings/MedicalDeviceAlerts/CON085036?tabName=Problem  ili na: http://webarchive.nationalarchives.gov.uk/+/http://www.mhra.gov.uk/publications/safetywarnings/medicaldevicealerts/con085036?tabname=problem

MHRA warnings for all F5008 machines

Naravno, to nije sve. Takozvani CDS, Centralni Distributivni Sistem, sistem napajanja aparata koncentratom iz velikih kanistera (od 300 L), izmišljen da bi uštedeli na dovoženju malih kanistera od 10 litara – takođe se pokazao pogrešan. Evo dokaza:

CDS ne valjaju

A šta tek reći o Freseniusovim koncentratima? Počnimo od alkalnih, baznih koncentrata sa običnom sodom bikarbonom u prahu. Ni tako jednostavno sredstvo nisu u stanju napraviti da funkcioniše:

Cele serije neispravne

Ako je tako sa suvim prahom, koji se pakuje u nemačkom Freseniusu, šta reći za kisele koncentrate za dijalizu, koji se prave u Vršcu? Doktori su u početku oprezno, proveravajući u neverici, da li se to i kod drugih dešava, poslali dokumentovan materijal, da tu nešto nije u redu. Da pacijenti PATE zbog toga!

Koncentrati ne valjaju

Donosimo malo širi izvod iz ovog dokaznog materijala, a najviše zbog interesantnih naslova koje su im dali sami zaposleni u Freseniusu.

Glavni Freseniusov doktor pokazuje svoju stručnost iz hemodijalize. Pita da li su ovo rezultati iz dijalizata ili iz koncentrata?!? Zamislite, to! Čak i početnici u hemodijalizi znaju da se koncentrati razređuju 32 ili 44 puta, pre nego što postanu dijalizna tečnost, a on ne zna ni čemu taj rezultat (Na=138 mmol/L) pripada!  Sjajno!

Rajko ne zna razliku

Kad su doktori krenuli sami da proveravaju, u kojoj meri sastav dijalizne tečnosti odstupa od zadatog, utvrđuju da ni Freseniusovi jonometri ne valjaju. Pa još koriste i tečnost kojoj je istekao rok upotrebe! Doktori već u naslovu meila kažu: sve čega se dotaknu postaje nepouzdano, prava drama! Ili, farsa?

Jonometri ne valjaju

Interesantno je videti i šta se dalje dešava. Ovi u proizvodnji kad su dobili dokumente o potpunim neslaganjima i odstupanjima u zadatim vrednostima na Fresenius aparatu sa Fresenius koncentratima, oni kao krenu da nešto popravljaju u toj proizvodnji. Rezultati, kao kod Đenke, sad su ga tek popravili: pacijenti jedva živu glavu izvukoše!

Popravke pogorsavaju stvar

Odstupanja su takva da kad na aparatu zadate Natrijum 143 mmol/L, on realno postigne Natrijum od 138 mmol/L. Na svim aparatima su razlike 4-8 mmol/L, a pri tome niko živi ne zna da li ne valjaju aparati ili koncentrati. Sigurno je samo da pacijenti i dalje pate.

Nista ne valja

Da li se ovo ikada razjasnilo? Ne! Svi su digli ruke. Kao, tako mora! Šta da se radi? Kako lepo reče naslov jednog meila: Rašomonijada se nastavlja …

Aparati ne valjaju

A ko je kriv? Neko će sigurno, kad-tad upitati i to: ko je kriv?

Zato je glavni Freseniusov doktor, poznati humanista, bivši pukovnik i profesor sa VMA, vlasnik privatne poliklinike, direktor Doma zdravlja Jedro, ljubitelj mercedesa, vila i vikendica i ko zna čega još, požurio da odmah predupredi sva potencijalna pitanja odgovornosti, a sa onim svojim čuvenim Jakoje sindromom: „Ja s tem nem ništa“

Kaže on ostalim doktorima, odgovornost za koncentrate je ili na vama, ili na Normanu Erhardu, odnosno Wolfgangu Wehmeyeru, ali ja s tem nem ništa. Čisto da se zna, ako dođe do smrtnih ishoda ili tužbi na sudu.

RH s tim nema nista

Znači, ako vam se nešto desi na dijalizi sa Freseniusovim aparatom i sa Freseniusovim koncentratima, krivi su ili Nemci ili doktor u sali,

ali „menadjeri“ : Saša i Rale – nisu.

Ipak, da li je baš tako?

 .

DiaLeaks – 2013

 .

Pontije Pilat

.

.      .     .

Još sličnih tekstova:

Privatne bolnice za hemodijalizu    Smrtnost kod privatnika    Tajna ispitivanja na Srbima u privatnim HD centrima  Serviser sprečio skandal i zatvaranje bolnice za hemodijalizu   Republički Zavod za zdravstveno osiguranje čuva monopol firmi „Fresenijus MC“   Doktorka otpuštena iz FMC-a jer je brinula o pacijentima    Dosije XXXXXXXL – nastavak internet natpisa o mahinacijama firme FMC    Nevoljni učesnici u FMC ispitivanju smrti uživo – obelodanjen projekat MONDO.    Ključni dokaz o tome da FMC upravlja postupcima Udruženja pacijenata   Ispitati političku pozadinu cene dijalize    Kako izgleda briga o pacijentima u Fresenius dijaliznim centrima u Srbiji, I deo.    Afera “Dialiks” – otkriveni delovi prepiske iz Freseniusove internet mreže u Srbiji, II deo.    Afera “Dialiks” – otkriveni delovi prepiske iz Freseniusove internet mreže u Srbiji, III deo.    600 000 dinara mesečno je malo mnogo, ali naći ćemo način …- Dialiks IV   Prilika da se zaradi još malo para …- Dialiks V    Dialeaks dokumenti: Stenogram sastanka lekara i direktora FMC Beograd    Pljačka države po tipu mašine    Strategija dijalizno-farmaceutskog biznisa u Srbiji: manipulacije i prevare sirotinje raje   Thanksgiving Day   Mučenik iz Banjaluke    Ponovo problemi sa Frezenijusovim aparatima i dijalizatorima     Afera plus: Kako Fresenius namiče profit u Republici Srpskoj?  Kako nam se nabavljaju dijalizatori?     Preko 5000 sudskih postupaka protiv Freseniusa – pacijenti pokrenuli     Otkrivamo: ko su novinari, mediji i bolesnici koji zastupaju interese dijaliznog privatnika?    Rasprava između Fonda zdravstva i Freseniusa, te odluka Državne komisije o nabavci dijalizatora      Protestno pismo japanske dijalizne firme Nipro srpskom Fondu zdravstva    I Narodna Republika Kina pokrenula istragu protiv Freseniusa    Skandal: pare namenjene poplavljenima dali Frezeniusu!!!      Afera plus: kako Fresenius namiče profit u Republici Srbiji     Šamar državnom zdravstvu na koji nije odgovoreno     Pismo o Freseniusu koje nijedan medij nije smeo da objavi     Da li će opet sve ostati Među nama?

Picture1b

Gvožđe, Transferin, Feritin – kako ih regulisati i zašto su nam uopšte bitni- II deo

Nastavak teksta o gvožđu u dijaliznih i predijaliznih bolesnika (za povratak na prvi deo ovog teksta: kliknuti ovde …)

Lečenje gvožđem:

Nedostatak gvožđa u dijaliznih i predijaliznih bubrežnih bolesnika je redovna pojava, te im se gvožđe mora nadoknađivati sve dok se svi parametri količine gvožđa u organizmu ne dovedu u ciljne granice.

Još u staroj Grčkoj, postojao je mit, ili priča, o Ifiklusu, (ili Ifiklesu), sinu vladara Filakusa, koji se kao dečak uplašio očevog mača, i ostao impotentan, bez potomstva. Lokalni vidovnjak, Melampus, naslutio je etiologiju tog steriliteta, i izlečio je Ifiklesa, tako što mu je davao da pije strugotine rđe sa očevog mača. Bio je to prvi, pisano zabeleženi, primer upotrebe gvožđa u terapijske svrhe. Da li je pomenuti Ifikles zaista imao anemiju, kao uzrok impotencije, ne znamo, ali posle toliko godina, znamo sigurno, da je u terapiji anemije primena preparata gvožđa obavezna.

Pre nego što se započne primena gvožđa neophodno je još jednom proveriti da li pacijent zaista ima dokazani nedostatak gvožđa u organizmu.

Parametri za procenu statusa gvožđa u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji su:

1. serumski FERITIN,  pokazatelj je rezervi gvožđa; (u zdravih, norm.=20-280 μg/l)

2. procenat zasićenja transferina gvožđem (engl. %TSAT)= Fe/TIBC;  norm.=33%; pokazatelj je količine funkcionalnog gvožđa, dostupnog za eritropoezu. Mnogo važniji podatak od samog Fe.

3. procenat hipohromnih eritrocita, engl. %HRC (Er sa pojedinačnom koncentracijom Hb<28 g/dl;  normalno ih ima 0,5-2,5%), pokazatelj je nedovoljne količine funkcionalnog Fe, dostupnog za rast Er.

4. koncentracija Hb u retikulocitima, engl. CHr (normalno iznosi 32 pg/ćeliji), takođe je pokazatelj statusa funkcionalnog Fe, dostupnog za sazrevanje i rast Er.

Teoretski (u knjigama piše) da se po potrebi status gvožđa može ispitati i određivanjem koncentracije cink-protoporfirina (ZPP) u krvi, solubilnih transferinskih receptora (sTfR), radioobeleženog Fe ili se može čak vršiti biopsija kostne srži, radi definitivnog utvrđivanja statusa Fe u organizmu pacijenta. Određivanje nivoa hepcidina, inhibitora apsorpcije i oslobađanja gvožđa, takođe može pomoći da se utvrdi uzrok nedostatka gvožđa, ili uzrok slabe efikasnosti lečenja anemije, jer je ovaj hormon ključan u regulaciji nivoa Fe u organizmu.

Obzirom da se vrednosti Feritina i TSAT menjaju i pri stanjima inflamacije, malnutricije i nekih hroničnih oboljenja, preporučuje se i kontrola markera tih stanja (to znači poželjno je odrediti i vrednosti C-reaktivnog proteina tj. CRP, transferina, albumina, sedimentacije, fibrinogena, prokalcitonina, itd. i dr.), te sanirati ta stanja, ako se pokaže da pacijent ima i te probleme.

Najčešći uzroci nedovoljne efikasnosti eritropoetinskog lečenja malokrvnosti (anemije) su upravo nedostatak gvožđa i postojanje hroničnih upalnih stanja, plus skriveni ili neskriveni gubici krvi.

Tako da bi za detaljnije procenjivanje uzroka anemije usled nedostatka gvožđa (latinski: sideropenijske anemije) trebalo uraditi i: Er, Hgb, Hct, MCV, Retikulocite, Trombocite, diferencijalnu krvnu sliku, test na skriveno (okultno) krvarenje, endoskopske preglede probavnog trakta, određivanje nekih hormona, vitamina i antitela u krvi, testove hemolize i funkcije jetre, itd.itd.

Koje vrednosti ispitivanih parametara statusa gvožđa predstavljaju razlog za započinjanje nadoknade gvožđa?

Indikacije za primenu preparata Fe u lečenju anemijskog sindroma u hroničnoj bubrežnoj slabosti (sa ili bez EpO terapije),  odnosno: Parametri nedostatka Fe u hroničnoj bubrežnoj slabosti su:

1) serumski FERITIN < 100 μg/l

2) procenat saturacije transferina, TSAT < 20 %

3) procenat hipohromnih eritrocita, HRC > 6 %

4) koncentracija Hb u retikulocitima, CHr < 29 pg.

Lečenje nadoknađivanjem gvožđa je drugačije za predijalizne od istog lečenja za dijalizne bubrežne bolesnike:

Kod predijaliznih bubrežnih bolesnika (u HBI stepena 1-4 tj. u bolesnika kojima još nije potrebna dijaliza ili transplantacija), lečenje nadoknađivanjem gvožđa treba započeti peroralnim preparatima (koji se piju)  preporučena dnevna doza je 200 mg elementarnog Fe. Na tržištu, u našim apotekama, ima dosta takvih preparata, na primer:

Ferrous sulfate, tablete od 200 mg (element. Fe:105 mg). fabrički naziv, npr. Ferro gradumet, Galenika.

Ferrous fumarate, kapsule od 350 mg (115 mg Fe), fabrički naziv, npr. Heferol, Alkaloid.

Ferous glycine sulfate, film-tablete (100 mg Fe), fabrički naziv, npr. Orferon, Pliva.

Gvožđe (III) hidroksid polimaltoza, tablete za žvakanje (100 mg Fe), fabrički naziv, npr. Ferrum, Lek.

Preparati gvožđa koji se uzimaju preko usta (a ne venski), imaju slabu terapijsku efikasnost. Zašto? Zato što se, pre svega, teško podnose. Izazivaju probavne smetnje (mučninu i bolove u trbuhu, ponekad proliv, alergije), a drugo: slabo se i resorbuju (iz creva u krv). Prema uputstvu, treba ih uzimati na prazan želudac, a resorpciju im ometa i čitav niz drugih lekova koje dijalizni (i predijalizni) pacijenti često uzimaju: vezivači fosfata (kalcijum karbonat i kalcijum acetat), lekovi protiv lučenja kiseline u želucu (na primer, Ranisan i Omeprazol).

U slučaju nedovoljne efikasnosti per os (uzimanjem na usta) terapije, i kod ovih bolesnika treba davati intravenske preparate gvožđa, a u bolesnika na dijalizi intravenski preparati su logičan i neophodan izbor. Preporučene doze su 25-125 mg Fe i.v. nedeljno. Najčešće su kod nas dostupni sledeći oblici:

Iron sucrose ampule od 100 mg. (fabrički naziv, npr. Venofer, SwissIron ili Ferrovin, Acterrna)

Ferric gluconate ampule od 62,5 mg (npr. fabrički naziv je: Ferrlecit, Sanofi-Aventis:

Naš praktičan savet je da je gvožđe bolje davati u manjim dozama (kod nas to znači 62,5 mg), nego u najboljoj nameri davati duple doze, koje neki doktori preporučuju. Naime, preparati gvožđa, uopšte nisu bezopasni za onog ko ih prima.

 FE - stetni efekti

Preparati gvožđa koji sadrže dekstran, na primer: Iron dextran (Fedex, Zdravlje, Leskovac) se uopšte ne preporučuju zbog mogućih anafilaktičkih reakcija, posebno u osoba sklonih alergiji na lekove. Po uputstvu, kada se oni daju potrebno je prvo primeniti (malu) test-dozu. Ali, čak i na nju zna biti alergijskih reakcija koje ugrožavaju život pacijenta (anafilaksija).

Kako se daju ampule gvožđa tokom hemodijalize?

Ampula sa gvožđem se daje razblažena u tačno 100 ml fiziološkog rastvora (0,9% NaCl), u vidu spore infuzije na vensku komoru, u drugoj polovini hemodijalize, lagano, tokom najmanje 1 čas, ali započeti odmah posle rastvaranja ampule. Razblaženja sa više ili sa manje fiziološkog se ne preporučuju, jer tada Fe kompleks postaje manje stabilan i manje efikasan. Ne preporučuje se ni davanje ampule gvožđa direktno iz šprica u vensku liniju, jer se tako naglo daje veća količina Fe, što može dovesti do pojave neželjenih reakcija na gvožđe.

Kad god se pacijentu vrši nadoknada gvožđa poželjno je da mu se daju i dovoljne količine B i C vitamina. Naime, skoro svi vitamini B-grupe (Beviplex) su neophodni i za rast i sazrevanje eritrocita, a isto kao i C-vitamin pospešuju iskoristljivost slobodnog gvožđa i njegovu ugradnju u hemoglobin eritrocita.

Ciljne vrednosti parametara Fe prilikom lečenja gvožđem su:

1) serumski FERITIN: 200 – 500 μg/l

2) procenat saturacije transferina, TSAT : 30-40 %

3) procenat hipohromnih eritrocita, HRC < 2,5 %

4) koncentracija Hb u retikulocitima, CHr: 32 pg.

Ako pacijent ima utvrđeni nedostatak gvožđa, a već je počeo primati eritropoetin, da bi kod njega došlo do porasta hemoglobina sa 80 na 110 g/L, procenjuje se da treba primiti oko 10 ampula Fe-preparata, tj. oko 1000 mg gvožđa, tokom narednih 5-8 sedmica.

Posle dostizanja ciljnih vrednosti Hb (110 g/L) i ciljnih vrednosti Fe-parametara, procenjuje se da za održavanje tih vrednosti pacijent treba primati oko 10 ampula gvožđa tokom 3 meseca.

Praćenje (Monitoring) efikasnosti terapije:

U fazi nadgledanja (praćenja) efekata terapije gvožđem potrebno je sve navedene parametre statusa gvožđa kontrolisati:

Jednom u 2-6 meseci, za predijalizne bolesnike, sa HBI (I-IV stepen) i sa stabilnim vrednostima Hb, koji nisu na terapiji sa eritropoetinom;

Jednom u 1-2 meseca, za bolesnike koji primaju eritropoetinsku terapiju, ali ne još i Fe preparate.

Jednom u 1-3 meseca, za bolesnike  koji primaju i eritropoetin i Fe preparate.

Primena preparata Fe se mora obustaviti najmanje 7 dana pre provere parametara Fe statusa.

Vrednosti feritina veće od 800 μg/l i vrednosti saturacije transferina veće od 50% su kontraindikacije (zabrana) za dalju primenu preparata gvožđa.

Neželjene reakcije:

Najčešće neželjene reakcije na preparate gvožđa su alergijske reakcije. Alergijske reakcije mogu biti različitog intenziteta, od otežanog disanja, gušenja, crvenila u licu, pada pritiska, do bolova u grudima, skoka krvnog pritiska, ubrzanog rada srca, svraba, osipa, grčeva, a najteža vrsta alergije je tzv. anafilaksija, kada su neoophodne mere oživljavanja rada pluća i srca. Reakcije probavnog sistema smo već pominjali i to su najčešće: mučnina, bol u stomaku, proliv, povraćanje i metalni ukus u ustima. Preparati gvožđa koji se uzimaju na usta (per os) izazivaju crnu obojenost stolice (izmeta). Svaki preparat gvožđa može izazvati i trovanje gvožđem. Nema sigurnih podataka kod kojih doza počinju toksični (štetni) efekti gvožđa, zato se preporučuje davanje manjih količina gvožđa, ali redovnije, nego naglo nadoknađivati Fe velikim dozama. Koji su toksični efekti gvožđa? Brojni su. Preparati gvožđa podstiču aterosklerozu krvnih sudova, pogoršavaju upale, slabe funkciju leukocita, povisuju vrednosti šećera u krvi, povisuju vrednosti masnoća u krvi, a po nekim podacima podstiču i nastanak karcinoma (jetre, debelog creva i želuca).

Najčešća pitanja pacijenata:

Da li je moguće nadoknaditi nedostatak gvožđa uzimanjem određenih namirnica?

Zašto da ne, treba pokušati. Pod uslovom da tim namirnicama ne pogoršamo vrednosti fosfora i kalijuma u krvi. Pacijenti su sami pronašli da se određenom ishranom može značajno povisiti nivo Fe u krvi. U takve namirnice spadaju: konjsko meso, junetina, kupinovo vino, cvekla, borovnica, ribizla, preparati na bazi koprive, itd.itd.

Da li je bolji Venofer (Ferrovin) ili Ferrlecit?

U pogledu podnošljivosti i efikasnosti, nema nikakve značajne razlike, mada ima farmaceutski naručenih ispitivanja koja daju prednost jednom ili drugom leku. Ipak, istina je da su oba leka slične efikasnosti i slične (dobre) podnošljivosti, jer oba preparata sadrže jedinjenje gvožđa i šećera (glukoze ili saharoze), a ne dekstrana. Neželjene reakcije na ove lekove su vrlo retke i najčešće su posledica nepropisno brzog davanja injekcije leka, a ne alergije! Čest je slučaj da medicinski tehničari (sestre) u žurbi daju ampulu sa Fe-preparatom ili nerazređenu, ili nedovoljno razređenu, ili prebrzom infuzijom, ili lek stoji dugo u infuziji pre primene. Infuzija sa gvožđem se mora primeniti odmah, ali da ide sporo, najmanje 1 sat, i najčešće se daje pred kraj dijalize, iako se može dati i mnogo ranije (već u drugoj polovini HD), jer se lek ne uklanja dijalizom.

Da li se Fe-preparati trebaju davati pacijentima iako imaju visok Hemoglobin i/ili visok Feritin?

Ovo je često pitanje i među pacijentima i među lekarima, jer standardno najveći broj lekara ne daje preparate gvožđa pacijentima koji imaju normalne ili povišene Er (npr. preko 4 mil) i Hb (preko 130 g/L), a pogotovo ako imaju i povišen Feritin. (Činjenica je da i samo gvožđe, bez eritropoetina, može podstaći stvaranje još većeg broja Eritrocita).

Ipak, ako takav pacijent ima simptome kao što su: slabost, malaksalost, zaboravnost, nedostatak kondicije, nedostatak psihičke i fizičke energije (to su sve česti znaci nedostatka gvožđa), onda TREBA probno započeti davanje Fe-preparata pacijentu, i pored činjenice da ima Feritin i preko 800 ili preko 1000 μg/l. Ako posle primanja tih nekoliko ampula Fe-preparata pacijent oseti poboljšanje, to će nam biti najbolji dokaz da je on imao nedostatak dostupnog gvožđa, i pored velikih feritinskih rezervi, i pored nekih drugih (nepouzdanih) parametara o njegovom realnom stanju gvožđa u krvi.

Šta ako pacijent ima dokazani višak gvožđa u organizmu?

Povišene koncentracije gvožđa u organizmu su najčešće posledica brojnih transfuzija krvi, primljenih iz bilo kog razloga. Ponekad, uzrok može biti i bolest: hemohromatoza ili hemosideroza, gde postoji dokazani višak gvožđa u krvi i pojačano odlaganje Fe u tkiva i organe (zglobove, jetru, srce, kosti, itd).

Pored posebnih lekova (koji su i skupi i toksični), ovim pacijentima se rade terapijska puštanja krvi (flebotomije), u cilju smanjivanja nivoa gvožđa. Međutim, kada dijalizni pacijent ima višak gvožđa, iz bilo kog razloga (predoziranje Fe-preparata), a to znači povišeno Fe, Feritin i TSAT, onda je za njega najbolji lek: primena eritropoetina. Rekormon, Aranesp, Eprex i slični preparati eritropoetina će podstaći kostnu srž na proizvodnju eritrocita i na ugradnju viškova gvožđa u eritrocite. U jednom uglednom HD centru u Beogradu svim pacijentima koji imaju povišen Feritin daju duplu dozu C-vitamina (500 mg) venski, na kraju svake dijalize. Ima dokaza da se ovom terapijom smanjuju nivoi feritina i poboljšava iskoristljivost gvožđa.

FE - Zakljucci

.

DiaBloG – ST

.

.

.     .     .

.

Picture1b.