Tag Archive | malokrvnost

Opasnosti tokom hemodijalize: HEMOLIZA

Opasnosti tokom hemodijalize:  HEMOLIZA

Hemoliza je pojava raspadanja crvenih krvnih zrnaca, tj. eritrocita, a može nastati iz više razloga. (Na latinskom je hemo oznaka za krvni, a liza je izraz za raspadanje, destrukciju, razgradnju).

HemolizaSuština hemolize je raspadanje eritrocita i pojava njihove crvene belančevine (hemoglobin) u krvnoj tečnosti (plazmi), gde se može direktno dokazati. Hemoliza može nastati zbog genetskih, naslednih poremećaja, ali i zbog dejstva nekih fizičkih ili hemijskih agenasa. Ukoliko je izraženija, hemoliza može dovesti do anemije, malokrvnosti, i te se anemije nazivaju hemolitičke anemije. Hemoliza može nastati u krvi koja je u krvnim sudovima, ali i u krvi izvan krvnih sudova, u epruvetama, u krvnim linijama ili komorama vantelesnog toka krvi, kao npr. pri hemodijalizi.

Dijalizni pacijenti imaju eritrocite koji su već podložni hemolizi, manje su prilagodljivi promenama (deformacijama) oblika ili pritiska. Hemoliza blažeg stepena je česta u krvi bolesnika sa potpunom bubrežnom insuficijencijom. Životni vek eritrocita je u dijaliznih pacijenata smanjen za 1/3 – 1/2 u odnosu na normalan životni vek crvenih krvnih zrnaca (120 dana). Takvi gubici eritrocita često su razlog veće potrošnje eritropoetina kod pacijenata sa hemolizama.

Hemoliza tokom hemodijalize je opasna iz 2 razloga: 1) naglo dovodi do anemije, malokrvnosti, jer smanjuje broj eritrocita, koji nose kiseonik do tkiva i 2) dovodi do porasta kalijuma u krvi, a tako nastala hiperkalijemija može ugroziti rad srca dijaliznog pacijenta. Hiperkalijemija naime, izaziva slabost srčanog mišića (miokarda), javlja se gušenje, usporen srčani rad, ponekad srčani zastoj i smrt, ukoliko se na vreme ne interveniše.

Kako i zašto može doći do hemolize tokom hemodijalize?

Tokom hemodijalize hemoliza može nastati usled problema na krvnoj strani aparature, kao i usled problema ili grešaka na dijalizatnoj strani opreme za hemodijalizu.

Na krvnom modulu hemoliza može nastati usled:

a) neotkrivenog ekstremno visokog arterijskog (prepumpnog) pritiska. Već smo u ranijim postovima, vezanim za krvni pristup i pravilan izbor igala za hemodijalizu, naznačili važnost kontrole arterijskog pritiska u vantelesnoj cirkulaciji (jer osoblje često ne spaja krvnu liniju sa meračem ovog pritiska), kao i činjenicu da ovaj negativni pritisak nipošto ne bi smeo preći vrednost od – 250 mmHg. Ovaj pritisak pogoršavaju uska arterijska igla, zahtevani veliki protok krvi (Qb), kao i slabiji protok u krvnom pristupu. Tromboza u krvnom pristupu (uključujući i dijalizni kateter) takođe može izazvati preveliki arterijski pritisak i hemolizu.

b) prisustva dezinficijenasa (peroksida, hipohlorita ili formaldehida) u dijaliznoj tečnosti. Pretpostavljamo da svi dijalizni centri dezinfikuju dijalizne aparate pre njihove upotrebe, ali su retki dijalizni centri u kojima se poštuje (inače obavezni) postupak kontrole dijalizne tečnosti na zaostale dezinficijense. Da li med. tehničare i sestre zamara ovo nakapanje uzorka dijalizne tečnosti na trakicu za ispitivanje prisustva dijalizne tečnosti ili su te trakice (po starom FMC običaju) preskupe za nas, uglavnom: 90% naših dijaliznih centara ovo ne radi.

c) nečistoće u vodi iz reverzne osmoze. Ukoliko postrojenja za pripremu vode za hemodijalizu ne funkcionišu kako treba, može doći do pojave nečistoća iz gradske vode (hloramina, bakra, cinka i nitrata) u vodi za dijalizu, a onda i u dijaliznoj tečnosti, pa na kraju i u krvi pacijenta. Sve nabrojane supstance: hloramini, bakar, cink, fluorid i nitrati, dovode do hemolize, tj. do raspadanja crvenih krvnih zrnaca. Sama reverzna osmoza, kao ni ostali delovi pretretmana, ne uklanjaju uopšte hloramine, to se sprovodi samo ugljenim filterima sa aktivnim ugljem kao vezivačem hlora. Zato, ako je koncentracija hloramina u gradskoj vodi povećana, ili ako voda suviše brzo protiče kroz ugljene filtere, hloramini se mogu pojaviti i u dijaliznoj tečnosti. Povećani nitriti i nitrati su češći u postrojenjima pacijenata na kućnoj hemodijalizi.

c) nepravilna okluzija rotora krvne pumpe. Prejako gnječenje pumpnog segmenta arterijske krvne linije može izazvati hemolizu. Zato je važno da serviseri pravilno podese zazor između valjaka i kućišta krvne pumpe, a medicinski tehničari da pravilno postave adekvatan pumpni segment u ležište. Hemoliza je mnogo češća kod hemodijalize sa jednom iglom (a sa dve krvne pumpe).

d) uvrtanje arterijske krvne linije iza krvne pumpe, takođe može dovesti do hemolize, kao i

e) nagla infuzija hipotonog rastvora (može se desiti samo greškom osoblja dijalize).

Na dijalizatnoj strani aparata za hemodijalizu, hemoliza može nastati usled:

1) proizvodnje hipotone dijalizne tečnosti ili usled

2) pregrejanosti dijalizne tečnosti.

Da bi se hipotona dijalizna tečnost (ispod 260 mOsm/ml) pojavila u dijalizatoru moralo bi doći do najmanje dve simultane greške na aparatu za hemodijalizu (postavljen pogrešan koncentrat, nefunkcionisanje pumpe za koncentrat, nefunkcionisanje alarma konduktiviteta i nefunkcionisanje baj-pas mehanizma za dijaliznu tečnost).

Takođe, da bi došlo do pregrejavanja dijalizne tečnosti (na više od 42 oC) moralo bi doći do najmanje dve simultane greške na aparatu za hemodijalizu: greška u radu termostata, pregrejana voda iz reverzne osmoze usled greške na temperaturnom ventilu RO vode, greška u kalibraciji grejača, nefunkcionisanje temperaturnog senzora, otkazivanje alarma za temperaturu dijalizne tečnosti, nefunkcionisanje baj-pas mehanizma za dijaliznu tečnost.

Ređe su uzroci hemolize neka oboljenja i stanja pacijenta, npr: sistemski eritemski lupus, skleroderma, periarteritis nodoza, trombotička trombocitopenična purpura, hemolitičko-uremijski sindrom, drepanocitoza, maligna hipertenzija, neki maligni tumori, hemoglobinopatije, hipersplenizam, kao i nizak serumski fosfor (bilo kog uzroka). Stentovi u krvnim sudovima, veštački srčani zalisci i slične intravaskularne proteze, takođe izazivaju hemolizu eritrocita. Hemolizu mogu izazvati ili pojačati i određeni lekovi, kao npr. aspirin, penicilini, cefalosporini, sulfonamidi, nitrofurantoin, fenacetin, kinidin, hidralazin, neki derivati vitamina K, diklofen i ribavirin. Insuficijentna (neefikasna) dijaliza, takođe može biti uzrok hemolize, kao i hemodijaliza jednom iglom.

Procesi koji dovode do hemolize mogu dakle, biti oksidativni (bakar, hloramin i nitrati), termalni (pregrejan dijalizat), mehanički (neadekvatan zazor rotora krvne pumpe i opstrukcije u toku krvi), osmolarni (hipotoni ili hipertoni dijalizat ili infuzat) i inhibicija glikolize u Er (formaldehid).

Koji su znaci i simptomi hemolize u dijaliznog pacijenta?

Hemoliza1Simptomi i znaci hemolize su uglavnom nespecifični, a ako se hemoliza razvija sporo može se desiti da nema nikakvih ni simptoma, ni znakova ove komplikacije. Simptomi se mogu pojaviti rano, već u trećem minutu HD, ako je uzrok prisustvo hloramina u dijaliznoj tečnosti, ili u drugom satu po otpočinjanju hemodijalize, ako je uzrok npr. uvrtanje krvnih linija, ili čak 8-24 sata posle HD: ako je uzrok hemolize bakar iz dijalizne tečnosti. Po učestalosti, najčešći su sledeći simptomi i znaci hemolize:

–  stezanje u grudima i otežano disanje,

–  bol u leđima,

–  pad krvnog pritiska,

–  encefalopatija,

–  staklasto crvena prebojenost dijalizatora i linija,

–  bol i pečenje u predelu venske igle,

–  nagle potkožne crvene mrlje, tokom ili posle hd,

–  opadanje vrednosti hematokrita,

–  hiperkalijemija,

–  nepravilan rad srca,

–  konvulzije, grčevi,

–  zastoj srca.

Dodatno, ukoliko je hipotona dijalizna tečnost uzrok hemolize, pacijent može osetiti i neki od sledećih simptoma: toplina u grlu, pulsirajuća glavobolja, nepredvidiv krvni pritisak, malaksalost, drhtavica, plavetnilo usana, tamna mokraća, teskoba i nemir, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, grčevi u trbuhu i proliv. Ređe se može razviti i pankreatitis (upala gušterače).

Dalje, ukoliko je pregrejana dijalizna tečnost uzrok hemolize, pacijent može osetiti i neki od sledećih simptoma: osećaj toplote u telu, koža postaje topla i suva, javljaju se glavobolja i delirijum, disanje je ubrzano, ali površno, inicijalno postoji porast krvnog pritiska, zatim pad i znaci srčane slabosti, poremećaj koagulacije, porast leukocita (kao reakcija na stres), laktatna acidoza usled anaerobnog metabolizma i hemolize.

(Hiperkalijemija je posebno opasna ako se hemoliza dešava iza dijalizatora, jer će se time izbeći redukcija kalijuma dijalizatom).

U laboratorijskim analizama vidi se pad nivoa hemoglobina, hematokrita i haptoglobina, porast nivoa bilirubina (nekonjugovanog), retikulocitoza, Heinzova telašca, prisustvo methemalbumina u serumu i porast nivoa LDH enzima (laktat-dehidrogenaze). U centrifugatu uzoraka krvi vidi se ružičasta diskoloracija plazme, ako je došlo do hemolize eritrocita.

Kako se može sprečiti nastanak hemolize tokom hemodijalize?

Nastanak hemolize tokom dijalize može se sprečiti sledećim merama:

–  u sistemu za distribuciju vode koja se priprema za hemodijalizu ne sme biti bakarnih cevi,

–  obavezno je postojanje 2 ugljena filtera za dehlorinaciju (i dehloraminaciju) vode za reverznu osmozu,

–  pre svake dijalizne smene obavezno je testiranje vode posle dehlorinatora na postojanje hloramina,

–  pre svakog dijaliznog tretmana obavezna je provera postojanja zaostalog dezinficijensa u dijaliznoj tečnosti, pisana evidencija i potpis sestre da nema tragova dezinficijensa u dijaliznoj tečnosti,

–  pre svakog dijaliznog tretmana mora se izvršiti provera konduktiviteta i temperature, što većina aparata danas vrši automatski,

–  tokom svakog HD tretmana mora se paziti da vrednost arterijskog pritiska ne pređe – 250 mmHg (minus), proveravati graničnike alarma i aktuelne vrednosti,

–  mehaničari i serviseri moraju proveravati očuvanost električnih komponenti od korozivnih dejstava koncentrata i dijalizne tečnosti, pregledati adekvatnost okluzije rotora krvne pumpe,

–  sve navedene aktivnosti moraju se uredno dokumentovati (za potrebe kontrole ili event.istrage).

Kada se hemoliza ipak desi, šta raditi?

1)   odmah prekinuti dijalizu,

2)   odmah klemovati vensku liniju i ne vraćati krv u pacijenta (zbog hiperkalijemije),

3)   pratiti vitalne parametre: krvni pritisak, puls, disanje, temperaturu,

4)   uključiti monitoring rada srca, saturacije kiseonikom, itd.

5)   proveriti hematokrit, pH i elektrolite, u krvi pacijenta i u dijalizatu,

6)   dati pacijentu kiseonik,

7)   antikalijemijska terapija, sve medikamentozne mere, po potrebi i akutna dijaliza,

8)   dati nadoknadu tečnosti infuzijom ili transfuziju eritrocita, ako je potrebno.

Treba znati da hemijski izazvane hemolize mogu imati produženo dejstvo te je pacijenta potrebno primiti na bolničko lečenje. A u slučaju da je hemoliza izazvana hipotonim dijalizatom, opasnost od prodora viška vode iz dijalizata u krv pacijenta je opasnija od same hemolize. Tada se mogu očekivati simptomi oticanja mozga, pa je ponekad potrebno ponoviti dijalizu sa normotoničnim dijalizatom.

Hemoliza u epruveti, u uzorku krvi uzetom za laboratorijske analize, je vrlo česta. Ona je najčešće posledica nepravilnog uzorkovanja krvi (pod poveskom), nepravilnog transporta ili dugog stajanja krvi u epruveti. Važno je napomenuti da hemoliza u epruveti predstavlja artefakt i ona (obično) nema nikakve veze sa hemolizom u krvnim sudovima pacijenta ili u njegovom dijaliznom setu.

.

DiaBloG – ST

.

.     .     .

Picture1b.     .     .

Advertisements

Gvožđe, Transferin, Feritin – kako ih regulisati i zašto su nam uopšte bitni – I deo

Evo, za svoje verne sledbenike DiaBloG donosi nova stručna razjašnjenja: sve što ste oduvek želeli da znate o gvožđu, a niste znali ili imali koga da pitate!

 Gvožđe, Transferin, Feritin – kako ih regulisati i zašto su nam uopšte bitni

originalni tekst doktora iz našeg Stručnog Tima:

Gvožđe ili Željezo, (latinski: Ferrum), u hemiji se označava sa Fe, je veoma bitno za život svakog živog bića.

Zašto je gvožđe bitno?

Gvožđe je bitno jer je ono suštinski (esencijalni) element svih živih ćelija.

Fe je sastavni deo mnogih važnih proteina: na primer hemoglobina (najvažnije belančevine crvenih krvnih zrnaca), mioglobina (proteina koji je glavni deo svih mišića), mnogih enzima (citohroma, katalaze, itd).

Fe je ključno za snabdevanje tkiva kiseonikom (oksigenaciju), a bez kiseonika nema ni života. Važno je i za mentalne sposobnosti, za pamćenje, za regulaciju telesne temperature, itd.itd.

Gvožđe je neophodno za funkcionisanje svih mišića, za kretanje i za sve fizičke napore.

Osim za funkcionisanje crvenih krvnih zrnaca (eritrocita) gvožđe je neophodno i za funkcionisanje belih krvnih zrnaca (neutrofila).

Mnogi znaci bolesti koju doktori zovu „anemija“ ili „malokrvnost“, zapravo su znaci nedostatka gvožđa u organizmu, a ne malog broja krvnih zrnaca, mada ovi problemi mogu biti i udruženi.

Ukratko, za svaku metaboličku aktivnost (izgradnju ili razgradnju), u svakoj živoj (biljnoj ili životinjskoj) ćeliji, neophodno je gvožđe.

Zašto je gvožđe bitno za bolesnike na hemodijalizi i bolesnike sa oslabljenom funkcijom bubrega?

Zato što svi bolesnici na hemodijalizi ili imaju nedostatak gvožđa ili će ga imati.

Istraživanja pokazuju da pacijenti sa bubrežnom slabošću, u vreme kada započinju hemodijalizu, još i imaju solidnu krvnu sliku, tj. 65% njih ima hemoglobin oko 110 g/L, ali ni pola od njih nema dovoljno gvožđa u organizmu. Sa započinjanjem hemodijalize situacija sa Fe se još i pogoršava.

Zašto bolesnici na hemodijalizi imaju nedostatak gvožđa?

Dva su razloga za to.

  1. nedovoljno je unošenje gvožđa, resorpcija ili otpuštanje
  2. povećani su gubici i potrebe za gvožđem

Zašto je nedovoljno unošenje gvožđa? Pa, zbog dijete. Svim bubrežnim bolesnicima se ograničavaju namirnice tipa: meso, džigerica, jaja, ribe, voće, povrće, vino, itd. Ta ograničenja su doduše nametnuta radi smanjenja unosa fosfora i kalijuma, ali je činjenica da takva dijeta smanjuje i unos gvožđa.

A zašto dijalizni pacijenti imaju nedovoljnu resorpciju gvožđa u probavnom traktu? Pa zato što većina njih uzima kalcijum-karbonat ili druge lekove-vezivače fosfata, ili lekove „protiv kiseline u želucu“ (Ranisan i slične) i još mnogo drugih lekova, koji svi ometaju resorpciju gvožđa iz creva u krvotok.

A pacijenti koji su na dijalizi zbog dijabetesa, imaju dodatni problem jer dijabetes sam po sebi slabi i usporava rad želuca i creva, pa je resorpcija Fe kod njih i gora. Gvožđe često nedostaje kod pothranjenih bolesnika (malnutricija), kod hroničnih alkoholičara (oštećenja jetre) i kod mnogih drugih oboljenja.

Zašto dijalizni pacijenti imaju povećane gubitke gvožđa? Povećani gubici gvožđa su najčešće posledica čestih uzimanja krvi za raznorazne analize, zatim zbog gubitaka krvi u dijaliznim linijama i komorama, bilo zbog neadekvatnog vraćanja krvi na kraju dijalize, bilo zbog tromboziranja u kapilarima dijalizatora zbog nedovoljne heparinizacije. U proseku dijalizni pacijent izgubi oko 2-3 grama gvožđa godišnje. Dijalizni pacijenti gube gvožđe i primetnim ili neprimetnim krvarenjima (na primer iz želuca, iz šuljeva, iz crevnih divertikula), tokom operacija pravljenja fistula ili odstranjivanja paratiroidnih žlezda, itd. Pacijentkinje na dijalizi mogu da gube krv i gvožđe redovnim mesečnim ciklusima ili neredovnim tzv. materičnim krvarenjima drugih uzroka.

Normalno su potrebe organizma za gvožđem oko 20 mg dnevno i to se gvožđe uglavnom dobija iz procesa razgradnje starih eritrocita.

Potrebe za gvožđem su povećane kod svih dijaliznih pacijenata (u odnosu na ostale), zbog primanja eritropoetina (Aranesp, Rekormon, Eprex,  Eqralis, itd), injekcija koje podstiču rast i stvaranje crvenih krvnih zrnaca u kostnoj srži. Intenzivni napori i trudnoća takođe povećavaju potrebe za gvožđem.

Rezervi gvožđa ponekad u organizmu može biti i dovoljno (čak i previše), ali da gvožđa opet ne bude na raspolaganju ćelijama (posebno eritrocitima) – onda kažemo da postoji blokada otpuštanja gvožđa, a za tu blokadu postoji više uzroka: nekada je to infekcija (skrivena ili neskrivena), hepcidin (inhibitor resorpcije i otpuštanja gvožđa), i dr. faktori.

Nedostatak gvožđa u dijaliznih bolesnika je posebno značajan zato što bez normalizacije nivoa gvožđa nema šanse da uspe lečenje anemije (slabokrvnosti) eritropoetinom. Obzirom da je eritropoetin bio i ostao skup lek (8% cene dijalize), suludo je davati eritropoetin pacijentima koji nemaju dovoljnu količinu gvožđa, odnosno: to je najčešće bacanje para.

Nažalost, u većini naših centara za dijalizu lakše nabavljaju i daju skuplje lekove (eritropoetine), nego jeftinije preparate gvožđa i vitamina, bez kojih ni oni skupi neće delovati.

U 90% svih slučajeva slabog efekta eritropoetina (tzv. rezistencije ili nereagovanja na terapiju eritropoetinom), uzrok je nedostatak gvožđa. Istraživanja pokazuju da bi se doze (skupog) eritropoetina mogle smanjiti i za 45%, kada bi doktori pacijentima prvo nadoknadili manjak gvožđa.

Distribucija gvožđa u organizmu:

U organizmu se gvožđe najvećim delom (67%) nalazi u krvi, kao deo crvenih krvnih zrnaca (eritrocita), tačnije belančevine u eritrocitima zvane hemoglobin. Oko 29% gvožđa se nalazi u tkivima pohranjeno kao rezerva, takozvani feritin, odakle se postepeno oslobađa, kada postoje potrebe za gvožđem. Vrlo malo gvožđa se nalazi između ova dva oblika, a to je oko 1% gvožđa, koje se nađe u međućelijskoj tečnosti.

FE - Picture1

Kako utvrđujemo status gvožđa u organizmu?

Najčešće to činimo laboratorijskim određivanjem u krvi nivoa: gvožđa (Fe), Transferina i Feritina.

Idealan pokazatelj statusa Fe u bolesnika na HD, trebao bi da nam omogući tačnu procenu količine Fe

kojom će se postizati ciljni hemoglobin (Hb) kao i da nam tačno signalizira kada postoji višak Fe u organizmu. Kako to već priznaše i brojni eksperti, ne postoji nažalost test koji bi ispunio bar jedan od ova dva uslova (“Unfortunately, no test  exists which accomplishes either of these goals”).

Direktno određivanje gvožđa u krvi (Fe) je najmanje pouzdan pokazatelj statusa gvožđa. Zašto? Zato što je to aktuelan podatak, a taj nivo gvožđa se dnevno menja nebrojeno puta i to vrlo značajno. Takve varijacije (17-70%) su najčešće vezane za određena stanja i vrstu obroka.

Transferin je druga (isto slaba) karika u proceni statusa Fe na HD. Pri tome često pojam Transferin koristimo i kao TIBC  (engl.Total Iron Binding Capacity), tj. u prevodu: Ukupni kapacitet za vezivanje gvožđa). Da li su Transferin i TIBC jedno te isto? U suštini, (u praksi): jesu. Preciznije govoreći, radi se o dve metode određivanja (RIA za Tranferin, a non-RIA za TIBC), a matematički kada imate vrednost r = +0,96 te dve stvari su skoro iste, mada postoji i precizna formula za konverziju iz jednih u druge jedinice.

Ipak, glavni nedostatak testova Transferina u proceni statusa Fe na HD, jeste njegova podložnost drugim uticajima i stanjima, koja bi morali, na neki način, isključiti. Naime, slabija ishrana, pothranjenost (tzv. malnutricija) dovode do nižeg nivoa Transferina. Dalje, stresovi, infekcije ili inflamacije, takođe smanjuju nivo transferina u krvi. Razlike između laboratorija, pri određivanju Transferina iz istog uzorka krvi su prevelike. A tu su takođe i vrlo velike dnevne varijacije Transferina u krvi, slično kao i kod aktuelnog Fe. Zato se umesto samom Transferinu, više veruje jednoj formuli, koju zovemo: TSAT (Transferin Saturacija) ili tačnije, to je: „procenat zasićenja (saturacije) transferina gvožđem“ taj se procenat dobija po formuli: x 100

TSAT = Fe/TIBC (normalna vrednost je 0,25 tj. 25%)

Procenat ili Indeks saturacije Transferina gvožđem, je dakle obična formula, odnos serumskog Fe i Transferina, i služi nam kao pokazatelj statusa zasićenosti Transferina gvožđem, pa sve što vredi za ograničenu tačnost testova Transferina, vredi i za %TSAT (o kolebljivosti aktuelnog serumskog Fe, da se i ne govori).

Tako, npr., ako je zbog nekog dodatnog stanja kod dijaliznog pacijenta (upala, telesna iscrpljenost) Transferin bio nizak, dobićemo lažno viši indeks saturacije transferina gvožđem i u terapijskom odlučivanju doktori će mu možda, izostaviti primenu Fe, iako pacijentu nedostaje gvožđe.

Obrnuto, ako je Fe nisko ili je npr. nivo Transferina ili TIBC visok, zbog blokade RES (retikulo-endotelnog sistema), onda zavarani niskim %TSAT lekari će mu možda u terapiji dati gvožđe, kojeg pacijent npr. ima, možda i u suvišku.

Feritin je treći i neizostavni pokazatelj statusa gvožđa u organizmu, ali isto ne baš idealan. Feritin se stvara u jetri i predstavlja rezervno gvožđe u tkivima (depo). Nažalost, ni Feritin nije precizan pokazatelj statusa Fe u organizmu, ali, za razliku od transferina, inflamacija i pothranjenost, povećavaju nivo Feritina. Na Feritin utiču i brojni drugi faktori: prisustvo nekih tumora i karcinoma (neuroblastom, karcinomi bubrega, pluća, grkljana, dojke, Hodgkinov limfom), pušenje, bronhitis, oboljenja jetre (hepatitisi Bi C), reumatoidni artritis, itd.itd. Postoji nekoliko, dobro sprovedenih istraživanja, kojima je dokazana udruženost povećane smrtnosti i hronično povišenog nivoa serumskog feritina.

FE - Picture2

Ono što je manje jasno jeste da li povišen nivo serumskog feritina podstiče inflamaciju, ili inflamacija dovodi do porasta nivoa serumskog feritina, ili su oba procesa isprepletena i udružena..

Osetljivost (senzitivnost) i specifičnost testova za utvrđivanje statusa gvožđa u organizmu:

Senzitivnost nekog testa je procenat, npr. stvarno bolesnih u odnosu na sve bolesne (stvarno bolesne i lažno zdrave) osobe, a Specifičnost nekog testa je procenat npr. stvarno zdravih u odnosu na sve zdrave (stvarno zdrave i lažno bolesne) osobe. Na slajdu u prilogu su date vrednosti specifičnosti i osetljivosti ovih testova.

FE - Picture3

U slučajevima Feritina i TSAT, kao kontrolni parametar, zlatni standard, obično se uzima biopsija kostne srži, ili terapijski odgovor na primenu Fe.

Dr Kalantar-Zadeh za Feritin reče sledeće:  „Kada je Feritin visok, mi smo u mraku, ne znamo zašto je to tako, ali ako je nizak, onda su nam tu testovi vrlo specifični, ali nisu senzitivni“. (“when it is high, we are blind, but if it is low – it is very specific but not sensitive”) . Ukratko: kad je feritin nizak, onda je sigurno da Fe treba nadoknađivati, a kada je visok, treba proveriti da to nije zbog nečeg drugog.

Noviji pokazatelji statusa gvožđa u organizmu:

1. Procenat Hipohromnih eritrocita (HRC)

Rekli smo da je Hemoglobin vrsta belančevine, pigment, koji eritrocitu daje funkciju i boju (crvenu boju krvi). Eritrociti koji imaju manji sadržaj hemoglobina su slabije obojeni (hipohromni), bledi, što je dokaz da imaju sadržaj hemoglobina manji od 28 g/dl. Normalno, je u ljudskoj krvi manje od 2,5% takvih bledih eritrocita. Ako ih ima više od 10% smatra se da je to jasan pokazatelj nedostatka gvožđa u organizmu pacijenta. Ipak, ako uzorak krvi duže stoji, na primer preko 3 časa, eritrociti bubre i dobija se lažno niža vrednost njihove obojenosti, odnosno raste procenat hipohromnih Er.

2. Nivo Hemoglobina u Retikulocitima (CHr)

Šta nam omogućava ovaj test gvožđa? CHr nam omogućava direktnu, fotografsku proveru, da li se i koliko Fe ugrađuje u prethodnike hemoglobina, retikulocitne ćelije. Jednostavno, ako ste vi danas u manjku sa gvožđem, sutra će vaš CHr biti nizak! I obrnuto, ako ste zbog manjka gvožđa, danas počeli sa nadoknadnom terapijom preparatom Fe, Za 48 časova vaš CHr će biti veći!

FE - Picture4

Na slici u prilogu vidimo gde se i kako se na liniji sazrevanja Eritrocita vrši ugradnja gvožđa. Prvo se aktivira eritropoetin, još u prvih 10-20 dana sazrevanja Er, a oko 21. dana sazrevanja eritrocita, u njega se ugrađuje gvožđe i on izlazi iz kostne srži u cirkulaciju (u krv), kao mladi Er oblik: retikulocit. U takvim, jedarnim formama eritrocita, određuje se CHr. Praktično, za CHr nema dozvoljenog i nedozvoljenog intervala, CHr pokazuje trenutno stanje sa Fe: ili ga imate ili ga nemate, ili se ugradilo ili nedostaje!

U više različitih istraživanja spominju se, kao optimalne, različite vrednosti CHr. Ipak, većina autora se slaže da manje od 25 pg po ćeliji, predstavlja jasan dokaz nedostatka Fe, a neki preporučuju i proveru odnosa dva hemoglobina, retikulocitnog i Eritrocitnog. Ali, kao što su vrednosti Feritina (<100) i TSAT (<20%) za deficit  Fe samo teoretski postavljene (“opinion-based cutoffs, not evidence based” – A.Nissenson), tako i za CHr (“29-32”) nije lako dokazati graničnu tačku između deficita i normalnog sadržaja Fe. Neka stanja, kao makrocitoza (uvećanje MCV eritrocita na preko 100 fL) daju lažno veće vrednosti CHr.

Vrste nedostatka gvožđa:

Kada gvožđa nedostaje, uobičajilo se govoriti o:

Apsolutnom nedostatku Fe (nema ga ni u rezervi), ili

Funkcionalnom nedostatku Fe (ima ga u rezervi, ali su potrebe bile prekomerne pa je u nedostatku)

Znači, pokazatelji apsolutnog nedostatka gvožđa su TSAT manja od 20% i nivo Feritina manji od 100 ng/ml (za predijalizne i CAPD bolesnike, a manji od 200 ng/ml za dijalizne bolesnike). Obzirom da hronična bubrežna slabost i dijalizni tretman, sami po sebi podrazumevaju osnovu za postojanje inflamatornog stanja, uzete su granične vrednosti feritina koje su znatno veće nego kod zdravih osoba (30 ng/ml).

Kod funkcionalnog nedostatka (deficijencije) gvožđa vrednosti Feritina su veće od 200 ng/ml, a TSAT je manja od 20%. U osnovi funkcionalne deficijencije gvožđa je obično velika potrošnja (EpO th) ili nedostupnost, odnosno blokada gvožđa koje postoji u tkivnim rezervama (depoima). U takvim situacijama organizam ne može da mobiliše Fe iz tih tkivnih depoa u jetri (i drugim retikuloendotelnim tkivima) i učini to gvožđe dostupnim za ugradnju u eritrocite (crvena krvna zrnca), iako postoji izražena potreba za Fe. Sa terapijskog aspekta važno je razlikovati funkcionalni nedostatak Fe (koji obično nestaje posle davanja adekvatnih doza Fe), od upalne (inflamatorne) blokade oslobađanja Fe iz feritinskih rezervi (koja neće nestati nakon primene Fe, nego tek posle izlečenja upalnog procesa). Inflamatorna blokada dostupnosti gvožđa je drugi najčešći uzrok slabog uspeha lečenja anemije eritropoetinskim preparatima i na nju treba misliti kad god se govori o otpornosti (rezistenciji) anemije na visoke doze eritropoetina.

Ciljne vrednosti:

Koje su to optimalne vrednosti Feritina i Transferina (odn. saturacije transferina)?

U evropskom terapijskom vodiču stoji: Feritin: 200 – 500 μg/ml;  TSAT-Transferin Saturacija:  30 – 40 %.

U američkom terapijskom vodiču su malo šire granice optimalnog intervala:

Feritin: 100 – 800 μg/ml; TSAT – Transferin Saturacija: 20 – 50 %.

Očigledno, ove razlike su više formalne, te se može reći da su saturacija od 30% i Feritin od 500 μg/ml idealni za većinu naših pacijenata.

.

U nastavku ovog teksta, da biste saznali sve o lečenju gvožđem, kliknite ovde … 

.

.

Picture1b

Kako što duže odložiti dijalizu

Na brojne zahteve naših čitalaca, koji su skoro svi zainteresovani za savete kako da odlože dijalizu ili kako da je rade što ređe, ako su je već započeli, donosimo vam savete našeg stručnog tima, i za usporavanje napredovanja bubrežne insuficijencije i za produžavanje intervala između dve dijalize.

Usporavanje progresije hronične bubrežne slabosti

Kod naglo nastale ili AKUTNE bubrežne slabosti, povišenje kreatinina je privremeno ili prolazno, te ako se na vreme započne lečenje, onda bez obzira na uzročnu bolest, povredu ili operaciju, još postoji šansa oporavka bubrežne funkcije, ponekad i u potpunosti vraćanje vrednosti kreatinina na normalu. Ali kada su nekome povišene vrednosti kreatinina u serumu, recimo 180 µmol/l (ili više), sa ili bez lečenja, bile u trajanju preko 3 meseca, onda se smatra da ta osoba već ima HRONIČNU slabost bubrega, odnosno da već tada ima samo 50% normalne funkcije bubrega, a obzirom da je to stanje trajalo dugo vremena, smatra se i da je proces slabljenja bubrega već tada nepovratan i da više nikada ta osoba neće imati normalne vrednosti kreatinina niti normalnu funkciju bubrega, bez obzira koja je bolest, povreda, operacija ili šta već, dovelo do oštećenja te funkcije. Ako je to već tako, a jeste, onda pacijentima i lekarima samo preostaje da pokušavaju da uspore ili da odlažu dalje propadanje bubrežnih funkcija, jer nekog specifičnog leka kojim bi se to stanje definitivno prekinulo, a pacijent odjednom oporavio – nema. Kako dakle, što duže odložiti započinjanje dijaliznog lečenja, kako sprečiti ili usporavati dalji porast kreatinina u krvi (kao pokazatelja rada bubrega).

Prevencija-bubrezne-slabosti

U lečenju i usporavanju razvoja hronične bubrežne slabosti preporučuju se sledeće opšte mere:

–  optimalna hidracija organizma. Dnevna diureza (količina izlučene mokraće u 24h) ne bi nikada trebala biti manja od oko 2 litra. Donja minimalna granica je 1,5 litara dnevno, a unos tečnosti bi trebao biti oko 0,8 litara veći od dnevne diureze (jer se voda gubi i znojem, stolicom, itd). Čak i kad se u pacijenta pojave otoci oko gležnjeva, ne treba uskraćivati vodu, nego eventualno dati diuretik. Činjenica je da će svaka dehidratacija (npr. znojenjem, povraćanjem, prolivom) pogoršati funkciju bubrega. U slučaju nakupljanja tečnosti ili pojave otoka obično se daju Furosemid tbl. 40 (ili više) mg, na II ili III dan, prema proceni nefrologa;

–  neslana ishrana. Maksimalan unos soli: 3 grama dnevno.

–  smanjiti unos belančevina (proteina) na 0,6 – 0,8 grama po kilogramu telesne težine, dnevno. Ti proteini moraju biti visoko vredni, kako ne bi došlo do pothranjenosti, malnutricije.

–  striktna regulacija krvnog pritiska na < 130/90 mmHg. Od lekova za regulisanje krvnog pritiska preporučuju se oni koji se ne metabolišu preko bubrega (izbegavanje opterećenja). U tom smislu preferiraju se lekovi tipa npr. Presolol, Amlodipin, ili njihove paralele. Lekovi koji spadaju u ACE inhibitore (i ARB) se često propisuju i preporučuju za hipertenziju, posebno ako uz hipertenziju postoji i mikroalbuminurija ili proteinurija, ali sa ovim lekovima treba biti oprezan jer mogu dovesti i do pogoršanja bubrežne slabosti, odnosno porasta kreatinina ili kalijuma (u kom slučaju ih izostaviti i zameniti sa drugim lekovima). Od tih lekova Monopril se npr. izlučuje i preko jetre i preko bubrega, skoro svi ostali se izlučuju samo preko bubrega. Više o antihipertenzivima možete saznati ako kliknete na ovaj link.

–  u ishrani treba biti umeren i kada su u pitanju namirnice bogate kalijumom, a to su sve vrste voća i povrća (orijentaciono do 100 grama dnevno), jer se nivo kalijuma u krvi reguliše uglavnom bubrezima. Videti u našem postu Dijeta i ishrana tablicu sa namirnicama koje sadrže puno Kalijuma, i koje treba izbegavati.

–  slično je i sa metabolizmom fosfata, i on većinski zavisi od funkcije bubrega, ali pošto su fosfati uglavnom sadržani u proteinima, onaj ko drži dijetu sa ograničenim unosom proteina ne bi trebao imati problema sa hiperfosfatemijom. (Osim, ako npr. unosi mnogo Koka-kole i sličnih napitaka sa mnogo ortofosforne kiseline, ili namirnice sa mnogo konzervanasa i aditiva). Preporučeni dnevni unos fosfata, kao i kalcijuma, ili natrijuma, ili kalijuma je: 1 – 2 grama. Pacijent sa bubrežnom slabošću se mora informisati u kojim namirnicama ima mnogo npr. kalijuma ili fosfora, i značajno redukovati unos tih namirnica, dok mu prve analize (kalijuma i fosfata u krvi) ne pokažu da li je dobro, slabo ili preterano držao dijetu. Ukoliko dijeta ne pomogne u normalizaciji nivoa fosfora, potrebno je uzimati neki od lekova „vezivača“ fosfata u probavnom traktu (npr. Kalcijum-acetat ili Kalcijum-karbonat: 1-2 tbl. uz svaki obrok, prema proceni nefrologa). Ako je fosfor normalan, a postoji niži Kalcijum, pacijentu se preporučuju i male doze vitamina D (npr. AlphaD3 kapsule od 0,25 µg po jedna uveče ili na II dan) zavisno i od nivoa vitamina 25-OH-D u krvi.

–  u pogledu ugljenih-hidrata, odnosno kalorija, preporučuje se dijeta od 35 kcal/kg telesne težine dnevno, a ako pacijent ima utvđenu šećernu bolest ili sklonost hiperglikemiji, on se mora pridržavati dijabetične dijete date od nadležnog endokrinologa, te strogo nastojati održavati kontrolne vrednosti glukoze u krvi u normalnim granicama,

–  ako pacijent ima povišene vrednosti urata u krvi, odnosno soli mokraćne kiseline, onda mora dobiti uputstva o namirnicama čije unošenje povećava nivo urata u serumu, pa ako te mere ne budu dovoljne, nefrolog će propisati i neki od lekova inhibitora sinteze mokraćne kiseline (npr. alopurinol),

–  kada su u pitanju masnoće, mora se nastojati imati što niže vrednosti LDL-holesterola, a što veće vrednosti HDL-holesterola, pa se u tom cilju mora voditi računa i ako treba smanjiti unos lipida, pa ako to ne bude dovoljno uzimati i lekove, tzv. hipolipemike. Za ovim lekovima ne treba olako posezati jer su vrlo toksični za organizam, posebno za jetru i mišiće.

–  unos hidrosolubilnih vitamina se može preporučiti (B i C, npr), ali samo u dozama koje zadovoljavaju dnevne potrebe (npr. čaša Multivite ili Cedevite) i koje neće izazvati hipervitaminoze. Ne preporučuje se unošenje kombinacija vitamina i minerala, jer neki liposolubilni vitamini, a posebno minerali, se već nakupljaju u višku prilikom slabljenja bubrežne funkcije. Za vitamin D smo rekli da je potreban ako pacijent ima niži kalcijum i vitamin D u krvi, visok parathormon, a normalan fosfor.

–  redovne kontrole nalaza krvi i urina, kada se jednom utvrdi bubrežna slabost, treba imati na 1-3 meseca, bar u početku, dok se ne stekne osećaj kakav trend postoji kod pacijenta. Pa, ako trend bude miran, tj. u prve 3-4 kontrole ne bude značajnijih odstupanja od normale za većinu posmatranih parametara, onda se interval između kontrola može produžiti i na 4-6 meseci. Od momenta utvrđivanja hronične bubrežne slabosti ne treba više raditi nikakva snimanja sa kontrastom (intravenskim), jer sva ta kontrastna sredstva mogu značajno oštetiti ionako oslabljenu funkciju bubrega.

–  izbegavanje i/ili lečenje svih infekcija je neophodno, a pri tome posebno treba voditi računa da se izbegne korištenje dokazano nefrotoksičnih lekova, kao što su npr. analgetici i aminoglikozidni antibiotici.

–  za nadoknadu gvožđa postoji mnogo peroralnih preparata u slobodnoj prodaji, ali ako nadležni nefrolog proceni da vrednosti kontrolnih parametara Fe statusa (Fe, TIBC, TSAT i feritin) nisu adekvatne, on može propisati i primenu Fe preparata preko infuzija;

–  u slučaju izražene anemije (malokrvnosti), nadležni nefrolog će prvo isključiti sve event. uzroke gubitaka krvi krvarenjem, a posle toga može propisati i lekove stimulatore rasta eritrocita, kojima se kompenzuje nedostatak fizološkog dejstva eritropoetina kod bolesnika sa hroničnom slabošću bubrega.

-spore intravenske infuzije mogu značajno oboriti vrednosti azotnih materija (ureje i kreatinina) i usporiti napredovanje bubrežne insuficijencije. Sastav tih infuzija se obično prilagođava pacijentovim biohemijskim nalazima, da bi mu se nadoknadili nedostajući elektroliti i minerali, a da mu se smanji ono što je u višku. Infuzije su dakle, različite, od 5% rastvora glukoze, 0,9% fiziološkog rastvora, 4,2% (ili jačeg:8,4%) rastvora NaHCO3, Ringerovog rastvora, Hartmanovog rastvora ili čak Bergmanovog (za dijabetičare) ili Hejkalovog rastvora. U infuzije se obično dodaju i neki od lekova za poboljšanje cirkulacije (od Trentala pa nadalje..) i na kraju skoro obavezno se daju: diuretici, sredstva za podsticanje mokrenja (npr. Lasix, Edemid, ili Yurinex). Tako se bubrezi malo „isperu“ i pacijentovi nalazi koliko sutra budu i do 30% bolji, ali nijedna nefrološka klinika ili poliklinika ne želi da se svaki dan zamajava sa ovim infundiranjem pacijenata, kad se time dijaliza samo odlaže, a bolest i pacijent se ne mogu time izlečiti.

–  najčešće laboratorijske analize pri redovnim nefrološkim kontrolama su: kompletna krvna slika, sedimentacija, CRP, urea, kreatinin, albumini, proteini, kalcijum, kalijum, fosfor, natrijum, magnezijum, bikarbonati, hloridi, gvožđe, TIBC, bilirubin, AST, ALT, GGT, alkalna fosfataza, acidum uricum, glikemija, trigliceridi, holesterol: LDL i HDL. Posle 6-12 meseci trebaće (najverovatnije) proveriti i nivo vitamina D u krvi: 25OH-D, transferina, Feritina i parathormona.

–  potrebno je proveriti HBsAg, AntiHBc, Anti-HCV, Anti-HIV antitela, kao i titar Anti-HBsAt (radi pravovremenog započinjanja vakcinacije: najm. 6 mes.pre dijaliznog lečenja (npr.EngerixB 40µg 0,1,2,6. mesec)

–  u urinu, osim diureze, urinokulture i običnog kompletnog pregleda urina, posebno se gleda nalaz sedimenta urina, mikroalbuminurija, proteinurija (po Biuretu), i eventualno klirensi ureje i kreatinina.

–  od morfoloških pretraga, praktično je dovoljan nalaz ultrazvuka bubrega, posebno izmerena veličina parenhima bubrega i provera da je derivacija urina uredna, tj.da nema opstrukcije oticanju mokraće. Kod sumnje na renovaskularne poremećaje sprovodi se i tzv. Doppler-sonografska analiza cirkulacije u krvnim sudovima oba bubrega, a pregled očnog dna je neophodan kod pacijenata sa dijabetesom i/ili povišenim krvnim pritiskom, jer nalaz na kapilarima očnog dna je vrlo podudaran sa stanjem kapilara u bubrezima.

-u četvrtom (predijaliznom) stadijumu hronične bubrežne slabosti pacijent se mora uputiti hirurgu radi operativnog formiranja pristupa za dijalizu, za hemodijalizu: AV fistula ili graft, ili dugotrajni kateter, a za peritonealnu dijalizu: peritonealni kateter. Predijalizne transplantacije su još uvek samo teoretska opcija (kod nas).

Nadamo se da Vam je već iz napred navedenog jasno koliko je složena terapija i kontrola hronične bubrežne slabosti i zbog čega se sve napred navedene mere moraju sprovoditi pod nadzorom Vašeg nefrologa.

.     .     .


cuti i cuvaj bubrege


.     .     .

A pacijent koji već ide na hemodijalizu, koliko dugo može izdržati bez hemodijalize?

Odgovor:  Zavisi od pacijenta.  Odnosno od onoga što on radi, jede i pije, dok ne ide na dijalizu. Za pacijente na dijalizi 2 stvari su najopasnije: Kalijum i Tečnost.  Sve drugo (urea, kreatinin, fosfor, itd) jeste bitno i može izazvati određene probleme, ali ne može naglo ugroziti život pacijenta, a višak kalijuma ili vode – može. Zato onaj ko misli odložiti svoju redovnu dijalizu mora strogo da vodi računa da ne unese previše kalijuma ili vode. Kad ide redovno na dijalizu 3 puta nedeljno, pacijent koji se pridržava dijetnih ograničenja dnevno dobija na težini 1-1,5 kg. To je ono što je uneo jedenjem i pijenjem, kad se odbiju gubici stolicom ili znojenjem, jer uzmimo na primer da ne mokri ništa. Od jedne do druge dijalize nakupi se znači oko 3-4 kg, odnosno 3-4 litra, što za pacijenta prosečne težine 75 kg ne bi trebalo da predstavlja problem da se ukloni na narednoj dijalizi. Ali, ako bi preskočio tu i sledeću dijalizu, a nastavio sa istim unosom hrane i tečnosti, znači da bi za 7 dana imao u sebi oko 10 litara tečnosti viška. Prevelika količina tečnosti u organizmu može izazvati slabost srčanog mišića i nakupljanje vode na potkolenicama, u trbuhu ili u plućima (nastane gušenje). Zato pacijent koji planira da preskoči redovni dijalizni termin, mora prvo da pazi da maksimalno smanji unos hrane i tečnosti, kako do sledeće dijalize ne bi imao gušenje i srčanu slabost, odnosno da do te sledeće dijalize nema preveliki porast težine (vagati se svaki dan, u isto vreme). Osim smanjenja unosa sve hrane i pića, posebno ne sme unositi namirnice koje imaju mnogo kalijuma (voće i povrće). Ako pacijentu kalijum poraste preko 6,5 mmol u krvi, makar to bilo i dan posle dijalize, to može biti kobno za srce (videti članak o kalijumu). Dok pacijent ne ide na dijalizu njemu u krvi raste količina ureje i mokraćne kiseline (koje se stvaraju iz hrane, posebno od belančevina), a raste i količina kreatinina (koji se stvara od mišićnog rada i metabolizma). Povišene količine ureje, mokraćne kiseline i kreatinina, ako rastu postepeno, pacijenti obično podnose bez većih tegoba. Već kad se povećaju za 50% više nego inače, počinju mučnine, malaksalost, povraćanje ili proliv. Iako su to znaci opasnih pogoršanja, organizam se u stvari tako brani od te unutrašnje zatrovanosti. Tako se povraćanjem ili prolivom izgubi dosta kalijuma, pa i dosta tečnosti, pa pacijentu opet bude malo lakše, jedno kratko vreme. Porast krvnog pritiska koji se može pojaviti, kao i u pacijenata koji nisu na dijalizi, kod dijaliznih je obično posledica unošenja mnogo soli (natrijuma) i vode, ili je posledica nedostatka lekova, antihipertenziva. Obzirom da visok krvni pritisak može izazvati moždani ili srčani udar, rast krvnog pritiska treba blagovremeno sprečavati: neunošenjem soli, smanjenjem tečnosti, pojačanjem antihipertenziva ili dijalizom. Uglavnom, viđali smo situacije da pacijenti koji su zbog viših sila morali negde da putuju, a nisu želeli da se dijaliziraju u tuđim centrima i tuđoj državi, mogli su da preskoče svoja 2 redovna dijalizna tretmana, da bi nakon 7 dana, uz strogi post, došli ponovo na svoj aparat sa donosom od 5-6 litara, sa urejom u krvi oko 40, a kreatininom oko 1500 umol/l, i sa kalijumom oko 6,6 mmol/l. Ali, sve je to lutrija. Suviše rizično. Igranje sa životom. Ko ne mora, neka to nikada i ne pokušava.

.     .     .


dijalizna kosulja


.     .    .

.

Picture1b