Tag Archive | kontinuirana

Zašto peritonealna dijaliza kod nas nije popularna?

Zašto peritonealna dijaliza kod nas nije popularna?

Nekoliko puta do sada čitaoci su nas pitali zašto ne pišemo više o peritonealnoj dijalizi?

Pre svega, peritoneumska dijaliza je vrlo široka tema.

Postoje cele knjige o tome.

A osnovne stvari o peritonealnoj dijalizi mogu se naći svugde, po internetu, po prospektima Big Farme, čak i u časopisima za pacijente, ako to već samo po sebi nije jedno te isto.

Ipak, piše se svašta, ali retko ko će vam pošteno objasniti kakva je to dijaliza.

Prvo što vam pada u oči, to je nesigurnost oko samog naziva.

Dok smo kao južni Sloveni svi bili u jednoj državi (Jugoslaviji) ta se metoda zvala peritonealna dijaliza.

Sve što smo o toj metodi znali došlo nam je sa Zapada.

Kada se Jugoslavija raspala, pod uticajem tog istog Zapada, do tada odomaćeni (latinski) izraz peritonealna dijaliza, je morao biti zamenjen:

Hrvati su ga prvi izvitoperili u „peritonejska dijaliza“ da ih raniji izraz ne bi podsećao na bivšu SFRJ, državu koje se sada stide.

Srbi su uzvratili, otkrivši da bi izraz „peritoneumska dijaliza“ bio više u duhu srpskog jezika.

Na latinskom (a otuda je uzeto i u engleski), peritoneum je trbušna maramica, opna koja oblaže trbušnu duplju, pa je navodno, po srpskom pravopisu logično da od peritoneuma postane peritoneumska.

U dijagnozama, na latinskom ili na engleskom, svi SFRJ narodi su zadržali izraz: Dialysis peritonealis.

Dakle, peritonealna dijaliza.

(Jer, kad smo već na terenu lingvistike, u srpskom jeziku je ispravan izraz: terenska aktivnost, ali se nikada nije, po toj analogiji, koristio izraz renska osteodistrofija, nego renalna osteodistrofija. Zato i tvrdnje da je od peritoneuma ispravno peritoneumska, a od rena može da ostane renalna, mogu da priliče nekome ko je iz sredine kakva je neumska, na primer).

Toliko o zbrci koju su sa peritonealnom dijalizom napravili naši pojmodavci.

(Istorijski gledano, sama ideja da se u trbušnu duplju ubacuje pa zatim ispušta neka tečnost, i da se tako pokušaju smanjiti otrovne materije iz krvi bolesnika čiji bubrezi ne funkcionišu, pojavila se još u 18. veku, a što je još interesantnije: kao tečnost koja se ubacivala u trbuh korišteno je vino, pa se alkoholičari i dan danas pitaju zašto je medicina skrenula sa tog iskonskog, hvale vrijednog, otkrića).

Uglavnom, o ovoj dijaliznoj metodi ne pišemo mnogo, jer je ni u svetu, a ni kod nas, ne koristi mnogo pacijenata.

Da je dobra, sigurno bi bila i više korištena.

I pored svih pokušaja stručnjaka i plaćenika velike farmaceutske industrije, udeo dijaliznih bolesnika na PD je oko 10%, a svi ostali su na hemodijalizi (90%).

Naš stručni tim koji nam pomaže u obradi dijaliznih tema i vaših pitanja, nema dileme oko redosleda kvaliteta dijaliznih metoda.

Ako treba uporediti dijalizne metode po osnovu pristupa, puta preko kojeg se izvode, onda je na prvom mestu, tj. najbolja je hemodijaliza preko AV fistule.

Na drugom mestu je hemodijaliza preko AV grafta (veštačkog krvnog suda).

A na trećem mestu je hemodijaliza preko plastičnog katetera (najčešće je to takozvani Hikmanov kateter, ako se želi duže trajanje takve hemodijalize).

Na četvrtom, poslednjem mestu, je dijaliza preko peritonealnog katetera tj. peritoneumska dijaliza, koja bi (ako se odlučuje pošteno i nepristrasno) trebala biti ostavljena uglavnom za one pacijente čiji su krvni sudovi toliko loši, da se takvim pacijentima ne može napraviti AV fistula, ni ugraditi AV graft, niti kateter, za hemodijalizu, pa im onda ništa drugo i ne preostaje, nego peritoneumski kateter, odnosno dijaliza preko trbušne maramice.

Dakle, PD je dijaliza za starije osobe, osobe čiji je očekivani životni vek kratak, za one koji nemaju iole upotrebljive krvne sudove (dijabetičari, deca, starci) da bi se mogli lečiti HD-om.

Ima, naravno sponzorisanih tekstova, čak i naučnih objašnjenja, stručnih radova, a o prospektima i da ne govorimo, gde se otvoreno ističe kako je PD metoda bolja od HD, kako bi PD metoda trebala biti prvi izbor pri odlučivanju o dijaliznom lečenju, itd. itd.

Igrom nekog slučaja, neverovatnom koincidencijom, oni koji to tako pišu i pričaju, obično su i neki Šefovi, Direktori, Načelnici, Upravnici ili Ravnatelji, odjeljenja za perito-dijalizu, oni su i redovni posetioci ili izlagači na Kongresima peritoneumske dijalize, a potpisuju, propisuju, ili bolje rečeno prepisuju, i velike količine materijala za perito-dijalizu.

Isti stručnjaci, za sebe ili za svoje najbliže, najčešće nikada ne izaberu peritoneumsku dijalizu, nego im, naravno, omoguće hemo-dijalizu, ponajbolje onu kućnu, hemodijalizu, odnosno hemodijafiltraciju.

Otkuda takvo licemerje kod dijaliznih stručnjaka, u nefrologiji ili medicini uopšte?

Pa, pretpostavljate već, za sve je kriv novac.

.

Kako novac, odnosno cene, utiču na broj PD pacijenata?

Peritoneumska dijaliza je jeftinija od hemodijalize.

Svuda u svetu, osim kod nas (ali to je već druga priča, o tome ćemo kasnije).

Peritoneumska dijaliza je jeftinija od hemodijalize zato što perito-dijalizu pacijent radi sam.

U svom stanu (ili u svojoj kući).  Sam ili uz pomoć člana porodice.

Na cenu HD u svim zapadnim zemljama mnogo utiče cena bolnice (odn.dijaliznog centra), cena prevoza pacijenata, cena rada osoblja i cena potrošnog materijala.

Pošto je kod nas osoblje (dijalizni lekari i sestre) bedno plaćeno, cene bolnice (centra) i prevoza takođe nisu velike, jedini način zarađivanja u hemodijalizi je preko aparata i potrošnog materijala.

I tu je ogroman kriminal, o kome smo već pisali, a koji je očigledno neiskorenjiv, jer mu ni mnogo jače države od ovih naših – ne mogu ništa.  (Zato ćemo i mi smanjiti ta razjašnjavanja kojekakvih zajedničkih zločinačkih poduhvata, jer svakome je svoja glava najmilija, i altruizam ima svoje granice).

Znači na zapadu je cena HD = cena bolnice (centra), plus rad osoblja, prevoz, plus cena materijala, a cena PD je samo: cena materijala.

To je dakle razlog zašto je svuda u svetu cena PD 1,5 do 2,5 puta manja od cene HD.

Ili, ako vam je tako lakše, u svetu je cena HD 1,5 do 2,5 puta veća od cene PD, gledano na mesečnom ili godišnjem nivou. (PD se znači izvodi od strane pacijenta, u kući, a ne u bolnici, ali se izvodi svaki dan, tako da se cene mogu porediti samo na sedmičnom, mesečnom ili godišnjem nivou).

Kod nas je opet, naravno, mimosvet, cena PD je veća od cene HD!

Kako i zašto, Bog sveti zna.  Mi ne znamo.

Verovatno je zbog manjeg broja bolesnika, manjeg broja lekara koji se time bave, manje kontrole nad tim sektorom, neko proturio priču da su to (PD i HD) „po svemu komplementarne“ metode, pa je tako sebi i farmakoindustriji obezbedio profit veći nego na HD. Cene kesa sa dijaliznom tečnošću za PD čine kod nas ovu metodu skupljom od naše HD. Uz kese prodaće vam i grejače kesa, pa čekrke zvane „cikleri“, kojekakve diskove, transfere, kapice, kleme, otpadne kese, pa onda i štampač, tajmere, memorijske PD kartice, programe za preskripciju i izračunavanje adekvatnosti, itd, itd.

Ali, da se vratimo na normalnije i standardnije situacije, dakle tamo gde je PD jeftinija od HD. 

Kako cena utiče na opredeljivanje za ovaj modalitet dijalize.

Jednostavno: zaostalije i siromašnije zemlje više pacijenata upućuju na PD. Isto rade i one zemlje koje žele da što više smanje izdatke za dijalizu. Ili one zemlje koje nemaju dovoljno mesta u dijaliznim centrima. I prosečna telesna težina pacijenata igra neku ulogu. Zna se da je u državama Dalekog istoka prosečna težina pacijenata manja nego u npr. Nemačkoj, tako da je PD možda i dostatna istočnjacima, ali za Nemce je očigledno bila neadekvatna. A Nemačka je domovina dijalize.

Tu zatim, dolazi do izražaja geografska udaljenost centara i faktor prevoza. One države koje imaju razuđeno stanovništvo ili od pacijenata vrlo udaljene dijalizne centre, takve države imaju mnogo pacijenata na PD.

To čak i pacijenti lako prihvataju, jer sama pomisao da svakog drugog dana treba da putuju u jednom pravcu 500 km do najbližeg dijaliznog centra, priznaćete izgleda suludo, bez obzira ko snosi troškove puta.

Sad vam je već jasnije zašto su na spisku država koje imaju mnogo pacijenata na PD sledeće države: Meksiko, Australija, Novi Zeland, Tajvan, Portoriko, Salvador, Singapur, Gvatemala, Kolumbija, Kanada, Indija, itd. itd.

Njemačka, kao razvijena evropska država, domovina dijalize, ima samo 38 PD pacijenata na milion stanovnika, pa vi pogledajte koliko je to u odnosu na Meksiko koji ima 387, ili u odnosu na Salvador (323), Bruneje (170), Kolumbiju (146), Tursku (82), itd.

Zato naši članovi redakcije, kad god primete da neko od političara koristi izraz unutrašnji dijalog, prekidaju svađu i automatski počnu da pažljivije slušaju.

Jer, ako je išta, u bukvalnom smislu reči, unutrašnji dijalog, onda je to peritonealna dijaliza.

.

Kako samo izvođenje PD utiče na nepopularnost ove metode?

Princip na kome se zasniva PD, a to je da pacijent sam sebi ubacuje zašećerenu vodu u trbuh, 4 puta dnevno, da to mulja po trbuhu 3-4 sata, zatim izbacuje i opet ubacuje, svakodnevno, zaista ne deluje baš privlačno.

Ali to je tako. Radi se i danju i noću, zato se i zove: kontinuirana. (Neki su i tu SFRJ reč pokušali, naravno, izvitoperiti, pa su Srbima ubacivali izraz kontinuisana, a Hrvatima kontinualna, ali posle određenog vremena sve je došlo nazad, na svoje, jer, kod nas je sve prolazno, samo su gluposti kontinuirane, i tako je i ostalo).

Najčešća vrsta PD je CAPD, što bi u prevodu značilo Kontinuirana-Ambulatorna-Perito-Dijaliza. Ono ambulatorna (poznato i kao: ambulantna) je ubačeno da se istakne kako se ta dijaliza ne radi u bolnici, niti u dijaliznom centru, nego je pacijenti rade kod kuće, a kontrolišu se ambulantno, najčešće jednom mesečno.

Katetera za PD ima više vrsta, a postavljaju se ili zamenjuju (kad ne funkcionišu) operacijom: otvaranjem trbuha (laparotomijom) ili endoskopski (laparoskopski), od strane opšteg hirurga. PD kateter se često pomeri, pa umesto da bude na dnu trbušne duplje, on bude gore, na vrhu, ili se nađe obmotan crevima ili trbušnom maramicom, itd. itd., pa je opet neophodna hirurška intervencija (prethodno snimanja, bolnička priprema i ispitivanja).

Ako je potpuno ispravan kateter za PD služi da se preko njega ulije 2L tečnosti za 10 minuta, a izlivanje tečnosti bi trebalo da traje 20-30 minuta, i to pod uticajem zemljine teže. Tako bi trebalo. Ali, ako PD kateter ne funkcioniše dobro, onda nastaju muke, jer, ili tečnost ne može da uđe u trbuh ili ne može da izađe iz trbuha. Onda pacijenta treba presavijati, nameštati na bok, okretati gore-dole, levo desno, pritiskati, a sve neće li konačno tečnost krenuti. Ako pacijent gubi mnogo vremena na ulivanje i izlivanje, njemu je tada slabija efikasnost procedure, a osim fizičkih bolova može da ima i ono psihičko maltretiranje: čak i ako koristi cikler (mašinu za APD, automatsku PD), onda ga mašina budi učestalim alarmima, jer detektuje problem sa punjenjem ili sa pražnjenjem, ili oba problema.

Distenzija (prepunjenost) trbuha, razna curenja: pored katetera, u grudni koš, u prepone, u mošnice, u vulvu, … samo su neke od komplikacija nefunkcionisanja PD katetera. Pacijenti takođe mogu da dobiju i opstipaciju, zatvor stolice, otežano dišu, creva prestaju da im rade (ileus), a isto tako kateter može da im se i zagnoji, da se uvrne (knikuje), da se prelomi, da izazove krvarenje, pa iz trbuha krene krvava dijalizna tečnost, ili od bakterija i fibrina zamućena dijalizna tečnost, kateter može i da izazove perforaciju (probijanje creva), može da ima i zapaljenje izlaznog mesta – sve su to opasnosti vezane za samo postojanje PD katetera u trbuhu, koje je kao što rekosmo, stalno i neophodno za provođenje PD. Ako se PD kateter zapuši naslagama fibrina, onda se pri svakom ulivanju tečnosti u trbuh, u tu tečnost dodaje i heparin (1000-2000 IJ/Litar), iako se PD, rekosmo, reklamira kao dijaliza bez heparina. Pri svakom naprezanju ili napinjanju trbužnog zida, npr. pri defekaciji, pri kašlju, kijanju, otežanom mokrenju ili podizanju tereta, može doći do curenja PD tečnosti, do pojave kila.

Sledeća stvar su kese.

Kako i koliko često pacijent treba da ubacuje tečnost iz kesa u trbuh, kad koju vrstu kesa treba da koristi, koja i koliko dugo mu tečnost treba da stoji u trbuhu, a koja i koliko dugo treba da se ispušta, to sve mora doktor da mu odredi, a doktori su naravno, od toga napravili celu nauku, pa na slici dole desno, možete videti grafikone pojedinih „vrsta“ perito-dijalize. Te vrste se zasnivaju na ritmu. Doktori, kao dirigenti, određuju tempo: da li će vam izmene biti sitnije a češće, ili ređe a veće, ili razne kombinacije, bitno je da igrate kako oni napišu.

Standardna CAPD podrazumeva 3 izmene po 2 litra (1-3L) tokom dana, na svakih 4-5 časova, i jedno ulivanje pred spavanje, a ta se tečnost ostavi u trbuhu 8 sati i izlije se ujutro. Ako se želi mala ultrafiltracija koriste se 1,5% rastvori glukoze, ako je potrebno malo jače izvlačenje tečnosti koristi se 2,5% rastvor, a ako ni sa njim nije dovoljna UF, prelazi se na kese sa 4,25% rastvorom glukoze. (Realna koncentracija glukoze u ovim kesama je zapravo nešto manja, tj. 1.36%, 2.27%, i 3.86%, ali je to duga priča). Ovaj poslednji rastvor, koji je najjači i najefikasniji rastvor (4,25%) je istovremeno i najopasniji, to jest: najštetniji.

Primetite takođe, da je kao i na HD, ostvarivanje idealne ultrafiltracije zasnovano na metodi: pokušaj-greška-korekcija, dakle opet eksperimentisanje naživo. Uz neprekidna merenja, vaganja, procenjivanja i empirijska zaključivanja. (Pre upotrebe, rastvor u kesama se prvo mora zagrejati, na posebnom grejaču, jer ako koristite mikrotalasnu rernu rastvor se karamelizuje).  Rašljasti razdelnik između ulivne i izlivne kese, marketinški se naziva „Ipsilon-set“, jer je to više u duhu našeg kolonijalnog poltronisanja.

Sav rad oko peritoneumskog katetera, ulivanje, izlivanje, konekcije (spajanje), dekonekcije (razdvajanje), sve se to mora raditi u besprekorno čistoj prostoriji, sa besprekorno čistim rukama, aseptično, sa rukavicama, sprejevima, kremama, dezinficijensima, antisepticima, sa gazama i maskama na licu, sa mazanjem antibiotskih masti oko izlaznog mesta, ili čak u nozdrve pacijenta – tako da kada ukalkulišete svo to vreme koje provedete na celodnevne rituale pripremanja, otvaranja, zatvaranja, pranja, prskanja, mazanja, previjanja, ulivanja i izlivanja, onda će vam odlazak na HD 3 puta sedmično izgledati kao ugodan odmor i druženje sa prijateljima.

Najslabija tačka perito-dijalize su infekcije. 

Priroda ili Bog, nam jednostavno nisu trbuh namenili za PD.

Ubacivati zašećerenu vodu u ljudski trbuh, pored creva punih fekalija, i verovati kako ni spolja niti iznutra neće doći do nakupljanja bakterija u takvoj vodi, izgleda suludo.

No, niko u to i ne veruje. Zvanična nefrološka nauka priznaje da su infekcije, a upale trbušne opne se zovu peritonitisi, da su praktično neizbežne. Kad-tad. Prosečna učestalost upala trbuha, peritonitisa, na standardnim PD je jedan na svakih devet meseci. Najbolje rezultate na svetu, tj. najređe upale imaju dalekoistočni PD pacijenti, u Hong-Kongu i Koreji imaju 1 peritonitis na 36-42 meseca (ako ne lažu). Upale trbuha (peritonitisi) nastaju ulaskom bakterija, izvana u trbuh, ili iznutra iz creva.

Zašto i kako nastaju peritonitisi? Uglavnom, zbog nedovoljnog pranja i dezinfikovanja ruku, zbog čestih konekcija i dekonekcija (spajanja i razdvajanja kesa i sistema), zbog upale izlaznog mesta katetera, ili upale kateterskog tunela u prednjem trbušnom zidu, zbog nedovoljne čistoće prostorije u stanu ili na poslu gde je vršena izmena, zbog poremećaja stolice, zatvora ili proliva, zbog drugih bolesti creva, kao što je divertikuloza, zbog vaginalnih ili infekcija mokraćnih puteva, zbog čestih prekidanja noćnih izmena, zbog odlazaka u toalet, zbog česte upotrebe antibiotika (nastanu gljivični peritonitisi), zbog lošeg rada pomagača ili bolničkog osoblja na kontrolama, itd. itd..

Dakle, negde i neki pacijenti i uspeju, kraće ili duže vreme, da budu bez upale trbuha, ali da nikada nijednu ne dobiju, takve nećete videti ako su na PD više godina.

I pored najsavremenijih antibiotika i antimikotika, oko jedna petina peritonitisa se ni danas ne uspeva izlečiti.

Peritonitis, kao komplikacija, i kad se izleči, može i sam da ostavi komplikacije u vidu priraslica unutar trbuha. Te priraslice ometaju rad creva ili zadržavaju zaostalu PD tečnost koja u njima zagnoji i ostavlja lokalna apscesna žarišta u organizmu, čak i kad pacijent prestane sa PD. Zato se u svetu pri lečenju peritonitisa ubacuju u trbuh i enzimi (streptokinaza ili urokinaza), kako bi razgradili fibrinske niti, oslobodili bakterije iz džepova i olakšali njihovu evakuaciju. Ali, cena tih fibrinolitika je enormna.

Kod pacijenata koji su duže vremena na PD metodi (obično posle 3 godine), čak i kada se prebace na HD ili dobiju transplantirani bubreg, može da im se pojavi: Inkapsulirajući sklerozantni peritonitis, najteža i smrtonosna komplikacija PD. Rentgenski ili hirurški, utvrdi se da je trbuh kalcificirao i sklerozirao, kao školjka koja je zarobila i učinila nepokretnim creva i sve organe u trbuhu, koji zatim polako odumiru. Ovu komplikaciju naročito podstiču: upotreba koncentrovanijih rastvora glukoze (4,25%), nebikarbonatna dijalizna tečnost i GDP. Zbog povećanog rizika za nastanak ISP neki nefrolozi su radili i tražili i od drugih: prekidanje PD posle 5 godina kod svakog PD pacijenta. Naravno, to još uvek nije opšteprihvaćen stav. (Što reče onaj: nije prihvaćeno, ali sviđa mi se način na koji razmišljaš).

Kakvi su konkretni podaci, koliko brzo i koliko često će PD pacijent imati upale trbuha, koliko puta i koliko dugo će biti po bolnicama, koliko skupih antibiotika, antimikotika, operacija i intervencija će imati, o tome možete naći milion raznih statistika i izveštaja, ali sporno je koliko im se može verovati, obzirom da ih pišu osobe koje su u očiglednom sukobu interesa. Mada, neki kažu, da tu i nema sukoba interesa, nego samo saradnja, kooperativnost, i svima dobro.

.

Kada vam nefrolozi žele da prodaju PD, kako je reklamiraju?

U materijalnom svetu sve je na prodaju. Sve ima svoju cenu. I sve se mora reklamirati, ako želite da to nekome uvalite. Pogledali smo brojne reklame za PD, pa ćemo vam ovde nabrojati sve te marketinško-naučne prednosti PD nad HD.  (A što reče naš Mitar, dosta smo grdili i pisali sve najgore samo o HD).

PD navodno omogućuje više slobode pacijentima, ne moraju da dolaze u bolnice niti u dijalizne centre kao oni na HD, PD pacijenti su potpuno nezavisni od medicinara, mogu da putuju, mogu da rade, mogu duže da zadrže preostalu funkciju bubrega, nemaju opterećenje srca AV fistulom, manje imaju problema sa srčanim oboljenjima, na PD ne treba heparin (laž), to je metoda koja ne boli (laž), nema ubadanja iglama, insulin možete da ubacujete preko kesa u trbušnu tečnost, nema držanja tupfera posle dijalize, manje su mogućnosti da dobijete hepatitis, anemija je na PD mnogo manja, manje trošite eritropoetina (Aranespa), manje primate gvožđa, manje pijete tableta protiv fosfora, manje tableta protiv pritiska, bolji su vam pokazatelji anemije, osteodistrofije, polineuropatije, itd., itd., itd.

Što se tiče zahtevnosti procedure, PD doktori kažu da za samo izvođenje ne treba neka posebna inteligencija, ali treba da se potrudite da vam efluent bude bistar. 

I tako dalje, ako se neko seti još nekog EPP-a o PD neka nam javi..

Ima toga kol’ko hoćete, a i stalno se taj marketing usavršava.

Ko se bavio istorijom dijalize mogao je saznati da je prvi srpski nefrološki akademik (član Srpske Akademije Nauka), na svojoj klinici ukinuo metodu lečenja peritonealnom dijalizom. Rekao je, kažu: to nije metoda lečenja, to je mučenje.

Kad je dotični (nakon višedecenijskog staža) otišao u penziju, neki od njegovih poletaraca, koji nije bio baš toliko saosećajan prema pacijentima, a dobro je iskalkulisao i da će jedino u PD moći napredovati bez konkurencije, taj je junoša dakle, ladno vratio na kliniku prodavce kesa sa tečnošću za punjenje trbuha. I tako se PD metoda vratila na našu najugledniju kliniku, a sa drugih nije ni odlazila, naprotiv.

Pogledajte i onaj čuveni tzv. Pravilnik o dijalizi, pa ćete videti da su tamo više stranica posvetili nabrajanju kojekakvih PD kapica, kesa i konektora, nego hemodijafiltraciji.

Danas, se čak može sa sigurnošću tvrditi da glavninu srpskih nefrologa čine kadrovi koji su se na ključne pozicije u srpskoj nefrologiji ispeli preko PD.

Koliki je uticaj u njihovom hijerarhijskom podvizavanju imala farmaceutska industrija, nije sporno: imala je veliki.

Dokazi se čak nisu ni sakrivali. Jednom sadašnjem načelniku nefrologije, PD industrija je dala prevod uputstva za rukovanje ciklerom, i on je to objavio kao svoje autorsko delo, tačnije stavio je na koricama: „priručnik za lekare i bolesnike“. A unutra su bili prevodi poruka koje se pojavljuju na displeju, kada je cikler u alarmu.  Ha, ha,  🙂

Iako mu je dotična farmaceutska firma platila sve troškove, dala tekst, slike i honorar za knjigu, on je opet uzeo još novca i od porodica pacijenata kojima je uvalio te ciklere, a za uzvrat, imena tih pacijenata i njihovih porodica su se našla (javno!) obelodanjena na unutrašnjoj strani korica knjige, kao „finansijski su pomogli“ objavljivanje tog kapitalnog dela srpske nefrologije.

Danas se to baš i ne ističe tako javno, ali opet se ne može sakriti činjenica da su „propisivači PD metode“ u stanju da pacijentu promene i vrstu kesa, kapica, ciklera i katetera, ako ih firma proizvođač tih materijala nije dovoljno „ispoštovala“, a ona druga, konkurentska firma ponudi bolji aranžman. Toliko o „kliničkim“ indikacijama i odabiru ko će na čiji PD sistem ići.

Perito-dijaliza je i inače, puna paradoksa.

Pažljiviji promatrač će primetiti kako PD doktori, koji voze pasate, mercedese, džipove i slične besne automobile, o svojim pacijentima govore kao o sporim ili brzim transporterima (?!).  Neki od njih, koji su mutili s kim su stigli, smatraće sebe nadležnim za procenjivanje da li se vama efluent zamutio.  Ni bombonom vas neće ponuditi, ali će detaljno pričati o karamelizaciji.  Pominjaće transfer-set, a misliće koju količinu para da vam uzmu.

I što je najgore, govoriće o CAPD i pominjaće efikasnost metode.

.

Kakva je efikasnost PD u odnosu na HD?

Kakva je zaista efikasnost PD u odnosu na HD, kolika je smrtnost na PD u odnosu na HD, kakav je kvalitet života na PD u odnosu na HD, itd. – to su česta pitanja u nefrološkoj i dijaliznoj praksi, a prave odgovore nije lako naći.

Već smo vam rekli i zašto je to tako.

Nema nezavisnih izvora.

Svi nešto podupiru, svi su od nekog plaćeni, svi su u nekom sukobu interesa.

Pacijent koji dođe u situaciju da mora započeti dijalizu, a ne zna koju bi dijalizu izabrao: da li HD ili PD, neće se usrećiti dobijanjem objašnjenja od doktora. Od medicinara, uopšte.

Zato vam mi preporučujemo: obratite se pacijentima.

Mada ni to nije sasvim pouzdano, jer i mnogi su pacijenti prodali dušu farmakomafiji, a neki su joj čak i potpuno poverovali i iskreno zastupaju naručene stavove, pripovedajući od reči do reči ono što su im ubacili u glavu, ali … boljeg saveta nemamo.

Jer, ako anketirate dovoljno veliki uzorak pacijenata, možete steći pravu sliku.

Znači, čovek koji želi da sebi razjasni gore navedenu dilemu, da li je bolja HD ili PD, mora otići u nekoliko dijaliznih centara, porazgovarati sa pacijentima u hodniku, u bolnici i na klinikama, a zatim posetiti i nekoliko PD pacijenata u njihovim kućama ili stanovima, zatim u bolnicama, na odeljenjima i klinikama, gde se leče kad upadnu u komplikacije.

Tek kada skupi informacije od jedno petnaestak HD i isto toliko PD pacijenata, tek tada novajlija može da stekne neku sliku o razlikama i prednostima jedne ili druge dijalizne metode.

Tada će uočiti sledeće stvari.

Prvo, u pogledu efikasnosti.

Pacijentu na hemodijalizi doktor može da primeni različite dijalizne membrane, različite površine, različite propustljivosti, različite biokompatibilnosti i različite efikasnosti, može da mu menja dužinu trajanja i učestalost tretmana, da mu menja protoke krvi i protoke dijalizata ili infuzata, sve to dok ne dobije zadovoljavajuću efikasnost.

Na PD to ne može.

Perito-membrana je fiksna, nepromenjiva, ima površinu 1,0-2,0 m2, zavisno od veličine pacijenta, ima nepromenjivu poroznost membrane (može samo da oslabi), kao i protok krvi (50-100 ml/min).

Jedino što na PD može da se menja je vrsta kesa, volumen i broj izmena.

Pacijentu na HD se tokom 4h može odstraniti 4-5 litara tečnosti, a na CAPD ne može toliko ni za ceo dan. Pritisak u trbušnim kapilarima je oko 20 mmHg, a u trbušnoj duplji je oko 7 mmHg. Ali, to je samo u mirovanju. Svako sedenje, kretanje ili naprezanje pacijenta anulira tu razliku. Zato ultrafiltracija kod PD i pored hiperosmolarnosti dijalizne tečnosti od 500 mOsm (normalno je 288), ne može da se poredi sa efikasnošću UF pri hemodijalizi. Veći pritisak ili duže zadržavanje tečnosti u trbuhu dovesti će i do pojačanog ulaska te tečnosti iz trbuha u cirkulaciju pacijenta (regularno je to 1-2 ml/min).

Situacija sa uklanjanjem štetnih azotnih materija PD metodom je još gora.

Prosečan anuričan PD pacijent (70 kg) i kad nema nikakvih komplikacija, kada je ceo postupak ispravan, stabilan, sve radi kako treba, opet ima vrednosti ureje u krvi oko 30 mmol/L, a kreatinina oko 1000 umol/L. Stalno.

To je nešto što automatski ne deluje popularno za pacijente koji su na HD videli da je urea posle dijalize normalizovana (6-8 mmol/L), a kreatinin manji za 65% (oko 200-300 umol/L).

E sad, PD doktori će vam objašnjavati da za razliku od HD membrana, PD membrana ima drugačije pore, te da trbušna membrana mnogo bolje propušta neke druge otrove, srednje krupne i velike supstance, koje se ne čiste preko HD membrana.

Problem je što se ti srednje veliki i krupniji otrovi ne mogu meriti u našim redovnim laboratorijskim analizama, pa ostaje samo da im verujete, na reč?!

Ljudi koji ne znaju da smo u kapitalizmu, u tržišnoj privredi, u društvu gde je sve roba, gde se sve prodaje, gde sve ima svoju cenu, mogu bez problema da i dalje veruju u humanost, etiku, poštenje, pravednost i istinoljubivost Hipokratovih sledbenika.

Svi ostali, koji su, nadamo se većina, i koji su redovni posetioci našeg sajta, znaju da se sve mora proveriti, barem sa onih 6 pitanja: ko, kada, gde, zašto, zbog čega i kakvu korist ima od ovoga što nam priča.

Kao i HD pacijentima, i PD pacijentima je uvaljena priča o adekvatnosti PD dijalize preko postizanja nekih Kt/V indeksa, s tim da ih kod njih računaju na sedmičnom nivou, jer su im dijalize, kontinuirane, povazdan, što bi rekli. Tako da je za PD pacijente najstroži cilj sedmični Kt/V >2,0 što je opet daleko ispod minimalnog na HD ostvarivog sedmičnog Kt/V od 3,6 (tj. 3 x 1,2). Dakle, džaba kontinuirano muljanje tečnosti po trbuhu svih sedam dana u nedelji, opet se sa 12 sati HD postiže duplo bolje čišćenje ureje.

Nije tajna ni da mnogi PD pacijenti lažu doktore (i same sebe), pa često ne rade propisani broj izmena, nego „preskaču“ izmene, skraćuju vreme, kad god mogu. Dosadi im, ili nađu neki drugi izgovor.

Onda u bolnicama, ili na kontrolama, doktori vide solidnu efikasnost, klirense, KtV i slične indekse, ali za razliku od tih rezultata u ambulanti, pacijenti kod kuće u proseku imaju stalno loše, tj. visoke vrednosti ureje i kreatinina.

Drugo, što će dijalizni kandidat ili budući početnik moći saznati jeste:

Nema skoro nijednog PD pacijenta kojem nije rađena HD!!!

Ova neverovatna činjenica se obrazlaže različitim stručnim objašnjenjima, nedovoljno je istaknuta i nedovoljno poznata u široj javnosti, ali je skoro niko ne negira.

Apsolutna većina PD pacijenata je kad-tad morala biti podvrgnuta hemodijalizi.

Najčešće preko plastične kanile, ili katetera, postavljenog u neku veliku venu, na vratu ili u preponi.

Sad sledi logično pitanje: ako je PD metoda realna alternativa HD metodi, zašto onda PD pacijenti moraju koristiti i HD? (Najčešće da spasu živu glavu).

Neki PD pacijenti su na HD morali ići na početku, neki naknadno, neki pred kraj, neki zbog komplikacija, najčešće zbog upala trbuha ili zbog neefikasnosti PD, a neki su, nećete verovati: morali raditi i jednu i drugu metodu, paralelno.

Istovremeno.

Dešava se da pacijentu ulivaju dijaliznu tečnost u trbuh, a zatim je pokušavaju izvući preko vene na vratu (?!), hemodijalizom, ali kažu da to tako mora, jer neće da odustanu od PD, osim ako trbuh nije potpuno uništen i PD neizvodljiva.   (npr. zbog inkapsulirajućeg sklerozantnog peritonitisa i sličnih terminalnih komplikacija).

Treće, što će interesent za PD saznati jeste da se preko peritonealne dijalize gubi mnogo belančevina i da su zbog toga bolesnici na PD skloni mršavljenju i pothranjenosti. Smatra se uobičajenim da PD pacijent tim „izmenama“ iz trbuha dnevno izbaci i oko 15 grama albumina. Da bi nadoknadio toliki gubitak korisnih materija, PD pacijent mora da unosi više namirnica bogatih proteinima, a to mu onda pogoršava vrednosti azotnih materija: ureje i kreatinina u krvi, kao i fosfora. Dakle (kao i inače), rešavanje jednog problema, povlači nastajanje drugog, i tako u krug. Ako se želi proces transfera belančevina okrenuti, iz trbuha, ka organizmu pacijenta, onda se moraju koristiti dijalizne tečnosti sa aminokiselinama, a te tečnosti su naravno, mnogo skuplje.

Četvrta stvar koja se može primetiti kod PD pacijenata, jeste sklonost porastu šećera i masnoća u krvi, jer im se u trbuh ubacuju koncentrovani rastvori šećera (glukoze).

(Neki noviji rastvori koji ne sadrže šećer nego aminokiseline ili icodextrin, se ređe indikuju i skupi su).

U proseku, 100-200 grama glukoze dnevno se pojavi u krvi pacijenta od tečnosti iz kesa koju sami ulivaju u trbuh.

Ako je u pitanju (a i ako nije) pacijent sa dijabetesom, to nije mala količina šećera. Tolika količina šećera zahteva veće doze insulina, pa to ili dodatno opterećuje pankreas ili ako je pacijent već na injekcijama insulina, zahteva veće doze ili češće davanje.

Hiperglikemija (porast šećera u krvi) izaziva hiperinsulinemiju i hipertrigliceridemiju (porast insulina i masnoća u krvi), gubitak apetita, sušenje usta, propadanje krvnih sudova, a doprinosi i sklerozi trbušne duplje. Ulazak glukoze u krv, automatski smanjuje mogućnost izvlačenja vode iz krvi u trbuh, a iz trbuha napolje. Nastanak dijabetesa u PD bolesnika nije retkost, a kod onih koji su ga već imali može doći do pogoršanja i dijabetesa i HbA1c parametara, do hiperlipidemije i gojaznosti. 

Od šećera u PD tečnosti, dakle od glukoze, mogu da nastanu štetni GDP (glukozo-degradacioni produkti) tokom sterilizacije ili grejanja PD tečnosti, pa to doprinosi bioinkompatibilnosti procedure.

Od glukoze i GDP nastaju u krvi pacijenta AGE (produkti uznapredovalog glukoziliranja) koji dodatno oštećuju trbušnu membranu, krvne sudove i imunitet pacijenta.

Što češće i što duže pacijent bude koristio kese sa većim koncentracijama glukoze (a one se daju da bi se izvuklo što više vode iz organizma), to će mu ove komplikacije nastale zbog šećera biti izraženije.

Ubacivanje u trbuh glukoze sa laktatom (puferom, sredstvom za neutralizaciju kiselosti krvi) često izaziva bol, neoangiogenezu (pojavu dodatne prokrvljenosti tkiva) i oštećenje mezotelnih ćelija trbušne mebrane.

Ajkodekstrin (icodextrine) je polimer glukoze (sadrži više od 500 monomera glukoze u 1 molekulu), ne resorbuje se u krv pacijenta kao glukoza, a ima osmotsku snagu da privlači vodu iz cirkulacije (vrši ultrafiltraciju) u istoj količini kao i 3,86% rastvor glukoze tokom 8-12 časova, a 3-6 puta više od 1,36% rastvora glukoze. Zbog male resorpcije, a solidne UF, obično se stavlja jedna izmena sa njim tokom noći u pacijenta na CAPD, a tokom dana u pacijenta na APD. Ajkodextrin je nažalost nekomforan, jer je isto kiseo (zbog laktata), izaziva porast maltoze u krvi (metaboliše se u taj šećer), u manjoj meri povisuje i GDP, a može izazvati i sterilni peritonitis ili kožne reakcije preosetljivosti, uključujući i ospu ili ljuštenje površinskih slojeva kože.

Umesto glukoze, osim icodextrina, u kesama može biti i 1,1% rastvor aminokiselina. I on je puferizovan laktatom (dakle, kiseo), a ima UF snagu kao i 1,36% rastvor glukoze. Preporučuje se pacijentima koji na PD počnu da telesno propadaju, da mršave, da gube mišićnu masu, ali se mora davati sa glukozom (uz obroke) ili uz glukozne kese, kako bi se AMK mogle iskoristiti od strane perifernih tkiva. Nuspojave ovih kesa su pogoršanje uremije (porast ureje, kreatinina, azota) i kiselina (acidoze) u krvi, a ni oporavak uhranjenosti nije baš sjajan kako se reklamirao u prospektima. I naravno: nedostatak je cena. Već primećujete pravilo: čim nešto ima bar neku korist za pacijenta, to odmah postaje cenovno teže dostupno.

To važi i za biokompatibilnije PD rastvore (one koji sadrže bikarbonat) mnogo su skuplji, ali i dalje imaju sve one nedostatke zbog laktata, glukoze, a izgleda da ostvaruju i nešto lošiju UF, nego standardni PD rastvori.

Peto, poređenjem tuđih HD i PD iskustava, čovek može da sazna kolika je dužina života pacijenata na tim metodama, i da sazna da se metode tu značajno razlikuju.

Naime, u našim HD centrima možete naći pacijente koji već 40 godina žive uz pomoć HD, mnogi i u kasnoj životnoj dobi, ali nigde nećete naći nijednog takvog na PD.

Na PD se ne može poživeti toliko godina.

Ni 30% od te cifre.

Da sad ne ulazimo (ponovo) u razloge, ali to je nepobitna činjenica.

Naši PD doktori će reći kako je to zbog toga što se na PD i upućuju oni pacijenti koji su u „lošijem zdravstvenom stanju“, stariji, bolesniji, koji imaju lošije krvne sudove, lošiji imunitet, itd, itd. … i sve je to tačno, jer za sve se može naći objašnjenje, ali je činjenica da kada se na PD usmere mladi i zdravi pacijenti, ni oni ipak ne uspeju izgurati 40 godina na PD, nego se kad tad prevedu ipak na HD, ili dobiju bubreg transplantacijom, ako žele da ostanu živi.

Prosečna učestalost upala trbuha (peritonitisa) je danas u svetu ređa od onih ranijih PD podataka (jedan na svakih devet mesci vršenja PD), ali opet je to najveći i najteži problem ove metode. Različite mere se predlažu za smanjenje stope peritonitisa, kao što su: upotreba specijalnih sistema za konekciju, upotreba ultravioletnog zračenja, toplotna sterilizacija, bakteriološki filteri, ali za sada nema optimalnog rešenja.

To bi bilo sve.

Vama je vidimo i čitanje bilo naporno,

a šta mislite kako je bilo nama, koji smo obrađivali ovu temu?

Zato, nema više.

Odosmo i mi.

Da se ulijemo.

.

.

DiaBloG – 2018

.

_____________________________________________________

__________________________________

________________________________________________________________

Advertisements

Šta je to AKUTNA bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

Sve što ste oduvek želeli da znate o akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, a niste imali koga da pitate.

Poštovani čitaoci,

već smo nekoliko puta do sada pominjali da osim hronične bubrežne slabosti, postoji i ona druga, ili prva: akutna bubrežna slabost. Ali, pošto je ovo uglavnom sajt za stalne dijalizne bolesnike, nismo se nešto mnogo zadržavali na akutnoj, nego smo prevashodno objašnjavali hroničnu bubrežnu slabost, i to onu koja zahteva stalno dijalizno lečenje.

U medicini se inače pojam akutno upotrebljava za nešto što je naglo nastalo i kratko trajalo, bez obzira da li je lečenje toga bilo uspešno ili ne. Obrnuto, pojam hronično se koristi za bolesti ili stanja koja traju dugo, najčešće trajno, doživotno. HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija, po udžbeničkim podelama, ima 5 faza, a samo peta, poslednja faza, je terminalna (potpuna) bubrežna slabost koja zahteva lečenje dijalizom ili transplantacijom. Toj terminalnoj slabosti smo evo posvetili skoro sve članke na ovom sajtu, ali sada ćemo detaljno razjašnjavati i akutnu bubrežnu insuficijenciju, jer i za nju može trebati dijalizno lečenje. Šta je to akutna bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

DEFINICIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Akutna bubrežna slabost je naglo nastalo slabljenje ili prestanak jedne ili više funkcija bubrega: bubrezi prestaju da izlučuju mokraću, prestaju da uklanjaju štetne materije iz krvi i prestaju da regulišu količinu kiselina i elektrolita u krvi. Posledice su smanjenje ili prestanak mokrenja, porast kreatinina, kalijuma i kiselina u krvi pacijenta.

Akutnoj bubrežnoj slabosti su naročito podložni oboleli od sepse, bolesnici sa teškim povredama, trovanjima, sa opekotinama, bolesnici posle velikih kardiohirurških operacija, bolesnici u kardiocirkulatornom šoku, bolesnici u terminalnoj fazi bolesti, ali i pacijenti sa običnim prolivima, povraćanjima i drugim gubicima tečnosti.

Za one koji više vole brojčane pokazatelje: akutna bubrežna slabost znači porast kreatinina u krvi za više od 26,5 mikromola/L tokom 24h, ili: tokom7 dana porast kreatinina za više od 1,5 puta u odnosu na bazalnu vrednost, ili: smanjenje mokrenja na manje od 0,5 ml/kg/h tokom 6 časova. Vrste akutne bubrezne insuficijencije Suština je u naglom nastajanju slabljenja ili gubitka bubrežnih funkcija, što se može desiti zbog bilo kog razloga, a takvih razloga može biti jedan ili više.

UZROCI NASTANKA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE (ABI)

Pojednostavljeno govoreći, samo su 3 moguća uzroka nagle bubrežne slabosti: 1. smanjenje cirkulacije kroz bubrege; 2. bolest ili ozleda samih bubrega; i 3. blokada oticanja mokraće.  Dovoljan je samo jedan od navedenih uzroka, ali mogu biti i kombinovani. Ako su razlozi zbog koji dolazi do naglog slabljenja funkcije bubrega izvan samog bubrega, onda se oni nazivaju ekstrarenalni ili prerenalni uzroci, zatim su mogući pravi bubrežni (renalni) poremećaji, i na kraju mogu biti postrenalni (posle bubrežni), a to su, kao što smo rekli, različite prepreke na odvodnim sistemima iz bubrega.

  • PRERENALNI (prebubrežni) ili ekstrarenalni (vanbubrežni) uzroci akutne bubrežne insuficijencije su najčešći (55%). Najčešće je to oslabljen dotok krvi u bubrege. Bez obzira da li je to nastalo zbog krvarenja, zbog pada krvnog pritiska, šoka, zbog srčane ili jetrene slabosti, zbog otoka ili zbog opšteg gubitka tečnosti iz organizma, ali svaki pad dotoka i protoka krvi kroz bubrege izaziva zastoj u radu bubrega i pogoršanje bubrežne funkcije. Taj zastoj se onda primeti, jer se smanjuje količina mokraće i počinju da rastu vrednosti kreatinina u krvi. To se često dešava kod pacijenata koji su izgubili mnogo krvi (povrede, operacije, i sl), ili su izgubili mnogo tečnosti (povraćanjem, prolivima, preznojavanjem, diureticima, preko opekotina i sl), kod dugotrajnijeg pada krvnog pritiska (zbog dejstva lekova ili iz drugih uzroka), pri dugotrajnom neunošenju tečnosti i slično. Svaka hipovolemija refleksno (neurogeno i hormonalno) izaziva vazokonstrikciju, sužavanje krvnih sudova, radi očuvanja krvnog pritiska u vitalnim organima: mozgu i srcu. Ironija je da bubreg sam luči supstance koje će njega prvog lišiti cirkulacije, a radi očuvanja funkcije drugih organa. Zato nefrolozi znaju da kažu da je bubreg svesno samožrtvujući organ, jer Bog sveti zna da od svih ljudskih organa samo za bubreg postoji aparat i specijalista koji će znati nadoknaditi taj gubitak. O lekovima koji izazivaju akutna oštećenja bubrega govorićemo u posebnom poglavlju. To su takozvani nefrotoksični lekovi, a njihovo korištenje, iz najbolje namere, izazove često katastrofalne posledice.
  • RENALNI uzroci su bolesti bubrega: na primer, upale bubrega (glomerulonefritisi i pijelonefritisi), vaskulitisi (upale krvnih sudova bubrega), oštećenja bubrega izazvana lekovima, hemikalijama, narkoticima, itd. Glomerulonefritisi su upale tkiva bubrega (glomerula i nefrona, gde se inače vrši filtracija, prečišćavanje, krvi), a pijelonefritisi su upale odvodnih kanala bubrega: bubrežnih čašica, bubrežne karlice i okolnih tkiva bubrega. Glomerulonefritisi su uglavnom imunološka zapaljenja, nastaju zbog poremećaja imuniteta, a mogu biti deo sistemskog poremećaja (npr. u Lupusu) ili samostalno oboljenje. Pijelonefritisi su obično infekcije bakterijama. Osim tih nefritisa, mnogo češće akutna bubrežna slabost nastaje usled nekroze (raspadanja) ćelija bubrežnih kanalića. Ta se pojava stručno naziva AKUTNA TUBULSKA NEKROZA (ATN). Ćelije bubrežnih kanalića su vrlo osetljive i mogu stradati zbog različitih uzroka, a onda se ceo kanalić zapuši. Najčešće se to dešava zbog ishemije (nedostatka kiseonika u tkivu bubrega), zbog nekih lekova, ali mogu postati zapušeni i zbog viška neke supstance u krvi: kontrasta, koji se daje pri snimanju skenerom, ili zbog viška nekog pigmenta u krvi, kao što su hemoglobin (kod ujeda zmije, npr) ili mioglobin (kraš sindrom). Akutna tubulska nekroza (zapušavanje kanalića) može biti izazvana i sepsom i nekim trovanjima, raspadanjem ćelija tumora, paraproteinima, kalcijumom ili kristalima mokraćne kiseline, oksalatima, a od lekova tubulsku nekrozu mogu napraviti aminoglikozidni antibiotici, ciklosporin, takrolimus, neki antivirusni lekovi, itd. itd.
  • POSTRENALNI uzroci akutne bubrežne slabosti su oni koji prave zastoj u oticanju mokraće) oni su najređi: 5% svih ABI). Razlog blokade može biti kamenac, krvni ugrušak, tumor, gnoj, otok, priraslica ili hirurško podvezivanje mokraćnog kanala (greškom, pri odstranjivanju jajnika ili materice). Ako je prepreka na primer, uvećanje prostate onda su oba bubrega blokirana, ako je to tumor mokraćne bešike koji je zahvatio jedno ušće mokraćnog kanala onda je blokiran 1 bubreg, ako je tumor zahvatio oba ušća blokirana su oba bubrega, ako je prepreka više postavljena: na početku ili na sredini mokraćovoda (uretera), kao što se to desi zaglavljivanjem bubrežnog kamenca, onda je blokiran istostrani bubreg. Ako je prepreka samo sa jedne strane, a drugi bubreg ima nesmetano odvođenje mokraće, onda pacijent ne mora imati nikakve simptome, mokrenje i svi nalazi mu mogu biti normalni. Ali, dešava se i da prepreka sa jedne strane refleksnim i hormonskim putem izazove prestanak rada i zdravog bubrega. Nefunkcionisanje nerava koji regulišu pražnjenje bešike, takođe može izazvati zastoj u radu bubrega. Bez obzira zbog koje vrste prepreke je nastao zastoj u odvođenju mokraće, kada se to desi, bubreg i bubrežni kanali iznad prepreke se prvo maksimalno prošire (ureterohidronefroza), a posle toga dolazi i do prskanja tkiva bubrega, prodora mokraće ka kori bubrega, bubreg prestaje sa radom, nastaje infekcija.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa. Najčešći uzroci akutne bubrežne slabosti (u 70% slučajeva) su prerenalni uzroci i akutna nekroza tubula (oštećenje kanalića bubrega) usled taloženja mioglobina ili hemoglobina.

PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI Patofiziologija ATN

Nije dovoljno razjašnjena. Osim promena u protoku krvi kroz bubrege, navode se još i nedostatak kiseonika (ishemija) u srži bubrega (meduli), ishemijsko-reperfuzione lezije, oksidativna tkivna oštećenja, pojačana aktivnost azot-oksid sintetaze, poremćena tubuloglomerulska povratna sprega, uticaj posrednika zapaljenjskih reakcija, poremećaja koagulacije, disfunkcija endotela, apoptoza/nekroza, te oštećenje tubulsko-endotelskih ćelija i opstrukcija bubrežnih kanalića.

LEKOVI KOJI IZAZIVAJU AKUTNU BUBREŽNU SLABOST

Čak 10% svih ABI je izazvano lekovima. Od lekova najopasniji su ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Cirkulaciju bubrega oštećuju i lekovi protiv upale i bolova (aspirin, brufen i slični), imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

SIMPTOMI I ZNACI AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Neki pacijenti razviju akutnu bubrežnu slabost, a nemaju nikakve tegobe, simptome niti znake bubrežne bolesti, ozlede ili bubrežnog poremećaja. Njima se obično u rutinski laboratorijskim analizama pronađu znaci bubrežne slabosti: porast kreatinina, ureje i/ili mokraćne kiseline. Oko 20% bolesnika sa ABI ima očuvano mokrenje, barem preko pola litra na 24h, pa se tada govori o neoligurijskoj ABI i ona ima bolju prognozu. Bolesnica sa Akutnom bubreznom slaboscu

Oni koji imaju simptome i tegobe, najčešće imaju sledeće:

  • smanjenje mokrenja ili potpuni prestanak mokrenja tokom 24h,
  • pojava krvi u mokraći, crvena, braon ili mokraća boje Koka-kole,
  • otoci, posebno oko članaka, na nogama ili na stopalima, ili
  • znaci isušenosti (dehidracije) organizma: suva koža i sluznice, meke očne jabučice, prazne vratne vene, nizak krvni pritisak, nizak venski pritisak, suv i obložen jezik, ubrzan puls,
  • pospanost, umor, Klinicka slika ABI
  • povraćanje ili gubitak apetita,
  • hipertenzija ili hipotenzija,
  • konfuzno ponašanje, dezorijentisanost,
  • grčenje mišića, epi-napadi.
  • simptomi osnovne bolesti, povrede ili komplikacija.

DIJAGNOSTIKOVANJE I KLASIFIKACIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Već smo rekli da je dijagnostika posredna. Uočavamo da se smanjuje količina mokraće, a počinje rast vrednosti kreatinina u krvi. Iako nisu idealni, ta dva parametra su uzeta kao pouzdani pokazatelji slabljenja rada bubrega. A stepen bubrežne slabosti se onda određuje prema veličini tih parametara:

I stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 1,5 do 2 puta tokom nedelju dana, ili porast kreatina u krvi za 26,5 mikromola/L tokom 48h, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom 6-12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je 210 ml urina za 6h, što i nije baš pouzdan kriterijum)

II stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 2 do 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom ≥12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 210 ml urina za 12h)

III stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili porast kreatina u krvi na ili preko 354 mikromola/L, ili količina mokraće manja od 0,3 ml/kg/h tokom ≥24 sata (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 500 ml urina za 24h) ili anurija (potpuni prestanak mokrenja) 12 ili više časova.

Osnovna dijagnostika je dakle, praćenje diureze (količine izlučene mokraće). Da bi se to objektivno procenilo, bolesnicima se odmah po prijemu plasira urinarni kateter i postavi kesa za sakupljanje urina. Laboratorijska kontrola azotnih materija, albumina, enzima i krvne slike, se podrazumeva. Kreatinin, kalijum, pH, saturacija kiseonikom i elektroliti krvi se određuju najmanje 1x dnevno, a centralni venski pritisak (CVP) se meri 2 puta dnevno. Odnos prerenalne ABI i ATN Kontrastna snimanja (skenere, MSCT ili intravensku urografiju) treba maksimalno izbegavati ili prethodno dobro hidrirati pacijenta. Ultrazvuk je koristan uglavnom za utvrđivanje blokade bubrega (hidronefroze) ili blokade mokraćovoda, uretera (ureterohidronefroze), ili blokade u predelu bešike, odnosno prostate. Za razliku od bubrega u hroničnoj, pri akutnoj bubrežnoj slabosti bubrezi nisu smanjeni, naprotiv, često su i uvećani, otečeni, sa merljivim poremećajima cirkulacije u bubrezima. Biopsija bubrega je retko potrebna, radi utvrđivanja uzroka bolesti bubrega koja je izazvala bubrežnu slabost (ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, vaskulitis, HUS-TTP ili TIN).

Kako razlikovati prerenalnu (cirkulatornu, hipovolemijsku) ABI od akutne tubulske nekroze (ATN) i njom izazvane ABI? Ovo je samo za doktore koji prate naš sajt.

Prerenalna ABI ima sledeće karakteristike: ABI je nacesca kod tesko povredjenih

  • FENa(%) < 1
  • Na u urinu < 10 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 40
  • Urea/Kreatinin odnos > 20
  • Spec.tež. urina > 1018
  • Osmolalnost urina > 500
  • Index RI < 1
  • Sediment urina: hijalini cilindri

Renalna ABI ima sledeće karakteristike:

  • FENa(%) > 1 Izgled bubrega pri ABI
  • Na u urinu > 20 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 20
  • Urea/Kreatinin odnos < 15
  • Spec.tež. urina < 1015
  • Osmolalnost urina < 300
  • Index RI > 1
  • Sediment: granulirani cilindri

Frakcija ekskrecije Natrijuma (FENa) je pokazatelj odnosa količine Na u urinu (U) i u plazmi (P):

FENa = (U/P Natrijuma : U/P Kreatinina) x 100.    Treba naglasiti da ta merenja i procene ne važe ako je pacijent na terapiji diureticima.

ŠTA JE TO RABDOMIOLIZA?

Naglim raspadanjem mišića iz njih izlaze supstance (mioglobin) Rabdomioliza crtez koje zapušavaju kanaliće bubrega.  Naglo raspadanje mišića (rabdomioliza) može nastati usled povreda mišića, posle intenzivnog vežbanja, treninga, kod bolesnika koji dugo leže u nepomičnom položaju (komatozni), kod nekih infekcija, zbog nekih lekova ili trovanja, zbog nekih genetski nasleđenih bolesti. Lečenje je isto kao i lečenje akutne bubrežne slabosti izazvane drugim uzrocima.

KOMPLIKACIJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Kardiovaskularne komplikacije (srčana slabost, hipertenzija, hipotenzija, aritmije, perikarditis, i sl) su najčešće komplikacije u ABI. Plućne komplikacije (izlivi i upale plućnih maramica, edem pluća, pneumonitisi) su vrlo česta pojava u ABI. Neurološke komplikacije (promena stanja svesti, do kome, grčevi do epi-napada, edem mozga). Gastrointestinalne komplikacije (povraćanje, prolivi, gastritisi, ulkusi želuca i dvanaesterca, krvarenja, pankreatitis) su takođe vrlo česte. Hematološke komplikacije (česta je anemija, trombocitopenija, hemoliza, diseminovana intravaskularna koagulacija). Infekcije su praktično najčešća komplikacija ABI (zbog poremećaja svesti, hipoventilacije, aspiracije, urinarnih i vaskularnih katetera)i vodeće su kao uzrok smrtnosti u ABI, jer su skoro uvek u pitanju najgore (bolničke) vrste bakterija.

LEČENJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako je akutna bubrežna slabost nastala usled prevashodno opštih i vanbubrežnih uzroka, onda su mere lečenja sledeće:

– nadoknada tečnosti (infuzijama i pojenjem, nadoknaditi tečnost sve dok krvni pritisak, krvni volumen i venski pritisak, ne budu normalni). Zavisno od težine stanja, obično se daje 1-3 litra infuzija fiziološkog ili drugih rastvora. Takođe, treba rešavati uzroke i/ili lečiti osnovnu bolest, povredu, i slično: npr. zaustaviti krvarenje, lečiti opekotine, lečiti srčanu ili jetrenu slabost, lečiti nefritise, lečiti sepsu, ukinuti lekove koji oštećuju bubrege;

– diuretici, lekovi za podsticanje mokrenja (npr. Furosemid ili Lasix), daju se tek posle nadoknade tečnosti do normalnog ili umereno povišenog nivoa (CVP≥12 mmH2O). Diuretici se daju intravenski (Furosemid, Lasix), u dozi od 40 do 500 mg, ponekad i više, posebno ako pacijent ulazi u stanje viška tečnosti ili ima otoke. Diuretici, a posebno manitol, se ne smeju davati ako pacijent slabo ili nimalo ne mokri, a nema znakova viška tečnosti, jer je dehidriran, isušen! Manitol pobvlači vodu u krvne sudove i to može opteretiti srce, zato se pokušava samo jednom: 200 ml 20% rastvora, pa ako uspe, uspe.

– nadoknada bikarbonata, minerala i elektrolita, vrši se prema potrebi. Za svako 0,1 smanjenje pH krvi daje se 125 ml bikarbonata ili po formuli: 6 x 0,3 x kgTT. Najopasniji su, kao i obično: poremećaji kalijuma. Ako je povišen ili snižen kalijum, sprovode se isti postupci kao i za normalizaciju kalijuma u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji (vidi tekst o kalijumu).

– Posebne (nenefrološke) mere se preduzimaju za podršku funkcije pluća (kiseonik, respiratori), za podršku funkcije srca (kardiotonici, kardiocirkulatorni lekovi), za podršku funkcije jetre (albumini, izmene plazme) i protiv edema mozga (manitol) ili psihomotornog nemira (sedativi, hipnotici).

Specifičnih lekova koji leče ABI, nema. Mnogo je tekstova napisano o primeni protektivnih doza dopamina, aminofilina, vitamina E i alopurinola, o antagonistima receptora endotelina, terapiji ANP-om, ATPMgCl, ICAM1 antitelima, epidermalnim faktorima rasta, prostaglandinima, fenoldopamom – ali ništa od toga ne funkcioniše u praksi.

Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija je vrlo česta u jedinicama intenzivne nege, u urgentnim, koronarnim i anesteziološkim odeljenjima. Tamo se dijagnostikuje, tamo se upućuje, pa se tamo i leči.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa.

LEČENJE HEMODIJALIZAMA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako klasična terapija akutne bubrežne slabosti (infuzije, diuretici, korekcija acidoze i elektrolita) ne pomogne, onda je tu hemodijaliza, odnosno aparat koji funkcioniše kao veštački bubreg (dijalizator). Koje su indikacije za započinjanje HD lečenja u ABI? U stručnim nefrološkim knjigama se kaže da se hemodijaliza u akutnoj bubrežnoj slabosti primenjuje iz najmanje jednog, od 4 moguća razloga: hiperVOLEMIJA, hiperKALIJEMIJA, hiperACIDOZA i hiperAZOTEMIJA. Objasnićemo svaku od tih indikacija:

hiperVOLEMIJA: znači da pacijent ne mokri dovoljno (manje od 500 ml/24h ili manje od 200 ml/12h, oligurija znači smanjeno mokrenje, a anurija potpuni nedostatak mokrenja) i ima višak tečnosti koji se ne može izbaciti davanjem velikih doza diuretika, lekova za podsticanje mokrenja;

hiperKALIJEMIJA: znači povišenje kalijuma u krvi bolesnika, na više od 6,5 mmol/L, a koji se ne može na drugi način smanjiti nego samo dijalizom;

hiperACIDOZA: znači preteranu kiselost krvi (metabolička acidoza), kada je kiselost krvi, to jest pH manji od 7,1 a ne može se rešiti infuzijama bikarbonatnih (alkalnih) rastvora;

hiperAZOTEMIJA: znači da pacijent ima visoko povišene vrednosti azotnih materija u krvi i da te materije izazivaju vidljive poremećaje u organizmu. Azotne materije su: urea, kreatinin, mokraćna kiselina i mnogi drugi otrovi, koji se obično svi grupno nazivaju uremijski otrovi (toksini). Uremija je stanje pacijenta kada su visoke vrednosti uremijskih otrova dovele do poremećaja na svim organima: pa se kaže da postoji uremijski miokarditis i perikarditis, uremijsko pluće, na koži se vidi uremijsko inje, na nervima uremijski polineuritis, a poremećaji stanja svesti su različiti, sve do uremijske kome.

To bi bio nefrološki aspekt započinjanja dijalize. Lekari u jedinicama intenzivne nege, takozvani intenzivisti, imaju malo širi, svoj spektar indikacija i znaju da traže hemodijalizu pri postojanju sledećih stanja: sepsa, SIRS (sistemski inflamatorno reaktivni sindrom), ARDS (akutni respiratorni distres), srčana dekompenzacija (slabost), akutni pankreatitis, razna trovanja, rabdomiolize (raspadanja mišića), opekotine, politraume, itd, itd.

Ako su indikacije za dijalizu u ABI praktično iste kao i za hroničnu terminalnu BI, same hemodijalize u lečenju akutnih bubrežnih slabosti se prilično razlikuju od hroničnog programa hemodijaliznog lečenja. Pre svega: nema stalnog rasporeda, naprotiv: HD su mnogo češće, ponekad i svakodnevne, a o tome se odlučuje „dan za dan“, na osnovu pomenutih parametara (CVP, diureza, kalijum, kreatinin, krvni pritisak, puls, saturacija kiseonikom). Pacijenti, ako su stabilni, mogu da se transportuju u Centar za dijalizu i tamo im se vrši hemodijaliza. Međutim, ako je pacijent u teškom stanju, na aparatima za veštačko održavanje funkcije srca i pluća (na respiratoru), onda se hemodijaliza vrši na licu mesta, specijalnim, pokretnim aparatima, koji koriste dijaliznu tečnost fabrički upakovanu u kese od 5 litara. Dnevno se potroši 10-18 kesa, a jedan filter-dijalizator je predviđen da traje 48 sati. Zbog niskog krvnog pritiska, a velike količine infuzija, koje se daju pacijentima sa ABI, njima je ponekad potrebna stalna ili dugotrajna ultrafiltracija i hemodijaliza, pa se metode kojima se to postiže nazivaju: kontinuirane ili svakodnevne dijalize. One su mnogo blaže, sporije, umerenije i pacijenti ih bolje podnose, nego klasične intermitentne HD ili HDF od po 4 ili 5 časova. Bolje podnošenje znači da im manje pada krvni pritisak, ili imaju manje grčeva, glavobolje, aritmija, itd, itd.  Aparati za Akutne HD  Zbog sklonosti krvarenju tim pacijentima se često rade bezheparinske dijalize ili dijalize sa citratnim antikoagulansima, hirudinom, prostaciklinima, niskomolekularnim heparinima, direktnim inhibitorima trombina (argatroban), inhibitorima Xa faktora (danaparoidom ili fondaparinuxom), itd.. Najčešće se kaže da je problem standardnih (intermitentnih, povremenih) HD u dijaliznom centru njihova drastičnost, naglost, a kontinuirane, spore dijalize, omogućavaju postepenost i suptilnost, osim što su moguće na licu mesta, pored pacijenta. Standardni podaci ili parametri za spore ili kontinuirane dijalize su: protok krvi oko 150 ml/min, protok dijalizne tečnosti oko 2 litra/sat (33 ml/min), protok infuzata (pri HF i HDF) je takođe oko 2 litra/sat, maksimalno uklanjanje tečnosti je oko 1 litar/sat, a obično je duplo manje, a doza heparina se podešava da trombinsko vreme bude dvostruko. Cilj ovih dijaliza je ostvariti promet tečnosti (dijalizat + ultrafiltrat) od oko 40 ml/kg/h, što za 70 kg teškog pacijenta znači 2,8 Litara/sat ili 46,6 ml/min. Kao krvni pristup koristi se dvolumenski dijalizni centralni venski kateter, postavljen najčešće u jugularnu ili femoralnu venu, dok se potključna vena (subklavija) nikako ne preporučuje.

Prednosti dugotrajnijih dijaliza na licu mesta: bolja kardiocirkulatorna stabilnost pacijenta, lakše uklanjanje viška tečnosti, izbegavanje većih metaboličkih fluktuacija, bolja korekcija acidoze, lakša primena TPN (totalne parenteralne prehrane), izbegavanje DDS (dijaliznog dizekvilibrijum sindroma), tj. edema mozga i bolje uklanjanje upalnih faktora.

Nedostaci dugotrajnijih dijaliza sa tečnošću iz kesa: visoka cena koštanja (250-1000 evra dnevno), tromboze i krvarenja, pothlađivanje pacijenta (gubitak 1500 Kcal/dan), preterano uklanjanje i korisnih materija (fosfata i aminokiselina), alkaloza, stalno opterećenje srca ekstrakorporalnom cirkulacijom, teže doziranje lekova, plus redovne tehničke i kliničke komplikacije tretmana. Nekim aparatima su od skoro pridodali i grejače kesa ili linija.

PROGNOZA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Bubreg je inače, poznat kao vrlo trpeljiv organ. U stanju je da dugo trpi kojekakve probleme i oštećenja, bez ikakvih spoljnih ili čak i laboratorijskih znakova. Pri normalnim uslovima, samo 1/3 bubrežnog tkiva (nefrona) je aktivna. Kako počinju problemi ili opterećenje, tako se uključuje i ostatak tkiva, koji je do tada bio u pasivnoj rezervi. Tek kada propadne više od 50% funkcionalnog tkiva bubrega, vrednost kreatinina dolazi na gornju granicu normale, a kada je kreatinin 150 mikromola/L, onda je 80% tkiva bubrega van funkcije.

U 15% slučajeva akutna bubrežna slabost je privremena, u 60% slučajeva pacijent umre zbog neke druge bolesti ili komplikacije, a u 15% slučajeva akutna se nastavi kao hronična bubrežna slabost.

Prvi znak da se pacijent oporavlja, odnosno da mu se funkcija bubrega oporavlja, Lecenje dijaliznom tecnoscu iz kesajeste pojava mokrenja, u početku čestog i obilnog, a onda se postepeno smanjuju i normalizuju vrednosti kreatinina, kao i kalijuma i drugih minerala. Ukoliko se i posle 3 meseca od početka akutne bubrežne insuficijencije ne dogodi otklanjanje uzroka ili izlečenje iste, obično se tada u pacijenta pojavljuju i znaci hronične bubrežne slabosti (anemija, polineuropatija, osteodistrofija) i onda se kaže da će pacijent trajno ostati hronični bubrežni bolesnik. Da li će i koliko često imati dijalizu, da li će to biti hemo ili perito dijaliza, ne menja stanje stvari u pogledu klasifikacije: hronična bubrežna insuficijencija ostaje trajno, doživotno, sa ili bez dijalize, i više nikada neće biti akutna, koja se još i može izlečiti. Procenjeno je da na milion stanovnika neke države, oko 200 njih će godišnje trebati dijalizno lečenje, zbog akutne bubrežne slabosti, a 10 puta ih više ima nedijaliznu ABI. Sa starenjem populacije i izloženošću nefrotoksičnim agensima, taj broj će i dalje rasti.

KAKO SPREČITI NASTANAK AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Pre svega treba izbegavati ili sprečiti nedostatak tečnosti u organizmu. Zato svako obilnije znojenje, povraćanje ili prolive, treba shvatiti ozbiljno i na vreme nadoknaditi tečnost: pijenjem ili infuzijama. Tečnost se mnogo gubi pri radu na povišenim temperaturama, pri groznicama, pri predoziranju diuretika, pri opekotinama, dekubitusima, nagnječenjima i drugim većim spoljnim ili unutrašnjim povredama. Treba maksimalno izbegavati nefrotoksične lekove, održavati krvni pritisak, masnoće i šećer u krvi u normalnim granicama. Treba na vreme identifikovati pacijente rizične za razvoj ABI, sprečiti infekcije, obezbediti podršku bubrežnim funkcijama, farmakološkim i dijaliznim procedurama.

KAKO SPREČITI NASTANAK KONTRASTNE NEFROPATIJE?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz davanje sledećih infuzija i lekova:

  1. 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja;

  2. 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzija tokom 2 sata, neposredno pre snimanja;

  3. Acetylcistein, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja;

  4. posle snimanja, infuzije 1. i 2. se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu.

STATISTIČKI PODACI O AKUTNOJ BUBREŽNOJ SLABOSTI (ABI):

ABI nastaje:

u   5 % svih bolnički lečenih pacijenata;

u 10 % svih bolesnika u jedinicama intenzivne nege;

u 15 % svih hirurški operisanih bolesnika;

u 30 % svih traumatizovanih bolesnika;

Osim bubrežne slabosti, bolesnici u intenzivnoj nezi često imaju i slabost drugih organa:

u 38 % slučajeva su to 3 organa;

u 20 % slučajeva su to 2 ili 4 organa:

u 5 % slučajeva je to 5 organa;

u 15 % slučajeva je to još jedan organ;

u 82 % slučajeva su to pluća;

u 60 % slučajeva je to srce (kardio-cirkulatorni šok)

u 28 % slučajeva je to jetra;

u 11 % slučajeva postoji i neurološki poremećaj.

Lečenje hemodijalizama je potrebno

u 71 % slučajeva ABI u jedinicama intenzivne nege, a samo

u 18 % slučajeva van jedinica intenzivne nege.

Smrtnost u ABi zavisi od toga koliko je organa i bolesti pridruženo ABI:

45 % je ukupna smrtnost u ABI, pri tome:

71 % je smrtnost od ABI u jedinicama intenzivne nege, a

31 % je smrtnost od ABI van jedinica intenzivne nege,

76 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je zahvaćeno više organa (MOF),

10 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je samo bubreg van funkcije,

30 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega i srca,

60 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca i pluća,

90 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca, pluća i jetre.

ISTORIJAT AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE

Akutna bubrežna insuficijencija je prvi put opisana 1802. godine, i tada je od strane Williama Heberdena nazvana ischuria renalis. Početkom XX veka, ABI se zvala Akutna Brajtova Bolest (Bright’s disease) i detaljno je opisana u medicinskom udžbeniku Williama Oslera (1909), kao posledica toksičnih agenasa, trudnoće, opekotina, trauma ili operacija bubrega. Tokom I svetskog rata nazivali su je “ratni nefritis” i opisana je u više publikacija, da bi potom bila zaboravljena, sve do II svetskog rata.

Tokom bombardovanja Londona u II svetskom ratu, Eric Bywaters i Desmond Beall su detaljno opisali akutni gubitak bubrežne funkcije u teško povređenih žrtava. Tada je prvi put upotrebljen termin ATN (akutna tubulska nekroza) koja je nađena prilikom obdukcije žrtava, kao tipičan primer reperfuzijskog oštećenja kod kraš povreda. Naglo uklanjanje predmeta kojim je telo pacijenta bilo priklješteno izaziva „zatrpavanje“ bubrežnih kanalića produktima iz raspadnutih mišića, tako da su pacijenti umirali ubrzo posle izvlačenja („smiling death“- smrt sa osmehom). Sa pronalaskom veštačkog bubrega (Kolff 1943. u Holandiji, a 1947. Alwall u Švedskoj i Murray u Kanadi) napravljen je revolucionarni pomak u lečenju bolesnika sa bubrežnom slabošću. Veštački bubreg se u većini slučajeva koristio upravo za lečenje bolesnika sa akutnom bubrežnom slabošću. Procenjuje se da je 2/3 tih pacijenata imalo akutnu nekrozu tubula. Ipak, zasluga za stvaranje izraza „akutna bubrežna slabost“ pripada Homeru W. Smithu koji je taj izraz upotrebio u poglavljuAkutna bubrežna slabost povezana sa povredamau svom udžbeniku „Struktura i funkcija bubrega u zdravih i u bolesnih“ (The kidneystructure and function in health and disease -1951).

Ostala pitanja:

Kakvi su odnosi između akutne i hronične bubrežne insuficijencije: da li je svaka hronična prvo bila akutna i da li u hroničnoj može nastati akutna? Odgovor na prvo pitanje je: NE. Teoretski, svaka hronična je nekada morala početi, ali njen početak nije uvek akutan, nagao, nego može biti spor i postepen. Primer za to je slabljenje bubrežne funkcije zbog loše lečenog povišenog krvnog pritiska ili zbog šećerne bolesti. A odgovor na drugo pitanje je: DA. Ponekad u sred hronične, stabilne bubrežne slabosti, na primer srednjeg stepena (III), sa kreatininom oko 300 umol/l, desi se naglo pogoršanje (npr. posle snimanja kontrastom, posle povraćanja, proliva, neke infekcije ili druge bolesti), pa to nefrolozi nazivaju: akutizacija hronične bubrežne slabosti. Ako se akutizacija desila u četvrtom stepenu bubrežne slabosti (i pacijent odmah ušao u peti stepen) to može onda zahtevati i hitno započinjanje lečenja dijalizom, privremeno ili trajno, zavisi da li će se akutno stanje ukloniti i završiti, ili će pacijent ostati u petom stepenu bubrežne slabosti i ovisan o dijalizi.

 

DiaBloG – 2014

 

Uzroci akutne bubrezne slabosti