Tag Archive | kategorije

Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Sve što ste oduvek hteli da pitate o HBI, a niste imali koga, ni kada, ni gde.  Krenimo redom.

Kako se sve naziva: Hronična bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija ili hronična bubrežna bolest. Najčešće je u upotrebi naziv Hronična Bubrežna Insuficijencija (HBI).

Šta se podrazumeva pod HBI? hronicna bubrezna slabost

Slabljenje bubrežnih funkcija koje dugo traje. Dugo, znači da je hronična.

Koliko dugo bubrežna bolest mora da traje da bi se proglasila hroničnom:

Dugo, znači: mesecima ili godinama. Preko 3 meseca, najmanje. Otuda naziv: hronična. Ako je slabljenje trajalo do 3 meseca, onda se još vodi kao AKUTNA bubrežna slabost, što znači da se možda još može funkcija bubrega povratiti u normalu.

smanjivanje bubrega pri napredovanju HBIOsim vremena trajanja, na osnovu čega se još utvrđuje da je u pitanju hronična, a ne akutna bubrežna slabost?

Na osnovu veličine bubrega (utvrđene ultrazvukom ili skenerom): u HBI oni su obično manji od 10 cm dužine, skvrčavaju se (normalno su 12-14 cm). Izuzetak od ovog pravila su cistični bubrezi, ali i kod njih tkivo bubrega se smanjuje, a samo ciste rastu. Treći dokaz hroniciteta jeste prisustvo bubrežne anemije, osteodistrofije ili polineuropatije, jer za razvoj tih komplikacija treba više od 3 meseca bubrežne insuficijencije.

Slabljenje bubrežnih funkcija, šta to znači?

Znači nedovoljan rad bubrega, neispunjavanje njegovih osnovnih zadataka, koje on prirodno vrši dok je zdrav.

Koje su to uloge, funkcije i zadaci koje zdrav bubreg vrši?

Mnemotehnika za funkcije bubrega

Bubreg ima nekoliko funkcija: 1) Bubreg čisti krv od štetnih materija koje nastaju od proteina (belančevina) u ljudskom organizmu. Belančevine unosimo ishranom, a neke se i stvaraju u organizmu (hormoni, enzimi, itd). Te štetne, razgrađene ili toksične materije bubreg preuzima iz krvi i izlučuje kao mokraću. To su ureja, kreatinin, mokraćna kiselina, fenoli, indoli, itd. 2) Bubreg reguliše količinu vode, minerala, jona, elektrolita, baza i kiselina, u organizmu. Viškove vode ili jona, bubreg izbaci iz krvi u mokraću, a kada postoje manjkovi, on smanjuje izbacivanje i čuva vodu i jone. 3) Bubreg luči hormone (eritropoetin, hormon koji podstiče stvaranje crvenih krvnih zrnaca; u bubregu se stvara i vitamin D, koji je zapravo hormon, koji podstiče čvrstoću kosti, povisuje kalcijum i fosfor, a smanjuje lučenje paratireoidnog hormona; renin, hormon koji povećava krvni pritisak; tu su još i prostaglandini, kalikrein, kinin, itd).

Bubrezi, normalni podaci

Kako se uočava slabljenje tih funkcija ili rada bubrega?

Slabljenje prve sposobnosti bubrega da izlučuje ureju, kreatinin i druge štetne materije nastale razgradnjom proteina, uočava se kao porast laboratorijskih vrednosti ureje i kreatinina u krvi. Danas svaka laboratorija, za tili čas, preko ureje i kreatinina, može ustanoviti ima li neko normalan ili oslabljen rad bubrega.

Slabljenje druge sposobnosti bubrega, da reguliše nivo vode, jona i kiselina u organizmu, uočava se kao nakupljanje vode u organizmu (otoci oko očiju, na potkolenicama, nalaz vode u plućima), nakupljanje soli u organizmu dovodi do porasta krvnog pritiska, a porast kiselina u organizmu otkriva se laboratorijski kao pad pH vrednosti u krvi ispod 7,35 uz smanjenje bikarbonata u krvi ispod 20 mmol/L i vidi se ubrzano i duboko disanje kod takvih bolesnika (pokušaj da se izbacivanjem ugljen-dioksida smanji kiselost krvi).

Slabljenje treće sposobnosti bubrega, da proizvodi hormone, dovodi do anemije (malokrvnosti), jer nedostaje eritropoetin, a nedostatak vitamina D dovodi do smanjenja kalcijuma u krvi tih bolesnika i do porasta fosfora i paratireoidnog hormona (PTH).

Da li sve te bubrežne funkcije propadaju jednakom brzinom?

Ne. Pošto se neke funkcije vrše pretežno u kori bubrega (čišćenje krvi), a neke u srži bubrega (regulacija jona i kiselina), onda zavisno od toga da li je bolest napala više koru ili srž bubrega, brže propadaju jedne ili druge funkcije. Obično najduže opstaje bubrežna sposobnost da izlučuje vodu i jone, a prva nastrada ekskretorna (prečišćavajuća) funkcija bubrega, tj. porastu ureja i kreatinin u krvi.

Da li to znači da iste bolesti, uzroci HBI, napreduju istom brzinom?

Ne, naravno. Čak i ista oboljenja bubrega u različitih ljudi napreduju različito. Mnogo drugih faktora utiče na brzinu propadanja tkiva bubrega, ali smatra se da je glavni faktor (pokazatelj lošeg ishoda) količina proteina u mokraći.

Uzroci hronicne bubrezne slabosti, primer

Koje su to bolesti koje najčešće dovedu do slabljenja funkcije bubrega?

Sve statistike pokazuju na 3 najčešće bolesti, ali ima ih na desetine. Najčešće su: 1) šećerna bolest (diabetes mellitus) 28% svih HBI; 2) povišen krvni pritisak (arterijska hipertenzija) 25% svih HBI, 3) upale bubrega (glomerulonefritisi) 21% svih HBI.

Ređe su uzrok bubrežne slabosti upala mokraćnih puteva (pijelonefritisi), ciste bubrega (policistična bolest), prepreke oticanju mokraće (uvećana prostata, kamenci, tumori), lupus nefritis, vaskulitisi i druga sistemska oboljenja, itd. U neki našim (poljoprivrednim) krajevima često je uzrok HBI takozvana „endemska“ nefropatija, bolest prouzrokovana fitotoksinima iz korovske biljke Vučja stopa (Aristolochia clematis) koja je preko žita dospevala u ishranu ljudi. (Ista bolest u svetu se zvala npr. kineska biljna nefropatija).

Koja je sada zvanična nefrološka definicija hronične bubrežne slabosti?

HBI je skup poremećaja strukture ili funkcije bubrega koji traju duže od 3 meseca i imaju posledice po zdravlje. Ranije se HBI definisala kao postepeno, progresivno i ireverzibilno propadanje funkcija bubrega. Maltene, brojali su se nefroni, a to su osnovne funkcionalne jedinice bubrega. Pošto svaki bubreg ima preko milion nefrona (ukupno oko 2,3 miliona), onda se kaže da kada se taj broj smanji na ispod trećine onda mi tek tada možemo preko testova uočiti bubrežnu insuficijenciju. Sve dok se ne ošteti više od 80% tkiva bubrega, preostali nefroni svojim pojačanim radom nadoknađuju propadanje ostalih (ali pri tome i sami propadaju).

HBI kriterijumi za dijagnostikovanje

Koji su kriterijumi za utvrđivanje dijagnoze HBI?

Postoje 3 grupe testova za utvrđivanje HBI:

Laboratorijski: iz ove grupe testova najčešće se koristi određivanje kreatinina u krvi, određivanje klirensa kreatinina, klirensa kreatinina i ureje, klirensa cistatina C, itd.

Radiološki: ultrazvukom ili skenerom utvrđeno smanjenje tkiva bubrega. Bubrezi su obično manji od 10 cm uzdužnog promera, često i ispod. A kod cističnih bubrega grozdovi cista narastu i preko 20 cm, ali cistama razgrađeno tkivo bubrega se takođe realno smanjilo i propada.

Klinički: tegobe pacijenta (slabost, mučnina, povraćanje), izgled pacijenta (sivo-bronzana boja kože) i prisustvo komplikacija bubrežne slabosti za čiji je nastanak potrebno više od 3 meseca: bubrežna anemija, osteodistrofija, polineuropatija i kardiomiopatija.

Novije (KDIGO smernice) navode samo 2 vrste kriterijuma za utvrđivanje HBI, uz uslov da jedan ili oba, traju duže od 3 meseca:

Prvi kriterijum je postojanje pokazatelja oštećenja bubrega (a to je jedan ili više sledećih pokazatelja: povećana količina albumina u mokraći ≥ 30 mg/dan ili urinarni albumin/kreatinin količnik ≥ 3 mg/mmol, zatim nalaz patološkog sedimenta urina, elektrolitni i drugi poremećaji zbog oštećenja funkcije bubrežnih kanalića, poremećaji utvrđeni patohistološkim nalazom, oštećenja strukture bubrega utvrđena snimcima, podaci o slabljenju transplantiranog bubrega).

Drugi kriterijum je slabljenje glomerulsko-filtracione snage (GFS), ranije zvane i jačina glomerulske filtracije, JGF, ili stopa glomerulske filtracije. Glomerul je klupko završnih malih krvnih sudova iz kojih se filtrira (cedi) mokraća. GFS se uvek utvrđuje laboratorijskim određivanjem klirensa kreatinina. Uslov za HBI je GFS manji od 60 ml/min/1,73 m2.

Šta je to klirens?

Klirens je količina krvi koja se potpuno očisti od neke materije u jedinici vremena. Znači, ako kroz bubreg prolazi 1000 ml/min krvi, od te količine krvi samo 100 ml/min je potpuno očišćeno od kreatinina, pa se kaže da je normalan klirens kreatinina 100 ml/min. Pošto nisu svi ljudi iste veličine, da bi im se mogli porediti klirensi onda se te vrednosti podele još sa prosečnom površinom ljudskog tela, a to je 1,73 m2.

Faze bubrezne snage

U kojoj meri je određivanje klirensa kreatinina pouzdano kao metoda utvrđivanja bubrežne slabosti?

Nažalost, nije baš pouzdano. Do sada su različite grupe eksperata preporučivale različite formule za određivanje klirensa kreatinina, a svaka grupa je tvrdila da je njihova formula bolja od ostalih. Prva i najčešće korištena je tzv. Cockroft-Gaultova formula, zatim se pojavila formula sa kreatininom i urejom, zatim tzv. MDRD formula, pa sada (od 2009. godine) i CKD-EPI formula za određivanje uravnotežene ili ekvilibrisane GFS, takozvane eGFS. Osobe koje su pothranjene ili su male mišićne mase, uvek imaju niže vrednosti kreatinina, i u krvi i u urinu. Kreatinin u krvi i u mokraći je normalno veći kod unošenja većih količina mesa ishranom, kod mišićavih i fizički aktivnih osoba, u stanjima povećane kiselosti krvi (ketoacidoze), a i neki lekovi smanjuju izlučivanje kreatinina u mokraću (npr. Baktrim, Cimetidin, Flucitozin, neki cefalosporini, itd). Ali, normalno je samo 30% tkiva bubrega dovoljno da bi održale vrednosti kreatinina u krvi u normalnim granicama. Znači tek kada propadne ispod tih 30%, a tada je bolest ili poremećaj uništio već 80% tkiva bubrega, tek onda se u testovima registruje porast nivoa kreatinina. Ako je bolest ili poremećaj trajao duže od 3 meseca onda više i nema šansi za potpuni oporavak bubrežnih funkcija.

Šta je suština postupka određivanja klirensa neke supstance?

Tehnički, pacijent skuplja mokraću 24 sata, onda se iz uzorka te količine mokraće određuje kreatinin, a istovremeno se uzme i uzorak krvi, da se vidi koliki je bio kreatinin u krvi, a koliko ga bubreg izbacuje u mokraću. Kad se utvrdi da je kreatinin u krvi povišen, a u mokraći smanjen, onda svaka formula pokaže da je klirens kreatina oslabljen, to jest čišćenje kreatinina iz krvi je slabo.

Klasifikacija-hronicne-bubrezne-slabosti

Kako se klasifikuje HBI na osnovu merenja GFS, odnosno utvrđivanja klirensa kreatinina?

Danas postoji sledeća klasifikacija, od normalnog do najtežeg stepena HBI, od G1 do G5, pri čemu je podela sledeća:

G1 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina ≥ 90 ml/min/1,73 m2.

G2 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 60-90 ml/min/1,73 m2.

G3a stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 45-60 ml/min/1,73 m2.

G3b stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 30-45 ml/min/1,73 m2.

G4 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 15-30 ml/min/1,73 m2.

G5 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina <15 ml/min/1,73 m2.

Faze bubrezne slabosti

(Stadijum G5 je ranije nazivan i terminalna bubrežna insuficijencija, TBI, ili terminalna uremija, a uremija znači postojanje urinarnih otrova u krvi, onoga što bi mokraćom trebalo biti izbačeno. Manje izražena uremija se nazivala i azotemija, jer su uremijski toksini većinom jedinjenja azota). U okviru G5 sada se posebno izdvaja 5D stadijum, to znači da je ta osoba već na dijalizi, a za pacijente sa transplantiranim bubregom dodaje se slovo T, na bilo koji stadijum od G1T do G5T.

Da li je preciznije i pouzdanije utvrđivati postojanje ili stepen HBI određivanjem GFS preko izračunavanja klirensa cistatina C, a ne klirensa kreatinina?

Jeste. Cistatin C je protein male molekulske mase koji se izlučuje glomerulskom filtracijom, pa se danas preporučuje odrediti i klirens cistatina C kada postoji sumnja ili znak bubrežnog oštećenja, a klirens kreatinina bio navodno normalan.

Koji je najprecizniji i najpouzdaniji laboratorijski test za potvrđivanje dijagnoze HBI, odnosno za utvrđivanje GFS, glomerulsko-filtracione stope?

Danas se smatra da je to određivanje eGFR cystatina C i/ili eGFRcreatin-cystatin korištenjem CKD-EPI formula iz 2012.

Šta se dokazuje utvrđivanjem povećane količina albumina u mokraći?

To je dokaz oštećenja bubrega, kao filtera, jer normalno se vrlo malo albumina sme pojaviti u mokraći, manje od 30 mg/dan. Ako je oštećenje membrana bubrega veće, veća je i količina albumina koji se propuštaju u mokraću.

Kojim se testovima utvrđuje pogoršanje albuminurije (povećanje albumina u mokraći)?

Najjednostavnije i najmanje pouzdane su test trake koje i pacijent može da uroni u prvi jutarnji uzorak urina i da sam uporedi boju trake sa vrednošću proteina koja je za tu boju prikazana na kutiji sa trakama. Postoje i automatski čitači u laboratorijima, a objektivnijim se smatra određivanje količnika (odnosa) proteina i kreatinina u urinu, to je takozvani protein-kreatinin-količnik (PCR), a najboljim se smatra albumin-kreatinin-količnik (ACR).

Koje su kategorije, klasifikacija albuminurije, na osnovu težine poremećaja?

Imaju 3 stepena albuminurije: A1 (do 30 mg/dan), A2 (30 do 300 mg/24h) i A3 (preko 300 mg/dan)

Da li se u urinu mogu naći i drugi proteini, osim albumina?

Da. Naročito ako se utvrdi veća količina ukupnih proteina ili albumina u mokraći preporučuje se učiniti i elektroforezu proteina urina ili dodatne testove kojima se određuje beta-2-mikroglobulin, ili monoklonski teški ili laki lanci, takozvani Bence-Jonsovi proteini.

Koji su još faktori, osim albuminurije, predskazatelji toka HBI? Kako ćemo procenjivati da li će pacijent brzo doći u fazu kad će mu trebati dijaliza?

To zavisi od uzroka HBI, odnosno osnovne bolesti koja oštećuje tkivo bubrega, zatim od utvrđene GFS (glomerulsko-filtracione slabosti), od količine albumina u mokraći, od starosti pacijenta, krvnog pritiska, vrednosti šećera i masnoća u krvi, od toga da li je bio izložen nekim za bubrege toksičnim materijama, da li je pušač, da li je gojazan, da li ima i neko kardiovaskularno oboljenje, a zavisi čak i od etničke pripadnosti pacijenta.

Koji faktori samo povećavaju osetljivost bubrega na nastanak oštećenja, a koji direktno izazivaju oštećenje bubrega?

Faktori koji povećavaju osetljivost bubrega za nastanak bubrežne slabosti su: starija životna dob, podaci o bubrežnim oboljenjima u porodici, siromaštvo i pripadnost nekim etničkim grupama. A bolesti koje direktno pokreću oštećenje i slabost bubrega su: hipertenzija, dijabetes, autoimune bolesti, sistemske infekcije, kamenci i opstrukcije mokraćnih puteva, nefrotoksični lekovi, itd. postoji i treća grupa faktora, a to su oni koji pogoršavaju već nastalu bubrežnu slabost: to je pre svega proteinurija, pušenje, povišen krvni pritisak, šećer, masnoće i urati u krvi.

Statistika o bubreznoj slabosti

Kolika je učestalost HBI u stanovništvu nekog grada, države ili u svetu?

Kad se uzmu u obzir svi stadijumi, mnogo je česta HBI, svuda u svetu: oko 10% stanovništva ima neki oblik HBI. Prvi stepen HBI se praktično nikad i ne viđa, to je tek nekim specijalnim istraživanjima moguće utvrditi da su nekome bubrezi već blago oštećeni, a klirens kreatinina mu je još uvek normalan. Takvu HBI ima preko 3% stanovništva, a drugi stepen HBI takođe ima oko 3% stanovništva, ali je njima klirens kreatinina već manji od 90 ml/min. Najčešći je treći stepen (kada je kreatinin u serumu već oko 150-180 mikromola/L, a klirens kreatinina 30-60 ml/min, takvih pacijenata je oko 4% u svakoj populaciji. Četvrti stepen ima oko 0,2% stanovništva, a peti oko 0,1% stanovništva. Dakle, stvarna učestalost se ne zna jer bolest kod većine nije ni otkrivena. A što se tiče dijalize, odnosno G5 stadijuma, učestalost je različita u raznim državama, kod nas se smatra da na milion stanovnika oko 900 ih već ide na dijalizu (0,09% ili 5-6 hiljada ukupno), a oko 120 novih ih godišnje dođe na dijalizu (0,01% ili oko 900 ukupno). Ukratko, među hiljadu stanovnika jedan je dijalizni bolesnik, a još 99 ih ima neki oblik hronične bubrežne slabosti.

Zašto se HBI ne sprečava u samom početku ili pre nego što se uopšte pojavi?

Nažalost, nema dobrih testova ili metoda da se na vreme otkrije sam početak bolesti ili uzrok oštećenja bubrega. Jer, bubreg je organ koji prilično dugo može da trpi oštećenja ili opterećenja, a bez nama uočljivih znakova da je proces oštećenja već u toku. Kada se u krvi i mokraći laboratorijskim testovima registruje oštećenje bubrega, smatra se da je već 80% tkiva bubrega oštećeno. A i one ređe bolesti bubrega, koje nastupaju naglo i brzo i gde se brzo utvrđuje i bubrežna insuficijencija – takve bolesti nažalost nemaju uspešnu terapiju, ni dobru prognozu, pa je HBI neminovna.

Šta ako navedeni poremećaji funkcije bubrega traju kraće od 3 meseca?

Ako su poremećaji navedeni gore kao Prvi i Drugi kriterijum za HBI, trajali kraće od 3 meseca, onda nemamo dokaz da se radi o HBI. Odnosno, ne može se potvrditi sumnja na HBI. Moguće je da se tada radi o ABI, akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, što je za pacijenta bolja varijanta, jer iz ABI je moguć i oporavak, odnosno izlečenje, a iz HBI nema oporavka, ona ostaje doživotno, samo joj se stepeni menjaju.

Da li se i kako utvrđuje osnovna bolest, uzrok HBI?

Trebalo bi. Ali nekada pacijent stigne kod doktora već u poodmaklom stadijumu HBI (G4,G5) i bubrezi su mu toliko skvrčeni, tkivo im je propalo, da se više ni na koji način ne može pouzdano utvrditi koja je bila početna bolest ili uzrok koji je pokrenuo bubrežnu slabost (HBI), a koje su ostale bolesti doprinosile i koliko pogoršanju te HBI. U svakom slučaju, sa pacijentom se obavi razgovor, anketa sa ciljanim pitanjima (anamneza), obavezno se ispituju ranija oboljenja, lična ili u porodici, uradi se fizički pregled, laboratorijski nalazi, radiološka snimanja (EHO, skeneri), ponekad se učini i najbolja metoda: biopsija bubrega (patohistološki, PH nalaz), ako bubreg nije već smanjen, a ako je bubreg mali onda se biopsija ne radi jer je tkivo ožiljno izmenjeno, odnosno PH nalaz neće biti informativan.

Policisticna-bolest-bubregaPolicistična bolest bubrega dovodi do hronične bubrežne slabosti tako što rast brojnih cista uništi zdravo bubrežno tkivo između cista. Iako sama ta bubrežno-cistična masa poraste toliko da ispuni ceo trbuh, pa nema mesta ni za rad creva i drugih organa – bubrežno tkivo je zapravo isto smanjeno kao i kod ostalih uzroka HBI.

Šta je patogeneza, odnosno osnovni patološki poremećaj koji dovodi do oštećenja bubrega u HBI?

Skoro svaki uzrok ili bolest ima različitu osnovu, različit mehanizam izazivanja HBI. Na primer, kod glomerulonefritisa početni mehanizam je stvaranje ili odlaganje imunskih kompleksa u strukturama bubrega, poremećena odbrana organizma oštećuje bubreg. Kod hipertenzije, povišeni krvni pritisak oštećuje zidove malih bubrežnih krvnih kapilara, koji onda zadebljavaju, sužavaju se, i ne funkcionišu. Slično i povišen šećer dovodi do oštećenja krvnih sudova, a zatim i do propadanja tkiva koje ti krvni sudovi snabdevaju. Kod pijelonefritisa, česte infekcije su izmenile, deformisale i razorile bubrežne čašice, pa se to ožiljavanje širi, napreduje i ka kori bubrega. Kod nekih bolesti je dolazilo do taloženja kalcijuma ili amiloida po tkivu bubrega, itd.

Zašto se kaže da je HBI progresivno i neizlečivo stanje?

Zato što kad jednom pređe u hronicitet, a to znači da je poremećaj, bolest ili oštećivanje bubrega trajalo preko 3-6 meseci, onda slabljenje funkcija dalje samo napreduje (progredira) bez obzira na bolest ili poremećaj koji je to izazvao. Naime, kada se bubrežna slabost otkrije, tada već više od 80% tkiva ne funkcioniše. A onih preostalih 20% tkiva radi iznad svojih mogućnosti, preterano se napreže, u njemu se pojačava prokrvljenost, pojačava se filtracija, to tkivo se menja (hipertrofira) i onda tako deformisano propada, bez obzira što je osnovni uzrok poremećaja (u međuvremenu) možda i otklonjen ili je bolest sanirana, ali samo preopterećenje dovodi do daljeg propadanja, tako da niko ko je imao kreatinin veći od 150 mikromola/L duže od 3-6 meseci, nikada ga više nije povratio na normalnih 100 mikromola/L. Sva je terapija je zapravo usporavanje brzine propadanja, a propadanje je neminovno.

Kako se po izgledu pacijenta može primetiti da ima hroničnu bubrežnu bolest?

Tri su znaka karakteristična za bubrežne bolesnike:

1. boja kože im je bledo-sivo-žućkasta. Bleda zbog anemije, malokrvnosti, jer im bubrezi ne stvaraju dovoljno eritropoetina; Siva zbog viška ureje, kreatinina, fenola, indola i drugih uremijskih supstanci u krvi, a žućkasta zbog nakupljanja mokraćnih pigmenata u krvi: urohroma. Neki autori tu boju nazivaju sivo-bronzana.

2. često imaju otoke oko skočnih zglobova ili oko očiju. Ti otoci su ili zbog pojačanog gubljenja proteina mokraćom ili zbog nesposobnosti bubrega da izluči dovoljno vode iz organizma, zbog čega voda može da bude ne samo na potkolenicama, nego i u trbuhu, u plućima, u srčanoj kesi, itd.

3. lako se zamaraju. Nekada je to više zbog malokrvnosti (anemije) koja je česta u HBI, nekada je to zbog viška vode u organizmu, ponekad i zbog visokog pritiska i srčane slabosti što je takođe posledica HBI, ali zamaranje pri malim naporima je često vidljivo kod HBI.

Znaci bubrežne slabosti

Otoci kod bubrezne slabosti

Simptomi i znaci hronicne slabosti bubrega

Koje su najčešće tegobe usled HBI?

Već pomenuta slabost, zamaranje i pri malim naporima, zatim često gubitak apetita, mučnina, čak i nagon na povraćanje, a sve zbog nakupljanja toksičnih materija u organizmu koje bubreg nije izbacio. Porast krvnog pritiska je vrlo čest, a onda on pravi glavobolju (uglavnom potiljačnu), mogu postojati i drugi znaci slabljenja srca: aritmije (nepravilan srčani ritam) i gušenje pri ležanju na ravnom. Otoci oko potkolenica mogu biti i zbog srčane slabosti, ali i zbog bubrežne slabosti, jer se te dve slabosti međusobno podstiču (videti tekst o kardiorenalnom sindromu, na ovom sajtu).

Koji su najčešći znaci HBI, odnosno na kojim organima se ispoljavaju posledice HBI?

Doktori često kažu da nema organa koji ne trpi oštećenje kada bubrezi ne funkcionišu. Svaki deo tela (od kose do palca) pokazuje neke znake ili posledice gomilanja urinarnih otrova u organizmu.

Poremećaji probavnog sistema: nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, gubitak telesne težine, štucanje, zadah na ureju i amonijak, pojačana kiselost u želucu, gingivitis, gastritis, čir, krvarenja iz probavnog trakta, prolivi, itd.

Poremećaji kardiovaskularnog sistema i pluća: hipertenzija, srčana slabost, gušenje, otoci, upala srčane maramice (perikarditis), aritmije, pleuritisi, pneumonije, uremijska pluća, itd.

Poremećaji nervnog sistema: umor, poremećaj sna, zaboravnost, razdražljivost, konfuzija, pospanost, glavobolja, mentalno otupljivanje, depresija, trnci i probadanja u nogama i rukama, utrnulost, pareze, paralize, grčevi i epileptički napadi.

Poremećaji mokraćnog sistema: otežano ili naprotiv učestalo mokrenje, ali najčešće smanjena količina urina, promena boje ili mirisa mokraće, pojava krvi, bakterija ili belančevina u mokraći, itd.

Poremećaji na koži i mišićima: sivo-bronzana boja kože, svrab, suvoća kože, uremijsko inje, akne, hipermelanoza, modrice, mišićna slabost, tremor, sindrom nemirnih nogu, atrofija noktiju, poprečne bele pruge na noktima, kalcifilaksija, infekcije, itd.

Poremećaju koštano-zglobnog sistema: takozvana bubrežna osteodistrofija, poremećaj čvrstoće i obnavljanja kostiju, taloženje uremijskih supstanci u zglobove, artritisi, itd.

Poremećaji hematološkog sistema: anemijski sindrom (malokrvnost), poremećaji zgrušavanja krvi, tj. sklonost krvarenju, smanjenje broja limfocita, trombocita, itd.

Poremećaji očnog aparata: poremećaji na očnom dnu, smanjenje oštrine vida, konjunktivitisi, sindrom crvenih očiju, zbog taloženja kristala kalcijuma i fosfora u konjunktive, band keratopatija i limbus keratopatija, itd.

Poremećaji imunološkog sistema: oslabljena funkcija leukocita, smanjenje broja limfocita, prijemčivost za infekcije ili slabija otpornost na infekcije, česti hepatitisi, nedelotvornost vakcina, slabije zaceljivanje rana, smanjenje reagovanja povišenom temperaturom u infekcijama, itd.

Poremećaji endokrinog sistema: hiperparatireoidizam, manjak vitamina D, sterilitet, gubitak libida, porast masnoća u krvi, pothranjenost, porast mokraćne kiseline u krvi, porast glukoze u krvi, ali i porast insulina.

Poremećaji acido-bazne ravnoteže: povećanje kiselina u krvi, smanjenje bikarbonata u krvi. Znaci i posledice acidoze: anoreksija, mučnina, povraćanje, intolerancija napora, promene u mentalnom statusu, Kussmaul-ovo duboko i ubrzano disanje, ubrzani katabolizam mišića, pogoršanje osteodistrofije, pogoršanje intolerancije glukoze, itd.

Poremećaji bilansa vode i elektrolita: hiperkalijemija, hipervolemija, hiperfosfatemija, hipokalijemija, obično postoji i manjak gvožđa, cinka, selena i magnezijuma, a višak aluminijuma, žive, bakra, kadmijuma, molibdena, itd.

Simptomi i znaci hronicne bubrezne slabosti

Kada pacijent sa HBI treba početi sa redovnim kontrolama kod nefrologa? Odnosno kada pacijenta treba uputiti nefrologu?

Obavezno se mora uputiti kada je izračunati klirens kreatinina manji od 30 ml/min, a upućivanje treba razmotriti i pri klirensu manjem od 60 ml/min.

Ako nema mogućnosti da se proceni GFS, glomerulsko-filtraciona snaga (JGF), odnosno da se izračuna klirens kreatinina, pri kojoj vrednosti serumskog kreatinina se pacijent sa hroničnom bubrežnom slabošću mora uputiti nefrologu?

Pacijent koji na dve uzastopne kontrole ima nivo serumskog kreatinina veći od 150 µmol/l (ili pacijentkinja veći od 120 µmol/l) mora se uputiti nefrologu i bez proračunavanja GFR, jer te vrednosti kreatinina odgovaraju vrednostima klirensa kreatinina od oko 50 ml/min.

Osim vrednosti klirensa ili nivoa kreatinina, koji su drugi razlozi kada bi pacijenta trebalo uputiti nefrologu?

Pacijenta treba uputiti nefrologu ako se uoči pogoršanje HBI (tzv. akutizacija) ili pri svakom naglom i trajnijem pogoršanju GFS (glomerulsko-filtracijske stope), ako mu je povišen albumin-kreatinin količnik: ACR 300 mg/g (30 mg/mmol) ili mu poraste stopa izlučivanja, ekskrecije albumina: AER 300 mg/24h, odnosno ako mu poraste količnik ukupnih proteina i kreatinina: PCR 500 mg/g (50 mg/mmol) ili stopa izlučivanja ukupnih proteina, PER, bude vće od ≥ 500 mg/24h, ili ako mu se registruje pad JGF za ≥ 25% ili više od 5 ml/min/1,73m2/godišnje, ili pri nalazu eritrocitnih cilindara u mokraći, odnosno pri nalazu više od 20 Er u sedimentu urina. Takođe, upućivanje treba učiniti i pri perzistiranju poremećaja Kalijuma u krvi, pri pojavi hipertenzije u HBI, posebno ako je ta hipertenzija tvrdokorna na 3 ili više lekova, pri uznapredovaloj ili ponavljanoj nefrolitijazi (kamencima u mokraći), u slučaju postojanja nasledne bolesti bubrega, a uvek pri GFS 30 ml/min/1,73m2 (G3-G4).

Zašto je u suštini bitno to pravovremeno upućivanje pacijenta nefrologu?

Pravovremeno upućivanje je bitno da bi se na vreme planiralo lečenje zamenom bubrežnih funkcija (dijaliza ili transplantacija). To ne sme biti ni prerano ni prekasno.

Šta znači kasno upućivanje pacijenta nefrologu? Kada se kaže da je pacijent sa HBI kasno upućen nefrologu?

Ako je pacijent sa HBI započeo sa dijalizom u roku od godinu dana od dolaska nefrologu, smatra se da je kasno upućen i da je trebalo da bude ranije kontrolisan od strane nefrologa. Ako pacijent nije pravovremeno upućen nefrologu 10-20% su mu veće šanse da za samo jednu godinu dospe u stadijum G5 kada će mu biti neophodno lečenje dijalizom ili transplantacijom.

Vodic za odredjivanje kontrola HBI

Koje su prednosti za pacijenta, za zdravstveni sistem i za državu u celini, ako se pacijenti pravovremeno upućuju nefrologu?

Pravovremeno kontrolisanje kod nefrologa znači: odlaganje potrebe za lečenjem dijalizom i transplantacijom, veću zastupljenost trajnih pristupa za dijalizu, širi izbor tretmanskih opcija, smanjenje potreba za urgentnim dijalizama, smanjenje bolničkih dana i troškova,  poboljšanje nutritivnog statusa pacijenta, bolji tretman HBI i pridruženih oboljenja (komorbiditeta), bolje preživljavanje pacijenata.

Da li u kontrolama bolesnika sa HBI učestvuje samo nefrolog?

Ne. Te takozvane predijalizne ambulante treba da imaju multidisciplinarni tim, sastavljen od više različitih stručnjaka. Zadaci takvog tima su objašnjavanje dijetetskih mera, edukacija i savetovanje o različitim modalitetima zamenjivanja bubrežne funkcije, transplant opcije, krvni pristup, etička, psihološka i socijalna podrška. Nažalost, to kod nas ne postoji.

PREVENCIJA BUBREŽNE SLABOSTI

Prevencija-bubrezne-slabosti

Šta su ciljevi te predijalizne edukacije?

Cilj je obezbediti pacijentu dovoljno informacija da bi mogao da učini svestan izbor modaliteta zamene bubrežne funkcije koji njemu najbolje odgovara (vrsta dijalize ili transplantacije). Trebalo bi promovisati kućnu dijalizu kao moguću prvu opciju ili preemptivnu transplantaciju (predijaliznu). Pacijentima treba naznačiti važnost preuzimanja odgovornosti za sopstveno zdravlje.

Na zapadu se preporučuju grupne edukativne sesije koje će obezbediti pacijentu mogućnost da upozna druge osobe sa sličnim problemima, kako bi razmenili iskustva. Cilj je omogućiti diskusiju o prednostima i nedostacima svake od D&T metoda, naglasiti da se neke prepreke već tada mogu korigovati, posebno se obrađuju pitanja ishrane, infekcija, lekova, radne aktivnosti, putovanja, životnih navika, odnosa u porodici i okolini, itd.

Kakva je prevencija HBI? Koji su to faktori rizika za nastanak HBI? Kako možemo pretpostaviti da će neko postati bolesnik sa HBI?

Postoji nekoliko podataka koji doktorima pouzdano pokazuju da pacijent ima velike šanse da dobije HBI. Ti faktori rizika za nastanak HBI su: povišen krvni pritisak, šećerna bolest, podatak o bolestima bubrega u porodici, starija životna dob, postojanje nekog sistemskog oboljenja vezivnog tkiva, fizička neaktivnost, pušenje, stresovi, ateroskleroza, povišene masnoće u krvi, poremećaji cirkulacije, infekcije mokraćnih puteva, bubrežne ciste i kamenci, uvećanje prostate, uzimanje mnogih lekova (protiv bolova, protiv upala) i česta snimanja kontrastnim sredstvima.

Mineralno-kostani poremecaji u HBI

Šta su to i koji su to: NEFROTOKSIČNI LEKOVI:

Nefrotoksični lekovi su svi oni lekovi koji se metabolišu ili izlučuju preko bubrega i izazivaju direktno ili indirektno oštećenje bubrežnih funkcija. Posebno su opasni, na primer, lekovi protiv bolova i lekovi protiv temperature, odnosno upale, jer se ti lekovi nalaze u slobodnoj prodaji i stanovništvo ih uzima po slobodnom nahođenju. To su razni Diklofenaci, Brufeni, Ketonali, aspirini, cardiopirini i njima slični lekovi. Svi takvi lekovi oštećuju cirkulaciju krvi kroz bubrege, pa bubrezi ubrzano propadaju. Zatim, velika grupa nefrotoksičnih lekova su takozvani ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Nefrotoksični su i imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. iako se koriste i u prevenciji odbacivanja transplantiranog bubrega. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

Koja je terapija HBI, odnosno u čemu se sastoji to usporavanje napredovanja HBI?

O tome smo već pisali u posebnom prilogu (kliknite na: Kako što duže odložiti dijalizu), ali možemo i da ponovimo:

U lečenju i usporavanju razvoja hronične bubrežne slabosti preporučuju se sledeće opšte mere:

1). optimalna hidracija organizma, znači optimalno unošenje tečnosti u organizam. Dnevna diureza (količina izlučene mokraće u 24h) ne bi nikada trebala biti manja od oko 2 litra. Donja minimalna granica za diurezu je 1,5 litara dnevno, a unos tečnosti bi trebao biti oko 0,8 litara veći od dnevne diureze (jer se voda gubi i znojem, stolicom, itd). Čak i kad se u pacijenta pojave otoci oko gležnjeva, ne treba uskraćivati vodu, nego eventualno dati diuretik. Činjenica je da će svaka dehidratacija (npr. znojenjem, povraćanjem, prolivom) pogoršati funkciju bubrega. U slučaju nakupljanja tečnosti ili pojave otoka obično se daju Furosemid tbl. 40 (ili više) mg, na II ili III dan, prema proceni nefrologa;

2.) neslana ishrana, maksimalan unos soli: do 2 grama dnevno ili do 90 mmol natrijuma. To je do 5 grama naše kuhinjske soli.

3.) smanjiti unos belančevina (proteina) na 0,8 grama po kilogramu telesne težine, dnevno. Ti proteini moraju biti visoko vredni, kako ne bi došlo do pothranjenosti, malnutricije.

4.) striktna regulacija krvnog pritiska na < 130/90 mmHg. Od lekova za regulisanje krvnog pritiska preporučuju se oni koji se ne metabolišu preko bubrega (izbegavanje opterećenja). U tom smislu preferiraju se lekovi tipa npr. Presolol, Amlodipin, ili njihove paralele. Lekovi koji spadaju u ACE inhibitore (i ARB) se često propisuju i preporučuju za hipertenziju, posebno ako uz hipertenziju postoji i mikroalbuminurija ili proteinurija, ali sa ovim lekovima treba biti oprezan jer mogu dovesti i do pogoršanja bubrežne slabosti, odnosno porasta kreatinina ili kalijuma (u kom slučaju ih izostaviti i zameniti sa drugim lekovima). Od tih lekova Monopril se npr. izlučuje i preko jetre i preko bubrega, skoro svi ostali se izlučuju samo preko bubrega.

5.) u ishrani treba biti umeren i kada su u pitanju namirnice bogate kalijumom, a to su sve vrste voća i povrća (orijentaciono do 100 grama dnevno), jer se nivo kalijuma u krvi reguliše uglavnom bubrezima. Videti u našem postu Dijeta i ishrana tablicu sa namirnicama koje sadrže puno Kalijuma, i koje treba izbegavati.

6.) slično je i sa metabolizmom fosfata, i on većinski zavisi od funkcije bubrega, ali pošto su fosfati uglavnom sadržani u proteinima, onaj ko drži dijetu sa ograničenim unosom proteina ne bi trebao imati problema sa hiperfosfatemijom. (Osim, ako npr. unosi mnogo Koka-kole i sličnih napitaka sa mnogo ortofosforne kiseline). Preporučeni dnevni unos fosfata, kao i kalcijuma, ili natrijuma, ili kalijuma je: 1 – 2 grama. Pacijent sa bubrežnom slabošću se mora informisati u kojim namirnicama ima mnogo npr. kalijuma ili fosfora, i značajno redukovati unos tih namirnica, dok mu prve analize (kalijuma i fosfata u krvi) ne pokažu da li je dobro, slabo ili preterano držao dijetu. Ukoliko dijeta ne pomogne u normalizaciji nivoa fosfora, potrebno je uzimati neki od lekova „vezivača“ fosfata u probavnom traktu (npr. Kalcijum-acetat ili Kalcijum-karbonat: 1-2 tbl. uz svaki obrok, prema proceni nefrologa). Ako je fosfor normalan, a postoji niži Kalcijum, pacijentu se preporučuju i male doze vitamina D (npr. AlphaD3 kapsule od 0,25 µg po jedna uveče ili na II dan) zavisno i od nivoa vitamina 25-OH-D u krvi.

7.) u pogledu ugljenih-hidrata, odnosno kalorija, preporučuje se dijeta od 35 kcal/kg telesne težine dnevno, a ako pacijent ima utvđenu šećernu bolest ili sklonost hiperglikemiji, on se mora pridržavati dijabetične dijete date od nadležnog endokrinologa, te strogo nastojati održavati kontrolne vrednosti glukoze u krvi u normalnim granicama,

8.) ako pacijent ima povišene vrednosti urata u krvi, odnosno soli mokraćne kiseline, onda mora dobiti uputstva o namirnicama čije unošenje povećava nivo urata u serumu, pa ako te mere ne budu dovoljne, nefrolozi im često propisuju i neki od lekova inhibitora sinteze mokraćne kiseline (npr. alopurinol), ali danas se smatra da ti lekovi nemaju nikakav uticaj na napredovanje HBI,

9.) kada su u pitanju masnoće, mora se nastojati imati što niže vrednosti LDL-holesterola, a što veće vrednosti HDL-holesterola, pa se u tom cilju mora voditi računa i ako treba smanjiti unos lipida, pa ako to ne bude dovoljno uzimati i lekove, tzv. hipolipemike. Za ovim lekovima ne treba olako posezati jer su vrlo toksični za organizam, posebno za jetru i mišiće.

10) pacijentima koji imaju izraženu kiselost krvi, odnosno bikarbonate u krvi manje od 20 mmol/L, preporučuje se da uzimaju tablete ili praškove sode bikarbone, jednom ili dva puta dnevno, ali s tim ne treba preterivati jer se tako unosi i veća količina natrijuma,

11)  unos hidrosolubilnih vitamina se može preporučiti (B i C, npr), ali samo u dozama koje zadovoljavaju dnevne potrebe (npr. čaša Multivite ili Cedevite) i koje neće izazvati hipervitaminoze. Ne preporučuje se unošenje kombinacija vitamina i minerala, jer neki liposolubilni vitamini, a posebno minerali, se već nakupljaju u višku prilikom slabljenja bubrežne funkcije. Za vitamin D smo rekli da je potreban ako pacijent ima niži kalcijum, visok parathormon, a normalan fosfor.

12) redovne kontrole nalaza krvi i urina, kada se jednom utvrdi bubrežna slabost, treba imati na 1-3 meseca, bar u početku, dok se ne stekne osećaj kakav trend postoji kod pacijenta. Pa, ako trend bude miran, tj. u prve 3-4 kontrole ne bude značajnijih odstupanja od normale za većinu posmatranih parametara, kao ni znakova pogoršanja JGF, onda se interval između kontrola može produžiti i na 4-6 meseci.

13) od momenta utvrđivanja hronične bubrežne slabosti ne treba više raditi nikakva snimanja sa kontrastom (intravenskim), jer sva ta kontrastna sredstva mogu značajno oštetiti ionako oslabljenu funkciju bubrega.

14) izbegavanje i/ili lečenje svih infekcija je neophodno, a pri tome posebno treba voditi računa da se izbegne korištenje dokazano nefrotoksičnih lekova, kao što su npr. analgetici i aminoglikozidni antibiotici.

15) za nadoknadu gvožđa postoji mnogo peroralnih preparata u slobodnoj prodaji, ali ako nadležni nefrolog proceni da vrednosti kontrolnih parametara Fe statusa (Fe, TIBC, TSAT i feritin) nisu adekvatne, on može propisati i primenu Fe preparata preko infuzija (Ferrlecit, Venofer ili Ferrovin);

16) u slučaju izražene anemije (malokrvnosti), nadležni nefrolog će prvo isključiti sve event. uzroke gubitaka krvi krvarenjem, a posle toga može propisati i lekove stimulatore rasta eritrocita, kojima se kompenzuje nedostatak fizološkog dejstva eritropoetina kod bolesnika sa hroničnom slabošću bubrega.

17) spore intravenske infuzije mogu značajno oboriti vrednosti azotnih materija (ureje i kreatinina) i usporiti napredovanje bubrežne insuficijencije. Sastav tih infuzija se obično prilagođava pacijentovim biohemijskim nalazima, da bi mu se nadoknadili nedostajući elektroliti i minerali, a da mu se smanji ono što je u višku. Infuzije su dakle, različite, od 5% rastvora glukoze, 0,9% fiziološkog rastvora, 4,2% (ili jačeg:8,4%) rastvora NaHCO3, Ringerovog rastvora, Hartmanovog rastvora ili čak Bergmanovog (za dijabetičare) ili Hejkalovog rastvora. U infuzije se obično dodaju i neki od lekova za poboljšanje cirkulacije (od Trentala pa nadalje..) i na kraju skoro obavezno se daju: diuretici, sredstva za podsticanje mokrenja (npr. Lasix, Edemid, ili Yurinex. Obično se daju 2 ampule Lasixa posle svakog jednog litra infuzija). Tako se bubrezi malo „isperu“ i pacijentovi nalazi koliko sutra budu i do 30% bolji, ali nijedna nefrološka klinika ili poliklinika ne želi da se svaki dan zamajava sa ovim infundiranjem pacijenata, kad se time dijaliza samo odlaže, a bolest i pacijent se ne mogu time izlečiti.

Šta se preporučuje da treba promeniti u životnim navikama?

Preporučuje se rešiti problem gojaznosti (indeks telesne mase, BMI treba da bude 20-25), treba prekinuti pušenje, preporučena fizička aktivnost je 30 minuta dnevno 5 puta sedmično, intenzitetom koji je prilagođen tolerisanju napora od strane kardiovaskularog sistema.

U kom stadijumu se sta radi

Koje analize i pretrage treba rutinski uraditi na nefrološkim kontrolama?

Najčešće laboratorijske analize pri redovnim nefrološkim kontrolama su: kompletna krvna slika, sedimentacija, CRP, urea, kreatinin, albumini, proteini, kalcijum, kalijum, fosfor, natrijum, magnezijum, bikarbonati, hloridi, gvožđe, TIBC, bilirubin, AST, ALT, GGT, alkalna fosfataza, acidum uricum, glikemija, trigliceridi, holesterol: LDL i HDL. Posle 6-12 meseci praćenja trebaće proveriti i nivo vitamina D u krvi: 25OH-D, transferina, Feritina i parathormona. Od mikrobioloških analiza potrebno je proveriti HBsAg, AntiHBc, Anti-HCV, Anti-HIV antitela, kao i titar AntiHBsAt (radi pravovremenog započinjanja vakcinacije: najm. 6 mes.pre dijaliznog lečenja (npr.EngerixB 40µg 0,1,2,6. mesec i slični protokoli)

U urinu, osim diureze, urinokulture i običnog kompletnog pregleda urina, posebno se gleda nalaz sedimenta urina, albuminurija, proteinurija (po Biuretu), i eventualno klirensi ureje i kreatinina.

Koja snimanja, odnosno metode vizuelizacije bubrega je neophodno učiniti pri kontrolama HBI?

Od morfoloških pretraga, praktično je dovoljan nalaz ultrazvuka bubrega, posebno izmerena veličina parenhima bubrega i provera da je derivacija urina uredna, tj.da nema opstrukcije oticanju mokraće. Kod sumnje na renovaskularne poremećaje sprovodi se i tzv. Doppler-sonografska analiza cirkulacije u krvnim sudovima oba bubrega, a pregled očnog dna je neophodan kod pacijenata sa dijabetesom i/ili povišenim krvnim pritiskom, jer nalaz na kapilarima očnog dna je vrlo podudaran sa stanjem kapilara u bubrezima.

Da li je dozvoljeno kombinovati lekove iz grupe ACEI (lekove koji se završavaju na –pril) i one iz grupe ARB (tzv. sartane), u lečenju povišenog krvnog pritiska bolesnika sa HBI?

Ne.

Kakve su poželjne vrednosti šećera u krvi bolesnika koji imaju HBI usled diabetes melitusa?

Ciljne vrednosti glikoziliranog hemoglobina HbA1c treba da im budu manje od 7%, odnosno manje od 53 mmol/mol. To je najobjektivniji pokazatelj nivoa šećera u dužem periodu, a ne onih prolaznih vrednosti.

Da li se lekovi tipa Metformina smeju upotrebljavati za snižavanje šećera kod dijabetičara sa HBI?

Samo ako im je funkcija bubrega, to jest klirens kreatinina veći od 45 ml/min.

Ako se ipak mora učiniti snimanje kontrastom u pacijenta sa HBI, koje preventivne mere treba učiniti da se spreči pogoršanje HBI?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz optimalnu hidraciju pacijenta sledećim infuzijama: 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja, zatim 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzije tokom 2 sata, neposredno pre snimanja, a neki dodaju i par ampula Aminofilina u infuziji. Posle snimanja, ove infuzije se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu. Od lekova pacijentu se daju tablete Acetylcisteina, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja. Ne smeju se uopšte koristiti kontrastna sredstva sa gadolinijumom u bolesnika koji imaju G4 ili G5 stadijum HBI.

Kako i kada se započinje lečenje bubrežne osteodistrofije u predijaliznim stadijumima HBI?

O tome imate detaljno u našem postu: Zvanični nefrološki protokol lečenja renalne osteodistrofije

Zašto je bitno izvršiti virusološka i bakteriološka ispitivanja kod pacijenta sa HBI pre započinjanja dijalize?

Jako je važno odrediti takozvane markere B hepatitisa: HBsAg, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBc (IgM, IgG) i Anti-HBs. Treba proveriti i postojanje HCV, HIV, MRSA i VRE. Sve te analize omogućuju pravovremenu intervenciju ili prevenciju infektivnih oboljenja u bolesnika sa HBI.

Vakcinacija u HBI

Kada treba započeti, a kada završiti vakcinaciju bolesnika sa HBI?

Bolesnike sa HBI treba zaštiti od B hepatitisa pre započinjanja lečenja hemodijalizom. To je cilj i obaveza, ali se to u praksi retko uspeva.

Kada pacijent već primi i poslednju dozu vakcine, kada mu se posle toga može izvršiti provera efikasnosti vakcinacije?

Testiranje nivoa antitela protiv virusa B hepatitisa, HBsAt, preporučuje se 1-2 meseca posle kompletiranja primarne serije vakcine, a potom redovno 6-12 meseci posle, zavisno od lokalne raširenosti HBV infekcije.

Šta ako pacijentu vakcinacija protiv B hepatitisa nije uspela?

Dodatnu „booster“ dozu vakcine (2 doze Engerix B 40 µg) treba dati bolesnicima koji nisu razvili zaštitni titar (više od 10 IU/ml), a ako ni to ne bude dalo veći titar antitela, onda treba ponoviti kompletan postupak vakcinacije.

Koje druge vakcine, osim protiv B hepatitisa, treba da primi pacijent sa HBI?

Preporučuju se i vakcine protiv gripa (godišnje), pneumokokna polisaharidna vakcina (PPV, na 5 godina), protiv tetanusa (na 10 god), protiv difterije (na 10 god) i protiv varičela (ako nema antitela).

Zašto je bitno pacijentu sa HBI sačuvati vene na podlakticama, ne davati im tu injekcije, niti uzimati krv odatle?

Radi uspešnijeg formiranja krvnog pristupa za hemodijalizu. Rano planiranje čuvanja vena na rukama treba biti suštinski deo predijalizne nege i edukacije u HBI nezavisno od daljeg izbora vrste modaliteta aktivnog lečenja. A svaki pacijent sa HBI koji se opredeljuje za HD, istu treba započeti sa funkcionalnim krvnim pristupom. Takvi su nefrološki propisi.

Shema A-V fistule.     .     .

Dobro razvijena i dobro odrzavana AVF

.     .     .

AV fistula na tipicnom mestu, ali desna ruka

Koja vrsta krvnog pristupa za hemodijalizu se preporučuje kao najbolja?

Uvek treba preferirati autogenu arterijsko-vensku fistulu, AVF, ona je najbolja; sintetski A-V graft, AVG, je lošije rešenje, a apsolutno najgora opcija su kateteri za dijalizu, bilo da su privremeni ili dugotrajniji, a trajan nije nijedan.

Da li je bolja AVF koja je bliža laktu ili ona koja je bliže ručnom zglobu?

Kada se razmatra lokacija AVF na podlaktici, uvek se razmatra što niže formiranje iste, to jest što bliže ručnom zglobu, kako bi u slučaju eventualnog neuspeha bilo mogućnosti za dalje pokušaje na višim i širim krvnim sudovima iste ruke. Izuzetno, ako nalazi Doppler-ultrazvuka ukazuju da nema nikakve šanse za uspeh na nižim nivoima, odmah se može učiniti lakatna AV fistula.

Koja su jedina dva leka za koje postoje dokumentovani podaci da su ti lekovi efikasni u očuvanju prohodnosti A-V fistule, odnosno grafta?

To su Dipiridamol (Persantin) i Tiklopidin (Ticlodix). Statistički nije dokazana efikasnost aspirina, Sintroma, Plavixa ni Trentala.

Statistički gledano, terapija kojim lekovima je bila udružena sa dužim funkcionisanjem A-V fistule ili grafta?

Terapija sa Antagonistima kalcijumskih kanala, aspirinom i ACE-inhibitorima, je pokazala bolje odnosno duže funkcionisanje AV fistula i graftova.

Koji preoperativni prečnik arterije radijalis i vene cefalike je predskazatelj dobrog sazrevanja (maturacije) i prohodnosti A-V fistule?

Prečnik arterije radijalis veći od 2 mm i prečnik vene cefalike veći od 2,5 mm.

AV graft

Koja veličina krvnog protoka u formiranoj AV fistuli se smatra adekvatnom za hemodijalizu?

Protok od najmanje 600 ml/min i prečnik fistulne vene veći od 5 mm.

Kako se dokazuje postojanje značajnog suženja, stenoze, u AV fistuli?

Kolaps fistulne vene pri podizanju ruke iznad nivoa srca, se koristi u dokazivanju hemodinamski značajne stenoze u AV fistuli.

Koja veličina (u procentima) pada protoka u krvnom pristupu, predstavlja indikaciju za blagovremenu intervenciju, odnosno reviziju AVF ili grafta?

Pad protoka za 20% mesečno, ili pad protoka ispod 600 ml/min u AVG, odn. ispod 300 ml/min kroz podlaktičnu AVF, predstavlja indikaciju za radiološku intervenciju ili hiruršku reviziju krvnog pristupa.

Koji stepen stenoze (u procentima) lumena AVF se smatra značajnim (signifikantnim) za indikovanje intervencije na AVF?

Stenoza sa redukcijom lumena AVF za više od 50%, udružena sa smanjenjem protoka kroz AVF ili smanjenjem kvaliteta (doze) dijalize, predstavlja indikaciju za intervenciju na AVF.

Kada se pacijentu GFS smanji na 15 ml/min/1,73m2 (iz G4 prelazi u G5 stadijum) koliko često se onda mora kontrolisati kod nefrologa i zašto?

Najmanje jednom mesečno, a posebno mu se proverava postojanje anemije, hipertenzije, hipervolemije, elektrolitskih poremećaja, hiperlipidemije i malnutricije.

Simptomi i znaci hronicne terminalne bubrezne slabosti

Kada je neophodno započeti lečenje dijalizom bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom? Koje su to indikacije za dijalizu?

Lečenje dijalizom treba započeti kad god je stopa glomerulske filtracije, GFS, odnosno klirens kreatinina: 5-10 ml/min, uz jedan ili više sledećih kriterijuma: prisustvo simptoma i znakova uremijskog sindroma (serozitisi, poremećaji elektrolita, poremećaji pH, svrab), nemogućnost održavanja normovolemije ili normalnog krvnog pritiska, progresivno pogoršavanje nutritivnog stanja tj. uhranjenosti, i ako postoje poremećaji senzorijuma. U svakom slučaju lečenje dijalizom treba započeti kada se JGF smanji na 5 ml/min/1,73m2, čak i ako su predijalizna nega i terapija bile optimalne i pacijent nema tegoba.

Shema hemodijalizeDa li visoko-rizični pacijenti, kao što su npr. pacijenti sa dijabetes melitusom, imaju terapijske koristi od ranijeg započinjanja dijaliznog lečenja.

Da. Za pacijente sa šećernom bolešću, preporučuje se započeti lečenje dijalizom i pri klirensu kreatinina od 10-15 ml/min. Ali, oko toga i među nefrolozima ima razmimoilaženja.

Kada se može učiniti predijalizna transplantacija?

Predijaliznu transplantaciju bubrega od živog donora treba razmotriti kada je JGF manja od 20 ml/min/1,73 m2 i ako postoji dokazana progresija i ireverzibilnost HBI tokom prethodnih 6-12 meseci.

Transplantacija bubrega

Koje su sve potrebne pripreme za predijaliznu transplantaciju?

Treba imati dobrovoljnog i srodnog živog davaoca (može i bračni drug), a ostale su priprme navedene u našem posebnom tekstu: klikni na Priprema i uslovi za transplantaciju.

Kakav je postupak ako pacijent nikako ne pristaje na lečenje dijalizom, a ni transplantacija mu nije izvodljiva?

U zdravstvu zapadnih zemalja imaju predviđeni protokoli za one koji odbiju dijaliznu lečenje, čak i za one kojima se ono uskrati, jer je nerentabilno, na primer ako je očekivani životni vek pacijenta kratak zbog maligne bolesti ili teških komplikacija na drugim vitalnim organima. Kod nas se obično ide linijom manjih problema i svima se omogući dijaliza, sve dok pacijent ima očuvan rad srca.

Šta je predviđeno u tim protokolima za pacijente koji se ne planiraju za lečenje dijalizom?

To su protokoli za ublažavanje bolova i tegoba, psihološka podrška, duhovna podrška, kulturološki senzitivna pomoć i takozvana nega za pacijenta u terminalnom stadijumu, gde je ključna podrška porodice, u kući ili u bolnici, čak i planiranje i pomoć oko sahrane, itd.

Uremijski otrovi

Koji su to uremijski otrovi, toksini, kako se tačno nazivaju?

Nazivi su im hemijski. Ni doktori im ne znaju sva ta hemijska imena. Ima ih oko 2000 do sada identifikovanih, a stalno se otkrivaju novi. Za mnoge od njih se i ne zna kakvu sve štetu prave, tj. koliko su toksični. A najtoksičnijim se smatraju takozvani srednji molekuli, supstance srednje veličine, po molekulskoj masi kada se toksini razvrstaju. Evo njihovih naziva: Adrenomedullin, AGEs (produkti uznapredovale glikozilacije), Angiogenin, AOPPs (produkti uznapredovale oksidacije), ANP (Atrial natriuretic peptid), ß-2-M (beta-2-mikroglobulin), ß-Endorphin, ß-Lipotropin, Cholecystokinin, Clara cell protein, Complement factor D, Cystatin C, Cytokines, Delta sleep inducing protein, Endothelin, Granulocyte inhibitory protein I, Granulocyte inhibitory protein II, Glomerulopressin, Leptin, Methionine-enkephalin, Neuropeptide Y, Retinol binding protein.

Tebi treba dobra dijaliza

Bilo je reči o tome da pacijenti koji imaju nešto preostalih bubrežnih funkcija mogu u početku ići na manji broj dijaliza sedmično. Kako se vrši određivanje rezidualne (preostale) funkcije bubrega u bolesnika na hemodijalizi?

Rezidualna bubrežna funkcija u bolesnika na hemodijalizi određuje se kao JGF u ml/min/1,73m2 iz srednje vrednosti ureje i kreatinina iz krvi i iz 48-očasovnog urina (u interdijaliznom, periodu), kao i u predijaliznih i CAPD bolesnika.

Kako se funkcija bubrega, odnosno GFR, odnosno JGF, odnosno klirens kreatinina, preračunava u Kt/V, po kom metodu?

Za pretvaranje JGF u Kt/V vrednost koristi se Casino-Lopez metoda (grafikoni sa MDRD podacima).

Preporučena minimalna vrednost Kt/V od 1,2 odgovara kojoj vrednosti JGF odnosno vrednosti klirensa kreatinina, tj. funkcije bubrega?

Kt/V od 1,2 ostvaren na jednoj (od 3) hemodijalizna tretmana, odgovara JGF od 13 ml/min.

Kakva je prognoza terminalne HBI, odnosno koliko dugo se može živeti sa dijalizom?

Ima različitih stručnih podataka, koje je teško objasniti ili proveriti, ali jedan od naših istaknutih nefrologa je u neformalnom razgovoru, pacijentima priznao sledeće: da bi se moglo procenjivati koliko će živeti neki pacijent kada započne dijalizu treba mu odmah dodati 20 godina života na njegovu starost, pa onda tako pretpostavljati koliko mu je još preostalo. Onima starijima možda treba dodati malo manje od 20, a onima mlađima možda malo više, ali, to je to.

Za sada, toliko.

DiaBloG – 2014

 

PS

Evo i nekoliko za medicinare interesantnih algoritama o HBI, čiji su autori naše poznate nefrološkinje:

Algoritam 1 za HBI.

Algoritam 2 za HBI.

Algoritam 3 za HBI.

Algoritam 4 za HBI.      .      .      .      .

.     .     .

Picture1b.     .     .

 

 

Advertisements

Popravljalo Pravilnik, Ponovo

Pirova Pobeda Pacijenata

Nakon godinu i više dana, gromoglasnih kritika, optužbi, natezanja i ubeđivanja, famozna „Komisija“ je obelodanila svoj novi tekst Pravilnika o dijalizi. Početkom aprila 2014. taj novi tekst se pojavio na sajtu RZZO Beograd i postao je dostupan svima (link).

Podsećamo čitaoce da smo na ovom sajtu već razobličavali sve ključne gluposti pomenutog Pravilnika, objavljenog prvi put oktobra 2012. godine (, link).

Taj Pravilnik je pre svega, izmišljao neke nove nazive hemodijaliza: „niskopropusna hemodijaliza sa dijalizatorom manje površine“, te „niskopropusna hemodijaliza sa dijalizatorom veće površine“, a „visokopropusna dijaliza“ je išla bez dijalizatora bilo kakve površine, kao i „hemodijafiltracija“. ??!?? Ludilo.

Zatim, Pravilnik je jednu jedinstvenu medicinsku uslugu, zvanu hemodijaliza, rasklapao na sastavne delove, kako bi se za svaki deo te usluge raspisivao tender i vršila nabavka. Osnovna ideja ovakvog usitnjavanja nabavke jeste verovatno sakrivanje cene ukupne procedure, to jest jednog hemodijaliznog tretmana. Naravno da je svaka usluga skuplja kada se nabavlja u delovima. Ali, da je „Komisija“ odredila ukupnu cenu HD tretmana, onda bi se videlo da se privatnicima daje duplo više (105 evra) za isti tretman koji vrše državni dijalizni centri! A takva ogoljenost osetljivih činjenica, nije se smela dozvoliti.

Iako se za svaki potrošni dijalizni materijal vrši posebna nabavka, naglašeno je da za materijale „specifične po tipu mašine“, nema tendera, nego se mora nabavljati po ceni koju odredi (jedini) proizvođač mašine za dijalizu. Tako su endotoksinski filteri za prečišćavanje vode za hemodijalizu dostigli cenu od 26.000 dinara za komad (link). Tako je svaka pretpostavka o takmičenju ponuđača i smanjivanju cena potrošnog materijala, u ovom Pravilniku obesmišljena.

povrsina ne znaci i efikasnostPosebna glupost je mišljenje Komisije (i trgovaca), da je najbitnija veličina. Veličina dijalizatora nije bitna, bitna je propusnost membrane. (Jer samo su visoko-propusne membrane i dijalizatori preduslov za kvalitetan tretman). Uzalud smo im objašnjavali da trgovci odećom ili obućom ne traže više cene za veće brojeve cipela i košulja, pa što bi pacijenti koji su krupnije građe i kojima treba veći dijalizator bili diskriminisani i uslovljavani većim troškovima. Čista glupost. A činjenica je da je visoko-propusni (high-flux) dijalizator veličine površine od 1,3 m2 bolji od niskopropusnog (low-flux) dijalizatora veličine 1,8 m2 površine.  Tako su i Fondu mogli da uštede pare, ako im već pacijenti nisu prioritet. Ništa od toga Komisija nije htela da uvaži. A da ne govorimo o efikasnosti dijalizatora, odnosno njihovim klirensima. Iz gornje slike vidite da su Freseniusovi dijalizatori najlošiji, što se tiče kvaliteta. I to su oni koje FMC smatra najboljima, a o ovima „vršačkim“ koje nama u Srbiji uvaljuju, ne vredi ni trošiti reči. Ti su apsolutno zastarela medicinska sredstva. Po nesreći, ni Baxter, ni Gambro,  nam ne nude one najbolje svoje dijalizatore (Xenium i Revaclear), nego isto one zastarele. Jedino nam japanske firme, Nipro i Asahi, nude kvalitetne i visokoefikasne dijalizatore, ali njima Fond i FMC podmeću klipove u točkove, gde god mogu.

Inače, ceo taj Pravilnik bio je kao napisan od strane plaćenika te po zlu čuvene „F“-firme, onih sa takozvanim „F“-dijagnozama. Tako npr. u delu kojim je propisivao cene, taj Pravilnik je dozvoljavao za preko hiljadu dinara veću cenu dijalizatoru „F“ firme, iako je on bio znatno manji od konkurentskog Gambrovog, takođe high-flux dijalizatora. Slika iz Правилника od 10.05.2013., član 1, str.1:

Ocigledna pristrasnost

Pogađate, Gambrovi dijalizatori su ovi koji su imali površine 1,7 i 2,1 m2, a ne 1,8 ili 2,2 m2. Dakle, Pravilnik je kao cilj imao očuvanje privilegovanog položaja „F“ firme na ovom tržištu, pa makar zbog toga 70% pacijenata moralo biti dijalizirano sa slabo-propusnim membranama „low-flux“ dijalizatora. Uzalud su bili naši protesti i objašnjavanja da se slabo-propusni dijalizatori koriste samo kad želimo izbeći kvalitetnu ili efikasnu hemodijalizu. (A to je vrlo retko: za početnike, za one kojima bi prve dijalize morale biti blage i slabije efikasne, dok se ne naviknu.) Uzalud smo tvrdili da je propusnost membrane dijalizatora važnija od površine tih dijalizatora. Uzalud, jer „Komisija“ je i dalje bila opterećena veličinom površine dijalizatora, pa je zamajavala javnost stvarajući posebne kategorije dijalizatora, za svakih 0,2 m2 povećanja površine. A što je najsmešnije, i što je dokaz da su Pravilnik krojili prema asortimanu „F“-firme, kao najveći dijalizator su predvideli onaj od 2,4 m2 površine, iako druge firme imaju i dijalizatore od 2,5 m2 površine. To jednostavno, nije smelo proći u Pravilnik. Tako su srpski dijalizni pacijenti bili uskraćeni za najkvalitetnije i najveće japanske dijalizatore od 2,5 m2 površine, jer zaboga Fresenius uopšte nema takve u ponudi.

Uzalud smo objašnjavali nestručnoj „Komisiji“ da je proizvodna cena visoko-propusnih (high-flux) dijalizatora manja od cene slabo-propusnih dijalizatora, ali da firme namerno drže veće cene onome što pacijenti i lekari traže, jer njih interesuje samo zarada, a ne životi pacijenata. Ni to nije vredelo. Srpska dijaliza je bila osuđena na 70% loših, slabo-efikasnih dijalizatora, jer su predstavnici „F“-firme računali da će tu biti apsolutni pobednici na tenderima. Ipak, stvarnost ih je demantovala. I pored 20% većih cena koje im je zakon omogućavao kao „domaćim“ proizvođačima (a nisu proizvođači, nego pakovaoci), na tenderima su pobeđivale japanske firme sa cenom nižom i od tih 20%.

Prethodno je vođen ceo mali rat da se onemogući ulazak tih japanskih dijalizatora na tržište Srbije, jer zaboga oni su sterilisani gama-zracima, pa će da nam naškode, izazvaće nam rak, jer to mora da zrači, itd.itd. Digla su se Udruženja pacijenata i njihovi večiti Predsednici, godinama sponzorisani od domaćih decenijskih dijaliznih monopolista (link, link). A isti takvi dijalizatori (i krvne linije i igle), sterilisani gama-zracima, godinama su već registrovani kod ALIMS-a i regularno su se primenjivali u dijalizi u Srbiji, ali u paketima za akutne dijalize. Umrli biste od smeha, da ste videli obimnost tih naručenih mišljenja, studija, emisija i članaka, kojima su se domaći decenijski monopolisti borili protiv pojave konkurencije. Ali, otišla je žuta vlast i ovo im nije uspelo. Zato je danas, kod nas, konačno, kao i u celom svetu, u evropskoj uniji, Americi i Kanadi, tržište otvoreno i za japanske dijalizatore. (Nažalost, još nije i za japanske aparate za dijalizu, a dok se i to ne postigne država će i dalje skupo da plaća „materijal specifičan po tipu aparata za dijalizu“ koji je uglavnom od one neizbežne „F“-firme, sa domaćom fabrikom za pakovanje dijalizatora.

Uzalud su na ovom sajtu i naši najiskusniji dijalizni pacijenti tvrdili da je i odredba Pravilnika o 1 litar fiziološkog rastvora za celu hemodijalizu, jedna neviđena glupost i da je to u praksi nemoguće izvesti (link, link). Uzalud, jer to i nije bilo doneto da bi država ostvarila uštede, nego da se izbaci sa tendera japanska konkurencija, koja je pošteno napisala da za njihove dijalizatore treba najmanje 1 litar za ispiranje i pripremu tretmana. Iako je isto pisalo i kod „domaćih“ Hemomed-Fresenius dijalizatora (link), oni su svoja uputstva brže bolje promenili, jer to (opet kao) „domaći“ proizvođači mogu vrlo brzo, dok bi takva promena za japanske predstavnike predstavljala dugotrajan proces i za to vreme bi bili izbačeni sa tendera. Mi, pacijenti, u tom ratu, ponovo nismo nikome bili bitni.

Posle ovih opštih geostrateških dijaliznih napomena da se vratimo povodu ovog posta. Šta nam dakle, donosi novi, „prečišćeni“ tekst Pravilnika o dijalizi? Nakon godinu i više dana, gromoglasnih kritika, optužbi, dokaza i ubeđivanja, možemo li sada biti zadovoljni sa ovim novim tekstom? Da li je famozna „Komisija“ popustila, da li su uvaženi stavovi pacijenata?

Delimično, ali nažalost, opet ne i potpuno. Jedina novost je odobravanje 70% high-flux dijaliza (link).

Jedina novost

Mršava pobeda. Ko pogodi u jedan cilj, promaši sve ostalo, kaže poslovica.

Usvojili su sve naše argumente u vezi značaja visoko-propusnih dijalizatora i sada je taj odnos 90:10 procenata, u korist visoko-propusnih „high-flux“ dijalizatora. Zašto to nisu odmah uradili? Da li je moguće da „stručna“ Komisija, nije znala te osnovne stvari iz tehnike dijalize? Da li je moguće da su pod pritiskom javnosti i pacijenata priznali svoju grešku i promenili ove odredbe? I konačno: ko će biti odgovoran za štetu nanetu pacijentima u državnim centrima, koji su toliko dugo morali trpeti slabo-propusne dijalizatore? Misli se na one koji su „pretrpeli“, tj. preživeli.

Uz svo uvažavanje ljudskog kajanja i spremnosti da se greška prizna, ne verujemo da nisu znali i ne verujemo da su popustili zbog pacijenata. Popustili su zbog neumitnog sleda događaja: japanski visoko-propusni high-flux dijalizatori su na tenderima prodavani jeftinije od „domaćih“ nisko-propusnih low-flux dijalizatora, a to država koja nema para za bacanje, nije mogla ignorisati i pored uvažavanja „stručnosti“ pomenute Komisije.

Posebna glupost Pravilnika je zadržavanje propisa da se za visoko-propusnu (high-flux) HD smeju koristiti samo dijalizatori do 1,8 m2 površine. To je kao kada bi pacijentima koji imaju 100 i više kg telesne težine neko propisao da mogu nositi samo košulje do broja 38, ali ne i brojeve 42 ili 56 koje inače nose.

Isto takva glupost je i propisivanje da se za HDF smeju koristiti samo dijalizatori veličine 1,7-2,4 m2 (?!?). Šta ako pacijent kome je određena HDF ima samo 46 kg i kome su ovi dijalizatori nepotrebno veliki i iscrpljuju mu snagu srca. To je kao kada biste decu terali da nose očeve košulje, cipele ili odela, brojeve 42-56. Svi u dijalizi znaju da se HDF može raditi i sa visoko-propusnim (high-flux) dijalizatorima površine 1,3 ili 1,5 m2, bez ikakvih problema. A za pacijente manje telesne težine ili dečiji uzrast, to su idealni dijalizatori jer im ne treba velika količina krvi da se ispune. Prosto je neshvatljivo takvo siledžijsko ponašanje tvoraca ovog Pravilnika. Neznanje, nekompetentnost ili loša namera?! Ili sve to zajedno?! Uglavnom, takvi „propisi“ su ostali i u poslednjoj („popravljenoj“) verziji Pravilnika.

Da je komisija vodila računa o pacijentima, ona bi dozvolila i hemodijafiltraciju u većem procentu, bar do 50%, kao što je već, na primer u Sloveniji (65%). Pogotovo jer je otvaranjem tržišta došlo do smanjenja cena high-flux dijalizatora za preko 50%. Pogledajte one cene sa slike na početku ovog teksta: do pre samo godinu dana cene dijalizatora su bile do 40 evra komad! Danas najbolje moguće dijalizatore možete dobiti za 15 evra, a i to je previše.

Tako su dijaliznim pacijentima vraćeni high-flux dijalizatori, ali ne u svim veličinama i ne u svom najboljem kapacitetu: hemodijafiltraciji. Iako evropski vodič za hemodijalizu, koji bi trebao valjda da obavezuje i pomenutu „stručnu“ Komisiju, preporučuje izvođenje hemodijafiltracije i hemofiltracije kad god se koriste high-flux filteri (da bi se korektno iskoristili), „naša“ Komisija to nije htela dozvoliti.

Evropski vodic za dijalizu

Propisi u Evropskom vodiču za hemodijalizu, časopis Nephrol Dial Transplant (2007) 22 [Suppl 2]: ii12. (prevod i original, link)

Zašto je „Komisija“ ignorisala sve zahteve bolesničke javnosti i svoje profesije? Zašto nema više HDF?

Pa verovatno im to nije odobrio.

Ko?

Profit, naravno.

Medicinsko-farmakološka dijalizna mafija i dalje traži 1600 dinara više za hemodijafiltraciju. Iako njihova sopstvena kalkulacija pokazuje da se HDF i HD mogu davati po istoj ceni (link, link), oni to u državnim centrima ne dozvoljavaju. Traže više para za HDF materijal. Fond verovatno kaže, da para više nema. I ovo što daju im je previše.

I šta se dešava?

Dvadeset posto HDF je kompromis. Neki će ipak, dobiti. Ko su ti neki, dogovorićemo se. Neka to budu „medicinski kriterijumi“. Tada niko više ništa neće moći prigovoriti. Jer, šta laici i pravnici znaju šta su to medicinski kriterijumi? Tu se doktorima niko ne može mešati. To je sveta stvar (holy grail) nefrološke specijalnosti. A zna se ko doktore vodi na kongrese, u inostranstvo (link).

Tako ostaje rešenje o 20% HDF, i to prema medicinskim indikacijama. Te kriterijume ne možemo naći u Pravilniku, jer onda bi neki mogli da proveravaju odluke Komisije ili da se žale, a to treba izbeći.

Na kraju krajeva, svi vidimo da nikakvi kriterijumi za HDF i ne postoje (link).

Na HDF se stavljaju „oni koji imaju vezu“. Vezu sa onima koji odobravaju HDF. Tako je Pravilnik zaštitio 3 od 4 zainteresovane strane: farmakomafiju, doktore i Fond. A za pacijente, koga je briga. Protesta, još uvek nema.

Ako se neki baš i buni, stave ga unutar onih 20%.

Pravilnik to dozvoljava.

A oni koji su se bunili, to su pacijenti sa kućnih hemodijaliza, njima je sve uvaženo: svi imaju HDF 100%, mogu da imaju 15 tretmana mesečno, dijalizatore dobijaju bez tendera (poštuje se preskripcija lekara) i mogu da troše 10 litara koncentrata za jedan tretman.

Da, samo za njih Komisija je predvidela i test trake za dokazivanje ostataka dezinficijensa u dijaliznom aparatu. Te test trake po Pravilniku nisu ni predviđene za bolesnike u državnim dijaliznim centrima. Samo za one na kućnoj hemodijalizi. Samo za njih je i HDF. Poruka pacijentima u državnim centrima je jasna. Bežite ili na kućnu HDF ili bežite kod privatnika. Tamo ima sve. Državni centri, po mišljenju dotične nestručne „Komisije“ nisu predviđeni za kvalitetan tretman.

Ali zato nam glavni dijalizni privatnik (R.Hrvatčević) otvoreno govori o svim prednostima hemodijafiltracije, koju u njegovim centrima mogu dobiti svi, a ne samo neki, kao u državnim centrima (link). Citat: „…uz isključivu upotrebu najsavremenijeg oblika hemodijalize, hemodijafiltracije, za koju su studije pokazale da ne samo da pacijentima obezbeđuje veći kvalitet života nego i duže preživljavanje. Stopa smrtnosti je i do 30 odsto manja ako se pacijent leči hemodijafiltracijom. Za razliku od nas, gde se isključivo primenjuje ova metoda, u državnim centrima je samo 20 odsto pacijenata na toj savremenoj dijalizi.” Tako kaže glavni Privatnik. Ne samo da se reklamira, nego se i podsmeva „stručnosti“ Komisije koja je dala samo 20% HDF za državne centre. Kao da nije on taj koji od državnih centara traži 1600 dinara više za istu HDF! Šta traži, UZIMA!  I svi sve znaju. Ali da bi isti bio procesuiran čeka se neki mig odozgo, zeleno svetlo političara.

Na sajtu RZZO stoji da je ovo sada „prečišćeni“ tekst Pravilnika.

Naše je mišljenje da je taj tekst bio toliko prljav, da još nije ni blizu „prečišćenosti“.

Njegova najveća mrlja, ostaje zadato ograničenje za HDF.

Ali pitanje je do kada će i to ostati.

Kad shvati da nema šta da izgubi dijalizni pacijent će progovoriti, kad-tad.

Ko ne veruje neka pročita još jednom šta je napisao pacijent koji je sve shvatio: link.

.

DiaBloG – 2014

.

.

A kakva je to bolest Jakovljeviću?

Hoćeš ja da ti kažem šta je to?

Nije vam odgovaralo da svi budemo jednaki i da nema ovakvih razlika među ljudima!

Pa šta je trebalo da vičem? Živeo kapitalizam?

Nije se rat ni završio, a ti si se već vratio, „sa pošteno zarađenim kapitalom“?!

Staljin vas je ubijao, ali vas nije ubio dovoljno!

Je l to znači da sam ja celog života bio budala?

Mogu li ja vas nešto da zamolim? Da se prošetamo do Gradske bolnice?

Tu je sve što se tiče srpske dijalize.

https://www.youtube.com/watch?v=6tXLkIBZAc4

https://www.youtube.com/watch?v=sfQLy4B6ldo

.

.

.