Tag Archive | hipovolemija

Šta je to AKUTNA bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

Sve što ste oduvek želeli da znate o akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, a niste imali koga da pitate.

Poštovani čitaoci,

već smo nekoliko puta do sada pominjali da osim hronične bubrežne slabosti, postoji i ona druga, ili prva: akutna bubrežna slabost. Ali, pošto je ovo uglavnom sajt za stalne dijalizne bolesnike, nismo se nešto mnogo zadržavali na akutnoj, nego smo prevashodno objašnjavali hroničnu bubrežnu slabost, i to onu koja zahteva stalno dijalizno lečenje.

U medicini se inače pojam akutno upotrebljava za nešto što je naglo nastalo i kratko trajalo, bez obzira da li je lečenje toga bilo uspešno ili ne. Obrnuto, pojam hronično se koristi za bolesti ili stanja koja traju dugo, najčešće trajno, doživotno. HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija, po udžbeničkim podelama, ima 5 faza, a samo peta, poslednja faza, je terminalna (potpuna) bubrežna slabost koja zahteva lečenje dijalizom ili transplantacijom. Toj terminalnoj slabosti smo evo posvetili skoro sve članke na ovom sajtu, ali sada ćemo detaljno razjašnjavati i akutnu bubrežnu insuficijenciju, jer i za nju može trebati dijalizno lečenje. Šta je to akutna bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

DEFINICIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Akutna bubrežna slabost je naglo nastalo slabljenje ili prestanak jedne ili više funkcija bubrega: bubrezi prestaju da izlučuju mokraću, prestaju da uklanjaju štetne materije iz krvi i prestaju da regulišu količinu kiselina i elektrolita u krvi. Posledice su smanjenje ili prestanak mokrenja, porast kreatinina, kalijuma i kiselina u krvi pacijenta.

Akutnoj bubrežnoj slabosti su naročito podložni oboleli od sepse, bolesnici sa teškim povredama, trovanjima, sa opekotinama, bolesnici posle velikih kardiohirurških operacija, bolesnici u kardiocirkulatornom šoku, bolesnici u terminalnoj fazi bolesti, ali i pacijenti sa običnim prolivima, povraćanjima i drugim gubicima tečnosti.

Za one koji više vole brojčane pokazatelje: akutna bubrežna slabost znači porast kreatinina u krvi za više od 26,5 mikromola/L tokom 24h, ili: tokom7 dana porast kreatinina za više od 1,5 puta u odnosu na bazalnu vrednost, ili: smanjenje mokrenja na manje od 0,5 ml/kg/h tokom 6 časova. Vrste akutne bubrezne insuficijencije Suština je u naglom nastajanju slabljenja ili gubitka bubrežnih funkcija, što se može desiti zbog bilo kog razloga, a takvih razloga može biti jedan ili više.

UZROCI NASTANKA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE (ABI)

Pojednostavljeno govoreći, samo su 3 moguća uzroka nagle bubrežne slabosti: 1. smanjenje cirkulacije kroz bubrege; 2. bolest ili ozleda samih bubrega; i 3. blokada oticanja mokraće.  Dovoljan je samo jedan od navedenih uzroka, ali mogu biti i kombinovani. Ako su razlozi zbog koji dolazi do naglog slabljenja funkcije bubrega izvan samog bubrega, onda se oni nazivaju ekstrarenalni ili prerenalni uzroci, zatim su mogući pravi bubrežni (renalni) poremećaji, i na kraju mogu biti postrenalni (posle bubrežni), a to su, kao što smo rekli, različite prepreke na odvodnim sistemima iz bubrega.

  • PRERENALNI (prebubrežni) ili ekstrarenalni (vanbubrežni) uzroci akutne bubrežne insuficijencije su najčešći (55%). Najčešće je to oslabljen dotok krvi u bubrege. Bez obzira da li je to nastalo zbog krvarenja, zbog pada krvnog pritiska, šoka, zbog srčane ili jetrene slabosti, zbog otoka ili zbog opšteg gubitka tečnosti iz organizma, ali svaki pad dotoka i protoka krvi kroz bubrege izaziva zastoj u radu bubrega i pogoršanje bubrežne funkcije. Taj zastoj se onda primeti, jer se smanjuje količina mokraće i počinju da rastu vrednosti kreatinina u krvi. To se često dešava kod pacijenata koji su izgubili mnogo krvi (povrede, operacije, i sl), ili su izgubili mnogo tečnosti (povraćanjem, prolivima, preznojavanjem, diureticima, preko opekotina i sl), kod dugotrajnijeg pada krvnog pritiska (zbog dejstva lekova ili iz drugih uzroka), pri dugotrajnom neunošenju tečnosti i slično. Svaka hipovolemija refleksno (neurogeno i hormonalno) izaziva vazokonstrikciju, sužavanje krvnih sudova, radi očuvanja krvnog pritiska u vitalnim organima: mozgu i srcu. Ironija je da bubreg sam luči supstance koje će njega prvog lišiti cirkulacije, a radi očuvanja funkcije drugih organa. Zato nefrolozi znaju da kažu da je bubreg svesno samožrtvujući organ, jer Bog sveti zna da od svih ljudskih organa samo za bubreg postoji aparat i specijalista koji će znati nadoknaditi taj gubitak. O lekovima koji izazivaju akutna oštećenja bubrega govorićemo u posebnom poglavlju. To su takozvani nefrotoksični lekovi, a njihovo korištenje, iz najbolje namere, izazove često katastrofalne posledice.
  • RENALNI uzroci su bolesti bubrega: na primer, upale bubrega (glomerulonefritisi i pijelonefritisi), vaskulitisi (upale krvnih sudova bubrega), oštećenja bubrega izazvana lekovima, hemikalijama, narkoticima, itd. Glomerulonefritisi su upale tkiva bubrega (glomerula i nefrona, gde se inače vrši filtracija, prečišćavanje, krvi), a pijelonefritisi su upale odvodnih kanala bubrega: bubrežnih čašica, bubrežne karlice i okolnih tkiva bubrega. Glomerulonefritisi su uglavnom imunološka zapaljenja, nastaju zbog poremećaja imuniteta, a mogu biti deo sistemskog poremećaja (npr. u Lupusu) ili samostalno oboljenje. Pijelonefritisi su obično infekcije bakterijama. Osim tih nefritisa, mnogo češće akutna bubrežna slabost nastaje usled nekroze (raspadanja) ćelija bubrežnih kanalića. Ta se pojava stručno naziva AKUTNA TUBULSKA NEKROZA (ATN). Ćelije bubrežnih kanalića su vrlo osetljive i mogu stradati zbog različitih uzroka, a onda se ceo kanalić zapuši. Najčešće se to dešava zbog ishemije (nedostatka kiseonika u tkivu bubrega), zbog nekih lekova, ali mogu postati zapušeni i zbog viška neke supstance u krvi: kontrasta, koji se daje pri snimanju skenerom, ili zbog viška nekog pigmenta u krvi, kao što su hemoglobin (kod ujeda zmije, npr) ili mioglobin (kraš sindrom). Akutna tubulska nekroza (zapušavanje kanalića) može biti izazvana i sepsom i nekim trovanjima, raspadanjem ćelija tumora, paraproteinima, kalcijumom ili kristalima mokraćne kiseline, oksalatima, a od lekova tubulsku nekrozu mogu napraviti aminoglikozidni antibiotici, ciklosporin, takrolimus, neki antivirusni lekovi, itd. itd.
  • POSTRENALNI uzroci akutne bubrežne slabosti su oni koji prave zastoj u oticanju mokraće) oni su najređi: 5% svih ABI). Razlog blokade može biti kamenac, krvni ugrušak, tumor, gnoj, otok, priraslica ili hirurško podvezivanje mokraćnog kanala (greškom, pri odstranjivanju jajnika ili materice). Ako je prepreka na primer, uvećanje prostate onda su oba bubrega blokirana, ako je to tumor mokraćne bešike koji je zahvatio jedno ušće mokraćnog kanala onda je blokiran 1 bubreg, ako je tumor zahvatio oba ušća blokirana su oba bubrega, ako je prepreka više postavljena: na početku ili na sredini mokraćovoda (uretera), kao što se to desi zaglavljivanjem bubrežnog kamenca, onda je blokiran istostrani bubreg. Ako je prepreka samo sa jedne strane, a drugi bubreg ima nesmetano odvođenje mokraće, onda pacijent ne mora imati nikakve simptome, mokrenje i svi nalazi mu mogu biti normalni. Ali, dešava se i da prepreka sa jedne strane refleksnim i hormonskim putem izazove prestanak rada i zdravog bubrega. Nefunkcionisanje nerava koji regulišu pražnjenje bešike, takođe može izazvati zastoj u radu bubrega. Bez obzira zbog koje vrste prepreke je nastao zastoj u odvođenju mokraće, kada se to desi, bubreg i bubrežni kanali iznad prepreke se prvo maksimalno prošire (ureterohidronefroza), a posle toga dolazi i do prskanja tkiva bubrega, prodora mokraće ka kori bubrega, bubreg prestaje sa radom, nastaje infekcija.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa. Najčešći uzroci akutne bubrežne slabosti (u 70% slučajeva) su prerenalni uzroci i akutna nekroza tubula (oštećenje kanalića bubrega) usled taloženja mioglobina ili hemoglobina.

PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI Patofiziologija ATN

Nije dovoljno razjašnjena. Osim promena u protoku krvi kroz bubrege, navode se još i nedostatak kiseonika (ishemija) u srži bubrega (meduli), ishemijsko-reperfuzione lezije, oksidativna tkivna oštećenja, pojačana aktivnost azot-oksid sintetaze, poremćena tubuloglomerulska povratna sprega, uticaj posrednika zapaljenjskih reakcija, poremećaja koagulacije, disfunkcija endotela, apoptoza/nekroza, te oštećenje tubulsko-endotelskih ćelija i opstrukcija bubrežnih kanalića.

LEKOVI KOJI IZAZIVAJU AKUTNU BUBREŽNU SLABOST

Čak 10% svih ABI je izazvano lekovima. Od lekova najopasniji su ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Cirkulaciju bubrega oštećuju i lekovi protiv upale i bolova (aspirin, brufen i slični), imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

SIMPTOMI I ZNACI AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Neki pacijenti razviju akutnu bubrežnu slabost, a nemaju nikakve tegobe, simptome niti znake bubrežne bolesti, ozlede ili bubrežnog poremećaja. Njima se obično u rutinski laboratorijskim analizama pronađu znaci bubrežne slabosti: porast kreatinina, ureje i/ili mokraćne kiseline. Oko 20% bolesnika sa ABI ima očuvano mokrenje, barem preko pola litra na 24h, pa se tada govori o neoligurijskoj ABI i ona ima bolju prognozu. Bolesnica sa Akutnom bubreznom slaboscu

Oni koji imaju simptome i tegobe, najčešće imaju sledeće:

  • smanjenje mokrenja ili potpuni prestanak mokrenja tokom 24h,
  • pojava krvi u mokraći, crvena, braon ili mokraća boje Koka-kole,
  • otoci, posebno oko članaka, na nogama ili na stopalima, ili
  • znaci isušenosti (dehidracije) organizma: suva koža i sluznice, meke očne jabučice, prazne vratne vene, nizak krvni pritisak, nizak venski pritisak, suv i obložen jezik, ubrzan puls,
  • pospanost, umor, Klinicka slika ABI
  • povraćanje ili gubitak apetita,
  • hipertenzija ili hipotenzija,
  • konfuzno ponašanje, dezorijentisanost,
  • grčenje mišića, epi-napadi.
  • simptomi osnovne bolesti, povrede ili komplikacija.

DIJAGNOSTIKOVANJE I KLASIFIKACIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Već smo rekli da je dijagnostika posredna. Uočavamo da se smanjuje količina mokraće, a počinje rast vrednosti kreatinina u krvi. Iako nisu idealni, ta dva parametra su uzeta kao pouzdani pokazatelji slabljenja rada bubrega. A stepen bubrežne slabosti se onda određuje prema veličini tih parametara:

I stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 1,5 do 2 puta tokom nedelju dana, ili porast kreatina u krvi za 26,5 mikromola/L tokom 48h, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom 6-12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je 210 ml urina za 6h, što i nije baš pouzdan kriterijum)

II stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 2 do 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom ≥12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 210 ml urina za 12h)

III stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili porast kreatina u krvi na ili preko 354 mikromola/L, ili količina mokraće manja od 0,3 ml/kg/h tokom ≥24 sata (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 500 ml urina za 24h) ili anurija (potpuni prestanak mokrenja) 12 ili više časova.

Osnovna dijagnostika je dakle, praćenje diureze (količine izlučene mokraće). Da bi se to objektivno procenilo, bolesnicima se odmah po prijemu plasira urinarni kateter i postavi kesa za sakupljanje urina. Laboratorijska kontrola azotnih materija, albumina, enzima i krvne slike, se podrazumeva. Kreatinin, kalijum, pH, saturacija kiseonikom i elektroliti krvi se određuju najmanje 1x dnevno, a centralni venski pritisak (CVP) se meri 2 puta dnevno. Odnos prerenalne ABI i ATN Kontrastna snimanja (skenere, MSCT ili intravensku urografiju) treba maksimalno izbegavati ili prethodno dobro hidrirati pacijenta. Ultrazvuk je koristan uglavnom za utvrđivanje blokade bubrega (hidronefroze) ili blokade mokraćovoda, uretera (ureterohidronefroze), ili blokade u predelu bešike, odnosno prostate. Za razliku od bubrega u hroničnoj, pri akutnoj bubrežnoj slabosti bubrezi nisu smanjeni, naprotiv, često su i uvećani, otečeni, sa merljivim poremećajima cirkulacije u bubrezima. Biopsija bubrega je retko potrebna, radi utvrđivanja uzroka bolesti bubrega koja je izazvala bubrežnu slabost (ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, vaskulitis, HUS-TTP ili TIN).

Kako razlikovati prerenalnu (cirkulatornu, hipovolemijsku) ABI od akutne tubulske nekroze (ATN) i njom izazvane ABI? Ovo je samo za doktore koji prate naš sajt.

Prerenalna ABI ima sledeće karakteristike: ABI je nacesca kod tesko povredjenih

  • FENa(%) < 1
  • Na u urinu < 10 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 40
  • Urea/Kreatinin odnos > 20
  • Spec.tež. urina > 1018
  • Osmolalnost urina > 500
  • Index RI < 1
  • Sediment urina: hijalini cilindri

Renalna ABI ima sledeće karakteristike:

  • FENa(%) > 1 Izgled bubrega pri ABI
  • Na u urinu > 20 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 20
  • Urea/Kreatinin odnos < 15
  • Spec.tež. urina < 1015
  • Osmolalnost urina < 300
  • Index RI > 1
  • Sediment: granulirani cilindri

Frakcija ekskrecije Natrijuma (FENa) je pokazatelj odnosa količine Na u urinu (U) i u plazmi (P):

FENa = (U/P Natrijuma : U/P Kreatinina) x 100.    Treba naglasiti da ta merenja i procene ne važe ako je pacijent na terapiji diureticima.

ŠTA JE TO RABDOMIOLIZA?

Naglim raspadanjem mišića iz njih izlaze supstance (mioglobin) Rabdomioliza crtez koje zapušavaju kanaliće bubrega.  Naglo raspadanje mišića (rabdomioliza) može nastati usled povreda mišića, posle intenzivnog vežbanja, treninga, kod bolesnika koji dugo leže u nepomičnom položaju (komatozni), kod nekih infekcija, zbog nekih lekova ili trovanja, zbog nekih genetski nasleđenih bolesti. Lečenje je isto kao i lečenje akutne bubrežne slabosti izazvane drugim uzrocima.

KOMPLIKACIJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Kardiovaskularne komplikacije (srčana slabost, hipertenzija, hipotenzija, aritmije, perikarditis, i sl) su najčešće komplikacije u ABI. Plućne komplikacije (izlivi i upale plućnih maramica, edem pluća, pneumonitisi) su vrlo česta pojava u ABI. Neurološke komplikacije (promena stanja svesti, do kome, grčevi do epi-napada, edem mozga). Gastrointestinalne komplikacije (povraćanje, prolivi, gastritisi, ulkusi želuca i dvanaesterca, krvarenja, pankreatitis) su takođe vrlo česte. Hematološke komplikacije (česta je anemija, trombocitopenija, hemoliza, diseminovana intravaskularna koagulacija). Infekcije su praktično najčešća komplikacija ABI (zbog poremećaja svesti, hipoventilacije, aspiracije, urinarnih i vaskularnih katetera)i vodeće su kao uzrok smrtnosti u ABI, jer su skoro uvek u pitanju najgore (bolničke) vrste bakterija.

LEČENJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako je akutna bubrežna slabost nastala usled prevashodno opštih i vanbubrežnih uzroka, onda su mere lečenja sledeće:

– nadoknada tečnosti (infuzijama i pojenjem, nadoknaditi tečnost sve dok krvni pritisak, krvni volumen i venski pritisak, ne budu normalni). Zavisno od težine stanja, obično se daje 1-3 litra infuzija fiziološkog ili drugih rastvora. Takođe, treba rešavati uzroke i/ili lečiti osnovnu bolest, povredu, i slično: npr. zaustaviti krvarenje, lečiti opekotine, lečiti srčanu ili jetrenu slabost, lečiti nefritise, lečiti sepsu, ukinuti lekove koji oštećuju bubrege;

– diuretici, lekovi za podsticanje mokrenja (npr. Furosemid ili Lasix), daju se tek posle nadoknade tečnosti do normalnog ili umereno povišenog nivoa (CVP≥12 mmH2O). Diuretici se daju intravenski (Furosemid, Lasix), u dozi od 40 do 500 mg, ponekad i više, posebno ako pacijent ulazi u stanje viška tečnosti ili ima otoke. Diuretici, a posebno manitol, se ne smeju davati ako pacijent slabo ili nimalo ne mokri, a nema znakova viška tečnosti, jer je dehidriran, isušen! Manitol pobvlači vodu u krvne sudove i to može opteretiti srce, zato se pokušava samo jednom: 200 ml 20% rastvora, pa ako uspe, uspe.

– nadoknada bikarbonata, minerala i elektrolita, vrši se prema potrebi. Za svako 0,1 smanjenje pH krvi daje se 125 ml bikarbonata ili po formuli: 6 x 0,3 x kgTT. Najopasniji su, kao i obično: poremećaji kalijuma. Ako je povišen ili snižen kalijum, sprovode se isti postupci kao i za normalizaciju kalijuma u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji (vidi tekst o kalijumu).

– Posebne (nenefrološke) mere se preduzimaju za podršku funkcije pluća (kiseonik, respiratori), za podršku funkcije srca (kardiotonici, kardiocirkulatorni lekovi), za podršku funkcije jetre (albumini, izmene plazme) i protiv edema mozga (manitol) ili psihomotornog nemira (sedativi, hipnotici).

Specifičnih lekova koji leče ABI, nema. Mnogo je tekstova napisano o primeni protektivnih doza dopamina, aminofilina, vitamina E i alopurinola, o antagonistima receptora endotelina, terapiji ANP-om, ATPMgCl, ICAM1 antitelima, epidermalnim faktorima rasta, prostaglandinima, fenoldopamom – ali ništa od toga ne funkcioniše u praksi.

Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija je vrlo česta u jedinicama intenzivne nege, u urgentnim, koronarnim i anesteziološkim odeljenjima. Tamo se dijagnostikuje, tamo se upućuje, pa se tamo i leči.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa.

LEČENJE HEMODIJALIZAMA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako klasična terapija akutne bubrežne slabosti (infuzije, diuretici, korekcija acidoze i elektrolita) ne pomogne, onda je tu hemodijaliza, odnosno aparat koji funkcioniše kao veštački bubreg (dijalizator). Koje su indikacije za započinjanje HD lečenja u ABI? U stručnim nefrološkim knjigama se kaže da se hemodijaliza u akutnoj bubrežnoj slabosti primenjuje iz najmanje jednog, od 4 moguća razloga: hiperVOLEMIJA, hiperKALIJEMIJA, hiperACIDOZA i hiperAZOTEMIJA. Objasnićemo svaku od tih indikacija:

hiperVOLEMIJA: znači da pacijent ne mokri dovoljno (manje od 500 ml/24h ili manje od 200 ml/12h, oligurija znači smanjeno mokrenje, a anurija potpuni nedostatak mokrenja) i ima višak tečnosti koji se ne može izbaciti davanjem velikih doza diuretika, lekova za podsticanje mokrenja;

hiperKALIJEMIJA: znači povišenje kalijuma u krvi bolesnika, na više od 6,5 mmol/L, a koji se ne može na drugi način smanjiti nego samo dijalizom;

hiperACIDOZA: znači preteranu kiselost krvi (metabolička acidoza), kada je kiselost krvi, to jest pH manji od 7,1 a ne može se rešiti infuzijama bikarbonatnih (alkalnih) rastvora;

hiperAZOTEMIJA: znači da pacijent ima visoko povišene vrednosti azotnih materija u krvi i da te materije izazivaju vidljive poremećaje u organizmu. Azotne materije su: urea, kreatinin, mokraćna kiselina i mnogi drugi otrovi, koji se obično svi grupno nazivaju uremijski otrovi (toksini). Uremija je stanje pacijenta kada su visoke vrednosti uremijskih otrova dovele do poremećaja na svim organima: pa se kaže da postoji uremijski miokarditis i perikarditis, uremijsko pluće, na koži se vidi uremijsko inje, na nervima uremijski polineuritis, a poremećaji stanja svesti su različiti, sve do uremijske kome.

To bi bio nefrološki aspekt započinjanja dijalize. Lekari u jedinicama intenzivne nege, takozvani intenzivisti, imaju malo širi, svoj spektar indikacija i znaju da traže hemodijalizu pri postojanju sledećih stanja: sepsa, SIRS (sistemski inflamatorno reaktivni sindrom), ARDS (akutni respiratorni distres), srčana dekompenzacija (slabost), akutni pankreatitis, razna trovanja, rabdomiolize (raspadanja mišića), opekotine, politraume, itd, itd.

Ako su indikacije za dijalizu u ABI praktično iste kao i za hroničnu terminalnu BI, same hemodijalize u lečenju akutnih bubrežnih slabosti se prilično razlikuju od hroničnog programa hemodijaliznog lečenja. Pre svega: nema stalnog rasporeda, naprotiv: HD su mnogo češće, ponekad i svakodnevne, a o tome se odlučuje „dan za dan“, na osnovu pomenutih parametara (CVP, diureza, kalijum, kreatinin, krvni pritisak, puls, saturacija kiseonikom). Pacijenti, ako su stabilni, mogu da se transportuju u Centar za dijalizu i tamo im se vrši hemodijaliza. Međutim, ako je pacijent u teškom stanju, na aparatima za veštačko održavanje funkcije srca i pluća (na respiratoru), onda se hemodijaliza vrši na licu mesta, specijalnim, pokretnim aparatima, koji koriste dijaliznu tečnost fabrički upakovanu u kese od 5 litara. Dnevno se potroši 10-18 kesa, a jedan filter-dijalizator je predviđen da traje 48 sati. Zbog niskog krvnog pritiska, a velike količine infuzija, koje se daju pacijentima sa ABI, njima je ponekad potrebna stalna ili dugotrajna ultrafiltracija i hemodijaliza, pa se metode kojima se to postiže nazivaju: kontinuirane ili svakodnevne dijalize. One su mnogo blaže, sporije, umerenije i pacijenti ih bolje podnose, nego klasične intermitentne HD ili HDF od po 4 ili 5 časova. Bolje podnošenje znači da im manje pada krvni pritisak, ili imaju manje grčeva, glavobolje, aritmija, itd, itd.  Aparati za Akutne HD  Zbog sklonosti krvarenju tim pacijentima se često rade bezheparinske dijalize ili dijalize sa citratnim antikoagulansima, hirudinom, prostaciklinima, niskomolekularnim heparinima, direktnim inhibitorima trombina (argatroban), inhibitorima Xa faktora (danaparoidom ili fondaparinuxom), itd.. Najčešće se kaže da je problem standardnih (intermitentnih, povremenih) HD u dijaliznom centru njihova drastičnost, naglost, a kontinuirane, spore dijalize, omogućavaju postepenost i suptilnost, osim što su moguće na licu mesta, pored pacijenta. Standardni podaci ili parametri za spore ili kontinuirane dijalize su: protok krvi oko 150 ml/min, protok dijalizne tečnosti oko 2 litra/sat (33 ml/min), protok infuzata (pri HF i HDF) je takođe oko 2 litra/sat, maksimalno uklanjanje tečnosti je oko 1 litar/sat, a obično je duplo manje, a doza heparina se podešava da trombinsko vreme bude dvostruko. Cilj ovih dijaliza je ostvariti promet tečnosti (dijalizat + ultrafiltrat) od oko 40 ml/kg/h, što za 70 kg teškog pacijenta znači 2,8 Litara/sat ili 46,6 ml/min. Kao krvni pristup koristi se dvolumenski dijalizni centralni venski kateter, postavljen najčešće u jugularnu ili femoralnu venu, dok se potključna vena (subklavija) nikako ne preporučuje.

Prednosti dugotrajnijih dijaliza na licu mesta: bolja kardiocirkulatorna stabilnost pacijenta, lakše uklanjanje viška tečnosti, izbegavanje većih metaboličkih fluktuacija, bolja korekcija acidoze, lakša primena TPN (totalne parenteralne prehrane), izbegavanje DDS (dijaliznog dizekvilibrijum sindroma), tj. edema mozga i bolje uklanjanje upalnih faktora.

Nedostaci dugotrajnijih dijaliza sa tečnošću iz kesa: visoka cena koštanja (250-1000 evra dnevno), tromboze i krvarenja, pothlađivanje pacijenta (gubitak 1500 Kcal/dan), preterano uklanjanje i korisnih materija (fosfata i aminokiselina), alkaloza, stalno opterećenje srca ekstrakorporalnom cirkulacijom, teže doziranje lekova, plus redovne tehničke i kliničke komplikacije tretmana. Nekim aparatima su od skoro pridodali i grejače kesa ili linija.

PROGNOZA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Bubreg je inače, poznat kao vrlo trpeljiv organ. U stanju je da dugo trpi kojekakve probleme i oštećenja, bez ikakvih spoljnih ili čak i laboratorijskih znakova. Pri normalnim uslovima, samo 1/3 bubrežnog tkiva (nefrona) je aktivna. Kako počinju problemi ili opterećenje, tako se uključuje i ostatak tkiva, koji je do tada bio u pasivnoj rezervi. Tek kada propadne više od 50% funkcionalnog tkiva bubrega, vrednost kreatinina dolazi na gornju granicu normale, a kada je kreatinin 150 mikromola/L, onda je 80% tkiva bubrega van funkcije.

U 15% slučajeva akutna bubrežna slabost je privremena, u 60% slučajeva pacijent umre zbog neke druge bolesti ili komplikacije, a u 15% slučajeva akutna se nastavi kao hronična bubrežna slabost.

Prvi znak da se pacijent oporavlja, odnosno da mu se funkcija bubrega oporavlja, Lecenje dijaliznom tecnoscu iz kesajeste pojava mokrenja, u početku čestog i obilnog, a onda se postepeno smanjuju i normalizuju vrednosti kreatinina, kao i kalijuma i drugih minerala. Ukoliko se i posle 3 meseca od početka akutne bubrežne insuficijencije ne dogodi otklanjanje uzroka ili izlečenje iste, obično se tada u pacijenta pojavljuju i znaci hronične bubrežne slabosti (anemija, polineuropatija, osteodistrofija) i onda se kaže da će pacijent trajno ostati hronični bubrežni bolesnik. Da li će i koliko često imati dijalizu, da li će to biti hemo ili perito dijaliza, ne menja stanje stvari u pogledu klasifikacije: hronična bubrežna insuficijencija ostaje trajno, doživotno, sa ili bez dijalize, i više nikada neće biti akutna, koja se još i može izlečiti. Procenjeno je da na milion stanovnika neke države, oko 200 njih će godišnje trebati dijalizno lečenje, zbog akutne bubrežne slabosti, a 10 puta ih više ima nedijaliznu ABI. Sa starenjem populacije i izloženošću nefrotoksičnim agensima, taj broj će i dalje rasti.

KAKO SPREČITI NASTANAK AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Pre svega treba izbegavati ili sprečiti nedostatak tečnosti u organizmu. Zato svako obilnije znojenje, povraćanje ili prolive, treba shvatiti ozbiljno i na vreme nadoknaditi tečnost: pijenjem ili infuzijama. Tečnost se mnogo gubi pri radu na povišenim temperaturama, pri groznicama, pri predoziranju diuretika, pri opekotinama, dekubitusima, nagnječenjima i drugim većim spoljnim ili unutrašnjim povredama. Treba maksimalno izbegavati nefrotoksične lekove, održavati krvni pritisak, masnoće i šećer u krvi u normalnim granicama. Treba na vreme identifikovati pacijente rizične za razvoj ABI, sprečiti infekcije, obezbediti podršku bubrežnim funkcijama, farmakološkim i dijaliznim procedurama.

KAKO SPREČITI NASTANAK KONTRASTNE NEFROPATIJE?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz davanje sledećih infuzija i lekova:

  1. 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja;

  2. 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzija tokom 2 sata, neposredno pre snimanja;

  3. Acetylcistein, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja;

  4. posle snimanja, infuzije 1. i 2. se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu.

STATISTIČKI PODACI O AKUTNOJ BUBREŽNOJ SLABOSTI (ABI):

ABI nastaje:

u   5 % svih bolnički lečenih pacijenata;

u 10 % svih bolesnika u jedinicama intenzivne nege;

u 15 % svih hirurški operisanih bolesnika;

u 30 % svih traumatizovanih bolesnika;

Osim bubrežne slabosti, bolesnici u intenzivnoj nezi često imaju i slabost drugih organa:

u 38 % slučajeva su to 3 organa;

u 20 % slučajeva su to 2 ili 4 organa:

u 5 % slučajeva je to 5 organa;

u 15 % slučajeva je to još jedan organ;

u 82 % slučajeva su to pluća;

u 60 % slučajeva je to srce (kardio-cirkulatorni šok)

u 28 % slučajeva je to jetra;

u 11 % slučajeva postoji i neurološki poremećaj.

Lečenje hemodijalizama je potrebno

u 71 % slučajeva ABI u jedinicama intenzivne nege, a samo

u 18 % slučajeva van jedinica intenzivne nege.

Smrtnost u ABi zavisi od toga koliko je organa i bolesti pridruženo ABI:

45 % je ukupna smrtnost u ABI, pri tome:

71 % je smrtnost od ABI u jedinicama intenzivne nege, a

31 % je smrtnost od ABI van jedinica intenzivne nege,

76 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je zahvaćeno više organa (MOF),

10 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je samo bubreg van funkcije,

30 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega i srca,

60 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca i pluća,

90 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca, pluća i jetre.

ISTORIJAT AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE

Akutna bubrežna insuficijencija je prvi put opisana 1802. godine, i tada je od strane Williama Heberdena nazvana ischuria renalis. Početkom XX veka, ABI se zvala Akutna Brajtova Bolest (Bright’s disease) i detaljno je opisana u medicinskom udžbeniku Williama Oslera (1909), kao posledica toksičnih agenasa, trudnoće, opekotina, trauma ili operacija bubrega. Tokom I svetskog rata nazivali su je “ratni nefritis” i opisana je u više publikacija, da bi potom bila zaboravljena, sve do II svetskog rata.

Tokom bombardovanja Londona u II svetskom ratu, Eric Bywaters i Desmond Beall su detaljno opisali akutni gubitak bubrežne funkcije u teško povređenih žrtava. Tada je prvi put upotrebljen termin ATN (akutna tubulska nekroza) koja je nađena prilikom obdukcije žrtava, kao tipičan primer reperfuzijskog oštećenja kod kraš povreda. Naglo uklanjanje predmeta kojim je telo pacijenta bilo priklješteno izaziva „zatrpavanje“ bubrežnih kanalića produktima iz raspadnutih mišića, tako da su pacijenti umirali ubrzo posle izvlačenja („smiling death“- smrt sa osmehom). Sa pronalaskom veštačkog bubrega (Kolff 1943. u Holandiji, a 1947. Alwall u Švedskoj i Murray u Kanadi) napravljen je revolucionarni pomak u lečenju bolesnika sa bubrežnom slabošću. Veštački bubreg se u većini slučajeva koristio upravo za lečenje bolesnika sa akutnom bubrežnom slabošću. Procenjuje se da je 2/3 tih pacijenata imalo akutnu nekrozu tubula. Ipak, zasluga za stvaranje izraza „akutna bubrežna slabost“ pripada Homeru W. Smithu koji je taj izraz upotrebio u poglavljuAkutna bubrežna slabost povezana sa povredamau svom udžbeniku „Struktura i funkcija bubrega u zdravih i u bolesnih“ (The kidneystructure and function in health and disease -1951).

Ostala pitanja:

Kakvi su odnosi između akutne i hronične bubrežne insuficijencije: da li je svaka hronična prvo bila akutna i da li u hroničnoj može nastati akutna? Odgovor na prvo pitanje je: NE. Teoretski, svaka hronična je nekada morala početi, ali njen početak nije uvek akutan, nagao, nego može biti spor i postepen. Primer za to je slabljenje bubrežne funkcije zbog loše lečenog povišenog krvnog pritiska ili zbog šećerne bolesti. A odgovor na drugo pitanje je: DA. Ponekad u sred hronične, stabilne bubrežne slabosti, na primer srednjeg stepena (III), sa kreatininom oko 300 umol/l, desi se naglo pogoršanje (npr. posle snimanja kontrastom, posle povraćanja, proliva, neke infekcije ili druge bolesti), pa to nefrolozi nazivaju: akutizacija hronične bubrežne slabosti. Ako se akutizacija desila u četvrtom stepenu bubrežne slabosti (i pacijent odmah ušao u peti stepen) to može onda zahtevati i hitno započinjanje lečenja dijalizom, privremeno ili trajno, zavisi da li će se akutno stanje ukloniti i završiti, ili će pacijent ostati u petom stepenu bubrežne slabosti i ovisan o dijalizi.

 

DiaBloG – 2014

 

Uzroci akutne bubrezne slabosti

 

Advertisements

Школа дијализе (II део) – Транспортни принципи

Молекули  и  јони

Све материје у универзуму састоје се од атома, који су представници неког од 109 елемената.

Шематски, атом се састоји од позитивно наелектрисаног једра, које је окружено са облаком негативно наелектрисаних електрона. Атоми неког елемента увек имају исти позитиван набој у нуклеусу (једру).

Маса једног атома назива се његовом атомском тежином. Један обичан атом водоника, који се састоји од једра са једним позитивним наелектрисањем и једног електрона са негативним наелектрисањем, има атомску тежину 1.

Један обични атом угљеника, на таквој скали, има атомску тежину 12.

Када се два или више атома међусобно повежу један са другим, настала јединица се зове молекул.

Тежина молекула, тзв. молекулска тежина (МW), представља збир тежина атома од којих се састоји.

Пример: Израчунај молекулску тежину молекуле (H2O) воде, која се састоји од два атома водоника (H, атомска тежина 1) и једног атома кисеоника (О, атомска маса 16).  МW(H2O) = 2×1 + 1×16 = 18

Молекулска тежина молекуле се користи као мера њене величине. Примери за мале молекуле су вода (МW=18), угљен-диоксид (МW=44) и уреа (МW=60). Велике молекуле су, нпр. витамин Б12 (МW=1355) и протеини (МW од неколико хиљада).

Зависно од температуре, све супстанце могу постојати у неком од три агрегатна стања, која се називају чврсто, течно и гасовито агрегатно стање. Узмимо за пример воду: она може постојати као лед, течност и пара.

У чврстим материјама молекули су упаковани заједно у једну мрежу, вибрирају, али се не крећу. У течностима, молекули се котрљају један преко другог, крећу се, али не губе међусобни контакт – док у гасовима: тумбајући и сударајући се, молекули немају трајни међусобни контакт.

Неки атоми и молекуле имају снажну тенденцију да приме или изгубе наелектрисање, у виду електрона, и тако формирају јоне.

Натријум, нпр., се никада у природи не виђа као чисти натријум, већ просто егзистира као јон Натријума (Na+), тј. у облику у коме му недостаје један електрон.

Комбиновањем позитивно и негативно наелектрисаних јона, настају соли, чврсте материје, без икаквог спољног набоја. Добро познати пример кухињске соли (natrijum-hlorid, NaCl) која се састоји од истог броја позитивно наелектрисаних јона натријума (Na+) и негативно наелектрисаних јона хлора (Cl).

Раствори

Када мешањем различитих супстанци добијемо перфектно хомогену мешавину, за такав спој кажемо да је раствор.

Када се нпр. помешају  вода и алкохол, добије се изузетно хомогена течност. Молекули воде и алкохола се равномерно шире по посуди, обрћу се један око другог, а пропорционално су једнако заступљени у сваком делу раствора.

Чврста материја, нпр. глукоза, може бити растворена у течности, нпр. у води, и добићемо раствор.

Со такође, може бити растворена у води, и она се тада дели на своје јоне, који имају електрични набој.

Тако се раствор кухињске соли састоји од хомогене мешавине молекула воде, јона натријума и јона хлора.

Обзиром да је количина позитивно наелектрисаних јона (јона Натријума), једнака количини негативно наелектрисаних јона (јона Хлора), раствор у целини нема наелектрисање.  То је у сагласности са универзалним принципом електронеутралности: у раствору мора бити једнака количина позитивних и негативних електричних набоја.

Раствор кухињске соли има и једно специфично својство, он проводи електричну енергију, својство које се може искористити за одређивање концентрованости тог раствора.

Раствор се састоји од растварача и растворених супстанци. Разлика између њих је, у принципу, количинска: растварач је она материја која је у сувишку.

Уобичајено је да се под растворима подразумевају течни раствори. У овим случајевима растварач је течни медијум који отапа, као што је нпр. вода.

Растворене супстанце су материје отопљене у растварачу, нпр. јони као што је Na+ и Cl  или молекуле као што су уреа и глукоза.

Дијализна течност, крвна плазма и урин су примери комплексних раствора, где вода делује као растварач за мноштво растворених супстанци.

Дифузија

Молекули у смеси гасова или у раствору, никада не мирују, него вибрирају, крећу се и сударају. Ово унутрашље кретање, које не захтева спољну силу, а зависно је само од температуре, назива се Brownian–ово кретање (или равнотежа).

Као последица тога, одређена компонента раствора која је прекомерно заступљена у једном подручју, шириће се према осталим подручјима, где јој је концентрација мања.  Једноставно, све супстанце теже да се прошире што је могуће више у датом простору.

Тај феномен се назива дифузија.

У растворима, израз дифузија се користи да се опише физички процес при којем се растворене супстанце крећу из подручја где им је већа концентрација, ка подручју где им је мања концентрација, а све у циљу да се равномерно распореде, да постигну равнотежу.

Покретачка сила је концентрацијски градијент (разлика у концентрацијама), и кретање се одвија све док се не постигне равнотежа и док растворене супстанце не буду исто заступљене свугде.

Брзина дифундовања неке супстанце значајно зависи од величине те супстанце.  Веће молекуле се крећу спорије од мањих и зато је и њихова брзина дифундовања мања. Тако можемо рећи да, што је растворена супстанца већа, више ће јој требати времена да се уравнотежи у раствору.

Дифузија је веома брз процес када су у питању микронска растојања. Када су међутим, растојања већа од неколико центиметара, то је један изузетно спор процес и потребни су дани и дани,  да се концентрације изједначе.

Сада замислимо да смо формирали два одвојена одељка течности, одвојена мембраном која пропушта мале молекуле, а не пропушта велике молекуле.

Таква селективно пропустљива мембрана, означава се као полупропусна или семипермеабилна.

Даље, приметићемо да се мале супстанце крећу слободно између одељака, као да мембрана уопште не постоји.

То је процес аналоган дифузији у неком раствору без мембране, и покретачка сила је иста, разлика у концентрацијама.

Средње велике молекуле мембрана успорава, а велике супстанце остају мембраном одвојене од другог одељка.

Кретање растворених супстанци ће се одвијати све док се одржава разлика у концентрацијама. Ако се течност на страни где је мања концентрација супстанци стално мења са свежим раствором, кретање супстанци ће бити трајно.

Овај процес у којем супстанце дифундују кроз семипермеабилну мембрану, представља изворно значење речи dialysis(дијализа), иако се ова поједностављена дефиниција те речи, данас ретко користи.

Осмоза

Ако сада узмемо за пример два раствора, која су одвојена семипермеабилном мембраном.

Ти раствори су прилично различити, јер један садржи растворене супстанце, које су сувише велике да би прошле мембрану, а други садржи чисту воду.

Обзиром да растворене супстанце, због величине, не могу проћи кроз мембрану, једини начин да се ова два раствора уједначе, јесте да уместо супстанци, вода прође кроз мембрану.

Осмоза је назив физичког процеса у којем вода пролази кроз семипермеабилну мембрану из неког подручја где је већа количина (концентрација) воде (тј. мања концентрација супстанци), ка другом подручју где је мања концентрација воде (тј. већа концентрација супстанци).

Koнцентрација воде у раствору зависи од укупне концентрације растворених супстанци, независно од врсте супстанци.

Да би смо приказали укупну концентрацију честица и супстанци у неком раствору, користимо израз осмоларност (osmol/l).

Раствор од 2 mol/l глукозе има исту концетрацију воде као и раствор од 1 mol/l NaCl (1 ml/l Na+ + 1mol/l Cl). Оба ова раствора имају осмоларност од 2 osmol/l.

Висока осмоларност значи малу концентрацију воде.

Осмотски притисак је хидростатски притисак потребан да би се спречио помак воде изазван осмоларним градијентом: што је већа разлика у осмоларности, већи је и осмотски притисак.

Раствор који садржи више растворених супстанци него жива ћелија дефинише се као хипертонични; ако се ћелија налази у хипертоничном раствору вода ће излазити из ћелије у околину и ћелија ће се смањити.  Хипотонични раствор има мању концентрацију растворених супстанци него ћелија, па ћелија у хипотоничном окружењу набубри, а понекад се чак и распадне од прекомерног бубрења.

Када су концентрације растворених супстанци са обе стране мембране једнаке, такви раствори су изотонични.

Осмоза се може приметити кад год су растворене супстанце сувише крупне, па им је транспорт кроз мембрану онемогућен, или само успорен (тзв. непермеабилне супстанце).

Све док за воду постоји градијент (ступњевитост) концентрације преко мембране, вода ће тежити да се креће и да изједачи своју количину на обе стране мембране.

Ако имамо систем где растворене супстанце лако пролазе кроз мембрану, концентрације таквих раствора ће се пре изједначити дифузијом (кретањем супстанци), него кретањем воде.

Dodatak:  Реверзна осмоза (РО), је процес који се користи у пречишћавању воде, при чему је осмоза, може се рећи обрнута. Непрочишћена вода је одвојена од прочишћене, мембраном са веома малим порама. Хидростатски притисак који је већи од силе осмотског притиска, примењује се на страни са непречишћеном водом, тј. на страни са мањим садржајем воде. Тако  се вода под притиском усмерава са подручја где је има мање, на подручје где је има више, али је резултат тога високо-прочишћена вода.

Ултрафилтрација

Ултрафилтрација је физички процес при којем течност пролази кроз семипермеабилну мембрану.

Покретачка сила је градијент (разлика) притисака на странама мембране.

Градијент притиска се ствара на три различита начина.

Хидростатски притисак, створен нпр. пресом или пумпом, може бити или позитиван или негативан.

Позитиван хидростатски притисак (изнад атмосферског притиска), је потребан да би се течност потискивала кроз мембрану, а негативан хидростатски притисак (испод атмосферског притиска) је потребан да би се течност усисавала на другу страну мембране.

У хемодијализи, збир позитивног (на крвној страни) и негативног притиска (на страни дијализне течности), чини укупни градијент притиска на мембрани. Овај градијент притиска, назван трансмембраски притисак (ТМП), користи се за уклањање вишка воде.

Трећа варијанта је стварање осмотског притиска.

Додавањем супстанце веће молекулске масе, тј. непермеабилне супстанце, на ону страну мембране где се врши усисавање, течност ће се кретати из одељка који садржи већу концентрацију воде, ка одељку који има мању концентрацију воде.

Овај принцип се користи за уклањање течности у перитонеумској дијализи, а супстанца којом се ствара осмотски притисак је глукоза.

Конвекција

Претпоставимо да смо ставили коцку шећера у шољицу кафе, па ће се она растворити на дну шољице. Ако ми сада чекамо да се шећер равномерно распростре у шољици, само дифузијом, кафа ће нам се сигурно охладити.

Знамо да, ако хоћемо да брзо постигнемо равномерну распрострањеност шећера у шољи кафе, морамо (кафеном) кашичицом да промешамо кафу, да правимо кретање течности, у виду турбуленције (ковитлања).

У овом случају молекули шећера се не крећу дифузијом; они се крећу са кретањем растварача, тј. воде.

Исти феномен се виђа када неки раствор пролази кроз семипермеабилну мембрану, он повлачи собом и растворене супстанце.

Конвекција је израз који се користи за описивање кретања растворених супстанци кроз мембрану, које је изазвано кретањем растварача. Отуда израз „solvent drag“ („тегљење растварачем“).

Транспорт растворених супстанци директно је повезан са транспортом растварача, а брзина транспортовања растварача зависи од градијента притиска.

За уклањање веома крупних супстанци, за које ће брзина дифузије бити изузетно мала, конвекција је једини механизам транспорта.

Зависно од величине пора на мембрани, растворене супстанце различитих молекулских тежина ће пролазити у различитој количини.

Мале супстанце, за које мембрана није препрека, пролазиће истом брзином кроз мембрану као и течност, и њихова ће концентрација бити иста као и у првом раствору.

Међутим, за веће супстанце, мембрана ће деловати као решето (сито), и неке крупније супстанце уопште неће проћи кроз мембрану.

Расподела телесне воде

Иако људско тело изгледа прилично чврсто, у њему је више од 50% садржаја вода.

У организму просечног мушкарца, који је 175 цм висок и има 70 кг, има 42 кг воде, тј. око 60% од телесне тежине. Главни чинилац који утиче на садржај воде у људском организму јесте количина масног ткива, тј. поткожне масти.

Обзиром да масно ткиво садржи само око 20% воде, гојазне особе имају пропорционално мање воде. Због тога организам жене садржи мање воде, него организам мушкарца.

Супротно томе, организам детета садржи више воде, него организам одраслих.

Садржаји воде у људском организму се крећу од 80%, у мршавих младих особа, до 45% у гојазних жена.

Целокупна телесна течност се састоји од воде (растварача), са раствореним супстанцама, као што су соли и протеини.

Главне врсте телесних течности су:

  • интраћелијска (интрацелуларна) течност, тј. цитоплазма у свим ћелијама организма.
  • међућелијска (интерстицијумска) течност, или „ткивна течност“, тo јe течни медиј који окружује ћелије.
  • крвна плазма, тј. течност која испуњава кардиоваскуларни систем, делује као главни транспортни пут у организму.

Остале ванћелијске течности су нпр. лимфа (крвна плазма изван крвних судова) и церебро-спинална течност (течност унутар опни које окружују мозак и кичмену мождину).

Тако, укупна телесна течност у људском организму се може поделити на:

  • ћелијски (интрацелуларни) одељак, који садржи интраћелијску течност. Она чини 40% укупне телесне тежине (тј. 2/3 укупне телесне течности).
  • ванћелијски (екстрацелуларни) одељак, који садржи изванћелијску течност. Она чини 20% укупне телесне тежине (тј. 1/3 укупне телесне воде).

Екстраћелијски одељак се даље може поделити на:

  • интерстицијумски (међућелијски) одељак, који садржи међућелијску течност. Она која чини 15% укупне телесне тежине (тј. ¼ укупне телесне течности).
  • интраваскуларни (крвносудовни) одељак, који садржи људску плазму. Крвна плазма чини 5% укупне телесне тежине (тј. 1/12 укупне телесне воде).

Сви ови одељци телесних течности одвојени су међусобно полупропусним (семипермеабилним) мембранама.

У људском организму постоји стална размена воде и растворених честица између ових одељака.

То су размене које су последица природних транспортних механизама, дифузије и осмозе, а све у циљу да се успостави одређена равнотежа у унутрашњој средини.

Електролити и запремина течности

Растворене соли, тј. електролити, чине више од 95% свих осмотски активних супстанци, у телесним течностима.

Зато су електролити од великог значаја у одржавању запремина различитих одељака телесне течности.

Натријум, Na+, је најважнији електролит у одржавању осмотског притиска и волумена екстрацелуларног (ванћелијског) одељка телесне течности.

Свака промена у концентрацији Na+, аутоматски доводи до промене осмотског притиска у одељку екстрацелуларне течности, а то онда доводи и до промене запремина, па настаје или хиповолемија (смањење волумена крви), или хиперволемија (повећање волумена крви).

Калијум, К+, је најважнији електролит у одржавању осмотског притиска и волумена у интрацелуларном (унутарћелијском) одељку телесне течности. Промене у количини калијума неће утицати на запремину ћелије, али ће, уместо тога, довести до поремећаја у функционисању  те ћелије.

Скоро ¾ укупне количине калијума у људском организму смештено је у мишићним ћелијама.

Ако дође до поремећаја у интраћелијској концентрацији калијума, то може имати веома озбиљне последице, као што је срчана аритмија и парализа мишића.

Обзиром да је ћелијска мембрана семипермеабилна (полупропусна), мали јони, какви су јони натријума и калијума, могу лако проћи кроз мембрану. Како је онда могуће да се одржавају различите концентрације натријума и калијума унутар и изван ћелије?

Одговор је у чињеници да постоји један механизам активног (а не пасивног) транспорта, у ћелији, који одржава ову неравнотежу (дизеквилибријум), константно пумајући Na+ изван ћелије, а К+ унутар ћелије.

Овај механизам, назван  Na++ пумпа, се ензимски активира и при раду троши енергију.

У екстраћелијској течности, постоји размена воде и електролита између интерстицијумског и интраваскуларног одељка.

Главна разлика у садржајима ова два одељка, јесте постојање протеина у плазми.

Протеини плазме не могу проћи кроз капиларну мембрану и због тога делују као осмотски активне супстанце, задржавају течност у крвним судовима.

Осмотски притисак остварен протеинима плазме, назива се онкотски притисак, и износи око 20-30 mmHg.

Заједно са натријумом, протеини плазме су главни носиоци запремине плазме, тј. интраваскуларног волумена.

Дизеквилибријум (Неравнотежа)

Ако замислите да је једна стаклена посуда (пехар) подељена полупропусном (семипермеабилном) мембраном на два идентична дела и напуњена водом, показаћемо вам како настаје дизеквилибријум (стање поремећаја равнотеже), а затим и начин на који се равнотежа поново успоставља.

  1. Када воду додајемо у леви одељак, формира се градијент хидростатског притиска. Обзиром да је мембрана пропусна за воду, вода ће се кретати са леве на десну страну мембране и доћи ће до изједначења хидростатских притисака, односно престанка градијента. Равнотежа је успостављена.
  2. Када у растварач (воду) у левом одељку додамо извесну количину малих честица, које могу пролазити кроз мембрану, ствара се концентрацијски градијент. Обзиром да је мембрана семипермеабилна, ове мале супстанце ће пролазити (дифундовати) кроз мембрану, у десни одељак, и доћи ће до изједначавања концентрација. Равнотежа је успостављена.
  3. Када се у растварач (воду) у левом одељку додају извесне количине крупнијих честица, које не могу проћи кроз мембрану, створио се осмотски градијент. Обзиром да ове супстанце не могу проћи кроз мембрану, доћи ће, уместо тога, до кретања воде из десног у леви одељак, и осмотски притисци ће се изједначити. Равнотежа је опет успостављена.

У природи је људског организма да тежи равнотежи, а главни орган за одржавање равнотеже у људском организму јесте бубрег. Када он не функционише, мора се обезбедити адекватан начин постизања равнотеже у организму, лечењем са методама за надокнадну бубрежних функција.

.

DiaBloG – ST

.

Preporučujemo i ostale lekcije iz naše mini-Škole dijalize:

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Школа дијализе (III део) – Принципи дијализе

Школа дијализе (IV део) – Дијализатор

Школа дијализе (V део) – Апарат за хемодијализу

Школа дијализе (VI) део – Дијализни третман

.     .    .