Tag Archive | hipertenzija

Trudnoća na hemodijalizi

Poštovani čitaoci,

Nekoliko puta do sada imali smo pitanja i komentare o temi trudnoće na hemodijalizi. Zato smo konačno odlučili da vam na jednom mestu, i u jednom (malo obimnijem) tekstu, pružimo odgovore na sva moguća pitanja u vezi ove teme. Uživajte u čitanju odgovora naših stručnih saradnika, a ukoliko je neko pitanje ili odgovor izostao ili je nedovoljan, vi ćete nam to javiti i dobićete dodatno objašnjenje. Samo za vas, Diablog ili najbolji DiaSajt na ex-YU teritoriji, donosi odgovore na sve što vas interesuje u svetu dijalize. Toliko, za uvod, a sada in medias (t)res.

           T R U D N O Ć A     i     H E M O D I J A L I Z A

  • Mogu li žene koje se leče hemodijalizama ostati trudne?
  • Da. Štaviše, normalan menstrualni ciklus i normalan hormonalni status u pacijentkinje koja je u generativnom dobu, su pokazatelji da ona ima kvalitetne hemodijalize.

  • Koliko je česta trudnoća u bolesnica na hemodijalizi?

  • Za razliku od bolesnica sa transplantiranim bubregom, trudnoća u hemodijaliznih bolesnica je još uvek retkost.

  • Koliki je procenat bolesnica na hemodijalizi koje su u generativnom periodu i imaju redovne cikluse, koje godišnje ostanu u drugom stanju?

  • Oko 1 %. Samo. Nažalost. Ali zavisi dosta i od regiona. Npr. u zemljama gde je kontracepcija zabranjena iz religijskih razloga, učestalost trudnoće na HD je i do 11%, a najmanja je u SAD gde iznosi oko 0,5%. (Sa transplantiranim bubregom, oko 12% bolesnica zatrudni).

  • A kolika je procentualno verovatnoća da će bolesnica na hemodijalizi koja je u generativnom periodu i koja ostane u drugom stanju uspešno izneti trudnoću i poroditi živo novorođenče?

  • Samo 50% od tih 1%.  Nažalost.

  • Da li je kod dijaliznih trudnica uopšte moguće izneti trudnoću devet meseci, do kraja i bez komplikacija?

  • Nažalost, ne. Od ovih 50% uspešno završenih dijaliznih trudnoća u skoro svim slučajevima su bebe rođene prevremeno i sve su manje težine, manje zrelosti i razvijenosti, nego bebe u zdravih porodilja (čak 30% ih ima težinu manju od 1500 grama).

  • Kako se utvrđuje trudnoća u pacijentkinje koja se leči hemodijalizama?

  • Isto, kao i kod drugih trudnica: podatak o prestanku ciklusa, plus testovi urina (ako mokri) i testovi krvi (beta-HCG), plus podatak o dobijanju na težini, podaci o mučninama, povraćanju, te obavezni ginekološki i ultrazvučni pregled. U većini slučajeva se trudnoća otkrije kasno (i ultrazvukom), jer se za sve navedene simptome i znake obično okrivi hemodijaliza.

  • Koje godine je u svetu, a kada je kod nas, zabeležena prva trudnoća u bolesnice na hemodijalizi?

  • U svetu je to bilo 1971. godine, a kod nas 1988. godine.

  • Šta činiti ako se u hemodijalizne pacijentkinje utvrdi trudnoća?

  • Pacijentkinji se moraju pružiti sve ove (ovde navedene) informacije vezane za trudnoću na hemodijalizi i omogućiti joj da sama donese odluku o daljem održavanju trudnoće.

  • Na šta treba posebno ukazati trudnici koja je na hemodijaliznom lečenju?

  • Da HD period nije najsretnije vreme za trudnoću, da je velika verovatnoća pobačaja, a da će održavanje trudnoće tokom hemodijalize biti skopčano sa brojnim rizicima i komplikacijama.

  • Da li je hemodijafiltracija obavezna vrsta hemodijalize koja jedina garantuje mogućnost oplodnje ili začeća, odnosno normalan hormonalni ciklus?

    trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_439

  • Nije obavezni uslov, ali je činjenica da se hemodijafiltracijama to postiže češće, brže i redovnije. U Srbiji, skoro sve trudnice koje su iznele trudnoću bile su na hemodijafiltracijama.

  • Da li bolest bubrega čini trudnoću opasnijom i komplikovanijom i u predijaliznoj fazi?

  • Da. Što je teža bubrežna bolest ili što je teža bubrežna insuficijencija, to će i trudnoća biti teža i komplikovanija, odnosno biće skopčana sa brojnim rizicima.

  • Da li i trudnoća pogoršava bolest bubrega?

  • Često da. Pogoršanje bubrežne slabosti, hipertenzije, edema i proteinurije, je često u trudnica koje su već imale bolest bubrega. Ipak, pogoršanje bubrežne slabosti retko je takvo da zahteva primenu dijalize tokom napredovanja trudnoće.

  • Koji su to rizici trudnoće na hemodijalizi?

  • Postoje 2 vrste rizika: rizici za majku i rizici za plod. Obe vrste rizika mogu se, manje ili više, ispoljiti napredovanjem trudnoće, ali je spašavanje života majke prioritetno.

  • Od čega zavisi da li će se ti rizici ispoljiti?

  • Između ostalog, i od stepena bubrežne slabosti i vrste bubrežne bolesti. Zatim od dijaliznog staža i komorbiditeta. Ako pacijentkinja još uvek mokri i ima nepotpunu bubrežnu slabost, ona će biti manje izložena rizicima koje sa sobom nosi trudnoća. Količina proteina u mokraći je takođe direktno povezana sa većim rizicima. Opisane su trudnoće i u bolesnica koje su preko 15 godina na dijalizi (max.20), ali su takve pojave retkost i retko su završavale rođenjem živog novorođenčeta.

  • Koje su najčešće komplikacije trudnoće u pacijentkinja na hemodijalizi?

  • Porast krvnog pritiska (se javlja u 80% svih dijaliznih trudnica), povećano gubljenje proteina urinom (ako mokre), kao i edemi (otoci) celog tela, često se sve te promene nazivaju jednim imenom: pre-eklampsija. Padovi krvnog pritiska, grčevi, srčane aritmije, infekcije, tromboze i krvarenja (u placenti) su mnogo češći u dijaliznih nego u ostalih trudnica. Višak plodove vode, nedovoljna razvijenost ploda, odlubljivanje placente i/ili pobačaji, su takođe česti.

  • Koji su kriterijumi za utvrđivanje postojanja hipertenzije u trudnoći?

  • U bolesnice koja je pre trudnoće bila normotenzivna, izmeren krvni pritisak veći od 140/90 mmHg, u najmanje 2 merenja, u razmaku od najmanje 6 časova, od 20 nedelje trudnoće i dalje, a bez proteinurije, to su kriterijumi za gestacijsku hipertenziju.

  • A koji su kriterijumi za utvrđivanje postojanja pre-eklampsije u trudnoći?

  • U bolesnice koja je pre trudnoće bila normotenzivna, izmeren krvni pritisak veći od 140/90 mmHg, u najmanje 2 merenja, u razmaku od najmanje 6 časova, od 20 nedelje trudnoće i dalje, a sa proteinurijom većom od 0,3 grama u uzorku od 24-očasovnog urina, to su kriterijumi za pre-eklampsiju.

  • Kako postojanje bubrežne bolesti u majke može uticati na bebu?

  • Može, npr. genetskim putem, jer se neke bubrežne bolesti nasleđuju, ali i samo lečenje, uključujući dijalizu, može uticati na razvoj ploda.

  • Koje se bolesti bubrega mogu naslediti od roditelja?

  • Najmanje nekoliko njih. Npr. policistična bolest bubrega (jedno od dvoje dece), zatim Alportov sindrom (varijabilno) i refluks nefropatija (nepoznato).

  • Ako je porast krvnog pritiska najčešća komplikacija u trudnoći kod hemodijaliznih bolesnica, koji lekovi se mogu koristiti za snižavanje takvog povišenog krvnog pritiska?

  • Najbezbedniji su: Metildopa, Labetalol i Nifedipin. A koriste se još i Hydralazin, Metoprolol, Pindolol, itd…

  • Koji antihipertenzivni lekovi su zabranjeni u trudnoći na hemodijalizi?

  • Minoksidil, Nitroprusid, ACE inhibitori i Angiotenzinskih-receptora blokatori (ARB), takozvani sartani. Diuretike takođe treba izbegavati.

  • Koji antibiotici se smeju davati dijaliznim trudnicama u slučaju sistemskih infekcija?

  • Najbezbedniji su penicilinski preparati (ako nije alergična), zatim cefalosporinski (osim metiltetratiazolske grupe), a sulfonamidi, kinoloni i aminoglikozidi su kontraindikovani.

  • Ako je majka hepatitis B ili C pozitivna (ima antitela), da li će i beba dobiti tu bolest?

  • Ne, nije obavezno. Uz adekvatne mere prevencije, šanse da se to desi su manje od 5%.

  • Kakve su preporuke nefrologa u pogledu nivoa ureje i kreatinina u trudnica na HD? Koliki treba da bude Kt/V i slični pokazatelji?

  • Ureu i kreatinin u trudnica na hemodijalizi treba održavati u što nižim granicama, skoro normalnim. Nivo ureje pre HD tretmana ne treba da bude veći od 13 mmol/L, a kreatinina ne veći od 350 µmol/L (što zavisi i od mišićne mase trudnice).

  • Koliko onda HD tretmana sedmično treba da ima trudnica koja je na HD lečenju?

  • Najmanje 5 tretmana sedmično. Ili oko 25-40 časova HD nedeljno. Po mogućnosti to treba da budu visokoefikasne hemodijafiltracije. U poslednjem tromesečju trudnoće tretmani treba da budu svakodnevni ili bar 6 x sedmično.

  • Osim veće učestalosti, da li HD tretmani treba da budu i duži od 4 časa?

  • Da. Po mogućnosti barem 5 časova, da bi se izbegla naglost u odstranjivanju tečnosti ultrafiltracijom. A najbolje su se pokazale takozvane spore, noćne hemodijafiltracije, od po 8 časova (Kanadski model).

  • Da li je bolje da dijalize tokom trudnoće budu češće ili duže?

  • Kao i uvek, češće su bolje. Ali, ne treba ih ni skraćivati ispod 4 časa. Za bolesnice na PD se takođe preporučuje manji volumen punjenja (1-1,5L) i češće izmene (6x), ili kombinacije dnevnih CAPD i APD izmena.

  • Zašto je bitno tokom trudnoće održavati vrednosti ureje što nižim?

  • Zato što beba gutajući amnionsku tečnost guta sa njom i ureju, a ureja (osmotski) izaziva pojačano mokrenje. Tako nastaje višak plodove vode (polihidramnion) i povećava se mogućnost prevremenog prskanja vodenjaka.

  • Koji dijalizatori se preporučuju za dijalizu trudnica?

  • Oni koji imaju najveći stepen biokompatibilnosti, netoksični (bez bisfenola, ftalata, etilen-oksida), sa malim volumenom punjenja a visokom efikasnošću za male i srednje molekule.

  • Kako se dozira heparin tokom hemodijalize u trudnica?

  • Zbog mogućnosti krvarenja u posteljici, heparin se uglavnom daje što je moguće manje trudnicama na hemodijalizi. Često su baš neophodne bezheparinske HD, sa učestalim ispiranjem sistema fiziološkim rastvorom. Heparin inače ne prolazi placentu niti ima teratogena dejstva na plod.

  • Ako su postojale potrebe za aspirinom, da li ga trudnica na dijalizi sme i dalje uzimati?

  • Da. Smatra se da male doze aspirina, 50-80 mg/dan ne mogu štetiti trudnici ni plodu, a protiv pre-eklampsije se i preporučuje.

  • Koje su druge razlike u sprovođenju HD tretmana u trudnica u odnosu na standardne HD?

  • Treba često proveravati kalijum, fosfor i bikarbonate u trudnica na hemodijalizi. Da bi se izbegle preterano niske vrednosti K i PO4 (posledica intenzivnijih HD) ponekad se pacijentkinji mora davati nadoknada ovih elektrolita (preko dijalizne tečnosti ili peroralno). Bikarbonate obično treba smanjivati u dijaliznoj tečnosti jer su trudnice sklone respiratornoj alkalozi.

    trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_984

  • Kakva treba da bude krvna slika u trudnice na HD? Koje su ciljne vrednosti Hb za njih?

  • Iste kao i za ostale HD bolesnice, cilj je Hb od 10-11 g/dL, ali je za taj cilj obično potrebno za 50%-100% povećati dozu eritropoetina (0,3 do 2 puta) u odnosu na dozu EpO pre trudnoće.

  • Da li eritropoetini mogu izazvati poremećaje rasta ili razvoja ploda (genetske malformacije)?

  • Za sada nema takvih podataka. Eritropoetini ne prolaze placentu.

  • Koje su ciljne vrednosti bikarbonata u trudnica na hemodijalizi?

  • Pre dijalize ciljna vrednost HCO3 je 20 mmol/L, a u toku HD tretmana bikarbonati se podešavaju da na kraju budu u krvi trudnice oko 26-28 mmol/L (a ne 35 mmol/L).

  • Kako se određuje „suva“ telesna težina, tj. optimalna težina u trudnice na HD? Kako se određuje količina tečnosti koju treba odstraniti ultrafiltracijom trudnici na HD?

  • To je težak problem. Osim onih mera koje su već pomenute u našem tekstu o suvoj telesnoj težini (link), treba voditi računa i da trudnica zbog rasta ploda i povećanja plodove vode u prvom trimestru dobija na težini oko 0,5 kg mesečno, a u drugom i trećem tromesečju oko 0,5 kg sedmično. Taj realni porast u telesnoj težini je teško razlikovati od hrane i pića koje bolesnica unosi između dijaliza. Zato se optimalna telesna težina i volumen dijalizne ultrafiltracije u praksi najčešće procenjuju na osnovu vrednosti krvnog pritiska, albumina i lekarskog pregleda, uz ultrazvučnu kontrolu krvnih sudova i srca majke, ploda, posteljice i pupčane vrpce. Na kraju trudnoće trudnica bude teža oko 9-16 kg u odnosu na težinu pre trudnoće.

  • Da li je za uspeh trudnoće bolje da trudnica bude u blagom višku ili u blagom manjku tečnosti?

  • Bolje je da bude u blagom višku tečnosti, a opasnije je ako dehidrira.

  • Da li se ultrafiltracijom (odstranjivanjem tečnosti) menja i količina plodove vode?

  • Da. I to značajno. Od 50 do 300 ml, zavisno od ultrafiltracije.

  • U pogledu ishrane, koje su specifičnosti unosa proteina i drugih namirnica za trudnice na HD?

  • Unos proteina treba da bude (uobičajenih) 1,3 grama/kg tel.težine/na dan plus 20 gr/dan za bebu, a energetski unos, ukupno oko 2000 Kcal/dan ili 35 kcal/kg TT. Neki autori preporučuju i 1,8 g/kgTT proteina na dan.

  • Da li je neophodno dodatno unošenje vitamina i minerala tokom trudnoće na HD?

  • Da. Treba povećati unos svih hidrosolubilnih vitamina (vodotopivih) i folne kiseline (oko 10-35 mg/dan), jer se svi ti vitamini uklanjaju dijalizama, a potrebe za njima su povećane.

  • U pogledu unosa minerala ishranom, koje minerale treba dodatno uzimati?

  • Gvožđe (Fe), Cink (Zn), Magnezijum (Mg), a često i Kalcijum (Ca), Kalijum (K) i Fosfor (P). Naravno uz praćenje nivoa ovih elemenata u krvi trudnice. (Nefrolozi ovo praćenje i inače rade, novost im je samo Zn i Mg).

  • Da li je dozvoljena primena intravenskog gvožđa u trudnica na hemodijalizi?

  • Za gvožđe, kao i za većinu lekova, nisu sprovođena ispitivanja na trudnicama, tako da nema dovoljno pouzdanih podataka o tome, ali u nekoliko slučajeva HD trudnoća u Srbiji, gvožđe je primenjivano intravenski bez uočenih štetnih efekata. Male i češće doze (25mg/HD) su bezbednije.

  • Koje su bezbedne doze sevelamera, fosrenola, mimpare i zemplara, za trudnice na dijalizi?

  • Nažalost, takvih podataka nema, pa je bezbednije ne eksperimentisati sa tim preparatima. A lekovi poput statina, mikofenolat-mofetila, sirolimusa, takrolimusa, metotreksata i ciklofosfamida su kontraindikovani u trudnoći, odnosno kontraindikovana je trudnoća pri korištenju tih lekova.

  • Da li hemodijalizni tretman utiče na intrauterine kontrakcije i kako?

  • Nije uočeno da HD tretman pojačava ili smanjuje intrauterine kontrakcije.

  • Na koliko treba podesiti protok krvi za trudnice na HD?

  • Zavisno od kvaliteta krvnog pristupa: od 280 do 350 ml/min.

  • Kako trudnoća utiče na AV fistulu?

  • Povećanje količine tečnosti u krvnim sudovima trudnice pogoduje AV fistuli, ali učestali tretmani povećavaju rizike perforacije, hematoma, stenoza i tromboza krvnog pristupa.

  • Da li se u hemodijaliznih trudnica sme raditi amniocenteza i genetske analize ploda?

  • Da, kao i za ostale trudnice.

  • Da li se rezultati serumskih maternalnih markera (AFP, hCG, uE3, PAPP-A, Inhibin) mogu tumačiti na isti način i u trudnica na dijalizi?

  • Ne mogu, nažalost. Zbog bubrežne insuficijencije i dijalize, vrednosti ovih markera nisu pouzdane za tumačenje. Posebno su uočene visoke vrednosti hCG u dijaliznih bolesnica. Potrebno je sve korelirati sa kliničkim, ultrazvučnim i drugim biohemijskim nalazima.

  • Da li se za trudnoću povoljan hormon, progesteron, uklanja hemodijalizom?

  • Da. Oko 50% ga se ukloni jednim tretmanom.

  • Koji se vezivač fosfata preporučuje trudnicama na dijalizi?

  • Preporučuju se kalcijumski vezivači (Ca-karbonat ili Ca-acetat), do 2 grama dnevno, što je i sasvim dovoljno, obzirom na sklonost hipofosfatemiji usled češćih dijaliza.

  • Da li je potrebno povećavati unos vitamina D, tokom trudnoće na HD?

  • Obično, ne. Obzirom na činjenicu da se i u placenti stvaraju aktivne forme D-vitamina, doze je potrebno određivati samo na osnovu merenja 25OHD3 u krvi, PTH i Ca, kao i inače.

  • Koji elektrolitski sastav dijalizne tečnosti se preporučuje tokom HD tretmana za trudnice?

  • Na: 138, Ca:1,50, Mg:1,25, K:3,5 mmol/L, glukoza: 1 g/L i bikarbonati:28 mmol/L.

  • Da li bubrezi bebe doprinose smanjenju ureje u krvi majke?

  • Da. Čim profunkcionišu bebini bubrezi, odmah se uoči smanjenje uremijskih otrova u krvi majke, smanjenje koje nije vezano za hemodijalizu.

  • Da li je za uspešnost završetka dijalizne trudnoće neophodno da trudnica bude u bolnici celo vreme?

  • Ne. Prijem u akušersku kliniku se vrši uobičajeno, prema indikacijama. Ali, u poslednjem tromesečju trudnoće obično se dijalizna trudnica smešta u apartmane za posebnu negu s obzirom na izvesnost nastupa komplikacija i neophodnost intenzivnog monitoringa.

  • Šta podrazumeva adekvatno ginekološko-akušersko praćenje (monitoring) trudnica na dijalizi?

  • Taj monitoring obično podrazumeva celodnevni klinički nadzor, plus snimanje i praćenje srčanih otkucaja ploda, kontrakcija materice, ultrazvučnih kontrola rasta i razvoja ploda, te Doppler praćenja protoka krvi kroz uterus, placentu, pupčanu vrpcu i krvotok bebe.

  • Šta su to tokolitici i kada se oni daju trudnicama?

  • Tokolitici su lekovi kojima se (oralno, rektalno, ili parenteralno) sprečavaju prevremene kontrakcije materice (trudovi), čime se sprečava preveremeni porođaj ili pobačaj ploda. Postoje jasno utvrđene indikacije kada se oni smeju dati (ne uvek), ali uglavnom se tom terapijom dobija na vremenu da bi se omogućilo sazrevanje pluća ploda (oko 34-36 nedelje trudnoće) ili se to sazrevanje ubrza kortikosteroidnom terapijom.

  • Koji lekovi spadaju u tokolitike?

  • Najpoznatiji i najčešće primenjivani tokolitici su: inhibitori ciklooksigenaze (indometacin, nimesulid), beta-adrenergički agonisti (ritodrin, terbutalin) i antagonisti oksitocinskih receptora (atosiban). A primenjuju se i magnezijum-sulfat, blokatori kalcijumskih kanala (nifedipin), nitratni relaksatori glatkih mišića (nitroglicerin), itd.,itd.

  • Koja vrsta kortikosteroida se daje za ubrzano sazrevanje pluća pri pretećem prevremenom porođaju trudnice?

  • Obično se daje betametazon, 2 doze od 12 mg intramuskularno, u razmaku od 24 časa. Maksimalni efekat se postiže 48h od primene prve doze. Primena kortikosteroida smanjuje rizik nastanka respiratornog distres sindroma kod novorođenčeta, moždanih krvarenja, nekrotizirajućeg enterokolitisa i smanjuje ukupnu smrtnost novorođenčadi.

  • Da li se porođaj kod hemodijaliznih trudnica vrši isključivo carskim rezom?

  • Ne, ne mora uvek carskim rezom, ali u većini slučajeva jeste tako. Tek oko 30% porođaja se završi vaginalnim putem u dijaliznih trudnica.

  • Kolika je prosečna starost ploda pri porođaju dijaliznih trudnica?
  • Prosečno trajanje trudnoće u dijaliznih trudnica je oko 32 nedelje.

  • Da li su veće opasnosti za plod na početku ili na kraju dijalizne trudnoće?

  • Od neuspešnih dijaliznih trudnoća, 40% su abortusi u prvom trimestru trudnoće, 20% su spontani pobačaji u drugom tromesečju, 10% je mrtvorođenčadi, a oko 20% umre u neonatalnom periodu, usled nezrelosti i nerazvijenosti, odnosno perinatalnih komplikacija.

  • Da li postoji razlika u uspešnosti trudnoća na HD u odnosu na one koje su na PD?

  • Da. U pogledu začeća, poznato je da peritonealna tečnost ometa preživljavanje ili transfer jajne ćelije do materice. I uspešnost trudnoće je za oko 50% manja na PD.

  • Da li trudnicama koje su na peritonealnoj dijalizi peritonealni kateter predstavlja mehaničku opasnost za razvoj ploda?

  • Da, u nekim slučajevima to se može desiti. Zato je neophodno češće proveravati hemoglobin u peritonealnom efluentu.

  • Kakvi su brojčani pokazatelji uspešnosti trudnoća u trudnica na HD u odnosu na one koje su na PD?

  • Prema literaturi, kada su u pitanju živorođene bebe, na HD : PD = 1,65 : 0.66 %. Slični podaci su i za incidencu začeća: na HD 2,54 : 1,06 na PD, kao i za nisku gestacijsku zrelost ploda: 31% na HD : 66% na PD.

  • Da li se desilo da dijalizne trudnice rađaju više puta?

  • Da. Opisane su i uspešno završene ponavljane trudnoće, tj. i do 4 trudnoće u iste bolesnice na dijalizi. Ima više slučajeva sa 2 ili 3 trudnoće u iste dijalizne bolesnice, kao i uspešno završenih blizanačkih trudnoća, posebno u slučajevima veštačke oplodnje (IVF, IUI).

  • Da li se u analizama krvi novorođenčeta čija je majka dijalizna bolesnica nalaze povišene vrednosti ureje i kreatinina?

  • Da, istovetne nalazima u krvi majke. U par dana posle porođaja te uremijske materije izazivaju pojačano mokrenje kod bebe (i gubitak tečnosti i elektrolita), pa je potreban intenzivan neonatološki nadzor dok se nalazi u krvi ne normalizuju.

  • Da li porodilje koje su na dijalizi smeju da doje?

  • Iako u mleku porodilja koje su na dijalizi ima ureje, kreatinina i mokraćne kiseline, kao i u njihovoj krvi, danas lekari ne zabranjuju dojenje dijaliznim bolesnicama. Posebno je to bezbedno posle dijaliznih tretmana. Već krajem interdijaliznih perioda, odnosno pred dijalizu, se preporučuje izmuzavanje i odbacivanje tog mleka. Naravno, treba voditi računa i da majka ne uzima lekove koji preko mleka mogu uticati na organizam bebe.

  • Koliko u našoj državi ima uspešno završenih trudnoća na hemodijalizi?

  • Nažalost, ne mnogo. U narednom periodu pokušaćemo da saznamo tačnije podatke i da vam prikažemo do sada poznate slučajeve koji su se uspešno završili.

  • Da li postoje specifičnosti postporođajnih hemodijaliza?

  • Bez obzira da li je porođaj izvršen carskim rezom ili prirodnim putem, krvarenje je najčešći postporođajni problem, pa je neophodno sprovoditi HD tretmane bez heparina ili sa regionalnom heparinizacijom i neutralisanjem heparina protaminom.

.

.

_____________________________________________

__________________________________________________________________

_____________________________________________

.

Arhiva – 1

Specijalno za ovu priliku donosimo vam ekskluzivne fotografije uspešno završenih trudnoća u pacijentkinja na hemodijalizi. Prva takva trudnoća bila je 1988. godine i prikazaćemo Vam originalni izveštaj lekara sa konferencije za štampu koji je tim povodom organizovan. Naravno, sva lična imena učesnika smo prekrili, ali to nimalo ne umanjuje značaj ovih istorijskih dokumenata.

trudnoca-na_hd_diablog_01dtrudnoca-na-hd-diablog-01btrudnoca-na-hd-diablog-02btrudnoca-na-hd-diablog-03btrudnoca-na-hd-diablog-04btrudnoca-na-hd-diablog-05btrudnoca_na_hd_diablog_02d

.

Arhiva – 2

.

trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_911


trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_912


.

Arhiva – 3

.

trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_941


trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_942


trudnoca_i_hemodijaliza_diablog_943(Tekst i fotografije preuzeti iz časopisa „Doživeti stotu“, broj 25, iz februara 2017. godine).

.

.

http://www.dijaliza.wordpress.com

.     .     .

.     .     .     .     .      .

_____________________________________________

__________________________________________________________________

_____________________________________________

Advertisements

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Čime lečiti povišeni krvni pritisak na dijalizi?

Poštovani čitaoci,

Posle problema niskog krvnog pritiska u bolesnika na hemodijalizi, bilo je krajnje vreme da odgovorimo i na pitanje: čime lečiti povišen krvni pritisak u pacijenata koji su na dijalizi?

S tim u vezi, napominjemo da prvo trebate pročitati naš članak: Kako-se-odredjuje-suva-telesna-tezina-u-pacijenata-na-hemodijalizi, jer, najbolje je ako krvni pritisak možemo normalizovati i bez lekova.

Zatim, dosta korisnih činjenica možete naći u našem tekstu o O niskom krvnom pritisku na dijalizi (hipotenziji), a mi vam sada skrećemo pažnju na dve jednostavne činjenice koje treba svi da znamo.

Prvo, pritisak = volumen x otpor. Što veći volumen tečnosti u krvnim sudovima, i što veći otpor (sužavanje tih krvnih sudova), to će i pritisak u tim krvnim sudovima biti veći. Ako na otpor baš i ne možemo lako da utičemo, bar na volumen tečnosti možemo.

Druga, pojednostavljena istina koju nam naš nefrolog stalno ponavlja, glasi:

Povišen krvni pritisak na dijalizi nastaje najčešće usled 3 stvari: 1.viška soli, 2.viška vode i 3.manjka lekova. (Na ostale uzroke, pacijent teško da može sam uticati).

Upravo se tim istim redosledom treba rukovoditi svako kada krene u normalizaciju svog krvnog pritiska: prvo mora regulisati soli u organizmu, zatim regulisati nivo vode u organizmu, pa tek ako te dve mere ne budu dovoljne, treba uzimati i određene lekove.

Kad se kaže soli, u dijalizi (a i šire) se uvek misli na Natrijum, mada su soli u hemijskom smislu opštiji pojam. Soli u organizmu se regulišu tako da se ograniči unos kuhinjske soli (NaCl) na 2-3 grama dnevno. Zatim se tokom dijalize podesi da Na u dijaliznoj (i infuzionoj, na HdF) tečnosti budu što niže, na primer: 135 mmol/L. Donja granica normalnih vrednosti Na u krvi je oko 138 mmol/L, ali ako pacijentima ne možemo da oborimo krvni pritisak onda im možemo podesiti Na i na niže vrednosti od tih 138 mmol/L.

O značaju regulisanja vode u organizmu, sve smo vam već objasnili u postu o suvoj telesnoj težini (link).

Zato ćemo se sada usmeriti samo na lekove za regulisanje povišenog krvnog pritiska u bolesnika na dijalizi.

Pri tome, uzeli smo sebi za cilj nekoliko stvari:

Prvo da vam objasnimo koje grupe lekove za lečenje hipertenzije postoje, kako se i šta može s čim kombinovati, i treće: koji su lekovi posebno pogodni, ili nisu pogodni za određene grupe pacijenata.

Evo tog stručnog teksta, u celini.

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Povišen krvni pritisak (hipertenzija) je česta bolest. Nema mnogo simptoma, ali ima mnogo komplikacija i značajno skraćuje živote ljudi. Hipertenzija je posebno česta u bubrežnih bolesnika.

Preko 80% predijaliznih pacijenata ima povišen krvni pritisak, oko 60% dijaliznih i oko 30% bolesnika na peritonealnoj dijalizi.

Vodeći uzrok smrti dijaliznih pacijenata su problemi na srcu i krvnim sudovima (kardiovaskularni), u koje spada i povišen krvni pritisak (arterijska hipertenzija). Hipertenzija je često i uzrok (u oko 30% slučajeva) i posledica bubrežne insuficijencije, odnosno dijaliznog lečenja.

Zašto je važno sprečavati ili lečiti povišeni krvni pritisak (hipertenziju) u dijaliznih pacijenata?

Zato što je hipertenzija čest uzrok moždanog ili srčanog udara, hipertrofije srca, poremećaja srčanog ritma, a ubrzava i aterosklerozu, dovodi do oštećenja celokupne cirkulacije, do gangrena i amputacija ekstremiteta.

Uzroci HTA u dijaliznih pacijenata:

– zbog oslabljene funkcije bubrega, nagomilavanje soli (Natrijuma) i vode u organizmu;

– povećano stvaranje hormona: renin-angiotenzin-aldosteron grupe, ili adrenalina ili kortizola;

– pojačana aktivnost nervnog sistema simpatikusa;

– porast unutrašnjih vazokonstriktora (koji sužavaju krvne sudove), kao što su: endotelin-1, inhibitori Na-K-ATPaze, inhibitori azot-oksida (asimetrični dimetil-arginin, ADMA) i drugi.

– smanjenje vazodilatatornih (koji šire krvne sudove) suspstanci u krvi, kao što su: azotni oksid (NO), prostaglandini, ANP, CGRP, adrenomedulin, itd.

– primena eritropoetina (koji smanjuje hipoksijsku vazodilataciju);

– porast intraćelijskog kalcijuma, zbog povišenog parathormona, vitamina D ili zbog kalcijumskih vezivača fosfata;

– kalcifikacije aorte i većine drugih arterija, krutost, zakrečavanje arterija;

– pre-egzistentna hipertenzija (od ranije), nastala pre oboljenja ili oštećenja bubrega.

Kako meriti krvni pritisak u dijaliznih bolesnika?

Predijalizni i postdijalizni krvni pritisak u HD bolesnika se često značajno razlikuju, pa nisu pogodni za utvrđivanje dijagnoze hipertenzije. Predijalizni sistolni („gornji“) krvni pritisak precenjuje stvarnu vrednost krvnog interdijaliznog pritiska za desetak mmHg, a postdijalizni potcenjuje za najmanje 7 mmHg.

Zato je bolje češće ambulantno merenje krvnog pritiska, a još bolje je učestalo kućno merenje (na 2-3h), a najbolje je kontinuirano (Holter) merenje i zapisivanje dnevnika aktivnosti.

Za razliku od nedijaliznih, dijalizni pacijenti nemaju one dnevne (diurnalne) varijacije krvnog pritiska i zbog toga razvijaju i noćnu hipertenziju.

Koje su ciljne vrednosti KP u dijaliznih pacijenata?

Za većinu dijaliznih pacijenata (koji su uglavnom i u starijem životnom dobu) cilj treba biti održavanje srednje vrednosti krvnog pritiska ispod 150/90 mmHg.

Kod onih koji samo ambulantno kontrolišu KP idealno bi bilo da im ne prelazi 135/85 mmHg tokom dana i 120/80 mmHg tokom noći.

Nizak sistolni krvni pritisak: manji od 110 mmHg, uopšte nije poželjan, jer je primećeno da povećava smrtnost, kao i povišeni krvni pritisak. (Taj grafikon „pritisak-smrtnost“ ima oblik slova „U“).

Šta preduzeti da bi krvni pritisak bio u ciljnim vrednostima?

Postoji ceo algoritam faza u postizanju ciljnih vrednosti KP:

  1. Precizno odrediti „suvu“ telesnu težinu;

  2. Odrediti stepen izraženosti hipertenzije (Hypertension Severity Index);

  3. Započeti nefarmakološki tretman (bez lekova);

  4. Održavati „suvu“ TT i interdijalizni donos;

  5. Započeti primenu lekova: antihipertenziva;

  6. Ako je i pored navedenog KP povišen i/ili suva TT nije dostignuta tokom 30 dana, preporučuje se: Holter određivanje KP, produžavanje trajanja dijalize da bi se lakše i više uklonila tečnost, povećati dozu i/ili broj lekova antihipertenziva;

  7. ako i pored navedenog KP ostaje povišen, preporučuje se: a) ispitati postojanje sekundarne hipertenzije (drugih uzroka); b) prevesti pacijenta na perito-dijalizu; c) operativno odstranjivanje oba bubrega (nefrektomija), samo izuzetno se radi.

Najčešće sekundarne forme hipertenzije su 1) Endokrina (nadbubreg, tiroidea, paratireoidea), 2) Bubrežna (vaskularna ili parenhimna), 3) Usled lekova (ciklosporin, eritropoetin), 4) Usled krvnog pristupa (povećan dotok krvi).

HSI

Nefarmakološki tretman hipertenzije u dijaliznih pacijenata

Algoritam postupaka

  • Smanjenje unosa soli i tečnosti,

  • Smanjenje telesne težine,

  • Smanjenje masnoća u krvi,

  • Normalizacija šećera u krvi,

  • Aerobik vežbe,

  • Prestanak pušenja,

  • Izbegavanje alkohola,

  • Duže, blaže i češće dijalize.

Dobro regulisanje količine tečnosti u krvnim sudovima (plazma volumen) može potpuno dovesti KP u ciljne vrednosti ili značajno doprineti tome.

O tome kako se reguliše „suva“ telesna težina pisali smo u posebnom tekstu (kliknuti na ovaj link), jer ima nekoliko načina kako se procenjuje da li je u pacijenta postignuta „suva“ ili optimalna TT. Većina stručnjaka smatra da nije dovoljno da pacijent nema otoke, nego kažu da je optimalna TT postignuta ako posle dijalize pacijent ima normalan krvni pritisak, nema ni hipotenziju, ni grčeve, i ostaje mu normalan krvni pritisak i do sledeće dijalize, a bez lekova antihipertenziva.

Da bi se pacijentima potpuno odstranio višak telesne tečnosti, bez hipotenzije i/ili grčeva, oni moraju imati mali interdijalizni donos (ne unositi mnogo tečnosti), ne uzimati so (natrijum) u ishrani (time se smanjuje i žeđ i hipertenzija), moraju imati dovoljno dugo trajanje dijaliznog tretmana i nisku koncentraciju Na u dijaliznoj tečnosti (135 mmol/L).

Francuski nefrolog (Bernard Charra) je u dijaliznom centru (u Tassinu) omogućio svojim pacijentima duge, spore hemodijalize (8 sati, 3 puta sedmično) i time im skoro svima regulisao krvni pritisak bez ikakvih medikamenata. Noćne hemodijalize (6 ili 7 puta sedmično, tokom perioda spavanja) takođe regulišu krvni pritisak u većine pacijenata sa hipertenzijom.

Sada neizostavno sledi pitanje: A da li kraće, a češće HD imaju isto tako povoljan efekat na regulisanje KP?

Odgovor je: Da.

HD u trajanju od samo 2h, ali 6 puta sedmično, takođe dovode do normalizacije krvnog pritiska i do povlačenja hipertrofije (uvećanja) leve srčane komore.

Bilateralna (obostrana) nefrektomija (odstranjenje bubrega operacijom) se radi samo u teškim slučajevima kada hipertenzija ugrožava život pacijenta i kada se ista ne može regulisati nijednom od prethodno navedenih metoda.

Farmakološko lečenje hipertenzije (lekovima)

Regulisanje hipertenzije lekovima je neophodno u 25-30% dijaliznih pacijenata.

Vrsta i doza leka zavise od stepena hipertenzije (HSI= Hypertension Severity Index).

Na slici gore prikazano je kako se HSI izračunava.

Ukratko: da biste izračunali svoj HSI na jednom hemodijaliznom tretmanu trebate sabrati skor sistolnih i dijastolnih pritisaka pre i posle dijalize. Indeks može biti u rasponu od 0 do 12.

Grupe lekova u HTA

Vrste antihipertenzivnih lekova

Diuretici

Diuretici su lekovi za podsticanje ili pojačavanje izmokravanja tečnosti. Neki iz ove grupe lekova mogu se primeniti i u dijaliznih pacijenata koji još imaju mokrenje (diurezu), a redovno se primenjuju u nedijaliznih i predijaliznih bolesnika. Diuretici smanjuju otoke i volumen telesne tečnosti, te tako doprinose smanjenju krvnog pritiska.

Izlučivanjem (izmokravanjem) veće količine vode i minerala (Na, K, Ca) smanjuje se zapremina tečnosti u krvnim sudovima, kao i u celom telu, a delom izazivaju i širenje (dilataciju) krvnih sudova.

Među diureticima ima nekoliko podgrupa. Tiazidi (hlortalidon, hidrohlortiazid i indapamid) su diuretici slabije jačine. U nekim slučajevima se pacijentima mora dati i nadoknada kalijuma, jer diuretici mogu preterano smanjiti kalijum u krvi. Postoje i diuretici koji povisuju kalijum u krvi (amilorid, spironolakton ili triamteren), i oni se mogu kombinovati sa onima koji smanjuju kalijum u krvi. U pogledu izbacivanja tečnosti i kalijuma, najsnažniji su tzv. “diuretici Henlejeve petlje”, kao što su bumetanid („Yurinex”) i furosemid (“Lasix”„Edemid”) i oni se često propisuju dijaliznim pacijentima koji još imaju preostalo mokrenje (rezidualnu diurezu). Nuspojave nisu česte sa manjim dozama tiazidnih diuretika. Zamor, vrtoglavica, slabost i drugi simptomi mogu da se jave kao rezultat smanjene količine natrijuma, kalijuma i vode. Ostali simptomi su hiperglikemija, hiperlipidemija, prolazna impotencija i nagla pojava gihta.

CCB = Kalcijumskih Kanala Blokatori:

Ova grupa lekova je vrlo efikasna i dobre je podnošljivosti za dijalizne pacijente, čak i kod onih koji imaju hipertenziju usled viška tečnosti.

Njihova primena je korisna i u pacijenata sa srčanim problemima: hipertrofijom leve komore, dijastolnom disfunkcijom i stabilnom anginom pektoris. CCB lekovi se ne nadoknađuju posle dijalize.

Lekovi iz grupe CCB zauzimaju jedinstveno mesto u lečenju hipertenzije u dijaliznih bolesnika, jer podaci američkih (USRDS) registara pokazuju 26% manju smrtnost u grupi pacijenata lečenih ovim lekovima. Neželjeni efekti primene ovih lekova su otoci oko skočnih zglobova, glavobolje, crvenilo lica (flushing), lupanje srca i hipotenzija. Bolje je koristiti dugodelujuće preparate.

Postoje dve glavne kategorije CCB: dihidropiridini kao što su amlodipin, felodipin, izradipin, nikardipin, nifedipin i nizoldipin, i nedihidropiridini kao što su diltiazem i verapamil. Verapamil izaziva usporavanje srčanog ritma, bradikardiju i opstipaciju.

Amlodipin = „Norvasc“„Vazotal“, Diltiazem = „Cortiazem“, Nifedipin = „Nifelat“, Verapamil = „Isoptin“, Nicardipin = „Barizin“, Lacidipin = „Lacipil“, Felodipin = „Plendil“, Nimodipin = „Nimotop“, Nitrendipin = „Nitrepin“, Lercanidipin = „Lercanil“, itd.

ACE-Inhibitori, tj. Inhibitori Angiotenzin-Konvertujućeg Enzima:

ACE enzim dovodi do nastanka Angiotenzina, hormona koji sužava krvne sudove i povisuje krvni pritisak. Lekovi Inhibitori tog enzima sprečavaju nastanak angiotenzina. Efikasni su i dobro se podnose. Posebno su korisni (perindopril) u dijaliznih pacijenata koji imaju hipertrofiju leve komore, kao i u onih koji imaju srčanu slabost usled sistolne disfunkcije. I njihova upotreba dovodi do manje smrtnosti među dijaliznim pacijentima (mlađim od 65 godina). To produženje dužine života je nezavisno od antihipertenzivnog efekta.

Od negativnih efekata, izazivaju kašalj, angioedeme, osip, gubitak ukusa, hiperkaliemiju, smanjuju sekreciju i dejstvo eritropoetina (pogoršavaju anemiju) i podstiču alergijske reakcije, posebno na dijalizatore sa PAN (poliakrilonitrilnom) membranom.

Kaptopril = „Zorkaptil“, Enalapril = „Prilenap“, Cilazapril = „Prilazid“„Inhibace“, Benazepril = „Lotensin“„Lotrel“, Ramipril = „Prilinda“„Tritace“, Fosinopril = „Monopril“„Monosan“, Lisinopril = „Loril“, Perindopril = „Prexanil“, Quinapril = „Hemokvin“, Zofenopril = „Zofecard“, itd.

ARB = Angiotenzinskih-Receptora Blokatori:

Zovu ih i Sartani, jer im se imena većinom završavaju na –sartan. Na primer: Losartan i slični. Ne izazivaju anafilaktoidne reakcije i kašalj, kao ACEI lekovi, kojima su slični po blokadi Angiotenzina. Mogu da izazovu vrtoglavicu, pospanost, glavobolju, mučninu, suva usta, bol u stomaku i druge nuspojave. Uprkos ranijim (pogrešnim) preporukama, najnovije studije pokazuju da ih ne treba primenjivati zajedno sa ACE Inhibitorima. Ne izazivaju reakcije na PAN dijalizatore i ne nadoknađuju se posle dijalize.

Losartan = „Lorista”„Cozaar”„Erynorm“, Valsartan = „Diovan“, Telmisartan = „Micardis“, Olmesartan = „Menartan“, Kandesartan = „Atacand“, Irbesartan = „Irbenida“, itd.

BB = Beta-blokatori ili Blokatori beta-simpatikusnih receptora:

Preporučuju se u dijaliznih pacijenata posle infarkta miokarda. Uglavnom se propisuju osobama mlađe životne dobi i onima sa pojačanom aktivnosti simpatikusa.

Nuspojave BB su: bronhospazam, bradikardija (usporenje srčanih otkucaja), pospanost, depresija (većinom kod BB koji su liposolubilni), slabljenje snage srčanog mišića i slabljenje periferne cirkulacije, impotencija, hiperlipidemija, hiperkaliemija, maskiranje simptoma hipoglikemije i pogoršanje insulinom izazvane hipoglikemije. Kardiolozi preferiraju labetalol ili karvedilol, koji manje izazivaju spazam bronhija, i ne utiču na nivo masnoća u krvi. Vodotopivi (hidrosolubilni) BB: atenolol, nadolol i bisoprolol, se značajno uklanjaju hemodijalizom i moraju se nadoknaditi pacijentu posle HD tretmana.

Propranolol = „Inderal“, Metoprolol = „Presolol“, Atenolol = „Prinorm“, Bisoprolol = „Concor“„Tensec“, Carvedilol = „Dilatrend“„Milenol“, Sotalol = „Darob“, Labetalol = „Lamitol“, itd.

AA = Alfa-adrenergički blokatori, ili Blokatori alfa-1 adrenergičkih receptora

Ovakvi lekovi su npr. Prazosin, Doxazosin, Minoksidil, Urapidil, i sl. Oni mogu pomoći da se smanji aktivnost alfa receptora koja nastaje usled primene BB. Alfa blokatori se primenjuju i u lečenju benigne hipertrofije prostate. Prednost AA može biti i to što dugotrajno imaju poželjne efekte na masnoće u krvi i insulinsku rezistenciju. Neželjeni efekti su im pad krvnog pritiska pri naglom ustajanju, a posebno prazosin može izazvati sinkopu pri prvoj upotrebi. Minoksidil izaziva i perikarditis, a kod žena i maljavost. Hidralazin može izazvati lupus-like sindrom.

Prazosin = „Minipres“„Vasopres“, Doxazosin = „Alphapres“„Cardura“, Minoksidil = „Loniten“ „Pilfud“, Urapidil = „Ebrantil“, Hidralazin = „Apresoline“„Hydrapres“.

Antihipertenzivi koji deluju preko Centralnog Nervnog Sistema (CNS).

U ovu grupu lekova spadaju: Methyldopa, Clonidine i Guanfacine. U odnosu na ranije navedene grupe, ovi lekovi imaju više neželjenih efekata. Na primer: lupanje srca (refleksna tahikardija), vrtoglavica, pogoršanje angine pektoris. Metildopa je toksična za jetru, a izaziva i hemolitičku anemiju, pozitivan Coombsov test. Klonidin izaziva i sušenje usta, sedaciju, depresiju, posturalnu hipotenziju i rebound (povrat) hipertenzije, ako se naglo prekine. Transdermalna primena smanjuje učestalost nusapojava. Clonidin ima i koristan sporedni efekat: zaustavlja diareju nastalu usled autonomne neuropatije kod dijabetičara. Metildopa = „Aldomet“, Clonidin = „Catapresan“,

Noviji lekovi: Agonisti imidazolin receptora (Moxonidine, Rilmenidine), su u upotrebi od skorijeg vremena i o njima još nema dovoljno iskustava. Ispitivanje primene moksonidina u bolesnika sa srčanom slabošću je prekinuto zbog velikog broja smrtnih slučajeva u grupi pacijenata koji su primali ovaj lek.    Moksonidin = „Phisiotens“„Moxogamma“, Rilmenidin = „Tenaxum“„Hyperium“.

Antihipertenzivi u hd

Kombinacije antihipertenzivnih lekova:

Oko 50% pacijenata imaju HTA koja se može dobro kontrolisati sa jednim antihipertenzivom, uz promene načina života i ishrane. Ali, to znači i da drugih 50% pacijenata trebaju uzimati 2 ili više antihipertenziva. Na koje kombinacije se pri tome odlučiti? Svi vodeći doktori, nefrolozi, kardiolozi, klinike i instituti, ne preporučuju fiksne kombinacije 2 ili više antihipertenziva u jednoj tableti. Zato je potrebno znati kakva su iskustva sa kombinacijama antihipertenziva.

Tiazidski diretici + BB: Ove kombinacije su se ranije mnogo praktikovale i preporučivale, posebno za pacijente bez oštećenja ciljnih organa ili za pacijente sa hroničnom srčanom slabošću (HSS), ali sada postoje podaci da ova kombinacija lekova može izazvati ili pogoršati diabetes u predisponiranih osoba ili onih sa metaboličkim sindromom. Navodno, noviji BB, kao što su celiprolol, karvedilol i nebivolol, manje izazivaju takve neželjene efekte.

Tiazidski diuretici + ACEI: Smatra se korisnom kombinacijom, posebno za pacijente sa HTA i HSS (hroničnbom srčanom slabošću), u starijoj životnoj dobi.

Diuretici + ARB: Ova kombinacija se smatra efikasnijom u terapiji HTA sa hipertrofijom leve komore, nego kombinacija diuretici + BB. Može biti korisna i za pacijente sa HTA i HSS.

Diuretici + Agonisti imidazolinskih receptora: Ova kombinacija dolazi u obzir kada se diureticima ne može pridružiti BB zbog svojih nuspojava. Nema dovoljno studija sa ovim kombinacijama.

Diuretici + CCB: Studije kao što su FEVER, ELSA i VALUE su pokazale korisnost ove kombinacije. Ipak, neki autori tvrde da i CCB pojačavaju uklanjanje Na diurezom (i pored edema), kao i diuretici, pa ne preporučuju ovu kombinaciju.

AA + BB: Kombinacija alfa i beta-blokatora se može koristiti za lečenje uznapredovale (progredirajuće) hipertenzije. BB se mogu dodati i radi suzbijanja refleksne tahikardije pri uzimanju alfa-blokatora.

BB + ACEI: Iako se ova kombinacija smatra manje snažnom od kombinacije BB + diuretici, ipak se ona preporučuje za bolesnika sa HTA i AP (Anginom pektoris) ili za hipertenzivna pacijente posle infarkta miokarda, a bez HSS.

Dihidropiridinski CCB + BB: Ova kombinacija se može preporučiti pacijentima sa HTA i AP, odnosno bolešću krvnih sudova srca. Postoje čak i kombinacije ovih lekova u jednoj tableti da bi ih pacijenti lakše koristili.

CCB + ACEI: Ova se kombinacija preporučuje za pacijente sa HTA i HBI (hronična bubrežna insuficijencija) ili sa AP odnosno uznapredovalom aterosklerozom. CCB deluju anti-ishemijski, a ACEI su navodno renoprotektivni. Kombinacije amlodipin-perindopril, ili amlodipin-benazepril, su u nekoliko studija pokazale bolju efikasnost u sprečavanju neželjenih ishoda u odnosu na kombinacije BB + diuretici.

CCB + ARB: Slično kao i za CCB + ACEI, osim što se ova kombinacije preporučuje kao renoprotektivna u pacijenata sa tipom 2 diabetesa. Dihidropiridinski CCB i Losartan imaju urikozurički efekat, tj. smanjuju nivo urata u krvi pacijenata sa hipertenzijom i gihtom.

ACEI + Agonisti imidazolina: Teoretski, ova kombinacija bi trebala biti dobra za supresiju i simpatičkog i RAAS sistema. Preporučuje se u terapiji HTA osoba sa metaboličkim sindromom (gojaznost, hiperlipidemija, hiperglikemija, hipertenzija).

ARB + Agonisti imidazolina: Kombinacija direktnog inhibitora renina, kakav je aliskiren, sa valsartanom, se pokazala korisnom u smanjenju proteinurije u bolesnika AVOID studije.

Kombinacije 3 leka:

Diuretici + CCB + BB: vrlo snažna kombinacija, koristi se za lečenje akcelerirane HTA.

Diuretici + CCB + ACEI: potencijalno korisna za lečenje akcelerirane HTA u dijabetičara.

Diuretici + CCB + Agonisti imidazolina: potencijalno korisni za lečenje HTA u pacijenata sa diabetesom tip 2.

ACEI + CCB + BB: potencijalno korisna kombinacija u lečenju HTA pacijenata sa AP.

ACEI + AA + Agonisti imidazolina: u th. HTA pacijenata sa Diabetesom ili metaboličkim sindromom, posebno ako su BB kontraindikovani ili se slabo tolerišu.

Antihipertenzivi koji se ne smeju kombinovati su:

BB + CCB, nedihidropiridinski

BB + Clonidin (pogoršanje Rebounda hipertenzije)

Antihipertenzivi čiji se negativni efekti međusobno pojačavaju:

Alfa1-antagonisti + Clonidin

ACEI + ARB

Antihipertenzivi čije se kombinovanje osporava:

Diuretici + CCB

BB + ACEI (ARB)

CCB + Direktni vazodilatatori (minoksidil, hidralazin)

Optimalan izbor antihipertenziva

Specijalne situacije

Lečenje hipertenzivne krize

Hipertenzivna kriza je naglo nastali porast krvnog pritiska na vrednosti preko 195/95 mmHg, koji je praćen i neurološkim (glavobolja, encefalopatija, oduzetost), ili srčanim problemima (nestabilna angina, infarkt, disekcija, dekompenzacija).

Najteža odluka u lečenju hipertenzivne krize jeste kako pronaći terapiju koja neće biti neefikasna, a istovremeno neće ni previše oboriti krvni pritisak. Preveliko i naglo snižavanje visokog krvnog pritiska može biti fatalno jer dolazi do smanjenja prokrvljenosti (hipoperfuzije) vitalnih organa (infarkt mozga, slepilo).

Pošto primena nifedipina („Nifelat R“) sažvakavanjem, obično ne dovede do željenog smanjenja krvnog pritiska, terapija hipertenzivne krize je skoro uvek intravenska: Na-nitroprusid („Nitropress“) infuzija 0,3- 8 mcg/kg/min, uz oprez zbog mogućeg nakupljanja toksičnog metabolita (cijanida) usled bubrežne insuficijencije. Simptomi visokih nivoa tiocijanata su mučnina, povraćanje, grčevi, pa nitroprusid ne treba davati duže od 24h ili primeniti hemodijalizu (efikasno uklanja i nitroprusid i cijanide).

Nitroglicerin („Nirmin“) u infuziji se primenjuje od početnih 5 mcg/min do max. 100 mcg/min. (Nuspojave su mu glavobolja, tahikardija, mučnina, povraćanje i hipotenzija).

Urapidil („Ebrantil“) u dozi 25-50 mg intravenski, obara krvni pritisak već posle 5 minuta, a daje se i u infuziji 2 mg/min do 9 mg/h.

Labetalol intravenski se može dati u dozi od 2 mg/minut do dostizanja doze od 2 mg/kg.

Hydralazin, 10-20 mg, sporo intravenski, se takođe daje u lečenju hipertenzivnih kriza, ali ga treba izbegavati u pacijenata sa anginom pektoris. Fentolamin („Regitin“) 5- 20 mg sporo intravenski, osim za HTA krizu primenjuje se i pre operacije feohromocitoma.

Diazoksid („Hyperstat“) 1-3 mg/kg daje se isključivo u bolničkim uslovima, intravenski na 15 minuta, ali ne više od 300 mg ukupno, jer može dovesti i do infarkta miokarda.

Lečenje tvrdokorne (refrakterne) hipertenzije u hipertenzivnih dijaliznih bolesnika

Pod rezistentnom hipertenzijom se obično podrazumeva ona HTA gde se ni sa 3 i više lekova (uz ostale suportivne mere) ne može regulisati krvni pritisak pacijentu. Većinom se radi o starijim i gojaznim pacijentima sa viškom tečnosti u organizmu, sa niskim reninom i neadekvatno visokim vrednostima aldosterona. U takvim slučajevima AHA (američka akademija za srce) preporučuje ACE (ARB) + CCB + tiazidske diuretike ili diuretike petlje (ako je GFR >30), ali se dobri efekti postižu i dodavanjem malih doza Antagonista Aldosterona (spironolakton): 12,5 do 50 mg. Uz oprez zbog hiperkaliemije, koju podstiču i ACEI i antagonisti aldosterona (zbog čega se sve ređe daju u 4. i 5. stadijumu bubrežne slabosti).

Upotreba Minoksidila, najjačeg direktnog vazodilatatora (leka koji širi krvne sudove) može biti efikasna u smanjenju i refraktorne hipertenzije. Oni dijalizni pacijenti koji su potpuno nekomplijantni (nesaradljivi) i čiji volumen telesne tečnosti i/ili hipertenzija se ne mogu adekvatno regulisati hemodijalizom, mogu imati koristi od prevođenja na kontinuiranu ambulantnu perito-dijalizu (CAPD), SLEDD tretmane (slabije efikasne dnevne dijalize) ili iste takve Noćne hemodijalize.

Za nedijalizne pacijente: sve o lečenju krvnog pritiska možete saznati ako kliknete na linkove priložene ispod ovog teksta.

Već smo pomenuli da su najčešći uzroci sekundarne hipertenzije: aldosteronom, feohromocitom, suženje renalne arterije, hipotireoza i „sleep-apnea“ poremećaj.

Od lekova koji ometaju dejstvo antihipertenziva treba imati na umu da tu spadaju svi lekovi protiv bolova (inhibitori prostaglandina) uključujući aspirin i brufen, zatim oralni kontraceptivi sa estrogenima, derivati kortizola, efedrina i epinefrina, amfetamini i kokain.

Hipertenzija je veliki problem, tako da ni ovaj tekst … nije mogao biti manji.

I na kraju, da kažemo, ono što u ovakvim prilikama, svi kažu, i to što brže mogu:

Pre upotrebe potrebno je posavetovati se sa svojim lekarom ili farmaceutom ili sa sajtom kome verujete:

.

http://www.dijaliza .wordpress.com

.

ja sam ga reguliso

.

.     .     .     .     .     .

____________________________________

.     .     .     .     .     .

.

.

Korisni linkovi:

http://www.zdravlje.gov.rs/downloads/2008/Sa%20Zdravlja/dokumenta/Vodici/ARTERIJSKA%20HIPERTENZIJA.pdf

http://www.zdravlje.gov.rs/downloads/2011/Decembar/Vodici/Vodic%20za%20dijagnostikovanje%20i%20lecenje%20arterijske%20hipertenzije.pdf

http://www.vladars.net/sr-SP-Cyrl/Vlada/Ministarstva/MZSZ/Documents/arterijska_hipertenzija.pdf

Koliko godina može živeti bubrežni bolesnik?

Koliko dugo, u proseku, žive bubrežni i dijalizni bolesnici?

U PROSEKU.

Važno je to naglasiti: u proseku.

Poštovani čitaoci,

Nastavljamo da vam predočavamo odgovore na najčešća pitanja koja interesuju sve nas. Jedno od takvih pitanja jeste i ono iz naslova ovog teksta.

Tema jeste delikatna, pomalo i neprijatna, sa zebnjom ili ne, ali mnogi „anonimni“ pretraživači dijaliznih činjenica, vrlo često ukucavaju baš to pitanje: koliko se može živeti sa dijalizom? Google i ostale mašine ih naravno, usmere na naš sajt, a naši podaci o toj temi su skromni.

Mi smo ranije (24.12.2014) u našem postu (kojeg vam i sada preporučujemo), Šta-je-to-hronična-bubrežna-slabost, pomenuli na kraju prognozu tog stanja, odnosno naveli smo kako se orijentaciono može procenjivati koliko će dugo neko živeti, ako već ima potpunu bubrežnu slabost i leči se dijalizama.

Ipak, i posle toga dobijamo listu pitanja koja ukucavate u vaše pretraživače i vidimo da ova tema i dalje zaokuplja veliki broj dijaliznih i predijaliznih pacijenata, svih onih kod kojih je dijagnostikovan oslabljen rad bubrega.

Zato smo angažovali naše stručne saradnike da nam malo više napišu ili pronađu, malo više podataka, činjenica i detalja, o tome: koliko se može živeti sa dijalizom ili sa nekim oboljenjem koje dovodi do slabljenja funkcije bubrega.

Evo tog teksta, a mi ćemo se posle družiti u komentarima.

.

Očekivani životni vek pacijenata sa hroničnim oboljenjem bubrega

Da li uopšte medicinska nauka može proceniti dužinu nečijeg života?

Možemo li sada reći koliki će biti očekivani životni vek 19-ogodišnjeg pacijenta kome je sada izmeren kreatinin u krvi od 200 μmola/L?

Interesantno, odgovor je: DA.

Može.

Znači, ne samo da se može dati procena dužine života za pacijente na dijalizi, nego i za sve pacijente u predijaliznoj fazi – pacijente koji imaju različiti stepen (I-V stepen) bubrežne slabosti. (O tome kako se određuje stepen hronične bubrežne slabosti možete videti ako kliknete ovde).

Sledeće pitanje, koje se neminovno nameće, je: A koliko je ta procena tačna?

U današnje doba, statistika je moćno sredstvo.

Postoje veliki (ogromni) registri bubrežnih bolesnika u celom svetu: u SAD, u Kanadi, u Velikoj Britaniji i mnogim drugim zemljama, čak i kod nas, u Srbiji. Postoje godišnji izveštaji, pregledi, bilteni, koje prave skoro sva stručna nefrološka udruženja, sekcije i asocijacije. Postoje brojne studije u mnogim bazama medicinskih podataka, u kojima se pratio razvoj i trajanje bubrežne bolesti od njenog početka do kraja života pacijenta.

Kako se može predvideti tok bubrežne bolesti?

Čak i da ništa drugo ne znamo od podataka, nego samo da je u pitanju 19-ogodišnji pacijent muškog pola koji ima kreatinin 200 µmol/L, kompjuterski programi će vam dati pretpostavku da se najverovatnije radi o nekoj vrsti displazije bubrega, nekom urođenom poremećaju bubrega ili mokraćnih puteva (urinarnog trakta), moguće oštećenju bubrežnih tubula.

To je prvo na šta treba pomisliti.

Ako se anamnezom (razgovorom) i pregledom ne potvrdi ta pretpostavka, sledeća kompjuterska preporuka je: proveriti proteinuriju (količinu belančevina u mokraći).

Ako je količina proteina u mokraći manja od 50 mg/mmol kreatinina, tzv. protein-kreatinin odnos), onda to već znači da kreatinin neće brzo rasti – taj pacijent će dugo imati stabilnu bubrežnu funkciju. (Izuzetak od ovog pravila su neke čisto tubularne bolesti ili bolesti gde se proteini stvaraju u suvišku, ali će njih nefrolog isključiti već pri prvom ispitivanju).

Ako se pacijentu proteinurija pogoršava, tj. raste, tako će mu i funkcija bubrega opadati, tj. rasti će mu i kreatinin u krvi.

Sledeći važan podatak je krvni pritisak. Povišen krvni pritisak je lošiji prognostički faktor i nefrolog će takvom pacijentu sa proteinurijom i povišenim krvnim pritiskom odmah uključiti terapiju sa lekovima iz grupe ACEI inhibitora (inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima, npr. Kaptopril, Monopril, i slični).

Sa uključenjem ovih lekova (ACEI) odmah se usporava dalje pogoršanje proteinurije i bubrežne insuficijencije.

Sa pretpostavkom da 19-ogodišnji pacijent sa kreatininom od 200 µmol/L ima izračunatu Jačinu Glomerulske Filtracije (JGF, videti link) od 35 ml/min/1,73m2 površine, onda znamo iz brojnih studija da će njemu JGF opadati za 1,5 ml/min/1,73m2 godišnje.

Znajući da indikacije (uslovi) za dijalizu nastupaju tek kad mu JGF padne ispod 10 ml/min/1,73m2, onda možemo odmah reći da će taj pacijent dospeti na dijalizu za oko 17 godina!

(Matematički: (35-10)/1,5).

Ako bude loše lečen, pa mu godišnji pad JGF bude duplo veći: 3 ml/min/1,73m2, onda će on na dijalizu dospeti za 8,3 godine.

Dalje, mnogo zavisi i od države u kojoj se pacijent nalazi. Nije isti očekivani životni vek pacijenta u Kanadi i pacijenta u Engleskoj (na primer), a da ne govorimo o stanju u zemljama u razvoju.

Evo recimo, kako izgledaju podaci iz kanadskih baza podataka (PubMed), o tome koliki je očekivani životni vek bolesnika sa različitim stepenom bubrežne slabosti, od najmanjeg (I) stepena (JGF veća od 60 ml/min) do poslednjeg predijaliznog (IV) stepena (JGF 15-30), kod muškaraca ili žena, različite životne dobi, od 30 do 85 godina.

Tabela 1:

Stepen bubrežne slabosti i očekivani životni vek:

Pol

Starost

(godine)

pacijenta

Stepen bubrežne slabosti (JGF u ml/min/1.73 m2)

I stepen

JGF ≥60

II stepen

JGF 45–59

III stepen

JGF 30–44

IV stepen

JGF 15–29

Muški

30

39.1

(38.9–39.2)

28.4

(25.1–31.7)

20.1

(16.5–23.7)

15.3

(11.0–19.5)

35

34.7

(34.6–34.9)

28.0

(26.3–29.8)

16.3

(13.3–19.2)

13.8

(11.0–16.7)

40

30.5

(30.3–30.6)

24.5

(23.3–25.8)

14.5

(12.3–16.8)

10.4

(8.1–12.7)

45

26.2

(26.1–26.4)

21.3

(20.4–22.2)

12.5

(10.9–14.2)

8.8

(7.1–10.5)

50

22.3

22.2–22.4)

18.3

(17.7–19.0)

10.6

(9.5–11.7)

7.4

(6.1–8.7)

55

18.6

(18.5–18.7)

16.0

(15.5–16.5)

8.7

(7.9–9.5)

6.6

(5.6–7.6)

60

15.1

(15.0–15.2)

13.6

(13.2–13.9)

7.8

(7.3–8.4)

5.6

(4.8–6.3)

65

11.9

(11.8–12.0)

10.9

(10.7–11.2)

6.6

(6.2–7.0)

4.6

(4.2–5.1)

70

9.0

(9.0–9.1)

8.4

(8.3–8.6)

5.9

(5.7–6.2)

3.9

(3.6–4.2)

75

6.7

(6.6–6.7)

6.2

(6.0–6.3)

4.7

(4.5–4.9)

3.1

(2.9–3.3)

80

4.6

(4.6–4.7)

4.3

(4.2–4.4)

3.4

(3.3–3.4)

2.5

(2.5–2.6)

85

2.7

(2.5–2.8)

2.3

(2.2–2.5)

1.8

(1.6–2.0)

1.4

(1.2–1.7)

Žene

30

43.8

(43.7–44.0)

33.6

(31.0–36.2)

21.4

(17.3–25.5)

12.7

(7.4–18.0)

35

39.2

(39.0–39.3)

30.8

(28.9–32.8)

17.6

(14.0–21.2)

13.1

(10.1–16.0)

40

34.6

(34.5–34.7)

28.7

(27.5–29.9)

16.5

(14.0–19.0)

9.1

(6.6–11.6)

45

30.2

30.1–30.4)

25.4

(24.5–26.3)

14.9

(13.0–16.7)

7.4

(5.6–9.3)

50

26.0

(25.9–26.2)

22.3

(21.7–22.9)

13.2

(11.8–14.5)

7.4

(5.9–8.8)

55

22.0

(21.9–22.1)

19.1

(18.6–19.6)

11.3

(10.3–12.3)

6.7

(5.6–7.8)

60

18.2

(18.1–18.3)

16.5

(16.1–16.8)

10.6

(9.9–11.2)

6.2

(5.4–7.0)

65

14.6

(14.5–14.7)

13.4

(13.1–13.6)

9.4

(8.9–9.9)

4.7

(4.2–5.2)

70

11.3

(11.2–11.4)

10.5

(10.4–10.7)

7.9

(7.6–8.2)

4.1

(3.8–4.5)

75

8.4

(8.3–8.5)

7.9

(7.8–8.0)

6.0

(5.9–6.2)

3.9

(3.6–4.1)

80

5.6

(5.5–5.7)

5.3

(5.2–5.4)

4.5

(4.4–4.6)

3.1

(3.0–3.2)

85

3.0

(2.9–3.1)

2.8

(2.7–2.9)

2.2

(2.0–2.3)

1.6

(1.4–1.8)

Kad pogledamo prvi red gornje Tabele, vidimo da pacijent starosti od 30 godina, sa blagim (I) stepenom bubrežne slabosti ima u Kanadi očekivani životni vek 39,1 godinu.

To je značajno manje nego što bi isti taj pacijent imao, npr. u Engleskoj.

U Engleskoj, na primer, statistike kažu da će zdrav muškarac od 30 godina živeti još 50,7 godina, a u SAD će živeti još 45,7 godina.

Iz gornje tabele se takođe može videti da za prve 3 grupe starosnih doba, prelazak iz I u II stepen bubrežne slabosti smanjuje životni vek za oko 20%, iz II u III smanjuje za 50%, a iz III u IV stepen životni vek se smanji za 65% u odnosu na one koji imaju normalnu funkciju bubrega.

Tako da, ako se vratimo na onog našeg pacijenta (od 19 godina), on će u 30.oj godini života imati JGF 19 ml/min (pad od 1,5 ml/min godišnje) i u tom momentu (sa 30 godina) njegov će životni vek biti skraćen za 70%, tj. iznosiće umesto 50,6 godina samo još 15 godina, u proseku (11-20).

A sada da pogledamo kakvi su podaci za pacijente u Petom (V) završnom stadijumu bubrežne slabosti (JGF <15 ml/min) tj. za dijalizne i transplantirane pacijente.

Za tu svrhu imamo na raspolaganju US registar (američki) i statistiku koju nam on može pružiti.

Tabela 2:

Očekivani preostali životni vek pacijenata

Očekivani preostali životni vek

opšte populacije (godine)

Dijalizni

Transplantirani

Muškarci

Žene

Starost

Muški

Ženski

Muški

Ženski

0–14

24.1

22.4

59.2

61.2

70.7

75.4

15–19

20.9

19.3

46.8

48.6

59.7

64.4

20–24

18.1

16.5

42.5

44.2

55.0

59.5

25–29

15.8

14.3

38.6

40.2

50.3

54.6

30–34

14.1

13.0

34.7

36.4

45.7

49.7

35–39

12.5

11.7

30.8

32.4

41.0

45.0

40–44

10.8

10.3

26.9

28.6

36.4

40.3

45–49

9.1

8.8

23.2

24.8

31.9

35.6

50–54

7.7

7.7

19.8

21.3

27.7

31.1

55–59

6.5

6.6

16.6

18.1

23.7

26.8

60–64

5.5

5.7

13.8

15.2

19.8

22.6

65–69

4.5

4.8

11.4

12.7

16.2

18.5

70–74

3.8

4.0

9.4

10.4

12.8

14.7

75–79

3.2

3.5

7.7

8.6

9.8

11.3

80–84

2.6

2.9

7.1

8.4

85+

2.1

2.4

7.9

5.8

(Expected remaining lifetime (years) by age, sex, and treatment modality of prevalent dialysis patients, prevalent transplant patients, and the general U.S. population (2012) based on USRDS data and the National Vital Statistics Report)

Ako se opet vratimo na pacijenta kojeg smo uzeli za primer, rekli smo da će on od kreatinina 200 do dijalize doći za 17 godina. Obzirom da sada ima 19, to znači da će dijalizu započeti u 36.oj godini života.

Prema Tabeli 2 (naglašavamo da su to američki proseci) njegova životna dob je sada u šestom redu odozgo i njemu se predviđa još 12,5 godina života, umesto još 41 godinu koliko imaju njegovi vršnjaci bez bubrežne bolesti. A ako bude transplantiran živeće još skoro 31 godinu. Naravno, u stvarnosti je moguće da ima i mešavinu ove dve metode lečenja, ali u proseku to bi bio njegov očekivani životni vek. Prosek, zapamtimo da celo vreme govorimo o proseku.

Ovde treba napomenuti i činjenicu (zapravo ponoviti) da SAD nemaju dobru dijalizu (zato što su pacijente uglavnom prepustili privatnim dijaliznim korporacijama (, link2) koje interesuje samo profit, a ne pacijenti) i u to se možete još jednom uveriti ako pročitate potresnu ispovest američkog nefrologa : ).

Zato američku statistiku treba uzeti sa rezervom, tj. velika je verovatnoća da su njihove procene preterano pesimističke za recimo evropske pacijente ili za japanske pacijente.

Na insistiranje čitalaca ovog sajta, uspeli smo pronaći i japanske statističke tabele o očekivanom životnom veku kod njihovih pacijenata. Tabele su malo starijeg datuma, iz 2003. godine, ali svejedno, i tada su prognoze za japanske dijalizne pacijente bile bolje nego za sadašnje američke pacijente, na primer. Pogledajte i te podatke, uz ponovljenu napomenu da su i to samo okvirni, prosečni, podaci, a da će konkretna očekivanja kod svakog pacijenta najviše zavisiti od njegovog kardiovaskularnog stanja, tj. stanja njegovih krvnih sudova i srca, kao i od anemije, načina ishrane, izloženosti toksinima, poput bisfenola, osiromašenog uranijuma i drugih „aditiva“.

Ocekivani-zivotni-vek-HD pacijenata-u-Japanu

Podataka iz naše države, naravno nemamo, jer ih nigde i ne objavljuju, a i pitanje je da li bi im verovali i da ih objave. Zašto? Zato što se svojim očima (svakodnevno) možemo uveriti kako pacijente lažu, zakidaju, varaju, maltretiraju, izmanipulišu i na kraju okrive da su sami krivi za sve što im se dešava.

Pa, zar i nije tako?

.

DiaBloG-2016

.

.

.     .     .     .     .     .

____________________________________

.     .     .     .     .     .

Kako nas truju dijalizatorima

Skandal koji se više ne može zataškati

Poštovani čitaoci,

Ništa se više ne može sakriti. Informacije se danas prenose brže od zvuka. Ono što su zdravstveni sistemi i farmakomafija krili godinama, danas se obelodanjuje kao najcrnja tragikomedija. Već ste, sigurni smo, primetili naslove u štampi o otrovnim materijama pronađenim u dijalizatorima, u filterima koji nama bubrežnim bolesnicima pročišćavaju krv tokom svake hemodijalize.

Ta otrovna materija se zove BISFENOL-A, skraćenica mu je, na engleskom BPA, od reči Bisphenol-A. Ceo svet sada zna šta je Bisfenol-A, pa je red da to i čitaoci našeg sajta saznaju.

Sve je počelo nedavno. U februaru ove, 2015. godine. Regulatorna tela evropske unije, donela su, što im je i posao, neke regulative, propise, preporuke, zaključke. Neki od tih propisa su se odnosili i na prisustvo štetnih hemikalija u medicinskim sredstvima i opremi.

Koga interesuju detalji, iznećemo ih dovoljno da se shvati suština problema. Komisija se zvala „Naučni savet Evropske Komisije za nove i novoutvrđene zdravstvene rizike“ ili, na engleskom, skraćeno: SCENIHR.

Ta komisija je detaljno proučila opasnost od hemikalije zvane Bisfenol-A, za koju se od ranije govorkalo da je vrlo štetna, ali navodno je lobi proizvođača plastičnih materija bio vrlo jak i nikada nije dozvolio da se ti podaci iznesu u javnost. Ogroman broj proizvoda od plastičnih materija sadrži Bisfenol-A, pa bi navodno širenje istine o tome dovelo do vraćanja potrošača staklenim ambalažama, a industrija plastičnih proizvoda bi propala, pa bi mnoge fabrike bile zatvorene, a ljudi bi izgubili radna mesta. Naravno, sve je to obična kapitalistička laž. Briga njih za otpuštanja radnika i ljudske sudbine, pa njima je prva mera svake reforme: otpuštanje radnika. Njih je brinuo samo gubitak para, pad profita, to su oni sprečavali. Jer, dobra fabrika će lako da se vrati staklenim pakovanjima, umesto plastičnih, zadržaće proizvodnju, tržište i radna mesta, ali će zarada verovatno biti malo manja. To je ono sa čime se kapitalizam nikada neće pomiriti, pa makar se narod sav potrovao. Zato su svim sredstvima sprečavali pojavljivanje istine o štetnosti Bisfenol-A. Kako su blokirali objavljivanje istine?  Pa, zna se: podmićivanjem, parama, pretnjama, preko političara, medija, nazovi naučnika, analitičara i čitave bulumente plaćenika zvanih nevladine organizacije, zaštitnici ovoga ili onoga, ombudsmani, civilna društva, odbori, forumi, fondovi za izuzetnost, za korektnost, za pravljenje svih nas budalama.

Ipak, i pored svih tih lopuža, istina se polako, ali sigurna širila, što internetom, što od uha do uha. Danas, se dakle, nedvosmisleno jasno utvrdilo i sada je to i objavljeno:

Činjenica broj 1:

ŠTETNA DEJSTVA BISFENOL-A.    Šta sve izaziva Bisfenol?     Bisfenol izaziva:

  • hormonske poremećaje (sterilitet muškaraca i žena, poremećaje štitaste žlezde),

  • šećernu bolest (dijabetes),

  • hipertenziju i aterosklerozu,

  • smanjenje gustine kostiju,

  • oštećenje bubrega (nefrotoksičan je),

  • genetske poremećaje (kancerogen je),

  • poremećaje centralnog nervnog sistema,

  • poremećaje rasta i razvoja,

  • poremećaj imuniteta.

Činjenica broj 2:

KAKO TAČNO GLASI ZAKLJUČAK EVROPSKE KOMISIJE?

The SCENIHR concludes that risk for adverse effects of BPA may exist when the BPA is directly available for systemic exposure after non-oral exposure routes, especially for neonates in intensive care units, infants undergoing prolonged medical procedures and for dialysis patients“.

Ili, u prevodu:

Naučni savet za nove i novoutvrđene zdravstvene rizike zaključuje da rizik neželjenih dejstava Bisfenola-A može postojati kada Bisfenol-A direktno ulazi u ljudski organizam, preko ne-oralnih puteva unosa, a posebno za novorođenčad u jedinicama intenzivne nege, za dojenčad izloženu prolongiranim medicinskim procedurama, i za dijalizne pacijente“.

To je to!

To je suština problema.

To je apel da se od te nesretne hemikalije zaštite barem oni najugroženiji, a to su 3 kategorije: novorođenčad, odojčad i dijalizni bolesnici!

To su te 3 ugrožene vrste. Najugroženije.

Kod svih ostalih, ta će hemikalija delovati postepeno i hronično (dugotrajno), a kod ovih najugroženijih grupa, to će biti brzo i fatalno.

Za one koji su zdravi ili se tako osećaju, nije loše da znaju, gde te hemikalije sve ima, i neka učine sve da je izbegnu. A ima je svugde gde ima plastike, sintetike, polimera: u automobilima, olovkama, posudama za hranu, bojama, lakovima, avionima, sanitarnoj opremi, stolariji, nameštaju, naočarima, kompjuterima, igračkama za decu, kesama, časovnicima, zubnim plombama i drugim medicinskim sredstvima.

Ali, ima jedna značajna razlika. Zdravi ljudi mogu da saznaju gde sve ima te hemikalije i da je pokušaju izbeći, pa ako i ne uspeju, trebaće dosta vremena dok im se ne pojave posledice.

Ali, novorođenčad, dojenčad i dijalizni bolesnici, ne mogu sami ništa izbeći. Njima treba neko da pomogne u tome. Ko? Društvo, zdravstveni sistem, farmaceuti i doktori – valjda. Ako su ljudi.

Drugo, novorođenčad, dojenčad i dijalizni bolesnici nemaju ni toliko vremena ni toliko zaštite! Njima je i malo Bisfenola – mnogo!

A kod nas: farmaceuti i doktori, skočili da kažu: sve je u redu, firme su u redu, proizvodi su u redu, samo neki tamo (mi, na primer) „uznemiravaju“ javnost. Kvare im posao.

A zna se koji je posao uvek siguran, najsigurniji.

Činjenica broj 3:

ZAŠTO JE BISFENOL-A POSEBNO OPASAN ZA BUBREŽNE BOLESNIKE?

Za bubrežne bolesnike Bisfenol-A je opasan iz tri suštinska razloga:

1 – Kada je Bisfenol-A prisutan u dijaliznom materijalu, a pogotovo u dijalizatorskim membranama i kućištima, on u svojoj aktivnoj formi direktno ulazi u krv pacijenta.

2 – Kod dijaliznih bolesnika on se ne može izlučiti iz organizma putem mokraće, već ostaje u organizmu proizvodeći sva gore navedena negativna dejstva.

3 – Kod dijaliznih i bubrežnih bolesnika koji još imaju nešto preostalih bubrežnih funkcija, dovodi do ubrzanog propadanja istih (nefrotoksičan je).

Činjenica broj 4:

KOJI JE KONAČNI ZAKLJUČAK EVROPSKE KOMISIJE?

Komisija kaže: „Although the benefit of medical devices has also to be considered, the SCENIHR recommends that, where practicable, medical devices that do not leach BPA should be used.“

Pa dodaje, čak i ovo: „The possibility of replacing BPA in these products should be considered against their efficiency in the treatment, as well as the toxicological profile of the alternative materials“.

U prevodu, to znači: Iako treba podrazumevati korist od medicinskih sredstava, ipak, ‘Naučni savet za nove i novoutvrđene zdravstvene rizike’, preporučuje da, gde god je to izvodljivo, treba koristiti medicinska sredstva koja ne otpuštaju Bisfenol-A“.

Pa dodaju još i ovo: “Treba razmotriti mogućnost zamene Bisfenola-A u ovim proizvodima, naspram njihove efikasnosti u lečenju i toksikološkog profila alternativnih materijala”.

Znači, toliko je to štetno.

Toliko da je komisija morala reći: batalite „korist“ i „efikasnost“ medicinskog sredstva, tražite ako treba i manje koristan i manje efikasan proizvod, ali NEKA BUDE BEZ BISFENOLA-A!!!

A sada je red i da vidimo, koji od svetski priznatih proizvođača dijalizatora koriste Bisfenol-A prilikom proizvodnje svojih dijalizatorskih membrana i/ili kućišta.

TABELA 1 – prisustvo Bisfenola-a u dijalizatorima svetski poznatih proizvođača (označeno crvenim):

BPA tabela

Najveća količina Bisfenola-A se u krv pacijenta oslobađa tokom dijaliznog tretmana iz dijalizatora čija je membrana, ali i kućište sačinjeno od materijala koji u sebi sadrže Bisfenol-A. Ova na mnoge načine štetna supstanca je u polimerima polisulfona i polikarbonata vezana estarskim vezama. U prisustvu čak i obične vode, a još više u prisustvu krvi, dolazi do hidrolize estarskih veza u polimerima, pri čemu se oslobađa Bisfenol-A u formi monomera, koji predstavlja aktivan oblik ove supstance odgovoran za sva njegova štetna dejstva.

Ovde nije kraj muka sa dijalizatorima, koje se pretvaraju u muke pacijenata. Kao što je opštepoznato, da bi dijalizator bio upotrebljiv mora biti sterilisan. Metod sterilizacije dijalizatora značajno utiče na oslobađanje Bisfenola-A iz materijala membrane i kućišta dijalizatora. Svi metodi sterilizacije dijalizatora koji značajno podižu temperaturu dijalizatora tokom postupka sterilizacije povećavaju hidrolizu u polimerima i oslobađanje Bisfenola-A. Pod uslovima visoke temperature kakva je sterilizacija In-line vodenom parom (produvavanje dijalizatora vodenom parom na 121°C), ili autoklavna sterilizacija vodenom parom (izlaganje dijalizatora visokoj temperaturi i pritisku vodene pare) razvija se temperatura dovoljno visoka za hidrolizu estarskih veza i oslobađanje Bisfenola-A u vidu monomera. Ovakav Bisfenol-A monomer kao neki zli duh, ostaje u dijalizatoru i čeka svoju priliku da tokom dijaliznog tretmana jurne pravo u krv pacijenta.

Izgleda da sterilizacija dijalizatora vodenom parom ipak nije tako dobra i bezazlena kao što se mislilo, ili lagalo…, a pogotovo pokušaj kojekakvih „dijaliznih stručnjaka“ da ograniče količinu fiziološkog rastvora za ispiranje sistema.

Specifičnosti prisustva i dejstva Bisfenola-A kod bubrežnih bolesnika, dijaliznih pacijenata.

Kod zdravih ljudi, Bisfenol-A se unosi u organizam uglavnom oralnim putem, ili što naš narod kaže „na usta“. Tu dospeva iz flašica za vodu, plastičnih posuda za čuvanje hrane, iz limenki koje su iznutra obložene sintetičkim polimerima, kao i na druge slične načine. Kada Bisfenol-A dospe u creva, on se apsorbuje i dolazi do prve linije odbrane, a to je jetra (prvi prolaz kroz jetru). U jetri se on vezuje za noseće supstance čime se pretvara u neaktivni oblik Bisfenola-A, i kao takav je spreman za izbacivanje iz ljudskog organizma, putem bubrega, tj. putem mokraće. Izvesna količina koja u krvi ostane, delom ostaje aktivna, a drugi deo cirkulišući krvotokom ponovo dođe do jetre (druga linija odbrane, drugi prolazak kroz jetru), pa se još malo deaktiviše i izbaci putem mokraće. Ona mala količina koja preostane aktivna u krvi je odgovorna za sva neželjena dejstva. Na svu sreću, kod zdravih ljudi, ta količina je veoma mala, pa uglavnom ne oštećuje organizam u većoj meri.

Kod bubrežnih bolesnika koji se leče dijalizom, stvar je mnogo komplikovanija, teža i nesumnjivo vrlo štetna po njihovo zdravlje, tj. po ono što je od zdravlja ostalo. Kod dijaliznih pacijenata opasnost od Bisfenola-A dolazi zbog dva vrlo bitna faktora:

Ukoliko se ovi pacijenti dijaliziraju dijalizatorima koji u sebi sadrže Bisfenol-A, ova štetna supstanca im se ubrizgava direktno u krv. Obzirom da se supstanca unosi direktno u krv, a ne putem oralnog unosa, ne postoji prva linija odbrane i prvi prolaz kroz jetru koji bi neutralisao štetnost ove materije. Postoji samo druga linija odbrane, tj. drugi prolaz kroz jetru, ali to nije dovoljno za potpunu neutralizaciju aktivnog Bisfenola-A, već se količina aktivnog oblika ove materije povećava u organizmu.

Bubrežni bolesnici, dijalizni pacijenti, već imaju značajno oštećenu ili potpuno nedostajuću funkciju bubrega, te kao takvi ne mogu izlučivati Bisfenol-A putem mokraće, čak i iako je neutralisan drugom linijom odbrane u jetri. Ovako neutralisani Bisfenol-A se zbog toga nagomilava u krvi dijaliznih bolesnika, zajedno sa aktivnim Bisfenolom-A. Kada se ovaj neutralisani oblik nagomila u krvi, počinje njegova ponovna aktivacija čime se nivo aktivnog oblika supstance još više podiže.

Ako uzmemo u obzir da su diabetes i visok krvni pritisak sada glavni uzroci hronične bolesti bubrega, a da su kardiovaskularna stanja, uključujući i komplikacije dijabetesa glavni uzroci smrtnosti kod bubrežnih bolesnika, trebalo bi pogledati šta nauka kaže po pitanju toga da li i kako Bisfenol-A utiče na ova medicinska stanja. Evo literature, o tome, ukoliko ima zainteresovanih da to istražuju:

  • Bisfenol-a izaziva visok krvni pritisak: M. Saura et al. 2014; S. Bae et al. 2014; N Khalil et al. 2014; S. Bae et al. 2012; A. Shanaka et al. 2012.

  • Bisfenol-a je povezan sa bolesti koronarnih arterija: D. Melzer et al. 2014: Urinarna koncentracija bisfenola-a, rizik od nastanka bolesti koronarnih arterija kod naizgled zdravih muškaraca i žena.

  • Bisfenol-a je povezan sa bolesti perifernih arterija: Shankar A. et al. 2012: Bisfenol-a i bolest perifernih arterija: Rezultati iz NHANES studije.

  • Bisfenol-a utiče na kardiovaskularni sistem: X. Goa et al. 2014: Uticaj bisfenola-a na kardiovaskularni sistemEpidemiološki i eksperimentalni dokazi i molekularni mehanizmi.

  • Bisfenol-a utiče na diabetes: R. Valentino 2013: Bisfenola narušava aktivnost insulina i pojačava inflamatorne puteve kod ljudskih potkožnih adipocita i 3T3-L1 ćelija.

Objasnili smo ranije, kako se Bisfenol-A iz dijalizatora otpušta u krv pacijenta. Pa objasnismo i kako na oslobađanje ove štetne supstance utiče sterilizacija dijalizatora vodenom parom. Takođe, objasnismo kako i zašto je Bisfenol-A posebno štetan za teške bubrežne bolesnike.

Pa zašto su onda godinama unazad vrhunski stručnjaci srpske dijalize insistirali da se kod naših pacijenata koriste isključivo dijalizatori sterilisani vodenom parom? U stvari insistirali su i da se koriste baš dijalizatori čije su membrane i kućišta sačinjene upravo od polimera koji sadrže i oslobađaju Bisfenol-A. Ili još preciznije: insistirali su da se koriste dijalizatori skoro isključivo jednog proizvođača ….

Zašto?

To je sada stvar policije i tužilaštva (link).

To zdrav razum, logika, struka i nauka, ne mogu da objasne.

Da ne grešimo dušu, nisu svi stručnjaci, niti su sve „stručne komisije“, radile protiv interesa pacijenata. Ali, ni njih sada ne smemo da pomenemo, da im ne pravimo probleme, ionako već dovoljno strahuju da ne budu smenjivani i pootpuštani – jer su se suprotstavili vladajućim nefrološkim „strukturama“.

U medijima se samo jednom uspeo pojaviti tekst o ovom problemu:

http://www.kurir.rs/vesti/biznis/rfzo-kupio-otrovne-dijalizatore-clanak-1792763

a onda je neko sve to presekao, zaustavio dalje polemike, komentare i “istraživačko novinarstvo”.

Domaća, srpska agencija za lekove (ALIMS) dala je neko idiotsko saopštenje tipa: “To je samo preporuka Evropske Komisije, ali to nije i zakonska zabrana proizvoda sa Bisfenolom-A“.

Eto na šta se oni vade. Pa, glupa birokratijo, shvati da kapitalistički dijalizni lobi još decenijama neće dozvoliti zabranu te materije, jer to bi im smanjilo prihode. Pametnome je i preporuka dosta! Pametnome i onome ko brine o zdravlju svoje novorođenčadi, svoje odojčadi i svojih dijaliznih bolesnika.

Po definiciji, novorođečad su bebe mlađe od mesec dana, odojče je dete (infant) koje još ne hoda i ne govori – pa je sad svima jasno zašto su njima pridruženi i dijalizni bolesnici, u istu grupu.

Birokratama iz Agencije treba postaviti samo dva pitanja:

1 – Da li bi odbili da svom detetu daju lek protiv temperature, kada im lekar preporuči da ga treba dati, jer im dete ima 40°C, pošto je to samo preporuka, a ne i zakonska obaveza?

2 – Da li bi oni sami bili spremni da ih neko uključi na hemodijalizu sa dijalizatorima koji sadrže štetne hemikalije, jer oni nisu zabranjeni, ili bi za sebe ipak tražili one dijalizatore bez tih hemikalija, za koje inače postoji preporuka?

To je sve. Samo nam to odgovorite i možete posle u crkvu. Na ispovest. Da tražite oproštaj za sva dosadašnja zla koja ste nam naneli.

U najgorem su položaju naše nesretne kolege i sapatnici, dijalizni pacijenti u Republici Srpskoj.

Njih dijaliziraju isključivo sa bisfenolskim dijalizatorima, i to onim za koje je sam proizvođač samog sebe prijavio da korištenje tih dijalizatora može imati čitav niz štetnih posledica koje uključuju čak i smrt pacijenta.

I?

I, nikom ništa. Pojeo vuk magarca.

Jer, firma je sve regularno prijavila, a zdravstvo Srpske ne može ili ne sme da raskine ugovor sa tom firmom, pa makar svi bolesnici pocrkali!

Toliko je taj Ugovor jak.

Umesto da i tamo policija i tužilaštvo krenu u hapšenje svih onih koji su napravili jedan od najštetnijih ugovora koji je jedna država mogla napraviti, tamo svi samo sliježu ramenima. Kažu, smrtni ISHODI su na dijalizi, uobičajeni.

Sad je jasno zašto se dijalizni pacijenti u Republici Srpskoj bore za svoja prava odbijanjem dijalize.

Šta imaju da izgube?

Hronično trovanje dijalizatorima?

Ili, da ćute i trpe.

Da čekaju, dok se ne stvori povoljan “ambijent”.

Ako je tako,

molimo sve one koji stvaraju takav “ambijent”,

da požure.

Dugo, predugo, već

smo na Bisfenolu-A,

AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

.

.

DiaBloG – 2015

.

.



.     .     .     .     .     .     .

Kurir 24.06.2015a.     .     .     .     .     .     .

Stetni dijalizatori,1a.     .     .     .     .     .     .

Stetni dijalizatori,2 .     .     .     .     .     .     .

Stetni dijalizatori,3.     .     .     .     .     .     .

Stetni dijalizatori,4.     .     .     .     .     .     .

https://www.youtube.com/watch?v=KwEeoJeJaDg

.     .     .     .     .     .     .



Predavanje o Bisfenolu-A:

Slajd-01Slajd-02Slajd-03Slajd-04Slajd-05Slajd-06Slajd-07Slajd-08Slajd-09Slajd-10Slajd-11Slajd-12Slajd-13Slajd-14Slajd-15Slajd-16Slajd-17Slajd-18Slajd-19Slajd-20Slajd-21Slajd-22


Picture1b


Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Sve što ste oduvek hteli da pitate o HBI, a niste imali koga, ni kada, ni gde.  Krenimo redom.

Kako se sve naziva: Hronična bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija ili hronična bubrežna bolest. Najčešće je u upotrebi naziv Hronična Bubrežna Insuficijencija (HBI).

Šta se podrazumeva pod HBI? hronicna bubrezna slabost

Slabljenje bubrežnih funkcija koje dugo traje. Dugo, znači da je hronična.

Koliko dugo bubrežna bolest mora da traje da bi se proglasila hroničnom:

Dugo, znači: mesecima ili godinama. Preko 3 meseca, najmanje. Otuda naziv: hronična. Ako je slabljenje trajalo do 3 meseca, onda se još vodi kao AKUTNA bubrežna slabost, što znači da se možda još može funkcija bubrega povratiti u normalu.

smanjivanje bubrega pri napredovanju HBIOsim vremena trajanja, na osnovu čega se još utvrđuje da je u pitanju hronična, a ne akutna bubrežna slabost?

Na osnovu veličine bubrega (utvrđene ultrazvukom ili skenerom): u HBI oni su obično manji od 10 cm dužine, skvrčavaju se (normalno su 12-14 cm). Izuzetak od ovog pravila su cistični bubrezi, ali i kod njih tkivo bubrega se smanjuje, a samo ciste rastu. Treći dokaz hroniciteta jeste prisustvo bubrežne anemije, osteodistrofije ili polineuropatije, jer za razvoj tih komplikacija treba više od 3 meseca bubrežne insuficijencije.

Slabljenje bubrežnih funkcija, šta to znači?

Znači nedovoljan rad bubrega, neispunjavanje njegovih osnovnih zadataka, koje on prirodno vrši dok je zdrav.

Koje su to uloge, funkcije i zadaci koje zdrav bubreg vrši?

Mnemotehnika za funkcije bubrega

Bubreg ima nekoliko funkcija: 1) Bubreg čisti krv od štetnih materija koje nastaju od proteina (belančevina) u ljudskom organizmu. Belančevine unosimo ishranom, a neke se i stvaraju u organizmu (hormoni, enzimi, itd). Te štetne, razgrađene ili toksične materije bubreg preuzima iz krvi i izlučuje kao mokraću. To su ureja, kreatinin, mokraćna kiselina, fenoli, indoli, itd. 2) Bubreg reguliše količinu vode, minerala, jona, elektrolita, baza i kiselina, u organizmu. Viškove vode ili jona, bubreg izbaci iz krvi u mokraću, a kada postoje manjkovi, on smanjuje izbacivanje i čuva vodu i jone. 3) Bubreg luči hormone (eritropoetin, hormon koji podstiče stvaranje crvenih krvnih zrnaca; u bubregu se stvara i vitamin D, koji je zapravo hormon, koji podstiče čvrstoću kosti, povisuje kalcijum i fosfor, a smanjuje lučenje paratireoidnog hormona; renin, hormon koji povećava krvni pritisak; tu su još i prostaglandini, kalikrein, kinin, itd).

Bubrezi, normalni podaci

Kako se uočava slabljenje tih funkcija ili rada bubrega?

Slabljenje prve sposobnosti bubrega da izlučuje ureju, kreatinin i druge štetne materije nastale razgradnjom proteina, uočava se kao porast laboratorijskih vrednosti ureje i kreatinina u krvi. Danas svaka laboratorija, za tili čas, preko ureje i kreatinina, može ustanoviti ima li neko normalan ili oslabljen rad bubrega.

Slabljenje druge sposobnosti bubrega, da reguliše nivo vode, jona i kiselina u organizmu, uočava se kao nakupljanje vode u organizmu (otoci oko očiju, na potkolenicama, nalaz vode u plućima), nakupljanje soli u organizmu dovodi do porasta krvnog pritiska, a porast kiselina u organizmu otkriva se laboratorijski kao pad pH vrednosti u krvi ispod 7,35 uz smanjenje bikarbonata u krvi ispod 20 mmol/L i vidi se ubrzano i duboko disanje kod takvih bolesnika (pokušaj da se izbacivanjem ugljen-dioksida smanji kiselost krvi).

Slabljenje treće sposobnosti bubrega, da proizvodi hormone, dovodi do anemije (malokrvnosti), jer nedostaje eritropoetin, a nedostatak vitamina D dovodi do smanjenja kalcijuma u krvi tih bolesnika i do porasta fosfora i paratireoidnog hormona (PTH).

Da li sve te bubrežne funkcije propadaju jednakom brzinom?

Ne. Pošto se neke funkcije vrše pretežno u kori bubrega (čišćenje krvi), a neke u srži bubrega (regulacija jona i kiselina), onda zavisno od toga da li je bolest napala više koru ili srž bubrega, brže propadaju jedne ili druge funkcije. Obično najduže opstaje bubrežna sposobnost da izlučuje vodu i jone, a prva nastrada ekskretorna (prečišćavajuća) funkcija bubrega, tj. porastu ureja i kreatinin u krvi.

Da li to znači da iste bolesti, uzroci HBI, napreduju istom brzinom?

Ne, naravno. Čak i ista oboljenja bubrega u različitih ljudi napreduju različito. Mnogo drugih faktora utiče na brzinu propadanja tkiva bubrega, ali smatra se da je glavni faktor (pokazatelj lošeg ishoda) količina proteina u mokraći.

Uzroci hronicne bubrezne slabosti, primer

Koje su to bolesti koje najčešće dovedu do slabljenja funkcije bubrega?

Sve statistike pokazuju na 3 najčešće bolesti, ali ima ih na desetine. Najčešće su: 1) šećerna bolest (diabetes mellitus) 28% svih HBI; 2) povišen krvni pritisak (arterijska hipertenzija) 25% svih HBI, 3) upale bubrega (glomerulonefritisi) 21% svih HBI.

Ređe su uzrok bubrežne slabosti upala mokraćnih puteva (pijelonefritisi), ciste bubrega (policistična bolest), prepreke oticanju mokraće (uvećana prostata, kamenci, tumori), lupus nefritis, vaskulitisi i druga sistemska oboljenja, itd. U neki našim (poljoprivrednim) krajevima često je uzrok HBI takozvana „endemska“ nefropatija, bolest prouzrokovana fitotoksinima iz korovske biljke Vučja stopa (Aristolochia clematis) koja je preko žita dospevala u ishranu ljudi. (Ista bolest u svetu se zvala npr. kineska biljna nefropatija).

Koja je sada zvanična nefrološka definicija hronične bubrežne slabosti?

HBI je skup poremećaja strukture ili funkcije bubrega koji traju duže od 3 meseca i imaju posledice po zdravlje. Ranije se HBI definisala kao postepeno, progresivno i ireverzibilno propadanje funkcija bubrega. Maltene, brojali su se nefroni, a to su osnovne funkcionalne jedinice bubrega. Pošto svaki bubreg ima preko milion nefrona (ukupno oko 2,3 miliona), onda se kaže da kada se taj broj smanji na ispod trećine onda mi tek tada možemo preko testova uočiti bubrežnu insuficijenciju. Sve dok se ne ošteti više od 80% tkiva bubrega, preostali nefroni svojim pojačanim radom nadoknađuju propadanje ostalih (ali pri tome i sami propadaju).

HBI kriterijumi za dijagnostikovanje

Koji su kriterijumi za utvrđivanje dijagnoze HBI?

Postoje 3 grupe testova za utvrđivanje HBI:

Laboratorijski: iz ove grupe testova najčešće se koristi određivanje kreatinina u krvi, određivanje klirensa kreatinina, klirensa kreatinina i ureje, klirensa cistatina C, itd.

Radiološki: ultrazvukom ili skenerom utvrđeno smanjenje tkiva bubrega. Bubrezi su obično manji od 10 cm uzdužnog promera, često i ispod. A kod cističnih bubrega grozdovi cista narastu i preko 20 cm, ali cistama razgrađeno tkivo bubrega se takođe realno smanjilo i propada.

Klinički: tegobe pacijenta (slabost, mučnina, povraćanje), izgled pacijenta (sivo-bronzana boja kože) i prisustvo komplikacija bubrežne slabosti za čiji je nastanak potrebno više od 3 meseca: bubrežna anemija, osteodistrofija, polineuropatija i kardiomiopatija.

Novije (KDIGO smernice) navode samo 2 vrste kriterijuma za utvrđivanje HBI, uz uslov da jedan ili oba, traju duže od 3 meseca:

Prvi kriterijum je postojanje pokazatelja oštećenja bubrega (a to je jedan ili više sledećih pokazatelja: povećana količina albumina u mokraći ≥ 30 mg/dan ili urinarni albumin/kreatinin količnik ≥ 3 mg/mmol, zatim nalaz patološkog sedimenta urina, elektrolitni i drugi poremećaji zbog oštećenja funkcije bubrežnih kanalića, poremećaji utvrđeni patohistološkim nalazom, oštećenja strukture bubrega utvrđena snimcima, podaci o slabljenju transplantiranog bubrega).

Drugi kriterijum je slabljenje glomerulsko-filtracione snage (GFS), ranije zvane i jačina glomerulske filtracije, JGF, ili stopa glomerulske filtracije. Glomerul je klupko završnih malih krvnih sudova iz kojih se filtrira (cedi) mokraća. GFS se uvek utvrđuje laboratorijskim određivanjem klirensa kreatinina. Uslov za HBI je GFS manji od 60 ml/min/1,73 m2.

Šta je to klirens?

Klirens je količina krvi koja se potpuno očisti od neke materije u jedinici vremena. Znači, ako kroz bubreg prolazi 1000 ml/min krvi, od te količine krvi samo 100 ml/min je potpuno očišćeno od kreatinina, pa se kaže da je normalan klirens kreatinina 100 ml/min. Pošto nisu svi ljudi iste veličine, da bi im se mogli porediti klirensi onda se te vrednosti podele još sa prosečnom površinom ljudskog tela, a to je 1,73 m2.

Faze bubrezne snage

U kojoj meri je određivanje klirensa kreatinina pouzdano kao metoda utvrđivanja bubrežne slabosti?

Nažalost, nije baš pouzdano. Do sada su različite grupe eksperata preporučivale različite formule za određivanje klirensa kreatinina, a svaka grupa je tvrdila da je njihova formula bolja od ostalih. Prva i najčešće korištena je tzv. Cockroft-Gaultova formula, zatim se pojavila formula sa kreatininom i urejom, zatim tzv. MDRD formula, pa sada (od 2009. godine) i CKD-EPI formula za određivanje uravnotežene ili ekvilibrisane GFS, takozvane eGFS. Osobe koje su pothranjene ili su male mišićne mase, uvek imaju niže vrednosti kreatinina, i u krvi i u urinu. Kreatinin u krvi i u mokraći je normalno veći kod unošenja većih količina mesa ishranom, kod mišićavih i fizički aktivnih osoba, u stanjima povećane kiselosti krvi (ketoacidoze), a i neki lekovi smanjuju izlučivanje kreatinina u mokraću (npr. Baktrim, Cimetidin, Flucitozin, neki cefalosporini, itd). Ali, normalno je samo 30% tkiva bubrega dovoljno da bi održale vrednosti kreatinina u krvi u normalnim granicama. Znači tek kada propadne ispod tih 30%, a tada je bolest ili poremećaj uništio već 80% tkiva bubrega, tek onda se u testovima registruje porast nivoa kreatinina. Ako je bolest ili poremećaj trajao duže od 3 meseca onda više i nema šansi za potpuni oporavak bubrežnih funkcija.

Šta je suština postupka određivanja klirensa neke supstance?

Tehnički, pacijent skuplja mokraću 24 sata, onda se iz uzorka te količine mokraće određuje kreatinin, a istovremeno se uzme i uzorak krvi, da se vidi koliki je bio kreatinin u krvi, a koliko ga bubreg izbacuje u mokraću. Kad se utvrdi da je kreatinin u krvi povišen, a u mokraći smanjen, onda svaka formula pokaže da je klirens kreatina oslabljen, to jest čišćenje kreatinina iz krvi je slabo.

Klasifikacija-hronicne-bubrezne-slabosti

Kako se klasifikuje HBI na osnovu merenja GFS, odnosno utvrđivanja klirensa kreatinina?

Danas postoji sledeća klasifikacija, od normalnog do najtežeg stepena HBI, od G1 do G5, pri čemu je podela sledeća:

G1 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina ≥ 90 ml/min/1,73 m2.

G2 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 60-90 ml/min/1,73 m2.

G3a stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 45-60 ml/min/1,73 m2.

G3b stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 30-45 ml/min/1,73 m2.

G4 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina 15-30 ml/min/1,73 m2.

G5 stepen označava da je GFS, odnosno klirens kreatinina <15 ml/min/1,73 m2.

Faze bubrezne slabosti

(Stadijum G5 je ranije nazivan i terminalna bubrežna insuficijencija, TBI, ili terminalna uremija, a uremija znači postojanje urinarnih otrova u krvi, onoga što bi mokraćom trebalo biti izbačeno. Manje izražena uremija se nazivala i azotemija, jer su uremijski toksini većinom jedinjenja azota). U okviru G5 sada se posebno izdvaja 5D stadijum, to znači da je ta osoba već na dijalizi, a za pacijente sa transplantiranim bubregom dodaje se slovo T, na bilo koji stadijum od G1T do G5T.

Da li je preciznije i pouzdanije utvrđivati postojanje ili stepen HBI određivanjem GFS preko izračunavanja klirensa cistatina C, a ne klirensa kreatinina?

Jeste. Cistatin C je protein male molekulske mase koji se izlučuje glomerulskom filtracijom, pa se danas preporučuje odrediti i klirens cistatina C kada postoji sumnja ili znak bubrežnog oštećenja, a klirens kreatinina bio navodno normalan.

Koji je najprecizniji i najpouzdaniji laboratorijski test za potvrđivanje dijagnoze HBI, odnosno za utvrđivanje GFS, glomerulsko-filtracione stope?

Danas se smatra da je to određivanje eGFR cystatina C i/ili eGFRcreatin-cystatin korištenjem CKD-EPI formula iz 2012.

Šta se dokazuje utvrđivanjem povećane količina albumina u mokraći?

To je dokaz oštećenja bubrega, kao filtera, jer normalno se vrlo malo albumina sme pojaviti u mokraći, manje od 30 mg/dan. Ako je oštećenje membrana bubrega veće, veća je i količina albumina koji se propuštaju u mokraću.

Kojim se testovima utvrđuje pogoršanje albuminurije (povećanje albumina u mokraći)?

Najjednostavnije i najmanje pouzdane su test trake koje i pacijent može da uroni u prvi jutarnji uzorak urina i da sam uporedi boju trake sa vrednošću proteina koja je za tu boju prikazana na kutiji sa trakama. Postoje i automatski čitači u laboratorijima, a objektivnijim se smatra određivanje količnika (odnosa) proteina i kreatinina u urinu, to je takozvani protein-kreatinin-količnik (PCR), a najboljim se smatra albumin-kreatinin-količnik (ACR).

Koje su kategorije, klasifikacija albuminurije, na osnovu težine poremećaja?

Imaju 3 stepena albuminurije: A1 (do 30 mg/dan), A2 (30 do 300 mg/24h) i A3 (preko 300 mg/dan)

Da li se u urinu mogu naći i drugi proteini, osim albumina?

Da. Naročito ako se utvrdi veća količina ukupnih proteina ili albumina u mokraći preporučuje se učiniti i elektroforezu proteina urina ili dodatne testove kojima se određuje beta-2-mikroglobulin, ili monoklonski teški ili laki lanci, takozvani Bence-Jonsovi proteini.

Koji su još faktori, osim albuminurije, predskazatelji toka HBI? Kako ćemo procenjivati da li će pacijent brzo doći u fazu kad će mu trebati dijaliza?

To zavisi od uzroka HBI, odnosno osnovne bolesti koja oštećuje tkivo bubrega, zatim od utvrđene GFS (glomerulsko-filtracione slabosti), od količine albumina u mokraći, od starosti pacijenta, krvnog pritiska, vrednosti šećera i masnoća u krvi, od toga da li je bio izložen nekim za bubrege toksičnim materijama, da li je pušač, da li je gojazan, da li ima i neko kardiovaskularno oboljenje, a zavisi čak i od etničke pripadnosti pacijenta.

Koji faktori samo povećavaju osetljivost bubrega na nastanak oštećenja, a koji direktno izazivaju oštećenje bubrega?

Faktori koji povećavaju osetljivost bubrega za nastanak bubrežne slabosti su: starija životna dob, podaci o bubrežnim oboljenjima u porodici, siromaštvo i pripadnost nekim etničkim grupama. A bolesti koje direktno pokreću oštećenje i slabost bubrega su: hipertenzija, dijabetes, autoimune bolesti, sistemske infekcije, kamenci i opstrukcije mokraćnih puteva, nefrotoksični lekovi, itd. postoji i treća grupa faktora, a to su oni koji pogoršavaju već nastalu bubrežnu slabost: to je pre svega proteinurija, pušenje, povišen krvni pritisak, šećer, masnoće i urati u krvi.

Statistika o bubreznoj slabosti

Kolika je učestalost HBI u stanovništvu nekog grada, države ili u svetu?

Kad se uzmu u obzir svi stadijumi, mnogo je česta HBI, svuda u svetu: oko 10% stanovništva ima neki oblik HBI. Prvi stepen HBI se praktično nikad i ne viđa, to je tek nekim specijalnim istraživanjima moguće utvrditi da su nekome bubrezi već blago oštećeni, a klirens kreatinina mu je još uvek normalan. Takvu HBI ima preko 3% stanovništva, a drugi stepen HBI takođe ima oko 3% stanovništva, ali je njima klirens kreatinina već manji od 90 ml/min. Najčešći je treći stepen (kada je kreatinin u serumu već oko 150-180 mikromola/L, a klirens kreatinina 30-60 ml/min, takvih pacijenata je oko 4% u svakoj populaciji. Četvrti stepen ima oko 0,2% stanovništva, a peti oko 0,1% stanovništva. Dakle, stvarna učestalost se ne zna jer bolest kod većine nije ni otkrivena. A što se tiče dijalize, odnosno G5 stadijuma, učestalost je različita u raznim državama, kod nas se smatra da na milion stanovnika oko 900 ih već ide na dijalizu (0,09% ili 5-6 hiljada ukupno), a oko 120 novih ih godišnje dođe na dijalizu (0,01% ili oko 900 ukupno). Ukratko, među hiljadu stanovnika jedan je dijalizni bolesnik, a još 99 ih ima neki oblik hronične bubrežne slabosti.

Zašto se HBI ne sprečava u samom početku ili pre nego što se uopšte pojavi?

Nažalost, nema dobrih testova ili metoda da se na vreme otkrije sam početak bolesti ili uzrok oštećenja bubrega. Jer, bubreg je organ koji prilično dugo može da trpi oštećenja ili opterećenja, a bez nama uočljivih znakova da je proces oštećenja već u toku. Kada se u krvi i mokraći laboratorijskim testovima registruje oštećenje bubrega, smatra se da je već 80% tkiva bubrega oštećeno. A i one ređe bolesti bubrega, koje nastupaju naglo i brzo i gde se brzo utvrđuje i bubrežna insuficijencija – takve bolesti nažalost nemaju uspešnu terapiju, ni dobru prognozu, pa je HBI neminovna.

Šta ako navedeni poremećaji funkcije bubrega traju kraće od 3 meseca?

Ako su poremećaji navedeni gore kao Prvi i Drugi kriterijum za HBI, trajali kraće od 3 meseca, onda nemamo dokaz da se radi o HBI. Odnosno, ne može se potvrditi sumnja na HBI. Moguće je da se tada radi o ABI, akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, što je za pacijenta bolja varijanta, jer iz ABI je moguć i oporavak, odnosno izlečenje, a iz HBI nema oporavka, ona ostaje doživotno, samo joj se stepeni menjaju.

Da li se i kako utvrđuje osnovna bolest, uzrok HBI?

Trebalo bi. Ali nekada pacijent stigne kod doktora već u poodmaklom stadijumu HBI (G4,G5) i bubrezi su mu toliko skvrčeni, tkivo im je propalo, da se više ni na koji način ne može pouzdano utvrditi koja je bila početna bolest ili uzrok koji je pokrenuo bubrežnu slabost (HBI), a koje su ostale bolesti doprinosile i koliko pogoršanju te HBI. U svakom slučaju, sa pacijentom se obavi razgovor, anketa sa ciljanim pitanjima (anamneza), obavezno se ispituju ranija oboljenja, lična ili u porodici, uradi se fizički pregled, laboratorijski nalazi, radiološka snimanja (EHO, skeneri), ponekad se učini i najbolja metoda: biopsija bubrega (patohistološki, PH nalaz), ako bubreg nije već smanjen, a ako je bubreg mali onda se biopsija ne radi jer je tkivo ožiljno izmenjeno, odnosno PH nalaz neće biti informativan.

Policisticna-bolest-bubregaPolicistična bolest bubrega dovodi do hronične bubrežne slabosti tako što rast brojnih cista uništi zdravo bubrežno tkivo između cista. Iako sama ta bubrežno-cistična masa poraste toliko da ispuni ceo trbuh, pa nema mesta ni za rad creva i drugih organa – bubrežno tkivo je zapravo isto smanjeno kao i kod ostalih uzroka HBI.

Šta je patogeneza, odnosno osnovni patološki poremećaj koji dovodi do oštećenja bubrega u HBI?

Skoro svaki uzrok ili bolest ima različitu osnovu, različit mehanizam izazivanja HBI. Na primer, kod glomerulonefritisa početni mehanizam je stvaranje ili odlaganje imunskih kompleksa u strukturama bubrega, poremećena odbrana organizma oštećuje bubreg. Kod hipertenzije, povišeni krvni pritisak oštećuje zidove malih bubrežnih krvnih kapilara, koji onda zadebljavaju, sužavaju se, i ne funkcionišu. Slično i povišen šećer dovodi do oštećenja krvnih sudova, a zatim i do propadanja tkiva koje ti krvni sudovi snabdevaju. Kod pijelonefritisa, česte infekcije su izmenile, deformisale i razorile bubrežne čašice, pa se to ožiljavanje širi, napreduje i ka kori bubrega. Kod nekih bolesti je dolazilo do taloženja kalcijuma ili amiloida po tkivu bubrega, itd.

Zašto se kaže da je HBI progresivno i neizlečivo stanje?

Zato što kad jednom pređe u hronicitet, a to znači da je poremećaj, bolest ili oštećivanje bubrega trajalo preko 3-6 meseci, onda slabljenje funkcija dalje samo napreduje (progredira) bez obzira na bolest ili poremećaj koji je to izazvao. Naime, kada se bubrežna slabost otkrije, tada već više od 80% tkiva ne funkcioniše. A onih preostalih 20% tkiva radi iznad svojih mogućnosti, preterano se napreže, u njemu se pojačava prokrvljenost, pojačava se filtracija, to tkivo se menja (hipertrofira) i onda tako deformisano propada, bez obzira što je osnovni uzrok poremećaja (u međuvremenu) možda i otklonjen ili je bolest sanirana, ali samo preopterećenje dovodi do daljeg propadanja, tako da niko ko je imao kreatinin veći od 150 mikromola/L duže od 3-6 meseci, nikada ga više nije povratio na normalnih 100 mikromola/L. Sva je terapija je zapravo usporavanje brzine propadanja, a propadanje je neminovno.

Kako se po izgledu pacijenta može primetiti da ima hroničnu bubrežnu bolest?

Tri su znaka karakteristična za bubrežne bolesnike:

1. boja kože im je bledo-sivo-žućkasta. Bleda zbog anemije, malokrvnosti, jer im bubrezi ne stvaraju dovoljno eritropoetina; Siva zbog viška ureje, kreatinina, fenola, indola i drugih uremijskih supstanci u krvi, a žućkasta zbog nakupljanja mokraćnih pigmenata u krvi: urohroma. Neki autori tu boju nazivaju sivo-bronzana.

2. često imaju otoke oko skočnih zglobova ili oko očiju. Ti otoci su ili zbog pojačanog gubljenja proteina mokraćom ili zbog nesposobnosti bubrega da izluči dovoljno vode iz organizma, zbog čega voda može da bude ne samo na potkolenicama, nego i u trbuhu, u plućima, u srčanoj kesi, itd.

3. lako se zamaraju. Nekada je to više zbog malokrvnosti (anemije) koja je česta u HBI, nekada je to zbog viška vode u organizmu, ponekad i zbog visokog pritiska i srčane slabosti što je takođe posledica HBI, ali zamaranje pri malim naporima je često vidljivo kod HBI.

Znaci bubrežne slabosti

Otoci kod bubrezne slabosti

Simptomi i znaci hronicne slabosti bubrega

Koje su najčešće tegobe usled HBI?

Već pomenuta slabost, zamaranje i pri malim naporima, zatim često gubitak apetita, mučnina, čak i nagon na povraćanje, a sve zbog nakupljanja toksičnih materija u organizmu koje bubreg nije izbacio. Porast krvnog pritiska je vrlo čest, a onda on pravi glavobolju (uglavnom potiljačnu), mogu postojati i drugi znaci slabljenja srca: aritmije (nepravilan srčani ritam) i gušenje pri ležanju na ravnom. Otoci oko potkolenica mogu biti i zbog srčane slabosti, ali i zbog bubrežne slabosti, jer se te dve slabosti međusobno podstiču (videti tekst o kardiorenalnom sindromu, na ovom sajtu).

Koji su najčešći znaci HBI, odnosno na kojim organima se ispoljavaju posledice HBI?

Doktori često kažu da nema organa koji ne trpi oštećenje kada bubrezi ne funkcionišu. Svaki deo tela (od kose do palca) pokazuje neke znake ili posledice gomilanja urinarnih otrova u organizmu.

Poremećaji probavnog sistema: nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, gubitak telesne težine, štucanje, zadah na ureju i amonijak, pojačana kiselost u želucu, gingivitis, gastritis, čir, krvarenja iz probavnog trakta, prolivi, itd.

Poremećaji kardiovaskularnog sistema i pluća: hipertenzija, srčana slabost, gušenje, otoci, upala srčane maramice (perikarditis), aritmije, pleuritisi, pneumonije, uremijska pluća, itd.

Poremećaji nervnog sistema: umor, poremećaj sna, zaboravnost, razdražljivost, konfuzija, pospanost, glavobolja, mentalno otupljivanje, depresija, trnci i probadanja u nogama i rukama, utrnulost, pareze, paralize, grčevi i epileptički napadi.

Poremećaji mokraćnog sistema: otežano ili naprotiv učestalo mokrenje, ali najčešće smanjena količina urina, promena boje ili mirisa mokraće, pojava krvi, bakterija ili belančevina u mokraći, itd.

Poremećaji na koži i mišićima: sivo-bronzana boja kože, svrab, suvoća kože, uremijsko inje, akne, hipermelanoza, modrice, mišićna slabost, tremor, sindrom nemirnih nogu, atrofija noktiju, poprečne bele pruge na noktima, kalcifilaksija, infekcije, itd.

Poremećaju koštano-zglobnog sistema: takozvana bubrežna osteodistrofija, poremećaj čvrstoće i obnavljanja kostiju, taloženje uremijskih supstanci u zglobove, artritisi, itd.

Poremećaji hematološkog sistema: anemijski sindrom (malokrvnost), poremećaji zgrušavanja krvi, tj. sklonost krvarenju, smanjenje broja limfocita, trombocita, itd.

Poremećaji očnog aparata: poremećaji na očnom dnu, smanjenje oštrine vida, konjunktivitisi, sindrom crvenih očiju, zbog taloženja kristala kalcijuma i fosfora u konjunktive, band keratopatija i limbus keratopatija, itd.

Poremećaji imunološkog sistema: oslabljena funkcija leukocita, smanjenje broja limfocita, prijemčivost za infekcije ili slabija otpornost na infekcije, česti hepatitisi, nedelotvornost vakcina, slabije zaceljivanje rana, smanjenje reagovanja povišenom temperaturom u infekcijama, itd.

Poremećaji endokrinog sistema: hiperparatireoidizam, manjak vitamina D, sterilitet, gubitak libida, porast masnoća u krvi, pothranjenost, porast mokraćne kiseline u krvi, porast glukoze u krvi, ali i porast insulina.

Poremećaji acido-bazne ravnoteže: povećanje kiselina u krvi, smanjenje bikarbonata u krvi. Znaci i posledice acidoze: anoreksija, mučnina, povraćanje, intolerancija napora, promene u mentalnom statusu, Kussmaul-ovo duboko i ubrzano disanje, ubrzani katabolizam mišića, pogoršanje osteodistrofije, pogoršanje intolerancije glukoze, itd.

Poremećaji bilansa vode i elektrolita: hiperkalijemija, hipervolemija, hiperfosfatemija, hipokalijemija, obično postoji i manjak gvožđa, cinka, selena i magnezijuma, a višak aluminijuma, žive, bakra, kadmijuma, molibdena, itd.

Simptomi i znaci hronicne bubrezne slabosti

Kada pacijent sa HBI treba početi sa redovnim kontrolama kod nefrologa? Odnosno kada pacijenta treba uputiti nefrologu?

Obavezno se mora uputiti kada je izračunati klirens kreatinina manji od 30 ml/min, a upućivanje treba razmotriti i pri klirensu manjem od 60 ml/min.

Ako nema mogućnosti da se proceni GFS, glomerulsko-filtraciona snaga (JGF), odnosno da se izračuna klirens kreatinina, pri kojoj vrednosti serumskog kreatinina se pacijent sa hroničnom bubrežnom slabošću mora uputiti nefrologu?

Pacijent koji na dve uzastopne kontrole ima nivo serumskog kreatinina veći od 150 µmol/l (ili pacijentkinja veći od 120 µmol/l) mora se uputiti nefrologu i bez proračunavanja GFR, jer te vrednosti kreatinina odgovaraju vrednostima klirensa kreatinina od oko 50 ml/min.

Osim vrednosti klirensa ili nivoa kreatinina, koji su drugi razlozi kada bi pacijenta trebalo uputiti nefrologu?

Pacijenta treba uputiti nefrologu ako se uoči pogoršanje HBI (tzv. akutizacija) ili pri svakom naglom i trajnijem pogoršanju GFS (glomerulsko-filtracijske stope), ako mu je povišen albumin-kreatinin količnik: ACR 300 mg/g (30 mg/mmol) ili mu poraste stopa izlučivanja, ekskrecije albumina: AER 300 mg/24h, odnosno ako mu poraste količnik ukupnih proteina i kreatinina: PCR 500 mg/g (50 mg/mmol) ili stopa izlučivanja ukupnih proteina, PER, bude vće od ≥ 500 mg/24h, ili ako mu se registruje pad JGF za ≥ 25% ili više od 5 ml/min/1,73m2/godišnje, ili pri nalazu eritrocitnih cilindara u mokraći, odnosno pri nalazu više od 20 Er u sedimentu urina. Takođe, upućivanje treba učiniti i pri perzistiranju poremećaja Kalijuma u krvi, pri pojavi hipertenzije u HBI, posebno ako je ta hipertenzija tvrdokorna na 3 ili više lekova, pri uznapredovaloj ili ponavljanoj nefrolitijazi (kamencima u mokraći), u slučaju postojanja nasledne bolesti bubrega, a uvek pri GFS 30 ml/min/1,73m2 (G3-G4).

Zašto je u suštini bitno to pravovremeno upućivanje pacijenta nefrologu?

Pravovremeno upućivanje je bitno da bi se na vreme planiralo lečenje zamenom bubrežnih funkcija (dijaliza ili transplantacija). To ne sme biti ni prerano ni prekasno.

Šta znači kasno upućivanje pacijenta nefrologu? Kada se kaže da je pacijent sa HBI kasno upućen nefrologu?

Ako je pacijent sa HBI započeo sa dijalizom u roku od godinu dana od dolaska nefrologu, smatra se da je kasno upućen i da je trebalo da bude ranije kontrolisan od strane nefrologa. Ako pacijent nije pravovremeno upućen nefrologu 10-20% su mu veće šanse da za samo jednu godinu dospe u stadijum G5 kada će mu biti neophodno lečenje dijalizom ili transplantacijom.

Vodic za odredjivanje kontrola HBI

Koje su prednosti za pacijenta, za zdravstveni sistem i za državu u celini, ako se pacijenti pravovremeno upućuju nefrologu?

Pravovremeno kontrolisanje kod nefrologa znači: odlaganje potrebe za lečenjem dijalizom i transplantacijom, veću zastupljenost trajnih pristupa za dijalizu, širi izbor tretmanskih opcija, smanjenje potreba za urgentnim dijalizama, smanjenje bolničkih dana i troškova,  poboljšanje nutritivnog statusa pacijenta, bolji tretman HBI i pridruženih oboljenja (komorbiditeta), bolje preživljavanje pacijenata.

Da li u kontrolama bolesnika sa HBI učestvuje samo nefrolog?

Ne. Te takozvane predijalizne ambulante treba da imaju multidisciplinarni tim, sastavljen od više različitih stručnjaka. Zadaci takvog tima su objašnjavanje dijetetskih mera, edukacija i savetovanje o različitim modalitetima zamenjivanja bubrežne funkcije, transplant opcije, krvni pristup, etička, psihološka i socijalna podrška. Nažalost, to kod nas ne postoji.

PREVENCIJA BUBREŽNE SLABOSTI

Prevencija-bubrezne-slabosti

Šta su ciljevi te predijalizne edukacije?

Cilj je obezbediti pacijentu dovoljno informacija da bi mogao da učini svestan izbor modaliteta zamene bubrežne funkcije koji njemu najbolje odgovara (vrsta dijalize ili transplantacije). Trebalo bi promovisati kućnu dijalizu kao moguću prvu opciju ili preemptivnu transplantaciju (predijaliznu). Pacijentima treba naznačiti važnost preuzimanja odgovornosti za sopstveno zdravlje.

Na zapadu se preporučuju grupne edukativne sesije koje će obezbediti pacijentu mogućnost da upozna druge osobe sa sličnim problemima, kako bi razmenili iskustva. Cilj je omogućiti diskusiju o prednostima i nedostacima svake od D&T metoda, naglasiti da se neke prepreke već tada mogu korigovati, posebno se obrađuju pitanja ishrane, infekcija, lekova, radne aktivnosti, putovanja, životnih navika, odnosa u porodici i okolini, itd.

Kakva je prevencija HBI? Koji su to faktori rizika za nastanak HBI? Kako možemo pretpostaviti da će neko postati bolesnik sa HBI?

Postoji nekoliko podataka koji doktorima pouzdano pokazuju da pacijent ima velike šanse da dobije HBI. Ti faktori rizika za nastanak HBI su: povišen krvni pritisak, šećerna bolest, podatak o bolestima bubrega u porodici, starija životna dob, postojanje nekog sistemskog oboljenja vezivnog tkiva, fizička neaktivnost, pušenje, stresovi, ateroskleroza, povišene masnoće u krvi, poremećaji cirkulacije, infekcije mokraćnih puteva, bubrežne ciste i kamenci, uvećanje prostate, uzimanje mnogih lekova (protiv bolova, protiv upala) i česta snimanja kontrastnim sredstvima.

Mineralno-kostani poremecaji u HBI

Šta su to i koji su to: NEFROTOKSIČNI LEKOVI:

Nefrotoksični lekovi su svi oni lekovi koji se metabolišu ili izlučuju preko bubrega i izazivaju direktno ili indirektno oštećenje bubrežnih funkcija. Posebno su opasni, na primer, lekovi protiv bolova i lekovi protiv temperature, odnosno upale, jer se ti lekovi nalaze u slobodnoj prodaji i stanovništvo ih uzima po slobodnom nahođenju. To su razni Diklofenaci, Brufeni, Ketonali, aspirini, cardiopirini i njima slični lekovi. Svi takvi lekovi oštećuju cirkulaciju krvi kroz bubrege, pa bubrezi ubrzano propadaju. Zatim, velika grupa nefrotoksičnih lekova su takozvani ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Nefrotoksični su i imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. iako se koriste i u prevenciji odbacivanja transplantiranog bubrega. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

Koja je terapija HBI, odnosno u čemu se sastoji to usporavanje napredovanja HBI?

O tome smo već pisali u posebnom prilogu (kliknite na: Kako što duže odložiti dijalizu), ali možemo i da ponovimo:

U lečenju i usporavanju razvoja hronične bubrežne slabosti preporučuju se sledeće opšte mere:

1). optimalna hidracija organizma, znači optimalno unošenje tečnosti u organizam. Dnevna diureza (količina izlučene mokraće u 24h) ne bi nikada trebala biti manja od oko 2 litra. Donja minimalna granica za diurezu je 1,5 litara dnevno, a unos tečnosti bi trebao biti oko 0,8 litara veći od dnevne diureze (jer se voda gubi i znojem, stolicom, itd). Čak i kad se u pacijenta pojave otoci oko gležnjeva, ne treba uskraćivati vodu, nego eventualno dati diuretik. Činjenica je da će svaka dehidratacija (npr. znojenjem, povraćanjem, prolivom) pogoršati funkciju bubrega. U slučaju nakupljanja tečnosti ili pojave otoka obično se daju Furosemid tbl. 40 (ili više) mg, na II ili III dan, prema proceni nefrologa;

2.) neslana ishrana, maksimalan unos soli: do 2 grama dnevno ili do 90 mmol natrijuma. To je do 5 grama naše kuhinjske soli.

3.) smanjiti unos belančevina (proteina) na 0,8 grama po kilogramu telesne težine, dnevno. Ti proteini moraju biti visoko vredni, kako ne bi došlo do pothranjenosti, malnutricije.

4.) striktna regulacija krvnog pritiska na < 130/90 mmHg. Od lekova za regulisanje krvnog pritiska preporučuju se oni koji se ne metabolišu preko bubrega (izbegavanje opterećenja). U tom smislu preferiraju se lekovi tipa npr. Presolol, Amlodipin, ili njihove paralele. Lekovi koji spadaju u ACE inhibitore (i ARB) se često propisuju i preporučuju za hipertenziju, posebno ako uz hipertenziju postoji i mikroalbuminurija ili proteinurija, ali sa ovim lekovima treba biti oprezan jer mogu dovesti i do pogoršanja bubrežne slabosti, odnosno porasta kreatinina ili kalijuma (u kom slučaju ih izostaviti i zameniti sa drugim lekovima). Od tih lekova Monopril se npr. izlučuje i preko jetre i preko bubrega, skoro svi ostali se izlučuju samo preko bubrega.

5.) u ishrani treba biti umeren i kada su u pitanju namirnice bogate kalijumom, a to su sve vrste voća i povrća (orijentaciono do 100 grama dnevno), jer se nivo kalijuma u krvi reguliše uglavnom bubrezima. Videti u našem postu Dijeta i ishrana tablicu sa namirnicama koje sadrže puno Kalijuma, i koje treba izbegavati.

6.) slično je i sa metabolizmom fosfata, i on većinski zavisi od funkcije bubrega, ali pošto su fosfati uglavnom sadržani u proteinima, onaj ko drži dijetu sa ograničenim unosom proteina ne bi trebao imati problema sa hiperfosfatemijom. (Osim, ako npr. unosi mnogo Koka-kole i sličnih napitaka sa mnogo ortofosforne kiseline). Preporučeni dnevni unos fosfata, kao i kalcijuma, ili natrijuma, ili kalijuma je: 1 – 2 grama. Pacijent sa bubrežnom slabošću se mora informisati u kojim namirnicama ima mnogo npr. kalijuma ili fosfora, i značajno redukovati unos tih namirnica, dok mu prve analize (kalijuma i fosfata u krvi) ne pokažu da li je dobro, slabo ili preterano držao dijetu. Ukoliko dijeta ne pomogne u normalizaciji nivoa fosfora, potrebno je uzimati neki od lekova „vezivača“ fosfata u probavnom traktu (npr. Kalcijum-acetat ili Kalcijum-karbonat: 1-2 tbl. uz svaki obrok, prema proceni nefrologa). Ako je fosfor normalan, a postoji niži Kalcijum, pacijentu se preporučuju i male doze vitamina D (npr. AlphaD3 kapsule od 0,25 µg po jedna uveče ili na II dan) zavisno i od nivoa vitamina 25-OH-D u krvi.

7.) u pogledu ugljenih-hidrata, odnosno kalorija, preporučuje se dijeta od 35 kcal/kg telesne težine dnevno, a ako pacijent ima utvđenu šećernu bolest ili sklonost hiperglikemiji, on se mora pridržavati dijabetične dijete date od nadležnog endokrinologa, te strogo nastojati održavati kontrolne vrednosti glukoze u krvi u normalnim granicama,

8.) ako pacijent ima povišene vrednosti urata u krvi, odnosno soli mokraćne kiseline, onda mora dobiti uputstva o namirnicama čije unošenje povećava nivo urata u serumu, pa ako te mere ne budu dovoljne, nefrolozi im često propisuju i neki od lekova inhibitora sinteze mokraćne kiseline (npr. alopurinol), ali danas se smatra da ti lekovi nemaju nikakav uticaj na napredovanje HBI,

9.) kada su u pitanju masnoće, mora se nastojati imati što niže vrednosti LDL-holesterola, a što veće vrednosti HDL-holesterola, pa se u tom cilju mora voditi računa i ako treba smanjiti unos lipida, pa ako to ne bude dovoljno uzimati i lekove, tzv. hipolipemike. Za ovim lekovima ne treba olako posezati jer su vrlo toksični za organizam, posebno za jetru i mišiće.

10) pacijentima koji imaju izraženu kiselost krvi, odnosno bikarbonate u krvi manje od 20 mmol/L, preporučuje se da uzimaju tablete ili praškove sode bikarbone, jednom ili dva puta dnevno, ali s tim ne treba preterivati jer se tako unosi i veća količina natrijuma,

11)  unos hidrosolubilnih vitamina se može preporučiti (B i C, npr), ali samo u dozama koje zadovoljavaju dnevne potrebe (npr. čaša Multivite ili Cedevite) i koje neće izazvati hipervitaminoze. Ne preporučuje se unošenje kombinacija vitamina i minerala, jer neki liposolubilni vitamini, a posebno minerali, se već nakupljaju u višku prilikom slabljenja bubrežne funkcije. Za vitamin D smo rekli da je potreban ako pacijent ima niži kalcijum, visok parathormon, a normalan fosfor.

12) redovne kontrole nalaza krvi i urina, kada se jednom utvrdi bubrežna slabost, treba imati na 1-3 meseca, bar u početku, dok se ne stekne osećaj kakav trend postoji kod pacijenta. Pa, ako trend bude miran, tj. u prve 3-4 kontrole ne bude značajnijih odstupanja od normale za većinu posmatranih parametara, kao ni znakova pogoršanja JGF, onda se interval između kontrola može produžiti i na 4-6 meseci.

13) od momenta utvrđivanja hronične bubrežne slabosti ne treba više raditi nikakva snimanja sa kontrastom (intravenskim), jer sva ta kontrastna sredstva mogu značajno oštetiti ionako oslabljenu funkciju bubrega.

14) izbegavanje i/ili lečenje svih infekcija je neophodno, a pri tome posebno treba voditi računa da se izbegne korištenje dokazano nefrotoksičnih lekova, kao što su npr. analgetici i aminoglikozidni antibiotici.

15) za nadoknadu gvožđa postoji mnogo peroralnih preparata u slobodnoj prodaji, ali ako nadležni nefrolog proceni da vrednosti kontrolnih parametara Fe statusa (Fe, TIBC, TSAT i feritin) nisu adekvatne, on može propisati i primenu Fe preparata preko infuzija (Ferrlecit, Venofer ili Ferrovin);

16) u slučaju izražene anemije (malokrvnosti), nadležni nefrolog će prvo isključiti sve event. uzroke gubitaka krvi krvarenjem, a posle toga može propisati i lekove stimulatore rasta eritrocita, kojima se kompenzuje nedostatak fizološkog dejstva eritropoetina kod bolesnika sa hroničnom slabošću bubrega.

17) spore intravenske infuzije mogu značajno oboriti vrednosti azotnih materija (ureje i kreatinina) i usporiti napredovanje bubrežne insuficijencije. Sastav tih infuzija se obično prilagođava pacijentovim biohemijskim nalazima, da bi mu se nadoknadili nedostajući elektroliti i minerali, a da mu se smanji ono što je u višku. Infuzije su dakle, različite, od 5% rastvora glukoze, 0,9% fiziološkog rastvora, 4,2% (ili jačeg:8,4%) rastvora NaHCO3, Ringerovog rastvora, Hartmanovog rastvora ili čak Bergmanovog (za dijabetičare) ili Hejkalovog rastvora. U infuzije se obično dodaju i neki od lekova za poboljšanje cirkulacije (od Trentala pa nadalje..) i na kraju skoro obavezno se daju: diuretici, sredstva za podsticanje mokrenja (npr. Lasix, Edemid, ili Yurinex. Obično se daju 2 ampule Lasixa posle svakog jednog litra infuzija). Tako se bubrezi malo „isperu“ i pacijentovi nalazi koliko sutra budu i do 30% bolji, ali nijedna nefrološka klinika ili poliklinika ne želi da se svaki dan zamajava sa ovim infundiranjem pacijenata, kad se time dijaliza samo odlaže, a bolest i pacijent se ne mogu time izlečiti.

Šta se preporučuje da treba promeniti u životnim navikama?

Preporučuje se rešiti problem gojaznosti (indeks telesne mase, BMI treba da bude 20-25), treba prekinuti pušenje, preporučena fizička aktivnost je 30 minuta dnevno 5 puta sedmično, intenzitetom koji je prilagođen tolerisanju napora od strane kardiovaskularog sistema.

U kom stadijumu se sta radi

Koje analize i pretrage treba rutinski uraditi na nefrološkim kontrolama?

Najčešće laboratorijske analize pri redovnim nefrološkim kontrolama su: kompletna krvna slika, sedimentacija, CRP, urea, kreatinin, albumini, proteini, kalcijum, kalijum, fosfor, natrijum, magnezijum, bikarbonati, hloridi, gvožđe, TIBC, bilirubin, AST, ALT, GGT, alkalna fosfataza, acidum uricum, glikemija, trigliceridi, holesterol: LDL i HDL. Posle 6-12 meseci praćenja trebaće proveriti i nivo vitamina D u krvi: 25OH-D, transferina, Feritina i parathormona. Od mikrobioloških analiza potrebno je proveriti HBsAg, AntiHBc, Anti-HCV, Anti-HIV antitela, kao i titar AntiHBsAt (radi pravovremenog započinjanja vakcinacije: najm. 6 mes.pre dijaliznog lečenja (npr.EngerixB 40µg 0,1,2,6. mesec i slični protokoli)

U urinu, osim diureze, urinokulture i običnog kompletnog pregleda urina, posebno se gleda nalaz sedimenta urina, albuminurija, proteinurija (po Biuretu), i eventualno klirensi ureje i kreatinina.

Koja snimanja, odnosno metode vizuelizacije bubrega je neophodno učiniti pri kontrolama HBI?

Od morfoloških pretraga, praktično je dovoljan nalaz ultrazvuka bubrega, posebno izmerena veličina parenhima bubrega i provera da je derivacija urina uredna, tj.da nema opstrukcije oticanju mokraće. Kod sumnje na renovaskularne poremećaje sprovodi se i tzv. Doppler-sonografska analiza cirkulacije u krvnim sudovima oba bubrega, a pregled očnog dna je neophodan kod pacijenata sa dijabetesom i/ili povišenim krvnim pritiskom, jer nalaz na kapilarima očnog dna je vrlo podudaran sa stanjem kapilara u bubrezima.

Da li je dozvoljeno kombinovati lekove iz grupe ACEI (lekove koji se završavaju na –pril) i one iz grupe ARB (tzv. sartane), u lečenju povišenog krvnog pritiska bolesnika sa HBI?

Ne.

Kakve su poželjne vrednosti šećera u krvi bolesnika koji imaju HBI usled diabetes melitusa?

Ciljne vrednosti glikoziliranog hemoglobina HbA1c treba da im budu manje od 7%, odnosno manje od 53 mmol/mol. To je najobjektivniji pokazatelj nivoa šećera u dužem periodu, a ne onih prolaznih vrednosti.

Da li se lekovi tipa Metformina smeju upotrebljavati za snižavanje šećera kod dijabetičara sa HBI?

Samo ako im je funkcija bubrega, to jest klirens kreatinina veći od 45 ml/min.

Ako se ipak mora učiniti snimanje kontrastom u pacijenta sa HBI, koje preventivne mere treba učiniti da se spreči pogoršanje HBI?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz optimalnu hidraciju pacijenta sledećim infuzijama: 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja, zatim 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzije tokom 2 sata, neposredno pre snimanja, a neki dodaju i par ampula Aminofilina u infuziji. Posle snimanja, ove infuzije se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu. Od lekova pacijentu se daju tablete Acetylcisteina, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja. Ne smeju se uopšte koristiti kontrastna sredstva sa gadolinijumom u bolesnika koji imaju G4 ili G5 stadijum HBI.

Kako i kada se započinje lečenje bubrežne osteodistrofije u predijaliznim stadijumima HBI?

O tome imate detaljno u našem postu: Zvanični nefrološki protokol lečenja renalne osteodistrofije

Zašto je bitno izvršiti virusološka i bakteriološka ispitivanja kod pacijenta sa HBI pre započinjanja dijalize?

Jako je važno odrediti takozvane markere B hepatitisa: HBsAg, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBc (IgM, IgG) i Anti-HBs. Treba proveriti i postojanje HCV, HIV, MRSA i VRE. Sve te analize omogućuju pravovremenu intervenciju ili prevenciju infektivnih oboljenja u bolesnika sa HBI.

Vakcinacija u HBI

Kada treba započeti, a kada završiti vakcinaciju bolesnika sa HBI?

Bolesnike sa HBI treba zaštiti od B hepatitisa pre započinjanja lečenja hemodijalizom. To je cilj i obaveza, ali se to u praksi retko uspeva.

Kada pacijent već primi i poslednju dozu vakcine, kada mu se posle toga može izvršiti provera efikasnosti vakcinacije?

Testiranje nivoa antitela protiv virusa B hepatitisa, HBsAt, preporučuje se 1-2 meseca posle kompletiranja primarne serije vakcine, a potom redovno 6-12 meseci posle, zavisno od lokalne raširenosti HBV infekcije.

Šta ako pacijentu vakcinacija protiv B hepatitisa nije uspela?

Dodatnu „booster“ dozu vakcine (2 doze Engerix B 40 µg) treba dati bolesnicima koji nisu razvili zaštitni titar (više od 10 IU/ml), a ako ni to ne bude dalo veći titar antitela, onda treba ponoviti kompletan postupak vakcinacije.

Koje druge vakcine, osim protiv B hepatitisa, treba da primi pacijent sa HBI?

Preporučuju se i vakcine protiv gripa (godišnje), pneumokokna polisaharidna vakcina (PPV, na 5 godina), protiv tetanusa (na 10 god), protiv difterije (na 10 god) i protiv varičela (ako nema antitela).

Zašto je bitno pacijentu sa HBI sačuvati vene na podlakticama, ne davati im tu injekcije, niti uzimati krv odatle?

Radi uspešnijeg formiranja krvnog pristupa za hemodijalizu. Rano planiranje čuvanja vena na rukama treba biti suštinski deo predijalizne nege i edukacije u HBI nezavisno od daljeg izbora vrste modaliteta aktivnog lečenja. A svaki pacijent sa HBI koji se opredeljuje za HD, istu treba započeti sa funkcionalnim krvnim pristupom. Takvi su nefrološki propisi.

Shema A-V fistule.     .     .

Dobro razvijena i dobro odrzavana AVF

.     .     .

AV fistula na tipicnom mestu, ali desna ruka

Koja vrsta krvnog pristupa za hemodijalizu se preporučuje kao najbolja?

Uvek treba preferirati autogenu arterijsko-vensku fistulu, AVF, ona je najbolja; sintetski A-V graft, AVG, je lošije rešenje, a apsolutno najgora opcija su kateteri za dijalizu, bilo da su privremeni ili dugotrajniji, a trajan nije nijedan.

Da li je bolja AVF koja je bliža laktu ili ona koja je bliže ručnom zglobu?

Kada se razmatra lokacija AVF na podlaktici, uvek se razmatra što niže formiranje iste, to jest što bliže ručnom zglobu, kako bi u slučaju eventualnog neuspeha bilo mogućnosti za dalje pokušaje na višim i širim krvnim sudovima iste ruke. Izuzetno, ako nalazi Doppler-ultrazvuka ukazuju da nema nikakve šanse za uspeh na nižim nivoima, odmah se može učiniti lakatna AV fistula.

Koja su jedina dva leka za koje postoje dokumentovani podaci da su ti lekovi efikasni u očuvanju prohodnosti A-V fistule, odnosno grafta?

To su Dipiridamol (Persantin) i Tiklopidin (Ticlodix). Statistički nije dokazana efikasnost aspirina, Sintroma, Plavixa ni Trentala.

Statistički gledano, terapija kojim lekovima je bila udružena sa dužim funkcionisanjem A-V fistule ili grafta?

Terapija sa Antagonistima kalcijumskih kanala, aspirinom i ACE-inhibitorima, je pokazala bolje odnosno duže funkcionisanje AV fistula i graftova.

Koji preoperativni prečnik arterije radijalis i vene cefalike je predskazatelj dobrog sazrevanja (maturacije) i prohodnosti A-V fistule?

Prečnik arterije radijalis veći od 2 mm i prečnik vene cefalike veći od 2,5 mm.

AV graft

Koja veličina krvnog protoka u formiranoj AV fistuli se smatra adekvatnom za hemodijalizu?

Protok od najmanje 600 ml/min i prečnik fistulne vene veći od 5 mm.

Kako se dokazuje postojanje značajnog suženja, stenoze, u AV fistuli?

Kolaps fistulne vene pri podizanju ruke iznad nivoa srca, se koristi u dokazivanju hemodinamski značajne stenoze u AV fistuli.

Koja veličina (u procentima) pada protoka u krvnom pristupu, predstavlja indikaciju za blagovremenu intervenciju, odnosno reviziju AVF ili grafta?

Pad protoka za 20% mesečno, ili pad protoka ispod 600 ml/min u AVG, odn. ispod 300 ml/min kroz podlaktičnu AVF, predstavlja indikaciju za radiološku intervenciju ili hiruršku reviziju krvnog pristupa.

Koji stepen stenoze (u procentima) lumena AVF se smatra značajnim (signifikantnim) za indikovanje intervencije na AVF?

Stenoza sa redukcijom lumena AVF za više od 50%, udružena sa smanjenjem protoka kroz AVF ili smanjenjem kvaliteta (doze) dijalize, predstavlja indikaciju za intervenciju na AVF.

Kada se pacijentu GFS smanji na 15 ml/min/1,73m2 (iz G4 prelazi u G5 stadijum) koliko često se onda mora kontrolisati kod nefrologa i zašto?

Najmanje jednom mesečno, a posebno mu se proverava postojanje anemije, hipertenzije, hipervolemije, elektrolitskih poremećaja, hiperlipidemije i malnutricije.

Simptomi i znaci hronicne terminalne bubrezne slabosti

Kada je neophodno započeti lečenje dijalizom bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom? Koje su to indikacije za dijalizu?

Lečenje dijalizom treba započeti kad god je stopa glomerulske filtracije, GFS, odnosno klirens kreatinina: 5-10 ml/min, uz jedan ili više sledećih kriterijuma: prisustvo simptoma i znakova uremijskog sindroma (serozitisi, poremećaji elektrolita, poremećaji pH, svrab), nemogućnost održavanja normovolemije ili normalnog krvnog pritiska, progresivno pogoršavanje nutritivnog stanja tj. uhranjenosti, i ako postoje poremećaji senzorijuma. U svakom slučaju lečenje dijalizom treba započeti kada se JGF smanji na 5 ml/min/1,73m2, čak i ako su predijalizna nega i terapija bile optimalne i pacijent nema tegoba.

Shema hemodijalizeDa li visoko-rizični pacijenti, kao što su npr. pacijenti sa dijabetes melitusom, imaju terapijske koristi od ranijeg započinjanja dijaliznog lečenja.

Da. Za pacijente sa šećernom bolešću, preporučuje se započeti lečenje dijalizom i pri klirensu kreatinina od 10-15 ml/min. Ali, oko toga i među nefrolozima ima razmimoilaženja.

Kada se može učiniti predijalizna transplantacija?

Predijaliznu transplantaciju bubrega od živog donora treba razmotriti kada je JGF manja od 20 ml/min/1,73 m2 i ako postoji dokazana progresija i ireverzibilnost HBI tokom prethodnih 6-12 meseci.

Transplantacija bubrega

Koje su sve potrebne pripreme za predijaliznu transplantaciju?

Treba imati dobrovoljnog i srodnog živog davaoca (može i bračni drug), a ostale su priprme navedene u našem posebnom tekstu: klikni na Priprema i uslovi za transplantaciju.

Kakav je postupak ako pacijent nikako ne pristaje na lečenje dijalizom, a ni transplantacija mu nije izvodljiva?

U zdravstvu zapadnih zemalja imaju predviđeni protokoli za one koji odbiju dijaliznu lečenje, čak i za one kojima se ono uskrati, jer je nerentabilno, na primer ako je očekivani životni vek pacijenta kratak zbog maligne bolesti ili teških komplikacija na drugim vitalnim organima. Kod nas se obično ide linijom manjih problema i svima se omogući dijaliza, sve dok pacijent ima očuvan rad srca.

Šta je predviđeno u tim protokolima za pacijente koji se ne planiraju za lečenje dijalizom?

To su protokoli za ublažavanje bolova i tegoba, psihološka podrška, duhovna podrška, kulturološki senzitivna pomoć i takozvana nega za pacijenta u terminalnom stadijumu, gde je ključna podrška porodice, u kući ili u bolnici, čak i planiranje i pomoć oko sahrane, itd.

Uremijski otrovi

Koji su to uremijski otrovi, toksini, kako se tačno nazivaju?

Nazivi su im hemijski. Ni doktori im ne znaju sva ta hemijska imena. Ima ih oko 2000 do sada identifikovanih, a stalno se otkrivaju novi. Za mnoge od njih se i ne zna kakvu sve štetu prave, tj. koliko su toksični. A najtoksičnijim se smatraju takozvani srednji molekuli, supstance srednje veličine, po molekulskoj masi kada se toksini razvrstaju. Evo njihovih naziva: Adrenomedullin, AGEs (produkti uznapredovale glikozilacije), Angiogenin, AOPPs (produkti uznapredovale oksidacije), ANP (Atrial natriuretic peptid), ß-2-M (beta-2-mikroglobulin), ß-Endorphin, ß-Lipotropin, Cholecystokinin, Clara cell protein, Complement factor D, Cystatin C, Cytokines, Delta sleep inducing protein, Endothelin, Granulocyte inhibitory protein I, Granulocyte inhibitory protein II, Glomerulopressin, Leptin, Methionine-enkephalin, Neuropeptide Y, Retinol binding protein.

Tebi treba dobra dijaliza

Bilo je reči o tome da pacijenti koji imaju nešto preostalih bubrežnih funkcija mogu u početku ići na manji broj dijaliza sedmično. Kako se vrši određivanje rezidualne (preostale) funkcije bubrega u bolesnika na hemodijalizi?

Rezidualna bubrežna funkcija u bolesnika na hemodijalizi određuje se kao JGF u ml/min/1,73m2 iz srednje vrednosti ureje i kreatinina iz krvi i iz 48-očasovnog urina (u interdijaliznom, periodu), kao i u predijaliznih i CAPD bolesnika.

Kako se funkcija bubrega, odnosno GFR, odnosno JGF, odnosno klirens kreatinina, preračunava u Kt/V, po kom metodu?

Za pretvaranje JGF u Kt/V vrednost koristi se Casino-Lopez metoda (grafikoni sa MDRD podacima).

Preporučena minimalna vrednost Kt/V od 1,2 odgovara kojoj vrednosti JGF odnosno vrednosti klirensa kreatinina, tj. funkcije bubrega?

Kt/V od 1,2 ostvaren na jednoj (od 3) hemodijalizna tretmana, odgovara JGF od 13 ml/min.

Kakva je prognoza terminalne HBI, odnosno koliko dugo se može živeti sa dijalizom?

Ima različitih stručnih podataka, koje je teško objasniti ili proveriti, ali jedan od naših istaknutih nefrologa je u neformalnom razgovoru, pacijentima priznao sledeće: da bi se moglo procenjivati koliko će živeti neki pacijent kada započne dijalizu treba mu odmah dodati 20 godina života na njegovu starost, pa onda tako pretpostavljati koliko mu je još preostalo. Onima starijima možda treba dodati malo manje od 20, a onima mlađima možda malo više, ali, to je to.

Za sada, toliko.

DiaBloG – 2014

 

PS

Evo i nekoliko za medicinare interesantnih algoritama o HBI, čiji su autori naše poznate nefrološkinje:

Algoritam 1 za HBI.

Algoritam 2 za HBI.

Algoritam 3 za HBI.

Algoritam 4 za HBI.      .      .      .      .

.     .     .

Picture1b.     .     .

 

 

Zvanični nefrološki protokol ispitivanja i lečenja dijalizne anemije

Protokol ispitivanja i lečenja anemije u bubrežnih bolesnika

I.   Ispitivanje i lečenje anemije u bubrežnih bolesnika se započinje kada je koncentracija hemoglobina (Hb) manja od 11 g/dl i/ili kada je hematokrit (Ht) manji od 33%, u žena u premenopauzi i u dece prepubertetskog uzrasta, a u odraslih muškaraca i postmenopauznih žena kada je koncentracija Hb manja od 12 g/dl i/ili hematokrit (Ht) manji od 37%.

(Napomena: u bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom, smanjenje nivoa Hb i Ht se može otkriti u različitim fazama bubrežne slabosti, a najčešće kada se jačina glomerulske filtracije smanji na manje od 30 ml/min (po Cockroft-Gault formuli) ili kada se registruje porast nivoa kreatinina u plazmi iznad 200 – 250 umol/l. Kod bolesnika sa dijabetes melitusom, pad vrednosti Hb i Ht nastaje i ranije, pri vrednosti klirensa kreatinina od oko 45 ml/min.)

II.  Pri ispitivanju uzroka anemije u bubrežnih bolesnika sprovode se: a.) klinička ispitivanja (gubici krvi digestivnim traktom, ginekološki i dr. mogući uzroci,  npr.: hipotireoidizam,  infektivni fokusi, malnutricija, provera adekvatnosti dijalize, i sl.),  b.) osnovna laboratorijska ispitivanja (određivanje  koncentracije hemoglobina, MCV (srednje zapremine eritrocita), MCH (srednje koncentracije Hb), broja retikulocita, rezervi gvoždja (serumski feritin), raspoloživosti gvoždja za eritropoezu, procenta hipohromnih eritrocita, saturacije transferina (TSAT) i nivoa C-reaktivnog protein (CRP), a po potrebi i c.) dodatna ispitivanja (testovi hemolize: haptoglobin, LDH, bilirubin, Coombsov test; po potrebi i elektroforeza proteina seruma i urina, ispitivanje koštane srži, isključivanje okultnog (skrivenog) krvarenja iz digestivnog trakta, i sl.). Posebnu pažnju je potrebno posvetiti ispitivanju moguće hronične infekcije, maligniteta, hiperparatireoidizma i uticaju pojedinih lekova (npr. ACE inhibitora).

III.   Anemija je najverovatnije bubrežnog porekla, tj. nastala je usled nedovoljne produkcije eritropoetina, ukoliko: nije pronadjen drugi uzrok anemije sem hronične bubrežne slabosti (na osnovu prethodnih ispitivanja iz stava II) i ako je udružena sa bubrežnom insuficijencijom (klirens kreatinina < 30 ml ili  < 45 ml/min u bolesnika sa dijabetesom).

IV.  Lečenje anemije bubrežnog porekla preparatima eritropoetina:

a)  eritropoetin se uvodi u terapiju kada se koncentracija Hb ustalila na vrednostima  < 11g/dl (Ht <33%) i kada su ostali uzroci anemije isključeni (stav II), ali je neophodno svakom bolesniku pristupiti terapijski individualno, vodeći računa i o komorbiditetu i dr. kliničkim nalazima.

V.  Ciljne vrednosti koncentracije hemoglobina tokom lečenja anemije bubrežnog porekla su vrednosti Hb od 11 g/dl. Tokom primene EpO neophodno je korigovati i parametre statusa Fe.

VI. Optimizacija statusa gvoždja u bolesnika sa anemijom bubrežnog porekla:

a)  da bi dostigli ciljni Hb i Ht (sa ili bez eritropoetina) bolesnici sa hroničnom bubrežnom slabošću moraju prvo imati dovoljne količine gvoždja u organizmu.

b)  parametri statusa gvoždja su: TSAT (ili saturacija transferina), serumski feritin i procenat hipohromnih eritrocita. Ciljne vrednosti navedenih parametara su:

–   serumski feritin 200 – 500 mg/l:

–   TSAT: 25 – 40%

–   hipohromni eritrociti < 2,5%

–   Hb retikulocita (CHr) ~ 33 g/ćeliji.

c)  kod bolesnika na hemodijalizi gde je anemija izraženija, a gubici krvi veći, proporučuje se intravensko davanje gvoždja (Fe-glukonat ili Fe-saharat, ali ne i Fe-dekstran), a. kod bolesnika sa hroničnom bubrežnom slabošću (HBI), bolesnika na peritoneumskoj dijalizi i kod transplantiranih bolesnika, zalihe Fe se mogu održavati sa peroralnom primenom preparata gvoždja

VII.  Praćenje zaliha  i potrošnje gvoždja tokom lečenja anemije bubrežnog porekla

a)  po postizanju ciljnog Hb i Ht rezerve gvoždja se prate na 3 do 6 meseci

b)  pre svakog odredjivanja rezervi gvoždja neophodan je prekid intravenske terapije gvoždjem u periodu od 7-10 dana

c)  terapiju gvoždjem treba obustaviti kada su vrednosti TSAT >50% ili feritina > 800 mg/l.

VIII.  Nadoknađivanje gvoždja tokom lečenja anemije bubrežnog porekla:

a.)  najveći broj bolesnika zahteva najmanje jednu dozu intravenskog gvoždja svake druge nedelje, da bi održali ciljne vrednosti Hb i Ht, a doza se daje u  sporoj (najmanje 1 čas) infuziji (u 100 ml fiziološkog rastvora) pred kraj hemodijlize. Kada se postignu optimalne vrednosti Hb, Ht i rezervi gvoždja, doza održavanja za gvoždje iznosi od 25 do 100 mg i.v. nedeljno.

b.)  kod bolesnika sa HBI i na CAPD, gvoždje se daje peroralno u ukupnoj dnevnoj dozi 100 – 200 mg elementarnog Fe u tri dnevne doze (2 do 3 mg/kg za pedijatrijske bolesnike) našte  odvojeno od ostale peroralne terapije. Standardne doze za decu su 2 do 3 mg/kg/24h, a raspon doza je 2 do 6 mg/kg/24h, adolescentima se daje doza od 200 mg pred spavanje. U nekih bolesnika sa HBI i CAPD, naročito ako su na terapiji sa EpO, rezerve gvoždja se ne mogu poboljšati peroralnom terapijom, te je neophodno primeniti intravesnko gvoždje u sporoj infuziji (30 minuta do 2 h). Pri tome izbegavati krvne sudove koji će biti kasnije korišteni za AVF

IX.  Način primene preparata eritropoetina:

a)  subkutano davanje eritropoetina se preferira kod bolesnika u predijaliznim fazama, kod bolesnika na peritoneumskoj dijalizi i kod transplantiranih bolesnika

b)  kod bolesnika na hemodijalizi eritropoetin je moguće davati i subkutano i intravenski.

c)  kod nekih bolesnika na peritoneumskoj dijalizi (deca, onemogućeno subkutano davanje), lek se može davati i intraperitonealno i to u prazan abdomen koji treba da ostane prazan i 6 do 8h, po davanju leka. Doza leka kod ovakvog davanja je veća nego kod potkožnog davanja

d)  mesto subkutanog davanja treba menjati.

(Napomena: kod subkutanog davanja većine EpO preparata potrebne su manje doze leka (i do 30%). Uz to, s.c. davanje omogućava redje intervale izmedju doza (jednom nedeljno, jednom u dve nedelje) što povećava komplijantnost bolesnika.)

X.  Određivanje doze eritropoetina pri započinjanju lečenja anemije bubrežnog porekla:

a)  doza eritropoetina sa kojom se započinje lečenje varira od 50 – 150 IU/kg nedeljno što u najvećoj meri zavisi od stepena anemije, telesne mase bolesnika i načina davanja (subkutano v.s. intravenski). Veće doze su potrebene u slučaju teške anemije (Hb <8 g/dl).

b)  podešavanje doze vrši se postepeno; dozu je moguće smanjiti, ili proredjivanjem doze (kod s.c. davanja), ili smanjenjem pojedinačne doze (kod i.v. davanja).

c)  za decu su početne doze 25 – 50 IU/Kg nedeljno. Doza se potom povećava ili smanjuje za po 25 IU/kg nedeljno, u zavisnosti od postignute koncentracije Hb. Deci do 5 godina mogu biti potrebne doze i do 300 IU/kg nedeljno

XI.  Praćenje koncentracije hemoglobina tokom lečenja eritropoetinom

a)  po otpočinjanju lečenja (ili pri menjanju doze leka) vrednosti Hb i Ht treba pratiti na 1 – 2 nedelje sve do postizanja stabilne krvne slike.

b)  ciljni porast Hb iznosi 1 – 2 g/dl mesečno.

c)  kada se postignu ciljni Hb i Ht vrednosti se prate na 4 – 6 nedelja u bolesnika na dijalizi (HD = PD) a ređe kod bolesnika u predijaliznim fazama. Vrednosti se prate i češće u situacijama infekcije ili krvarenja

XII.  Podešavanje doze eritropoetina

a)  povećanje doze se vrši ukoliko je posle primene EpO registrovan mesečni porast Hb < 1 g/dl i Ht <2%. U tim slučajevima, doza se povećava za 50%;

b)  doza leka se smanjuje za 25 – 50% ako je mesečni porast Hb > 2,5 g/dl, a Ht > 8% ili ukoliko vrednosti Hb i Ht prelaze ciljne vrednosti;

c)  srednja doza održavanja kod bolesnika sa subkutanom primenom EpO je uglavnom < 125 IU/kg nedeljno; najmanja doza je oko 50 IU/kg/nedeljno dok preko 90% bolesnika prima ispod 300 IU/kg nedeljno. Srednje doze održavanja za decu TM > 30 kg = 120 IU/kg nedeljno;  TM 20 – 30  kg = 225 IU/kg nedeljno; TM < 20 kg = 3000 IU/kg nedeljno

XIII.  Doziranje eritropoetina u posebnim okolnostima

a)  doza EpO se ne obustavlja, a ponekad se čak mora i povećati kod bolesnika koji imaju hiruršku intervenciju, interkurentno oboljenje ili akutno krvarenje koje zahteva transfuziju;

b)  posle transplantacije, EpO se nastavlja do stabilizovanja funkcije kalema;

XIV. Uzroci neadekvatnog odgovora na terapiju eritropoetinom:

a)  neadekvatan odgovor na EpO se definiše ukoliko bolesnik za postizanje ciljnih vrednosti zahteva doze veće od 300 IU/kg/ nedeljno (preko 20 000 IU  nedeljno) tokom subkutane primene ili ukoliko su mu navedene doze potrebne stalno za održavanje ciljnih vrednosti Hb i Ht.

b)  najčešći uzroci neadekvatnog odgovora na EPO su apsolutni ili funkcionalni deficit Fe i nekomplijantnost bolesnika (preskakanje doza, nedovoljna doza, loša aplikacija)

c)  ostali uzroci neadekvatanog odgovora na EPO su: hronični (makar i minimalni) gubici krvi,   inflamacija (AVF, AV-graft, TBC, SLE, odbacivanje grafta), hiperparatireoidizam, intoksikacija aluminijumom, malnutricija, nedovoljna doza dijalize, hemoglobinopatije (alfa i beta talasemija, anaemija srpastih ćelija), nedostatak folne kiseline i vitamina B12, multipli mijelom, mijelofibroza, maligniteti, hemoliza, upotreba pojedinih lekova (ACEI, blokatori AT1 receptora).

XV.  Lečenje anemije u bolesnika rezistentnih na dejstvo eritropoetina:

a)  kod bolesnika rezistentnih na primenu EpO (>20 000 IU/nedeljn) ponovo se vrše detaljna ispitivanja anemije kao u stavu II.

b)  ukoliko u bolesnika nema terapijskog poboljšanja ni pri primeni doze od 40 000 IU/nedeljno, potrebno je nastaviti lečenje samo bez EPO; posebnu pažnju treba obratiti na adekvatnu dozu dijalize i nutriciju.

XVI.  Primena transfuzija u lečenju anemije u bolesnika sa hroničnom bubrežnom slabošću.

a)  transfuzije se primenjuju ukoliko bolesnik ima simptome anemije usled naglog gubitka krvi i/ili ukoliko je rezistentan na EpO terapiju.

XVII. Mogući neželjeni efekti terapije eritropoetinom su hipertenzija (porast krvnog pritiska) i tromboza vaskularnog pristupa, te se u određenim uslovima preporučuje i primena antihipertenzivne i antitrombocitne terapije.

.

.

DiaBloG – ST

.

.     .    .

.

Picture1b