Tag Archive | diuretici

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Čime lečiti povišeni krvni pritisak na dijalizi?

Poštovani čitaoci,

Posle problema niskog krvnog pritiska u bolesnika na hemodijalizi, bilo je krajnje vreme da odgovorimo i na pitanje: čime lečiti povišen krvni pritisak u pacijenata koji su na dijalizi?

S tim u vezi, napominjemo da prvo trebate pročitati naš članak: Kako-se-odredjuje-suva-telesna-tezina-u-pacijenata-na-hemodijalizi, jer, najbolje je ako krvni pritisak možemo normalizovati i bez lekova.

Zatim, dosta korisnih činjenica možete naći u našem tekstu o O niskom krvnom pritisku na dijalizi (hipotenziji), a mi vam sada skrećemo pažnju na dve jednostavne činjenice koje treba svi da znamo.

Prvo, pritisak = volumen x otpor. Što veći volumen tečnosti u krvnim sudovima, i što veći otpor (sužavanje tih krvnih sudova), to će i pritisak u tim krvnim sudovima biti veći. Ako na otpor baš i ne možemo lako da utičemo, bar na volumen tečnosti možemo.

Druga, pojednostavljena istina koju nam naš nefrolog stalno ponavlja, glasi:

Povišen krvni pritisak na dijalizi nastaje najčešće usled 3 stvari: 1.viška soli, 2.viška vode i 3.manjka lekova. (Na ostale uzroke, pacijent teško da može sam uticati).

Upravo se tim istim redosledom treba rukovoditi svako kada krene u normalizaciju svog krvnog pritiska: prvo mora regulisati soli u organizmu, zatim regulisati nivo vode u organizmu, pa tek ako te dve mere ne budu dovoljne, treba uzimati i određene lekove.

Kad se kaže soli, u dijalizi (a i šire) se uvek misli na Natrijum, mada su soli u hemijskom smislu opštiji pojam. Soli u organizmu se regulišu tako da se ograniči unos kuhinjske soli (NaCl) na 2-3 grama dnevno. Zatim se tokom dijalize podesi da Na u dijaliznoj (i infuzionoj, na HdF) tečnosti budu što niže, na primer: 135 mmol/L. Donja granica normalnih vrednosti Na u krvi je oko 138 mmol/L, ali ako pacijentima ne možemo da oborimo krvni pritisak onda im možemo podesiti Na i na niže vrednosti od tih 138 mmol/L.

O značaju regulisanja vode u organizmu, sve smo vam već objasnili u postu o suvoj telesnoj težini (link).

Zato ćemo se sada usmeriti samo na lekove za regulisanje povišenog krvnog pritiska u bolesnika na dijalizi.

Pri tome, uzeli smo sebi za cilj nekoliko stvari:

Prvo da vam objasnimo koje grupe lekove za lečenje hipertenzije postoje, kako se i šta može s čim kombinovati, i treće: koji su lekovi posebno pogodni, ili nisu pogodni za određene grupe pacijenata.

Evo tog stručnog teksta, u celini.

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Povišen krvni pritisak (hipertenzija) je česta bolest. Nema mnogo simptoma, ali ima mnogo komplikacija i značajno skraćuje živote ljudi. Hipertenzija je posebno česta u bubrežnih bolesnika.

Preko 80% predijaliznih pacijenata ima povišen krvni pritisak, oko 60% dijaliznih i oko 30% bolesnika na peritonealnoj dijalizi.

Vodeći uzrok smrti dijaliznih pacijenata su problemi na srcu i krvnim sudovima (kardiovaskularni), u koje spada i povišen krvni pritisak (arterijska hipertenzija). Hipertenzija je često i uzrok (u oko 30% slučajeva) i posledica bubrežne insuficijencije, odnosno dijaliznog lečenja.

Zašto je važno sprečavati ili lečiti povišeni krvni pritisak (hipertenziju) u dijaliznih pacijenata?

Zato što je hipertenzija čest uzrok moždanog ili srčanog udara, hipertrofije srca, poremećaja srčanog ritma, a ubrzava i aterosklerozu, dovodi do oštećenja celokupne cirkulacije, do gangrena i amputacija ekstremiteta.

Uzroci HTA u dijaliznih pacijenata:

– zbog oslabljene funkcije bubrega, nagomilavanje soli (Natrijuma) i vode u organizmu;

– povećano stvaranje hormona: renin-angiotenzin-aldosteron grupe, ili adrenalina ili kortizola;

– pojačana aktivnost nervnog sistema simpatikusa;

– porast unutrašnjih vazokonstriktora (koji sužavaju krvne sudove), kao što su: endotelin-1, inhibitori Na-K-ATPaze, inhibitori azot-oksida (asimetrični dimetil-arginin, ADMA) i drugi.

– smanjenje vazodilatatornih (koji šire krvne sudove) suspstanci u krvi, kao što su: azotni oksid (NO), prostaglandini, ANP, CGRP, adrenomedulin, itd.

– primena eritropoetina (koji smanjuje hipoksijsku vazodilataciju);

– porast intraćelijskog kalcijuma, zbog povišenog parathormona, vitamina D ili zbog kalcijumskih vezivača fosfata;

– kalcifikacije aorte i većine drugih arterija, krutost, zakrečavanje arterija;

– pre-egzistentna hipertenzija (od ranije), nastala pre oboljenja ili oštećenja bubrega.

Kako meriti krvni pritisak u dijaliznih bolesnika?

Predijalizni i postdijalizni krvni pritisak u HD bolesnika se često značajno razlikuju, pa nisu pogodni za utvrđivanje dijagnoze hipertenzije. Predijalizni sistolni („gornji“) krvni pritisak precenjuje stvarnu vrednost krvnog interdijaliznog pritiska za desetak mmHg, a postdijalizni potcenjuje za najmanje 7 mmHg.

Zato je bolje češće ambulantno merenje krvnog pritiska, a još bolje je učestalo kućno merenje (na 2-3h), a najbolje je kontinuirano (Holter) merenje i zapisivanje dnevnika aktivnosti.

Za razliku od nedijaliznih, dijalizni pacijenti nemaju one dnevne (diurnalne) varijacije krvnog pritiska i zbog toga razvijaju i noćnu hipertenziju.

Koje su ciljne vrednosti KP u dijaliznih pacijenata?

Za većinu dijaliznih pacijenata (koji su uglavnom i u starijem životnom dobu) cilj treba biti održavanje srednje vrednosti krvnog pritiska ispod 150/90 mmHg.

Kod onih koji samo ambulantno kontrolišu KP idealno bi bilo da im ne prelazi 135/85 mmHg tokom dana i 120/80 mmHg tokom noći.

Nizak sistolni krvni pritisak: manji od 110 mmHg, uopšte nije poželjan, jer je primećeno da povećava smrtnost, kao i povišeni krvni pritisak. (Taj grafikon „pritisak-smrtnost“ ima oblik slova „U“).

Šta preduzeti da bi krvni pritisak bio u ciljnim vrednostima?

Postoji ceo algoritam faza u postizanju ciljnih vrednosti KP:

  1. Precizno odrediti „suvu“ telesnu težinu;

  2. Odrediti stepen izraženosti hipertenzije (Hypertension Severity Index);

  3. Započeti nefarmakološki tretman (bez lekova);

  4. Održavati „suvu“ TT i interdijalizni donos;

  5. Započeti primenu lekova: antihipertenziva;

  6. Ako je i pored navedenog KP povišen i/ili suva TT nije dostignuta tokom 30 dana, preporučuje se: Holter određivanje KP, produžavanje trajanja dijalize da bi se lakše i više uklonila tečnost, povećati dozu i/ili broj lekova antihipertenziva;

  7. ako i pored navedenog KP ostaje povišen, preporučuje se: a) ispitati postojanje sekundarne hipertenzije (drugih uzroka); b) prevesti pacijenta na perito-dijalizu; c) operativno odstranjivanje oba bubrega (nefrektomija), samo izuzetno se radi.

Najčešće sekundarne forme hipertenzije su 1) Endokrina (nadbubreg, tiroidea, paratireoidea), 2) Bubrežna (vaskularna ili parenhimna), 3) Usled lekova (ciklosporin, eritropoetin), 4) Usled krvnog pristupa (povećan dotok krvi).

HSI

Nefarmakološki tretman hipertenzije u dijaliznih pacijenata

Algoritam postupaka

  • Smanjenje unosa soli i tečnosti,

  • Smanjenje telesne težine,

  • Smanjenje masnoća u krvi,

  • Normalizacija šećera u krvi,

  • Aerobik vežbe,

  • Prestanak pušenja,

  • Izbegavanje alkohola,

  • Duže, blaže i češće dijalize.

Dobro regulisanje količine tečnosti u krvnim sudovima (plazma volumen) može potpuno dovesti KP u ciljne vrednosti ili značajno doprineti tome.

O tome kako se reguliše „suva“ telesna težina pisali smo u posebnom tekstu (kliknuti na ovaj link), jer ima nekoliko načina kako se procenjuje da li je u pacijenta postignuta „suva“ ili optimalna TT. Većina stručnjaka smatra da nije dovoljno da pacijent nema otoke, nego kažu da je optimalna TT postignuta ako posle dijalize pacijent ima normalan krvni pritisak, nema ni hipotenziju, ni grčeve, i ostaje mu normalan krvni pritisak i do sledeće dijalize, a bez lekova antihipertenziva.

Da bi se pacijentima potpuno odstranio višak telesne tečnosti, bez hipotenzije i/ili grčeva, oni moraju imati mali interdijalizni donos (ne unositi mnogo tečnosti), ne uzimati so (natrijum) u ishrani (time se smanjuje i žeđ i hipertenzija), moraju imati dovoljno dugo trajanje dijaliznog tretmana i nisku koncentraciju Na u dijaliznoj tečnosti (135 mmol/L).

Francuski nefrolog (Bernard Charra) je u dijaliznom centru (u Tassinu) omogućio svojim pacijentima duge, spore hemodijalize (8 sati, 3 puta sedmično) i time im skoro svima regulisao krvni pritisak bez ikakvih medikamenata. Noćne hemodijalize (6 ili 7 puta sedmično, tokom perioda spavanja) takođe regulišu krvni pritisak u većine pacijenata sa hipertenzijom.

Sada neizostavno sledi pitanje: A da li kraće, a češće HD imaju isto tako povoljan efekat na regulisanje KP?

Odgovor je: Da.

HD u trajanju od samo 2h, ali 6 puta sedmično, takođe dovode do normalizacije krvnog pritiska i do povlačenja hipertrofije (uvećanja) leve srčane komore.

Bilateralna (obostrana) nefrektomija (odstranjenje bubrega operacijom) se radi samo u teškim slučajevima kada hipertenzija ugrožava život pacijenta i kada se ista ne može regulisati nijednom od prethodno navedenih metoda.

Farmakološko lečenje hipertenzije (lekovima)

Regulisanje hipertenzije lekovima je neophodno u 25-30% dijaliznih pacijenata.

Vrsta i doza leka zavise od stepena hipertenzije (HSI= Hypertension Severity Index).

Na slici gore prikazano je kako se HSI izračunava.

Ukratko: da biste izračunali svoj HSI na jednom hemodijaliznom tretmanu trebate sabrati skor sistolnih i dijastolnih pritisaka pre i posle dijalize. Indeks može biti u rasponu od 0 do 12.

Grupe lekova u HTA

Vrste antihipertenzivnih lekova

Diuretici

Diuretici su lekovi za podsticanje ili pojačavanje izmokravanja tečnosti. Neki iz ove grupe lekova mogu se primeniti i u dijaliznih pacijenata koji još imaju mokrenje (diurezu), a redovno se primenjuju u nedijaliznih i predijaliznih bolesnika. Diuretici smanjuju otoke i volumen telesne tečnosti, te tako doprinose smanjenju krvnog pritiska.

Izlučivanjem (izmokravanjem) veće količine vode i minerala (Na, K, Ca) smanjuje se zapremina tečnosti u krvnim sudovima, kao i u celom telu, a delom izazivaju i širenje (dilataciju) krvnih sudova.

Među diureticima ima nekoliko podgrupa. Tiazidi (hlortalidon, hidrohlortiazid i indapamid) su diuretici slabije jačine. U nekim slučajevima se pacijentima mora dati i nadoknada kalijuma, jer diuretici mogu preterano smanjiti kalijum u krvi. Postoje i diuretici koji povisuju kalijum u krvi (amilorid, spironolakton ili triamteren), i oni se mogu kombinovati sa onima koji smanjuju kalijum u krvi. U pogledu izbacivanja tečnosti i kalijuma, najsnažniji su tzv. “diuretici Henlejeve petlje”, kao što su bumetanid („Yurinex”) i furosemid (“Lasix”„Edemid”) i oni se često propisuju dijaliznim pacijentima koji još imaju preostalo mokrenje (rezidualnu diurezu). Nuspojave nisu česte sa manjim dozama tiazidnih diuretika. Zamor, vrtoglavica, slabost i drugi simptomi mogu da se jave kao rezultat smanjene količine natrijuma, kalijuma i vode. Ostali simptomi su hiperglikemija, hiperlipidemija, prolazna impotencija i nagla pojava gihta.

CCB = Kalcijumskih Kanala Blokatori:

Ova grupa lekova je vrlo efikasna i dobre je podnošljivosti za dijalizne pacijente, čak i kod onih koji imaju hipertenziju usled viška tečnosti.

Njihova primena je korisna i u pacijenata sa srčanim problemima: hipertrofijom leve komore, dijastolnom disfunkcijom i stabilnom anginom pektoris. CCB lekovi se ne nadoknađuju posle dijalize.

Lekovi iz grupe CCB zauzimaju jedinstveno mesto u lečenju hipertenzije u dijaliznih bolesnika, jer podaci američkih (USRDS) registara pokazuju 26% manju smrtnost u grupi pacijenata lečenih ovim lekovima. Neželjeni efekti primene ovih lekova su otoci oko skočnih zglobova, glavobolje, crvenilo lica (flushing), lupanje srca i hipotenzija. Bolje je koristiti dugodelujuće preparate.

Postoje dve glavne kategorije CCB: dihidropiridini kao što su amlodipin, felodipin, izradipin, nikardipin, nifedipin i nizoldipin, i nedihidropiridini kao što su diltiazem i verapamil. Verapamil izaziva usporavanje srčanog ritma, bradikardiju i opstipaciju.

Amlodipin = „Norvasc“„Vazotal“, Diltiazem = „Cortiazem“, Nifedipin = „Nifelat“, Verapamil = „Isoptin“, Nicardipin = „Barizin“, Lacidipin = „Lacipil“, Felodipin = „Plendil“, Nimodipin = „Nimotop“, Nitrendipin = „Nitrepin“, Lercanidipin = „Lercanil“, itd.

ACE-Inhibitori, tj. Inhibitori Angiotenzin-Konvertujućeg Enzima:

ACE enzim dovodi do nastanka Angiotenzina, hormona koji sužava krvne sudove i povisuje krvni pritisak. Lekovi Inhibitori tog enzima sprečavaju nastanak angiotenzina. Efikasni su i dobro se podnose. Posebno su korisni (perindopril) u dijaliznih pacijenata koji imaju hipertrofiju leve komore, kao i u onih koji imaju srčanu slabost usled sistolne disfunkcije. I njihova upotreba dovodi do manje smrtnosti među dijaliznim pacijentima (mlađim od 65 godina). To produženje dužine života je nezavisno od antihipertenzivnog efekta.

Od negativnih efekata, izazivaju kašalj, angioedeme, osip, gubitak ukusa, hiperkaliemiju, smanjuju sekreciju i dejstvo eritropoetina (pogoršavaju anemiju) i podstiču alergijske reakcije, posebno na dijalizatore sa PAN (poliakrilonitrilnom) membranom.

Kaptopril = „Zorkaptil“, Enalapril = „Prilenap“, Cilazapril = „Prilazid“„Inhibace“, Benazepril = „Lotensin“„Lotrel“, Ramipril = „Prilinda“„Tritace“, Fosinopril = „Monopril“„Monosan“, Lisinopril = „Loril“, Perindopril = „Prexanil“, Quinapril = „Hemokvin“, Zofenopril = „Zofecard“, itd.

ARB = Angiotenzinskih-Receptora Blokatori:

Zovu ih i Sartani, jer im se imena većinom završavaju na –sartan. Na primer: Losartan i slični. Ne izazivaju anafilaktoidne reakcije i kašalj, kao ACEI lekovi, kojima su slični po blokadi Angiotenzina. Mogu da izazovu vrtoglavicu, pospanost, glavobolju, mučninu, suva usta, bol u stomaku i druge nuspojave. Uprkos ranijim (pogrešnim) preporukama, najnovije studije pokazuju da ih ne treba primenjivati zajedno sa ACE Inhibitorima. Ne izazivaju reakcije na PAN dijalizatore i ne nadoknađuju se posle dijalize.

Losartan = „Lorista”„Cozaar”„Erynorm“, Valsartan = „Diovan“, Telmisartan = „Micardis“, Olmesartan = „Menartan“, Kandesartan = „Atacand“, Irbesartan = „Irbenida“, itd.

BB = Beta-blokatori ili Blokatori beta-simpatikusnih receptora:

Preporučuju se u dijaliznih pacijenata posle infarkta miokarda. Uglavnom se propisuju osobama mlađe životne dobi i onima sa pojačanom aktivnosti simpatikusa.

Nuspojave BB su: bronhospazam, bradikardija (usporenje srčanih otkucaja), pospanost, depresija (većinom kod BB koji su liposolubilni), slabljenje snage srčanog mišića i slabljenje periferne cirkulacije, impotencija, hiperlipidemija, hiperkaliemija, maskiranje simptoma hipoglikemije i pogoršanje insulinom izazvane hipoglikemije. Kardiolozi preferiraju labetalol ili karvedilol, koji manje izazivaju spazam bronhija, i ne utiču na nivo masnoća u krvi. Vodotopivi (hidrosolubilni) BB: atenolol, nadolol i bisoprolol, se značajno uklanjaju hemodijalizom i moraju se nadoknaditi pacijentu posle HD tretmana.

Propranolol = „Inderal“, Metoprolol = „Presolol“, Atenolol = „Prinorm“, Bisoprolol = „Concor“„Tensec“, Carvedilol = „Dilatrend“„Milenol“, Sotalol = „Darob“, Labetalol = „Lamitol“, itd.

AA = Alfa-adrenergički blokatori, ili Blokatori alfa-1 adrenergičkih receptora

Ovakvi lekovi su npr. Prazosin, Doxazosin, Minoksidil, Urapidil, i sl. Oni mogu pomoći da se smanji aktivnost alfa receptora koja nastaje usled primene BB. Alfa blokatori se primenjuju i u lečenju benigne hipertrofije prostate. Prednost AA može biti i to što dugotrajno imaju poželjne efekte na masnoće u krvi i insulinsku rezistenciju. Neželjeni efekti su im pad krvnog pritiska pri naglom ustajanju, a posebno prazosin može izazvati sinkopu pri prvoj upotrebi. Minoksidil izaziva i perikarditis, a kod žena i maljavost. Hidralazin može izazvati lupus-like sindrom.

Prazosin = „Minipres“„Vasopres“, Doxazosin = „Alphapres“„Cardura“, Minoksidil = „Loniten“ „Pilfud“, Urapidil = „Ebrantil“, Hidralazin = „Apresoline“„Hydrapres“.

Antihipertenzivi koji deluju preko Centralnog Nervnog Sistema (CNS).

U ovu grupu lekova spadaju: Methyldopa, Clonidine i Guanfacine. U odnosu na ranije navedene grupe, ovi lekovi imaju više neželjenih efekata. Na primer: lupanje srca (refleksna tahikardija), vrtoglavica, pogoršanje angine pektoris. Metildopa je toksična za jetru, a izaziva i hemolitičku anemiju, pozitivan Coombsov test. Klonidin izaziva i sušenje usta, sedaciju, depresiju, posturalnu hipotenziju i rebound (povrat) hipertenzije, ako se naglo prekine. Transdermalna primena smanjuje učestalost nusapojava. Clonidin ima i koristan sporedni efekat: zaustavlja diareju nastalu usled autonomne neuropatije kod dijabetičara. Metildopa = „Aldomet“, Clonidin = „Catapresan“,

Noviji lekovi: Agonisti imidazolin receptora (Moxonidine, Rilmenidine), su u upotrebi od skorijeg vremena i o njima još nema dovoljno iskustava. Ispitivanje primene moksonidina u bolesnika sa srčanom slabošću je prekinuto zbog velikog broja smrtnih slučajeva u grupi pacijenata koji su primali ovaj lek.    Moksonidin = „Phisiotens“„Moxogamma“, Rilmenidin = „Tenaxum“„Hyperium“.

Antihipertenzivi u hd

Kombinacije antihipertenzivnih lekova:

Oko 50% pacijenata imaju HTA koja se može dobro kontrolisati sa jednim antihipertenzivom, uz promene načina života i ishrane. Ali, to znači i da drugih 50% pacijenata trebaju uzimati 2 ili više antihipertenziva. Na koje kombinacije se pri tome odlučiti? Svi vodeći doktori, nefrolozi, kardiolozi, klinike i instituti, ne preporučuju fiksne kombinacije 2 ili više antihipertenziva u jednoj tableti. Zato je potrebno znati kakva su iskustva sa kombinacijama antihipertenziva.

Tiazidski diretici + BB: Ove kombinacije su se ranije mnogo praktikovale i preporučivale, posebno za pacijente bez oštećenja ciljnih organa ili za pacijente sa hroničnom srčanom slabošću (HSS), ali sada postoje podaci da ova kombinacija lekova može izazvati ili pogoršati diabetes u predisponiranih osoba ili onih sa metaboličkim sindromom. Navodno, noviji BB, kao što su celiprolol, karvedilol i nebivolol, manje izazivaju takve neželjene efekte.

Tiazidski diuretici + ACEI: Smatra se korisnom kombinacijom, posebno za pacijente sa HTA i HSS (hroničnbom srčanom slabošću), u starijoj životnoj dobi.

Diuretici + ARB: Ova kombinacija se smatra efikasnijom u terapiji HTA sa hipertrofijom leve komore, nego kombinacija diuretici + BB. Može biti korisna i za pacijente sa HTA i HSS.

Diuretici + Agonisti imidazolinskih receptora: Ova kombinacija dolazi u obzir kada se diureticima ne može pridružiti BB zbog svojih nuspojava. Nema dovoljno studija sa ovim kombinacijama.

Diuretici + CCB: Studije kao što su FEVER, ELSA i VALUE su pokazale korisnost ove kombinacije. Ipak, neki autori tvrde da i CCB pojačavaju uklanjanje Na diurezom (i pored edema), kao i diuretici, pa ne preporučuju ovu kombinaciju.

AA + BB: Kombinacija alfa i beta-blokatora se može koristiti za lečenje uznapredovale (progredirajuće) hipertenzije. BB se mogu dodati i radi suzbijanja refleksne tahikardije pri uzimanju alfa-blokatora.

BB + ACEI: Iako se ova kombinacija smatra manje snažnom od kombinacije BB + diuretici, ipak se ona preporučuje za bolesnika sa HTA i AP (Anginom pektoris) ili za hipertenzivna pacijente posle infarkta miokarda, a bez HSS.

Dihidropiridinski CCB + BB: Ova kombinacija se može preporučiti pacijentima sa HTA i AP, odnosno bolešću krvnih sudova srca. Postoje čak i kombinacije ovih lekova u jednoj tableti da bi ih pacijenti lakše koristili.

CCB + ACEI: Ova se kombinacija preporučuje za pacijente sa HTA i HBI (hronična bubrežna insuficijencija) ili sa AP odnosno uznapredovalom aterosklerozom. CCB deluju anti-ishemijski, a ACEI su navodno renoprotektivni. Kombinacije amlodipin-perindopril, ili amlodipin-benazepril, su u nekoliko studija pokazale bolju efikasnost u sprečavanju neželjenih ishoda u odnosu na kombinacije BB + diuretici.

CCB + ARB: Slično kao i za CCB + ACEI, osim što se ova kombinacije preporučuje kao renoprotektivna u pacijenata sa tipom 2 diabetesa. Dihidropiridinski CCB i Losartan imaju urikozurički efekat, tj. smanjuju nivo urata u krvi pacijenata sa hipertenzijom i gihtom.

ACEI + Agonisti imidazolina: Teoretski, ova kombinacija bi trebala biti dobra za supresiju i simpatičkog i RAAS sistema. Preporučuje se u terapiji HTA osoba sa metaboličkim sindromom (gojaznost, hiperlipidemija, hiperglikemija, hipertenzija).

ARB + Agonisti imidazolina: Kombinacija direktnog inhibitora renina, kakav je aliskiren, sa valsartanom, se pokazala korisnom u smanjenju proteinurije u bolesnika AVOID studije.

Kombinacije 3 leka:

Diuretici + CCB + BB: vrlo snažna kombinacija, koristi se za lečenje akcelerirane HTA.

Diuretici + CCB + ACEI: potencijalno korisna za lečenje akcelerirane HTA u dijabetičara.

Diuretici + CCB + Agonisti imidazolina: potencijalno korisni za lečenje HTA u pacijenata sa diabetesom tip 2.

ACEI + CCB + BB: potencijalno korisna kombinacija u lečenju HTA pacijenata sa AP.

ACEI + AA + Agonisti imidazolina: u th. HTA pacijenata sa Diabetesom ili metaboličkim sindromom, posebno ako su BB kontraindikovani ili se slabo tolerišu.

Antihipertenzivi koji se ne smeju kombinovati su:

BB + CCB, nedihidropiridinski

BB + Clonidin (pogoršanje Rebounda hipertenzije)

Antihipertenzivi čiji se negativni efekti međusobno pojačavaju:

Alfa1-antagonisti + Clonidin

ACEI + ARB

Antihipertenzivi čije se kombinovanje osporava:

Diuretici + CCB

BB + ACEI (ARB)

CCB + Direktni vazodilatatori (minoksidil, hidralazin)

Optimalan izbor antihipertenziva

Specijalne situacije

Lečenje hipertenzivne krize

Hipertenzivna kriza je naglo nastali porast krvnog pritiska na vrednosti preko 195/95 mmHg, koji je praćen i neurološkim (glavobolja, encefalopatija, oduzetost), ili srčanim problemima (nestabilna angina, infarkt, disekcija, dekompenzacija).

Najteža odluka u lečenju hipertenzivne krize jeste kako pronaći terapiju koja neće biti neefikasna, a istovremeno neće ni previše oboriti krvni pritisak. Preveliko i naglo snižavanje visokog krvnog pritiska može biti fatalno jer dolazi do smanjenja prokrvljenosti (hipoperfuzije) vitalnih organa (infarkt mozga, slepilo).

Pošto primena nifedipina („Nifelat R“) sažvakavanjem, obično ne dovede do željenog smanjenja krvnog pritiska, terapija hipertenzivne krize je skoro uvek intravenska: Na-nitroprusid („Nitropress“) infuzija 0,3- 8 mcg/kg/min, uz oprez zbog mogućeg nakupljanja toksičnog metabolita (cijanida) usled bubrežne insuficijencije. Simptomi visokih nivoa tiocijanata su mučnina, povraćanje, grčevi, pa nitroprusid ne treba davati duže od 24h ili primeniti hemodijalizu (efikasno uklanja i nitroprusid i cijanide).

Nitroglicerin („Nirmin“) u infuziji se primenjuje od početnih 5 mcg/min do max. 100 mcg/min. (Nuspojave su mu glavobolja, tahikardija, mučnina, povraćanje i hipotenzija).

Urapidil („Ebrantil“) u dozi 25-50 mg intravenski, obara krvni pritisak već posle 5 minuta, a daje se i u infuziji 2 mg/min do 9 mg/h.

Labetalol intravenski se može dati u dozi od 2 mg/minut do dostizanja doze od 2 mg/kg.

Hydralazin, 10-20 mg, sporo intravenski, se takođe daje u lečenju hipertenzivnih kriza, ali ga treba izbegavati u pacijenata sa anginom pektoris. Fentolamin („Regitin“) 5- 20 mg sporo intravenski, osim za HTA krizu primenjuje se i pre operacije feohromocitoma.

Diazoksid („Hyperstat“) 1-3 mg/kg daje se isključivo u bolničkim uslovima, intravenski na 15 minuta, ali ne više od 300 mg ukupno, jer može dovesti i do infarkta miokarda.

Lečenje tvrdokorne (refrakterne) hipertenzije u hipertenzivnih dijaliznih bolesnika

Pod rezistentnom hipertenzijom se obično podrazumeva ona HTA gde se ni sa 3 i više lekova (uz ostale suportivne mere) ne može regulisati krvni pritisak pacijentu. Većinom se radi o starijim i gojaznim pacijentima sa viškom tečnosti u organizmu, sa niskim reninom i neadekvatno visokim vrednostima aldosterona. U takvim slučajevima AHA (američka akademija za srce) preporučuje ACE (ARB) + CCB + tiazidske diuretike ili diuretike petlje (ako je GFR >30), ali se dobri efekti postižu i dodavanjem malih doza Antagonista Aldosterona (spironolakton): 12,5 do 50 mg. Uz oprez zbog hiperkaliemije, koju podstiču i ACEI i antagonisti aldosterona (zbog čega se sve ređe daju u 4. i 5. stadijumu bubrežne slabosti).

Upotreba Minoksidila, najjačeg direktnog vazodilatatora (leka koji širi krvne sudove) može biti efikasna u smanjenju i refraktorne hipertenzije. Oni dijalizni pacijenti koji su potpuno nekomplijantni (nesaradljivi) i čiji volumen telesne tečnosti i/ili hipertenzija se ne mogu adekvatno regulisati hemodijalizom, mogu imati koristi od prevođenja na kontinuiranu ambulantnu perito-dijalizu (CAPD), SLEDD tretmane (slabije efikasne dnevne dijalize) ili iste takve Noćne hemodijalize.

Za nedijalizne pacijente: sve o lečenju krvnog pritiska možete saznati ako kliknete na linkove priložene ispod ovog teksta.

Već smo pomenuli da su najčešći uzroci sekundarne hipertenzije: aldosteronom, feohromocitom, suženje renalne arterije, hipotireoza i „sleep-apnea“ poremećaj.

Od lekova koji ometaju dejstvo antihipertenziva treba imati na umu da tu spadaju svi lekovi protiv bolova (inhibitori prostaglandina) uključujući aspirin i brufen, zatim oralni kontraceptivi sa estrogenima, derivati kortizola, efedrina i epinefrina, amfetamini i kokain.

Hipertenzija je veliki problem, tako da ni ovaj tekst … nije mogao biti manji.

I na kraju, da kažemo, ono što u ovakvim prilikama, svi kažu, i to što brže mogu:

Pre upotrebe potrebno je posavetovati se sa svojim lekarom ili farmaceutom ili sa sajtom kome verujete:

.

http://www.dijaliza .wordpress.com

.

ja sam ga reguliso

.

.     .     .     .     .     .

____________________________________

.     .     .     .     .     .

.

.

Korisni linkovi:

http://www.zdravlje.gov.rs/downloads/2008/Sa%20Zdravlja/dokumenta/Vodici/ARTERIJSKA%20HIPERTENZIJA.pdf

http://www.zdravlje.gov.rs/downloads/2011/Decembar/Vodici/Vodic%20za%20dijagnostikovanje%20i%20lecenje%20arterijske%20hipertenzije.pdf

http://www.vladars.net/sr-SP-Cyrl/Vlada/Ministarstva/MZSZ/Documents/arterijska_hipertenzija.pdf

Šta je to AKUTNA bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

Sve što ste oduvek želeli da znate o akutnoj bubrežnoj insuficijenciji, a niste imali koga da pitate.

Poštovani čitaoci,

već smo nekoliko puta do sada pominjali da osim hronične bubrežne slabosti, postoji i ona druga, ili prva: akutna bubrežna slabost. Ali, pošto je ovo uglavnom sajt za stalne dijalizne bolesnike, nismo se nešto mnogo zadržavali na akutnoj, nego smo prevashodno objašnjavali hroničnu bubrežnu slabost, i to onu koja zahteva stalno dijalizno lečenje.

U medicini se inače pojam akutno upotrebljava za nešto što je naglo nastalo i kratko trajalo, bez obzira da li je lečenje toga bilo uspešno ili ne. Obrnuto, pojam hronično se koristi za bolesti ili stanja koja traju dugo, najčešće trajno, doživotno. HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija, po udžbeničkim podelama, ima 5 faza, a samo peta, poslednja faza, je terminalna (potpuna) bubrežna slabost koja zahteva lečenje dijalizom ili transplantacijom. Toj terminalnoj slabosti smo evo posvetili skoro sve članke na ovom sajtu, ali sada ćemo detaljno razjašnjavati i akutnu bubrežnu insuficijenciju, jer i za nju može trebati dijalizno lečenje. Šta je to akutna bubrežna slabost ili akutna bubrežna insuficijencija?

DEFINICIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Akutna bubrežna slabost je naglo nastalo slabljenje ili prestanak jedne ili više funkcija bubrega: bubrezi prestaju da izlučuju mokraću, prestaju da uklanjaju štetne materije iz krvi i prestaju da regulišu količinu kiselina i elektrolita u krvi. Posledice su smanjenje ili prestanak mokrenja, porast kreatinina, kalijuma i kiselina u krvi pacijenta.

Akutnoj bubrežnoj slabosti su naročito podložni oboleli od sepse, bolesnici sa teškim povredama, trovanjima, sa opekotinama, bolesnici posle velikih kardiohirurških operacija, bolesnici u kardiocirkulatornom šoku, bolesnici u terminalnoj fazi bolesti, ali i pacijenti sa običnim prolivima, povraćanjima i drugim gubicima tečnosti.

Za one koji više vole brojčane pokazatelje: akutna bubrežna slabost znači porast kreatinina u krvi za više od 26,5 mikromola/L tokom 24h, ili: tokom7 dana porast kreatinina za više od 1,5 puta u odnosu na bazalnu vrednost, ili: smanjenje mokrenja na manje od 0,5 ml/kg/h tokom 6 časova. Vrste akutne bubrezne insuficijencije Suština je u naglom nastajanju slabljenja ili gubitka bubrežnih funkcija, što se može desiti zbog bilo kog razloga, a takvih razloga može biti jedan ili više.

UZROCI NASTANKA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE (ABI)

Pojednostavljeno govoreći, samo su 3 moguća uzroka nagle bubrežne slabosti: 1. smanjenje cirkulacije kroz bubrege; 2. bolest ili ozleda samih bubrega; i 3. blokada oticanja mokraće.  Dovoljan je samo jedan od navedenih uzroka, ali mogu biti i kombinovani. Ako su razlozi zbog koji dolazi do naglog slabljenja funkcije bubrega izvan samog bubrega, onda se oni nazivaju ekstrarenalni ili prerenalni uzroci, zatim su mogući pravi bubrežni (renalni) poremećaji, i na kraju mogu biti postrenalni (posle bubrežni), a to su, kao što smo rekli, različite prepreke na odvodnim sistemima iz bubrega.

  • PRERENALNI (prebubrežni) ili ekstrarenalni (vanbubrežni) uzroci akutne bubrežne insuficijencije su najčešći (55%). Najčešće je to oslabljen dotok krvi u bubrege. Bez obzira da li je to nastalo zbog krvarenja, zbog pada krvnog pritiska, šoka, zbog srčane ili jetrene slabosti, zbog otoka ili zbog opšteg gubitka tečnosti iz organizma, ali svaki pad dotoka i protoka krvi kroz bubrege izaziva zastoj u radu bubrega i pogoršanje bubrežne funkcije. Taj zastoj se onda primeti, jer se smanjuje količina mokraće i počinju da rastu vrednosti kreatinina u krvi. To se često dešava kod pacijenata koji su izgubili mnogo krvi (povrede, operacije, i sl), ili su izgubili mnogo tečnosti (povraćanjem, prolivima, preznojavanjem, diureticima, preko opekotina i sl), kod dugotrajnijeg pada krvnog pritiska (zbog dejstva lekova ili iz drugih uzroka), pri dugotrajnom neunošenju tečnosti i slično. Svaka hipovolemija refleksno (neurogeno i hormonalno) izaziva vazokonstrikciju, sužavanje krvnih sudova, radi očuvanja krvnog pritiska u vitalnim organima: mozgu i srcu. Ironija je da bubreg sam luči supstance koje će njega prvog lišiti cirkulacije, a radi očuvanja funkcije drugih organa. Zato nefrolozi znaju da kažu da je bubreg svesno samožrtvujući organ, jer Bog sveti zna da od svih ljudskih organa samo za bubreg postoji aparat i specijalista koji će znati nadoknaditi taj gubitak. O lekovima koji izazivaju akutna oštećenja bubrega govorićemo u posebnom poglavlju. To su takozvani nefrotoksični lekovi, a njihovo korištenje, iz najbolje namere, izazove često katastrofalne posledice.
  • RENALNI uzroci su bolesti bubrega: na primer, upale bubrega (glomerulonefritisi i pijelonefritisi), vaskulitisi (upale krvnih sudova bubrega), oštećenja bubrega izazvana lekovima, hemikalijama, narkoticima, itd. Glomerulonefritisi su upale tkiva bubrega (glomerula i nefrona, gde se inače vrši filtracija, prečišćavanje, krvi), a pijelonefritisi su upale odvodnih kanala bubrega: bubrežnih čašica, bubrežne karlice i okolnih tkiva bubrega. Glomerulonefritisi su uglavnom imunološka zapaljenja, nastaju zbog poremećaja imuniteta, a mogu biti deo sistemskog poremećaja (npr. u Lupusu) ili samostalno oboljenje. Pijelonefritisi su obično infekcije bakterijama. Osim tih nefritisa, mnogo češće akutna bubrežna slabost nastaje usled nekroze (raspadanja) ćelija bubrežnih kanalića. Ta se pojava stručno naziva AKUTNA TUBULSKA NEKROZA (ATN). Ćelije bubrežnih kanalića su vrlo osetljive i mogu stradati zbog različitih uzroka, a onda se ceo kanalić zapuši. Najčešće se to dešava zbog ishemije (nedostatka kiseonika u tkivu bubrega), zbog nekih lekova, ali mogu postati zapušeni i zbog viška neke supstance u krvi: kontrasta, koji se daje pri snimanju skenerom, ili zbog viška nekog pigmenta u krvi, kao što su hemoglobin (kod ujeda zmije, npr) ili mioglobin (kraš sindrom). Akutna tubulska nekroza (zapušavanje kanalića) može biti izazvana i sepsom i nekim trovanjima, raspadanjem ćelija tumora, paraproteinima, kalcijumom ili kristalima mokraćne kiseline, oksalatima, a od lekova tubulsku nekrozu mogu napraviti aminoglikozidni antibiotici, ciklosporin, takrolimus, neki antivirusni lekovi, itd. itd.
  • POSTRENALNI uzroci akutne bubrežne slabosti su oni koji prave zastoj u oticanju mokraće) oni su najređi: 5% svih ABI). Razlog blokade može biti kamenac, krvni ugrušak, tumor, gnoj, otok, priraslica ili hirurško podvezivanje mokraćnog kanala (greškom, pri odstranjivanju jajnika ili materice). Ako je prepreka na primer, uvećanje prostate onda su oba bubrega blokirana, ako je to tumor mokraćne bešike koji je zahvatio jedno ušće mokraćnog kanala onda je blokiran 1 bubreg, ako je tumor zahvatio oba ušća blokirana su oba bubrega, ako je prepreka više postavljena: na početku ili na sredini mokraćovoda (uretera), kao što se to desi zaglavljivanjem bubrežnog kamenca, onda je blokiran istostrani bubreg. Ako je prepreka samo sa jedne strane, a drugi bubreg ima nesmetano odvođenje mokraće, onda pacijent ne mora imati nikakve simptome, mokrenje i svi nalazi mu mogu biti normalni. Ali, dešava se i da prepreka sa jedne strane refleksnim i hormonskim putem izazove prestanak rada i zdravog bubrega. Nefunkcionisanje nerava koji regulišu pražnjenje bešike, takođe može izazvati zastoj u radu bubrega. Bez obzira zbog koje vrste prepreke je nastao zastoj u odvođenju mokraće, kada se to desi, bubreg i bubrežni kanali iznad prepreke se prvo maksimalno prošire (ureterohidronefroza), a posle toga dolazi i do prskanja tkiva bubrega, prodora mokraće ka kori bubrega, bubreg prestaje sa radom, nastaje infekcija.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa. Najčešći uzroci akutne bubrežne slabosti (u 70% slučajeva) su prerenalni uzroci i akutna nekroza tubula (oštećenje kanalića bubrega) usled taloženja mioglobina ili hemoglobina.

PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI Patofiziologija ATN

Nije dovoljno razjašnjena. Osim promena u protoku krvi kroz bubrege, navode se još i nedostatak kiseonika (ishemija) u srži bubrega (meduli), ishemijsko-reperfuzione lezije, oksidativna tkivna oštećenja, pojačana aktivnost azot-oksid sintetaze, poremćena tubuloglomerulska povratna sprega, uticaj posrednika zapaljenjskih reakcija, poremećaja koagulacije, disfunkcija endotela, apoptoza/nekroza, te oštećenje tubulsko-endotelskih ćelija i opstrukcija bubrežnih kanalića.

LEKOVI KOJI IZAZIVAJU AKUTNU BUBREŽNU SLABOST

Čak 10% svih ABI je izazvano lekovima. Od lekova najopasniji su ACEI (angiotenzin-konvertujućeg-enzima-inhibitori) i ARB (angiotenzinskih receptora blokatori), jer oni najviše smanjuju protoke krvi kroz bubreg. ACEI su lekovi tipa: Kaptopril, Zorkaptil, Prilazid, Tritace, Enalapril, Monopril, i slični. A u grupu ARB spadaju: Losartan, Cozaar, Erynorm, Diovan, Lorista i dr. Cirkulaciju bubrega oštećuju i lekovi protiv upale i bolova (aspirin, brufen i slični), imunosupresivi: Ciklosporin, Takrolimus, itd. Od antibiotika i antimikrobnih lekova, najopasniji su aminoglikozidi, neki cefalosporini, hinoloni, tetraciklini, amfotericin B i aciklovir. Anestetici, kontrastna sredstva, antiulkusna sredstva, citostatici, organski rastvarači, mnogi otrovi, razne hemikalije, narkotici – sve je to toksično za bubrege.

SIMPTOMI I ZNACI AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Neki pacijenti razviju akutnu bubrežnu slabost, a nemaju nikakve tegobe, simptome niti znake bubrežne bolesti, ozlede ili bubrežnog poremećaja. Njima se obično u rutinski laboratorijskim analizama pronađu znaci bubrežne slabosti: porast kreatinina, ureje i/ili mokraćne kiseline. Oko 20% bolesnika sa ABI ima očuvano mokrenje, barem preko pola litra na 24h, pa se tada govori o neoligurijskoj ABI i ona ima bolju prognozu. Bolesnica sa Akutnom bubreznom slaboscu

Oni koji imaju simptome i tegobe, najčešće imaju sledeće:

  • smanjenje mokrenja ili potpuni prestanak mokrenja tokom 24h,
  • pojava krvi u mokraći, crvena, braon ili mokraća boje Koka-kole,
  • otoci, posebno oko članaka, na nogama ili na stopalima, ili
  • znaci isušenosti (dehidracije) organizma: suva koža i sluznice, meke očne jabučice, prazne vratne vene, nizak krvni pritisak, nizak venski pritisak, suv i obložen jezik, ubrzan puls,
  • pospanost, umor, Klinicka slika ABI
  • povraćanje ili gubitak apetita,
  • hipertenzija ili hipotenzija,
  • konfuzno ponašanje, dezorijentisanost,
  • grčenje mišića, epi-napadi.
  • simptomi osnovne bolesti, povrede ili komplikacija.

DIJAGNOSTIKOVANJE I KLASIFIKACIJA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Već smo rekli da je dijagnostika posredna. Uočavamo da se smanjuje količina mokraće, a počinje rast vrednosti kreatinina u krvi. Iako nisu idealni, ta dva parametra su uzeta kao pouzdani pokazatelji slabljenja rada bubrega. A stepen bubrežne slabosti se onda određuje prema veličini tih parametara:

I stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 1,5 do 2 puta tokom nedelju dana, ili porast kreatina u krvi za 26,5 mikromola/L tokom 48h, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom 6-12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je 210 ml urina za 6h, što i nije baš pouzdan kriterijum)

II stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 2 do 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili količina mokraće manja od 0,5 ml/kg/h tokom ≥12 sati (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 210 ml urina za 12h)

III stepen akutne bubrežne insuficijencije: porast kreatinina u krvi za 3 puta u odnosu na početnu vrednost, ili porast kreatina u krvi na ili preko 354 mikromola/L, ili količina mokraće manja od 0,3 ml/kg/h tokom ≥24 sata (za pacijenta od 70 kg, to je manje od 500 ml urina za 24h) ili anurija (potpuni prestanak mokrenja) 12 ili više časova.

Osnovna dijagnostika je dakle, praćenje diureze (količine izlučene mokraće). Da bi se to objektivno procenilo, bolesnicima se odmah po prijemu plasira urinarni kateter i postavi kesa za sakupljanje urina. Laboratorijska kontrola azotnih materija, albumina, enzima i krvne slike, se podrazumeva. Kreatinin, kalijum, pH, saturacija kiseonikom i elektroliti krvi se određuju najmanje 1x dnevno, a centralni venski pritisak (CVP) se meri 2 puta dnevno. Odnos prerenalne ABI i ATN Kontrastna snimanja (skenere, MSCT ili intravensku urografiju) treba maksimalno izbegavati ili prethodno dobro hidrirati pacijenta. Ultrazvuk je koristan uglavnom za utvrđivanje blokade bubrega (hidronefroze) ili blokade mokraćovoda, uretera (ureterohidronefroze), ili blokade u predelu bešike, odnosno prostate. Za razliku od bubrega u hroničnoj, pri akutnoj bubrežnoj slabosti bubrezi nisu smanjeni, naprotiv, često su i uvećani, otečeni, sa merljivim poremećajima cirkulacije u bubrezima. Biopsija bubrega je retko potrebna, radi utvrđivanja uzroka bolesti bubrega koja je izazvala bubrežnu slabost (ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, vaskulitis, HUS-TTP ili TIN).

Kako razlikovati prerenalnu (cirkulatornu, hipovolemijsku) ABI od akutne tubulske nekroze (ATN) i njom izazvane ABI? Ovo je samo za doktore koji prate naš sajt.

Prerenalna ABI ima sledeće karakteristike: ABI je nacesca kod tesko povredjenih

  • FENa(%) < 1
  • Na u urinu < 10 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 40
  • Urea/Kreatinin odnos > 20
  • Spec.tež. urina > 1018
  • Osmolalnost urina > 500
  • Index RI < 1
  • Sediment urina: hijalini cilindri

Renalna ABI ima sledeće karakteristike:

  • FENa(%) > 1 Izgled bubrega pri ABI
  • Na u urinu > 20 mmol/L
  • Kreatinini U/P > 20
  • Urea/Kreatinin odnos < 15
  • Spec.tež. urina < 1015
  • Osmolalnost urina < 300
  • Index RI > 1
  • Sediment: granulirani cilindri

Frakcija ekskrecije Natrijuma (FENa) je pokazatelj odnosa količine Na u urinu (U) i u plazmi (P):

FENa = (U/P Natrijuma : U/P Kreatinina) x 100.    Treba naglasiti da ta merenja i procene ne važe ako je pacijent na terapiji diureticima.

ŠTA JE TO RABDOMIOLIZA?

Naglim raspadanjem mišića iz njih izlaze supstance (mioglobin) Rabdomioliza crtez koje zapušavaju kanaliće bubrega.  Naglo raspadanje mišića (rabdomioliza) može nastati usled povreda mišića, posle intenzivnog vežbanja, treninga, kod bolesnika koji dugo leže u nepomičnom položaju (komatozni), kod nekih infekcija, zbog nekih lekova ili trovanja, zbog nekih genetski nasleđenih bolesti. Lečenje je isto kao i lečenje akutne bubrežne slabosti izazvane drugim uzrocima.

KOMPLIKACIJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI:

Kardiovaskularne komplikacije (srčana slabost, hipertenzija, hipotenzija, aritmije, perikarditis, i sl) su najčešće komplikacije u ABI. Plućne komplikacije (izlivi i upale plućnih maramica, edem pluća, pneumonitisi) su vrlo česta pojava u ABI. Neurološke komplikacije (promena stanja svesti, do kome, grčevi do epi-napada, edem mozga). Gastrointestinalne komplikacije (povraćanje, prolivi, gastritisi, ulkusi želuca i dvanaesterca, krvarenja, pankreatitis) su takođe vrlo česte. Hematološke komplikacije (česta je anemija, trombocitopenija, hemoliza, diseminovana intravaskularna koagulacija). Infekcije su praktično najčešća komplikacija ABI (zbog poremećaja svesti, hipoventilacije, aspiracije, urinarnih i vaskularnih katetera)i vodeće su kao uzrok smrtnosti u ABI, jer su skoro uvek u pitanju najgore (bolničke) vrste bakterija.

LEČENJE AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako je akutna bubrežna slabost nastala usled prevashodno opštih i vanbubrežnih uzroka, onda su mere lečenja sledeće:

– nadoknada tečnosti (infuzijama i pojenjem, nadoknaditi tečnost sve dok krvni pritisak, krvni volumen i venski pritisak, ne budu normalni). Zavisno od težine stanja, obično se daje 1-3 litra infuzija fiziološkog ili drugih rastvora. Takođe, treba rešavati uzroke i/ili lečiti osnovnu bolest, povredu, i slično: npr. zaustaviti krvarenje, lečiti opekotine, lečiti srčanu ili jetrenu slabost, lečiti nefritise, lečiti sepsu, ukinuti lekove koji oštećuju bubrege;

– diuretici, lekovi za podsticanje mokrenja (npr. Furosemid ili Lasix), daju se tek posle nadoknade tečnosti do normalnog ili umereno povišenog nivoa (CVP≥12 mmH2O). Diuretici se daju intravenski (Furosemid, Lasix), u dozi od 40 do 500 mg, ponekad i više, posebno ako pacijent ulazi u stanje viška tečnosti ili ima otoke. Diuretici, a posebno manitol, se ne smeju davati ako pacijent slabo ili nimalo ne mokri, a nema znakova viška tečnosti, jer je dehidriran, isušen! Manitol pobvlači vodu u krvne sudove i to može opteretiti srce, zato se pokušava samo jednom: 200 ml 20% rastvora, pa ako uspe, uspe.

– nadoknada bikarbonata, minerala i elektrolita, vrši se prema potrebi. Za svako 0,1 smanjenje pH krvi daje se 125 ml bikarbonata ili po formuli: 6 x 0,3 x kgTT. Najopasniji su, kao i obično: poremećaji kalijuma. Ako je povišen ili snižen kalijum, sprovode se isti postupci kao i za normalizaciju kalijuma u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji (vidi tekst o kalijumu).

– Posebne (nenefrološke) mere se preduzimaju za podršku funkcije pluća (kiseonik, respiratori), za podršku funkcije srca (kardiotonici, kardiocirkulatorni lekovi), za podršku funkcije jetre (albumini, izmene plazme) i protiv edema mozga (manitol) ili psihomotornog nemira (sedativi, hipnotici).

Specifičnih lekova koji leče ABI, nema. Mnogo je tekstova napisano o primeni protektivnih doza dopamina, aminofilina, vitamina E i alopurinola, o antagonistima receptora endotelina, terapiji ANP-om, ATPMgCl, ICAM1 antitelima, epidermalnim faktorima rasta, prostaglandinima, fenoldopamom – ali ništa od toga ne funkcioniše u praksi.

Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija je vrlo česta u jedinicama intenzivne nege, u urgentnim, koronarnim i anesteziološkim odeljenjima. Tamo se dijagnostikuje, tamo se upućuje, pa se tamo i leči.

Renalni uzroci akutne bubrežne slabosti leče se uglavnom na klinikama i odeljenjima nefrologije, a postrenalna bubrežna slabost se rešava od strane urologa.

LEČENJE HEMODIJALIZAMA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Ako klasična terapija akutne bubrežne slabosti (infuzije, diuretici, korekcija acidoze i elektrolita) ne pomogne, onda je tu hemodijaliza, odnosno aparat koji funkcioniše kao veštački bubreg (dijalizator). Koje su indikacije za započinjanje HD lečenja u ABI? U stručnim nefrološkim knjigama se kaže da se hemodijaliza u akutnoj bubrežnoj slabosti primenjuje iz najmanje jednog, od 4 moguća razloga: hiperVOLEMIJA, hiperKALIJEMIJA, hiperACIDOZA i hiperAZOTEMIJA. Objasnićemo svaku od tih indikacija:

hiperVOLEMIJA: znači da pacijent ne mokri dovoljno (manje od 500 ml/24h ili manje od 200 ml/12h, oligurija znači smanjeno mokrenje, a anurija potpuni nedostatak mokrenja) i ima višak tečnosti koji se ne može izbaciti davanjem velikih doza diuretika, lekova za podsticanje mokrenja;

hiperKALIJEMIJA: znači povišenje kalijuma u krvi bolesnika, na više od 6,5 mmol/L, a koji se ne može na drugi način smanjiti nego samo dijalizom;

hiperACIDOZA: znači preteranu kiselost krvi (metabolička acidoza), kada je kiselost krvi, to jest pH manji od 7,1 a ne može se rešiti infuzijama bikarbonatnih (alkalnih) rastvora;

hiperAZOTEMIJA: znači da pacijent ima visoko povišene vrednosti azotnih materija u krvi i da te materije izazivaju vidljive poremećaje u organizmu. Azotne materije su: urea, kreatinin, mokraćna kiselina i mnogi drugi otrovi, koji se obično svi grupno nazivaju uremijski otrovi (toksini). Uremija je stanje pacijenta kada su visoke vrednosti uremijskih otrova dovele do poremećaja na svim organima: pa se kaže da postoji uremijski miokarditis i perikarditis, uremijsko pluće, na koži se vidi uremijsko inje, na nervima uremijski polineuritis, a poremećaji stanja svesti su različiti, sve do uremijske kome.

To bi bio nefrološki aspekt započinjanja dijalize. Lekari u jedinicama intenzivne nege, takozvani intenzivisti, imaju malo širi, svoj spektar indikacija i znaju da traže hemodijalizu pri postojanju sledećih stanja: sepsa, SIRS (sistemski inflamatorno reaktivni sindrom), ARDS (akutni respiratorni distres), srčana dekompenzacija (slabost), akutni pankreatitis, razna trovanja, rabdomiolize (raspadanja mišića), opekotine, politraume, itd, itd.

Ako su indikacije za dijalizu u ABI praktično iste kao i za hroničnu terminalnu BI, same hemodijalize u lečenju akutnih bubrežnih slabosti se prilično razlikuju od hroničnog programa hemodijaliznog lečenja. Pre svega: nema stalnog rasporeda, naprotiv: HD su mnogo češće, ponekad i svakodnevne, a o tome se odlučuje „dan za dan“, na osnovu pomenutih parametara (CVP, diureza, kalijum, kreatinin, krvni pritisak, puls, saturacija kiseonikom). Pacijenti, ako su stabilni, mogu da se transportuju u Centar za dijalizu i tamo im se vrši hemodijaliza. Međutim, ako je pacijent u teškom stanju, na aparatima za veštačko održavanje funkcije srca i pluća (na respiratoru), onda se hemodijaliza vrši na licu mesta, specijalnim, pokretnim aparatima, koji koriste dijaliznu tečnost fabrički upakovanu u kese od 5 litara. Dnevno se potroši 10-18 kesa, a jedan filter-dijalizator je predviđen da traje 48 sati. Zbog niskog krvnog pritiska, a velike količine infuzija, koje se daju pacijentima sa ABI, njima je ponekad potrebna stalna ili dugotrajna ultrafiltracija i hemodijaliza, pa se metode kojima se to postiže nazivaju: kontinuirane ili svakodnevne dijalize. One su mnogo blaže, sporije, umerenije i pacijenti ih bolje podnose, nego klasične intermitentne HD ili HDF od po 4 ili 5 časova. Bolje podnošenje znači da im manje pada krvni pritisak, ili imaju manje grčeva, glavobolje, aritmija, itd, itd.  Aparati za Akutne HD  Zbog sklonosti krvarenju tim pacijentima se često rade bezheparinske dijalize ili dijalize sa citratnim antikoagulansima, hirudinom, prostaciklinima, niskomolekularnim heparinima, direktnim inhibitorima trombina (argatroban), inhibitorima Xa faktora (danaparoidom ili fondaparinuxom), itd.. Najčešće se kaže da je problem standardnih (intermitentnih, povremenih) HD u dijaliznom centru njihova drastičnost, naglost, a kontinuirane, spore dijalize, omogućavaju postepenost i suptilnost, osim što su moguće na licu mesta, pored pacijenta. Standardni podaci ili parametri za spore ili kontinuirane dijalize su: protok krvi oko 150 ml/min, protok dijalizne tečnosti oko 2 litra/sat (33 ml/min), protok infuzata (pri HF i HDF) je takođe oko 2 litra/sat, maksimalno uklanjanje tečnosti je oko 1 litar/sat, a obično je duplo manje, a doza heparina se podešava da trombinsko vreme bude dvostruko. Cilj ovih dijaliza je ostvariti promet tečnosti (dijalizat + ultrafiltrat) od oko 40 ml/kg/h, što za 70 kg teškog pacijenta znači 2,8 Litara/sat ili 46,6 ml/min. Kao krvni pristup koristi se dvolumenski dijalizni centralni venski kateter, postavljen najčešće u jugularnu ili femoralnu venu, dok se potključna vena (subklavija) nikako ne preporučuje.

Prednosti dugotrajnijih dijaliza na licu mesta: bolja kardiocirkulatorna stabilnost pacijenta, lakše uklanjanje viška tečnosti, izbegavanje većih metaboličkih fluktuacija, bolja korekcija acidoze, lakša primena TPN (totalne parenteralne prehrane), izbegavanje DDS (dijaliznog dizekvilibrijum sindroma), tj. edema mozga i bolje uklanjanje upalnih faktora.

Nedostaci dugotrajnijih dijaliza sa tečnošću iz kesa: visoka cena koštanja (250-1000 evra dnevno), tromboze i krvarenja, pothlađivanje pacijenta (gubitak 1500 Kcal/dan), preterano uklanjanje i korisnih materija (fosfata i aminokiselina), alkaloza, stalno opterećenje srca ekstrakorporalnom cirkulacijom, teže doziranje lekova, plus redovne tehničke i kliničke komplikacije tretmana. Nekim aparatima su od skoro pridodali i grejače kesa ili linija.

PROGNOZA AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Bubreg je inače, poznat kao vrlo trpeljiv organ. U stanju je da dugo trpi kojekakve probleme i oštećenja, bez ikakvih spoljnih ili čak i laboratorijskih znakova. Pri normalnim uslovima, samo 1/3 bubrežnog tkiva (nefrona) je aktivna. Kako počinju problemi ili opterećenje, tako se uključuje i ostatak tkiva, koji je do tada bio u pasivnoj rezervi. Tek kada propadne više od 50% funkcionalnog tkiva bubrega, vrednost kreatinina dolazi na gornju granicu normale, a kada je kreatinin 150 mikromola/L, onda je 80% tkiva bubrega van funkcije.

U 15% slučajeva akutna bubrežna slabost je privremena, u 60% slučajeva pacijent umre zbog neke druge bolesti ili komplikacije, a u 15% slučajeva akutna se nastavi kao hronična bubrežna slabost.

Prvi znak da se pacijent oporavlja, odnosno da mu se funkcija bubrega oporavlja, Lecenje dijaliznom tecnoscu iz kesajeste pojava mokrenja, u početku čestog i obilnog, a onda se postepeno smanjuju i normalizuju vrednosti kreatinina, kao i kalijuma i drugih minerala. Ukoliko se i posle 3 meseca od početka akutne bubrežne insuficijencije ne dogodi otklanjanje uzroka ili izlečenje iste, obično se tada u pacijenta pojavljuju i znaci hronične bubrežne slabosti (anemija, polineuropatija, osteodistrofija) i onda se kaže da će pacijent trajno ostati hronični bubrežni bolesnik. Da li će i koliko često imati dijalizu, da li će to biti hemo ili perito dijaliza, ne menja stanje stvari u pogledu klasifikacije: hronična bubrežna insuficijencija ostaje trajno, doživotno, sa ili bez dijalize, i više nikada neće biti akutna, koja se još i može izlečiti. Procenjeno je da na milion stanovnika neke države, oko 200 njih će godišnje trebati dijalizno lečenje, zbog akutne bubrežne slabosti, a 10 puta ih više ima nedijaliznu ABI. Sa starenjem populacije i izloženošću nefrotoksičnim agensima, taj broj će i dalje rasti.

KAKO SPREČITI NASTANAK AKUTNE BUBREŽNE SLABOSTI

Pre svega treba izbegavati ili sprečiti nedostatak tečnosti u organizmu. Zato svako obilnije znojenje, povraćanje ili prolive, treba shvatiti ozbiljno i na vreme nadoknaditi tečnost: pijenjem ili infuzijama. Tečnost se mnogo gubi pri radu na povišenim temperaturama, pri groznicama, pri predoziranju diuretika, pri opekotinama, dekubitusima, nagnječenjima i drugim većim spoljnim ili unutrašnjim povredama. Treba maksimalno izbegavati nefrotoksične lekove, održavati krvni pritisak, masnoće i šećer u krvi u normalnim granicama. Treba na vreme identifikovati pacijente rizične za razvoj ABI, sprečiti infekcije, obezbediti podršku bubrežnim funkcijama, farmakološkim i dijaliznim procedurama.

KAKO SPREČITI NASTANAK KONTRASTNE NEFROPATIJE?

Rentgenska snimanja u bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega treba vršiti bez davanja kontrasta u krvne sudove, jer su skoro sva kontrastna sredstva vrlo toksična za bubrege i mogu da izazovu ili pogoršaju bubrežnu insuficijenciju. Ako se baš mora učiniti snimak sa kontrastom, onda treba primeniti minimalne doze izo-osmolarnog kontrasta, uz davanje sledećih infuzija i lekova:

  1. 0,9% rastvor NaCl 500 ml infuzija tokom 3 sata, ujutro pre snimanja;

  2. 4,2% rastvor NaHCO3 250 ml infuzija tokom 2 sata, neposredno pre snimanja;

  3. Acetylcistein, šumeće tablete: 600 mg piti 2 puta dnevno, dan pre i na dan snimanja;

  4. posle snimanja, infuzije 1. i 2. se mogu nastaviti, u duplo sporijem režimu.

STATISTIČKI PODACI O AKUTNOJ BUBREŽNOJ SLABOSTI (ABI):

ABI nastaje:

u   5 % svih bolnički lečenih pacijenata;

u 10 % svih bolesnika u jedinicama intenzivne nege;

u 15 % svih hirurški operisanih bolesnika;

u 30 % svih traumatizovanih bolesnika;

Osim bubrežne slabosti, bolesnici u intenzivnoj nezi često imaju i slabost drugih organa:

u 38 % slučajeva su to 3 organa;

u 20 % slučajeva su to 2 ili 4 organa:

u 5 % slučajeva je to 5 organa;

u 15 % slučajeva je to još jedan organ;

u 82 % slučajeva su to pluća;

u 60 % slučajeva je to srce (kardio-cirkulatorni šok)

u 28 % slučajeva je to jetra;

u 11 % slučajeva postoji i neurološki poremećaj.

Lečenje hemodijalizama je potrebno

u 71 % slučajeva ABI u jedinicama intenzivne nege, a samo

u 18 % slučajeva van jedinica intenzivne nege.

Smrtnost u ABi zavisi od toga koliko je organa i bolesti pridruženo ABI:

45 % je ukupna smrtnost u ABI, pri tome:

71 % je smrtnost od ABI u jedinicama intenzivne nege, a

31 % je smrtnost od ABI van jedinica intenzivne nege,

76 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je zahvaćeno više organa (MOF),

10 % je smrtnost od ABI u JIN, ako je samo bubreg van funkcije,

30 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega i srca,

60 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca i pluća,

90 % je smrtnost od ABI, ako postoji slabost bubrega, srca, pluća i jetre.

ISTORIJAT AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE

Akutna bubrežna insuficijencija je prvi put opisana 1802. godine, i tada je od strane Williama Heberdena nazvana ischuria renalis. Početkom XX veka, ABI se zvala Akutna Brajtova Bolest (Bright’s disease) i detaljno je opisana u medicinskom udžbeniku Williama Oslera (1909), kao posledica toksičnih agenasa, trudnoće, opekotina, trauma ili operacija bubrega. Tokom I svetskog rata nazivali su je “ratni nefritis” i opisana je u više publikacija, da bi potom bila zaboravljena, sve do II svetskog rata.

Tokom bombardovanja Londona u II svetskom ratu, Eric Bywaters i Desmond Beall su detaljno opisali akutni gubitak bubrežne funkcije u teško povređenih žrtava. Tada je prvi put upotrebljen termin ATN (akutna tubulska nekroza) koja je nađena prilikom obdukcije žrtava, kao tipičan primer reperfuzijskog oštećenja kod kraš povreda. Naglo uklanjanje predmeta kojim je telo pacijenta bilo priklješteno izaziva „zatrpavanje“ bubrežnih kanalića produktima iz raspadnutih mišića, tako da su pacijenti umirali ubrzo posle izvlačenja („smiling death“- smrt sa osmehom). Sa pronalaskom veštačkog bubrega (Kolff 1943. u Holandiji, a 1947. Alwall u Švedskoj i Murray u Kanadi) napravljen je revolucionarni pomak u lečenju bolesnika sa bubrežnom slabošću. Veštački bubreg se u većini slučajeva koristio upravo za lečenje bolesnika sa akutnom bubrežnom slabošću. Procenjuje se da je 2/3 tih pacijenata imalo akutnu nekrozu tubula. Ipak, zasluga za stvaranje izraza „akutna bubrežna slabost“ pripada Homeru W. Smithu koji je taj izraz upotrebio u poglavljuAkutna bubrežna slabost povezana sa povredamau svom udžbeniku „Struktura i funkcija bubrega u zdravih i u bolesnih“ (The kidneystructure and function in health and disease -1951).

Ostala pitanja:

Kakvi su odnosi između akutne i hronične bubrežne insuficijencije: da li je svaka hronična prvo bila akutna i da li u hroničnoj može nastati akutna? Odgovor na prvo pitanje je: NE. Teoretski, svaka hronična je nekada morala početi, ali njen početak nije uvek akutan, nagao, nego može biti spor i postepen. Primer za to je slabljenje bubrežne funkcije zbog loše lečenog povišenog krvnog pritiska ili zbog šećerne bolesti. A odgovor na drugo pitanje je: DA. Ponekad u sred hronične, stabilne bubrežne slabosti, na primer srednjeg stepena (III), sa kreatininom oko 300 umol/l, desi se naglo pogoršanje (npr. posle snimanja kontrastom, posle povraćanja, proliva, neke infekcije ili druge bolesti), pa to nefrolozi nazivaju: akutizacija hronične bubrežne slabosti. Ako se akutizacija desila u četvrtom stepenu bubrežne slabosti (i pacijent odmah ušao u peti stepen) to može onda zahtevati i hitno započinjanje lečenja dijalizom, privremeno ili trajno, zavisi da li će se akutno stanje ukloniti i završiti, ili će pacijent ostati u petom stepenu bubrežne slabosti i ovisan o dijalizi.

 

DiaBloG – 2014

 

Uzroci akutne bubrezne slabosti

 

Kalijum – najveća opasnost za dijalizne pacijente

Kalijum – najveća opasnost za dijalizne pacijente

Kalijum

 

 

 

 

Svi dijalizni udžbenici navode da je Kalijum najveća opasnost za dijalizne pacijente. Zašto je Kalijum toliko opasan za dijalizne pacijente? Zato što je za normalan bilans Kalijuma u organizmu neophodan bubreg. Bubreg je najvažniji organ u regulaciji količine svih elektrolita u organizmu, pa i Kalijuma i Natrijuma. Kad bubreg ne funkcioniše, onda regulacija Kalijuma zavisi samo od pacijenta i od dijalize. A za to dvoje, Kalijum je pretežak zadatak.

I Kalijum i Natrijum su pozitivni joni, elektroliti, koji se, kada im približite elektrode nakupljaju na katodi, pa se nazivaju katijoni. Kalijum i Natrijum su 2 najvažnija katijona u živim bićima, ali, raspoređeni su na suprotnim mestima. Kalijum je u velikim količinama unutar ćelija, a u vanćelijskim tečnostima ga ima vrlo malo. Obrnuto, Natrijum je u velikim količinama u vanćelijskim, međućelijskim i drugim tečnostima, uključujući i krvnu vodu, plazmu, ali u ćelijama i tkivima ga ima vrlo malo. Oba ova katijona lako stupaju u jedinjenja sa negativnim jonima, na primer sa fosfatnim ili hloridnim jonima, a Natrijum se počeo uobičajeno nazivati So, jer je zapravo kuhinjska so natrijum-hlorid, identična natrijum-hloridu u krvi. Ali, o soli neki drugi put.

Na-K pumpaKalijum je osnovni element svake ćelije. U ćelijama ga ima oko 150 mmol/L, a u krvi samo 4-5 mmol/L. Na ćelijskim membranama postoji mikropumpa koja ubacuje K u ćeliju, a izbacuje Na iz ćelije, i tako održava ovu ogromnu neravnotežu u preraspodeli tih jona unutar i izvan ćelije. Na/K pumpa zapravo održava naboj, akcioni potencijal, podražljivost, odnosno funkciju ćelije. Upravo to je osnovni mehanizam neuromišićnog podražaja, prenosa impulsa i funkcije nerava i mišića.

Količina Kalijuma u ljudskom organizmu može biti smanjena, normalna ili povišena. To se procenjuje na osnovu količine Kalijuma u krvi. Skoro svaka laboratorija danas u rutinskim biohemijskim analizama prikaže i vrednosti Kalijuma u krvi, tako da nije problem saznati vrednost kalijuma u krvi za par minuta. Smanjena količina Kalijuma u krvi se naziva hipokalijemija, a povišena količina K u organizmu se naziva hiperkalijemija. Oba stanja su vrlo opasna. A normalan kalijum je u vrlo uskom rasponu, samo 4-5 mmol/L, pa je to teško uvek postizati. Sve svetske dijalizne statistike pokazuju da je najveći i najčešći uzrok nagle srčane smrti dijaliznih bolesnika: nivo kalijuma u krvi!  Smrt može nastupiti ili zbog povišenog ili zbog sniženog kalijuma u krvi.

Ponekad se već na osnovu izgleda EKGa može pretpostaviti nivo kalijuma u krvi i bez čekanja na laboratorijski nalaz. Na slici dole prikazane su promene koje na EKG-u izazivaju različiti nivoi hipokalijemije i hiperkalijemije i dato je tumačenje tih nalaza:

Kalijum po EKGu

Hipo-K nastaje usled nedovoljnog unosa K hranom, ili usled gubljenja K iz organizma, na primer: prolivima, povraćanjem, forsiranim mokrenjem (prekomernim korišćenjem tableta za izmokravanje tipa Lasix, Yurinex i drugih), ili uzimanjem tableta za pražnjenje creva. Takođe, pacijenti koji su imali operacije skraćenja creva vrlo često imaju sklonost hipokalijemiji. Pacijenti sa viškom hormona nadbubrežne žlezde, aldosterona (Konov sindrom), takođe imaju Hipo-K u krvi, jer taj hormon podstiče izlučivanje K u bubrezima i u crevima. (Većinski se kalijum izlučuje bubrezima: 90% eliminacije K ide preko bubrega). Insulin, glukoza i adrenalin, pospešuju ulazak kalijuma u ćelije i snižavanje vrednosti K u krvi. Alkaloza (nakupljanje viška baza) u krvi, takođe izaziva hipo-K, jer ćelije onda izbacuju kiselinu, tj. vodonikov jon, a uzimaju još kalijuma unutra, zbog čega nastaje hipo-K. Pothlađenost organizma (hipotermija) takođe snižava kalijum u krvi. Lekovi protiv astme, kao što su Ventolin, snižavaju nivo K u krvi. Prejaka dijaliza ili plazmafereza, takođe mogu odstraniti mnogo kalijuma u krvi.

Tegobe: nedovoljna količina K u organizmu ima mnogo simptoma i znakova, ali su najvažniji: poremećaj rada srca i mišića. Ubrzan i/ili nepravilan srčani rad (aritmija) usled Hipo-K može ugroziti život pacijenta. Hipokalijemijskim aritmijama su posebno skloni pacijenti koji uzimaju lek digitalis (Dilacor, Digoksin). A na mišićima hipokalijemija izaziva grčeve, opstipaciju, slabost, zamor i paralizu.

Hiper-K nastaje usled prekomernog unosa namirnica bogatih Kalijumom (videti tekst: Dijeta i ishrana – preporuke), a to su uglavnom voće i povrće. Hiper-K može biti i posledica loše dijalize, ili uzimanja nekih lekova (npr.spironolakton, amilorid, Diklofen, Brufen, Enalapril i slični). Previše infuzija u kojima ima Kalijuma mogu biti životno opasne za pacijenta. Visoke doze intravenskog penicilina su isto Kalijumove soli. Transfuzije krvi i krvnih derivata, takođe povećavaju nivo K u krvi, pa je i to razlog zašto se transfuzije daju tokom HD tretmana. Ne samo da se iskoristi dijalizni krvni pristup, nego i da se omogući istovremeno uklanjanje viška K hemodijalizom. Hiperkalijemija može nastati i bez većeg unosa Kalijuma, usled nekih unutrašnjih stanja: npr. raspadanje krvnih ćelija (hemoliza), povisuje Kalijum, raspadanje ili razaranje drugih tkiva ili čak tumora, takođe povisuje kalijum, krvarenja u probavnom traktu, velike povrede, opekotine, operacije, tromboze, itd. itd. Hiperosmolarnost krvi i acidoza (hiperglikemijska), takođe povisuju K u krvi. Mišićni rad, vežbanje, trčanje i dizanje tereta, takođe povisuju kalijum, kao i rabdomioliza (raspadanje mišića). Manjak hormona aldosterona (hipoaldosteronizam), takođe izaziva hiper-K. Kod uroloških operacija, kada se ureteri spajaju na creva, može doći do prelaska kalijuma iz uretera, preko creva, natrag u krv i nastaće hiper-K. Za bubrežnu slabost smo već rekli da je ona ta koja izaziva višak kalijuma u krvi, jer se samo preko zdravih bubrega kalijum normalno izbacuje mokraćom. Neefikasna dijaliza ili dijaliza pod poveskom može biti uzrok hiperkalijemije.

Hiperkaliemija na EKG-u

Tegobe: prekomerna količina K u krvi izaziva slabu podražljivost, a time i slabost srčanog i ostalih mišića u telu. A zbog slabosti rada srčanog mišića i neadekvatnog pumpanja krvi kroz pluća nastaje otežano disanje, gušenje vodom u plućima, i životna ugroženost. (Injekcija Kalijum-hlorida je osnovno sredstvo izvršenja smrtne kazne u Americi). Mišićna slabost, paralize, mučnina i zamor, su samo prateći fenomeni glavnih, tj. kardiovaskularnih poremećaja. Pri manjem porastu kalijuma srčani ritam se usporava, a pri većem postaje nepravilan i na kraju ekstremno brz, a srce slabo i neefikasno. Postoji genetsko, nasledno oboljenje koje se zove Hiperkalijemijska periodična paraliza, kod kojeg oboleli posle malo većeg unosa kalijuma dobija paralizu mišića.

Ne verujući previše u tačnost i način računanja normalnih laboratorijskih vrednosti, čuveni američki nefrolog, John de Palma, napisao je: pacijenti sa slabim srcem mogu umreti i sa umereno povišenim kalijumom, od npr: 6,7 mmol/L (Death has occurred in patients with heart disease with serum K+ as low as 6.7 mEq/L).

Treba reći da postoji i lažna hiperkalijemija (pseudohiperkalijemija). Ako npr. med. sestra uzima krv pacijentu pod poveskom, ili stezanjem i pritiskivanjem vena nastoji da istisne dovoljno krvi u epruvetu, tada će ti pritisci izazvati oštećenje krvnih ćelija (eritrocita), iz kojih će izaći sav kalijum, pa će u toj epruveti biti nerealno visok sadržaj kalijuma u odnosu na stvarni nivo kalijuma u organizmu tog pacijenta. To se dešava i kada uzorak krvi dugo stoji ili kada se centrifugira, zatim usled hipoksije tkiva i leukemije. Laboranti su dužni da naznače na rezultatu analize da je u uzorku bila hemoliza (znači ne garantuju za tačnost kalijuma), pa doktori onda traže ponavljanje uzorkovanja, ili gledaju da li po EKGu ima znakova hiperkaliemije ili je laboratorijski nalaz zapravo bio pseudohiperkalijemija. U zdravoj populaciji je pseudohiperkalijemija najčešći uzrok porasta kalijuma u krvi.

Kako pojedini lekovi utiču na nivo Kalijuma u krvi:

K povisuju: manitol, heparin, beta-blokatori, digitalis, ACEI, ARB, NSAIL, aldosteron-antagonisti (amilorid, spironolakton, triamteren, trimetoprim).

K smanjuju: insulin, glukoza, beta-agonisti, adrenalin, salbutamol, terbutalin, bikarbonati, kalcijum, amfotericin B.

Dakle, kalijum se u krvi mora održavati u vrlo uskim granicama, najčešće se kaže da je to: 3,8-5,8 mmol/L. Kako to postići?

TERAPIJA HIPOKALIJEMIJE

Kada je izmereni K nizak, potrebno ga je nadoknaditi, bilo povećanim unosom voća i povrća, ili ako je hitno: infuzijama. U te svrhe se obično daje infuzija Kalijum-hlorida, sama ili uz infuzije koje sadrže kombinacije više minerala, uključujući i kalijum. Takve kombinovane infuzije su na primer Ringerov ili Hartmanov rastvor. Infuzija kalijum-hlorida često izaziva bol na mestu davanja, ponekad i upalu vene. Ako dijalizni pacijent ima često ili stalno nizak K u krvi njemu će nefrolog propisati dijalizni koncentrat koji daje najmanje 3 ili 4 mmol K u litri rastvora. Takvi su npr. koncentrati ACF313, ACF413, PGS31, PGS41. Danas, u doba visokoefikasnih membrana i dijalizatora, a time i visokoefikasnih dijaliznih procedura, većina nefrologa smatra da je stari standardni dijalizni rastvor sa 2 mmol Kalijuma, postao prevaziđen i štaviše: opasan (link). Dovoljno je samo jednom da neko od pacijenata koji su na tom rastvoru, dođe na dijalizu sa niskim kalijumom (zbog npr. povraćanja ili proliva), pa će mu život biti direktno ugrožen. A u našim dijaliznim centrima još uvek su ti koncentrati koji daju 2 mmol kalijuma po litru dijalizne tečnosti, najzastupljeniji. Šta onda raditi, ako pacijent koji obično ima predijalizni kalijum 6,5 mmol/L, jednoga dana dođe na dijalizu sa nalazom od samo 3,6 mmol kalijuma u krvi?

Ako dijalizni lekar nema pri ruci neophodan koncentrat sa višim koncentracijama Kalijuma, nego ima samo onaj standardni, sa 2 mmol K u litru dijalizne tečnosti, onda se preporučuje dati tokom cele dijalize pacijentu infuziju Kalijum-hlorida. Na sledeći način:

Nadoknada kalijuma tokom hd

TERAPIJA HIPERKALIJEMIJE:

Kada je Kalijum u krvi visok, šta raditi? Ima nekoliko lekova, odnosno infuzija kojima se nivo Kalijuma može smanjiti. Bolesnicima koji imaju hroničnu bubrežnu slabost srednjeg stepena, tj. onima koji još nisu na dijaliznom lečenju može se dati:

Infuzija 10% glukoze 500 ml sa 10 jedinica kristalnog insulina, a ako pacijent ima šećer u krvi veći od 14 mmol/L, može mu se dati i sam insulin. Glukoza i insulin pospešuju ulazak kalijuma u ćelije, pa se njegova vrednost u krvi smanjuje. Efekat ove infuzije počinje za 10-20 minuta, a traje 4-6 sati.

Infuzije 10% kalcijum-glukonata 10 ml ili 10% kalcijum-hlorida 5 ml (4,6 ili 13,6 mEq Ca++), daju se tokom 3-5 minuta, uz EKG monitoring, a na srce imaju suprotan (antagonistički) efekat od visokog kalijuma. Posle 5-6 minuta Ca-infuzija se može ponoviti. Kalcijumove infuzije se ne smeju davati zajedno sa bikarbonatnim rastvorima, zbog stvaranja soli kalcijum-karbonata.

Infuzije natrijum-bikarbonata (4,2% ili 8,4%) se daju pacijentima koji imaju visok kalijum, ali i acidozu (nizak pH) u krvi. Ova infuzija se mora davati sporo 2-4 sata, a efekat joj se vidi posle 4-6 časova.

Salbutamol („Ventolin“) je lek koji obično koriste astmatičari, ali on takođe smanjuje i nivo kalijuma u krvi. Daje se 0,5 mg intravenski ili 10 mg inhalacijama. Efekat nastupa posle 30 minuta (iv), a posle 90 min ako se inhalira. Nuspojava, odnosno neželjeni efekat ovog leka, može biti ubrzanje srčanog rada (tahikardija).

Predijaliznim pacijentima daju se i diuretici, lekovi za izmokravanje viška tečnosti, jer neki od tih lekova smanjuju nivo kalijuma u krvi (npr: Furosemid, Lasix, Yurinex). Ali nisu svi diuretici takvi, jer npr. diuretici tipa Spironolaktona, Hemopresa ili Lometazida, povećavaju kalijum u krvi.

Lekovi vezivači kalijuma u probavnom traktu (Sorbisteril i Rezonijum) su jonoizmenjivačke smole koje vežu kalijum iz creva, dakle oni mogu samo smanjiti ulazak kalijuma u krv, ali ne smanjuju već postojeću hiperkalijemiju. Zbog oštećenja creva koje izazivaju, praktično se više i ne koriste. Umesto njih, većina nefrologa smatra da je ispravnije uzeti laksative, sredstva za pražnjenje creva, npr. laktulozu (Portalak, sirup), ako pacijent nije dijabetičar, ili Medilaks klizme.

Za sve one kojima navedene infuzije i lekovi neće uspešno sniziti nivo kalijuma u krvi, najbolja i najefikasnija terapija je hemodijaliza. Za one koji su već dijalizni pacijenti, ništa se drugo i ne pokušava u snižavanju kalijuma, nego se odmah upućuju na hitnu hemodijalizu. Hemodijalizom se uklanja 25-50 mEq kalijuma na sat, ali se internom preraspodelom ili intradijaliznim stvaranjem kalijum može itekako generisati i tokom dijalize. Bikarbonati iz dijalizne tečnosti podstiču ulazak kalijuma u ćelije, a kalijum se odstranjuje i difuzijom iz krvi u dijaliznu tečnost, pa onda nije lako uvek predvideti tačan nivo kalijuma na kraju ili posle dijalize (link).  Zato oprezniji dijalizni nefrolozi određuju nivo kalijuma sat vremena pre kraja hemodijalize, kako bi imali vremena intervenisati, ako dobijeni nalaz nije u skladu sa očekivanjima.

Postoje teorije i o tome kako se organizam dijaliznog pacijenta vremenom adaptira na povišen kalijum, pa ono što bi zdravoga ubilo, neki jedva da i osete.  Ipak, pametan pacijent nikada ne bi trebao proveravati ili poverovati u tu teoriju. S kalijumom treba postupati kao miner, maksimalno oprezno, uvek. Brojkama, papirima, nalazima i drugim pokazateljima, nikada ne treba potpuno verovati.  Verujte svome srcu.  I čuvajte ga.

.

DiaBloG – 2014

 

Dodatak:

Spiskovi različitih grupa namirnica sa navedenim sadržajem Kalijuma u svakoj namirnici:

Dijeta-Kalijum1Dijeta-Kalijum2Dijeta-Kalijum3Dijeta-Kalijum4Dijeta-Kalijum5Dijeta-Kalijum6

.     .     .     .     .     .     .