Tag Archive | dijabetes

Zašto peritonealna dijaliza kod nas nije popularna?

Zašto peritonealna dijaliza kod nas nije popularna?

Nekoliko puta do sada čitaoci su nas pitali zašto ne pišemo više o peritonealnoj dijalizi?

Pre svega, peritoneumska dijaliza je vrlo široka tema.

Postoje cele knjige o tome.

A osnovne stvari o peritonealnoj dijalizi mogu se naći svugde, po internetu, po prospektima Big Farme, čak i u časopisima za pacijente, ako to već samo po sebi nije jedno te isto.

Ipak, piše se svašta, ali retko ko će vam pošteno objasniti kakva je to dijaliza.

Prvo što vam pada u oči, to je nesigurnost oko samog naziva.

Dok smo kao južni Sloveni svi bili u jednoj državi (Jugoslaviji) ta se metoda zvala peritonealna dijaliza.

Sve što smo o toj metodi znali došlo nam je sa Zapada.

Kada se Jugoslavija raspala, pod uticajem tog istog Zapada, do tada odomaćeni (latinski) izraz peritonealna dijaliza, je morao biti zamenjen:

Hrvati su ga prvi izvitoperili u „peritonejska dijaliza“ da ih raniji izraz ne bi podsećao na bivšu SFRJ, državu koje se sada stide.

Srbi su uzvratili, otkrivši da bi izraz „peritoneumska dijaliza“ bio više u duhu srpskog jezika.

Na latinskom (a otuda je uzeto i u engleski), peritoneum je trbušna maramica, opna koja oblaže trbušnu duplju, pa je navodno, po srpskom pravopisu logično da od peritoneuma postane peritoneumska.

U dijagnozama, na latinskom ili na engleskom, svi SFRJ narodi su zadržali izraz: Dialysis peritonealis.

Dakle, peritonealna dijaliza.

(Jer, kad smo već na terenu lingvistike, u srpskom jeziku je ispravan izraz: terenska aktivnost, ali se nikada nije, po toj analogiji, koristio izraz renska osteodistrofija, nego renalna osteodistrofija. Zato i tvrdnje da je od peritoneuma ispravno peritoneumska, a od rena može da ostane renalna, mogu da priliče nekome ko je iz sredine kakva je neumska, na primer).

Toliko o zbrci koju su sa peritonealnom dijalizom napravili naši pojmodavci.

(Istorijski gledano, sama ideja da se u trbušnu duplju ubacuje pa zatim ispušta neka tečnost, i da se tako pokušaju smanjiti otrovne materije iz krvi bolesnika čiji bubrezi ne funkcionišu, pojavila se još u 18. veku, a što je još interesantnije: kao tečnost koja se ubacivala u trbuh korišteno je vino, pa se alkoholičari i dan danas pitaju zašto je medicina skrenula sa tog iskonskog, hvale vrijednog, otkrića).

Uglavnom, o ovoj dijaliznoj metodi ne pišemo mnogo, jer je ni u svetu, a ni kod nas, ne koristi mnogo pacijenata.

Da je dobra, sigurno bi bila i više korištena.

I pored svih pokušaja stručnjaka i plaćenika velike farmaceutske industrije, udeo dijaliznih bolesnika na PD je oko 10%, a svi ostali su na hemodijalizi (90%).

Naš stručni tim koji nam pomaže u obradi dijaliznih tema i vaših pitanja, nema dileme oko redosleda kvaliteta dijaliznih metoda.

Ako treba uporediti dijalizne metode po osnovu pristupa, puta preko kojeg se izvode, onda je na prvom mestu, tj. najbolja je hemodijaliza preko AV fistule.

Na drugom mestu je hemodijaliza preko AV grafta (veštačkog krvnog suda).

A na trećem mestu je hemodijaliza preko plastičnog katetera (najčešće je to takozvani Hikmanov kateter, ako se želi duže trajanje takve hemodijalize).

Na četvrtom, poslednjem mestu, je dijaliza preko peritonealnog katetera tj. peritoneumska dijaliza, koja bi (ako se odlučuje pošteno i nepristrasno) trebala biti ostavljena uglavnom za one pacijente čiji su krvni sudovi toliko loši, da se takvim pacijentima ne može napraviti AV fistula, ni ugraditi AV graft, niti kateter, za hemodijalizu, pa im onda ništa drugo i ne preostaje, nego peritoneumski kateter, odnosno dijaliza preko trbušne maramice.

Dakle, PD je dijaliza za starije osobe, osobe čiji je očekivani životni vek kratak, za one koji nemaju iole upotrebljive krvne sudove (dijabetičari, deca, starci) da bi se mogli lečiti HD-om.

Ima, naravno sponzorisanih tekstova, čak i naučnih objašnjenja, stručnih radova, a o prospektima i da ne govorimo, gde se otvoreno ističe kako je PD metoda bolja od HD, kako bi PD metoda trebala biti prvi izbor pri odlučivanju o dijaliznom lečenju, itd. itd.

Igrom nekog slučaja, neverovatnom koincidencijom, oni koji to tako pišu i pričaju, obično su i neki Šefovi, Direktori, Načelnici, Upravnici ili Ravnatelji, odjeljenja za perito-dijalizu, oni su i redovni posetioci ili izlagači na Kongresima peritoneumske dijalize, a potpisuju, propisuju, ili bolje rečeno prepisuju, i velike količine materijala za perito-dijalizu.

Isti stručnjaci, za sebe ili za svoje najbliže, najčešće nikada ne izaberu peritoneumsku dijalizu, nego im, naravno, omoguće hemo-dijalizu, ponajbolje onu kućnu, hemodijalizu, odnosno hemodijafiltraciju.

Otkuda takvo licemerje kod dijaliznih stručnjaka, u nefrologiji ili medicini uopšte?

Pa, pretpostavljate već, za sve je kriv novac.

.

Kako novac, odnosno cene, utiču na broj PD pacijenata?

Peritoneumska dijaliza je jeftinija od hemodijalize.

Svuda u svetu, osim kod nas (ali to je već druga priča, o tome ćemo kasnije).

Peritoneumska dijaliza je jeftinija od hemodijalize zato što perito-dijalizu pacijent radi sam.

U svom stanu (ili u svojoj kući).  Sam ili uz pomoć člana porodice.

Na cenu HD u svim zapadnim zemljama mnogo utiče cena bolnice (odn.dijaliznog centra), cena prevoza pacijenata, cena rada osoblja i cena potrošnog materijala.

Pošto je kod nas osoblje (dijalizni lekari i sestre) bedno plaćeno, cene bolnice (centra) i prevoza takođe nisu velike, jedini način zarađivanja u hemodijalizi je preko aparata i potrošnog materijala.

I tu je ogroman kriminal, o kome smo već pisali, a koji je očigledno neiskorenjiv, jer mu ni mnogo jače države od ovih naših – ne mogu ništa.  (Zato ćemo i mi smanjiti ta razjašnjavanja kojekakvih zajedničkih zločinačkih poduhvata, jer svakome je svoja glava najmilija, i altruizam ima svoje granice).

Znači na zapadu je cena HD = cena bolnice (centra), plus rad osoblja, prevoz, plus cena materijala, a cena PD je samo: cena materijala.

To je dakle razlog zašto je svuda u svetu cena PD 1,5 do 2,5 puta manja od cene HD.

Ili, ako vam je tako lakše, u svetu je cena HD 1,5 do 2,5 puta veća od cene PD, gledano na mesečnom ili godišnjem nivou. (PD se znači izvodi od strane pacijenta, u kući, a ne u bolnici, ali se izvodi svaki dan, tako da se cene mogu porediti samo na sedmičnom, mesečnom ili godišnjem nivou).

Kod nas je opet, naravno, mimosvet, cena PD je veća od cene HD!

Kako i zašto, Bog sveti zna.  Mi ne znamo.

Verovatno je zbog manjeg broja bolesnika, manjeg broja lekara koji se time bave, manje kontrole nad tim sektorom, neko proturio priču da su to (PD i HD) „po svemu komplementarne“ metode, pa je tako sebi i farmakoindustriji obezbedio profit veći nego na HD. Cene kesa sa dijaliznom tečnošću za PD čine kod nas ovu metodu skupljom od naše HD. Uz kese prodaće vam i grejače kesa, pa čekrke zvane „cikleri“, kojekakve diskove, transfere, kapice, kleme, otpadne kese, pa onda i štampač, tajmere, memorijske PD kartice, programe za preskripciju i izračunavanje adekvatnosti, itd, itd.

Ali, da se vratimo na normalnije i standardnije situacije, dakle tamo gde je PD jeftinija od HD. 

Kako cena utiče na opredeljivanje za ovaj modalitet dijalize.

Jednostavno: zaostalije i siromašnije zemlje više pacijenata upućuju na PD. Isto rade i one zemlje koje žele da što više smanje izdatke za dijalizu. Ili one zemlje koje nemaju dovoljno mesta u dijaliznim centrima. I prosečna telesna težina pacijenata igra neku ulogu. Zna se da je u državama Dalekog istoka prosečna težina pacijenata manja nego u npr. Nemačkoj, tako da je PD možda i dostatna istočnjacima, ali za Nemce je očigledno bila neadekvatna. A Nemačka je domovina dijalize.

Tu zatim, dolazi do izražaja geografska udaljenost centara i faktor prevoza. One države koje imaju razuđeno stanovništvo ili od pacijenata vrlo udaljene dijalizne centre, takve države imaju mnogo pacijenata na PD.

To čak i pacijenti lako prihvataju, jer sama pomisao da svakog drugog dana treba da putuju u jednom pravcu 500 km do najbližeg dijaliznog centra, priznaćete izgleda suludo, bez obzira ko snosi troškove puta.

Sad vam je već jasnije zašto su na spisku država koje imaju mnogo pacijenata na PD sledeće države: Meksiko, Australija, Novi Zeland, Tajvan, Portoriko, Salvador, Singapur, Gvatemala, Kolumbija, Kanada, Indija, itd. itd.

Njemačka, kao razvijena evropska država, domovina dijalize, ima samo 38 PD pacijenata na milion stanovnika, pa vi pogledajte koliko je to u odnosu na Meksiko koji ima 387, ili u odnosu na Salvador (323), Bruneje (170), Kolumbiju (146), Tursku (82), itd.

Zato naši članovi redakcije, kad god primete da neko od političara koristi izraz unutrašnji dijalog, prekidaju svađu i automatski počnu da pažljivije slušaju.

Jer, ako je išta, u bukvalnom smislu reči, unutrašnji dijalog, onda je to peritonealna dijaliza.

.

Kako samo izvođenje PD utiče na nepopularnost ove metode?

Princip na kome se zasniva PD, a to je da pacijent sam sebi ubacuje zašećerenu vodu u trbuh, 4 puta dnevno, da to mulja po trbuhu 3-4 sata, zatim izbacuje i opet ubacuje, svakodnevno, zaista ne deluje baš privlačno.

Ali to je tako. Radi se i danju i noću, zato se i zove: kontinuirana. (Neki su i tu SFRJ reč pokušali, naravno, izvitoperiti, pa su Srbima ubacivali izraz kontinuisana, a Hrvatima kontinualna, ali posle određenog vremena sve je došlo nazad, na svoje, jer, kod nas je sve prolazno, samo su gluposti kontinuirane, i tako je i ostalo).

Najčešća vrsta PD je CAPD, što bi u prevodu značilo Kontinuirana-Ambulatorna-Perito-Dijaliza. Ono ambulatorna (poznato i kao: ambulantna) je ubačeno da se istakne kako se ta dijaliza ne radi u bolnici, niti u dijaliznom centru, nego je pacijenti rade kod kuće, a kontrolišu se ambulantno, najčešće jednom mesečno.

Katetera za PD ima više vrsta, a postavljaju se ili zamenjuju (kad ne funkcionišu) operacijom: otvaranjem trbuha (laparotomijom) ili endoskopski (laparoskopski), od strane opšteg hirurga. PD kateter se često pomeri, pa umesto da bude na dnu trbušne duplje, on bude gore, na vrhu, ili se nađe obmotan crevima ili trbušnom maramicom, itd. itd., pa je opet neophodna hirurška intervencija (prethodno snimanja, bolnička priprema i ispitivanja).

Ako je potpuno ispravan kateter za PD služi da se preko njega ulije 2L tečnosti za 10 minuta, a izlivanje tečnosti bi trebalo da traje 20-30 minuta, i to pod uticajem zemljine teže. Tako bi trebalo. Ali, ako PD kateter ne funkcioniše dobro, onda nastaju muke, jer, ili tečnost ne može da uđe u trbuh ili ne može da izađe iz trbuha. Onda pacijenta treba presavijati, nameštati na bok, okretati gore-dole, levo desno, pritiskati, a sve neće li konačno tečnost krenuti. Ako pacijent gubi mnogo vremena na ulivanje i izlivanje, njemu je tada slabija efikasnost procedure, a osim fizičkih bolova može da ima i ono psihičko maltretiranje: čak i ako koristi cikler (mašinu za APD, automatsku PD), onda ga mašina budi učestalim alarmima, jer detektuje problem sa punjenjem ili sa pražnjenjem, ili oba problema.

Distenzija (prepunjenost) trbuha, razna curenja: pored katetera, u grudni koš, u prepone, u mošnice, u vulvu, … samo su neke od komplikacija nefunkcionisanja PD katetera. Pacijenti takođe mogu da dobiju i opstipaciju, zatvor stolice, otežano dišu, creva prestaju da im rade (ileus), a isto tako kateter može da im se i zagnoji, da se uvrne (knikuje), da se prelomi, da izazove krvarenje, pa iz trbuha krene krvava dijalizna tečnost, ili od bakterija i fibrina zamućena dijalizna tečnost, kateter može i da izazove perforaciju (probijanje creva), može da ima i zapaljenje izlaznog mesta – sve su to opasnosti vezane za samo postojanje PD katetera u trbuhu, koje je kao što rekosmo, stalno i neophodno za provođenje PD. Ako se PD kateter zapuši naslagama fibrina, onda se pri svakom ulivanju tečnosti u trbuh, u tu tečnost dodaje i heparin (1000-2000 IJ/Litar), iako se PD, rekosmo, reklamira kao dijaliza bez heparina. Pri svakom naprezanju ili napinjanju trbužnog zida, npr. pri defekaciji, pri kašlju, kijanju, otežanom mokrenju ili podizanju tereta, može doći do curenja PD tečnosti, do pojave kila.

Sledeća stvar su kese.

Kako i koliko često pacijent treba da ubacuje tečnost iz kesa u trbuh, kad koju vrstu kesa treba da koristi, koja i koliko dugo mu tečnost treba da stoji u trbuhu, a koja i koliko dugo treba da se ispušta, to sve mora doktor da mu odredi, a doktori su naravno, od toga napravili celu nauku, pa na slici dole desno, možete videti grafikone pojedinih „vrsta“ perito-dijalize. Te vrste se zasnivaju na ritmu. Doktori, kao dirigenti, određuju tempo: da li će vam izmene biti sitnije a češće, ili ređe a veće, ili razne kombinacije, bitno je da igrate kako oni napišu.

Standardna CAPD podrazumeva 3 izmene po 2 litra (1-3L) tokom dana, na svakih 4-5 časova, i jedno ulivanje pred spavanje, a ta se tečnost ostavi u trbuhu 8 sati i izlije se ujutro. Ako se želi mala ultrafiltracija koriste se 1,5% rastvori glukoze, ako je potrebno malo jače izvlačenje tečnosti koristi se 2,5% rastvor, a ako ni sa njim nije dovoljna UF, prelazi se na kese sa 4,25% rastvorom glukoze. (Realna koncentracija glukoze u ovim kesama je zapravo nešto manja, tj. 1.36%, 2.27%, i 3.86%, ali je to duga priča). Ovaj poslednji rastvor, koji je najjači i najefikasniji rastvor (4,25%) je istovremeno i najopasniji, to jest: najštetniji.

Primetite takođe, da je kao i na HD, ostvarivanje idealne ultrafiltracije zasnovano na metodi: pokušaj-greška-korekcija, dakle opet eksperimentisanje naživo. Uz neprekidna merenja, vaganja, procenjivanja i empirijska zaključivanja. (Pre upotrebe, rastvor u kesama se prvo mora zagrejati, na posebnom grejaču, jer ako koristite mikrotalasnu rernu rastvor se karamelizuje).  Rašljasti razdelnik između ulivne i izlivne kese, marketinški se naziva „Ipsilon-set“, jer je to više u duhu našeg kolonijalnog poltronisanja.

Sav rad oko peritoneumskog katetera, ulivanje, izlivanje, konekcije (spajanje), dekonekcije (razdvajanje), sve se to mora raditi u besprekorno čistoj prostoriji, sa besprekorno čistim rukama, aseptično, sa rukavicama, sprejevima, kremama, dezinficijensima, antisepticima, sa gazama i maskama na licu, sa mazanjem antibiotskih masti oko izlaznog mesta, ili čak u nozdrve pacijenta – tako da kada ukalkulišete svo to vreme koje provedete na celodnevne rituale pripremanja, otvaranja, zatvaranja, pranja, prskanja, mazanja, previjanja, ulivanja i izlivanja, onda će vam odlazak na HD 3 puta sedmično izgledati kao ugodan odmor i druženje sa prijateljima.

Najslabija tačka perito-dijalize su infekcije. 

Priroda ili Bog, nam jednostavno nisu trbuh namenili za PD.

Ubacivati zašećerenu vodu u ljudski trbuh, pored creva punih fekalija, i verovati kako ni spolja niti iznutra neće doći do nakupljanja bakterija u takvoj vodi, izgleda suludo.

No, niko u to i ne veruje. Zvanična nefrološka nauka priznaje da su infekcije, a upale trbušne opne se zovu peritonitisi, da su praktično neizbežne. Kad-tad. Prosečna učestalost upala trbuha, peritonitisa, na standardnim PD je jedan na svakih devet meseci. Najbolje rezultate na svetu, tj. najređe upale imaju dalekoistočni PD pacijenti, u Hong-Kongu i Koreji imaju 1 peritonitis na 36-42 meseca (ako ne lažu). Upale trbuha (peritonitisi) nastaju ulaskom bakterija, izvana u trbuh, ili iznutra iz creva.

Zašto i kako nastaju peritonitisi? Uglavnom, zbog nedovoljnog pranja i dezinfikovanja ruku, zbog čestih konekcija i dekonekcija (spajanja i razdvajanja kesa i sistema), zbog upale izlaznog mesta katetera, ili upale kateterskog tunela u prednjem trbušnom zidu, zbog nedovoljne čistoće prostorije u stanu ili na poslu gde je vršena izmena, zbog poremećaja stolice, zatvora ili proliva, zbog drugih bolesti creva, kao što je divertikuloza, zbog vaginalnih ili infekcija mokraćnih puteva, zbog čestih prekidanja noćnih izmena, zbog odlazaka u toalet, zbog česte upotrebe antibiotika (nastanu gljivični peritonitisi), zbog lošeg rada pomagača ili bolničkog osoblja na kontrolama, itd. itd..

Dakle, negde i neki pacijenti i uspeju, kraće ili duže vreme, da budu bez upale trbuha, ali da nikada nijednu ne dobiju, takve nećete videti ako su na PD više godina.

I pored najsavremenijih antibiotika i antimikotika, oko jedna petina peritonitisa se ni danas ne uspeva izlečiti.

Peritonitis, kao komplikacija, i kad se izleči, može i sam da ostavi komplikacije u vidu priraslica unutar trbuha. Te priraslice ometaju rad creva ili zadržavaju zaostalu PD tečnost koja u njima zagnoji i ostavlja lokalna apscesna žarišta u organizmu, čak i kad pacijent prestane sa PD. Zato se u svetu pri lečenju peritonitisa ubacuju u trbuh i enzimi (streptokinaza ili urokinaza), kako bi razgradili fibrinske niti, oslobodili bakterije iz džepova i olakšali njihovu evakuaciju. Ali, cena tih fibrinolitika je enormna.

Kod pacijenata koji su duže vremena na PD metodi (obično posle 3 godine), čak i kada se prebace na HD ili dobiju transplantirani bubreg, može da im se pojavi: Inkapsulirajući sklerozantni peritonitis, najteža i smrtonosna komplikacija PD. Rentgenski ili hirurški, utvrdi se da je trbuh kalcificirao i sklerozirao, kao školjka koja je zarobila i učinila nepokretnim creva i sve organe u trbuhu, koji zatim polako odumiru. Ovu komplikaciju naročito podstiču: upotreba koncentrovanijih rastvora glukoze (4,25%), nebikarbonatna dijalizna tečnost i GDP. Zbog povećanog rizika za nastanak ISP neki nefrolozi su radili i tražili i od drugih: prekidanje PD posle 5 godina kod svakog PD pacijenta. Naravno, to još uvek nije opšteprihvaćen stav. (Što reče onaj: nije prihvaćeno, ali sviđa mi se način na koji razmišljaš).

Kakvi su konkretni podaci, koliko brzo i koliko često će PD pacijent imati upale trbuha, koliko puta i koliko dugo će biti po bolnicama, koliko skupih antibiotika, antimikotika, operacija i intervencija će imati, o tome možete naći milion raznih statistika i izveštaja, ali sporno je koliko im se može verovati, obzirom da ih pišu osobe koje su u očiglednom sukobu interesa. Mada, neki kažu, da tu i nema sukoba interesa, nego samo saradnja, kooperativnost, i svima dobro.

.

Kada vam nefrolozi žele da prodaju PD, kako je reklamiraju?

U materijalnom svetu sve je na prodaju. Sve ima svoju cenu. I sve se mora reklamirati, ako želite da to nekome uvalite. Pogledali smo brojne reklame za PD, pa ćemo vam ovde nabrojati sve te marketinško-naučne prednosti PD nad HD.  (A što reče naš Mitar, dosta smo grdili i pisali sve najgore samo o HD).

PD navodno omogućuje više slobode pacijentima, ne moraju da dolaze u bolnice niti u dijalizne centre kao oni na HD, PD pacijenti su potpuno nezavisni od medicinara, mogu da putuju, mogu da rade, mogu duže da zadrže preostalu funkciju bubrega, nemaju opterećenje srca AV fistulom, manje imaju problema sa srčanim oboljenjima, na PD ne treba heparin (laž), to je metoda koja ne boli (laž), nema ubadanja iglama, insulin možete da ubacujete preko kesa u trbušnu tečnost, nema držanja tupfera posle dijalize, manje su mogućnosti da dobijete hepatitis, anemija je na PD mnogo manja, manje trošite eritropoetina (Aranespa), manje primate gvožđa, manje pijete tableta protiv fosfora, manje tableta protiv pritiska, bolji su vam pokazatelji anemije, osteodistrofije, polineuropatije, itd., itd., itd.

Što se tiče zahtevnosti procedure, PD doktori kažu da za samo izvođenje ne treba neka posebna inteligencija, ali treba da se potrudite da vam efluent bude bistar. 

I tako dalje, ako se neko seti još nekog EPP-a o PD neka nam javi..

Ima toga kol’ko hoćete, a i stalno se taj marketing usavršava.

Ko se bavio istorijom dijalize mogao je saznati da je prvi srpski nefrološki akademik (član Srpske Akademije Nauka), na svojoj klinici ukinuo metodu lečenja peritonealnom dijalizom. Rekao je, kažu: to nije metoda lečenja, to je mučenje.

Kad je dotični (nakon višedecenijskog staža) otišao u penziju, neki od njegovih poletaraca, koji nije bio baš toliko saosećajan prema pacijentima, a dobro je iskalkulisao i da će jedino u PD moći napredovati bez konkurencije, taj je junoša dakle, ladno vratio na kliniku prodavce kesa sa tečnošću za punjenje trbuha. I tako se PD metoda vratila na našu najugledniju kliniku, a sa drugih nije ni odlazila, naprotiv.

Pogledajte i onaj čuveni tzv. Pravilnik o dijalizi, pa ćete videti da su tamo više stranica posvetili nabrajanju kojekakvih PD kapica, kesa i konektora, nego hemodijafiltraciji.

Danas, se čak može sa sigurnošću tvrditi da glavninu srpskih nefrologa čine kadrovi koji su se na ključne pozicije u srpskoj nefrologiji ispeli preko PD.

Koliki je uticaj u njihovom hijerarhijskom podvizavanju imala farmaceutska industrija, nije sporno: imala je veliki.

Dokazi se čak nisu ni sakrivali. Jednom sadašnjem načelniku nefrologije, PD industrija je dala prevod uputstva za rukovanje ciklerom, i on je to objavio kao svoje autorsko delo, tačnije stavio je na koricama: „priručnik za lekare i bolesnike“. A unutra su bili prevodi poruka koje se pojavljuju na displeju, kada je cikler u alarmu.  Ha, ha,  🙂

Iako mu je dotična farmaceutska firma platila sve troškove, dala tekst, slike i honorar za knjigu, on je opet uzeo još novca i od porodica pacijenata kojima je uvalio te ciklere, a za uzvrat, imena tih pacijenata i njihovih porodica su se našla (javno!) obelodanjena na unutrašnjoj strani korica knjige, kao „finansijski su pomogli“ objavljivanje tog kapitalnog dela srpske nefrologije.

Danas se to baš i ne ističe tako javno, ali opet se ne može sakriti činjenica da su „propisivači PD metode“ u stanju da pacijentu promene i vrstu kesa, kapica, ciklera i katetera, ako ih firma proizvođač tih materijala nije dovoljno „ispoštovala“, a ona druga, konkurentska firma ponudi bolji aranžman. Toliko o „kliničkim“ indikacijama i odabiru ko će na čiji PD sistem ići.

Perito-dijaliza je i inače, puna paradoksa.

Pažljiviji promatrač će primetiti kako PD doktori, koji voze pasate, mercedese, džipove i slične besne automobile, o svojim pacijentima govore kao o sporim ili brzim transporterima (?!).  Neki od njih, koji su mutili s kim su stigli, smatraće sebe nadležnim za procenjivanje da li se vama efluent zamutio.  Ni bombonom vas neće ponuditi, ali će detaljno pričati o karamelizaciji.  Pominjaće transfer-set, a misliće koju količinu para da vam uzmu.

I što je najgore, govoriće o CAPD i pominjaće efikasnost metode.

.

Kakva je efikasnost PD u odnosu na HD?

Kakva je zaista efikasnost PD u odnosu na HD, kolika je smrtnost na PD u odnosu na HD, kakav je kvalitet života na PD u odnosu na HD, itd. – to su česta pitanja u nefrološkoj i dijaliznoj praksi, a prave odgovore nije lako naći.

Već smo vam rekli i zašto je to tako.

Nema nezavisnih izvora.

Svi nešto podupiru, svi su od nekog plaćeni, svi su u nekom sukobu interesa.

Pacijent koji dođe u situaciju da mora započeti dijalizu, a ne zna koju bi dijalizu izabrao: da li HD ili PD, neće se usrećiti dobijanjem objašnjenja od doktora. Od medicinara, uopšte.

Zato vam mi preporučujemo: obratite se pacijentima.

Mada ni to nije sasvim pouzdano, jer i mnogi su pacijenti prodali dušu farmakomafiji, a neki su joj čak i potpuno poverovali i iskreno zastupaju naručene stavove, pripovedajući od reči do reči ono što su im ubacili u glavu, ali … boljeg saveta nemamo.

Jer, ako anketirate dovoljno veliki uzorak pacijenata, možete steći pravu sliku.

Znači, čovek koji želi da sebi razjasni gore navedenu dilemu, da li je bolja HD ili PD, mora otići u nekoliko dijaliznih centara, porazgovarati sa pacijentima u hodniku, u bolnici i na klinikama, a zatim posetiti i nekoliko PD pacijenata u njihovim kućama ili stanovima, zatim u bolnicama, na odeljenjima i klinikama, gde se leče kad upadnu u komplikacije.

Tek kada skupi informacije od jedno petnaestak HD i isto toliko PD pacijenata, tek tada novajlija može da stekne neku sliku o razlikama i prednostima jedne ili druge dijalizne metode.

Tada će uočiti sledeće stvari.

Prvo, u pogledu efikasnosti.

Pacijentu na hemodijalizi doktor može da primeni različite dijalizne membrane, različite površine, različite propustljivosti, različite biokompatibilnosti i različite efikasnosti, može da mu menja dužinu trajanja i učestalost tretmana, da mu menja protoke krvi i protoke dijalizata ili infuzata, sve to dok ne dobije zadovoljavajuću efikasnost.

Na PD to ne može.

Perito-membrana je fiksna, nepromenjiva, ima površinu 1,0-2,0 m2, zavisno od veličine pacijenta, ima nepromenjivu poroznost membrane (može samo da oslabi), kao i protok krvi (50-100 ml/min).

Jedino što na PD može da se menja je vrsta kesa, volumen i broj izmena.

Pacijentu na HD se tokom 4h može odstraniti 4-5 litara tečnosti, a na CAPD ne može toliko ni za ceo dan. Pritisak u trbušnim kapilarima je oko 20 mmHg, a u trbušnoj duplji je oko 7 mmHg. Ali, to je samo u mirovanju. Svako sedenje, kretanje ili naprezanje pacijenta anulira tu razliku. Zato ultrafiltracija kod PD i pored hiperosmolarnosti dijalizne tečnosti od 500 mOsm (normalno je 288), ne može da se poredi sa efikasnošću UF pri hemodijalizi. Veći pritisak ili duže zadržavanje tečnosti u trbuhu dovesti će i do pojačanog ulaska te tečnosti iz trbuha u cirkulaciju pacijenta (regularno je to 1-2 ml/min).

Situacija sa uklanjanjem štetnih azotnih materija PD metodom je još gora.

Prosečan anuričan PD pacijent (70 kg) i kad nema nikakvih komplikacija, kada je ceo postupak ispravan, stabilan, sve radi kako treba, opet ima vrednosti ureje u krvi oko 30 mmol/L, a kreatinina oko 1000 umol/L. Stalno.

To je nešto što automatski ne deluje popularno za pacijente koji su na HD videli da je urea posle dijalize normalizovana (6-8 mmol/L), a kreatinin manji za 65% (oko 200-300 umol/L).

E sad, PD doktori će vam objašnjavati da za razliku od HD membrana, PD membrana ima drugačije pore, te da trbušna membrana mnogo bolje propušta neke druge otrove, srednje krupne i velike supstance, koje se ne čiste preko HD membrana.

Problem je što se ti srednje veliki i krupniji otrovi ne mogu meriti u našim redovnim laboratorijskim analizama, pa ostaje samo da im verujete, na reč?!

Ljudi koji ne znaju da smo u kapitalizmu, u tržišnoj privredi, u društvu gde je sve roba, gde se sve prodaje, gde sve ima svoju cenu, mogu bez problema da i dalje veruju u humanost, etiku, poštenje, pravednost i istinoljubivost Hipokratovih sledbenika.

Svi ostali, koji su, nadamo se većina, i koji su redovni posetioci našeg sajta, znaju da se sve mora proveriti, barem sa onih 6 pitanja: ko, kada, gde, zašto, zbog čega i kakvu korist ima od ovoga što nam priča.

Kao i HD pacijentima, i PD pacijentima je uvaljena priča o adekvatnosti PD dijalize preko postizanja nekih Kt/V indeksa, s tim da ih kod njih računaju na sedmičnom nivou, jer su im dijalize, kontinuirane, povazdan, što bi rekli. Tako da je za PD pacijente najstroži cilj sedmični Kt/V >2,0 što je opet daleko ispod minimalnog na HD ostvarivog sedmičnog Kt/V od 3,6 (tj. 3 x 1,2). Dakle, džaba kontinuirano muljanje tečnosti po trbuhu svih sedam dana u nedelji, opet se sa 12 sati HD postiže duplo bolje čišćenje ureje.

Nije tajna ni da mnogi PD pacijenti lažu doktore (i same sebe), pa često ne rade propisani broj izmena, nego „preskaču“ izmene, skraćuju vreme, kad god mogu. Dosadi im, ili nađu neki drugi izgovor.

Onda u bolnicama, ili na kontrolama, doktori vide solidnu efikasnost, klirense, KtV i slične indekse, ali za razliku od tih rezultata u ambulanti, pacijenti kod kuće u proseku imaju stalno loše, tj. visoke vrednosti ureje i kreatinina.

Drugo, što će dijalizni kandidat ili budući početnik moći saznati jeste:

Nema skoro nijednog PD pacijenta kojem nije rađena HD!!!

Ova neverovatna činjenica se obrazlaže različitim stručnim objašnjenjima, nedovoljno je istaknuta i nedovoljno poznata u široj javnosti, ali je skoro niko ne negira.

Apsolutna većina PD pacijenata je kad-tad morala biti podvrgnuta hemodijalizi.

Najčešće preko plastične kanile, ili katetera, postavljenog u neku veliku venu, na vratu ili u preponi.

Sad sledi logično pitanje: ako je PD metoda realna alternativa HD metodi, zašto onda PD pacijenti moraju koristiti i HD? (Najčešće da spasu živu glavu).

Neki PD pacijenti su na HD morali ići na početku, neki naknadno, neki pred kraj, neki zbog komplikacija, najčešće zbog upala trbuha ili zbog neefikasnosti PD, a neki su, nećete verovati: morali raditi i jednu i drugu metodu, paralelno.

Istovremeno.

Dešava se da pacijentu ulivaju dijaliznu tečnost u trbuh, a zatim je pokušavaju izvući preko vene na vratu (?!), hemodijalizom, ali kažu da to tako mora, jer neće da odustanu od PD, osim ako trbuh nije potpuno uništen i PD neizvodljiva.   (npr. zbog inkapsulirajućeg sklerozantnog peritonitisa i sličnih terminalnih komplikacija).

Treće, što će interesent za PD saznati jeste da se preko peritonealne dijalize gubi mnogo belančevina i da su zbog toga bolesnici na PD skloni mršavljenju i pothranjenosti. Smatra se uobičajenim da PD pacijent tim „izmenama“ iz trbuha dnevno izbaci i oko 15 grama albumina. Da bi nadoknadio toliki gubitak korisnih materija, PD pacijent mora da unosi više namirnica bogatih proteinima, a to mu onda pogoršava vrednosti azotnih materija: ureje i kreatinina u krvi, kao i fosfora. Dakle (kao i inače), rešavanje jednog problema, povlači nastajanje drugog, i tako u krug. Ako se želi proces transfera belančevina okrenuti, iz trbuha, ka organizmu pacijenta, onda se moraju koristiti dijalizne tečnosti sa aminokiselinama, a te tečnosti su naravno, mnogo skuplje.

Četvrta stvar koja se može primetiti kod PD pacijenata, jeste sklonost porastu šećera i masnoća u krvi, jer im se u trbuh ubacuju koncentrovani rastvori šećera (glukoze).

(Neki noviji rastvori koji ne sadrže šećer nego aminokiseline ili icodextrin, se ređe indikuju i skupi su).

U proseku, 100-200 grama glukoze dnevno se pojavi u krvi pacijenta od tečnosti iz kesa koju sami ulivaju u trbuh.

Ako je u pitanju (a i ako nije) pacijent sa dijabetesom, to nije mala količina šećera. Tolika količina šećera zahteva veće doze insulina, pa to ili dodatno opterećuje pankreas ili ako je pacijent već na injekcijama insulina, zahteva veće doze ili češće davanje.

Hiperglikemija (porast šećera u krvi) izaziva hiperinsulinemiju i hipertrigliceridemiju (porast insulina i masnoća u krvi), gubitak apetita, sušenje usta, propadanje krvnih sudova, a doprinosi i sklerozi trbušne duplje. Ulazak glukoze u krv, automatski smanjuje mogućnost izvlačenja vode iz krvi u trbuh, a iz trbuha napolje. Nastanak dijabetesa u PD bolesnika nije retkost, a kod onih koji su ga već imali može doći do pogoršanja i dijabetesa i HbA1c parametara, do hiperlipidemije i gojaznosti. 

Od šećera u PD tečnosti, dakle od glukoze, mogu da nastanu štetni GDP (glukozo-degradacioni produkti) tokom sterilizacije ili grejanja PD tečnosti, pa to doprinosi bioinkompatibilnosti procedure.

Od glukoze i GDP nastaju u krvi pacijenta AGE (produkti uznapredovalog glukoziliranja) koji dodatno oštećuju trbušnu membranu, krvne sudove i imunitet pacijenta.

Što češće i što duže pacijent bude koristio kese sa većim koncentracijama glukoze (a one se daju da bi se izvuklo što više vode iz organizma), to će mu ove komplikacije nastale zbog šećera biti izraženije.

Ubacivanje u trbuh glukoze sa laktatom (puferom, sredstvom za neutralizaciju kiselosti krvi) često izaziva bol, neoangiogenezu (pojavu dodatne prokrvljenosti tkiva) i oštećenje mezotelnih ćelija trbušne mebrane.

Ajkodekstrin (icodextrine) je polimer glukoze (sadrži više od 500 monomera glukoze u 1 molekulu), ne resorbuje se u krv pacijenta kao glukoza, a ima osmotsku snagu da privlači vodu iz cirkulacije (vrši ultrafiltraciju) u istoj količini kao i 3,86% rastvor glukoze tokom 8-12 časova, a 3-6 puta više od 1,36% rastvora glukoze. Zbog male resorpcije, a solidne UF, obično se stavlja jedna izmena sa njim tokom noći u pacijenta na CAPD, a tokom dana u pacijenta na APD. Ajkodextrin je nažalost nekomforan, jer je isto kiseo (zbog laktata), izaziva porast maltoze u krvi (metaboliše se u taj šećer), u manjoj meri povisuje i GDP, a može izazvati i sterilni peritonitis ili kožne reakcije preosetljivosti, uključujući i ospu ili ljuštenje površinskih slojeva kože.

Umesto glukoze, osim icodextrina, u kesama može biti i 1,1% rastvor aminokiselina. I on je puferizovan laktatom (dakle, kiseo), a ima UF snagu kao i 1,36% rastvor glukoze. Preporučuje se pacijentima koji na PD počnu da telesno propadaju, da mršave, da gube mišićnu masu, ali se mora davati sa glukozom (uz obroke) ili uz glukozne kese, kako bi se AMK mogle iskoristiti od strane perifernih tkiva. Nuspojave ovih kesa su pogoršanje uremije (porast ureje, kreatinina, azota) i kiselina (acidoze) u krvi, a ni oporavak uhranjenosti nije baš sjajan kako se reklamirao u prospektima. I naravno: nedostatak je cena. Već primećujete pravilo: čim nešto ima bar neku korist za pacijenta, to odmah postaje cenovno teže dostupno.

To važi i za biokompatibilnije PD rastvore (one koji sadrže bikarbonat) mnogo su skuplji, ali i dalje imaju sve one nedostatke zbog laktata, glukoze, a izgleda da ostvaruju i nešto lošiju UF, nego standardni PD rastvori.

Peto, poređenjem tuđih HD i PD iskustava, čovek može da sazna kolika je dužina života pacijenata na tim metodama, i da sazna da se metode tu značajno razlikuju.

Naime, u našim HD centrima možete naći pacijente koji već 40 godina žive uz pomoć HD, mnogi i u kasnoj životnoj dobi, ali nigde nećete naći nijednog takvog na PD.

Na PD se ne može poživeti toliko godina.

Ni 30% od te cifre.

Da sad ne ulazimo (ponovo) u razloge, ali to je nepobitna činjenica.

Naši PD doktori će reći kako je to zbog toga što se na PD i upućuju oni pacijenti koji su u „lošijem zdravstvenom stanju“, stariji, bolesniji, koji imaju lošije krvne sudove, lošiji imunitet, itd, itd. … i sve je to tačno, jer za sve se može naći objašnjenje, ali je činjenica da kada se na PD usmere mladi i zdravi pacijenti, ni oni ipak ne uspeju izgurati 40 godina na PD, nego se kad tad prevedu ipak na HD, ili dobiju bubreg transplantacijom, ako žele da ostanu živi.

Prosečna učestalost upala trbuha (peritonitisa) je danas u svetu ređa od onih ranijih PD podataka (jedan na svakih devet mesci vršenja PD), ali opet je to najveći i najteži problem ove metode. Različite mere se predlažu za smanjenje stope peritonitisa, kao što su: upotreba specijalnih sistema za konekciju, upotreba ultravioletnog zračenja, toplotna sterilizacija, bakteriološki filteri, ali za sada nema optimalnog rešenja.

To bi bilo sve.

Vama je vidimo i čitanje bilo naporno,

a šta mislite kako je bilo nama, koji smo obrađivali ovu temu?

Zato, nema više.

Odosmo i mi.

Da se ulijemo.

.

.

DiaBloG – 2018

.

_____________________________________________________

__________________________________

________________________________________________________________

Advertisements

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – Intradijalizna Hipotenzija

Poštovani čitaoci,

već smo vam ranije prikazali ovu temu: Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta iskusnog, dugogodišnjeg dijaliznog pacijenta (), a sada vam ovu istu oblast prikazujemo sa stručno-medicinskog aspekta:

Pad krvnog pritiska tokom hemodijalize – sa aspekta lekara, dijaliznih nefrologa.

UVOD:

U lečenju bolesnika sa potpunim gubitkom tkiva i/ili funkcija bubrega, redovne hemodijalize se primenjuju od šezdesetih godina prošlog veka. I pored značajnog napretka u ovoj primarnoj nefrološkoj delatnosti, večiti cilj ili ideal: “hemodijaliza bez tegoba” ili “asimptomatska hemodijaliza”, – još uvek nije ni blizu ostvarenja. Sve značajne dijalizne statistike pokazuju da je najčešća komplikacija hemodijalize: pad krvnog pritiska, intradijalizna hipotenzija (IDH).

Nekada je najčešći uzrok IDH bilo prisustvo acetata u dijaliznoj tečnosti. Acetat se u dijaliznu tečnost stavljao da bi tokom HD ušao u krv i tamo korigovao kiselosti krvi u dijaliznih bolesnika, jer se acetat u jetri pretvara u bikarbonat. Ali, kad god bi se acetat u jetri metabolisao u bikarbonat, pri tome su nastajala i druga jedinjenja (acet-aldehid, azotni oksid) koja su kod pacijenata izazivali širenje krvnih sudova (vazodilataciju), glavobolju, mučninu, nagon na povraćanje, itd. itd.

Ove tegobe su bile posebno izražene kod pacijenata tzv.“sporih acetilatora“, tj. onih koji su usled slabije funkcije jetre (npr. pacijenti sa hepatitisom, alkoholnom cirozom, i dr. oboljenjima jetre), sporije metabolisali acetat u bikarbonat.

Danas kada je acetatna HD potpuno napuštena u svim dijaliznim centrima, za IDH se prevashodno optužuju velika i nagla ultrafiltracija, prekomerna aktivnost kontra-regulatornih mehanizama na ultrafiltraciju i neki drugi faktori.

Poslednje decenije prošlog veka obeležene su značajnim napretkom u oblasti dijalizne tehnologije, pa i u savladavanju problema IDH. Došlo je do otkrića i primene hemofiltracije i hemodijafiltracije, pojavili su se i specijalni monitori temperature i volumena krvi, krvnog pritiska, pulsa i recirkulacije, a uloga mikroprocesora u hemodijalizi postaje dominantna.

IDH-01

Ipak, IDH i dalje ostaje najveći problem dijaliznog tretmana, a naročito su joj podložni stariji pacijenti i pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima.

Ranije se u hemodijalizi značajno veća pažnja posvećivala problemu porasta krvnog pritiska (arterijske hipertenzije) i njenim eventualnim komplikacijama na vitalnim organima, ali se danas zna da je i hipotenzija vrlo opasna i takođe doprinosi povećanoj smrtnosti na hemodijalizi.

IDH nije dakle, samo intradijalizna komplikacija (tj.simptom, tegoba), koja remeti komfor pacijenta tokom dijaliznog tretmana i/ili skraćuje vreme dijaliziranja. U više ispitivanja je utvrđena direktna povezanost dijalizne hipotenzije sa povećanom smrtnošću pacijenata.

UČESTALOST IDH:

Intradijalizna hipotenzija jeste najčešća komplikacija hemodijalize, ali se podaci o njenoj učestalosti, kao i o učestalosti drugih dijaliznih komplikacija, značajno razlikuju.

Tako npr. Bregman i sarad. nalaze da je IDH načešća komplikacija tokom hemodijalize: javlja se u 20-30% svih dijaliznih tretmana, a slede je grčevi: u 5-20%, mučnina i povraćanje: u 5-15%, glavobolja: u 5%, opresije iza grudne kosti: u 2-5%, bolovi u leđima: u 2-5%, svrbež: u 5%, febrilnost i drhtavica: u manje od 1% svih dijaliznih tretmana.

IDH-02

Steuer i Conis nalaze da 24% svih HD ima IDH koje zahtevaju intervenciju osoblja, 45% je IDH koje ne zahtevaju intervenciju, grčevi se javljaju u 14%, a omaglice pred očima u 12% svih HD tretmana. Mark Perazella i sarad., naprotiv, smatraju da se IDH dešava u 10-30%, odn. i do 50% svih dijaliznih tretmana.

Eksperti u oblasti IDH, kakvi su zasigurno, J.T. Daugirdas i W.L. Henrich, smatraju da se IDH dešava u 15-25% svih dijaliznih tretmana.   Schreiber i sarad. nalaze da se uprkos poboljšanjima u tehnologiji hemodijalize učestalost IDH održava na istom nivou. Intradijalizna hipotenzija se, po njihovom mišljenju pojavljuje u toku 25% do 50% svih hemodijaliznih tretmana.

RIZIČNE GRUPE za IDH:

U grupi pacijenata koji su na redovnom hroničnom programu lečenja hemodijalizama, uočene su određene podgrupe pacijenata koje imaju povećanu sklonost ka intradijaliznoj hipotenziji i kojima se mora pristupati sa velikom opreznošću zbog rizika od nastanka IDH.

U te podgrupe spadaju:

  • Pacijenti sa dijabetesnom nefropatijom i HBI 5-og stepena;
  • Pacijenti sa kardiovaskularnim poremećajima ili oboljenjima:

  • Pacijenti sa zadebljanjem (hipertrofijom) leve srčane komore i dijastolnom disfunkcijom srca, sa ili bez hronične srčane slabosti,

  • Pacijenti sa sistolnom disfukcijom leve srčane komore i hroničnom srčanom slabošću,

  • Pacijenti sa oboljenjima ili poremećajima srčanih zalistaka,

  • Pacijenti sa bolestima srčane ovojnice (perikarda), tj. sa konstriktivnim perikarditisom ili efuzijom perikarda,

  • Pacijenti koji su slabije uhranjeni i imaju niske albumine u krvi,

  • Pacijenti sa uremijskom polineuropatijom ili poremećajima autonomnog nervnog sistema izazvanim drugim uzrocima,

  • Pacijenti sa teškom anemijom,

  • Pacijenti koji imaju veliki interdijalizni porast telesne težine i kojima je potrebno ultrafiltracijom odstraniti veliki volumen tečnosti,

  • Pacijenti koji imaju predijalizni sistolni (gornji) krvni pritisak manji od 100 mmHg,

  • Pacijenti manje telesne mase, pacijenti ženskog pola,

  • Pacijenti starije životne dobi (≥ 65 godina)

  • Pacijenti koji u svojoj terapiji imaju lekove koji snižavaju krvni pritisak (npr. pacijenti koji zbog srčanih oboljenja uzimaju preparate nitroglicerina, nitrata i slične).

IDH-03

Nema, nažalost, još uvek, velikih epidemioloških studija kojima bi se tačno utvrdili faktori rizika za IDH, ali već sada se zna da je IDH posebno česta u bolesnika sa dijabetesom i predijaliznom hipotenzijom. Iako, naravno, svi pacijenti na hemodijalizi, i normotenzivni i hipertenzivni, mogu imati pad krvnog pritiska tokom hemodijalize ili intradijaliznu hipotenziju (IDH).

Učestalost i kliničke osobenosti IDH u istog pacijenta mogu se s vremena na vreme menjati, ili čak imaju sezonske varijacije.

Manja grupa pacijenata (5-10% od svih dijaliznih pacijenata) ima stalno nizak sistolni krvni pritisak (<100 mm Hg), i pre početka hemodijalize.

U ovoj grupi se obično nalaze pacijenti bez ijednog bubrega, pacijenti koji se dijaliziraju dugo godina, i dijabetičari sa takozvanom ortostatskom hipotenzijom, padom krvnog pritiska pri naglom ustajanju, a usled poremećaja nerava na krvnim sudovima, odnosno autonomnog nervnog sistema.

Dijalizni pacijenti koji imaju poremećaje autonomnog nervnog sistema pokazuju izrazitu sklonost ka značajnom padu krvnog pritiska (sistolnog, dijastolnog i srednjeg arterijskog, tzv. MAP pritiska) u poređenju sa pacijentima koji nemaju disfunkciju autonomnog nervnog sistema.

IDH-05

Pacijenti sa terminalnom bubrežnom insuficijencijom imaju i slabu reaktivnost krvnih sudova, i to arterijskih krvnih sudova koji prave otpor u cirkulaciji, ali i onih krvnih sudova koji imaju veliki kapacitet za skladištenje krvi, tj. venskih krvnih sudova.

Tačan mehanizam te slabe reaktivnosti krvnih sudova nije poznat, iako, neka novija istraživanja, sa izolovanom ultrafiltracijom i hemodijafiltracijom, pokazuju da vaskularna reaktivnost krvnih sudova u ovim procedurama ostaje dobra zato što kod ovih dijaliznih modaliteta ne dolazi do porasta unutrašnje telesne temperature pacijenta.  

Da je učestalost IDH direktno povezana sa životnom dobi pacijenata, pokazao je N.W. Levin u svojim istraživanjima. On je utvrdio da je

u grupi HD pacijenata mlađih od 30 godina: IDH imalo 18,1% pacijenata (u 1314 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 30 do 50 godina: IDH imalo 19,7% pacijenata (u 5355 tretmana),

u grupi HD pacijenata starih od 50 do 70 godina: IDH imalo 25,2% pacijenata (u 11085 tretmana),

u grupi HD pacijenata starosti od preko 70 godina: IDH imalo 34% pacijenata (u 4800 tretmana).

PODELA DIJALIZNE HIPOTENZIJE:

Hipotenzija u bolesnika na hemodijalizi može biti akutna ili hronična.

Akutna, epizodna, intradijalizna hipotenzija (IDH) se registruje, u proseku, u oko 1/4 svih dijaliznih tretmana, a određene grupe bolesnika su posebno podložne ovoj dijaliznoj komplikaciji (vidi gore). Ceo ovaj tekst je zapravo posvećen razmatranju problema akutne intradijalizne hipotenzije.

Hronična ili trajna arterijska hipotenzija obično postoji u oko 5% bolesnika na HD i češća je u bolesnika koji su više godina (obično, više od 5 godina) na hroničnom programu dijaliznog lečenja. Takvi pacijenti dolaze u Centar za hemodijalizu sa sistolnim pritiskom manjim od 90 ili 100 mmHg. Hronična IDH se ovde pominje samo zato što i ona može da se pogorša, to jest da već ionako nizak pritisak akutno padne na još niže vrednosti.

IDH-04

Epidemiološke studije pokazuju da je hronična hipotenzija povezana sa povećanom smrtnošću. Nizak krvni pritisak kod ovih pacijenata može biti posledica uremije, polineuropatije autonomnog nervnog sistema, hronične srčane slabosti, poremećaja glikoregulacije, malnutricije ili hipokorticizma, tj. slabije funkcije nadbubrežne žlezde.

U tom smislu, plan ispitivanja bi za ove pacijente morao da podrazumeva ultrazvučno ispitivanje srčane (sistolne, dijastolne) funkcije, autonomne polineuropatije i funkcije nadbubrega. Učestalost dijalizne hipotenzije ponekad zavisi od kriterijuma koji su primenjivani u njenom dijagnostikovanju.

DEFINICIJA IDH:

U smernicama američke „Nacionalne bubrežne fondacije – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI) intradijalizna hipotenzija se definiše kao pad sistolnog krvnog pritiska ≥20 mmHg, ili pad srednjeg arterijskog pritiska (MAP) za 10 mmHg, uz neke od simptoma, kao što su: mučnina u stomaku, gađenje, nagon na povraćanje, zevanje, uzdisanje, grčenje mišića, nemir nogu, zamagljen vid, vrtoglavica, nesvestica, ili uplašenost.

Dheenan i Henrich, IDH definišu kao:

  • svaki pad TA tokom HD praćen simptomima i/ili intervencijom;
  • kratkotrajni (> 10 min) pad sistolnog k.pritiska ≥ 40 mmHg ili dijastolnog ≥ 20 mmHg;
  • sistolni k.pritisak < 100 mmHg i/ili dijastolni < 40 mmHg, praćeni tipičnim simptomima IDH;

Cavalcanti i saradnici navode da se IDH definiše jednim od sledećih parametara:

  1. pad sistolnog krvnog pritiska na vrednost od ≤ 90 mmHg, udružen sa simptomima ili terapijskim intervencijama (infuzije fiziološkog rastvora ili koncentrovanog NaCl, infuzije plazma ekspandera, Trendelenburgov položaj, smanjenje protoka krvi ili zaustavljanje UF);
  2. smanjenje sistolnog krvnog pritiska za ≥ 25 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost, uz nalaz simptoma ili primenu terapijskih intervencija;
  3. sistolni krvni pritisak ≤ 90 mmHg, udružen sa smanjenjem od najmanje 20 mmHg u odnosu na predijaliznu vrednost tog pritiska.

ETIOPATOGENEZA i PATOFIZIOLOGIJA IDH:

Obično se uzroci IDH dele na one koji su u vezi sa bolesnikom i na one koji su u vezi sa samom dijaliznom procedurom.

1.) Stanja bolesnika koja su u vezi sa nastankom intradijalizne hipotenzije su: srčana bolest (dijastolna ili sistolna disfunkcija, perikardni izliv, aritmije) šećerna bolest (sa komplikacijama na krvnim sudovima i nervima), starost, anemija, bolesti i oštećenja krvnih sudova (usporeno popunjavanje volumena plazme), polineuropatija autonomnog nervnog sistema, hormonski poremećaji, febrilna stanja, unutrašnja krvarenja, nepravilno korištenje antihipertenziva, veliki interdijalizni donos, uzimanje hrane i napitaka tokom dijalize i dr.

IDH-072.) Dijalizni faktori koji mogu biti uzrok hipotenzije su: prekomerna i nagla ultrafiltracija, propisana neadekvatna ciljna telesna težina, bioinkompatibilnost seta za hemodijalizu, neadekvatno visoka temperatura dijalizata, preveliki volumen punjenja krvlju seta za HD, neadekvatan sastav dijalizne tečnosti (fizičko-hemijska ili mikrobiološka neispravnost, prisustvo acetata, nizak natrijum i kalcijum, povišen magnezijum), oslobađanje supstanci koje šire krvne sudove (adenozin, azotni oksid), smanjenje kiseonika u krvi (hipoksemija), vazdušna embolija, hemoliza i dr.

A.)    Neadekvatna veličina ultrafiltracije u cilju dostizanja planirane telesne težine:

U hemodijaliznom tretmanu pri kojem se ne odstranjuje tečnost (izovolemijska dijaliza), hipotenzija je veoma retka. To je već prva asocijacija na činjenicu da je IDH povezana sa odstranjivanjem tečnosti.

Normalan volumen plazme iznosi 40 ml/kg telesne težine, što je oko 2,8 litara, ukupno. Od te količine, sadržaj vode u plazmi je oko 2,5 litara, ostalo su rastvorene supstance.

U toku hemodijalize, obično se uklanja (ultrafiltracijom) 2-5 L tokom 4-5 časova, tj. 1-2 volumena plazmatske vode. Kad se sve ovo ima u vidu, pravo je čudo kako je moguće pacijentu odstraniti svaki ml plazmatske vode i da pri tome ostane živ. Ali se uprkos tom čudu očekuje i da mu još ne padne ni krvni pritisak (J.T. Daugirdas: “We’re taking every little bit of fluid in the plasma and trying to remove it, and it’s truly a wonder that the patient survives this and we expect that patient to maintain their blood pressure.”)

Ipak, istraživanja pokazuju da se volumen plazme pacijenta na kraju HD smanji samo 10-25%. Postoji nekoliko kontra-regulatornih ili kompenzatornih mehanizama koji omogućavaju ovoliku, preteranu, ultrafiltraciju:

  • ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. «refilling»)
  • priliv iz venskih kapaciteta
  • arterijski doprinos
  • promene srčanog udarnog volumena.

Već decenijama unazad poznato je da se krvni pritisak tokom HD smanjuje usled uklanjanja tečnosti tokom HD. Pad krvnog pritiska tokom HD je veći pri uklanjanju većih količina tečnosti i pri većim stopama ultrafiltracije.

Povezanost između količine telesne vode (volumnog statusa) i krvnog pritiska, u bolesnika na redovnom lečenju hemodijalizama, na velikom uzorku, ispitivali su Leypoldt i sar. u čuvenoj HEMO studiji (Hemodialysis HEMO Study). Analizom predijaliznih i postdijaliznih vrednosti krvnog pritiska u 468 bolesnika na hroničnoj HD, oni su pronašli da je pad krvnog pritiska tokom HD značajno povezan sa smanjenjem volumena plazme, a ne sa smanjenjem telesne težine tokom HD. Naime, po svakom kg smanjenja telesne težine utvrđen je pad sistolnog krvnog pritiska od 1,65 ±0,91 mmHg (p=ns) i dijastolnog od 0,74 ±0,53 mmHg (p=ns), ali je zato za svakih 5% smanjenja volumena plazme registrovano smanjenje sistolnog krvnog pritiska od -2,56 ±0,61 (p<0,0001) i dijastolnog od -1,12 ±0,35 mmHg (p=0,002). Volumen plazme je proračunavan iz vrednosti predijaliznih i postdijaliznih koncentracija proteina plazme i izražavan kao postotak od volumena plazme na početku HD.

IDH-08

Ipak, nekoliko istraživača je osporilo uticaj volemije na intradijalizne promene krvnog pritiska. Tvrdili su da intradijalizni pad krvnog pritiska nije povezan ni sa interdijaliznim donosom, ni sa intradijaliznim smanjenjem telesne težine. Činjenica je i da su ove studije bile ograničene na mali broj ispitanika i to na one koji su imali male razlike u interdijaliznim donosima.

Drugi autori, naprotiv, nalaze značajnu pozitivnu korelaciju između intradijalizne hipotenzije i interdijaliznog donosa ili veličine ultrafiltracije tokom HD. Lins i Sherman, takođe, nalaze da je intradijalizno smanjenje volumena plazme bolji prediktor pada krvnog pritiska tokom HD, nego intradijalizno smanjenje telesne težine.

Učestalost IDH raste sa povećanjem veličine ultrafiltracije u jedinici vremena. Tako npr. jedna studija Roncoa i sar. nalazi IDH u 6,7% svih tretmana kada je UF 0,3 ml/min/kg, ali učestalost IDH raste na 15,8% kada je UF 0,4 ml/min/kg, te na 25,6% kada je UF 0,5 ml/min/kg, do maksimalnih 67,4% pri UF od 0,6 ml/min/kg telesne težine.

B.)    Naglo smanjenje osmolalnosti plazme tokom HD tretmana:

Paradoksalna je istina da tzv. “uremijski toksini”, dakle sve materije koje se nakupljaju u organizmu pacijenta usled nefunkcionisanja njegovih bubrega, “doprinose” hemodinamskoj stabilnosti pacijenta. Zapravo, radi se o postepenom nakupljanju osmotski aktivnih materija, koje se ravnomerno raspoređuju u svim odeljcima telesnih tečnosti i imaju sposobnost da kao i soli (osmotski) povlače za sobom vodu i tako održavaju i dobar krvni pritisak. A osmolalnost dijalizne tečnosti je naprotiv, normalna ili lako snižena, da bi se ostvario gradijent i da bi osmolalnost plazme na kraju HD tretmana bila normalizovana, tj. smanjena. Od momenta započinjanja hemodijalize, dolazi dakle do naglog uklanjanja supstanci koje su imale pozitivnu ulogu u održavanju intravaskularnog volumena.

IDH-09

Smanjenje osmolalanosti plazme odmah favorizuje pomak ekstracelularne, dakle i intravaskularne tečnosti, ka intraćelijskoj tečnosti. I kada se to desi, onda je praktično kompletirana “oluja” nepovoljnih faktora koji ruše hemodinamsku stabilnost: uklanjanje tečnosti, slom simpatičkih kompenzatornih aktivnosti i smanjena osmolalnost plazme, odnosno pomak intravaskularne vode ka celularnom odeljku.

C.)    Nerealno niska ciljna telesna težina:

Zašto je bitno precizno odrediti takozvanu suvu ili optimalnu telesnu težinu pacijenta, i kako to postići, prikazali smo u posebnom postu: Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi.

D.)    Uloga autonomnog nervnog sistema u nastanku IDH:

Svi aspekti etiopatogeneze intradijalizne hipotenzije još uvek nisu sasvim jasni, ali činioci koji je predisponiraju su brojni i njihova međusobna povezanost je velika. Obično se smatra da akutna hipotenzija nastupa kada aktivnost kompenzatornih mehanizama (aktiviranih padom intravaskularnog volumena) postane prekomerna.

IDH-10

U zavisnosti od vrste hemodinamskog odgovora na IDH, Santoro i sar. izdvajajudve podvrste IDH:

1.) klasični, „tahikardični“, kolaps (sa ubrzanim radom srca);     i

2.) tzv. „bradikardični“ kolaps (sa usporenim radom srca).

„Bradikardični“ kolaps nastaje kada baroreceptori i mehanoreceptori (stretch) u levoj srčanoj komori (stražnji i donji zid), aktivirani prejakim kontrahovanjem nenapunjene komore, šalju pojačane inhibitorne signale u centralna jedra simpatikusa i tako dovedu do paradoksalne prevage parasimpatikusa (Bezold-Jarischov refleks) i usporavanja rada srca. Za ovaj refleks se zna od 1867. godine. Ovaj oblik dijalizne hipotenzije Santoro registruje u čak 54% slučajeva IDH.

Već je dokazano da dijalizni pacijenti imaju i bazalno (stalno) povećanu simpatikusnu nervnu aktivnost. Mogući razlozi za ovu pojavu su skvrčavanje bubrega i povećan pritisak na simpatikusne nervne završetke. (Operativno odstranjivanje oba bubrega (nefrektomija), kao i neki lekovi (npr. ACE inhibitori) smanjuju ovu bazalnu simp. aktivnost.

Tokom HD uobičajeno je da se ova bazalna simp. aktivnost povećava. Ali, paradoksalno, u pacijenata sklonih IDH, bazalna simp. aktivnost, pokazano je, tokom HD se smanjuje.

Postoji mnogo teorija zašto se to dešava. Jedna od njih je i (dole navedena) teorija o hipoksemiji i adenozinu. Druga teorija najveći značaj pridaje uticaju povišenih nivoa azotnog oksida (NO), koje su registrovane u pacijenata sklonih IDH. Treća je već opisani tzv Bezold-Jarisch-ov refleks.

IDH-11

Moguće je da su pacijenti sa ishemijom miokarda posebno podložni B-J refleksu, kao i pacijenti sa hipertrofijom LK, jer se u inferoposteriornom zidu LK nalaze ovi mehanički (stretch) receptori. Beta-blokatori ublažavaju ovaj efekat.

U patogenezi intradijalizne hipotenzije značajnu ulogu ima i nalaz polineuropatije autonomnog nervnog sistema (ANS). Polineuropatija autonomnog nervnog sistema se registruje u preko 50% bolesnika koji su na hroničnom programu lečenja hemodijalizama.

U cilju dijagnostikovanja ovog poremećaja koristi se više različitih testova. Valsalvin test predstavlja pokušaj izdisaja pri zatvorenim disajnim putevima. Pri pravilnom izvođenju ovog testa, dolazi do kratkotrajnog (od pete do 15-e sekunde testa) pada krvnog pritiska i porasta pulsa, a posle toga (od 20-e do 25-sekunde testa) se dešava obrnuto: porast pritiska i pad pulsa. Ovaj test služi za opštu proveru integriteta autonomnog nervnog sistema, što podrazumeva baroreceptore u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, njihove dolazne i odlazne veze u ANS, i reaktivnost simpatikusa i parasimpatikusa. Već iz navedenog proizilazi da je ovaj test koristan u detekciji poremećaja ANS, ali ne ukazuje nam na mesto poremećaja.

Test inhalacije amil-nitrita se koristi u dijagnostikovanju disfunkcionalnosti baroreceptora za nizak krvni pritisak i eferentnog simpatičkog prenosa signala kada dođe do snižavanja krvnog pritiska.

Test hladnog pritiska (engl. cold pressor test), izvodi se pritiskom hladnim oblogom na čelo ispitanika ili potapanjem njegove šake u posudu sa ledeno hladnom vodom. Ovaj test prevashodno služi za procenu eferentne simpatičke funkcije, odnosno periferne vazokonstrikcije izazvane hladnoćom.

Najčeće detektovani poremećaji ANS u dijaliznih pacijenata su na nivou baroreceptorsko-aferentnog dela simpatičke petlje ANS (tj. abnormalan test amil-nitritom, a normalan odgovor na test hladnog pritiska).

Oslabljena reaktivnost baroreceptora minimizira refleksni porast cirkulišućih kateholamina (i antidiuretskog hormona), koji se inače dešava u fazi nastupanja hipotenzije na hemodijalizi. Ovaj poremećaj je verovatno najznačajniji u dijaliznih pacijenata sa teškom učestalom IDH.

Disfunkcionalnost autonomnog nervnog sistema onemogućava prirodnu reakciju organizma na naglo uklanjanje većih količina tečnosti iz intravaskularnog prostora. To su fiziološki odbrambeni mehanizmi očuvanja hemodinamske stabilnosti, tj. normalnog krvnog pritiska. Normalno, pad intravaskularnog volumena aktivira baroreceptore osetljive na nizak krvni pritisak i automatski se pojačava eferentna simpatička aktivnost. Ta aktivnost simpatikusa, preko pojačanja perifernog vaskularnog otpora, minimizira smanjenje krvnog pritiska.

Ipak, nema direktne proporcionalnosti u učestalosti IDH kod dijaliznih pacijenata i nađenih oštećenja ANS koja bi ometala homeostatski odgovor na hipotenziju. Kao veći problem uočava se nalaz nishodne regulacije alfa-adrenergičkih receptora, poremećaja koji smanjuje hemodinamski odgovor na endogene kateholamine.

Uprkos nalazima disfunkcionalnosti ANS, bazalni plazmatski nivoi hormona kateholamina su često povišeni u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi. Više je mogućih uzroka tome: povišeni tonus simpatikusa (možda i podsticajima iz renalnih aferentnih arteriola), slaba degradacija kateholamina i njihovo oslabljeno preuzimanje od strane neurona. Patofiziološki značaj nalaza povišenih nivoa cirkulišućih kateholamina u bolesnika na HD, nije potpuno jasan, ali se smatra da hiperaktivnost simpatikusa doprinosi nastanku hipertenzije u bolesnika sa terminalnom slabošću bubrega.

Već smo rekli da manji broj dijaliznih pacijenata ima hroničnu arterijsku hipotenziju (HAH), stalno, nevezano za hemodijalizni tretman, dakle, i u danima između dijaliza. Istraživanje Porta i saradnika na velikom, nacionalnom uzorku, od skoro 4500 dijaliznih pacijenata, pokazuje da je predijalizni sistolni pritisak manji od 110 mmHg bio značajno povezan sa većom stopom smrtnosti (relativni rizik 1,86; p<0.0001).

Značaj poremećaja ANS u slučajevima HAH, ispitivan je u jednoj španskoj studiji, u koju su bili uključeni normotenzivni dijalizni pacijenti, hronično hipotenzivni dijalizni pacijenti i kontrolna grupa (svaka grupa po 17 ispitanika). U ispitivanju je korišten veliki broj testova autonomnog nervnog sistema. Kao što je već rečeno za IDH, tako je i u hroničnoj dijaliznoj hipotenziji registrovana značajna nishodna regulacija (smanjenje) alfa i beta adrenergičkih receptora, što upućuje na razlog nemogućnosti adekvatnog simpatičkog odgovora na hipotenziju.

E.)    Niska koncentracija natrijuma u dijaliznoj tečnosti:

Uobičajena koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti je 138-140 mmol/L, sa mogućnošću podešavanja, najčešće od 135-150 mmol/L. U početku dijaliznog tretmana, kada se uspostavi ekstrakorporalna cirkulacija, ako je koncentracija Na u dijaliznoj tečnosti niža od koncentracije Na u plazmi, onda je krv koja se vraća iz dijalizatora hipotonična u odnosu na tečnost u okolnom intersticijumu i ćelijama. Da bi se uspostavila osmotska ravnoteža, krvna voda će tada prelaziti u intersticijum i intracelularni prostor i doći će do dodatnog smanjenja volumena krvi, pored ultrafiltracijskog odstranjivanja vaskularne tečnosti. Ovaj fizički fenomen je naročito izražen u početku HD tretmana, kada je gradijent između plazmatskog i dijaliznog natrijuma najveći.

Istraživanja Keena i saradnika, ukazuju na postojanje individualne ciljne vrednosti (engl. set-point) za Na, zbog čega pacijenti u interdijaliznom periodu unose Na i vodu u količinama koje im omogućavaju dostizanje te vrednosti.

Ukoliko se ova istraživanja pokažu kao tačna, to će biti još jedan snažan argument protiv unificiranja vrednosti elektrolita u dijaliznoj tečnosti. Pacijenti koji imaju viši set-point za Na moraju biti dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima tu veću koncentraciju natrijuma. I obrnuto, ako pacijenti sa niskim set-pointom za Na, budu dijalizirani sa dijaliznom tečnošću koja ima višu koncentraciju Na, oni će imati veći interdijalizni porast telesne težine, što takođe, može doprineti nastanku IDH.

F.)    Acetat kao pufer u dijaliznoj tečnosti:

Pioniri hemodijalize odabrali su bikarbonat za korekciju kiselosti u krvi dijaliznih bolesnika (pufer) i stavljali ga u dijaliznu tečnost. Da bi se izbegla precipitacija (taloženje) kalcijuma i magnezijuma sa bikarbonatom, pH dijalizne tečnosti je smanjivan dodavanjem kiselina ili CO2. U praksi ovo je često dovodilo do problema: zapušavanja cevi sa dijaliznom tečnošću, a zbog taloženja soli Ca i Mg karbonata.

Zamena bikarbonata acetatom omogućila je ekspanzivnu primenu hemodijalize u lečenju terminalne bubrežne insuficijencije. Acetat je kiseli, negativni jon, acetatne (sirćetne) kiseline, ali u organizmu se prolaskom kroz jetru od njega stvara bikarbonat koji je neophodan dijaliznim bolesnicima. Ipak, osim bikarbonata, od acetata su u jetri nastajale i druge supstance, slične onima koje nastaju od metabolizma alkohola. Tako da su pacijenti na kraju dijalize osećali nešto kao „mamurluk“.  Sa poboljšavanjem efikasnosti hemodijalize nedostaci acetata postali su izraženiji. Kliničke nuspojave primene acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti su: arterijska hipotenzija, acidoza, mučnina, povraćanje, opšta slabost, glavobolja, srčana slabost, dijalizna hipoksemija i pogoršanje bolesti kostiju, tj. bubrežne osteodistrofije (ROD). Zbog svega navedenog, primena acetata kao pufera u dijaliznoj tečnosti je bila kontraindikovana u bolesnika koji su imali cirkulatornu nestabilnost, kardiovaskularna oboljenja, sepsu, oboljenja jetre, slabiju osteomuskularnu građu (starci, kahektični), šećernu bolest ili tešku acidozu. Upotreba high-flux filtera bila je naravno zabranjena u acetatnoj hemodijalizi.

Tehnološkim unapređenjem procesa spravljanja dijalizne tečnosti, vraćen je bikarbonat kao prirodni i idealan pufer u dijaliznoj tečnosti. To je automatski značilo i odsustvo vazodilatacije, odsustvo akumulacije međuprodukata metabolizma acetata, lakše uklanjanje tečnosti, normalnu koncentracija gasova u krvi i normalan ritam disanja, bolju korekciju acidoze (naročito kod mršavijih, sitnijih, starijih), manju aktivaciju citokina i bolje uklanjanje fosfora.

Ipak, treba reći da se male količine acetata i danas nalaze u dijaliznoj tečnosti (3-6 mmol/L), a takvo „zakiseljavanje“ dijaliznih koncentrata i rastvora se vrši radi sprečavanja porasta bakterija u tim tečnostima. (Pogotovo od kada se u dijalizne tečnosti stavlja i šećer, glukoza). Pacijenti tvrde da i to malo acetata itekako osećaju, jer se posle dijalize i dalje osećaju „ošamućeni“. Noviji koncentrati, koje razvija firma „Gambro“-Baxter, imaju citrate (jone limunske kiseline) čija primena u dijaliznoj tečnosti ima čitav niz prednosti (bolje podnošenje tretmana, manje hipotenzija i glavobolje, manje zgrušavanje krvi u dijalizatoru ili manja potreba za heparinom, a i dalje odlično puferovanje krvi jer se citrat takođe pretvara u bikarbonat). Za detalje: kliknite ovde.

G.)    Neadekvatan sadržaj magnezijuma u dijaliznoj tečnosti:

Niska koncentracija Mg u dijaliznoj tečnosti takođe, može dovesti do hipotenzije. U jednoj studiji, npr., raspoređeno je 78 klinički stabilnih hemodijaliznih pacijenata, na tretman sa 0,38 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti HD i na tretman sa 0,75 mmol/L Mg u dijaliznoj tečnosti, u kombinaciji sa acetatom ili sa bikarbonatom kao puferom. Bez obzira na vrstu pufera (bikarbonat ili acetat), pacijenti koji su dijalizirani sa manjom koncentracijom Mg u dijaliznoj tečnosti imali su značajno veći broj hipotenzivnih epizoda i niže apsolutne vrednosti srednjeg arterijskog pritiska, u odnosu na one koji su dijalizirani sa većim koncentracijama Mg u dijalizatu.

H.)    Neadekvatna temperatura dijalizne tečnosti:

U ljudskom organizmu postoji ravnoteža izmedju produkcije toplote i gubitka iste u okolini.

Tokom HD pojavljuje se i treća varijabla, a to je dijalizator, koji predstavlja vrlo efikasan izmenjivač toplote. Matematički se ova povezanost može izraziti na sledeći način:

Ė = ρ x c x Qb (Tven – T art)

gde je Ė (E sa tačkom iznad) = stopa protoka energije: kJ/h,

ρ (ro) = gustina krvi (1052 kg/m3),

c = specifični toplotni kapacitet krvi (3,64 kJ/kg na 37oC).

Standardna temperatura dijalizne tečnosti je 37 oC, sa mogućnošću podešavanja u rasponu od 35 do 38 oC.

Gotch je 1989.god. pokazao kako porast toplotne energije tokom HD negativno utiče na hemodinamsku stabilnost pacijenta.

Ipak, značajnije ili češće smanjivanje temperature dijalizne tečnosti remeti komfor pacijenata, izaziva jezu i drhtanje i ne doprinosi kvalitetu dijalize.

IDH-15

On-line monitori temperature krvi i temperature dijalizata, osim monitoringa imaju i mogućnost održavanja (npr. nultog) energetskog bilansa tokom HD (E-kontrolisana HD) ili održavanja (npr. konstantne predijalizne) temperature (T-kontrolisana HD), a sve putem podešavanja temperature dijalizata.

Maggiore i sar., su 1999.god. opisali značajno bolju hemodinamsku stabilnost pacijenata pri izvodjenju T-kontrolisanih HD, u odnosu na E-kontrolisane (nulti balans) hemodijalize.

I.)    Uzimanje hrane i napitaka neposredno pre ili tokom HD:

Proces varenja hrane podrazumeva pojačanje splanhničke cirkulacije, smanjenje količine krvi u sistemskoj cirkulaciji, smanjenje perifernog vaskularnog otpora i kao konačan rezultat: pad krvnog pritiska. Smanjenje dotoka krvi u vitalne organe (srce i mozak), dodatno pogoršava simptome hipotenzije. Nedovoljno popunjavanje krvlju srčanog mišića, koje nastaje usled uzimanja hrane tokom hemodijalize, jeste fenomen koji se ne može kupirati istovremenim uzimanjem kofeinskih napitaka.

J.)    Neadekvatno doziranje antihipertenziva, lekova protiv visokog krvnog pritiska:

Dijalizni pacijenti imaju često u redovnoj terapiji značajan broj lekova koji utiču na hemodinamsku stabilnost. Antihipertenzivi, naročito oni dugotrajnog dejstva, često bivaju korišteni u neodgovarajućim intervalima, ne uzima se u obzir efekat same dijalize i ultrafiltracije na hemodinamsku stabilnost, i na koncentraciju leka u krvi, a nije retka pojava da pacijenti uzimaju antihipertenzive i bez kontrolisanja krvnog pritiska, tj. i kada više nemaju indikacije za tu vrstu terapije. Osim čistih antihipertenziva, dijalizni pacijenti zbog značajnog broja komorbiditetnih stanja, dobijaju i druge lekove, koji kao terapijsko svojstvo ili nuspojavu, imaju vazodilataciju, smanjenje minutnog volumena srca i arterijsku hipotenziju.

K.)    Adenozin:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu. U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

U jednoj studiji (Shinzato i sarad.) su merili vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, i našli su značajan porast ovih vrednosti. Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Ovaj terapijski put, to je interesantno, više nije eksplorisan.

L.)    Nedostatak kiseonika (hipoksemija) u patogenezi IDH:

Patofiziologija IDH, u suštini, ima dva osnovna mehanizma: smanjenje perifernog otpora i blagi porast minutnog volumena srca, a to su i dva osnovna patofiziološka mehanizma koji su prisutni u patofiziologiji anemije. U tom smislu, između ova dva patološka stanja uočena je izvesna sličnost, pa je ta sličnost tražena i u terapijskom pristupu ovim stanjima.

Dr. Klaus Sodemann je prvi autor koji je objavio sopstvena istraživanja o povezanosti parcijalnog pritiska kiseonika u krvi sa nastupanjem hipotenzije. Ova istraživanja su otvorila put primeni kiseoničke i baroterapije u prevenciji i lečenju intradijalizne hipotenzije.

M.)    Srčana funkcija u patogenezi IDH:

Na pad krvnog pritiska srce ima dva fiziološka odbrambena odgovora. Jedan je vezan za brzinu rada (hronotropni), a drugi za snagu (inotropni mehanizam). Hronotropni odgovor podrazumeva ubrzanje srčane aktivnosti, tj. povećanje broja srčanih otkucaja u jedinici vremena, a podsticaji za tu aktivnost dolaze iz receptora za pritisak (baroreceptora) u kardiopulmonalnoj cirkulaciji, koji reaguju na nizak krvni pritisak. Ali ako su baroreceptori manje osetljivi, što se dešava u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, do ove promene u srčanom ritmu neće ni doći.

Inotropni mehanizam, povećanje snage kojom miokard izbacuje volumen krvi, u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, takođe nije adekvatno. Naime, istraživanja pokazuju da čak 90% dijaliznih pacijenata ima neke karakteristike poremećaja sistolne ili dijastolne srčane funkcije, poremećaj izbacivanja krvi iz komora (sistolni) ili poremećaj punjenja komora krvlju (dijastolni).

Još uvek traje diskusija na temu da li je za IDH više odgovoran pad perifernog otpora ili smanjenje srčanog indeksa (normalan srčani indeks je 2,5 – 4 L/min/m2).

Dr Maeda i sar. su sproveli istraživanje s ciljem da utvrde da li je za naglo nastalu IDH odgovoran srčani indeks, volumen krvi ili periferni otpor. Ova studija je pokazala da su volumen krvi i periferni otpor u vreme nastupa IDH bili skoro isti kao i pri prethodnim merenjima, ali je srčani indeks bio značajno manji. Ipak, smanjenje srčanog indeksa je verovatno posledica nedovoljnog priliva krvi u srce.

IDH-13a

Takođe, Henrich i sar. su utvrdili značajnu korelaciju između pada krvnog pritiska tokom HD i smanjenja srčanog indeksa, ali ne i između IDH i perifernog vaskularnog otpora. U određenom stepenu, ovo je sporno pitanje jer su i arterijski otpor i venski kapacitet, a time i popunjavanje srca krvlju i srčani output, povezani fenomenom zvanim DeJagher Crogh efekat: pri padu krvnog pritiska, dejstvom kompenzatornih simpatičkih aktivnosti, povećava se periferni otpor arteriola, a distenzija venskog sudovnog sistema (nishodno od suženja), se smanjuje i time priliv krvi u srce postaje veći.

Da je to tako pokazao je i Yu AW sa saradnicima koji je u toku ultrafiltracije, a zatim i u toku same dijalize (bez UF), merio gama kamerom količinu krvi u jednom većem venskom spletu, kakav je splahnički venski sistem. Dokazao je da se u toku ultrafiltracije (ne i u toku dijalize) količina krvi u splahničnom sistemu smanjuje.

Srčani mehanizmi jesu bitni, ali srce može da ispumpa samo ono što primi. U tom smislu treba posebno proveriti eventualna postojanja srčane tamponade (blokade širenja srca), odn. dijastolne disfunkcije.

Hronotropni mehanizam, promene u srčanoj frekvenci nisu od posebnog značaja u IDH. Značajne su za srce, da tim mehanizmom poveća veličinu izbačene krvi kada je punjenje srca krvlju adekvatno. Ali u slučaju kada je punjenje srca krvlju nedovoljno, promene u srčanoj frekvenci same po sebi nisu od značaja, osim što ukazuju na postojanje reaktivnosti u simpatikusnom sistemu.

Daleko veći značaj ima otkrivanje eventualne dijastolne disfunkcije, jer je u slučaju postojanja dijastolne disfunkcije i srčane krutosti, nekomplijanse, potreban daleko veći pritisak punjenja da bi se srce napunilo krvlju (takvi slučajevi su česti u jedinicama intenzivne nege). U tom smislu, ubrzanje srčane frekvence je samo indikator nastupanja IDH, ne i uzrok.

KOMPLIKACIJE Intradijalizne Hipotenzije

Intradijalizna hipotenzija, kao najčešća dijalizna komplikacija, može brzo da se kupira uobičajenim terapijskim postupcima, ali ponekad i ova komplikacija može dodatno da se iskomplikuje. Komplikacije intradijalizne hipotenzije su brojne, a klinički su najurgentnije promene koje mogu nastati u srcu i mozgu (videti tabelu)

Tabela:     Komplikacije intradijalizne hipotenzije
Ishemija miokarda
Cerebrovaskularni inzult
Tromboza krvnog pristupa
Ishemija mezenterijuma i intestinalni infarkt
Ishemija optičkog nerva i gubitak vida
Smanjena adekvatnost HD tretmana zbog skraćivanja HD
Postdijalizna hipervolemija
Povećan mortalitet pacijenata na HD

 Da li IDH utiče na povećanje smrtnosti u bolesnika na HD?

Činjenica je da postoje literaturni podaci o tome da IDH dovodi do povećanja smrtnosti u bolesnika na HD. U svakoj hipotenzivnoj epizodi postoji manje ili više izražena hipoksemija i asfiksija ćelija, bilo da su u pitanju ćelije retine, srca ili mozga. U kojoj meri IDH povećava mortalitet, još ne postoje pouzdani parametri, jer su nedovoljne baze podataka za takva istraživanja.

IDH-06

Za sada postoji dosta pouzdanih istraživanja kojima je utvrđena direktna povezanost između predijalizne hipotenzije i povećanog mortaliteta tih bolesnika. Još uvek se ne zna da li je to samo posledica srčane slabosti ili ne, ali kao što reče uvaženi ekspert u ovoj oblasti, prof. dr Schreiber, ne treba uvek i svagda snižavati krvni pritisak.

PREVENCIJA I LEČENJE IDH:

U akutnom rešavanju IDH uobičajeno se preduzimaju mere nadoknade intravaskularnog volumena (koncentrovani rastvori NaCl, glukoze, manitola, dekstrana, albumina, plazme), zaustavljanje ultrafiltracije, postavljanje pacijenta u Trendelenburg-ov položaj, primena vazokonstriktornih lekova i kiseonika.

Prevencija intradijalizne hipotenzije podrazumeva: lečenje i adekvatnu kontrolu komorbiditetnih stanja pacijenta (srčana slabost, šećerna bolest, okultna krvarenja, hipokorticizam), lečenje dijalizne anemije (primena eritropoetina), insistiranje na dijetnim ograničenjima u pogledu unosa soli i tečnosti, pravilno propisivanje antihipertenziva, te preporuku o izbegavanju uzimanja hrane i tečnosti tokom dijalizne procedure.

IDH-12

U vezi sa dijaliznim tretmanom, pacijentu se mora što preciznije odrediti optimalna telesna težina, pravilno odabrati dijalizni set, podesiti temperatura i sastav dijalizne tečnosti (temperatura po mogućnosti 35 oC, pufer isključivo bikarbonat, koncentracija natrijuma profilisana po linearnom nishodnom modelu, eventualno korigovati sadržaj kalcijuma), propisati adekvatnu dozu i vrstu dijaliznog tretmana (sekvencijalna HD, svakodnevna ili noćna hemodijaliza, hemofiltracija), primeniti intradijaliznu on-line kontrolu ultrafiltracije i termalne energije, prema praćenim vrednostima krvnog pritiska, volumena i temperature krvi (engl. „biofeedback“), itd…

Sprečavanje prevelikog gubitka volumena plazme:

U ovoj aktivnosti presudnu ulogu ima pacijent: striktnim pridržavanjem dijetnih ograničenja (a to se pre svega odnosi na manji unos soli), on će imati dnevno porast TT za oko 1 kg, te će volumen tečnosti za ultrafiltraciju biti umeren: 2,5-3,0 litara.

Veći volumen ultrafiltracije zahtevaće produžavanje vremena HD, na 6-8 časova. Cilj ovog manevra je da se stopa UF učini manjom, kako bi pacijent, uz pomoć sopstvenih, već navedenih kompenzatornih mhanizama, lakše podneo preteranu ultrafiltraciju (UF).

Alternativa ovom manevru, jeste neumeren unos tečnosti, neuspešna potpuna UF tog viška i na kraju hipertenzija. Propisani antihipertenzivni lekovi će nažalost, sprečavati aktivnost prirodnih kompenzatornih mehanizama, i tako nastaje circulus vitiosus, začarani krug.

Kako obezbediti adekvatan volumen plazmatske vode za UF? Postoji nekoliko već godinama primenjivanih postupaka: volumetrijska kontrola UF, ne linearno programiranje UF i Na, nego profilisanje po nishodnom modelu, zatim monitoring Hct i volumena plazme i izbegavanje kritičnog volumena plazme ili Hct.

SUVA TELESNA TEŽINA

Leypoldt definiše suvu telesnu težinu kao vrednost postdijalizne telesne težine ispod koje u pacijenta nastupa simptomatska hipotenzija ili dobija mišićne grčeve, a nema edema.

I pored brojnih, napred već opisanih metoda, koje se primenjuju u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine, američka ekspertska grupa „Nacionalna bubrežna fondacija – Inicijativa za kvalitetan ishod dijalize“ (NKF-K/DOQI), priznaje da još uvek ne postoji metod koji se može preporučiti kao pouzdan u procenjivanju tzv. ”suve” telesne težine dijaliznog pacijenta. Možda je najbolje rešenje kombinacija do sada navedenih načina određivanja tzv. ”suve” telesne težine, tj. racionalno povezivanje nalaza dobijenih putem tehničkih uređaja i direktnog kliničkog nalaza. Jasno je da prednost uvek mora imati neposredan klinički uvid u stanje pacijenta.

Nelinearno profilisanje koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti:

Ekspert u oblasti IDH William L. Henrich nalazi da prvi izbor u prevenciji i terapiji dijalizne hipotenzije treba biti profilisanje koncentracije natrijuma u dijalizatu (152-136 mmol/L), a tek onda eventualna primena midodrina, snižavanje temperature dijalizata i primena dijalizne tečnosti sa povišenom koncentracijom natrijuma. Sekvencijalna hemodijaliza sa izolovanom ultrafiltracijom i izovolemijskom hemodijalizom, nije bila efikasna u prezervaciji krvnog pritiska tokom ovog istraživanja.

Menjanje koncentracije Na tokom HD počelo se primenjivati na osnovu saznanja da postoji direktna pozitivna korelacija između nivoa plazmatskog Na i volumena krvi. Intradijalizno smanjenje volumena plazme može biti trostruko veće pri koncentraciji Na u dijaliznoj tečnosti od 134 mmol/L, u odnosu na dijaliznu koncentraciju Na od 144 mmol/L.

Pri nelinearnom profilisanju koncentracije Na u dijaliznoj tečnosti, u početku tretmana dijalizna tečnost je hipertonična, a pred kraj HD postaje izotonična.

Profilisanje (modelovanje) Na tokom HD prevenira nastajanje IDH putem dva mehanizma: 1.) hipertonični dijalizni rastvor u vreme najveće ultrafiltracije, omogućava pomak dijalizne tečnosti iz intracelularnih prostora u vaskularni prostor, čime se olakšava tzv. ponovno popunjavanje volumena plazme (engl. »refilling«) i sprečava pojava Bezold-Jarisch-ovog refleksa; i 2.) kada je dijalizna tečnost hipertona onda je olakšan i transfer ureje iz intracelularnog odeljka u vaskularni prostor, jer se urea inače naglo i brzo uklanja u prvim satima HD (što doprinosi padu osmolalnosti plazme).

Ipak, postoje i izvesna ograničenja u efikasnosti ovog terapijskog postupka: a.) ne postoji jasna vremenska korelacija između momenta nastupanja IDH i prethodnog smanjenja volumena krvi; b.) postoji značajne interdijalizne i interindividualne varijacije u serumskom Na i za svaki dati nivo serumskog Na količina krvne vode koja difunduje ne zavisi samo od koncentracije Na, nego i od ukupne telesne vode, od koncentracije serumskih proteina i drugih nedifuzibilnih elemenata u plazmi; i c.) pojava postdijalizne hipernatrijemije izaziva žeđanje, promene raspoloženja, hipertenziju i veći interdijalizni porast telesne težine.

U nekim situacijama, može se primeniti i obrnuti princip modelovanja koncentracije Na tokom HD: od niže ka višoj koncentraciji, jer je volumen plazme najniži upravo na kraju hemodijaliznog tretmana.

Različiti postupci i profili modelovanja ultrafiltracije se takođe preporučuju uz određene modele profilisanja koncentracije Na, prevashodno da bi se sprečila hipernatremija.

Primena konvektivnih tehnika: hemofiltracije i hemodijafiltracije:

IDH-14

Podešavanje temperature dijalizne tečnosti:

Tokom standardne hemodijalize obično se registruje porast unutrašnje telesne temperature, što povećava rizik nastupanja IDH. Porast unutrašnje (jezgrovne) telesne temperature je posledica porasta toplote u vantelesnoj pumpnoj cirkulaciji ili je sekundarno nastao usled uklanjanja određenog volumena tečnosti. Uklanjanje viška tečnosti je obično udruženo sa porastom metaboličkih aktivnosti i smanjenjem gubljenja termalne energije, bilo direktnim smanjenjem odavanja toplote ili sekundarno, preko periferne vazokonstrikcije i smanjenja konvektivnog odavanja toplote.

Nadgledanje (monitoring) telesne temperature u dijaliznih pacijenata je otežano zbog varijacija u sobnoj temperaturi, temperaturi tela, temperaturi dijalizne tečnosti, kao i zbog nedostatka senzitivnih monitora koji bi kontrolisali gradijent temperature između dijalizne tečnosti i krvi.

Podešavanje temperature dijalizata na niže vrednosti (tj. niže od unutrašnje telesne temperature pacijenta) u poređenju sa održavanjem standardne temperature (37ºC) smanjuje učestalost intradijalizne hipotenzije.

Hemodijaliza sa sniženom temperaturom dijalizne tečnosti (engl. »low-temperature dialysis«) poboljšava reaktivnost i venskog i arterijskog sistema krvnih sudova, kao i kontraktilnost miokarda.

Izotermička hemodijaliza:

Izotermička hemodijaliza podrazumeva održavanje telesne temperature pacijenta konstantnom tokom hemodijalize. Za svaki procenat smanjenja telesne težine, izazvanog ultrafiltracijom, neophodno je ukloniti oko 6% toplote, da bi se sprečio porast unutrašnje telesne temperature pacijenta na hemodijalizi.

U nekoliko kliničkih istraživanja je pokazano da nema značajnijih razlika u vaskularnoj reaktivnosti tokom standardne HD, hemodijafiltracije ili izolovane ultrafiltracije, ako se pri ovim modalitetima obezbedi identičan transfer energije.

U jednoj multicentričnoj evropskoj studiji ispitivan je uticaj termoneutralne HD (pri kojoj se prevenira bilo kakav transfer energije između dijalizne tečnosti i vantelesne cirkulacije) i izotermičke HD (pri kojoj se početna telesna temperatura pacijenta održava konstantnom), a uz pomoć specijalnog BTM monitora (engl. Blood Temperature Monitor).

U 95 pacijenata iz 27 centara, iz 9 evropskih zemalja, koji su selektovani kao skloni intradijaliznoj hipotenziji (IDH u najmanje 25% svih HD tretmana), učestalost IDH je bila značajno manja (u proseku, u 3 od 12 tretmana) na izotermičkoj HD, u odnosu na termoneutralnu HD (u proseku, u 6 od 12 tretmana).

Tokom izotermičke HD telesna temperatura pacijenta se održavala na predijaliznim vrednostima, za razliku od običnog hlađenja dijalizne tečnosti, koje često izaziva drhtanje i ukočenost pacijenata.

Menjanje nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti:

Postoji opšta saglasnost o neophodnosti dugotrajnih prospektivnih studija o hemodinamskim i skeletnim konsekvencama korištenja različitih nivoa kalcijuma u dijaliznoj tečnosti. Upotreba dijalizne tečnosti sa niskim vrednostima jonskog kalcijuma dovodi do smanjenja kontraktilnosti leve komore i sledstvenog snižavanja krvnog pritiska.

Takođe upotreba nisko-kalcijumskog dijalizata dovodi do značajnog intradijaliznog smanjenja krvnog pritiska, kako u pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom, odnosno smanjenom ejekcionom frakcijom, tako i u dijaliznih pacijenata koji nemaju srčanih disfunkcija.

Dijalizna koncentracija Ca od 1,25 mmol/L (umesto ranije standardnih 1,75 mmol/L), dovodi do značajnih promena u krvnom pritisku, kontraktilnosti srčanog mišića i intradijaliznim vrednostima krvnog pritiska kod pacijenata sa kompromitovanom srčanom funkcijom.

S druge strane, postoji konsenzus u stavu da koncentracija Ca u dijaliznoj tečnosti od 1,75 mmol/L (obzirom i na činjenicu da su i vezivači fosfora takođe kalcijumske soli) dovodi do hiperkalcemije, usporenog metabolizma kostiju i kalcifikacija.

Štaviše, jedan manji broj istraživanja pokazuje da je korist od koncentracije Ca u dijaliznoj tečnosti koja je veća 1,50 mmol/L praktično zanemarljiva kada je u pitanju prevencija IDH.

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, biofidbek:

Automatsko regulisanje parametara hemodijalize, sistemom povratnih sprega, (engl. biofeedback) podrazumeva da monitori mogu ne samo on-line registrovati određene parametre nego i, na osnovu izmerenog, podešavati te ili druge parametre. Tipičan primer je monitoring volumena krvi, ultrafiltracije, krvnog pritiska, pulsa, temperature i konduktiviteta – sa automatskim korigovanjem stope ultrafiltracije, temperature i konduktiviteta dijalizne tečnosti, ako aparat proračuna (na osnovu unetih algoritama) da može nastupiti arterijska hipotenzija.

Ovi programi dopuštaju prekid bio-tehničke povratne sprege, na zahtev, u bilo koje vreme, a automatski, u slučaju bilo koje nepredviđene okolnosti.

Već preliminarna istraživanja, odmah po pojavi prvih biofidbek monitora, pokazala su da 80 % dijaliznih lekara ima pozitivno mišljenje o monitorima koji aktivno kontrolišu tok hemodijalize.

LEKOVI U TERAPIJI INTRADIJALIZNE HIPOTENZIJE:

U farmakoterapiji intradijalizne hipotenzije primenjuju se još i midodrin, sertralin, kofein, L-karnitin, lizin-vazopresin, efedrin, etilefrin, fenilefrin, L-threo-3,4-dihydroxyphenilserine (L-DOPS), i Methylen blue (inhibitor sinteze azotnog oksida).

IDH-16

Za poremećaje autonomnog nervnog sistema u bolesnika na hemodijalizi nema, nažalost, još uvek, specifične ili efikasne terapije.

Primena simpatomimetika, kao što je efedrin (neselektivni alfa i beta adrenergički agonist) ili nesteroidnih antiinflamatornih lekova (u cilju smanjenja produkcije vazodilatatornih prostaglandina) se generalno, ne preporučuje. Izuzetak je, čini se, midodrin, selektivni alfa-1 adrenergički agonist, koji je već korišten u terapiji ortostatske hipotenzije u nedijaliznih pacijenata.

Njegova efikasnost u terapiji ortostatskih hipotenzija izazvanih različitim neurološkim poremećajima pokazana je ispitivanjem u Mejo klinici, u dvostruko slepoj, placebom kontrolisanoj studiji, na 162 pacijenta koji su primali 3 puta dnevno po 10 mg midodrina ili placeba. Midodrin je u proseku povećavao sistolni krvni pritisak za 20 mmHg, značajno više od placeba (5 mmHg).

Istraživanja pokazuju da i sertralin, selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, takođe poseduje efikasnost u prevenciji i lečenju IDH.

MIDODRIN:

Midodrin je selektivni alfa1-adrenergički agonist, koji prevashodno deluje na periferne krvne sudove, arteriole i vene, a neznatno deluje na srce i mozak. Midodrin prevenira IDH povećavajući periferni vaskularni otpor i povećavajući priliv krvi u srce. Kao peroralni preparat u pojedinačnoj dozi od 5 mg, primenjen 30 minuta pre hemodijaliznog tretmana, povećava intradijalizni i postdijalizni sistolni i dijastolni krvni pritisak (kao i srednji arterijski pritisak), dok ovih povišenja nema tokom tretmana bez primene Midodrina.

Efikasnost midodrina u prevenciji teške intradijalizne hipotenzije demonstrirana je i u istraživanju Flynna i saradnika (21 ispitanik, sa ID padom krvnog pritiska većim od 30 mmHg, uz simptome IDH).

U prosečnoj dozi od 8 mg po tretmanu, midodrin je povećao intradijalizni sistolni krvni pritisak (sa 93 na 107 mmHg) i postdijalizni sistolni krvni pritisak (sa 116 na 130 mmHg), tokom 5 dijaliznih tretmana.

Klinički je dokazano da se može koristiti i dugo vremena (preko 8 meseci), bez pojave neželjenih događaja.

Midodrin je zapravo pred-lek, koji tek u sistemskoj cirkulaciji deglicinacijom prelazi u aktivni oblik desglimidodrin, čija je bioraspoloživost 93%, metaboliše se u jetri, a poluživot mu je oko 3-4 časa. Ne prolazi krvno-moždanu barijeru i veoma lako se uklanja hemodijalizom. U toku HD njegov poluživot je smanjen na 1,4 časa.

Najčešća neželjena dejstva midodrina su “uspravljanje dlaka”(piloerekcija), svrbež poglavine, parestezije, zujanje u ušima, mučnina, žgaravica, nagon na mokrenje, glavobolja, nervoza i poremećaji sna. Dugotrajno korištenje ovog leka može dovesti do visokog krvnog pritiska i u mirovanju, što je zabeleženo u manje od 10% pacijenata i zahteva momentalni prekid upotrebe ovog leka.

U pacijenata koji primaju Midodrin mora se proveravati eventualno postojanje bradikardije (usporavanja rada srca ispod 60 otkucaja u minuti), obzirom da midodrin može dovesti do refleksne parasimpatičke simulacije.

Obzirom da se midodrin primenjuje samo u dane hemodijalize, i da su i aktivna forma leka i pro-lek dijalizibilni, rizik od nastajanja arterijske hipertenzije je veoma mali u dijaliznih bolesnika.

Midodrin se mora pažljivo primenjivati u osoba koje koriste beta-blokatore, preparate digitalisa i antagoniste kalcijuma. Potrebno je i izbegavati kombinovanu terapiju midodrinom i drugim alfa-adrenergičkim agensima, kao što su efedrin, pseudoefedrin i fenilpropanolamin, jer takve kombinacije uvećavaju rizik nastanka hipertenzije.

Midodrin može poništiti dejstvo alfa-adrenergičkih blokatora (kao što su prazosin, terazosin, doxazosin) i tada može doći do retencije (zadržavanja) urina.

SERTRALIN:

Sertralin je selektivni inhibitor preuzimanja serotonina u centralnom nervnom sistemu, koji ima klinički dokazanu efikasnost u terapiji neurokardiogenih sinkopa, ortostatskih hipotenzija i intradijalizne hipotenzije.

Svi ovi poremećaji imaju patogenetski mehanizam sličan onom kod intradijalizne hipotenzije: paradoksalni slom simpatičkih aktivnosti, koji dovodi do nagloga pada krvnog pritiska i bradikardije. Većina do sada publikovanih kliničkih studija, retrospektivnih, kao i prospektivnih, (sa relativno manjim brojem pacijenata), pokazuje da sertralin-hidrohlorid poboljšava hemodinamske parametre u intradijaliznoj hipotenziji.

Retrospektivnom analizom krvnih pritisaka u 9 dijaliznih bolesnika koji su primali sertralin zbog depresije (50 do 100 mg/dan), uočeno je da je u toku lečenja sertralinom došlo do povećanja krvnog pritiska tokom HD tretmana, do manje učestalosti IDH (0,6 u odnosu na1,4 epizode po tretmanu, p<0.005) i do manjeg broja terapijskih intervencija po tretmanu (1,7 u odnosu na 11,0).

Kao neželjena dejstva sertralina navode se vrtoglavica, nesanica, zamor, pospanost i glavobolja.

KOFEIN:

Jedna od hipoteza o tome šta se dešava u IDH i šta utiče na njen odnos sa simpatikusom, jeste i hipoteza o adenozinu.

U brojnim studijama je pokazano da kada se izazove hipotenzija onda tkivna hipoksija (manjak kiseonika) uzrokuje razlaganje ATP i oslobađa se adenozin. Adenozin je antagonist oslobađanja adrenalina, i smatra se da je to mehanizam kojim adenozin uzrokuje hipotenziju.

Merenjem vrednosti derivata adenozina (inozina i ksantina) pre nastupa hipotenzije, registrovani su značajni porasti ovih vrednosti.

Dalje, kada su pacijentima davali kofein, koji je antagonist adenozina, došlo je do značajnog smanjenja broja hipotenzivnih epizoda. Za potpunu procenu efikasnosti kofeina u terapiji IDH neophodna su opsežnija, prospektivna istraživanja, na većim grupama dijaliznih pacijenata.

KARNITIN:

Karnitin je gama-trimetil-beta-hidroksibutirobetain, mali molekul koji ima značajnu ulogu u beta-oksidaciji masnih kiselina. Lečenje hemodijalizom koje traje više od 6 meseci je često udruženo sa smanjenjem plazmatskih i tkivnih koncentracija karnitina i njegovih estera. Nedostatak karnitina, opet, dovodi do nekoliko metaboličkih poremećaja, nazvanih „dijalizom uslovljeni poremećaji usled nedostatka karnitina“. U te poremećaje mnogi ubrajaju i intradijaliznu hipotenziju.

U nekoliko kliničkih ispitivanja dokazano je da nadoknada karnitina u pacijenata na hemodijalizi poboljšava njihov metabolizam masti, nutritivni status, antioksidantne kapacitete i parametre anemijskog sindroma. Takođe je uočena i smanjena incidenca mišićnih grčeva, hipotenzija, astenija i kardiomiopatija.

Jedna američka multicentrična, dvostruko slepa i placebom kontrolisana studija sa sedmomesečnom intravenskom primenom L-karnitina, u dozi od 20 mg/kg, na kraju svake hemodijalize, pokazala je smanjenje učestalosti IDH (44 naspram 18%) i mišićnih grčeva (36 naspram 13%), u odnosu na placebo.

IDH-17

.

.

DiaBloG – 2015

.



.

Još sličnih tekstova:

Kako se određuje suva telesna težina u pacijenata na hemodijalizi

Povišen krvni pritisak i kako ga lečiti kod dijaliznih pacijenata

Šta je to HRONIČNA bubrežna slabost ili hronična bubrežna insuficijencija

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Koliko godina može živeti bubrežni bolesnik?

 

Gospodo u belom: mora li baš tako?

UN DIA DE VIDA

Otkud tolika apatija?

Zašto caruje beznađe?  Letargija, malodušnost, rezignacija?

Da li smo se zaista predali, u duši, u srcu, u stvarnosti?

Da li su nam jedino rešenje „strani investitori“ koji će nas okupirati, doneti red, mir, čistoću, sterilnost, a odneti i pare i dušu? I slobodu.

Hiljade primera za takva pitanja i sami znate, a jedno od takvih pisama, evo i mi da pokažemo.

(Stav ove redakcije je jasan. Neka bude BORBA neprestana, neka bude što biti ne može. Dosta je bilo defetizma, manipulisanja sa strahom pacijenata, radnika, seljaka i poštenih medicinara. Onima nepoštenima samo da kažemo, iako im to sada izgleda mnogo neverovatno, ali: doći će vreme kada će biti ošišani do glave, namazani katranom, posuti perjem i zauvek proterani iz tako humane profesije, kao što je zdravstvo).

Autorka

Pozdrav svima, na ovom sajtu.

Ne znam da li u stvari imam pitanja za vas ili potrebu da nešto kažem.

Naime, suprug mi je na dijalizi nešto duže od godinu dana i za to vreme se svašta izdešavalo.

Već na početku morao je oko 6 meseci da čeka na fistulu.

I još bi duže čekao da nije bilo onih cevčica (kanila, katetera), od kojih je dobio infekciju i sa visokom temperaturom završio u bolnici.

Zaboravih napomenuti da je i dijabetičar.

Zatim mu se aktivira polineuropatija, o kojoj ne znamo baš ništa, počinju da mu pucaju kapilari u očima, dobija prolive, povraćanje, malaksalost …

Kad god bi se dežurnom lekaru izneo neki problem, odgovor je uvek bio isti: to tako mora.

Ne daj bože da upitamo lekara da li treba da prima recimo eritropoetin, vitamine B, ili slično.

Ne znam ništa o dijalizi, ali i ovo što sam saznala na ovom sajtu i na internetu, mi je bilo vrlo korisno.

Sve dosadašnje probleme sanirali smo sami, isprobavajući sve i svašta.

Hvala modernoj nauci, tehnologiji i sredstvima komunikacije, mada je mom suprugu jednom prilikom otvoreno rečeno da se njegova supruga, tj. ja, ostavi toga što piše na internetu.

Pri tome, svi medicinari ćute, jer: to tako mora.

Trenutno se borimo sa krvnim pritiskom.

Na dijalizi mu krvni pritisak jako padne, ali samo na dijalizi. Oni to saniraju povećavanjem soli.

Inače, mu je pritisak povišen.

Nikakav lek, savet, NIŠTA.

Znači, opet internet, jer kod kardiologa dok dođeš na red …

Malo sam vas davila, ali oprostite mi nekome moram da se požalim …

U ovoj državi niko ne misli na pacijente

i ovo je doslovno BORBA za svaki jedan dan života.

.

.

D.D. – DiaBloG, 2015

 

Nije tesko biti covek

.     .     .

doktori kazu tako mora.     .     .

Kako doci do terapije.     .     .

ne daj boze pitati ih nesto.     .     .

Doktori cute

.     .     .

Naoruzanje      keep-calm-and-fight-kidney-disease    jedan-dan-zivota

.     .     .

.     .     .     .     .     .



Bekstvo od stvarnosti .     .     .



KALCIFIKACIJE – veliki i neprepoznati dijalizni problem

Kalcifikacije su veliki i neprepoznati problem svih dijaliznih pacijenata.

Evo, poštovani čitaoci, posle male zimske pauze, ponovo se vraćamo i svojoj prosvetiteljskoj ulozi, a kao što smo u Kontaktu naveli, ne znamo koja nam je od naših zadaća draža.

Za ovu priliku propitali smo naš Stručni tim o svim mogućim pojedinostima vezanim za kalcifikacije. Ako smo nešto propustili, Vi ćete nam to naknadno javiti, pa ćemo dopuniti ovaj post. Uglavnom, sledi stručna nefrološka priča o kalcifikacijama, u našoj diskretnoj redakcijskoj obradi, tek da ne odustanete kada naiđete na one odvratne stručno-medicinske izraze. Većina naše redakcije je i inače mišljenja da ovakve tekstove mogu čitati samo medicinari (što nam takođe imponuje), ali da će pacijenti odustati čim vide dužinu teksta i taj nakaradni birokratsko-medicinski rečnik. Ipak, ni uz najbolju volju, ne možemo te stručne teme da napišemo na suviše pojednostavljen način, jer se time prelazi preko mnogih činjenica, što mi ne želimo (a i doktori nam se bune).

Dakle, činjenice su svetinja, a komentari su slobodni.

Evo teksta o kalcifikacijama:

Kalcifikacije su veliki i neprepoznati problem svih dijaliznih pacijenata.

Najmanje dva razloga imamo za tu tvrdnju.

Prvo, treba imati na umu da su bolesti srca i krvnih sudova (kardiovaskularnog sistema), vodeći uzrok smrtnosti pacijenata na dijalizi.

Drugo, ono što dovodi do bolesti srca i krvnih sudova su vrlo često: baš kalcifikacije.

O ovom problemu se malo zna, takođe iz dva razloga: prvo, mlitava nefrološka nauka, koja je uglavnom sva pod kontrolom farmakoindustrije, nije stvorila još nijedan preparat koji bi propagirala i primenjivala u svrhu lečenja kalcifikacija, a drugo, priča o ovom problemu bi mogla dovesti i do pada prodaje nekih već postojećih dijaliznih preparata, što farmakoindustrija neće dozvoliti, jer je njoj primaran profit, a ne raspravljanje o nuspojavama preparata na kojima dobro zarađuje.

ŠTA SU TO KALCIFIKACIJE?

Kalcifikacije su taloženja kalcijuma u krvnim sudovima ili u drugim mekim tkivima, pa otuda podela na vaskularne kalcifikacije (krvnih sudova) i vanskeletne kalcifikacije (mekih tkiva).

kalcifikacije mekih tkiva, primeri

Pojednostavljeno, moglo bi se reći da su kalcifikacije proces okoštavanja mekih tkiva ili krvnih sudova.

Normalna arterija, presek     Kalcifikovana arterija, presek

Na slici levo vidi se histološki presek kroz normalnu arteriju (a), a desno je presek kroz kalcifikovanu arteriju (b).

UČESTALOST KALCIFIKACIJA

U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji kalcifikacije su redovna pojava. Sa povećanjem stepena bubrežne slabosti povećava se i izraženost kalcifikacija. U petom stepenu HBI, odnosno na dijalizi, manje ili više izražene kalcifikacije ima preko 90% pacijenata!

ŠTA ČINI KALCIFIKAT

Kalcifikacije su po hemijskom sastavu jedinjenja kalcijuma i fosfora: kalcijum-fosfat ili hidroksiapatit, a koga interesuju i te hemijske formule, one izgledaju ovako: Ca5(PO4)3OH, (CaMg3)(PO4)2 i (CaHPO4 x 2H2O).

UZROCI KALCIFIKACIJA

Mnogo je faktora koji doprinose pojavi kalcifikacija u dijaliznih bolesnika. To su sledeći faktori:

1)    Povećan unos kalcijuma

(Dijalizni pacijenti najviše kalcijuma unose uzimajući tablete kalcijum-karbonata. Doktori propisuju dijaliznim pacijentima tablete kalcijum-karbonata jer ove tablete u želucu vezuju fosfor unet hranom, čime se sprečava pojava visokog fosfora u krvi dijaliznog pacijenta. Kalcijum-karbonat dakle jeste jeftin i koristan vezivač fosfata, ali ono što mnogi pacijenti ne znaju jeste da ga se ne bi dnevno smelo uzimati više od 3 i po tablete! Tablete su od jednog grama. Ako sa uzimanjem 3,5 tableta dnevno (u toku obroka) pacijent ne može normalizovati fosfor u krvi, onda mora ili smanjiti količinu hrane ili uzimati i druge (jače) tablete za vezivanje fosfata, a koje ne sadrže kalcijum. Takve tablete su na primer, tablete Fosrenola, ali je farmakobiznis odmah nanjušio zaradu i digao im cenu na preko 200 dolara za jedno pakovanje.

Drugi uzrok povećanom kalcijumu u organizmu dijaliznog pacijenta je nažalost, sama dijaliza. Bilo da je hemodijaliza ili peritonealna dijaliza, obe su kod nas pune kalcijuma. Puna je zapravo dijalizna tečnost, ali tokom tretmana kalcijum iz takve dijalizne tečnosti ulazi u krv pacijenta. Većina naših dijaliznih centara koristi koncentrovane rastvore za dijalizu, a to su oni crveni kanisteri, u kojima stoji da stvaraju 1,75 mmol/L jonskog kalcijuma u dijaliznoj tečnosti. Da biste znali kakva je veza jonskog kalcijuma i ukupnog kalcijuma, najlakše vam je da zapamtite da je to 50%. To jest, onaj ukupni kalcijum u krvi kojeg nam mesečno određuju laboratorijski, je duplo veći od jonskog kalcijuma, tj. normalan ukupni kalcijum u krvi je 2,25-2,65 mmol/L, a normalan jonski Ca je 1,12 do 1,32 mmol/L. Postavlja se pitanje, zašto su doktori na hemodijalizi pravili dijaliznu tečnost sa 1,75 jonskog kalcijuma koja može dati čak 3,5 mmol/L ukupni kalcijum u krvi!? Vrlo jednostavno: doktori su hteli smanjiti sebi posao, odnosno probleme na dijalizi. Proverom su utvrdili da pacijentima najmanje pada pritisak i najmanje grčeva imaju kada se koristi dijalizna tečnost sa visokim kalcijumom. Neki su proizvođači (npr. Pliva, Zagreb) pravili i koncentrate koji daju 1,85 mmol/L jonskog kalcijuma.

To što su od tolikog kalcijuma pacijentima okoštale sve arterije, što im je uznapredovala arteroskleroza, što su postali senilni i dementni, to je doktorima izgledalo kao „manji problem“. Nažalost, i mnogi pacijenti su to prihvatili. Jer, koga su jednom razdirali grčevi, i koga su jednom povraćali hladnom vodom iz besvesnog crnila dijaliznog kolapsa, taj je sav srećan prihvatao najveći mogući kalcijum, čak donosio i dodatne ampule kalcijuma, samo da ne prolazi ponovo kroz ta stanja. Rekosmo li, stanja?

Tamo gde su doktori pokazivali veću brigu za pacijente, pa im birali koncentrate koji će dati manje kalcijuma u dijaliznoj tečnosti, a to su recimo koncentrati sa 1,25 mmol/L kalcijuma, tamo su morali više vremena da provedu u sali i da sprečavaju ili rešavaju redovne dijalizne komplikacije: grčeve i padove krvnog pritiska. (Da ne pominjemo da takvi koncentrati izazivaju negativan bilans kalcijuma u krvi i podstiču lučenje parathormona).

Treći uzrok povećanog kalcijuma u krvi dijaliznih pacijenata, jeste primena vitamina D. Doktori propisuju vitamin D dijaliznim pacijentima, kao iz najbolje namere, a retko koji ima vremena da upozori pacijente ili da im kaže, koje su nuspojave uzimanja vitamina D. A one su nažalost, brojne. Prvo da kažemo zašto se propisuje vitamin D pacijentima na dijalizi. Uglavnom, radi jačanja kostiju i radi smanjivanja parathormona. Što je često potrebno, istovremeno. I to je u redu. Ali, ono što doktori ne kažu, a pacijenti ne znaju: da bi izbegli prelom kosti ili operaciju paratiroidne žlezde, ta terapija im oštećuje srce i krvne sudove!! Primena vitamina D direktno povisuje i kalcijum i fosfor u krvi, zatim stvara kalcifikacije na krvnim sudovima, na srčanim zaliscima i na srčanim arterijama. Tako nefrolozi lečenjem kostiju i sitnih paratiroidnih žlezda, upropaštavaju pacijentima srce i krvne sudove, a sve u najboljoj nameri (da li baš svi?!). I da se odmah razumemo: svi, apsolutno svi preparati vitamina D, izazivaju porast kalcijuma u krvi, izazivaju kalcifikacije, a sve druge priče, kako je ovaj ili onaj preparat selektivan, a ovi ostali nisu, sve su to marketinške laži. Ne postoji vitamin D koji ne stvara porast kalcijuma i fosfora u krvi, jer to mu je osnovna radnja, bez toga ne bi ni bio vitamin D).

2)    Povećan unos fosfora

Već smo u ranijim postovima pisali o značaju bubrega za metabolizam fosfora. Kad bubreg ne funkcioniše, onda nema ni glavnog puta uklanjanja fosfora iz organizma. Tako da dijaliznim pacijentima hrana bogata fosforom (a to je ogroman broj namirnica: meso, mleko, jaja, sir, riba, kola-pića, aditivi, itd) predstavlja veliki problem. Varenjem hrane u želucu priprema se ulazak fosfora u krvnu cirkulaciju (resorpcija), i to se dešava u tankom crevu. Jednom kada uđe u cirkulaciju dijaliznog bolesnika fosfor više nema gde da izađe, ako bubrezi ne funkcionišu. Kada se zadovolje normalne potrebe za ovim elementom (normalan nivo fosfora u krvi je 0,8 do 1,45 mmol/L), sav višak fosfora se istaloži sa kalcijumom i biva negde odložen! To negde, najčešće znači u meka tkiva, ili u zid krvnog suda. Svaka, pa često i minimalna hiperfosfatemija posle obroka, izazove spajanje tog fosfora sa kalcijumom, zatim pad kalcijuma u krvi izazove lučenje parathormona, koji razaranjem kosti popravi nivo kalcijuma, ali je talog kalcijum-fosfata u međuvremenu već negde rasejan i odložen. Nekada je to u krvnim sudovima, nekada u mekim tkivima, mišićima, vezivu, zglobnim kapsulama, srčanim zaliscima, svejedno. Kao što je već rečeno za vitamin D, njegova primena povisuje i fosfor i kalcijum u krvi i direktno podstiče nastanak kalcifikacija.

klasifikacija zakrecenja srcanih arterija

Treba reći i da nefrološka nauka, kao ni medicina u celini, još ne zna zasigurno kako se sve to odvija i od čega sve zavisi veličina i proširenost kalcifikacija, ali se to za sada ovako tumači. Pouzdano se zna da povišen fosfor u krvi garantuje veću smrtnost pacijenata na dijalizi, a koji su sve činioci uključeni u nastanak i ispoljavanje kardiovaskularnih komplikacija, to se još istražuje.

3)    Povećan unos vitamina D

O ovome smo već govorili u poglavlju o uzrocima hiperkalcemije (vidi gore). Vitamin D se može uzimati i nenamerno, u sklopu ishrane sa multivitaminskim proizvodima, mlekom, margarinom i sličnim namirnicama, gde proizvođači sami dodaju izvesne količine D vitamina.

4)    Alkalni pH krvi

Normalna kiselost krvi, koja se na osnovu koncentracije jona vodonika (H) izražava u tzv. pH jedinicima iznosi: 7,35 do 7,45. Ako je vodonik osnovni nosilac kiselosti u ljudskom organizmu, onda je bikarbonatni jon osnovni nosilac bazičnosti ili alkalnosti krvi. Normalan nivo bikarbonata u krvi je 22 do 28 mmol/L. U održavanju te acidobazne ravnoteže veoma važnu ulogu ima upravo bubreg. Kada bubreg ne radi u organizmu dolazi do nagomilavanja kiselina, a nivo bikarbonata se smanjuje na 12-14 mmol/L. Zato je dijaliza i napravljena da nadoknadi pacijentu i te nedostajuće bikarbonate, pa bikarbonata u dijaliznoj tečnosti ima iznad normalnog nivoa. Ima ih 32-34 mmol/L, standardno, a po potrebi mogu se još povećavati ili smanjivati običnim pritiskom na taster kojim se reguliše dotok iz kapsule sa bikarbonatnim, alkalnim koncentratom. Bikarbonati su standardno u suvišku, da bi se što bolje iskorigovao njihov nedostatak u krvi, pa čak i da nešto preostane u višku za naredne dane. Znači, dijalizni pacijent na kraju hemodijalize ima oko 30 mmol/L bikarbonata u krvi. Sve ovo navodimo samo da bismo došli do ključne rečenice: alkalni pH obara kalcijum, tj. u višku bikarbonata, u alkalnoj sredini, dolazi do taloženja kalcijuma i bikarbonata, pa nastaje kalcijum-karbonat. Kalcijum-karbonat je supstanca od koje se pravi kreda, za školske table. (A od iste supstance se prave i tablete za vezivanje fosfora u želucu). Zato i tokom dijalize sa visokim sadržajem jonskog kalcijuma (npr. 1,75 mmol/L) nikada se u krvi pacijenta na kraju dijalize ne izmeri jonski kalcijum od 1,75 mmol/L, iako bi se po zakonu difuzije, koncentracije kalcijuma trebale lako izjednačiti, iz krvi u dijaliznu tečnost. Ko god je od dijaliznih pacijenata proveravao jonski kalcijum u krvi posle dijalize sa 1,75 jonskim kalcijumom, mogao je utvrditi da mu nivo Ca++ nije 1,75 nego nešto oko 1,38 (odnosno 2,8 mmol/L ako je merio ukupni kalcijum). Zašto se kalcijum nije izjednačio? Pa zato što se spojio sa negativnim jonima iz krvi (bikarbonatom ili fosfatom) i odložio se kao kalcijum-karbonat ili kalcijum-fosfat u mekim tkivima. Dakle, ispostavlja se po ko zna koji put, da je ceo postupak lečenja zasnovan na principu: jedno popravljamo drugo oštetimo. Što narod kaže: seci uši, krpi dupe. Idealno bi bilo da dijaliza ne bude previše alkalna, tj. da koncentracija bikarbonata u dijaliznoj tečnosti ne prelazi gornju granicu normale: 28 mmol/L. Ali, to bi onda značilo da dijalizu treba vršiti svaki dan, a to niti može država da plaća, niti pacijenti žele da budu prikovani za aparat svaki božiji dan.

 5)    Starija životna dob i veći dijalizni staž

Da, starost. Nesretna starost, bilo opšta, bilo dijalizna, sve kvari. Tako kaže medicinska nauka. Čak i da nije na dijalizi stariji čovek ima izražene kalcifikacije krvnih sudova, zakrčenje arterija, tzv. aterosklerozu, sa svim lošim posledicama koje iz te skleroze proizilaze. Našli smo u knjigama interesantan podatak. Neki (duhovitiji) medicinar je napisao da proces kalcifikacija počinje rođenjem (?!). Pa dalje, polako napreduje. Dok u starosti ne doživi punu raširenost. Hronična bubrežna slabost i dijaliza, samo ubrzavaju ili pogoršavaju, tu neminovnu pojavu. Navode se i dokazi. Kažu, i u dijaliznim počecima, kad se uopšte nisu koristili kalcijumski vezivači fosfata (nego aluminijumski), pacijenti su opet imali kalcifikacije. Osim starosti, i drugi nepovoljni medicinski faktori podstiču nastanak kalcifikacija, npr. dijabetes, povišen krvni pritisak, upalni procesi, itd. Žene su sklonije kalcifikacijama nego muškarci.

 6)    Primena vitamina C

Pod obrazloženjem da se pacijentima vrate vitamini koji su hemodijalizom uklonjeni iz krvi, mnogi doktori daju pacijentima jednu ampulu C-vitamina na kraju hemodijalize. U toj ampuli ima 500 mg vitamina C. To je otprilike pet puta više od dnevnih potreba za vitaminom C. A danas je praktično nemoguće imati manjak C vitamina u organizmu. S obzirom da vitamina C ima u brojnim namirnicama, što u originalu, što kao dodatak, lekari ne pamte da su nekada videli skorbut ili slične manifestacije nedostatka C vitamina u organizmu. Ipak, skoro svi dijalizni pacijenti su se primili na priču da je neophodno vratiti ono korisno što im je dijalizom oteto, a to su vitamini B i C. Za vitamine B grupe, manje-više, nije tako sporna situacija: za njih nema težih nuspojava ni kada su u suvišku. Ali, za C vitamin ima! Vitamin C (pogađate već) podstiče kalcifikacije. Da ne ulazimo u to kako i zašto, shvatite ovo kao proverenu činjenicu. Idealno bi bilo, ako neko već želi preciznu nadoknadu C vitamina posle dijalize, da dobije jednu ampulu od 75 mg tog vitamina. Nažalost, na našem tržištu, takvih ampula nema, a pošto i ove od 500 mg nisu mnogo skupe, medicinari nam ih rado propisuju, a mi ih još rađe primamo. Sad nam nešto pade na pamet: zašto na televizijama onako brzo izgovaraju ono „O indikacijama, merama opreza i neželjenim reakcijama na lek, posavetujte se sa svojim lekarom ili farmaceutom.“  Čoveče, urade to brzinom svetlosti. Samo da otaljaju, zakonsku obavezu. A prava poruka takvog odnosa (koju svi mi prepoznajemo) je: šta god da ti bude, mi s tem nemamo ništa.

7)    Uzimanje tableta Sintroma, Farina, Sincuma, i sličnih derivata Warfarina

Ako niste do sada znali, krajnje je vreme da s tim upoznate i svoje lekare. One koji su vam propisali navedene lekove protiv zgrušavanja krvi (Sintrom, Syncum, Pelentan, Waran, Marivarin, Marcoumar, Syncoumar, Farin). Naime, ima već desetak godina, kako se polako, ali sporo, probija do ušiju korisnika, priča o negativnim dejstvima lekova derivata warfarina. Glavna nuspojava tih lekova je krvarenje, pa su pacijenti naučeni da kontrolišu INR, odnosno protrombinski indeks (krvarenja), ali sledeća nuspojava je manje poznata: svi ti lekovi podstiču kalcifikacije! Mehanizam njihovog dejstva je jednostavan: ti lekovi onemogućavaju stvaranje vitamina K u jetri, a vitamin K je dokazani faktor sprečavanja kalcifikacija. Bez vitamina K kalcifikacije cvetaju. Vitamin K se manje unosi hranom (zeleno povrće), a više ga sintetišu normalne crevne bakterije. Ako se taj proces nečim blokira, na primer, warfarinom, kalcifikacije su neminovne. Naravno, farmakoindustrija je odmah reagovala na tržišni izazov, i napravila preparate (tablete) i sa vitaminom K. Na pitanje da li mi dijalizni pacijenti smemo da uzimamo ove tablete u cilju sprečavanja ili smanjenja kalcifikacija, naši doktori su slegali ramenima. Kažu, ne znaju. Još nisu dobili nikakva uputstva iz ISO standarda, EU i američkih KDIGO protokola, pa se ne usuđuju ništa reći. Toliko o autohtonosti i samopouzdanju naše medicinske nauke.

8)    ostali uzroci kalcifikacija

Među drugim uzrocim kalcifikacija pominju se: upalni procesi, povišen nivo homocisteina, anemija, nizak nivo fetuina A, adinamijska bolest kostiju, ali i hiperparatireoidizam (primarni i sekundarni), oksaloza, povišene masnoće u krvi, pothranjenost, pušenje, sedanterni posao, povišen krvni pritisak, itd. Ovako gledajući, sve je povezano jedno sa drugim. Svi se ovi faktori rizika navode i uz svaki tekst o njima samima, pojedinačno.

PODELA VASKULARNIH KALCIFIKACIJA

Postoje dve vrste vaskularnih kalcifikacija: kalcifikacije srednjeg sloja (medije) arterija i kalcifikacije unutrašnjeg sloja (intime) arterija.

Vrste kalcifikacija

Kalcifikacije u mediji arterija se na rentgenskom snimku vide kao ovojnice oko krvnog suda, kao da su krvni sudovi snimljeni sa kontrastom, koji im se zadržao na zidovima. Ove kalcifikacije izazivaju arteriosklerozu arterija, pa su poznate i kao arteriosklerotske kalcifikacije, a poznate su još od 1902. godine, kada ih je prvi put opisao patolog Johan G. Mönckeberg. Ove kalcifikacije izazivaju krutost krvnih sudova, ali je generalno lumen krvnog suda očuvan. Najčešće su prisutne na aorti, na arterijama karlice i donjih ekstremiteta, ali ima ih i na arterijama srčanog mišića. Krvni sudovi koji nisu dovoljno elastični ne mogu da se adaptiraju na povećane potrebe za protokom krvi (pad pulsnog pritiska), a s druge strane, mogu lako da puknu pri iole značajnijem naprezanju pacijenta. Tako nastaju unutrašnja krvarenja, aneurizme (raslojavanje arterija), šlog i slične komplikacije.

kalcifikacija koronarne arterije

Kalcifikacije intime krvnog suda su još opasnije. Ove kalcifikacije se nazivaju i aterosklerotske komplikacije, jer je kalcifikat deo takozvanog ateroma. Takvi kalcifikati (plakovi) su nestabilni, uvek je na njima prisutan i tromb, oni sužavaju lumen krvnog suda i lako mogu dovesti do infarkta miokarda, ili infarkta mozga. Medijalne kalcifikacije su češće kod mlađih pacijenata, a intimalne kod starijih.

PATOGENEZA VASKULARNIH KALCIFIKACIJA

Složena, najkraće rečeno. Čak i za nefrologe. Premnogo je različitih faktora pomenuto, na različitim nivoima delovanja, a bez jedinstvene i jasne predstave da je sve to baš tako. Za sada, najvažnije je razlikovati faktore koji podstiču kalcifikaciju i one koji je sprečavaju.

U faktore koji podstiču kalcifikacije spadaju: vitamin D, leptin, parathormon, homocistein, TNF-alfa, produkti uznapredovale glikozilacije (AGEP), ApoE, dijabetes, itd.

U faktore koji sprečavaju kalcifikacije spadaju: fetuin A, matriks-GLA protein, osteopontin, osteoprotegerin, vitamin K2, BMP-7, anorganski pirofosfat, magnezijum, PTHrP, itd.

Kako jedan nefrolog lepo reče: što je manje kalcijuma u kostima, to ga je više u krvnim sudovima, to je neminovnost.

DIJAGNOSTIKOVANJE KALCIFIKACIJA

Za dijagnostiku kalcifikacija u krvnim sudovima (vaskularnih) dovoljna su 3 pregleda:

  • obični rentgenski snimak trbuha (bočni), na kome se odlično vide kalcifikacije u najvećem krvnom sudu, trbušnoj aorti, ali se i rtg snimcima ostalih delova tela mogu dobro vizuelizovati kalcifikacije u različitim tkivima i organima. Za te svrhe obično je dovoljno učiniti još i snimak područja karlice i snimak šaka;

  • ultrazvučni pregled srca, sa posebnim osvrtom na postojanje kalcifikata na srčanim zaliscima (valvularne kalcifikacije), kao i na procenu kalcifikacija u samom srčanom mišiću i njegovim arterijama.

  • multislajsni kompjuterski tomogram (MSCT), narodski rečeno skener, sa brzim i učestalim snimcima svakog detalja, čak i na sitnim krvnim sudovima srčanog mišića.

KVANTIFIKACIJA KALCIFIKACIJA

Još pre 10 godina, na naslovnoj strani američkog magazina Vreme (Time) osvanuo je naslov: Znate li svoj kalcijumski broj (skor)? U tekstu je opisan metod Dr Artura Agatstona, kako se mere kalcijumske naslage na arterijama srčanog mišića i kako se na osnovu toga procenjuje verovatnoća nastanka težih komplikacija: infarkta miokarda, šloga, itd. Agatston skor se dobija kada se radiološki izmere najače gustine kalcifikata u arterijama srca. Gustina kalcifikata se meri u Hounsfield-ovim jedinicama (HU) tako da Agatston skor 1 znači 100 do 200 HU, skor 2 podrazumeva 200 do 300 HU, skor 3: 300 do 400 HU, a skor 4: preko 400 HU.

Agatston-Score

Izmereni skor se onda množi sa površinom kalcifikata (plaka) u milimetrima za svaku srčanu arteriju. Na primer: ako je plak na prednjoj srčanoj arteriji bio veličine 4 mm i izmerena mu je gustina 270 HU (skor 2), onda je njegov Agatston skor zapravo 8, to jest 4×2. Kada se saberu skorovi svih kalcifikata sa sve 3 srčane arterije (i sa njenog glavnog stabla) onda se taj zbir naziva CAC skor ili kalcijum-arterija-srca skor, koji je to bolji što je niži (0 do 100, na primer). To bi značilo da taj pacijent neće dobiti infarkt miokarda u narednih 2-5 godina. A kod koga je skor veći od 400, šta reći, loše su mu prognoze …

Pošto kod nas nije lako organizovati MSCT koronarografiju za dijalizne pacijente, onda nam preostaju samo obični rentgen snimci područja šaka i karlice (kao i bočni snimak trbuha, za procenu kalcifikacija aorte). Ovu metodu je osmislila španska nefrološkinja Tereza Adragao i po njoj se kalcifikacije ovako kvantifikuju kao Adragao skor.

Primeri za izracunavanje Adragao skoraizvor:  http://ndt.oxfordjournals.org/content/19/6/1480.full.pdf+html

Kada se snimci karlice ili šaka podele na 4 kvadranta, onda se u svakom kvadrantu prebroje linearni arterijski kalcifikati (na slici označeni strelicama), pa je jasno da je Adragao skor na prikazanom snimku karlice: 4, a na šakama takođe 4, pa je ukupni Adragao skor = 8 za ovog pacijenta. Nakon određenog vremenskog intervala, obično ne kraćeg od godinu dana, ovi snimci se ponavljaju i ponovo se izračunava skor za istog pacijenta. Tako se prati napredovanje (progresija) kalcifikacije, i procenjuju se terapijski efekti, ako smo išta od terapije ili prevencije kalcifikacije pokušavali.

TERAPIJA

  • smanjiti unos kalcijuma, dnevna doza unosa elementarnog kalcijuma preko vezivača fosfata ne bi trebala biti veća od 1,5 grama. A ukupna dnevna doza kalcijuma, vezivačima i ishranom, ne bi trebala biti veća od 2 grama;

  • razmotriti mogućnost nabavke i korištenja nekalcijumskih vezivača fosfata (Fosrenol ili Renvela). O njima smo već govorili u postu Koji je najbolji lek za fosfor?  Ukratko, Fosrenol je najefikasniji i najskuplji, a Renvela je slabije efikasna, a skoro isto košta. Ne nasedajte na Renagel, jer je to već stari, prevaziđeni oblik Renvele, praktično se na zapadu napušta (a kod nas još dolazi). A napušta se zbog nuspojava: izaziva acidozu (pogoršanje kiselosti u krvi) i stvara probavne smetnje;

  • preparate vitamina D (Alpha D3, Rocaltrol, Vigantol ili bilo koji drugi) ne uzimati u slučaju postojanja povišenog kalcijuma ili fosfora u krvi, a i kada su isti normalni ili sniženi, vitamin D uzimati samo dok mu se ne normalizuje njegov nivo u krvi (pratiti vrednosti 25OHD3);

  • koristiti koncentrat za dijalizu koji daje 1,25 ili maksimalno 1,50 mmol/L kalcijuma. Idealno bi bilo da imamo koncentrat koji daje jonski kalcijum 1,35 mmol/L, što je i gornja fiziološka granica za jonski kalcijum u krvi, ali takvog koncentrata kod nas nema. A i ovi što ih ima su takvi da nikada ne znate kakav će zaista kalcijum u dijaliznoj tečnosti postati iz njih. Kad pogledate naše prethodne postove o problemima sa Fresenius aparatima i Fresenius rastvorima, shvatićete da je sadržaj kalcijuma u dijaliznoj tečnosti najčešće manji od onoga koji bi trebao biti po proizvođačkoj deklaraciji;

  • koristiti ultračistu dijaliznu tečnost. Ima dovoljno literature koja pokazuje da je ovo jako bitno i da pacijenti koji su dijalizirani na ultračistoj dijaliznoj tečnosti (a to su svi na HDF mašinama) žive duže od onih koji nisu imali takav kvalitet dijalizne tečnosti;

  • upotreba kalcimimetika (lekovi tipa Mimpara, Sensipar) i bifosfonata u lečenju kalcifikacija, iako ima terapijsku logiku, nije još zvanično preporučena, mada je eksperimentalno sprovođena;

  • preparati za snižavanje masnoća u krvi, takozvani hipolipemici, takođe se nisu dokazali u sprečavanju kalcifikacija u dijaliznih pacijenata, a o tome smo već pisali u tekstu: Lekovi iz grupe statina nisu efikasni u pacijenata na hemodijalizi.

  • preparati vitamina K2, npr. OsteoK2 se daju u reumatološkim indikacijama, ali nefrolozi, kao što smo rekli, još nisu zauzeli stav po ovom pitanju;

  • jedini lek koji se pokazao delotvoran u terapiji kalcifikacija, tj. u stanju je da rastopi već gotove kalcifikate, jeste Natrijum-tiosulfat (Na2S2O3).  Natrijum-tiosulfat je lek koji se inače primenjuje u onkologiji, da bi se ublažili štetni efekti antitumorskog leka cisplatina, a koristi se i u toksikologiji za lečenje trovanja cijanidom. U nekoliko kliničkih ispitivanja dokazao se i kao uspešno sredstvo za uklanjanje kalcifikacija u krvnim sudovima ili u mekim tkivima, a bez značajnijih nuspojava. Daje se kao infuzija na kraju dijalize, u dozi od 25 grama (2 bočice od 12,5 grama razređene u 100 ml fiziološkog rastvora, tokom 60 minuta. Posle 5-6 meseci ovakve terapije, kalcifikacije velike i po nekoliko cm, su nestale. Kod nas, naravno, ovaj lek niti postoji, niti je registrovan, uopšte.

  • u budućnosti se mogu očekivati i preparati stimulatori MGP ili Fetuin sinteze, preparati osteoprotegerina, osteopontina, BMP7 i drugih inhibitora kalcifikacije, ali o tom potom.

 Najteži oblik kalcifikacija naziva se kalcifilaksa (ili stručnije: kalcificirajuća uremijska arteriolopatija, CUA). To je brutalna, brza, intenzivna i ekstenzivna kalcifikacija krvnih sudova, mekih tkiva i organa, sa nekrozama kože, obliteracijama i trombozama arterija. Klinički se razvija veoma brzo, kao alergija (anafilaksa) na kalcijum, po čemu je i dobila prvobitni naziv kalcifilaksa. Pravi uzroci kalcifilakse se ne znaju, a faktori rizika su joj isti kao i za sve kalcifikacije.

Kalcifikacije se mogu pojaviti i u bubregu. Takva bolest se naziva nefrokalcinoza. Njeni uzroci su različiti, na primer: povišen parathormon, sarkoidoza, hipervitaminoza D, sindrom mleka i alkalija, oksaloza, progresivna osteoporoza, idiopatska kalciurija, renalna tubulska acidoza (distalna), hipofosfatemijski rahitis, Dentova bolest, Barterov sindrom, medularni sunđerasti bubreg, papilarna ili kortikalna nekroza, tuberkuloza, hronični glomerulonefritis, trauma ili neki lekovi (amfotericin, acetazolamid, triamteren).

I dosta.

DiaBloG – 2015

Polineuropatija, hronična komplikacija dijalize

Polineuropatija je česta kod bolesnika na dijalizi. Ovim problemom se bave nefrolozi i neurolozi. I jednima i drugima je ovaj problem na periferiji interesovanja.

Ovde prenosimo tekst iz knjige: Dijaliza, priručnik za bolesnike, koju je izdalo Udruženje bubrežnih bolesnika na dijalizi u Boru.

Полинеуропатија

Уремична полинеуропатија је једна од најчешћих компликација хроничне бубрежне инсуфицијенције. Неуропатија је узрокована уремичним токсинима  и њена тежина је у корелацији са степеном бубрежне инсуфицијенције. Око 70 % свих болесника на почетку терапије дијализом има уремичну полинеуропатију. У већини ових болесника уремична неуропатија је често без тегоба и открива се само електрофизиолошким тестирањем. Јавља се чешће код мушкараца него код жена.
Мишићне слабости и атрофије, губитак рефлекса, губитак осећаја и распоред неуролошких испада указују на полинеуропатију. Током дугорочне хемодијализе, симптоми полинеуропатије се стабилизују, али се побољшавају само у релативно мало болесника. Комплетан опоравак  јавља се у периоду од 6 до 12 месеци обично након успешне трансплантације бубрега.
Полинеуропатија због уремичних токсина је дистална симетрична моторна и сензорна полинеуропатија чешћа на доњим екстремитетима. Оштећење је у директној вези са дужином аксона. Дакле, најдужи аксони су захваћени први. Сензорни симптоми као што су бол, парестезија , пецкање, обично претходе моторним симптомима. Парестезија је најчешћи и обично најранији симптом. Уремична полинеуропатија обично се развија постепено током више месеци.

Polineuropatija, simptomi i znac
Уремична полинеуропатија може имати поједине синдроме сензорних поремећаја. Секундарни синдром немирних ногу (The secondary restless leg syndrome) јавља се у 6,6 до 62 % болесника на дугорочној дијализи. Пацијенти са секундарним синдромом немирних ногу имају изузетно непријатне сензације пузања, свраба дубоко у ногама. Пацијенти доживљавају неодољиву жељу да померају ноге. Синдром се погоршава током неактивности и ноћу. Овај синдром је у вези са нижим квалитетом живота и повећаним ризиком од смрти. У синдрому горења стопала (burning foot syndrome), болесници имају јак бол и пецкање у крајњим деловима доњих екстремитета. Овај синдром се обично јавља у раним данима дијализе, вероватно због мањка тиамина (витамина Б1). Пошто је тиамин растворљив у води и добро прелази у дијализну течност болесници имају мањак тиамина. Примена тиамина и других витамина растворљивих у води елиминише овај синдром. Још једна манифестација уремичног неуропатије је парадоксални осећај топлоте. То је сензорни поремећај у осећају топлоте на надражај ниским температурама. Синдром карпалног тунела  је болно прогресивно стање услед компресије нерва у ручном зглобу. Један је од главних проблема дугорочне хемодијализе, много чешћи  у ручном зглобу руке са артериовенском фистулом. Синдром карпалног тунела је клиничка манифестација на дијализи у вези амилоидозе. Најчешћи симптоми су печење, бол, пецкање, утрнулост, слабост или бол прстију (или ређе длана). Већина симптома често се јавља у деловима руке инервисаним од нерва медијануса.
Појава моторних симптома се обично јавља као каснија манифестација уремичне полинеуропатије и указује на узнапредовалу болест. Моторна дисфункција може довести до атрофије мишића и миоклонуса, а накнадно и парализе. Опасна, брза, прогресивна, и претежно моторна полинеуропатија је пријављена у бубрежној инсуфицијенцији истовремено са тежим болестима, мултисистемским отказивањем органа, сепсом и тако даље.
Електрофизиолошки преглед је најосетљивији тест за дијагнозу неуропатије код болесника са уремијом. Брзине проводљивости нерава су смањене, чак и без икаквих знакова и симптома неуропатија. Само 50% болесника са електрофизиолошком знацима оштећења провођења нерва имају тегобе. Најчешће, моторна функција се процењује мерењем брзине провођења моторних нерава перонеалног нерва. Брзина провођења моторних нерава је релативно касни знак нервних дисфункција. Сензорна брзина проводљивости суралног нерва је још осетљивија у откривању ране дисфункције нерва, али није у широкој употреби.

Polineuropatija, prikaz
Други неурофизиолошки параметри (као што су праг неуроспецифичне тренутне перцепције, праг перцепција вибрација и праг топлотне дискриминације) се користе у дијагнози уремичне полинеуропатије. Ова испитивања су једноставна, брза и мање штетна. Међутим, ови параметри су мање осетљиви у откривању неправилности уремичне неуропатије него испитивање провођења нерва. Добра дијализа стабилизује и зауставља даљи напредак уремичне полинеуропатије и полако побољшава симптоме код ових пацијената. Потпуни опоравак је редак.
Интравенски тиамин пирофосфат (витамин Б1) може помоћи.
Биотин (један од витамина Б, понекад се користи име витамин Б7) у току дијализе прелази у дијализну течност и губи се из организма, што доводи до недостатка биотина. Јављају се дезоријентисаност, поремећаји говора и меморије, трзаји мишића, тремор , немирне ноге, парестезија. Даје се у року од 3 месеца 10 мг биотина 3 пута дневно. Секундарни хиперпаратиреоидизам погоршава неуропатију. Лечење синдрома немирних ногу погоршавају лекови: трициклични антидепресиви, допамин антагонисти, литијум и селективни инхибитори преузимања серотонина. Стање се побољшава након трансплантације.
Хронична бубрежна инсуфицијенција утиче на функцију централног нервног система. Доминантно у овом синдрому је смањење концентрације, успорено и неефикасносно вољно когнитивно функционисање, немир, спуштање нивоа узбуђења или поспаност .
Дуго се веровало да на функцију централног нервног система утичу само уремијски токсини, али је јасно да велики утицај имају и тешке анемије које су честе код тих болесника. Мозак најбоље функционише када је хематоктит изнад 36, а испод 30 постоје проблеми у функционисању и промене на ЕЕГу.

Лечење полинеуропатије

Осим витамина Б групе који се дају и у превенцији (спречавању) и у терапији (лечењу) полинеуропатије, неуролози пацијентима са полинеуропатским тегобама најчешће прописују препарате алфа-липоинске киселине (Berlithion, Thioctacid, Thiogamma). Понекад то исто прописују и ендокринолози, пацијентима који имају дијабетесну и/или уремијску полинеуропатију. Ови лекови се могу узимати као таблете, али за дијализне пацијенте је погодније да их примају као инфузију, у задњем сату дијализе. Инфузија се даје заштићена од спољњег светла, тако да се и боца и инфузијска линија морају обмотати станиолом. Осим алфа-липоинске киселине, неуролози (зависно од тегоба) прописују и карбамазепин (Tegretol, Karbapin), габапентин (Neurontin), прегабалин (Lyrica), и као најјачи: фентанил (Durogesic flaster). Овај последњи се издаје само на основу мишљења анестезиолога и то само за болове код малигних обољења, јер ти фластери изазивају зависност. У лечењу дијабетесне полинеуропатије, која је најчешће удружена (или изазвана) са слабијом циркулацијом, ендокринолози и васкуларни хирурзи често прописују инфузије које шире крвне судове (вазодилататорне инфузије) и смањују болове. Такав је на пример, такозвани Бергманов раствор. Он се међутим, не сме примењивати код пацијената који имају активна крварења, посебно ако су та крварења на очном дну (јер могу изгубити вид). Зато се пре сваке примене Бергмановог раствора тражи и сагласност офталмолога. Физикална терапија, је увек погодна, али она може само успоравати напредовање полинеуропатије. Од дијализних метода, познато је да пацијенти на хемодијафилтрацији (као и пацијенти на перитонеумској дијализи) имају много мање проблема са полинеуропатијом, него пацијенти који се дијализирају на нископропусним (или слабопропусним) мембранама и дијализаторима. Очигледно је да ширина пора мембрана и конвективно уклањање (ултрафилтрацијом) уремијских отрова директно утичу на побољшање или смањење полинеуропатских тегоба, из чега се закључило да су уремијски отрови који изазивају полинеуропатију средње или веће молекулске масе и да се не могу уклонити тзв. low-flux или нископропусним дијализаторима.

DiaBloG – 2014

.

dodatni podaci:

Na poslednjem skupu evropskih nefrologa, u Amsterdamu: 31.05-03.06.2014. prikazan je jedan novi uređaj za lečenje Sindroma Nemirnih Nogu (na engleskom RLS: Restless Legs Syndrome), a RLS smo već opisali kao tipičan nalaz uremijske polineuropatije. Novi uređaj se zove: RELAXIS.   Radi se o jastučastom podmetaču u kojem se specifičnim vibracijama prekida napad nemira u nogama. Uređaj je već odobren od američke agencije za hranu i lekove (FDA). Ovaj uređaj navodno olakšava san pacijentima sa RLS, jer više nemaju potrebe da noću ustaju kako bi prekinuli napade nemira u nogama. Upotreba vibracija za prekidanje bolova i osećaja nemira u nogama je zapravo otkrivena još 1964. godine.  Sada su samo ta naučna otkrića iskorištena u stvaranju uređaja koji će pomoći da se problem RLS rešava na praktičan način. Na zapadu, Relaxis se može dobiti na lekarski recept, jer jedino lekar može utvrditi da li će Relaxis u Vašem slučaju biti od koristi.

Relaxis

Iako neki pacijenti navode da ih tegobe od RLS popuste nakon ustajanja iz kreveta i kretanja po sobi, to im ipak poremeti san, a što je najgore, tokom noći napadi RLS se mogu ponoviti i 2-3 puta. Relaxis podmetač je upravo konstruisan da otkloni potrebu za ustajanjem jer sam stvara vibracije i relaksira mišiće donjih ekstremiteta. Uređaj se postavlja ispod noge ili mišića koji je najčešće zahvaćen sa napadima RLS (potkolenica, obično). Uređaj se podešava automatski, radi na principu kontrastimulacije mišića, tokom približno 30 minuta, a onda postepeno smanjuje intenzitet i prestaje sa radom. Ovaj uređaj ne može, naravno, izlečiti RLS, ali može smanjiti tegobe, odnosno simptome napada. Neki pacijenti su kao nuspojavu prijavili da im se nemir u nogama čak pogoršao pri korištenju Relaxisa, ali posle 3 nedelje od prestanka korištenja uređaja, tegobe su se vratile na prethodni nivo. Korištenje lekova protiv RLS ne smeta za istovremenu primenu Relaxisa. Za sada je Relaxis odobren samo u terapiji primarnog RLS, a za sekundarne RLS, kakav je i RLS u bubrežnoj slabosti, odnosno kod pacijenata na dijalizi sa dijabetesnom ili uremijskom polineuropatijom još nije testiran, pa je neophodno odobrenje nadležnog nefrologa pre upotrebe ovog uređaja u terapijske svrhe. (link1 , link2)

DiaBloG – 2014

.

Lek Restex

.

.     .     .

Picture1b.     .     .

 

Vesti sa sajtova na srpskom jeziku

2017.09.10. Deset-najgorih-zdravstvenih-prevara-koje-su-progurane-kao-nauka/

2017.09.06.  Bolesti-koje-su-izmislili-kako-bi-na-nama-zaradili

2017.09.03. Vaseljenska.com/vesti-dana/voda-u-bocicama-je-prevara/

2017.08.17.  //www.srbijadanas.net/diklofenak-izaziva-infarkt/

2016.10.15.  Farmakomafija, zdravstvo Srbije, tržišni uslovi i posledice po sve nas

2016.09.22.  Zašto kod nas nema novog leka protiv C-hepatitisa?

2016.07.27.  Teške reči među pacijentima izazovu vatrenu diskusiju

2016.05.15.  Jeziva-teorija-farmaceuti-ubijaju-lekare-zbog-lekova-protiv-raka/

2016.05.05.  Zbogom kadaveričnoj transplantaciji, mrtve će oživeti

2016.05.09.  Otrov iz hrane možete izbeći, ali iz dijalizatora ne možete

2016.01.16.  Gde Fresenijus uđe tu transplantacija ne raste!

2016.01.14.  Ovde besplatno preuzmite drugi broj našeg časopisa „Dijaliza“

2016.01.14.  Vladan Blagojević, dijalizni bolesnik, o svom iskustvu sa transplantacijom

2016.01.10.  Crkni-sirotinjo-sistem-zdravstvene-zastite-u-Srbiji/

2015.12.31.  Situacija u transplantaciji i nefrologiji Kliničkog centra Srbije

2015.12.25.  Kako se utvrđuje podobnost za uzimanje organa – otac spasio „umrlog“ sina

2015.10.27.  Zbog neispravne vode za HD zabranjen rad dijalize U Ćupriji

2015.10.01.  Američki farmaceutski menadžer – ikona moderne pohlepe.

2015.09.29.  Kako i zašto nas je farmakomafija prevarila u vezi holesterola

2015.09.08.  Putin naredio da Rusija prestane uvoziti lekove sa Zapada

2015.09.06.  Farmakomafija lekovima godišnje ubije najmanje 750 ljudi

2015.04.29.  Pravi primer za podsticanje zaveštanja i učlanjenje u eurotransplant

2015.04.06.  Prevozili mrtvace na hemodijalizu i tako ostvarivali profit

2015.03.02.  Kako posle ovoga verovati u rezultate prečišćenosti vode za dijalizu?

2015.02.21.  Zapadna transplantacija: kako u Nemcu kuca srce Srbina sa Kosova

2015.02.21.  Za razliku od Beograda, Banjaluka brine o zdravlju svojih stanovnika

2015.02.19.  Zapadno zdravstvo je moderno, uređeno, ali bez dovoljno izazova

2015.01.21.  Umro Kemal Monteno, dva meseca posle transplantacije bubrega

2014.12.19.  Ovo je drugo srce,   a ovo je prvo: 11.05.2014.

2014.12.14.  U borbi za državne pare veliki proboj privatnika i farmakomafije

2014.12.12.  Malo i nedovoljno – prikazan je samo deo HD problema

2014.11.27.  Investitori više i ne skrivaju svoje ciljeve i svoja obeležja

2014.11.17.  Kemalu Montenu transplantiran kadaverični bubreg u Zagrebu

2014.09.06.  Bio sam vernik Farmakomafije – zakasnelo priznanje jednog lekara

2014.07.22.  Riba s glave smrdi, a lekari s lekarske komore

2014.07.22.  Pacijenti sve znaju i oni nepogrešivo procene ko je dobar doktor

2014.07.06.  Medicina zasnovana na zaradi – kako se mulja sa ispitivanjem lekova

2014.06.28.  Enormne zarade farmakomafije na lečenju raka iako lek ne postoji

2014.06.19.  Najveći kriminal u zdravstvu Srbije je povezan sa ortopedijom i Freseniusom

2014.06.13.  Postavljaju menadžere jer su menadžeri nemilosrdniji prema pacijentima

2014.06.12.  Profesionalni licemeri: agenti farmakomafije na sebi to ne primenjuju

2014.05.16.  Ne treba dozvoliti strancima da kupuju zdravstvo jedne države

2014.05.10.  Farmakomafija ne krade samo preko dijaliznog materijala, nego …

2014.05.04.  I drug Tito je lečen hemodijalizom, intervju njegovog lekara

2014.04.14.  Konačno jedna sjajna vest: hepatitis C potpuno pobedjen

2014.04.04.  Diše na cevčicu posle pregleda kod pohlepnog privatnika

2014.02.22.  I drugi pišu o kriminalu sa ispitivanjem lekova na ljudima

2014.02.19.  Slobodno prijavite lekara koji vas šalje na dijalizu kod privatnika

2014.02.12.  Muke transplantiranih pacijenata sa zdravstvenom birokratijom

2014.02.12.  Tržište sve reguliše, zdravlje je najvažnije pa se najviše i plaća

2014.02.09.  Niko više nikada neće verovati privatnim farmakološkim kompanijama

2014.02.07.  Sad će menadžeri, inspektori i drugi činovnici da nam odredjuju lekove

2014.02.05.  Stvoreni veštački krvni sudovi koji se sami pretvaraju u prirodne

2014.01.29.  Horor – šta sve izazivaju problemi i predrasude u vezi sa dijalizom

2014.01.28.  Šta sve jedemo i pijemo, dobro je da smo još i živi

2014.01.19.  Propala država: dramaturzi vode bolnice, a lekari čuvaju koze

2014.01.11.  Osnovne stvari koje treba znati o raku, da bi se na vreme uočio

2014.01.09.  Kako ishranom smanjiti loš (LDL) holesterol

2014.01.07.  Revolucija – bakterije roboti koje ubijaju samo ćelije raka

2013.12.22.  Opet malo o preventivi: osam navika koje ubijaju bubrege

2013.12.16.  Tačna analiza zdravstva Srbije, tekst Dr Milutina Miloševića

2013.12.13.  Država u kojoj se ne može ni umreti kao čovek

2013.12.12.  Privatizacija zdravstva – demontaža socijalne države – pljačkanje naroda

2013.12.12.  Privatizujmo zdravstvo, kao i sve drugo, i odmah će funkcionisati

2013.12.05.  Kakva budalaština: u zdravstvo uvoditi kapitalističke metode

2013.11.29.  Tačna analiza zdravstva Srbije – potpisujemo svi!

2013.11.20.  Naucnici stvorili antibiotik na koji bakterije ne sticu otpornost

2013.11.15.  Zapadni modeli: najvažnija je medijska promocija, a ne lečenje

2013.11.10.  Jedna drugačija analiza rada humanitarnih organizacija, članak I.Ž.

2013.11.09.  U srpskoj nauci najvažnije je uzeti pare za promociju nauke

2013.11.07.  Evropske firme imaju strogu kontrolu zdravstvene ispravnosti hrane

2013.11.07.  Potpuna istina o vitaminima, koju vam trgovci nikada neće reći

2013.11.04.  Još jedna zapadna big-pharma potplaćivala lekare i varala pacijente

2013.11.04.  Ko je krivlji? Prepucavaju se preko naših creva i želuca

2013.11.01.  Sve pohvale porodici bicikliste, ostale treba samo platiti

2013.11.01.  Verovatno je samoreklama, ali svi prenose priču – o veštačkoj krvi

2013.10.31.  Javna je tajna da porodice manipulišu sa bolesnim i invalidima

2013.10.30.  Nemamo ni za leba, a oni nam preporučuju voće i zdravu hranu

2013.10.22.  Ono što smo najavili još 15.04.13: i GMO je uslov koji moramo prihvatiti

2013.10.17.  Podmićivanje stručnjaka, Profit važniji od zdravlja, skandal u EU

2013.10.10.  Kako farmakomafija manipuliše strahom od bolesti – izmišlja bolesti i plaši ljude

2013.09.29.  Napokon nešto novo u lečenju hepatitisa C, lek se zove sofosbuvir

2013.09.24.  Uz overenu knjižicu na hemodijalizu sa obe strane Drine, ako ne slažu

2013.09.22.  Konkurencija ne dozvoljava da prorade besplatno dati aparati za dijalizu

2013.09.21.  Posle punih 14 godina nerada, konačno se krenulo: transplantirano i srce

2013.09.07.  Ruski naučnici otkrili aspirin koji ne oštećuje želudac

2013.09.05.  Celokupna javnost je bila na pravoj strani, na strani pacijenata

2013.09.04.  POBJEDA! Štrajkom se izborili za invalidnost i HDF za sve pacijente!

2013.09.04.  Frezenijusovi plaćenici odvraćali pacijente od borbe za svoja prava!

2013.09.04.  Ko nije spreman da mre za svoja prava, neće ih ni dobiti – poruka je jasna

2013.08.29.  Zahtev monopoliste: Ne smete otvarati nove dijalizne centre – se poštuje

2013.08.28.  Apel vlasti i narodu: Spriječite kolektivno samoubistvo bubrežnih bolesnika

2013.08.22.  Reforme zdravstva su svuda iste i vrše se sa istim ciljem, tvrdi Džon Lister

2013.08.20.  Izgubljeno poverenje je organ koji se ne može transplantirati

2013.08.19.  Mašinbravar iz Borče i današnje srpsko zdravstvo, jedna realna priča

2013.08.15.  Situacija u Rep. Srpskoj: Samo Strajk Srbina Spasava, i na hemodijalizi, takodje

2013.08.07.  Vest pod oznakom HITNO! Svi dijalizni bolesnici kreću u štrajk, do kraja…

2013.08.07.  Konačno jedan pozitivan primer kako se treba boriti za prava na dijalizi

2013.07.30.  Koliko dece se može poslati na lečenje u inostranstvo za 90 miliona evra?

2013.07.23.  Svi manipulišu Udruženjima pacijenata, u EU je takođe ista praksa.

2013.07.22.  Kriminal u zdrvstvu Srbije i kako ga se rešiti, tekst M.G.

2013.07.19.  Retko pametan stav o prikupljanju dobrovoljnih priloga za lečenje u inostranstvu

2013.07.18.  Kako postati privatnik u državnoj bolnici. To može samo u Srbiji. Članak P.M.

2013.07.10.  U transplantaciji je sve regulisano procedurama tako da nema nikakvog rizika

2013.07.06.  Raste briga za pacijente u Srbiji.  članak Vesti-net

2013.07.04.  Minijaturna ljudska jetra uzgajena kod miša, uspeh japanske nauke.

2013.07.03._Pogodite ko je sakrio 250 besplatno datih dijaliznih aparata i zašto? Članak K.Ž.

2013.06.27.  Kapitalizam, zapadno zdravstvo i lekarska etika, Hipokrat u SAD, clanak D.M.

2013.06.26.  Infekcije mokraćnih puteva, cistitis-upala-besike-i-mokracnih-kanala

2013.06.26.  Kako naši lekari  (mal)tretiraju  pacijente.  Članak V.M.

2013.06.25.  Simens potrošio 50 miliona evra na podmićivanje balkanskih ‘stručnjaka’.

2013.06.22.  Kakav odnos imate? I od toga puno zavisi, članak psihoterapeuta Z.M.

2013.06.22.  Farmakomafija plaća rad Etičkog odbora Kliničkog centra, gde to ima?

2013.06.21.  Kako se namestaju tenderi u zdravstvu, uključujući i dijalizu, clanak B.V.

2013.06.20.  Za manje od godinu dana ljudski organi će biti odgajani u svinjama, D.Telegraf

2013.06.20.  Da li su kamere i policija na tenderima rešenje problema, clanak J.B.

2013.06.18.  Besplatna dijaliza turistima u Budvi, Kotoru i H-Novom, članak u Novostima, M.S.

2013.06.06.  Korumpirani lekari, političari i organizacije UN, glavni kradljivci organa

2013.06.04.  Diverzija ili kvar na sistemu reverzne osmoze u kruševačkoj dijalizi. Tanjug

2013.06.04.  Svet je pun žrtava pljačkaškog kapitalizma. Primer iz Crne Gore

2013.06.02.  Svuda u svetu su siromasi ogledni kunici farmaceutskih koncerna, clanak D.W.

2013.05.30.  Najcesci i najuobicajeniji sistem korupcije u zdravstvu Srbije, vazi i za dijalizu.

2013.05.28.  Moralna propast: siromasi kao pokusni kunići pohlepne farmakomafije

2013.05.27.  Otkriven lek protiv raka, ali farmakomafija nije zainteresovana, nema zaradu

 2013.05.17.  Kako ce Srbi poboljsati transplantaciju gradjana zapadnih zemalja

2013.05.12.  Nekada su Zapadni Nemci koristili i Istočne Nemce kao zamorčiće, a danas?

2013.05.06.  Dijalizni pacijenti iz Freseniusa spremni na bojkot dijalize. Clanak S.Č.

2013.05.06.  Lakša primena insulina, veliki pomak u terapiji dijabetesa, clanak I.C.

2013.05.05.  Svi smo u kandžama farmaceutske mafije, clanak J.J.

2013.04.15.  Bog da poživi Haralda Ota, prvog uzgajivača bubrega, članak BBCa.

2013.04.12.   Ponovo se oglasili plaćeni lobisti FMC-a, a proširenje državnih centara? clanak B.R.

2013.04.07. Trgovina ljudskim organima-zapad nece zaustaviti svoju industriju smrti, clanak B.A.

2013.04.07.  Dijalizni-pacijenti-u-RS-u-sve-tezem-polozaju. Clanak D.S.

2013.04.06.  Cetiri podmukla neprijatelja bubrega

2013.04.04.  Jedan kasapin iz Medicusa priznao sve, clanak D.Z. i E.R.

2013.03.29.  Vek transplantacionog kriminala, clanak Z.M.

2013.02.28.  Fresenius odbija da radi dijalize u Delnicama i Gospiću za 97 evra po HD

2013.03.27.  Smrt nije rutina, komentar B.V.

2013.03.27.  Bahatost i lopovluk na sve strane, clanak R.B.

2013.03.25.  Posle bombardovanja sad cemo da vas proucavamo, vrlo je interesantno, clanak BBC

2013.03.25.  Korupcija u zdravstvu Hrvatske, isti principi samo drugi akteri, clanak dr B.S.

2013.03.03.  Frezenijus korupcija i dijaliza u Republici Srpskoj. Video zapis, nezavisnih novinara RTRS

2013.02.22.  Lek “Folnak” povucen iz prometa jer je neispravan

2013.01.24.   Zbogom dijalizi, japanci iz maticnih celija stvorili bubrezno tkivo

2013.01.03.  Transplantolozi u Nemackoj korumpirani kao i u drugim zemljama, clanak D.J

2012.11.27.  Kriminal u naučnim radovima i naučnim istraživanjima o efikasnosti lekova

2012.12.26.  Posle kapitulacije sledi kapitalizam-lekari koji bolje lece bice manje placeni, clanak J.S.

2012.11.14.   Po kutiji leka doktori dobijaju 8% od cene, svuda je isto

2012.11.14.  Razradjena sistemska korupcija u svim klinikama, lepak-za pare, clanak I.B.

2012.11.13.  Koliko medicinskih naučnih studija donosi pogrešne rezultate zbog uticaja novca?

2012.09.21.  Još malo o dijeti za bolesnike u hroničnoj bubrežnoj slabosti (insuficijenciji)

2012.09.15.  Priznanje stručnjaka-50% lekova je neefikasno, 5% je čak štetno

2012.07.13.   Kućna hemodijaliza i razne mogućnosti koje ona pruža, clanak T.M.S.

2012.08.08.  Jedan retki otkriveni primer korumpiranja lekara od strane farma-kompanije, Tanjug

2012.06.29.  Propala-drzava-institucije-progone-lekare-koji-prijavljuju-korupciju

2012.03.28.  Potukli se na dijalizi, ali zbog kosarke, a ne zbog dijalize, clanak RTS

2012.02.05.  Zbog dijabetesa Kemal Monteno zavrsio na dijalizi, clanak I.V.

2012.03.16.  Za aparate koji nisu Freseniusovi nikada nema mesta, clanak D.D.

2012.03.14.  Za aparate koji nisu Freseniusovi nikada nema mesta, clanak S.T. i S.B.

2012.01.24.  Dogadjaji vezani za hemodijalizu u Kraljevu od maja 2011. do marta 2012.

2012.xx.yy.  Korupcija u KCS obuhvata i nabavku Hemomedovih dijalizatora, clanak A.L.

2012.xx.yy.  Korupcija u zdravstvu Pomoravlja obuhvata i Frezenijusovu dijalizu

2011.09.29.  Jos jedan dozivotni Predsednik se zbog neceg ili nekog, javio. Clanak B.R.

2011.07.09.  Vrbuju pacijente u državnoj bolnici da im dodju privatno, clanak L.O.

2011.06.05.  Nepostivanje standarda u dijalizi izazvalo sirenje zutice u Makedoniji, clanak J.J.

2011.04.13.  Korupcija u zdravstvu teska 500 miliona evra, clanak S.T.

2011.04.12.  Doktor koji je trzisno orijentisan prepoznaje nacin svog vrednovanja, clanak M.D.

2010.12.18.  Dijaliza-kosovskih-bubrega, clanak A.M.

2010.06.15.  Hrvatski nefrolozi bili pošteniji – protivili se privatizaciji dijaliza.pdf

2010.05.24.  Zašto njoj niko ne pokloni aparat za kućnu hemodijalizu, članak J.T.

2010.02.21.  Kako je oglas za Fresenius raspisan na 03. januar? Ipak, nije im uspelo, članak V.S.

Picture1b