Tag Archive | arterije

KALCIFIKACIJE – veliki i neprepoznati dijalizni problem

Kalcifikacije su veliki i neprepoznati problem svih dijaliznih pacijenata.

Evo, poštovani čitaoci, posle male zimske pauze, ponovo se vraćamo i svojoj prosvetiteljskoj ulozi, a kao što smo u Kontaktu naveli, ne znamo koja nam je od naših zadaća draža.

Za ovu priliku propitali smo naš Stručni tim o svim mogućim pojedinostima vezanim za kalcifikacije. Ako smo nešto propustili, Vi ćete nam to naknadno javiti, pa ćemo dopuniti ovaj post. Uglavnom, sledi stručna nefrološka priča o kalcifikacijama, u našoj diskretnoj redakcijskoj obradi, tek da ne odustanete kada naiđete na one odvratne stručno-medicinske izraze. Većina naše redakcije je i inače mišljenja da ovakve tekstove mogu čitati samo medicinari (što nam takođe imponuje), ali da će pacijenti odustati čim vide dužinu teksta i taj nakaradni birokratsko-medicinski rečnik. Ipak, ni uz najbolju volju, ne možemo te stručne teme da napišemo na suviše pojednostavljen način, jer se time prelazi preko mnogih činjenica, što mi ne želimo (a i doktori nam se bune).

Dakle, činjenice su svetinja, a komentari su slobodni.

Evo teksta o kalcifikacijama:

Kalcifikacije su veliki i neprepoznati problem svih dijaliznih pacijenata.

Najmanje dva razloga imamo za tu tvrdnju.

Prvo, treba imati na umu da su bolesti srca i krvnih sudova (kardiovaskularnog sistema), vodeći uzrok smrtnosti pacijenata na dijalizi.

Drugo, ono što dovodi do bolesti srca i krvnih sudova su vrlo često: baš kalcifikacije.

O ovom problemu se malo zna, takođe iz dva razloga: prvo, mlitava nefrološka nauka, koja je uglavnom sva pod kontrolom farmakoindustrije, nije stvorila još nijedan preparat koji bi propagirala i primenjivala u svrhu lečenja kalcifikacija, a drugo, priča o ovom problemu bi mogla dovesti i do pada prodaje nekih već postojećih dijaliznih preparata, što farmakoindustrija neće dozvoliti, jer je njoj primaran profit, a ne raspravljanje o nuspojavama preparata na kojima dobro zarađuje.

ŠTA SU TO KALCIFIKACIJE?

Kalcifikacije su taloženja kalcijuma u krvnim sudovima ili u drugim mekim tkivima, pa otuda podela na vaskularne kalcifikacije (krvnih sudova) i vanskeletne kalcifikacije (mekih tkiva).

kalcifikacije mekih tkiva, primeri

Pojednostavljeno, moglo bi se reći da su kalcifikacije proces okoštavanja mekih tkiva ili krvnih sudova.

Normalna arterija, presek     Kalcifikovana arterija, presek

Na slici levo vidi se histološki presek kroz normalnu arteriju (a), a desno je presek kroz kalcifikovanu arteriju (b).

UČESTALOST KALCIFIKACIJA

U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji kalcifikacije su redovna pojava. Sa povećanjem stepena bubrežne slabosti povećava se i izraženost kalcifikacija. U petom stepenu HBI, odnosno na dijalizi, manje ili više izražene kalcifikacije ima preko 90% pacijenata!

ŠTA ČINI KALCIFIKAT

Kalcifikacije su po hemijskom sastavu jedinjenja kalcijuma i fosfora: kalcijum-fosfat ili hidroksiapatit, a koga interesuju i te hemijske formule, one izgledaju ovako: Ca5(PO4)3OH, (CaMg3)(PO4)2 i (CaHPO4 x 2H2O).

UZROCI KALCIFIKACIJA

Mnogo je faktora koji doprinose pojavi kalcifikacija u dijaliznih bolesnika. To su sledeći faktori:

1)    Povećan unos kalcijuma

(Dijalizni pacijenti najviše kalcijuma unose uzimajući tablete kalcijum-karbonata. Doktori propisuju dijaliznim pacijentima tablete kalcijum-karbonata jer ove tablete u želucu vezuju fosfor unet hranom, čime se sprečava pojava visokog fosfora u krvi dijaliznog pacijenta. Kalcijum-karbonat dakle jeste jeftin i koristan vezivač fosfata, ali ono što mnogi pacijenti ne znaju jeste da ga se ne bi dnevno smelo uzimati više od 3 i po tablete! Tablete su od jednog grama. Ako sa uzimanjem 3,5 tableta dnevno (u toku obroka) pacijent ne može normalizovati fosfor u krvi, onda mora ili smanjiti količinu hrane ili uzimati i druge (jače) tablete za vezivanje fosfata, a koje ne sadrže kalcijum. Takve tablete su na primer, tablete Fosrenola, ali je farmakobiznis odmah nanjušio zaradu i digao im cenu na preko 200 dolara za jedno pakovanje.

Drugi uzrok povećanom kalcijumu u organizmu dijaliznog pacijenta je nažalost, sama dijaliza. Bilo da je hemodijaliza ili peritonealna dijaliza, obe su kod nas pune kalcijuma. Puna je zapravo dijalizna tečnost, ali tokom tretmana kalcijum iz takve dijalizne tečnosti ulazi u krv pacijenta. Većina naših dijaliznih centara koristi koncentrovane rastvore za dijalizu, a to su oni crveni kanisteri, u kojima stoji da stvaraju 1,75 mmol/L jonskog kalcijuma u dijaliznoj tečnosti. Da biste znali kakva je veza jonskog kalcijuma i ukupnog kalcijuma, najlakše vam je da zapamtite da je to 50%. To jest, onaj ukupni kalcijum u krvi kojeg nam mesečno određuju laboratorijski, je duplo veći od jonskog kalcijuma, tj. normalan ukupni kalcijum u krvi je 2,25-2,65 mmol/L, a normalan jonski Ca je 1,12 do 1,32 mmol/L. Postavlja se pitanje, zašto su doktori na hemodijalizi pravili dijaliznu tečnost sa 1,75 jonskog kalcijuma koja može dati čak 3,5 mmol/L ukupni kalcijum u krvi!? Vrlo jednostavno: doktori su hteli smanjiti sebi posao, odnosno probleme na dijalizi. Proverom su utvrdili da pacijentima najmanje pada pritisak i najmanje grčeva imaju kada se koristi dijalizna tečnost sa visokim kalcijumom. Neki su proizvođači (npr. Pliva, Zagreb) pravili i koncentrate koji daju 1,85 mmol/L jonskog kalcijuma.

To što su od tolikog kalcijuma pacijentima okoštale sve arterije, što im je uznapredovala arteroskleroza, što su postali senilni i dementni, to je doktorima izgledalo kao „manji problem“. Nažalost, i mnogi pacijenti su to prihvatili. Jer, koga su jednom razdirali grčevi, i koga su jednom povraćali hladnom vodom iz besvesnog crnila dijaliznog kolapsa, taj je sav srećan prihvatao najveći mogući kalcijum, čak donosio i dodatne ampule kalcijuma, samo da ne prolazi ponovo kroz ta stanja. Rekosmo li, stanja?

Tamo gde su doktori pokazivali veću brigu za pacijente, pa im birali koncentrate koji će dati manje kalcijuma u dijaliznoj tečnosti, a to su recimo koncentrati sa 1,25 mmol/L kalcijuma, tamo su morali više vremena da provedu u sali i da sprečavaju ili rešavaju redovne dijalizne komplikacije: grčeve i padove krvnog pritiska. (Da ne pominjemo da takvi koncentrati izazivaju negativan bilans kalcijuma u krvi i podstiču lučenje parathormona).

Treći uzrok povećanog kalcijuma u krvi dijaliznih pacijenata, jeste primena vitamina D. Doktori propisuju vitamin D dijaliznim pacijentima, kao iz najbolje namere, a retko koji ima vremena da upozori pacijente ili da im kaže, koje su nuspojave uzimanja vitamina D. A one su nažalost, brojne. Prvo da kažemo zašto se propisuje vitamin D pacijentima na dijalizi. Uglavnom, radi jačanja kostiju i radi smanjivanja parathormona. Što je često potrebno, istovremeno. I to je u redu. Ali, ono što doktori ne kažu, a pacijenti ne znaju: da bi izbegli prelom kosti ili operaciju paratiroidne žlezde, ta terapija im oštećuje srce i krvne sudove!! Primena vitamina D direktno povisuje i kalcijum i fosfor u krvi, zatim stvara kalcifikacije na krvnim sudovima, na srčanim zaliscima i na srčanim arterijama. Tako nefrolozi lečenjem kostiju i sitnih paratiroidnih žlezda, upropaštavaju pacijentima srce i krvne sudove, a sve u najboljoj nameri (da li baš svi?!). I da se odmah razumemo: svi, apsolutno svi preparati vitamina D, izazivaju porast kalcijuma u krvi, izazivaju kalcifikacije, a sve druge priče, kako je ovaj ili onaj preparat selektivan, a ovi ostali nisu, sve su to marketinške laži. Ne postoji vitamin D koji ne stvara porast kalcijuma i fosfora u krvi, jer to mu je osnovna radnja, bez toga ne bi ni bio vitamin D).

2)    Povećan unos fosfora

Već smo u ranijim postovima pisali o značaju bubrega za metabolizam fosfora. Kad bubreg ne funkcioniše, onda nema ni glavnog puta uklanjanja fosfora iz organizma. Tako da dijaliznim pacijentima hrana bogata fosforom (a to je ogroman broj namirnica: meso, mleko, jaja, sir, riba, kola-pića, aditivi, itd) predstavlja veliki problem. Varenjem hrane u želucu priprema se ulazak fosfora u krvnu cirkulaciju (resorpcija), i to se dešava u tankom crevu. Jednom kada uđe u cirkulaciju dijaliznog bolesnika fosfor više nema gde da izađe, ako bubrezi ne funkcionišu. Kada se zadovolje normalne potrebe za ovim elementom (normalan nivo fosfora u krvi je 0,8 do 1,45 mmol/L), sav višak fosfora se istaloži sa kalcijumom i biva negde odložen! To negde, najčešće znači u meka tkiva, ili u zid krvnog suda. Svaka, pa često i minimalna hiperfosfatemija posle obroka, izazove spajanje tog fosfora sa kalcijumom, zatim pad kalcijuma u krvi izazove lučenje parathormona, koji razaranjem kosti popravi nivo kalcijuma, ali je talog kalcijum-fosfata u međuvremenu već negde rasejan i odložen. Nekada je to u krvnim sudovima, nekada u mekim tkivima, mišićima, vezivu, zglobnim kapsulama, srčanim zaliscima, svejedno. Kao što je već rečeno za vitamin D, njegova primena povisuje i fosfor i kalcijum u krvi i direktno podstiče nastanak kalcifikacija.

klasifikacija zakrecenja srcanih arterija

Treba reći i da nefrološka nauka, kao ni medicina u celini, još ne zna zasigurno kako se sve to odvija i od čega sve zavisi veličina i proširenost kalcifikacija, ali se to za sada ovako tumači. Pouzdano se zna da povišen fosfor u krvi garantuje veću smrtnost pacijenata na dijalizi, a koji su sve činioci uključeni u nastanak i ispoljavanje kardiovaskularnih komplikacija, to se još istražuje.

3)    Povećan unos vitamina D

O ovome smo već govorili u poglavlju o uzrocima hiperkalcemije (vidi gore). Vitamin D se može uzimati i nenamerno, u sklopu ishrane sa multivitaminskim proizvodima, mlekom, margarinom i sličnim namirnicama, gde proizvođači sami dodaju izvesne količine D vitamina.

4)    Alkalni pH krvi

Normalna kiselost krvi, koja se na osnovu koncentracije jona vodonika (H) izražava u tzv. pH jedinicima iznosi: 7,35 do 7,45. Ako je vodonik osnovni nosilac kiselosti u ljudskom organizmu, onda je bikarbonatni jon osnovni nosilac bazičnosti ili alkalnosti krvi. Normalan nivo bikarbonata u krvi je 22 do 28 mmol/L. U održavanju te acidobazne ravnoteže veoma važnu ulogu ima upravo bubreg. Kada bubreg ne radi u organizmu dolazi do nagomilavanja kiselina, a nivo bikarbonata se smanjuje na 12-14 mmol/L. Zato je dijaliza i napravljena da nadoknadi pacijentu i te nedostajuće bikarbonate, pa bikarbonata u dijaliznoj tečnosti ima iznad normalnog nivoa. Ima ih 32-34 mmol/L, standardno, a po potrebi mogu se još povećavati ili smanjivati običnim pritiskom na taster kojim se reguliše dotok iz kapsule sa bikarbonatnim, alkalnim koncentratom. Bikarbonati su standardno u suvišku, da bi se što bolje iskorigovao njihov nedostatak u krvi, pa čak i da nešto preostane u višku za naredne dane. Znači, dijalizni pacijent na kraju hemodijalize ima oko 30 mmol/L bikarbonata u krvi. Sve ovo navodimo samo da bismo došli do ključne rečenice: alkalni pH obara kalcijum, tj. u višku bikarbonata, u alkalnoj sredini, dolazi do taloženja kalcijuma i bikarbonata, pa nastaje kalcijum-karbonat. Kalcijum-karbonat je supstanca od koje se pravi kreda, za školske table. (A od iste supstance se prave i tablete za vezivanje fosfora u želucu). Zato i tokom dijalize sa visokim sadržajem jonskog kalcijuma (npr. 1,75 mmol/L) nikada se u krvi pacijenta na kraju dijalize ne izmeri jonski kalcijum od 1,75 mmol/L, iako bi se po zakonu difuzije, koncentracije kalcijuma trebale lako izjednačiti, iz krvi u dijaliznu tečnost. Ko god je od dijaliznih pacijenata proveravao jonski kalcijum u krvi posle dijalize sa 1,75 jonskim kalcijumom, mogao je utvrditi da mu nivo Ca++ nije 1,75 nego nešto oko 1,38 (odnosno 2,8 mmol/L ako je merio ukupni kalcijum). Zašto se kalcijum nije izjednačio? Pa zato što se spojio sa negativnim jonima iz krvi (bikarbonatom ili fosfatom) i odložio se kao kalcijum-karbonat ili kalcijum-fosfat u mekim tkivima. Dakle, ispostavlja se po ko zna koji put, da je ceo postupak lečenja zasnovan na principu: jedno popravljamo drugo oštetimo. Što narod kaže: seci uši, krpi dupe. Idealno bi bilo da dijaliza ne bude previše alkalna, tj. da koncentracija bikarbonata u dijaliznoj tečnosti ne prelazi gornju granicu normale: 28 mmol/L. Ali, to bi onda značilo da dijalizu treba vršiti svaki dan, a to niti može država da plaća, niti pacijenti žele da budu prikovani za aparat svaki božiji dan.

 5)    Starija životna dob i veći dijalizni staž

Da, starost. Nesretna starost, bilo opšta, bilo dijalizna, sve kvari. Tako kaže medicinska nauka. Čak i da nije na dijalizi stariji čovek ima izražene kalcifikacije krvnih sudova, zakrčenje arterija, tzv. aterosklerozu, sa svim lošim posledicama koje iz te skleroze proizilaze. Našli smo u knjigama interesantan podatak. Neki (duhovitiji) medicinar je napisao da proces kalcifikacija počinje rođenjem (?!). Pa dalje, polako napreduje. Dok u starosti ne doživi punu raširenost. Hronična bubrežna slabost i dijaliza, samo ubrzavaju ili pogoršavaju, tu neminovnu pojavu. Navode se i dokazi. Kažu, i u dijaliznim počecima, kad se uopšte nisu koristili kalcijumski vezivači fosfata (nego aluminijumski), pacijenti su opet imali kalcifikacije. Osim starosti, i drugi nepovoljni medicinski faktori podstiču nastanak kalcifikacija, npr. dijabetes, povišen krvni pritisak, upalni procesi, itd. Žene su sklonije kalcifikacijama nego muškarci.

 6)    Primena vitamina C

Pod obrazloženjem da se pacijentima vrate vitamini koji su hemodijalizom uklonjeni iz krvi, mnogi doktori daju pacijentima jednu ampulu C-vitamina na kraju hemodijalize. U toj ampuli ima 500 mg vitamina C. To je otprilike pet puta više od dnevnih potreba za vitaminom C. A danas je praktično nemoguće imati manjak C vitamina u organizmu. S obzirom da vitamina C ima u brojnim namirnicama, što u originalu, što kao dodatak, lekari ne pamte da su nekada videli skorbut ili slične manifestacije nedostatka C vitamina u organizmu. Ipak, skoro svi dijalizni pacijenti su se primili na priču da je neophodno vratiti ono korisno što im je dijalizom oteto, a to su vitamini B i C. Za vitamine B grupe, manje-više, nije tako sporna situacija: za njih nema težih nuspojava ni kada su u suvišku. Ali, za C vitamin ima! Vitamin C (pogađate već) podstiče kalcifikacije. Da ne ulazimo u to kako i zašto, shvatite ovo kao proverenu činjenicu. Idealno bi bilo, ako neko već želi preciznu nadoknadu C vitamina posle dijalize, da dobije jednu ampulu od 75 mg tog vitamina. Nažalost, na našem tržištu, takvih ampula nema, a pošto i ove od 500 mg nisu mnogo skupe, medicinari nam ih rado propisuju, a mi ih još rađe primamo. Sad nam nešto pade na pamet: zašto na televizijama onako brzo izgovaraju ono „O indikacijama, merama opreza i neželjenim reakcijama na lek, posavetujte se sa svojim lekarom ili farmaceutom.“  Čoveče, urade to brzinom svetlosti. Samo da otaljaju, zakonsku obavezu. A prava poruka takvog odnosa (koju svi mi prepoznajemo) je: šta god da ti bude, mi s tem nemamo ništa.

7)    Uzimanje tableta Sintroma, Farina, Sincuma, i sličnih derivata Warfarina

Ako niste do sada znali, krajnje je vreme da s tim upoznate i svoje lekare. One koji su vam propisali navedene lekove protiv zgrušavanja krvi (Sintrom, Syncum, Pelentan, Waran, Marivarin, Marcoumar, Syncoumar, Farin). Naime, ima već desetak godina, kako se polako, ali sporo, probija do ušiju korisnika, priča o negativnim dejstvima lekova derivata warfarina. Glavna nuspojava tih lekova je krvarenje, pa su pacijenti naučeni da kontrolišu INR, odnosno protrombinski indeks (krvarenja), ali sledeća nuspojava je manje poznata: svi ti lekovi podstiču kalcifikacije! Mehanizam njihovog dejstva je jednostavan: ti lekovi onemogućavaju stvaranje vitamina K u jetri, a vitamin K je dokazani faktor sprečavanja kalcifikacija. Bez vitamina K kalcifikacije cvetaju. Vitamin K se manje unosi hranom (zeleno povrće), a više ga sintetišu normalne crevne bakterije. Ako se taj proces nečim blokira, na primer, warfarinom, kalcifikacije su neminovne. Naravno, farmakoindustrija je odmah reagovala na tržišni izazov, i napravila preparate (tablete) i sa vitaminom K. Na pitanje da li mi dijalizni pacijenti smemo da uzimamo ove tablete u cilju sprečavanja ili smanjenja kalcifikacija, naši doktori su slegali ramenima. Kažu, ne znaju. Još nisu dobili nikakva uputstva iz ISO standarda, EU i američkih KDIGO protokola, pa se ne usuđuju ništa reći. Toliko o autohtonosti i samopouzdanju naše medicinske nauke.

8)    ostali uzroci kalcifikacija

Među drugim uzrocim kalcifikacija pominju se: upalni procesi, povišen nivo homocisteina, anemija, nizak nivo fetuina A, adinamijska bolest kostiju, ali i hiperparatireoidizam (primarni i sekundarni), oksaloza, povišene masnoće u krvi, pothranjenost, pušenje, sedanterni posao, povišen krvni pritisak, itd. Ovako gledajući, sve je povezano jedno sa drugim. Svi se ovi faktori rizika navode i uz svaki tekst o njima samima, pojedinačno.

PODELA VASKULARNIH KALCIFIKACIJA

Postoje dve vrste vaskularnih kalcifikacija: kalcifikacije srednjeg sloja (medije) arterija i kalcifikacije unutrašnjeg sloja (intime) arterija.

Vrste kalcifikacija

Kalcifikacije u mediji arterija se na rentgenskom snimku vide kao ovojnice oko krvnog suda, kao da su krvni sudovi snimljeni sa kontrastom, koji im se zadržao na zidovima. Ove kalcifikacije izazivaju arteriosklerozu arterija, pa su poznate i kao arteriosklerotske kalcifikacije, a poznate su još od 1902. godine, kada ih je prvi put opisao patolog Johan G. Mönckeberg. Ove kalcifikacije izazivaju krutost krvnih sudova, ali je generalno lumen krvnog suda očuvan. Najčešće su prisutne na aorti, na arterijama karlice i donjih ekstremiteta, ali ima ih i na arterijama srčanog mišića. Krvni sudovi koji nisu dovoljno elastični ne mogu da se adaptiraju na povećane potrebe za protokom krvi (pad pulsnog pritiska), a s druge strane, mogu lako da puknu pri iole značajnijem naprezanju pacijenta. Tako nastaju unutrašnja krvarenja, aneurizme (raslojavanje arterija), šlog i slične komplikacije.

kalcifikacija koronarne arterije

Kalcifikacije intime krvnog suda su još opasnije. Ove kalcifikacije se nazivaju i aterosklerotske komplikacije, jer je kalcifikat deo takozvanog ateroma. Takvi kalcifikati (plakovi) su nestabilni, uvek je na njima prisutan i tromb, oni sužavaju lumen krvnog suda i lako mogu dovesti do infarkta miokarda, ili infarkta mozga. Medijalne kalcifikacije su češće kod mlađih pacijenata, a intimalne kod starijih.

PATOGENEZA VASKULARNIH KALCIFIKACIJA

Složena, najkraće rečeno. Čak i za nefrologe. Premnogo je različitih faktora pomenuto, na različitim nivoima delovanja, a bez jedinstvene i jasne predstave da je sve to baš tako. Za sada, najvažnije je razlikovati faktore koji podstiču kalcifikaciju i one koji je sprečavaju.

U faktore koji podstiču kalcifikacije spadaju: vitamin D, leptin, parathormon, homocistein, TNF-alfa, produkti uznapredovale glikozilacije (AGEP), ApoE, dijabetes, itd.

U faktore koji sprečavaju kalcifikacije spadaju: fetuin A, matriks-GLA protein, osteopontin, osteoprotegerin, vitamin K2, BMP-7, anorganski pirofosfat, magnezijum, PTHrP, itd.

Kako jedan nefrolog lepo reče: što je manje kalcijuma u kostima, to ga je više u krvnim sudovima, to je neminovnost.

DIJAGNOSTIKOVANJE KALCIFIKACIJA

Za dijagnostiku kalcifikacija u krvnim sudovima (vaskularnih) dovoljna su 3 pregleda:

  • obični rentgenski snimak trbuha (bočni), na kome se odlično vide kalcifikacije u najvećem krvnom sudu, trbušnoj aorti, ali se i rtg snimcima ostalih delova tela mogu dobro vizuelizovati kalcifikacije u različitim tkivima i organima. Za te svrhe obično je dovoljno učiniti još i snimak područja karlice i snimak šaka;

  • ultrazvučni pregled srca, sa posebnim osvrtom na postojanje kalcifikata na srčanim zaliscima (valvularne kalcifikacije), kao i na procenu kalcifikacija u samom srčanom mišiću i njegovim arterijama.

  • multislajsni kompjuterski tomogram (MSCT), narodski rečeno skener, sa brzim i učestalim snimcima svakog detalja, čak i na sitnim krvnim sudovima srčanog mišića.

KVANTIFIKACIJA KALCIFIKACIJA

Još pre 10 godina, na naslovnoj strani američkog magazina Vreme (Time) osvanuo je naslov: Znate li svoj kalcijumski broj (skor)? U tekstu je opisan metod Dr Artura Agatstona, kako se mere kalcijumske naslage na arterijama srčanog mišića i kako se na osnovu toga procenjuje verovatnoća nastanka težih komplikacija: infarkta miokarda, šloga, itd. Agatston skor se dobija kada se radiološki izmere najače gustine kalcifikata u arterijama srca. Gustina kalcifikata se meri u Hounsfield-ovim jedinicama (HU) tako da Agatston skor 1 znači 100 do 200 HU, skor 2 podrazumeva 200 do 300 HU, skor 3: 300 do 400 HU, a skor 4: preko 400 HU.

Agatston-Score

Izmereni skor se onda množi sa površinom kalcifikata (plaka) u milimetrima za svaku srčanu arteriju. Na primer: ako je plak na prednjoj srčanoj arteriji bio veličine 4 mm i izmerena mu je gustina 270 HU (skor 2), onda je njegov Agatston skor zapravo 8, to jest 4×2. Kada se saberu skorovi svih kalcifikata sa sve 3 srčane arterije (i sa njenog glavnog stabla) onda se taj zbir naziva CAC skor ili kalcijum-arterija-srca skor, koji je to bolji što je niži (0 do 100, na primer). To bi značilo da taj pacijent neće dobiti infarkt miokarda u narednih 2-5 godina. A kod koga je skor veći od 400, šta reći, loše su mu prognoze …

Pošto kod nas nije lako organizovati MSCT koronarografiju za dijalizne pacijente, onda nam preostaju samo obični rentgen snimci područja šaka i karlice (kao i bočni snimak trbuha, za procenu kalcifikacija aorte). Ovu metodu je osmislila španska nefrološkinja Tereza Adragao i po njoj se kalcifikacije ovako kvantifikuju kao Adragao skor.

Primeri za izracunavanje Adragao skoraizvor:  http://ndt.oxfordjournals.org/content/19/6/1480.full.pdf+html

Kada se snimci karlice ili šaka podele na 4 kvadranta, onda se u svakom kvadrantu prebroje linearni arterijski kalcifikati (na slici označeni strelicama), pa je jasno da je Adragao skor na prikazanom snimku karlice: 4, a na šakama takođe 4, pa je ukupni Adragao skor = 8 za ovog pacijenta. Nakon određenog vremenskog intervala, obično ne kraćeg od godinu dana, ovi snimci se ponavljaju i ponovo se izračunava skor za istog pacijenta. Tako se prati napredovanje (progresija) kalcifikacije, i procenjuju se terapijski efekti, ako smo išta od terapije ili prevencije kalcifikacije pokušavali.

TERAPIJA

  • smanjiti unos kalcijuma, dnevna doza unosa elementarnog kalcijuma preko vezivača fosfata ne bi trebala biti veća od 1,5 grama. A ukupna dnevna doza kalcijuma, vezivačima i ishranom, ne bi trebala biti veća od 2 grama;

  • razmotriti mogućnost nabavke i korištenja nekalcijumskih vezivača fosfata (Fosrenol ili Renvela). O njima smo već govorili u postu Koji je najbolji lek za fosfor?  Ukratko, Fosrenol je najefikasniji i najskuplji, a Renvela je slabije efikasna, a skoro isto košta. Ne nasedajte na Renagel, jer je to već stari, prevaziđeni oblik Renvele, praktično se na zapadu napušta (a kod nas još dolazi). A napušta se zbog nuspojava: izaziva acidozu (pogoršanje kiselosti u krvi) i stvara probavne smetnje;

  • preparate vitamina D (Alpha D3, Rocaltrol, Vigantol ili bilo koji drugi) ne uzimati u slučaju postojanja povišenog kalcijuma ili fosfora u krvi, a i kada su isti normalni ili sniženi, vitamin D uzimati samo dok mu se ne normalizuje njegov nivo u krvi (pratiti vrednosti 25OHD3);

  • koristiti koncentrat za dijalizu koji daje 1,25 ili maksimalno 1,50 mmol/L kalcijuma. Idealno bi bilo da imamo koncentrat koji daje jonski kalcijum 1,35 mmol/L, što je i gornja fiziološka granica za jonski kalcijum u krvi, ali takvog koncentrata kod nas nema. A i ovi što ih ima su takvi da nikada ne znate kakav će zaista kalcijum u dijaliznoj tečnosti postati iz njih. Kad pogledate naše prethodne postove o problemima sa Fresenius aparatima i Fresenius rastvorima, shvatićete da je sadržaj kalcijuma u dijaliznoj tečnosti najčešće manji od onoga koji bi trebao biti po proizvođačkoj deklaraciji;

  • koristiti ultračistu dijaliznu tečnost. Ima dovoljno literature koja pokazuje da je ovo jako bitno i da pacijenti koji su dijalizirani na ultračistoj dijaliznoj tečnosti (a to su svi na HDF mašinama) žive duže od onih koji nisu imali takav kvalitet dijalizne tečnosti;

  • upotreba kalcimimetika (lekovi tipa Mimpara, Sensipar) i bifosfonata u lečenju kalcifikacija, iako ima terapijsku logiku, nije još zvanično preporučena, mada je eksperimentalno sprovođena;

  • preparati za snižavanje masnoća u krvi, takozvani hipolipemici, takođe se nisu dokazali u sprečavanju kalcifikacija u dijaliznih pacijenata, a o tome smo već pisali u tekstu: Lekovi iz grupe statina nisu efikasni u pacijenata na hemodijalizi.

  • preparati vitamina K2, npr. OsteoK2 se daju u reumatološkim indikacijama, ali nefrolozi, kao što smo rekli, još nisu zauzeli stav po ovom pitanju;

  • jedini lek koji se pokazao delotvoran u terapiji kalcifikacija, tj. u stanju je da rastopi već gotove kalcifikate, jeste Natrijum-tiosulfat (Na2S2O3).  Natrijum-tiosulfat je lek koji se inače primenjuje u onkologiji, da bi se ublažili štetni efekti antitumorskog leka cisplatina, a koristi se i u toksikologiji za lečenje trovanja cijanidom. U nekoliko kliničkih ispitivanja dokazao se i kao uspešno sredstvo za uklanjanje kalcifikacija u krvnim sudovima ili u mekim tkivima, a bez značajnijih nuspojava. Daje se kao infuzija na kraju dijalize, u dozi od 25 grama (2 bočice od 12,5 grama razređene u 100 ml fiziološkog rastvora, tokom 60 minuta. Posle 5-6 meseci ovakve terapije, kalcifikacije velike i po nekoliko cm, su nestale. Kod nas, naravno, ovaj lek niti postoji, niti je registrovan, uopšte.

  • u budućnosti se mogu očekivati i preparati stimulatori MGP ili Fetuin sinteze, preparati osteoprotegerina, osteopontina, BMP7 i drugih inhibitora kalcifikacije, ali o tom potom.

 Najteži oblik kalcifikacija naziva se kalcifilaksa (ili stručnije: kalcificirajuća uremijska arteriolopatija, CUA). To je brutalna, brza, intenzivna i ekstenzivna kalcifikacija krvnih sudova, mekih tkiva i organa, sa nekrozama kože, obliteracijama i trombozama arterija. Klinički se razvija veoma brzo, kao alergija (anafilaksa) na kalcijum, po čemu je i dobila prvobitni naziv kalcifilaksa. Pravi uzroci kalcifilakse se ne znaju, a faktori rizika su joj isti kao i za sve kalcifikacije.

Kalcifikacije se mogu pojaviti i u bubregu. Takva bolest se naziva nefrokalcinoza. Njeni uzroci su različiti, na primer: povišen parathormon, sarkoidoza, hipervitaminoza D, sindrom mleka i alkalija, oksaloza, progresivna osteoporoza, idiopatska kalciurija, renalna tubulska acidoza (distalna), hipofosfatemijski rahitis, Dentova bolest, Barterov sindrom, medularni sunđerasti bubreg, papilarna ili kortikalna nekroza, tuberkuloza, hronični glomerulonefritis, trauma ili neki lekovi (amfotericin, acetazolamid, triamteren).

I dosta.

DiaBloG – 2015

Advertisements

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

Школа дијализе (I део) – Функције бубрега

ЋЕЛИЈА  И  МЕТАБОЛИЗАМ

Најмања функционална јединица свих живих организама је ћелија.

У људском организму постоји мноштво различитих ћелија, које формирају различита ткива и органе.

Иако се типови ћелија значајно разликују по облику и функцији, нпр. нервне ћелије и ћелије јетре, ипак све ћелије имају нека иста основна својства.

„Контролни центар“ у свакој ћелији је једро, које садржи хромозоме, тј. наследни материјал.

Једро је окружено са цитоплазмом, простором испуњеним течношћу која садржи растворене соли, беланчевине и многе друге супстанце.

То је место где се одиграва већина биохемијских реакција у људском организму.

Спољни омотач око ћелије је ћелијска мембрана, која је семипермеабилна, тј. пропусна за мање молекуле, као што су вода и уреја, али не и за веће молекуле, као што су нпр. протеини.

У свим билионима ћелија људског организма, један огроман број биохемијских реакција се одиграва у сваком моменту, производећи енергију и састављајући ћелијске компоненте из енергетских супстанци и градећи материје од компоненти достављених крвљу.

Реакције којима се нешто изграђује, ствара, формира, – су део процеса званог анаболизам.

Када се супстанце разграђују, тај процес називамо катаболизам.

Укупан збир свих ових хемијских реакција у људском организму, зове се метаболизам.

Компоненте које учествују у овим процесима означавају се као метаболити.

К Р В

Крв је комплексна течност која континуирано протиче кроз сваки део људског организма, вршећи животно важне функције:

  1. Главна функција крви је да буде транспортни пут у организму, нпр. кисеоник и храњиве материје доводи до сваке ћелије људског организма, а из ћелије односи угљен-диоксид и отпадне продукте.
  2. Омогућује унутрашњу комуникацију у организму преносећи сигналне супстанце, нпр. хормоне, од једног ткива до другог.
  1. Преноси многе од ћелија и фактора имунолошког система одбране организма.

Вршећи своју транспортну функцију, крв циркулише организмом захваљујући једном снажном мишићу, срцу, које пумпа крв у сложену мрежу крвних судова.

Ова мрежа се може поделити на артерије, крвне судове који одводе крв из срца, и вене, крвне судове који доводе крв до срца.

Најмањи крвни судови, који прожимају сва ткива људског организма и снабдевају сваку ћелију крвљу, зову се капилари. Они су веза артеријског система са системом вена.

Срце и крвни судови, заједно се означавају као кардиоваскуларни систем.

Крв чини приближно око 8% тежине људског организма, што значи да особа тешка 70 кг има око 5-6 литара крви.

Центрифугирањем је могуће поделити крв на њене саставне компоненте, крвне ћелије и плазму.

Плазма садржи растворене соли и протеине, али највећи део плазме је вода (92%).

Постоје три главне врсте крвних ћелија:

– црвена крвна зрнца, еритроцити, су најбројнији (4-5 милиона/мл). Она садрже беланчевину хемоглобин (црвени пигмент крви) који везује кисеоник и угљен-диоксид и служи као транспортер ова два гаса у крви.

– бела крвна зрнца, леукоцити, чине мешавину сродних ћелија (4-10 хиљада/мл), са различитим улогама у систему имунолошке одбране организма: нпр. макрофаги „прождиру“ и растачу стране честице, а Б-лимфоцити производе имуноглобулине.

– крвне плочице, тромбоцити, су најмање крвне ћелије и има их 150-400 хиљада/мл. Оне садрже супстанце важне за процес згрушавања крви, процес који се покреће чим се ове ћелије активирају озледом крвног суда.

Међу беланчевинама крви, поменимо три главна представника:

Албумин, одржава осмотски притисак и волумен крви, чинећи да крв не излази кроз зидове крвног суда.

Имуноглобулини (антитела) су део имунолошког, одбрамбеног система, са способношћу да идентификују стране супстанце и помогну њихову деструкцију.

Фибриноген је беланчевина система згрушавања. У случају неке озледе, он ствара фибрин, који чини мрежу за формирање крвног угрушка (тромба).

Многе ћелије које учествују у систему имунолошке одбране организма, преносе се крвљу. Леукоцити и антитела су већ раније поменути, али значајан је и тзв. систем комплемента. Он се састоји од сродних протеина који активирају једни друге у ланчаној реакцији.

Систем коагулације (згрушавања) крви је врло сложен и обухвата тромбоците и мноштво крвних протеина које активира повреда крвног суда.

ХОМЕОСТАЗА  (УРАВНОТЕЖЕЊЕ, РАВНОМЕРНОСТ)

Да би функционисале, све ћелије људског организма захтевају веома стабилно окружење. Тако једна компликована мрежа физиолошких механизама обезбеђује да, нпр. температура, концентрација електролита, pH и количина воде, се одржавају унутар веома уских граница.

Ова тенденција ка стабилности у унутрашњем окружењу, означава се као хомеостаза.

У циљу одржавања хомеостазе, сва излучивања из организма, морају увек да одговарају уношењу у организам.

У гастроинтестиналном тракту се из сварене хране и пића апсорбују вода и храњиве материје, а у плућима се узима кисеоник из унетог ваздуха.

Ове супстанце се транспортују крвљу до свих ћелија, где бивају кориштене за производњу енергије и компоненти ћелије. Крајњи продукти метаболизма, које ћелије не могу више користити, тзв. отпадни продукти, морају се излучити и однети крвљу даље од ћелија.

Крв тако садржи мешавину, храњивих материја, које треба задржати у организму, и отпадних продуката које треба избацити из организма.

Један од отпадних продуката који се ствара у великој количини, јесте угљен-диоксид, CO2: крајњи продукт који настаје када се храна, састављена од угљених-хидрата, масти и беланчевина, претвара у енергију (процес сличан сагоревању, али без пламена).

CO2се транспортује крвљу из ћелија до плућа, где се избацује путем издисања.

Ако не рачунамо CO2 и воду, која се делом такође издише преко плућа, а у одређеној количини се екскретује знојем и столицом, сви остали отпадни продукти и највећи део воде, елиминишу се бубрезима и избацују из организма мокраћом.

Измет (столица) се не може сматрати начином излучивања, него једноставно остатком који треба уклонити када све корисне материје из унетих хране и пића, буду искориштене.

Ипак један део воде нормално се уклања из организма столицом.

У закључку: обзиром да се сви отпадни продукти уклањају из организма или плућима, или бубрезима, ова два органа регулишу хомеостазу у људском организму.

ФУНКЦИЈЕ  БУБРЕГА

Бубрези су витални органи за елиминацију штетних продуката метаболизма, али они такође регулишу састав телесних течности.

Додатно, они су и место производње неких важних хормона. Тако да је функција бубрега  двострука: екскреторна и секреторна (излучују и луче).

Екскреторна функција бубрега је неопходна за одржавање хомеостазе у људском организму.

Бубрежна функција је есенцијална за регулацију биланса воде и електролита (растворене соли), као и за одржавање ацидо-базне равнотеже.

Даље, отпадни продукти метаболизма се требају уклонити из крви. Ту спада велики број супстанци, чији је главни представник уреа. Уреа је азотна материја, мале молекулске масе, која настаје катаболизмом протеина. Следећи значајан отпадни продукт, посебно  метаболизма мишића, је креатинин. Осим природних отпадних материја, бубрези такође екскретују и стране супстанце, као што су отрови (нпр. алкохол) и лекови.

Производ  бубрежне екскреције јесте мокраћа. Састав мокраће зависи од унутрашњег биланса воде, електролита и киселина, као и од метаболичког стања организма.

Нормално, мокраћа је нешто киселији раствор, који садржи 96% воде, 2% урее, и 2% других супстанци, укључујући соли и киселине. Жућкаста боја урина потиче од жучних пигмената.

Секреторне или хормонске (ендокрине) функције бубрега, подразумевају лучење три главна хормона:

Ренин, је хормон који утиче на регулацију крвног притиска. То је беланчевина која настаје у бубрежним каналићима и ослобађа се у крв. Прекомерна продукција овог протеина, што се може десити у бубрежној инсуфицијенцији, довести ће до повишења крвног притиска. То се може анулирати применом лекова за снижавање крвног притиска.

Еритропоетин (ЕпО), је хормон који стимулише костну срж на продукцију црвених крвних зрнаца (еритроцита). Генетским инжењерингом је сада могуће добити велике количине овог хормона из културе ћелија. Лечење еритропоетином се сматра великим напретком у побољшању стања многих бубрежних болесника, обзиром да се тиме сузбија анемија, од које пати већина ових пацијената.

Витамин Д је неопходан за ресорпцију калцијума из хране доспеле у танко црево. Овај витамин се прво уноси храном. У бубрезима он подлеже хемијској модификацији, при чему настаје активни облик овог витамина. Недостатак овог витамина доводи до смањене ресорпције калцијума, што на  дужи рок доводи до слабости костију (остеодистрофије). Бубрежним болесницима се витамин Д може давати као лек.

ОРГАНИ  УРОТРАКТА

Бубрези су парни пасуљасти органи, сваки у просеку, величине песнице. Налазе се близу стражњег зида трбушне дупље, по један са сваке стране кичме.

Сваки бубрег је снабдевен крвљу преко (бубрежне) артерије реналис, која је грана главног стабла артеријске циркулације: аорте. Око 20% крви која протиче кроз аорту одлази у бубрежне артерије.

Крв напушта бубреге преко (бубрежних) вена реналис, које се уливају у доњу шупљу вену. То је велика вена која прима крв из делова тела који су испод дијафрагме и одводи ту крв назад у срце.

Мокраћа коју бубрези створе, сакупља се у бубрежној карлици, која функционише као левак.

Мокраћа континуирано тече кроз мокраћоводе (уретере) до мокраћне бешике.

Мокраћна бешика је врећа која служи као резервоар за урин.

Када се накупи 200-300 мл мокраће, тај притисак стимулише нервни систем и појављује се потреба за измокравањем; иако је капацитет бешике скоро 500 мл.

Уретра или мокраћна цев, одводи урин из бешике у спољну средину. Мушка уретра је дуга око 20 цм, док је код жена дугачка само 4 цм. То објашњава повећану склоност ка инфекцијама мокраћних путева, која постоји код жена.

АНАТОМИЈА  БУБРЕГА

Бубрег је покривен танком везивном капсулом. Кора бубрега (cortex) је слој црвенкасто-смеђег ткива (дебљине 10-15 мм), које се налази одмах испод чахуре бубрега. Унутрашњи слој, медула бубрега, састоји се од 6-18 пирамида. То су светлије, браздасте структуре облика купе, чији је врх усмерен ка центру бубрега. Свака пирамида завршава у сабирном каналићу, који се празни у пелвис реналис.

Основна функционална јединица бубрега је нефрон, који је у стању самостално да ствара мокраћу. Састоји се од сложене мреже крвних капилара, која окружује завијени каналић. Процењује се да сваки бубрег има око један милион нефрона.

НЕФРОН

Процес стварања мокраће, који се одвија у сваком нефрону, може се поделити у 3 фазе: Гломерулска филтрација, тубулска реапсорпција и тубулска секреција.

  1. Гломерулска филтрација

Крв из бубрежне артерије улази у нефрон преко (доводне) аферентне артериоле и расипа се у мрежу капилара, бубрежни гломерул. На крају, утиче у (одводну) еферентну артериолу, која је тања, тј. ужа од доводне артериоле. Та разлика ствара хидростатски притисак у гломерулу и крвна вода се цеди у Бовманову капсулу. Ова течност у Бовмановој капсули се зове гломеруларни филтрат или примарна мокраћа и личи на плазму без протеина. У просеку 1800 литара крви протекне кроз бубреге сваких 24 часа и од тога, око 180 литара се исфилтрира у гломерулу као примарна мокраћа.

Процес филтрације је веома неселективан. Шта ће се тачно исфилтрирати зависи од пермеабилности гломерулске базалне мембране (ГБМ), која се налази између гломерулских капилара и Бовманове капсуле, и од молекулске масе супстанци. Вода и мале молекуле лако пролазе кроз ову мембрану, док велике молекуле, као што су протеини и крвне ћелије, бивају, због величине, задржани у крви.

  1. Тубулска реапсорпција

Из Бовманове капсуле, примарна мокраћа улази у бубрежни каналић (тубулус). Овде се већи део течности и растворених супстанци реапсорбује назад у крв перитубулских капилара, који чине једну велику мрежу и у тесном су контакту са тубулима. Овај процес, тубулска реапсорпција, је селективан и контролисан је механизмима и активног (са утрошком енергије) и пасивног транспорта. Све док се не реапсорбује 99% гломерулског филтрата.

Креатинин, који је нус-продукт катаболизма мишића, се не реапсорбује уопште. Слично, и уреа, као и урати, који су нус-производи катаболизма протеина, се веома мало реапсорбују.

А супстанце које су потребне организму, као што су глукоза, амино-киселине, витамини и бикарбонати, – нормално се потпуно реапсорбују у крв.

Електролити се апсорбују у различитим количинама, чиме се регулише биланс електролита и одржава  равнотежа (хомеостаза) у организму.

Највећи део воде (99%) се такође реапсорбује у крв. Ово се дешава док примарна мокраћа протиче кроз различите делове тубула: проксимални тубул, Хенлеову петљу, дистални тубул и сабирни каналић.

  1. Тубулска секреција

Лекови, неке стране материје и друге нежељене супстанце које се морају уклонити у већем степену него што је то могуће филтрацијом у гломерулима, додатно се уклањају активном секрецијом из крви у тубуле.

Јон водоника (хидрогена, киселине) се секретује у тубуле и у сличном процесу се бикарбонат регенерише. Тако се одржава ацидо-базна равнотежа у организму.

У дисталном тубулу и сабирном каналићу, завршни састав урина одређују хормони, нпр. антидиуретски хормон (АДХ) и алдостерон. Мокраћа из нефрона излази преко сабирног каналића и улази у пелвис (карлицу) бубрега.

Резултат свих трију процеса јесте концентрација урина. Тако се, током проласка крви кроз бубрег, иста пречишћава, а вода, електролити и ацидо-базни статус се нормализују.

КЛИРЕНС и ЈГФ

Успешност бубрега у одржавању хомеостазе може се проценити испитивањем екскреторне функције бубрега. Поремећаји у одржавању равнотеже воде, електролита и ацидо-базног статуса, исто као и накупљање отпадних продуката метаболизма у крви, указују на слабљење бубрежне функције.

Директнији начин процене бубрежних капацитета за пречишћавање крви јесте одређивање клиренса.

Клиренс је количина крви коју бубрези потпуно очисте од неке супстанце за одређено време, (обично се изражава у мл/мин).

Математички се изражава као:  К= стопа елиминације/концентрација у крви

Најчешћи начин испитивања бубрежних функција јесте процењивање (стопе, или) јачине гломерулске филтрације (ЈГФ). За ту сврху, пожељно је имати супстанцу која се потпуно филтрује у гломерулима, а уопште се не апсорбује нити секретује у каналићима. За такве супстанце клиренс (К) (мл/мин.) је једнак ЈГФ (мл/мин.).

Креатинин је нус-продукт метаболизма мишића који се већим делом уклања из крви филтрацијом у гломерулима. Да би смо израчунали клиренс креатинина, морамо знати стопу екскреције креатинина и концентрацију креатинина у крви. У клиничкој пракси се скупља 24-орочасовни урин и одреди се укупна количина урина и концентрација креатинина у њему.

Током прикупљања урина, узме се и узорак крви пацијента и одреди концентрација креатинина у плазми. Бубрези који нормално функционишу, имају клиренс креатинина, а тиме и ЈГФ, око 120 мл/мин.  Са старошћу клиренс креатинина опада и око 70.-е године, он је смањен за око 50%.

Други начин процене ЈГФ, јесте испитивање клиренса стране материје, нпр. инулина, или радиоактивним изотопом обележеног 51Cr-EDTA. Ове супстанце се убризгавају у крв и њихова елиминација из крви има облик силазне криве линије. У овом случају нема потребе за прикупљањем урина.

БУБРЕЖНА   ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈА

Када бубрежне функције слабе нагло, тј. када је у питању акутна бубрежна (слабост) инсуфицијенција, то може бити привремени проблем, те се пацијент после краћег периода лечења може потпуно опоравити.

Слабије снабдевање бубрега крвљу или блокада протока урина, могу изазвати акутну бубрежну слабост.

Трауматска оштећења бубрега, нпр. у саобраћајним незгодама, такође могу смањити функционалност бубрега.

Одређене врсте упала бубрега, могу се нагло појавити и имати рапидно брз исход.

Ако се акутна бубрежна слабост настави и продужи у дуготрајну слабост бубрежних функција, то стање се тада назива хронична бубрежна слабост. Хронична бубрежна слабост може такође настати као последица постепеног слабљења бубрежних функција, током дужег временског периода. У таквим ситуацијама, бубрези су неповратно оштећени и њихова функција се више никада неће повратити.

Пацијенти са крајњим степеном болести бубрега (енгл.ЕSRD) имају ЈГФ мању од 5 мл/мин и да би преживели морају се подврћи лечењу надокнађивањем бубрежних функција (RRT), као што су трансплантација бубрега или дијализа.

Када бубрези затаје, смањује се стварање мокраће, а уринарне супстанце, тј. вода и отпадне материје се нагомилавају у организму.

Како се бубрежна слабост погоршава тако настају и поремећаји у свим системима органа: синдром који се означава као уремија.

Најчешћи симптоми су замарање при малом напору, слабљење апетита, мучнина и сврбеж коже.

Карактеристичан знак уремије је кожа боје беле кафе.

Ако се не приступи лечењу уремије, ово стање може узроковати смрт.

Главни узрок хроничне бубрежне слабости је гломерулонефритис, тј. упала гломерула. Овај појам се односи на широк спектар запаљењских обољења која погађају гломеруле.

Други важан узрок ХБИ је дуготрајна (15-20 година) шећерна болест, која повећава структурна оштећења бубрега. У циљу превенције ових промена, верује се да је од највећег значаја стриктна контрола нивоа крвног шећера.

Осим ових, постоје и бројни други узроци ХБИ.

Усходне инфекције уротракта, могу у појединим случајевима, досегнути пијелон и изазвати пијелонефритис.

Артеријска хипертензија, током дужег периода, може довести до отврдњавања малих крвних судова у бубрегу, нефроангиосклерозе.

Неке конгениталне болести доводе до деструкције ткива бубрега, таква је нпр. Полицистична болест бубрега.

ЛЕЧЕЊЕ  БУБРЕЖНЕ  ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈЕ

Све до 1960. године сви пацијенти са хроничном бубрежном слабошћу су умирали због уремије.

Током последњих декада  XX  века са успехом се развијају разни терапијски модалитети.

Када се функције бубрега смање на 20% нормалног капацитета бубрежних функција, пацијенту се прописује специјална дијета, са смањеним садржајем беланчевина, натријума, калијума и фосфора.

Дијета која се заснива на смањеном уносу протеина, значи мању концентрацију у крви азотних нус-продуката метаболизма протеина, као што су уреа и креатинин.

Нагомилавање натријума и калијума у организму доводи до ретенције течности и срчаних аритмија.

Држањем стриктне дијете може се одложити почетак лечења дијализом.

Остале терапијске мере, оваквог, конзервативног, третмана, подразумевају примену антихипертензивних лекова, ради контроле крвног притиска, примену бикарбоната ради кориговања ацидозе и евенуално, примену прашкастих катионских адсорбера, ради превенције хиперкалијемије.

Када се функционалност бубрега смањи на само 10%, тада се не може више одлагати активно лечење: дијализом, било хемодијализом (ХД), или перитонеумском дијализом (ПД), или трансплантацијом бубрега.

Хемодијализа подразумева пречишћавање крви изван организма, вантелесно (екстракорпорално), са вештачким бубрегом.

Принцип хемодијализе је следећи: крв тече са једне стране танке мембране, а отпадни продукти кроз мембрану прелазе у циркулишућу дијализну течност, која се налази са друге стране мембране.

Типична (стандардна) хемодијализа, се врши три пута седмично, по 4 до 5 часова.

Варијанте екстракорпоралног дијализног третмана су хемофилтрација (ХФ) и хемодијафилтрација (ХДФ).

Код перитонеумске дијализе, мембрана која облаже зид трбушне дупље (трбушна марамица, лат. перитонеум) служи као замена за бубрег. Преко посебног катетера, обично се око 2 литра дијализне течности, инстилира у трбушну дупљу. Отпадни продукти метаболизма прелазе са места веће, ка месту мање концентрације, по принципима дифузије и осмозе, а то значи из крви перитонеалних капилара у дијализну течност трбушне дупље. После одређеног времена, дијализна течност се испушта из трбушне дупље и замењује свежим раствором.

За разлику од хемодијализе, перитонеумска дијализа је најчешће континуирана терапија, (CAPD), тј. пацијент све време носи (и повремено мења) дијализну течност у трбушној дупљи.

После успешне трансплантације бубрега, пацијент се може скоро сасвим вратити у нормалане животне и радне обавезе. Најчешћи проблеми у вези са трансплантацијом су: потешкоће у проналажењу одговарајућег бубрега и ризик од одбацивања истог од стране организма примаоца.

Трансплантирани бубрег може бити од живог даваоца, превасходно блиског сродника, или од умрле особе (кадаверични бубрег).

Од суштинске је важности да бубрег донора (даваоца) буде прихваћен од стране организма реципијента (примаоца).

Као и у случају трансфузија, важно је и слагање крвних група, али ткивни антигени (HLA-систем), треба да буду што подударнији.

После операције, имунолошки (одбрамбени) систем пацијента се мора супримирати, иначе ће бити јако подстакнут и активан у одбрани од страног ткива и трансплантирани бубрег ће вероватно бити одбачен. У те сврхе се обично користе снажни имуносупресивни лекови, као што су циклоспорин А и кортикостероиди.

Трансплантат (графт) се смешта у предњи доњи квадрант абдомена, изван перитонеума, а да би био довољно заштићен и доступан хирургу, односно дијагностици.

Крвни судови графта се спајају на карличне крвне судове, а уретер на мокраћну бешику.

Обично се пацијентови нефункционишући бубрези остављају на њиховом месту, тј. не уклањају се.

Данас је трансплантација бубрега веома успешна, једногодишње преживљавање графта је у више од 90% трансплантираних, када је графт добијен од живог даваоца, и у више од 70% трансплантираних, када је графт узет са кадавера.

.

DiaBloG – ST

.

Preporučujemo i ostale lekcije iz naše mini-Škole dijalize:

Школа дијализе (II део) – Транспортни принципи

Школа дијализе (III део) – Принципи дијализе

Школа дијализе (IV део) – Дијализатор

Школа дијализе (V део) – Апарат за хемодијализу

Школа дијализе (VI) део – Дијализни третман

.     .    .